Медицинский портал для врачей и студентов

DoctorSPB.ru — информационно-справочный портал о медицине DoctorSPB.ru — информационно-справочный портал о медицине, здоровье и красоте. Методы лечения ВИЧ,СПИД и гепатита,обзор фармакологических препаратов.Диагностика венерических заболеваний. На сайте размещены учебные медицинские фильмы,медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей. Задачей медицинской генетики является выявление и профилактика наследственных болезней. Генетика человека изучает явления наследственности и изменчивости в популяциях людей, особенности наследования нормальных и патологических признаков, зависимость заболевания от генетической предрасположенности и факторов среды. Читать полностью… Для диагностики острого инфаркта миокарда довольно широко использовалось определение в крови концентрации миоглобина. Специфичным лабораторным тестом острого инфаркта миокарда является определение МВ-фракции КФК. Любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК. Читать полностью… Болезни печени сопровождаются рядом лабораторных синдромов. При анализе результатов биохимического исследования у больных с заболеваниями печени целесообразно выделять четыре лабораторных синдрома, каждый из которых в известной степени соответствует определенным морфологическим и функциональным изменениям в органе: цитолитический синдром, мезенхимально-воспалительный синдром, холестатический синдром (синдом холестаза), синдром малой печеночно-клеточной недостаточности. Обычно в каждом конкретном случае заболевания имеет место сочетание нескольких биохимических синдромов. Читать полностью… В настоящее время продолжается интенсивный поиск новых препаратов, обладающих анксиолитическим действием и вместе с тем более безопасных и эффективных, чем существующие лекарственные средства. Транквилизаторы – это особая группа психотропных средств, которые уменьшают или устраняют страх, тревогу, беспокойство, раздражительность, эмоциональную напряженность, выраженность эмоциональной насыщенности переживаний, то есть оказывают антиневротическое действие. Читать полностью… Боль в животе практически во всех случаях достаточно серьезное явление, к которому нельзя относиться безразлично. При заболеваниях желудка боли беспокоят в верхней половине живота. Боль обуславливается повышением секреторной и моторной функции. К болевым синдромам относится «гиперсекреторный невроз», описанный Райхманом. для него характерна повторная рвота с большим количеством кислого содержимого в сочетании с резкой болью. Чаще приступы возникают натощак и ночью, могут сопровождаться развитием гипохлоремической тетании, напоминают картину гипергатросуккореи, характерную для пилородуоденальной локализации язвенной болезни. Читать полностью… Внутривенное введение сверхвысоких, ударных доз глюкокортикостероидных гормонов, или пульс-терапия, получило наибольшее распространение в медицине критических состояний – септический шок, астматический статус, острый инфаркт миокарда с развитием синдрома Дресслера, отек Квинке, отек мозга, синдром Лайела, рассеянный склероз и др. Стандартным считается применение пульс-терапии для профилактики и купирования криза отторжения трансплантата. Именно успешное применение пульс-терапии у больных с кризом отторжения, в основе которого лежит целый ряд иммунных нарушений, послужило основой для использования пульс-терапии у больных с аутоиммунными ревматическими заболеваниями. Читать полностью… Основным элементом дегенерации межпозвонкового диска является уменьшение количества протеингликанов. Происходит фрагментация аггреканов, потеря глюкозаминогликанов, что приводит к падению осмотического давления и, как следствие, дегидратации диска. Однако даже в дегенерированных дисках клетки сохраняют способность к продуцированию нормальных аггреканов. Одной из основных причин дегенерации межпозвонкового диска является нарушение адекватного питания его клеточных элементов. In vitro было показано, что клетки межпозвонкового диска достаточно чувствительны к дефициту кислорода, глюкозы и изменению pH. Читать полностью… Дисбиозы – это микроэкологические нарушения, которые выражаются в нарушениях состава и функций нормальной микрофлоры. Состояние здоровья человека во многом определяется его микрофлорой. Именно поэтому современные стоматологи уделяют такое внимание проблеме дисбиоза и дисбактериоза полости рта. В полости рта и глотке человека встречается более 300 видов микробов. Читать полностью… Это лечение больных сифилисом с установленным и подтвержденным диагнозом. Арсенал применяемых противосифилитических препаратов включает: (1) антибиотики, которые в свою очередь подразделяются на антибиотики выбора и антибиотики резерва, а также (2) препараты висмута и йода, которые применяют значительно реже. Поскольку лечение сифилиса проводится почти исключительно антибиотиками, то до начала терапии необходимо собрать аллергологический анамнез в отношении их переносимости, а перед первыми инъекциями назначить антигистаминные средства. Читать полностью… Снижение массы тела не является самостоятельным диагнозом – этот симптом лишь свидетельствует о происходящем в организме патологическом процессе. Вместе с массой тела человек теряет и компенсаторные возможности, становясь уязвимым к любым неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Поэтому любой случай похудения заслуживает адекватного внимания и лечения. Читать полностью… Бонусная программа в казино позволяет игрокам получить больше выигрыша. В качестве бонусов обычно используются бесплатные вращения и умножение баланса. Читать полностью… Показания к МРТ дают основание предполагать, что у пациента есть поражения надпочечников. При этом у человека могут не проявляться какие-либо симптомы Читать полностью…

Артериальная гипертензия и головной мозг

Что же происходит в мозге при гипертонической болезни? В большинстве случаев, ГЭ – результат патологии мелких церебральных сосудов (артерий, капиляров, венул).

Как известно, церебро-васкулярные болезни (ЦВБ) по данным Всемирной организации здравоохранения являются самой частой причиной смертности населения, обгоняя ишеимическую болезнь сердца и значительно обгоняя инфекционные и онкологические заболевания, ДТП и др.

Но кроме высокой смертности, немаловажен и тот факт, что только 8-20% от перенесших ОНМК возвращаются к прежней работе. Самыми частыми причинами развития церебро-васкулярных заболеваний, как острых, так и хронических является атеросклероз и артериальная гипертония. Артериальная гипертензия является фактором риска развития умеренного когнитивного снижения и деменции. Наиболее опасна АГ для развития сердечно-сосудистых осложнений, если она развилась в молодом или среднем возрасте. Патогенез гипертонической энцефалопатии (ГЭ).

Что же происходит в мозге при гипертонической болезни?

В большинстве случаев, ГЭ – результат патологии мелких церебральных сосудов (артерий, капиляров, венул).

Под воздействием высокого АД происходят:

1. Функциональные повреждения — дисфункция эндотелия (снижение реактивности мелких сосудов, недостаточность вазодилятации, как следствие дефицит перфузии, снижение эффективности вазоактивных препаратов). — повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) — происходит экстравазация плазмы в артериальную стенку и в периваскулярные области, что вызывает отек и асептическое воспаление ткани мозга. В результате чего развиваются структурные изменения – формируется гипоинтенсивность (в Т1режиме МРТ ) или гиперинтенсивность (в Т2режиме, FLAIR-режиме МРТ) белого вещества, повышается риск развития инфаркта головного мозга. — нарушение функционирования нейро-васкулярной единицы (нейроны-астроциты- клетки мелких сосудов) — нарушение реализации феномена функциональной гиперемии (перфузии), опосредованного вазоактивными ионами, метаболическими факторами (функционирование оксида углерода, оксида азота, лактата, аденозина), концентрацией и активностью нейромедиаторов (глутамата, дофамина, ацетилхолина, серотонина) — нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения, приводящая к гипоперфузии мозга.

