Мв кфк норма: Креатинфосфокиназа КФК-МВ — Оздоровительный Spa-центр «Панацея»

Содержание

Креатинфосфокиназа КФК-МВ

Креатинкиназа МВ – это внутриклеточный фермент, который является специфичным и чувствительным индикатором повреждения миокарда.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Креатинкиназа МВ (CK-MB) – это изоформа фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток.

В то время как изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, креатинкиназа MB почти полностью находится в сердечной мышце.

В крови здорового человека она присутствует в совсем незначительных количествах. Поэтому увеличение активности креатинкиназы MB – высокоспецифичный и чувствительный индикатор повреждения миокарда.

Повреждение миокарда может возникнуть из-за воздействия разнообразных факторов, например травмы, дегидратации, инфекционного заболевания, воздействия тепла и холода, химических веществ. Однако главной его причиной является атеросклероз коронарных сосудов и ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Существует прямая зависимость между активностью креатинкиназы MB и обширностью инфаркта, поэтому данный показатель может быть использован при составлении прогноза заболевания.

Ишемическое повреждение миокарда, которое не приводит к развитию инфаркта (например, стабильная стенокардия), как правило, не увеличивает активность креатинкиназы MB.

Некоторые вещества оказывают прямое токсическое воздействие на миокард: прием алкоголя способствует 160-кратному увеличению активности креатинкиназы MB, острое и хроническое отравление угарным газом CO – 1000-кратному.

Незначительная активность (менее чем 1 %) креатинкиназы MB наблюдается в мышечной ткани. Поэтому при экстремально высоких физических нагрузках (например, марафонском беге) или при обширной травме скелетной мускулатуры активность креатинкиназы MB может незначительно повышаться и без повреждения миокарда.

Когда назначается исследование?

При симптомах острого коронарного синдрома: интенсивной загрудинной боли длительностью более 30 минут, не устраняемой нитроглицерином, слабости, потливости, одышке при минимальной физической нагрузке.
При симптомах острого коронарного синдрома без характерных изменений электрокардиограммы.

При симптомах острого (и хронического) миокардита: неотчетливой загрудинной боли, повышенной утомляемости, чувстве перебоев в работе сердца.
При контроле за функцией миокарда в раннем постинфарктном периоде.
При оценке степени повреждения миокарда и при составлении прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших и длительном воздействии малых доз этанола и угарного газа.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 25 Ед/л.

Причины повышения активности креатинкиназы MB:

острый инфаркт миокарда,
острый и хронический миокардит,
тупая травма грудной клетки,
значительные физические нагрузки,
травма с повреждением мышц,
рабдомиолиз,
мышечная дистрофия Дюшенна,
системные заболевания соединительной ткани (дерматомиозит, системная красная волчанка),
синдром Рея,
гипотиреоз,
почечная недостаточность,
отравление угарным газом,
застойная сердечная недостаточность, кардиомиопатии,
применение доксициклина.

Понижение активности креатинкиназы MB не является диагностически значимым.

Что может влиять на результат?

Предшествующая патология миокарда, сердечная недостаточность.
Прием препаратов, понижающих скорость клубочковой фильтрации: фуросемида, гентамицина, леводопы, метилпреднизолона.
Ложноотрицательный результат может быть получен при проведении теста в первые 4-8 часов после появления симптомов заболевания.

Вопрос: Анастасия | 27 Января, 2021

Здравствуйте
Возможно сделать узи чтоб проверить на беременность?

Здравствуйте. Да, конечно. записаться на УЗИ определение срока беременности можно через специалистов call-центра по телефону 517-703

Вопрос: Ксения | 26 Января, 2021

Добрый день! С какого возраста у вас в центре можно сделать УЗИ сердца?

Здравствуйте. С 18 лет.

МВ-фракция креатинкиназы | Новая диагностика

Срок выполнения, дней: 1

Код исследования: В12

Креатинкиназа-МВ (Креатинфосфокиназа-МВ) — изофермент креатинкиназы, наиболее характерный для ткани сердечной мышцы.

Молекула креатинкиназы состоит из двух различных субъединиц: В (от «brain» – мозговая) и М (от «muscle» — мышечная). Активной формой креатинкиназы является димер, который, соответственно, может существовать в 3-х вариантах изоферментов: изофермент КФК-ВВ (или КК-1) — характерен для мозга, желудка, кишечника, мочевого пузыря и легких; изофермент КФК-МВ (или КК-2) — содержится преимущественно в миокарде; изофермент КФК-ММ (или КК-3) — содержится главным образом в скелетных мышцах.

Специфичная для сердечной мышцы КФК-МВ составляет 25-46 % креатинкиназной активности миокарда и, как минорный компонент, содержится в скелетных мышцах (менее 5 % креатинкиназной активности). Определение активности КФК-МВ имеет особое значение для диагностики инфаркта миокарда и мониторинга постинфарктного состояния, позволяя оценить объем поражения и характер восстановительных процессов в сердечной мышце. Это специфичный и чувствительный ранний маркер инфаркта миокарда. КФК-МВ — первый фермент, активность которого возрастает в сыворотке после инфаркта (уже в первые часы после приступа болей).