2. Структурные повреждения в головном мозге: — сужение просвета и увеличение соотношения между толщиной стенки и диаметром сосуда в результате перестройки гладких мышечных волокон сосуда, увеличение толщины комплекса интима-медиа. Формируется повышенный сосудистый тонус, увеличивается жесткость сосудистой стенки, что вызывает повышение общего периферического сопротивления. В следствие этого снижается регионарный мозговой кровоток, развивается гипоксия головного мозга. — рарефикация (разряжение) сосудистого русла: (удлиннение и извитость пеннетрирующих сосудов, формирование артерио-венозных шунтов, формирование стеноза и/или окклюзии пеннетрирующих сосудов. Важную роль в патологическом ремоделировании мелких артерий при АГ играет перестройка внеклеточного матрикса. — перивентрикулярный или субкортикальный «лейкоорейоз» (по Hachinski V. C., et al., 1987) или «гипертоническая лейкоэнефалопатия» (этот термин был предложен Н.В.Верещагиным в 1997 и был наиболее употребим в отечественной неврологии).

Лейкоорейоз обусловлен повреждением миелина, аксонов, развитием глии, он развивается чаще всего у пациентов с артериальной гипертонии, но также на фоне сахарного диабета, у пациентов пожилого возраста и др.. Лейкоорейоз приводит к разобщению корково-подкорковых структур мозга, — микрокровоизлияния и лакуны в глубинных отделах белого вещества головного мозга, в зрительном бугре, базальных ганглиях, стволе и мозжечке. Микрокровоизлияния при АГ возникают как проявление болезни мелких церебральных артерий (венул и капиляров в результате их липогиалиноза и фибриноидного некроза) и расцениваются как основная причина когнитивного снижения .

Классификация и клинические проявления.

Гипертоническая энцефалопатия является разновидностью дисциркуляторной энцефалопатии. Как известно, по этиологическим факторам ДЭП обычно подразделяется на: — атеросклеротическую — гипертоническую — венозную — смешанную

Клиническими проявлениями гипертонической энцефалопатии , как и любой энцефалопатии, являются 3 синдрома: — когнитивное снижение, — эмоционально-личностные расстройства и — очаговая неврологическая симптоматика. По преобладанию тех или иных очаговых неврологических знаков, в совокупности с нейровизуализационной картиной, мы выставляем диагноз гипертонической энцефалопатии.

Самыми частыми видами ГЭ являются:

1. Субкортикальная артериосклеротическая ГЭ (то, что раньше называли болезнью Бинсвангера), которая проявляется когнитивным снижением, лобной диспраксией ходьбы и тазовыми нарушениями 2. Мультиинфарктная ЭП проявляется когнитивным снижением, синдромом паркинсонизма (чаще паркинсонизмом нижней части тела), псевдобульбарным и пирамидным синдромами

Статья добавлена 2 ноября 2018 г.

возможности профилактики – Медицинская практика

---

В настоящей статье будет обсуждаться лишь хроническая форма гипертонической энцефалопатии (ГЭ). ГЭ представляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровоснабжения, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией (АГ). Присоединение атеросклероза церебральных сосудов с возрастом ухудшает кровоснабжение мозга и приводит к значительному прогрессированию ГЭ. В этом случае говорят о дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) смешанного генеза: гипертонической и атеросклеротической.

Нейроморфологи называют комплекс патологических процессов, развивающихся в сосудах и головном мозге при АГ, гипертонической ангиоэнцефалопатией (ГАЭ). При ГАЭ обнаруживаются изменения артерий мозга на всем их протяжении по типу деструктивных процессов: плазмо- и геморрагий, некрозов с истончением стенки интрацеребральных сосудов. Все это создает предпосылки для развития микроаневризм и геморрагических инсультов. Происходят репаративные и адаптивные процессы — развивается гипертрофия мышечной оболочки экстрацеребральных сосудов с развитием «гипертонических стенозов» и последующей облитерацией просвета. Перекалибровка артерий приводит к редукции мозгового кровотока в корковых отделах, ишемии мозговой ткани и развитию ишемических инсультов. При АГ интенсивно прогрессирует атеросклероз, в первую очередь экстракраниальных артерий. Нарушаются структурно-функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов — ухудшается их способность к деформации, повышается гематокрит, увеличивается вязкость крови, что, в свою очередь, приводит к нарушению микроциркуляции. Патоморфологические, а также единичные клинические исследования венозной системы головного мозга при АГ свидетельствуют о выраженных нарушениях вплоть до облитерации венозных синусов мозга. По данным магнитно-резонансной венографии, выполненной в РКНПК МЗ РФ, у больных тяжелой и злокачественной АГ признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречались в 91%, а у больных с мягкой и умеренной АГ — в 55% случаев.

Одной из характерных форм патологии мозга при АГ является гипертоническая лейкоэнцефалопатия — лейкоареоз (ЛА), который характеризуется мелкоочаговыми и диффузными изменениями белого вещества мозга. ЛА визуализируется при компьютерной томографии (КТ) как очаг снижения плотности, а при МРТ диагностируется при повышении интенсивности сигнала. ЛА тесно коррелирует с тяжестью и длительностью АГ, но появляется уже на ранних стадиях заболевания.

При проведении собственных исследований головного мозга методом МРТ у половины мужчин 40-50 лет с мягкой АГ были выявлены единичные гиперинтенсивные сигналы — признаки начинающегося лейкоареоза. В белом веществе головного мозга образуются мелкие полости вследствие периваскулярного энцефалолизиса и геморрагии, сочетающихся с диффузными изменениями — прогрессирующей деструкцией нервных волокон. Сначала эти изменения развиваются перивентрикулярно вокруг передних рогов боковых желудочков (рис. 1), а затем около всех отделов желудочков симметрично в обоих полушариях мозга. Перивентрикулярная зона белого вещества рассматривается как зона терминального кровоснабжения, что определяет ее особую чувствительность как к АГ, так и к гипотонии.

Рис. 1. Перивентрикулярный лейкоареоз у больного 56 лет с тяжелой АГ

Рис. 2. Асимптомный лакунарный инфаркт мозга у мужчины 60 лет с мягкой АГ

В патогенезе ЛА ведущим фактором считается ишемия этих отделов мозга. Основную роль в развитии ЛА играют следующие причины: гипертонические кризы, ночная гипертензия, повышенная вариабельность АД, эпизоды ортостатической гипотонии, ятрогенная гипотония, возраст (>60 лет). ЛА длительное время может протекать бессимптомно. При неконтролируемой АГ происходит прогрессирование описанных процессов в белом веществе, феномен корково-подкоркового разобщения (в белом веществе локализуются проводящие волокна), нарушаются интеллектуально-мнестические функции и в итоге развивается сосудистая деменция. Этот вариант ГЭ классифицируется как «субкортикальная артериолосклеротическая энцефалопатия» (болезнь Бинсвангера).

Другим видом поражения головного мозга при АГ является малый гипертонический глубинный (лакунарный) инфаркт (ЛИ). Он представляет собой очаг ишемии мозга, обусловленный поражением интрацеребральных артерий, в виде полости размером от 0,1 до 1,5 см. ЛИ локализуется в базальных ядрах, внутренней капсуле, таламусе, мосте, мозжечке и белом веществе полушарий, где может сочетаться с ЛА (рис. 2). ЛИ может иметь атеросклеротическую природу и ту же локализацию, поэтому дифференцировать генез патологии методами КТ и МРТ без учета клинической симптоматики затруднительно. В структуре цереброваскулярных заболеваний наблюдается увеличение доли ЛИ: среди всех случаев инсульта при АГ ЛИ составляет 15%. ЛИ — фактор риска тяжелого геморрагического инсульта и сосудистой деменции (мультиинфарктной). В зависимости от размеров и локализации ЛИ может протекать в виде транзиторной ишемической атаки или инсульта либо бессимптомно, находясь в функционально немых зонах. При тяжелой АГ и кризовом течении количество ЛИ увеличивается, формируется лакунарное состояние мозга — наиболее тяжелая форма ГЭ, составляющая основу тяжелых неврологических синдромов: деменции, паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома.