Обычно пик КФК-МВ достигается через 24 часа после приступа болей. Затем, поскольку период ее выведения из крови короткий, значения быстро возвращаются к прединфарктному уровню (к 3-му дню или раньше), так что в части случаев уровень КФК-МВ может быть в пределах нормальных значений уже через 48 часов после инфаркта. Средний уровень увеличения активности КФК-МВ при инфарктах — в 10-25 раз больше верхней границы референсных значений (нормы). Степень увеличения зависит от степени повреждения миокарда, локализации инфаркта и используемого метода определения. КФК-ММ также возрастает после инфаркта, но несколько позже, обычно в 7-12 раз от верхней границы референсных значений. Характерная динамика — рост и падение КФК-МВ — практически всегда показательна для инфаркта миокарда. После успешного применения тромболитиков и реперфузии коронарных сосудов динамика изменения активности ферментов крови отличается от картины у пациентов, не подвергавшихся реперфузии. Ферменты вымываются из зоны повреждения, обуславливая рост их активности в циркулирующей крови в период от 1 до 4 часов.

В основном, пик общей КФК и КФК-МВ наблюдается на 12 часов раньше, чем у пациентов, не подвергавшихся перфузии.

Уровень КФК-МВ целесообразно исследовать в комплексе с определением активности общей креатинкиназы, поскольку важным критерием оценки является процентное соотношение: (активность КФК-МВ/общая активность КФК) х 100 %. При инфаркте миокарда это соотношение превышает 5-6 %. Определенное увеличение КФК-MB (но менее 5-6 % от общей активности креатинкиназы в сыворотке) можно обнаружить в сыворотке при воспалительных и дегенеративных мышечных заболеваниях, травматических поражениях, состояниях шока, интоксикации, делирия, гипотиреоидизма, острого психоза, у женщин непосредственно после родов. Диагноз повреждения миокарда подтверждается наличием характерной временной динамики изменений активности КФК-МВ, с удельной активностью ее >5% от общей активности КФК, в сочетании с данными клинических наблюдений. Результаты определения активности КФК-МВ могут зависеть от метода исследования и используемых реагентов, поэтому при исследовании изменения активности КФК-МВ в динамике для сохранения преемственности результатов необходимо проводить исследования одним и тем же методом в одной и той же лаборатории.

Сравнение таких результатов будет более корректным.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Венозная кровь.

Метод: Кинетический.

Анализатор: Сobas С311, модуль Сobas 501.

Тест – система: СК-МВL, Roche Diagnostics (Германия).

Референсные значения (норма): До 25,0 ЕД/л.

Основные показания к назначению анализа:

1. Ранняя диагностика инфаркта миокарда;
2. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с инфарктом легкого или приступом неосложненной стенокардии.

Интерпретация результатов:

Повышение значения:

1. Инфаркт миокарда: рост активности наблюдается через 2-4 часа после инфаркта, максимум активности достигается через 12-24 часа; на третьи сутки активность изофермента возвращается к нормальным значениям. Отсутствие нормализации значений свидетельствует о возникновении новых очагов некроза в сердечной мышце;
2. Мышечная дистрофия;

3. Синдром Рейне;
4. Шок;
5. Отравления;
6. Инфекции с поражением миокарда.

Значение повышения МВ-креатинкиназы при различной экстракардиальной патологии | #10/18

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КК) — фермент, который содержится преимущественно в клетках миокарда, скелетной мускулатуры, головного мозга, а в минимальном количестве — в щитовидной железе, легких. Повреждение клеток сопровождается выходом различных внутриклеточных компонентов в кровоток, что лежит в основе лабораторной диагностики большого ряда патологических процессов. КК обратимо катализирует фосфорилирование креатинина при помощи аденозинтрифосфата (АТФ), в результате образуется высокоэнергетическое соединение — креатинфосфат. КК представляет собой гетерогенный энзим, молекула которого состоит из двух субъединиц — В и М. Комбинации этих субъединиц образуют три различных изофермента: ММ — содержащийся в скелетных мышцах, ВВ — в головном мозге и МВ — гибридный — в сердечной мышце. В норме содержание изоферментов КК в сыворотке крови составляет: КК-ММ — 94–96%, КК-МВ — 4–6%, КК-ВВ отсутствует или обнаруживается в следовом количестве [1–3].

Повышение активности КК-МВ традиционно является диагностическим маркером острого инфаркта миокарда, что широко используется для ранней дифференциальной диагностики. Повышение более 6% от общей КК отмечается уже через 2–4 часа после начала острого болевого приступа, максимум достигается через 12–24 часа, возврат показателя к норме происходит достаточно быстро — на 3-и сутки. При расширении зоны инфаркта нормализация происходит позднее, на 4–6 сутки, в редких случаях позднее, что позволяет диагностировать пролонгированное или рецидивирующее течение. Величина повышения активности КК и КК-МВ коррелирует с размером пораженной зоны миокарда. Повышение активности КК нередко наблюдается и при острых миокардитах, но рост показателя при этом не столь велик, а продолжительность сохранения повышенных цифр значительно дольше, чем при инфаркте [2].

Высокая активность общей КК нередко встречается при травматических повреждениях и заболеваниях скелетных мышц (например, при прогрессирующей мышечной дистрофии, миопатии, дерматомиозите, столбняке), а также при заболеваниях головного мозга (шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, эпилепсии, травмах головы), после хирургических операций, при любых видах шока, гипотиреозе. КК может повышаться в результате приема больших доз кортикостероидов, психотропных или наркотических препаратов, алкоголя, после судорог, инъекций, тяжелой физической нагрузки и при беременности. Увеличение показателя возможно за счет хилеза пробы или гемолиза. Для тиреотоксикоза, напротив, характерно снижение уровня КК [1].