Повторим прописную истину: коварство АГ состоит в том, что длительное время при отсутствии лечения она протекает бессимптомно или с преходящей церебральной симптоматикой. Описанные патологические процессы в сосудах головного мозга прогрессируют, исподволь формируется клиническая картина ГЭ. Ведущие ученые -нейрофизиолог И.В. Ганнушкина и невролог Н.В. Лебедева (1985 г.) — писали: «Имеется значительное несоответствие между данными клиники о перенесенных инсультах и наличием большого числа очагов в подкорковых узлах и белом веществе мозга (по данным КТ) и еще большим числом очагов, обнаруживаемых при вскрытии».

Среди факторов риска развития ГЭ различают следующие: неконтролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, высокая ночная гипертензия, чрезмерное снижение АД, включая ятрогенное. Последние крупные контролируемые исследования с использованием метода суточного мониторирования АД (СМАД) убедительно подтверждают клинические наблюдения: чрезмерное снижение АД ночью (рис. 3) (спонтанное или вследствие чрезмерной анти-гипертензивной терапии (АГТ)) у пожилых больных АГ — фактор риска развития сосудистых поражений мозга. Так, при наблюдении в течение 3,4 лет 575 пожилых больных АГ установлено, что при ночном уровне ДАД < 75 мм рт. ст. (на фоне лечения АГ) частота инсультов была больше, чем при ДАД > 75 мм рт. ст.

Крупное японское исследование Ohasama показало, что количество инсультов у дипперов на фоне АГТ было достоверно больше, чем у нондиппе-ров. Имеются данные о том, что у пожилых женщин выраженность пери-вентрикулярного лейкоареоза увеличивалась с увеличением амплитуды ночного снижения АД.

Рис. 3. Суточный профиль АД у больной 67 лет с ГБ (без терапии)

У больных с тяжелой ГЭ типа Бинсвангера часто обнаруживается высокая ночная АГ, что обусловливает дополнительную гипербарическую нагрузку к дневному времени и еще большие повреждения сосудистой системы мозга.

Крайне неблагоприятными повреждающими факторами являются: гипертонические кризы, высокая вариабельность АД (особенно систолического) и утренний подъем АД, с которым связывают развитие инсульта в утренние часы (см. рис. 3).

Различают три стадии ГЭ. На I стадии преобладают субъективные жалобы, на II-III стадии формируются следующие клинические неврологические синдромы:

— вестибуло-мозжечковый в виде головокружения, пошатывания, неустойчивости при ходьбе;

— псевдобульбарный в виде нечеткости речи, «насильственного» смеха и плача, поперхивания при глотании;

— экстрапирамидный — дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений;

— сосудистой деменции — нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.

Лечение ГЭ складывается из нескольких направлений:

1) лечение сосудистого заболевания, послужившего причиной ГЭ, — артериальной гипертонии;

2) воздействие на факторы, усугубляющие течение ГЭ, — гиперхолестеринемию, повышенные агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, алкоголь и др.;

3) улучшение кровоснабжения мозга;

4) улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.

Следует подчеркнуть, что без эффективного постоянного контроля АГ 3-я и 4-я задачи труднорешаемы даже при условии лечения вазоактивными препаратами, относящимися к симптоматической терапии.

При лечении АГ следует соблюдать несколько правил:

— эффективно контролировать АГ, включая «мягкую» форму. Под контролем АГ понимается достижение целевых уровней АД при неосложненной цереброваскулярными заболеваниями АГ — 130/85 мм рт. ст.;

— лечение должно быть постоянным, а не только в период ухудшения самочувствия;

— при достижении целевых уровней АД возможен переход на поддерживающие дозы препаратов;

— при лечении не допускаются резкие перепады АД. Для этого целесообразно использовать пролонгированные формы антигипертензивных препаратов (АГП) с 24-часовым действием;

— добиваться уменьшения утреннего подъема АД, который происходит за 1 ч до пробуждения и сохраняется 4-5 ч после него. Терапевтический эффект ранее принятых препаратов к этому времени ослабевает;

— проводить борьбу с гипертоническими кризами (ГК): выяснить причины, подобрать профилактическое лечение;

— адекватно купировать ГК для того, чтобы не допустить чрезмерного снижения АД.

У больных АГ с ГЭ II-III стадии нарушается реактивность мозговых сосудов, снижается способность артериол к вазодилатации. Нижняя граница ауторегуляции мозгового кровотока повышается с 60 до 85 мм рт. ст., что создает предпосылки для плохой переносимости гипотензии. По данным НИИ неврологии РАМН, при исследовании мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у 88,5% больных с ГЭ были обнаружены зоны гипоперфузии, что сочеталось с наличием лейкоареоза. Снижение АД на 30-35% у этих больных приводило к увеличению зон гипоперфузии и появлению дисфункции стволовых структур в виде зевоты, икоты, головокружения, тошноты. Эти исследования и клинические наблюдения позволили рекомендовать для данной категории больных (преимущественно пожилого возраста с тяжелыми стенозами магистральных артерий головы, выраженным лейкоареозом) достижение умеренного, но стабильного снижения АД на 15-20% от исходного. По мере адаптации больного к последующему уровню АД возможно дальнейшее постепенное снижение, стремящееся к целевому уровню. Первый период постепенного снижения АД у отдельных пациентов может достигать 6 мес.

У больных АГ с ГЭ II-III стадии, особенно пожилого возраста, целесообразно исследовать суточный профиль АД методом СМАД с целью определения уровня АД в ночные часы. Это необходимо для того, чтобы при проведении лечения не усугублять относительную гипотонию ночью, если таковая имеется, или, если имеет место выраженная ночная гипертония, добиваться ее снижения.

В крупномасштабных контролируемых исследованиях доказано, что антигипертензивная терапия бета-блокаторами, диуретиками, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция (2-3 поколений) снижает риск развития инсультов в среднем на 40%. В отношении профилактики ГЭ таких исследований не проводилось, но логично предположить, что адекватное лечение АГ окажется столь же эффективным и в отношении ГЭ.

Очевидно, что чем раньше АГ будет эффективно контролироваться, тем выше будет профилактическое значение терапии. Восстановление адекватного кровоснабжения мозга становится невозможным при грубых, далеко зашедших патологических изменениях артерий. У больных АГ с ГЭ III стадии возможности улучшения прогноза заболевания резко снижены. Больные теряют трудоспособность, становятся зависимыми от окружающих, лечение не дает ожидаемого эффекта. Лечение больных АГ с ГЭ II-III стадии должно проводиться совместно терапевтом (кардиологом) и неврологом.

Улучшение кровоснабжения жизненно важных органов у больных АГ -одна из важнейших задач лечения. На сегодняшний день имеются противоречивые данные о влиянии различных групп и отдельных АГП на церебральную гемодинамику. Реакция мозговых сосудов на АГП также зависит от исходного ее состояния, которое у больных АГ и ГЭ варьирует в широком диапазоне. Например, церебральные сосуды могут становиться ареактивными или реагировать на вазодилататорные препараты вазоконстрикцией (парадоксальная реакция). Тем не менее, прослеживается закономерность — длительная АГТ (не менее 1 мес) пролонгированными формами антагонистов кальция (АК), иАПФ, бета-блокаторами (ББ) и тиазидными диуретиками положительно влияет на церебральную гемодинамику. Короткие курсы лечения (2-4 нед), чрезмерный и быстро достигнутый гипотензивный эффект могут ухудшать церебральную гемодинамику у больных с ГЭ, так как измененная ауторегуляция мозгового кровотока (МК) не может компенсировать уменьшение перфузии мозга в этих условиях.

Коротко характеризуя отдельные классы препаратов, можно сказать следующее. АК 3-го поколения (дигидропиридины) — амлодипин, лацидипин и др. — улучшают МК за счет дилатации артериол, улучшения эндотелиальной функции. Поэтому они считаются препаратами первого ряда в лечении больных АГ с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ). иАПФ обладают способностью дилатировать артерии мелкого и среднего калибра, в частности среднюю мозговую артерию, вследствие чего МК сохраняется на достаточном уровне даже при снижении АД ниже нижней границы ауторегуляции; улучшают эндотелиальную функцию сосудов, способствуют обратному ремоделированию сосудов. В крупном исследовании PROGRESS было установлено, что лечение, включавшее периндоприл и индапамид, приводило к снижению повторных инсультов на 28%. Тиазидные диуретики при длительном лечении снижают общее периферическое сосудистое сопротивление, в том числе и церебральных сосудов, уменьшают отечность сосудистой стенки, увеличивают МК. ББ при длительной терапии не изменяют либо увеличивают МК.

Улучшение характеристик суточного АД с целью разрыва патогенетической цепи поражения органов-мишеней является одной из задач АГТ. Исследованиями установлено патологическое значение ночного уровня АД (гипер- и гипотензии), утренних подъемов АД и повышенной вариабельности АД в отношении развития ГЭ и инсультов. В связи с этим представляется, что больным АГ с ГЭ целесообразно исходно исследовать суточный профиль АД методом СМАД с целью выбора индивидуальной оптимальной тактики лечения. Повышенная вариабельность АД, наблюдаемая у части больных АГ с атеросклерозом экстракраниальной части сонных артерий (место локализации барорецепторов), повреждает сосудистую стенку, способствует ее гипертрофии, эндотелиальной дисфункции. Страдает ауторегуляция сосудов головного мозга: ауторегуляторные механизмы должны постоянно «подстраиваться» под резкие колебания АД. Влияние разных классов АГТ на вариабельность АД недостаточно изучено. Установлено, что короткодействующие препараты, в частности нифедипин, усиливают, а длительнодействующие — уменьшают колебания АД. При лечении больных АГ с ГЭ важно не влиять на нормальную и уменьшать повышенную вариабельность АД. ББ являются одними из препаратов, способных повышать чувствительность барорецепторов и уменьшать колебания АД. Исследования под руководством проф. Г.Г. Ара-бидзе по сравнительной эффективности бисопролола и метопролола у больных АГ, проведенные двойным слепым методом, показали, что при идентичных гипотензивных эффектах двух ББ при 8-недельной терапии бисопролол имел преимущество в виде достоверного уменьшения повышенной вариабельности систолического и диастолического АД в дневное и ночное время. Бисопролол (Конкор) является современным бета-блокатором с высокой степенью селективности, 24-часовым действием, незначительно проникающим через гематоэнцефалический барьер. У больных с ГЭ II-III стадии наблюдается, как правило, тяжелая гипертония, что требует применения комбинированной терапии и при обнаружении повышенной вариабельности АД включения в терапию небольших доз ББ (Конкор -1,25-2,5-5 мг), что будет целесообразным с точки зрения уменьшения колебаний АД.

АГТ больных АГ и ГЭ, построенная на указанных принципах, является базовой, постоянной, практически пожизненной. Без нее трудно рассчитывать на улучшение клинического течения заболевания и замедление темпов поражения сосудов головного мозга. Лечение больных ГЭ проводится также препаратами, обладающими вазоактивными, нейропротективными и метаболическими свойствами. Хотя для этих препаратов не доказано улучшение прогноза заболевания, что является чрезвычайно важным, данная терапия направлена на коррекцию локальных патофизиологических механизмов — нарушенного тонуса мозговых артерий и вен, метаболических процессов в мозге, гемореологии и микроциркуляции. В сочетании с правильно подобранной АГТ она способна уменьшить клинические проявления ГЭ. Клинический эффект этих препаратов (при приеме внутрь) обычно достигается постепенно (в течение 3-4 нед), в связи с чем средняя длительность их применения составляет 2-3 мес. Рекомендуются повторные курсы лечения. Продолжительность курса лечения и выбор препарата определяются врачом индивидуально, по сути — эмпирически, обоснованных оптимальных сроков лечения не существует, они определяются субъективными проявлениями ГЭ. При тяжелой ГЭ лечение начинают с парентерального введения препаратов с переходом на пероральный. Среди вазоактивных препаратов положительно зарекомендовали себя: винпоцетин, циннаризин, ницерголин, пентоксифиллин, улучшающий реологию крови и микроциркуляцию, комбинированный препарат инстенон и др. Вследствие снижения тонуса мозговых вен и нарушений венозного оттока в клинической симптоматике ГЭ с успехом применяют венотоники: комбинированные препараты танакан и вазобрал.

У больных с ГЭ значительно страдают память, внимание, когнитивные функции, в связи с этим применяются препараты, обладающие нейрометаболическими эффектами, которые улучшают выживаемость нейронов в условиях хронической гипоксии. Некоторые из них обладают антиоксидант-ными свойствами. Нейрометаболические препараты хорошо сочетать с вазоактивными. Положительно зарекомендовал себя пептиэргический препарат церебролизин. Показано, что при введении его внутривенно в дозе 15-30 мл (эти дозы значительно выше применявшихся ранее) наблюдается положительное воздействие на когнитивные функции, улучшение концентрации внимания и памяти. Широко назначаются ноотропные препараты: пирацетам (ноотропил) (парентерально и per os), энцефабол, аминолон, пикамилон, глицин и др. У больных ГЭ пожилого возраста помимо нарушений когнитивных функций имеются психоэмоциональные нарушения (депрессивные состояния, раздражительность, нежелание вступать в контакт и др.). Зарубежные и отечественные слепые рандомизированные исследования показали эффективность применения у этой категории больных в комплексной терапии актовегина. Этот препарат представляет собой депротеинизированный гемодериват из крови молодых телят, содержащий продукты белкового обмена и фрагменты нуклеиновых кислот (аминокислоты), электролиты и микроэлементы (К, Мg, Cu), олигосахариды и гликолипиды. Препарат способствует доставке и утилизации кислорода и глюкозы в клетках мозга, обладает антиоксидантным эффектом за счет активации фермента супероксиддисмутазы. Актовегин применяют перорально 200 мг -3 раза в день не менее 2 нед, далее по 200 мг 1 раз в день в течение 1,5 мес, а при тяжелых стадиях ГЭ — парентерально по 400-800 мл внутривенно капельно в течение 10-14 дней с последующим переводом на пероральный прием. Ряд авторов рекомендуют у пожилых больных ГЭ применять актовегин в сочетании с инстеноном, наблюдая при этом лучший эффект лечения. Гипертоническая энцефалопатия является неизбежным осложнением АГ (при отсутствии лечения) и тяжелым заболеванием, приводящим к различным неврологическим, психоэмоциональным и когнитивным нарушениям, вследствие чего больные теряют трудоспособность, социальную адаптацию, становятся зависимыми от окружающих. Во время (на ранних стадиях) начатое лечение гипертонии, основанное на современных принципах, может оказать профилактическое воздействие на развитие ГЭ или замедлить темп ее прогрессирования.

Е. В. Ощепкова

Института кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Литература:

1. Верещагин Н.В. и др. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. М., 2002. С. 208.

2. Верещагин Н.В. и др. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997.

3. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М., 1987.

4. ГогинЕ.Е., ШмыревВ.И.//Тер. архив. 1997. №4. С. 5.

5. Епифанова О.Н. и др.//Кардиология. 1996. №8. С. 21.

6. Толпыгина С.Н. и др. // Кардиология. 2001. №4. С. 71.