Повышение этого фермента отмечается при различной патологии: острых инфекционных заболеваниях, онкологических процессах, травмах, как у взрослых, так и у детей разных возрастных групп [4]. Наибольшее число вопросов вызывают ситуации, когда по результатам лабораторного обследования у пациента обнаруживаются значения КК-МВ, превышающие показатели общей КК. Этот феномен исследователи связывают с возможностью изоферментов находиться в разных формах с образованием различных макрокомплексов. К макрокомплексам 1-го типа относят молекулы КК-МВ или КК-ВВ, связанные с иммуноглобулином IgG или (реже) IgA. Макрокомплексы 2-го типа — это олигомерные формы митохондриальной КК-МВ [3, 5, 6]. Эти необычные соединения становятся причиной повышения значений КК-МВ, определяемого с помощью метода иммуноингибирования, который используется в большинстве клинических лабораторий. Электрофоретически можно четко увидеть различные варианты КК в виде отдельных зон. Заподозрить образование макрокомплексов следует в случаях, когда показатель КК-МВ становится более 0,5 от КК общей или превышает ее.

Такие ситуации требуют анализа причин, поскольку обнаружение олигомеров КК регистрируется, как правило, у пациентов с тяжелой патологией. В отличие от инфаркта миокарда динамическое наблюдение за уровнями КК и МВ-фракцией показывает их незначительные изменения во времени, что абсолютно не свойственно инфаркту [7].

Увеличение показателя КК-МВ может быть вследствие присутствия в крови ВВ-фракции, вплоть до превышения уровня МВ-фракции над общей КК. Подтвердить предположение можно после исследования сыворотки крови методом электрофореза. Причиной этого является особенность методики определения методом иммуноингибирования. Он основан на иммунном ингибировании с последующим ферментативным определением КК. Реагент содержит антитела, которые специфически связываются с М-субъединицей, ингибируя ее ферментативную активность. Определяется активность В-субъединицы. Предполагается, что количество КК-ВВ в циркулирующей крови пренебрежимо мало. Определяемая данным методом активность, умноженная на два, представляет собой показатель КК-МВ.

По литературным данным, наличие макрокомплексов 1-го типа в сыворотке крови у взрослых связывают в первую очередь с сердечно-сосудистой патологией и миозитами, ассоциированными с аутоиммунными и онкологическими процессами, а также с нежелательными явлениями при приеме ряда лекарственных средств [5, 6]. Макрокомплексы 1-го типа были обнаружены в сыворотке крови больных сахарным диабетом, сепсисом, у детей с язвенным колитом и тяжелой респираторной инфекцией [6, 8].

Макрокомплексы 2-го типа выявляют при циррозах печени (у 14% больных), мелкоклеточном раке легкого, гастроинтестинальных опухолях, гепатокарциноме (у 16% больных), раке молочной железы (в 5%), опухолях предстательной железы с метастазами в печень и кости [6, 9, 10]. Их присутствие ассоциировано с высокой смертностью больных [6].

В то же время у детей были отмечены благоприятные исходы заболеваний, сопровождавшихся появлением макрокомплексов 2-го типа. Они были выявлены у новорожденных с диагнозами «кардиомиопатия», «дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок», «перинатальная асфиксия» [8, 11].

Повышение КК-ВВ, сопровождающееся высокими значениями КК-МВ, отмечается не только при патологических процессах в головном мозге, но и у пациентов с солидными опухолями, мелкоклеточным раком легкого, аденокарциномами легких и толстой кишки [12].

Таким образом, повышение КК общей и КК-МВ требует оценки в соответствии с клинической картиной и особенностями пациента.

Целью данной работы было оценить частоту, диагностическое и прогностическое значение повышения КК-МВ с вероятным образованием макрокомплексов у пациентов с экстракардиальной патологией.

Материалы и методы исследования

В исследование включили 6299 пациентов с различной некоронарогенной патологией. 4099 взрослых находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии ГКБ им. С. С. Юдина ДЗ г. Москвы с января 2016 по июль 2017 г. Средний возраст их составил 59,8 ± 13,1 года. 2200 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет (в среднем 2,9 ± 1,9) были госпитализированы в базовые инфекционные отделения ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора с апреля 2010 по июль 2017 г. Определение активности КК-МВ осуществляли методом иммуноингибирования КК-МВ овечьими поликлональными антителами. Значения КК общей получали иммуноферментным способом с помощью оптимизированного ультрафиолетового теста. Диагноз устанавливали на основании клинической картины, результатов дополнительных обследований, проведенных в соответствии с имеющимися стандартами ведения больных. Этиологическую диагностику осуществляли методом полимеразной цепной реакции. Во всех случаях была исключена острая коронарная патология.

После получения результатов лабораторного обследования оценивали соотношение КК-МВ/КК общая.

Статистическая обработка всех полученных данных осуществлялась на персональном компьютере с использованием программы Statistica, версия 6.1 (StatSoft Inc., США). Рассчитывали среднюю арифметическую (M), стандартное отклонение (σ), стандартную ошибку средних величин (m). Различия между рассчитанными показателями в группах оценивали по Z-критерию и критерию χ-квадрат, статистически значимыми считали при вероятности > 95% (p < 0,05).