7. Шмырев В.И., Боброва Т.А. // Клиническая геронтология. 2001. № 10. С. 7.

8. Янсен В., Брукнер Г.В. // Рус. мед. журн. 2002. Т. 10. № 12-13. С. 543.

9. Яхно Н.Н., Захаров В.В. // Рус. мед. журн. 2002. Т. 10. № 12-13. С. 539.

10. Konowski S. et al. // Pharmacopsychiatry. 1995. V. 28. №4. P. 125.

Энцефалопатия Бинсвангера — обзор

Патология

Хронические аномалии белого вещества были первоначально описаны Бинсвангером. ^143–145 Ольшевский в обзоре истории и патологии этого состояния использовал термин подкорковая артериосклеротическая энцефалопатия . ^{143, 146, 147} Бабикян и Роппер рассмотрели патологические признаки в более чем 40 случаях, описанных в литературе, ¹⁴⁸ и другие обзоры обсуждают обычные патологические находки. ^{143, 147, 149, 150} В белом веществе головного мозга явно видны сливающиеся области мягкой, сморщенной и зернистой ткани. Эти участки неоднородны и подчеркивают затылочные доли и перивентрикулярное белое вещество, особенно спереди и близко к поверхности желудочков. ^{143, 146–150} Также часто поражается белое вещество мозжечка. Желудочки увеличены, а иногда и мозолистое тело маленькое. Объем белого вещества уменьшается, но кора головного мозга обычно сохраняется.Желудочки увеличены в результате атрофии белого вещества. Аномалии белого вещества, окружающие желудочки, могут снизить прочность поддерживающей ткани и привести к механическому большему растяжению желудочков.

Аномалии белого вещества почти всегда сопровождаются лакунами. Они присутствовали в одной серии в 39 из 42 случаев аутопсии болезни Бинсвангера. ¹⁴⁸ Микроскопическое исследование показывает бледность миелина. Обычно бледность миелина неоднородна, но островки пониженной миелинизации окружены нормальной тканью.Иногда аномалии белого вещества настолько серьезны, что возникают некроз и кавитация. Глиоз выражен в зонах бледности миелина.

Стенки проникающих артерий утолщены и гиалинизированы. Окклюзия мелких артерий встречается редко. ¹⁴⁹ У некоторых пациентов имеется патологически иное заболевание, характеризующееся расширением периваскулярных пространств, состояние, которое Пьер Мари назвал état criblé. ⁷ Множественные расширенные периваскулярные пространства могут сопровождаться изменениями белого вещества и когнитивными и поведенческими аномалиями и клинической дисфункцией базальных ганглиев, напоминающей болезнь Паркинсона. ^{150a, b}

Иногда пациенты с изменениями белого вещества Бинсвангера имели амилоидную ангиопатию в качестве основной сосудистой патологии. ^151–154 У этих пациентов артерии в коре головного мозга и лептоменинги утолщены и содержат конгофильное вещество, окрашивающее амилоид. Артерии в белом веществе и базальных ганглиях также концентрически утолщены, но обычно не содержат амилоида. У нескольких зарегистрированных пациентов гранулематозный артериит осложняет амилоидную ангиопатию. ^{155, 156}

Подобные микроангиопатические нарушения в белом веществе головного мозга и лакунарные инфаркты также могут быть обнаружены при CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами). ^{18–20, 157–160} Нарушения белого вещества часто проявляются рано. Родственники пациентов с клиническим CADASIL могут показать аномалии белого вещества до появления симптомов. Обычно локализованные, часто узловатые очаговые поражения белого вещества обнаруживаются на ранних этапах болезни.Позже аномалии белого вещества становятся более диффузными, особенно в затылочном и лобном перивентрикулярном белом веществе. Поражения белого вещества в наружной капсуле и передних височных долях особенно характерны для CADASIL. ^{20, 161}

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

SMLE Карточки для неврологии | Chegg.com

121. Мужчина 27 лет, тонизирующий толстый кишечник в ER, давал 20 мг диазепама, судороги не прекращались, если
дал
a) Диазепам до общей дозы 40 мг
b) Фенитоин
c) Фенобарбитон
122. Длинный сценарий синдрома беспокойной ноги (он не упомянул Dx в сценарии), 85-летний мужчина много раз
просыпался от сна из-за боли в ноге, эта боль уменьшалась, если он двигал ногой, но она повторялась, etsetra,
лучше управление:
a) Клозапин
b) Галоперидол
c) Лоразепам
d) Один препарат из группы агонистов дофамина забыл свое название, это правильный ответ.
 СБН — это неврологическое расстройство, характеризующееся непреодолимым желанием пошевелиться, чтобы избавиться от
неприятных или странных ощущений. Чаще всего поражают ноги, но могут поражать руки и туловище.
 Симптомы: побуждение к движению — ухудшение симптомов расслабление — хуже вечером и рано утром
ночью
 Лечение: агонисты дофамина «Ропинирол, прамипексол или габапентин энакарбил» в качестве препаратов первой линии
при синдроме ежедневного беспокойства ног; и опиоиды для лечения резистентных случаев
123.Какой организм вызывает менингит в студенческих общежитиях?
а) з. грипп
b) Neisseria gonorrhea
c) Streptococcus Pneumonia
d) Staph. Aurous
e) Бактерии Neisseria meningitides
124. Все следующие критерии являются критериями синдрома хронической усталости ИСКЛЮЧАЯ
a) Более 6 месяцев, боль в мышцах и суставах
b) Устойчивая, идиопатическая головная боль
c) Не облегчается отдыхом + плохое познание
 Все варианты верны, ответ должен быть в вариантах, не указанных здесь
125.Онемение полового члена после длительного сидения:
a) ущемление полового нерва
126. Что касается синдрома хронической усталости, что верно?
a) Антибиотики могут уменьшить симптомы
b) Антидепрессанты могут уменьшить симптомы
c) Отдых может уменьшить симптомы
 Синдром хронической усталости: характеризуется глубоким умственным и физическим истощением. В ассоциации
с множественными системными и невротическими симптомами, которые длятся не менее 6 месяцев. Должен быть новым (не в течение длительного времени),
не должен заменяться отдыхом и должен приводить к снижению более чем на 50% предыдущей активности.
Презентация с 4 или более из следующих признаков: плохая память / концентрация, миалгия, артралгия, боль в горле
, болезненность лимфатических узлов, недавно начавшаяся головная боль, неосвежающий сон, чрезмерная усталость при выполнении упражнений
.
 Лечение когнитивной и лечебной физкультурой. А также диета, физиотерапия, диетические добавки и
антидепрессантов

MCQ PAPER II MCQ FINAL 1. A … — Книжный магазин Iqbalian shadman

MCQ PAPER II
MCQ FINAL

1. У 30-летней женщины был кашель, рентген грудной клетки показывает двустороннюю внутригрудную лимфаденопатию.Биопсия показывает неказеозную гранулему. Поражение кожи, наиболее соответствующее диагнозу пациента, — это
a) Себорейный кератоз
b) Многоформная эритема
c) Узловатая эритема
d) Экзема.
e) Erythema marginatum
Ответ: c

2. 39-летний мужчина с инфарктом миокарда в анамнезе жалуется на кожные пятна желтого цвета на локтях. Поражения возникают на посевах и имеют красноватый ореол. Следующим шагом в оценке этого пациента является
a) Биопсия кожных поражений
b) Профиль липидов
c) Уровни мочевой кислоты
d) Рентген грудной клетки
e) ЭКГ
Ответ: b

3.Поражение кожи, обычно связанное с воспалительным заболеванием кишечника, составляет
a) Крапивница
b) Гангренозная пиодермия
c) Многоформная эритема
d) Поражение Джейнуэя
e) Ладонная эритема
ответ b