Результаты и обсуждение

Увеличение КК-МВ выше нормального значения (от 25 U/L) и соотношения КК-МВ/КК общая более 0,5 отмечали у 47 (1,1%) взрослых пациентов и 51 (2,3%) ребенка. Среди них мужчин было 23, женщин — 24, мальчиков — 29, девочек — 22.

Из взрослых пациентов имели онкологические заболевания — 36 (76,6%, которые составили группу 1), другую патологию — 11 (23,4%, которые вошли в группу 2). Среди детей больных острой кишечной инфекцией было 32 (62,7% — группа 3), острой респираторной инфекцией — 19 (37,2% — группа 4).

В группе 1 наиболее частыми диагнозами были: колоректальный рак — 12 (33,3%), рак желудка — 8 (22,2%) и рак молочной железы — 4 (11,1%). Метастатическое поражение отмечалось у 33 (91,7%) пациентов. Чаще всего метастазы в печень — у 25 (69,4%), в легкие — у 9 (25%), в кости — у 5 (13,9%). У 18 (50,1%) пациентов были признаки диссеминированного процесса. Летальный исход в течение месяца с момента госпитализации в стационар отмечен у 18 (50%) больных. Как представлено в табл. 1, наибольшие значения МВ-КК были отмечены у пациентов с колоректальным раком, однако достоверных различий по сравнению с показателями больных онкологическими заболеваниями другой локализации мы не получили, вероятно, за счет небольшого числа пациентов в группах. В то же время превышения значений КК общей были не настолько выражены, а у некоторых пациентов оставались в пределах нормы, что свидетельствовало об образовании макрокомплексов. Соотношение КК-МВ/КК общая при колоректальном раке было достоверно выше, чем при другой онкопатологии.

В группе 2 распределение по нозологиям получилось следующее: больных циррозом печени было 5 (45,4%), с черепно-мозговыми травмами и последствиями черепно-мозговых травм — 3 (27,3%), с тяжелыми поражениями желудочно-кишечного тракта (дивертикулез сигмовидной кишки — 2, язва желудка — 1) — 3 (27,3%). Значения исследуемых показателей были ниже у пациентов с циррозом печени и заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В то же время у этих больных соотношение КК-МВ/КК общая нередко превышало 1. Высокие цифры КК-МВ при черепно-мозговых травмах понятны, обусловлены высокими значениями КК-ВВ, учитывая методику определения, что следует помнить при обследовании таких пациентов. Летальный исход в течение месяца с момента госпитализации в стационар отмечен у 8 (72,7%) больных.

Среди детей, у которых отмечали значения КК-МВ выше верхнего предела нормальных значений (от 25 ЕД/л) и соотношение КК-МВ/КК общая более 0,5, сочетанная рота- и норовирусная этиология острой кишечной инфекции была зарегистрирована у 7 (21,9%) пациентов, энтеро- и норовирусная — у 6 (18,8%), астро- и норовирусная — у 4 (12,5%), сальмонеллез — у 5 (15,6%), ротавирусная — у 3 (9,4%), неуточненная — у 7 (21,9%).

Этиологическими факторами у пациентов с острой респираторной инфекцией были парагрипп в сочетании с респираторно-синцитиальным вирусом — у 2 (10,5%) детей, респираторно-синцитиальный вирус с аденовирусом — у 1 (5,3%), парагрипп — у 4 (21,1%), респираторно-синцитиальный вирус — у 3 (15,8%), грипп — у 3 (15,8%, h2N1 — у 2, В — у 1), неуточненная этиология — у 6 (31,6%). Пневмония была подтверждена у 8 детей (42,1%), необструктивный ларингит — у 3 (15,8%).

У большинства из этих пациентов (у 45–88%) отмечали среднетяжелое течение, у 6 (12%) — тяжелое. Как видно из табл. 3, у этих детей повышенные значения КК-МВ и КК общей были в целом ниже, чем у пациентов группы 1. Высокие значения соотношения КК-МВ/КК общая, в некоторых случаях превышающие 1, также указывали на вероятное образование макрокомплексов. На электрокардиограммах у этих детей были выявлены нарушения реполяризации в 2–3 или более отведениях со сглаженностью (у 39 пациентов — 76,5%) или инверсией зубцов Т (у 12–23,5%), снижение зубца R в стандартных отведениях — у 16 (31%), вентрикулярная экстрасистолия — у 4 (8%). В большинстве случаев были отмечены изменения по результатам ЭХО-КГ: диастолическая дисфункция одного (у 31–61%) или обоих (у 19–37%) желудочков, снижение фракции выброса левого желудочка — у 6 (12%). Изменения купировались на фоне терапии у 46 детей (90%) в течение 1–6 месяцев, а у 5 (10%) изменения на электрокардиограммах и ЭХО-КГ сохранялись длительно, в течение 1–5 лет наблюдения. У 4 детей, со слов родителей, отмечали повышенную утомляемость, плохую переносимость повседневных нагрузок. Летальных случаев среди них не было.

Сопоставляя полученные результаты в разных группах пациентов, можно сделать заключение о необходимости различной трактовки повышения КК-МВ и соотношения КК-МВ/КК общая при разной патологии. В рассмотренных случаях очевиден факт, что рост КК-МВ указывал на поражение миокарда некоронарогенного генеза при нарастании интоксикации у пациентов с онкологическими заболеваниями как за счет основного процесса, так, возможно, и вследствие нежелательных явлений от проводимой терапии. Инфекционная патология у детей была причиной изменений показателей работы сердечной мышцы как из-за непосредственного влияния возбудителей на сердечную мышцу, так и в результате интоксикации и/или водно-электролитных нарушений, что описано в литературе [4]. При дивертикулезе сигмовидной кишки и язве желудка рост КК-МВ отмечался, возможно, из-за метаболических нарушений и/или воздействия патогенной микрофлоры.