4. В клинику мать доставила мальчика с жалобами на генерализованный зуд, усиливающийся ночью, в паховой и подмышечной областях. Вы обнаруживаете небольшие папулезные поражения в перепонках его пальцев. Наиболее вероятный диагноз:
a) Крапивница
b) Псориаз
c) Красный плоский лишай
d) Розовый питриоз
e) Чесотка

Ответ e

5.У мужчины 38 лет сильный зуд на тыльной стороне правой стопы. Вы обнаружите, что поражение представляет собой блестящую бляшку
с гиперпигментацией. Пациент также инфицирован вирусом гепатита С. Повреждение может быть:
a) Красный плоский лишай
b) Псориаз
c) Атопический дерматит
d) Чесотка
e) Дракункулез
Ответьте a

6. 60-летняя женщина с ожирением принимает пероральные гипогликемические препараты. у нее развивается летаргия, и ее доставят в отделение неотложной помощи.
Лабораторные результаты следующие: Na134 мэкв / л K
4.0 мэкв / л HCO3: 25 мэкв / л Глюкоза: 900 мг / дл BUN: 84 мг / дл Креатинин: 3,0 мг / дл.
Наиболее вероятная причина комы этого пациента
a) Диабетический кетоацидоз
b) Гиперосмолярная кома
c) Несоответствующий АДГ
d) Бактериальный менингит
e) Уремия
Ответ b

7. 25-летняя женщина с диабетом mellitus проявляется гипертонией. Идеальное целевое АД для фармакологического контроля гипертонии
составляет
a) 150/95
b) 135/85
c) 140/90
d) 125/75
e) <130 / <80

Ответ: e
8.У больного диабетом с микроальбуминурией подходящий препарат для лечения гипертонии с целью предотвращения прогрессирования почечной недостаточности —
a) Бета-блокатор
b) Тиазидный диуретик
c) Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента
d) блокатор кальциевых каналов
e) петлевые диуретики

Ответ: c

9. Пациент с диабетом 1 типа с плохим гликемическим контролем имеет HbAlc 6,5%. Наиболее вероятная сопутствующая патология у пациента:

a) Гемолитическая анемия
b) Стероидный диабет
c) Гиперпаратиреоз
d) Сопутствующий дефицит железа
e) Диабетическая нефропатия

Ответ:

10.Какой из следующих препаратов может снизить вес при диабете?
a) Глибенкламид
b) Инсулин
c) Репаглинид
d) Пиоглитазон
e) Метформин
Ответ: e

11. Пациент 40 лет имеет BSL ​​натощак 99 мг / дл и через 2 часа после приема пищи 162 мг / дл. dI. Он будет отнесен к категории страдающих:
нормогликемия
b) диабет 2 типа
c) диабет 1 типа
d) нарушение глюкозы натощак
e) нарушение толерантности к глюкозе

Ответ: e

12.36-летняя пациентка с сахарным диабетом II типа, принимающая глимепирид, обратилась к вам с положительным тестом на беременность на полоске мочи. Какие меры по управлению ее диабетом вы будете применять?
a) Продолжить прием глимепирида
b) Посоветовать только диетическое ограничение
c) Переход на инсулин
d) Переход на метформин
e) Переход на эксенатид.
Ответ: c

13. При обычном медицинском осмотре у молодой женщины обнаруживается узелок щитовидной железы. Нет боли, охриплости
, кровохарканья, местных симптомов.ТТГ в сыворотке в норме. Следующим шагом в оценке является
a) Ультразвуковое исследование шеи
b) Сканирование щитовидной железы
c) Хирургическая резекция
d) Тонкоигольная аспирация щитовидной железы
e) Наблюдение
Ответ: d

14. 16-летний ребенок имеет гипертонию. и увеличение веса. Какие из следующих признаков больше напоминают о довольно простом ожирении с синдромом Кушинга:
a. Штрихи живота
b. Черный акантроз
c. Буйволиный горб
d. Лицо луны
e.Проксимальная миопатия
Ответ e

15. 39-летний мужчина страдает полиурией и выделяет четыре литра мочи в день. Какие из следующих препаратов могут вызвать несахарный почечный диабет:
a. Аспирин
б. Флуокстин
c. Глибенламид
г. Литий
e. Метопролол
Ответ d

16. Женщина 17 лет жалуется на покалывание и мышечные судороги. Других заметных историй болезни нет. Альбумин 38 г / л. Кальций ниже нормы. Креатинин 68 ммоль / л (N 50-100 ммоль / л).
Какой из следующих утверждений с наибольшей вероятностью подтвердит диагноз:
a. Концентрация щелочных фосфатов
b. КТ головного мозга
c. Концентрация паратармона
d. Концентрация кальция в моче
e. Концентрация витамина D
Ответ c
77-летняя женщина была доставлена ​​в больницу после того, как ее дети обнаружили невосприимчивость к действию. При обследовании у пациентки 8 баллов по шкале GCS, она страдает ожирением, кожа грубая. Пульс 50 ударов в минуту, температура 35.2С.
Какой диагноз наиболее вероятен?
a) Пневмония
b) Субдуральное кровотечение
c) Кататоиния
d) Психотическая депрессия
e) Микседема-кома
Ответ: e

40-летний мужчина лечится от туберкулеза. Жалуется на нарастающую слабость и утомляемость. Его артериальное давление 80/50 мм рт. Повышенная пигментация над локтями. Кардиологический осмотр в норме. BSL пациента составляет 68 мг на дл, Na в сыворотке — 127 мэкв. Следующим шагом в оценке должен быть:
a) CBC.
б) Скорость оседания эритроцитов.
c) Кортизол сыворотки ранним утром
d) Посев крови
e) Рентген грудной клетки

Ответ: c

30-летняя женщина с болезнью Грейвса начала принимать пропилтиоурацил. Жалуется
на субфебрильную температуру, озноб и боль в горле. Самый важный начальный шаг в оценке лихорадки
у этого пациента —
a) ТТГ в сыворотке
b) Сыворотка T3
c) CBC
d) Рентген грудной клетки
e) Посев крови
Ответ: c

Первичный гиперпаратиреоз обычно ассоциируется со следующей аномалией в крови
a) Низкое содержание кальция
b) Низкое содержание фосфатов
c) Низкое содержание натрия
d) Низкое содержание калия
e) Высокое содержание магния

Ответ: b

21.Синдром несоответствующего АДГ характеризуется:
a) Низкая осмолярность мочи и высокая осмолярность сыворотки
b) Высокая осмолярность сыворотки и высокая осмолярность мочи
c) Низкая осмолярность мочи и низкая осмолярность сыворотки
d) Высокая осмолярность мочи и низкая осмолярность сыворотки
e ) Высокая осмолярность сыворотки и нормальная осмолярность мочи

Ответ: d

22. У 19-летнего мужчины недомогание и анорексия в течение недели с последующими лихорадкой и болью в горле. Жалуется на боли в груди справа.На правой стороне груди — участок бронхиального дыхания. Наиболее вероятный диагноз:
a. внебольничная пневмония.
b) острый бронхит
c) острый фарингит
d) абсцесс легкого
e) эмпиема
Ответ:
23. 21-летний мужчина имеет потерю веса на 4 кг, вздутие живота и объемный жидкий стул для последние полгода. У него есть история путешествий по северным районам Пакистана. Укажите наиболее вероятный возбудитель.
a) Staphylococcus aureus
b) Shigella dysenteriae
c) Entamoeba histolytica
d) Giardia duodenalis
e) Yersinia enterocolitica
Ответ: d

24.При ВИЧ-инфекции пациенты впервые становятся восприимчивыми к инфекции Pneumocystis carinii, когда количество клеток CD4 падает до:
<1000 клеток / мм3
b) <500 клеток / мм3
c) <350 клеток / мм3
d) <200 клеток / мм3
e) <50 клеток / мм3

Ответ: e
25. У 17-летнего мальчика пятидневная лихорадка с сильными болями в теле и диффузной не бледнеющей сыпью на животе. Его количество тромбоцитов составляет 52 x 109 / л. Наиболее вероятная причина —
a) Малярия
b) Конъюнктивит
c) Синдром Золлингера-Эллисона
d) Болезнь Крона
e) Геморрагическая лихорадка денге
Ответ: e

26.Группа мальчиков обедает на улице. У них появляется рвота в течение 5 часов после приема пищи
человек, за которой следует водянистая диарея. Наиболее вероятная причина —
a) Salmonella spp.
b) Staph aureus
c) Shigella spp.
d) Clostridium perfiringens
e) Энтеротоксическая кишечная палочка

Ответ: c

27. Отчет о посеве мокроты от пациента с туберкулезом легких показывает устойчивость к рифампицину и изониазиду. Его следует обозначить как
a) Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью
b) Милиарный туберкулез
c) Туберкулез с расширенной лекарственной устойчивостью
d) Диссеминированный туберкулез
e) Вторичный туберкулез легких
Ответ:

28.. У пациента, принимающего противотуберкулезную терапию, наблюдается отек и болезненность большого пальца левой ноги. Какой агент может быть ответственным?
a) Изониазид
b) Рифампицин
c) Этамбутол
d) Пиразинамид
e) Витамин B6
Ответ: d

В. 29. Мужчина 45 лет, курильщик, с известной депрессией признан в передозировке. Он выздоравливает в больнице. Обязательно наличие:
a. инициирование TCA.
г. посоветуйте бросить курить.
г. консультация психиатра.
г. совет относительно упражнений.
e. был уверен.
Ответ: c

Q. 30. Бессонница не является характерной чертой
a. Мания
б. конверсионная истерия.
г. Депрессивная болезнь
d. Белая горячка
e. Лечение бета-блокаторами
Ответ: e

Q, 31, 60-летний мужчина становится все более необщительным. Дигноз слабоумия, а не депрессия, подтверждается
a.половая импотенция
б. недержание кала
c, мутизм
d. выраженное нарушение концентрации внимания.
E. пробуждение ранним утром

Ответ: b
Q. 32. Суицидальный риск не увеличивается в
a. Злоупотребление алкоголем.
г. эпилепсия
c. H / O обсессивный невроз
d. старость.
e социальная изоляция

Ответ: c

33. Тревожный пациент с высокой частотой дыхания имеет следующие результаты по газам артериальной крови: pH
7.27 (низкий), PCO2 2,6 кПа (низкий). Избыток базы отрицательный.
Каково толкование кислотно-основного статуса?
а. Комбинированный метаболический и респираторный ацидоз
b. Комбинированный метаболический и респираторный алкалоз
c. Метаболический ацидоз с некоторым компенсаторным респираторным алкалозом
d. Респираторный ацидоз с некоторым компенсаторным метаболическим алкалозом
e. Респираторный алкалоз с некоторым компенсаторным метаболическим ацидозом

Ответ c

34. 30-летняя женщина страдает артралгией, утренняя скованность помогает высыпать на лице «бабочка».У нее было 2 аборта в прошлом.
Какое исследование наиболее полезно для ПОДТВЕРЖДЕНИЯ диагноза?
а. Антитело против фосфолипидов
b. Фактор дополнения
c. Креатининфосфокиназа
d. Двухцепочечные ДНК-антитела
e. Гладкомышечные антитела

Ответ d

34. У 26-летней женщины были симптомы сердцебиения, беспокойства, утомляемости и повышенного потоотделения. При осмотре шеи обнаруживается множество небольших узловых участков в диффузно увеличенной щитовидной железе.Ожидаются ее лабораторные отчеты. Какое наиболее подходящее немедленное лечение для этого пациента?
а. Йодированная соль
б. Левотироксин
c. Пропранолол
д. Радиоактивный йод
e. Хирургическое удаление узелков

Answec C

35. 20-летний мужчина поступил с красным, горячим, опухшим коленом. Все остальные суставы в норме. У него были гнойные выделения из уретры. Какой наиболее вероятный диагноз:
a. Бурсит
б. Гонококковый артрит
c. Подагрический артрит
d.Псориатический артрит
e. Туберкулезный артрит

Ответ: b

Q36. У 55-летней женщины более трех лет в анамнезе был агрессивный эрозивный ревматоидный артрит. Несмотря на хорошее соблюдение терапии, он остается плохо контролируемым. Сейчас она жалуется на сильную усталость. Исследования показывают, что ее концентрация гемолобина составляет 7,2 г / дл, количество лейкоцитов — 1,4
x 10 / л, а количество тромбоцитов — 44 x 10 мкл.
Какая наиболее вероятная причина ее панцитопении?
а.Острый лимфолейкоз
b. Острая подавляющая инфекция
c. Лимфома
d. Пагубная анемия
e. апластическая анемия.

Ответ e

37 .. У 62-летнего ранее здорового гипертоника появились боль, покраснение и припухлость в правом колене, которые начались 12 лет назад. В семейном анамнезе есть гипертония и проблемы с суставами.
Какое исследование является наиболее важным для определения причины симптомов коленного сустава у этого пациента?
а. СОЭ
б.Статус HLA
c. Совместная аспирация для микроскопии и посева
d. Радиология
e. Серология

Ответ: c

38.. 17-летняя девочка стабильно худеет, несмотря на внешне нормальный аппетит. Однако вчера ее мать наблюдала, как пациентка сует пальцы ей в горло, чтобы вызвать рвоту. Пациент может продемонстрировать все нижеперечисленное, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ
a. Злоупотребление диуретиками
b. Заметный интерес к приготовлению и употреблению пищи
c.Волосы Lanugo
d. Нарушение менструального цикла
e. Ощущение, что ты МЕНЬШЕ ВЕСА.

Ответ e

Q 39. Активная половая жизнь 23-летняя женщина обратилась к терапевту с обильными выделениями из влагалища со слегка желтоватым запахом и неприятным запахом. Делается мазок, в котором обнаруживаются воспалительные изменения. Какой наиболее вероятный возбудитель?
а. Candida albicans
б. Gardnerella vaginalis
c. Neisseria gonorrhoeae
d. Золотистый стафилококк
e.Trichomonas vaginalis

Ответ e

40. Мужчина 46 лет жалуется на одышку, усиливающуюся в течение 6 месяцев. У него кожная сыпь и боли в суставах. Рентгенография показывает двустороннюю внутригрудную лимфаденопатию, а анализ крови показывает гиперкальциемию.
Какой вероятный диагноз?
а. Атипичная пневмония
б. Карцинома бронха
c. Саркоидоз
г. Вторичный рак
e. Туберкулез

Ответ C

41. У 25-летнего строгого вегетарианца наблюдается покалывание и онемение в ногах, затрудненные при ходьбе.Его Hb 10 / Idl, MCV 11Ofl, MCH 35 пг / л и мазок периферической крови показывают макроциты и гиперсегментированные нейтрофилы.
Какой диагноз наиболее вероятен?
а. Синдром Гуллиана-Барре
b. Рассеянный склероз
c. Опухоль спинного мозга
d. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга
e. Туберкулез позвоночника

Ответ d

42. Мужчина 32 лет жалуется на периодические фурункулы.
Какой из следующих организмов является наиболее вероятной причиной?
а. Candida albicans
б.Pseudomonas pyocyanea
c. Золотистый стафилококк
d. Streococcus pneumonae
e. Trichophyton rubrum