Выводы

Повышение активности изофермента КК-МВ регистрируется как у взрослых, так и у детей при различной, в том числе и некоронарогенной патологии, возможны значения, превышающие уровень активности КК общей. Соотношение КК-МВ/КК общая более 0,5 было зарегистрировано у 1,1% пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии, указывало на образование макрокомплексов, при отсутствии возможностей эффективной терапии являлось маркером неблагоприятного исхода. В то же время при заболеваниях с благоприятным прогнозом повышение КК-МВ и образование макрокомплексов у 2,3% детей свидетельствовало о вовлечении в патологический процесс миокарда, не было ассоциировано с тяжелым течением и ростом летальности.

Литература

Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 896 с.
Тиц Н. У. Клиническое руководство по лабораторным тестам. М.: Юнимед-пресс, 2003. 960 с.
Stein W., Bohner J., Krais J., Steinhart R., Eggstein M. Macro creatine kinase: Determination and differentiation of two types by their activation energies // Clin. Chem. 1982. Vol. 28. P. 19–24.
Руженцова Т. А. Диагностика и терапия поражений миокарда у детей, больных острыми кишечными инфекциями (клинико-экспериментальное исследование): автореферат дисс. … докт. мед. наук. М., 2016. 47 с.
Axinte C. I., Alexa T., Cracana I., Alexa I. D. Macro-creatine kinase syndrome as an underdiagnosed cause of ck-mb increase in the absence of myocardial infarction: two case reports // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. lasi. 2012. Vol. 116 (4). P. 1033–1038.
Ruiz Ginés M. A., Calafell Mas M. F., Ruiz Ginés J. A. et al. Macro creatine kinase: illness marker. Practical guide for the management // An Med Intern. 2006. Vol. 23 (6). P. 272–275.
Ткачук В. А. Клиническая биохимия. М.: Медицина, 2004. 515 с.
Wu A. H., Herson V. C., Bowers G. N. Jr. Macro Creatine Kinase type1 and type 2: Clinical Significance in Neonates and Children as Compared with Adults // Clin. Chem. 1983. Vol. 29 (1). P. 201–204.
Enooku K., Nakagawa H., Soroida Y. et al. Increased serum mitochondrial creatine kinase activity as a risk for hepatocarcinogenesis in chronic hepatitis C patients // Int J Cancer. 2014. Vol. 135. P. 871–879.
Chang C. C., Liou C. B., Su M. J. et al. Creatine Kinase (CK)-MB-to-Total-CK Ratio: a Laboratory Indicator for Primary Cancer Screening // Asian Pac J Cancer Prev. 2015. Vol. 16 (15). P. 6599–6603.
Kuint J., Pipano S., Linder N. et al. Serum macro-creatine kinase type 2 in asphyxiated newborn infants // Clin Biochem. 1993. Vol. 26 (2). P. 117–120.
Zeng G. Q., Zhang P. F., Deng X. et al. Identification of candidate biomarkers for early detection of human lung squamous cell cancer by quantitative proteomics // Mol Cell Proteomics. 2012. Vol. 11 [Электронный ресурс] // URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3433890/pdf/M111.013946.pdf (дата обращения: 10. 07.2018).

Т. А. Руженцова*, доктор медицинских наук
Е. И. Милейкова**
А. В. Моженкова***
Ю. В. Новоженова***
О. М. Кобызева***
В. А. Дубравицкий^#
Л. Л. Гребец^##
Н. А. Мешкова^###

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** Московский филиал «Медицинского университета «РЕАВИЗ», Москва
*** ГБУЗ ГКБ им. С. С. Юдина ДЗМ, Москва
^# ГБУЗ МГНПЦ борьбы с туберкулезом ДЗМ, Москва
^## ГБУЗ ГП № 52 ДЗМ, Москва
^### ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

¹ Контактная информация: [email protected]

Значение повышения MB-креатинкиназы при различной экстракардиальной патологии/ Т. А. Руженцова, Е. И. Милейкова, А. В. Моженкова, Ю. В. Новоженова, О. М. Кобызева, В. А. Дубравицкий, Л. Л. Гребец, Н. А. Мешкова
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 80-83
Теги: сердце, коронарные артерии, диагностика, маркеры

Клиническое биохимическое исследование крови

Биохимический анализ крови — лабораторный метод исследования, который отражает функциональное состояние органов и систем организма.

Биохимический анализ крови показан, даже если у человека отсутствуют жалобы. По изменениям в химическом составе крови можно установить, какой из органов функционирует с отклонением от нормы, что может свидетельствовать о развитии заболевания и необходимости срочного лечения.

Маркеры повреждения миокарда и сердечной недостаточности:

Миоглобин – гемопротеин, в больших количествах содержащийся в скелетной мускулатуре и в небольшом количестве в сердечной мышце. Принимает участие в тканевом дыхании. При инфаркте миокарда концентрация миоглобина в крови повышается через 2 часа, однако это неспецифический маркёр инфаркта миокарда, так как в сердечной мышце содержится небольшое количество миоглобина. Данный маркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Тропонин I – белок, специфический маркёр поражения сердечной мышцы, используемый в диагностике инфаркта миокарда. Повышение тропонина I отмечается уже через 4 – 6 часов после приступа. Данный тест позволяет диагностировать даже микроскопические участки повреждения миокарда.

КФК-МВ – креатинфосфокиназа-МВ — изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы. Определение активности КФК-МВ- имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объём поражения и характер восстановительных процессов. Диагноз острого инфаркта миокарда подтверждается также наблюдением характерной динамики показателя, серийное определение КФК-MB с интервалом 3 часа в течение 6 — 9 часового периода при неспецифических изменениях ЭКГ более информативно, чем единичное измерение. Уровень КФК-МВ может быть измерен как в весовом выражении, так и в единицах активности. В настоящее время для диагностики инфаркта миокарда предпочтительным является определение не активности, а массы КФК-МВ.

Для адекватной оценки соотношения концентрации КФК-MB и общей активности креатинфосфокиназы введён расчётный относительный индекс RI = КФК-MB (мкг/л) / КФК общ. (Ед/л) х 100 (%). Для повреждения сердечной мышцы характерен RI > 2,5 — 3%.

Маркер сердечной недостаточности ProBNP – это предшественник мозгового натрийуретического пептида — BNP (BNP — brain natriuretic peptide). Название «мозговой» связано с тем, что впервые он был выявлен в мозгу животных. У человека основным источником ProBNP является миокард желудочков, он высвобождается в ответ на стимуляцию кардиомиоцитов желудочков, например при растяжении миокарда при сердечной недостаточности. ProBNP расщепляется на два фрагмента: активный гормон BNP и N — терминальный неактивный пептид NT — proBNP. В отличие от BNP, для NT — proBNP характерны более длительный период полувыведения, лучшая стабильность in vitro, меньшая биологическая вариабельность и более высокие концентрации в крови. Перечисленные особенности делают этот показатель удобным для использования в качестве биохимического маркера хронической сердечной недостаточности. Определение уровня NT — proBNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии.

Отрицательная предсказательная ценность теста более 95% — то есть, нормальный уровень NT-proBNP с высокой вероятностью позволяет исключить сердечную недостаточность (например, в случаях одышки, обусловленной резким обострением хронического обструктивного лёгочного заболевания, или отеков, не связанных с сердечной недостаточностью). Следует отметить при этом, что NT-proBNP не должен использоваться в качестве единственного критерия.

Исследование уровня/активности изоферментов креатинкиназы в крови (Креатинкиназа

Креатинкиназа МВ (CK-MB) – это изоформа фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток, который является специфичным и чувствительным индикатором повреждения миокарда. Креатинкиназа MB почти полностью находится в сердечной мышце. В крови здорового человека она присутствует в совсем незначительных количествах. Поэтому увеличение активности креатинкиназы MB – высокоспецифичный и чувствительный индикатор повреждения миокарда. Тест на креатинкиназу MB чаще всего используют при остром инфаркте миокарда (ИМ). В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, активность креатинкиназы MB может быть повышена в течение 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания, пик приходится на 24-48-й час, а к норме показатель обычно возвращается к 3-м суткам. Это позволяет использовать креатинкиназу MB для диагностики не только первичного ИМ, но и рецидивирующего инфаркта (для сравнения: тропонин I и лактатдегидрогеназа ЛДГ нормализуются примерно к 7-м суткам). Существует прямая зависимость между активностью креатинкиназы MB и обширностью инфаркта, поэтому данный показатель может быть использован при составлении прогноза заболевания. Ишемическое повреждение миокарда, которое не приводит к развитию инфаркта (например, стабильная стенокардия), как правило, не увеличивает активность креатинкиназы MB. Для адекватной оценки соотношения концентрации КФК-MB и общей активности креатинкиназы введён расчётный относительный индекс RI = КФК-MB (нг/мл) / КФК общ. (Ед/л) х 100 (%). Для повреждения сердечной мышцы характерен RI > 2,5 — 3%.

Для чего используется исследование?

— Для диагностики острого инфаркта миокарда в первые часы после появления симптомов.

— Для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с болью в прекардиальной области.

— Для оценки степени повреждения миокарда и для составления прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших доз этанола, при остром и хроническом отравлении угарным газом.

— Для диагностики рецидивирующего инфаркта.

— Чтобы оценить степень риска развития инфаркта миокарда и других коронарных нарушений у пациентов в реабилитационном периоде после обширных полостных и других хирургических операций.

— Для оценки осложнений при назначении церивастатина, флувастатина и правастатина. Когда назначается исследование?

— При симптомах острого коронарного синдрома: интенсивной загрудинной боли длительностью более 30 минут, не устраняемой нитроглицерином, слабости, потливости, одышке при минимальной физической нагрузке.

— При симптомах острого коронарного синдрома без характерных изменений электрокардиограммы.

— При симптомах острого (и хронического) миокардита: неотчетливой загрудинной боли, повышенной утомляемости, чувстве перебоев в работе сердца.

— При контроле за функцией миокарда в раннем постинфарктном периоде.

— При оценке степени повреждения миокарда и при составлении прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших и длительном воздействии малых доз этанола и угарного газа.

— Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с инфарктом лёгкого или приступом неосложнённой стенокардии.

Что могут сказать о сердце анализы.

Что такое анализы? Анализы – это подтверждение или исключение того или иного заболевания, о котором сложилось мнение после клинического осмотра пациента. При их помощи врач узнает, что именно мешает вашему организму нормально жить и работать, каково состояние отдельных его органов и систем.

Итак, о чем же говорят эти самые анализы, если появились боли в области сердца. Важное значение в диагностике заболеваний, связанных с повреждением миокарда, имеет определение ферментов, содержащихся внутри клеток. И в зависимости от того какие и сколько клеток гибнет, будут изменяться и их значения.

Показатели биохимического анализа крови:

АЛТ (аланинаминотрансфераза): до 68Е/л, при оценке уровня данного фермента, стоит учитывать, что он содержится не только в миокарде, но в большей степени, в печени, поэтому АСТ и АЛТ всегда определяют вместе, что помогает в разграничении поражения сердца и печени. Сроки повышения АЛТ аналогичные АСТ.

АСТ (аспартатаминотрансфераза): до 45Е/л, данный фермент в большом количестве содержится в миокарде, и его повышение, в большинстве случаев, говорит о повреждении кардиомиоцитов – мышечных клеток сердца; повышение АСТ в сыворотке крови наблюдается при инфаркте миокарда (95-98%) случаев уже через 6-12 часов от начала заболевания. Максимальное возрастание отмечается на 2-4 сутки, и на 5-7 сутки уровень фермента приходит к норме. Имеется четкая зависимость между цифрами АСТ и величиной очага некроза сердечной мышцы. Поэтому при величине некроза менее 5мм диаметром, возможно сохранение уровня этого фермента в пределах нормы, что тоже надо учитывать.

ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и составляющие этот показатель фракции: до 250Ед/л, считается специфическим маркером при ОИМ, возрастание активности изофермента ЛДГ1 и ЛДГ2 даже при нормальных показателях общей активности ЛДГ свидетельствует о наличии мелких некрозов в сердечной мышце. При ОИМ ее уровень возрастает быстро на 2-4 сутки, и нормализуется только на 2 –3 неделе. Уровень ЛДГ позволяет получить ценную информацию о ИМ на всем протяжении заболевания. Другие фракции ЛДГ3 и ЛДГ4 – ферменты легочной ткани, ЛДГ5 – печени.

КФК (креатинфосфокиназа) и составляющие этот фермент фракции: до 190 Ед/л, креатинфософокиназа – считается специфическим маркером (особенно повышение более чем в 10 раз) при остром инфаркте миокарда. Повышается в остром периоде (в первые 4-8 часов от начала заболевания), намного опережая активность выше перечисленных ферментов и является маркером ранней диагностики ОИМ, особенно изофермент КФК-МВ. Через 8-14 час величина КФК может достигать максимального значения, а нормализация может наступить через 3-4 суток. Также значение КФК может повышаться при миокардитах;

тропонин-тест: до 0,4 мкг/л. Тропонин является специфическим сократительным белком, входящим в структуру сердечной мышцы и мышц скелета. Этот тест является диагностическим маркером при подозрении на острое повреждение клеток миокарда, является одним из ключевых результатов при постановке диагноза «острый инфаркт миокарда»;

миоглобин: 12-92 мкг/л. Белок мышечной ткани, участвующий в процессе дыхания клетки. В случае появления его в крови, расценивается как продукт распада мышечной ткани сердца или скелета, при соответствующей клинике, может указывать на омертвение (некроз) очага мышечной ткани сердца, поэтому тоже считается специфическим маркером этой патологии.

Показатели АЛТ, АСТ, КФК, КФК-МВ, ЛДГ, миоглобина и тропонинового теста тесно корелируют с размерами очага некроза в сердечной мышце, и поэтому имеют не только диагностическое, но и прогностическое значение.

Кислая фосфатаза: 67-167 нмоль/(с·л), повышается в активности у больных с тяжелыми, осложненными ИМ, преимущественно трансмуральными;

С-реактивный белок (СРБ): до 0,5 мг/л, его обнаружение свидетельствует о наличии в организме патологического процесса, в частности воспалительного или некротического. Он относится к белкам так называемой «острой фазы». Резко положительная реакция на СРБ указывает на тяжесть течения воспалительного процесса.

сиаловые кислоты: 2,0-2,36ммоль/л, содержание сиаловых кислот может увеличивается при эндокардите, ИМ;

элктролиты, главным образом представлены ионами К+(норма 3,6 – 5,2 ммоль/л), Na+(норма 135 – 145 ммоль/л), Cl-(норма 100 – 106 ммоль/л), Ca2+ (норма 2,15-2,5 ммоль/л). Повышенное количество калия в сыворотке может сопровождаться клинически нарушением ритма сердечной деятельности, что подтверждается при выполнении ЭКГ. Может развиться атриовентрикулярные блокада проводящей системы сердца, развиться синдром преждевременного возбуждения желудочков, мерцание желудочков, и такое грозное нарушение, как остановке сердца. Поэтому больным с нарушениями ритма сердца необходимо контролировать содержание в организме ионов К+. С другой стороны, снижение калия в крови также может привести к неблагоприятным последствиям у этих пациентов – гипорефлексии миокарда. Снижение уровня ионов натрия может сопровождаться развитием недостаточности сердечно-сосудистой системы, поскольку соотношение ионов К+ и Na+, как регуляторов процессов в клетке, находится в постоянном взаимодействии и уменьшение одно, приводит к увеличению другого иона. Гиперхлоремия наблюдается у пациентов с заболеванием почек, и может также привести к развитию сердечно-сосудистой недостаточности;

липидный спектр, ассоциируется у простого человека со словом «холестерин». В данном случае определяются вещества (липопротеиды различной плотности, триглицериды), которые участвуют в обмене холестерина (ХС) (норма в крови – 3,1 – 5,2 ммоль/л). Кроме значения общего холестерина, важным показателем является коэффициент атерогенности (норма до 4), который показывает соотношение «хороших» и плохих» липидов, участвующих в обмене жиров и холестерина, и угрозу развития или прогрессирования атеросклероза и всеми вытекающими последствиями. Увеличение фракций липопротеидов и триглицеридов может быть как физиологическим состоянием (алиментарного характера), так и патологическим состоянием. Повышение липидов свойственно распространенному атеросклерозу, ожирению сопровождающего и обуславливающего артериальную гипертензию. А вернее будет сказать, что это нарушение работы внутренних органов и промежуточных звеньев обмена липидов и триглицеридов, выраженное в повышение показателя атерогенности, обуславливает отложение холестерина в сосудах различного диаметра, отложению «запасного жира», что и ведет к вышеперечисленным болезням. Поэтому при распространенном атеросклерозе, в этом анализе крови, можно увидеть повышенные значения ß-липопротеидов и общего холестерина. Вместе с тем, можно увидеть снижение концентрации фосфолипидов. Но и при этом необходимо учитывать то, что имеются возрастные колебания жиров в крови.

коагулограмма – анализ, по которому можно посмотреть «вязкость» крови, или другими словами, существует ли угроза образования тромбов, что может привести к образованию тромбов с различной локализацией, что в свою очередь может осложниться тромбоэмболией легочной артерии, при которой отмечается мгновенная смерть. Либо наоборот посмотреть, насколько высока вероятность кровотечения и сможет ли оно самостоятельно остановится, после операции, например, по протезировании клапана сердца.

Любой анализ или исследования дают врачу дополнительную информацию, помогающую точнее поставить диагноз, определить стадию заболевания, назначить лечение. Контролировать, течение болезни, эффективность назначенного лечения, а также обеспечивать безопасность терапии также помогают анализы. Но иногда требуется дополнительные исследования, подтверждающие или дополняющие результаты прошлых анализов.

Федорова Любовь Алексеевна – врач первой категории, терапевт, кардиолог медицинского центра «Тет-а-тет».

Анализ на Креатинкиназу-МВ со скидкой 50% в Lab4U

Срок исполнения

Анализ будет готов в течение 1 дня, исключая день забора. Срок может быть увеличен на 1 день в случае необходимости. Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: 2 дня, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Подготовка к анализу

Заранее

Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.

Накануне

За 24 часа до взятия крови:

Ограничьте жирную и жареную пищу, не принимайте алкоголь.

Исключите тяжёлые физические нагрузки.

От 8 до 14 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.

В день сдачи

Перед забором крови

60 минут не курить,
15-30 минут находиться в спокойном состоянии.

Информация об анализе

Креатинкиназа-МВ является одним из наиболее важных кардиомаркеров. Его используют для подтверждения диагноза инфаркта миокарда (ИМ) и при мониторинге тромболитической терапии ИМ, с целью выявления синдрома «реперфузии».

Метод исследования — Ферментативное ингибирование

Материал для исследования — Сыворотка крови

Состав и результаты

Креатинкиназа-МВ

Креатинкиназа (CK) существует в виде трех основных изоформ: СК-ММ, СК-МВ, СК-ВВ, каждая из которых состоит из двух субъединиц М и В. От 5 до 50% активности общей CK в миокарде приходится на долю изофермента СК-МВ, молекулярной массой около 87 кДа. Основной формой креатинкиназы в скелетной мускулатуре является СК-ММ. Активность СК-МВ в скелетной мускулатуре обычно составляет менее 1% от общей активности фермента, но при повреждении мышечной ткани или нарушении регенерации (при травмах, у больных мышечной дистрофией, полимиозитом) она может повышаться до 10%. СК-МВ является одним из наиболее важных кардиомаркеров. Его используют для подтверждения диагноза инфаркта миокарда (ИМ) и при мониторинге тромболитической терапии ИМ, с целью выявления синдрома «реперфузии».

При ИМ активность СК-МВ в крови обычно повышается через 3-8 часов от начала болевого приступа и достигает максимальных значений через 9-30 часов. Базальный уровень СК-МВ устанавливается в течение 48-72 часов после развития ИМ. Проведение нескольких определений активности СК-МВ более информативно, чем единичное определение, особенно когда неизвестно точное время, прошедшее от начала болевого приступа. Кроме того, на основании единичного определения нельзя определенно подтвердить или исключить наличие ИМ. Так, например, очень высокая активность СК-МВ в крови чаще наблюдаются при повреждениях скелетной мускулатуры, чем миокарда.

Для подтверждения ИМ у пациентов с неспецифическими изменениями ЭКГ рекомендуется проводить определение активности СК-МВ при поступлении пациента в приемное отделение и далее с интервалами в 3 часа в течение 6-9 часов. В случае проведения тромболитической терапии рекомендуется определять активность фермента каждые 6-8 часов на протяжении 24 часов и более. У пациентов с успешной тромболитической терапией ИМ происходит «вымывание фермента» из поврежденной ткани и через 90 минут после начала терапии резко увеличивается активность СК-МВ в крови. Для выявления синдрома «реперфузии» у больных с ИМ при проведении тромболитической терапии проводят также серийные исследования активности СК-МВ.