Ответ c

43. 20-летний мужчина обратился в неотложную медицинскую помощь с внезапной головной болью, потоотделением и сердцебиением. При осмотре давление 220/120 мм рт. Подобный эпизод случался и в прошлом. Какое расследование выбрано:
a. БесплатноT3
б. Функциональные тесты почек
c. ТШ
г. Кортизол сыворотки
e. Моча на винилмендалловую кислоту

Ответ e

44.У 40-летнего продавца, ведущего малоподвижный образ жизни, легкая гипертония и ожирение. При обследовании уровень сахара в крови натощак составляет 120 мг / л, триглицеридов — 220 мг / л, ИМТ — 30 кг / м 2. Какой наиболее вероятный диагноз:
a. Болезнь Аддисона
b. Болезнь Кушинга
c. Гипотиреоз
d. Метаболический синдром
e. Сахарный диабет

Ответ: d

45. Женщина 45 лет, страдающая ожирением, жалуется на утомляемость. При обычном тестировании уровень сахара в крови натощак составляет 180 мг / л.Ее HbAIC составляет 8,5 г%.
Какой препарат выбора:
а. Глибенкламид
b. Инсулин
c. Метформин
г. Пиоглитазоны
e. Пиоглитазоны + инсулин

Ответ c

46 .. 18-летний мужчина заметил прогрессивно нарастающую слабость ног в течение 1 недели.
Глубокие сухожильные рефлексы подавлены с обеих сторон.
Наиболее вероятный диагноз:
a. Астроцитома
б. Боковой амиотрофический склероз
c. Синдром Гуллиана-Барре
d. Гемиация поясничного диска
e.Спастический параперезис

Ответ: c

47 .. У пациента высокая температура, от которой ему прописаны противомалярийные препараты. Он заметил выделение мочи цвета колы. Наиболее вероятный диагноз:
a. аутоиммунная гемолитическая анемия.
г. Кишечная лихорадка
c. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. D. Лихорадка денге
e. внебольничная пневмония

Ответ: c

48. Мужчина 40 лет имеет вздутие живота и желтуху. У него паучьи невусы, гинекомастия и контрактура Дюпюитрена.
Какой диагноз наиболее вероятен?
а. Алкогольный цирроз печени
б. Синдром Бадда Чиама
c. Цирроз, вызванный гепатитом B
d. Нефротический синдром
e. NASH
Ответ: a
49. 55-летний диабетик жалуется на сильное онемение и боль в ногах, что приводит к бессоннице.
Какой препарат вы дадите ему для снятия боли:
a. Габапентин
б. Ибуброфен
c. Морфин
d. Парацетамол
e. Стероиды
Ответьте на

50. Мужчина 55 лет жалуется на сильный запор и рвоту.По запросу у него были выявлены множественные камни в почках. Его кальций составляет 12,5 мг / дл. Тест
Втч подтвердит диагноз:
a. Уровни паратармона
б. Уровень фосфора
c. Кортизол сыворотки
d. TSH и freeT4
e. Контрольный осмотр мочи
Ответьте на

Q. 51. 60-летний мужчина жалуется на боль в обоих коленях, которая постепенно усиливается в течение последних 2 лет.
Боль уменьшается в покое и усиливается при движении. Костное увеличение коленей
с легким воспалением.Крепитация отмечается при движении коленного сустава. Других результатов
нет, за исключением увеличения кости в дистальном межфаланговом суставе. Рост пациента 5 футов 9 дюймов, вес
125 кг. Лучший способ предотвратить прогрессирование заболевания —
a) Снижение веса
b) Добавки кальция
c) Полная замена коленного сустава
d) Аспирин
e) Пероральный преднизон
Ответ a.

52. У 22-летнего мужчины развивается незаметная боль в пояснице, которая улучшается после упражнений и усиливается в покое.Тест Шобера положительный. У него кифотическая осанка. На простом снимке позвоночника видно расширение и склероз крестцово-подвздошных суставов. Что из следующего лучше всего характеризует заболевание этого пациента?
a) Ему требуется постельный режим
b) У него анкилозирующий спондилит
c) Пациент, вероятно, умрет от легочного фиброза и внегрудной рестриктивной болезни легких
d) Ревматоидный фактор, скорее всего, будет положительным
e) Колоноскопия, вероятно, поможет показать болезнь Крона.
Ответ b

53. Ниже приводится офтальмологическое осложнение ревматоидного артрита
a) Хориоидит
b) Увеит
c) Окклюзия вены сетчатки
d) Склерит
e) Катаракта
Ответ d.
54. Пациенту с ревматоидным артритом, не отвечающему на обычные БПВП, принято решение о приеме
этанерцепта. Перед началом лечения ему необходимо пройти следующее обследование.
a) СОЭ
b) Количество тромбоцитов
c) Рентген грудной клетки
d) КТ головного мозга
e) Полный анализ мочи.
Ответ c.

55. У пациента с полиартритом следующие признаки благоприятствуют серо-отрицательной артропатии
a) Увеит
b) Поражение шейного отдела позвоночника
c) Симметричный артрит
d) Сохранение дистальных межфалингеальных суставов
e) Высокая СОЭ
Ответ a

56. Девушка поступила с диагнозом полиартрит. Следующий признак способствует диагностике СКВ, а не
Ревматоидный артрит
a) Симметричный артрит
b) Сохранение дистальных межфаланговых суставов
c) Фиброз легких
d) Гематурия
e) Сухие глаза
ответ d

57.Женщина 70 лет обратилась с патологическим переломом позвоночника. Ее скорректированные сывороточные уровни кальция и фосфатов и паращитовидные железы в норме. Ее результаты сканирования минеральной плотности костной ткани DEXA ненормальны. Какой диагноз?
a) Ревматоидный артрит
b) Остеопороз
c) Остеомаляция
d) Остеоартит
e) Гиперпаратиреоз
Ответ b.

58. У молодого мужчины синусит, носовое кровотечение и гематурия. Лаборатории показывают положительный c-ANCA.
У этого пациента вероятна следующая васкулитная патология.
a) Синдром Чарджа-Стросса
b) Гранулематоз Вегенера
c) Узелковый полиартериит
d) Лейкоцитокластический васкулит
e) Криоглобулинемия
Ответ b

59 .. Пожилой джентльмен имеет выраженную жесткость мышц, особенно шеи и плеча, хуже по утрам. Наблюдается некоторая подвижность мышц и слабость проксимальных мышц, а также затруднение глотания. Повышенная СОЭ исключает дегенеративное заболевание суставов.
Какое расследование указано:
a.Уровень креатинкиназы
b. Уровень гемоглобина
c. Статус HLA
d. Уровень лактатдегидрогеназы
e. Ревматоидный фактор
Ответьте a
60 .. Женщина 68 лет жалуется на сильную головную боль в височной области, болезненность и снижение остроты зрения. СОЭ заметно повышена. Каким должно быть немедленное лечение после установления диагноза:
a. Антидепрессанты
б. Кортикостероиды в высоких дозах
c. Внутривенные анальгетики
d. Нестероидные противовоспалительные препараты

Ответ б
61.Женщина, страдающая гипертонией, 68 лет, забыла принять лекарство. Она пришла в чрезвычайную ситуацию в замешательстве и дезориентации. АД было 220/120 мм рт. Ст., Но после лечения все восстановилось.
Пострадала от:
а. Паралич Белла
б. Кровоизлияние в мозг
c. Инфаркт мозга
г. Гипертоническая энцефалопатия
e. Мультиинфарктная деменция
Ответ: d

62. У 17-летнего астматика остро проявляется одышка. Тяжесть астмы можно оценить с помощью всех следующих EXCPT:
a.Сломанные предложения
б. Газы крови
c. Рентген грудной клетки
d. Цианоз
эл. Гипотония

Ответ: c

63 У 13-летней девочки наблюдается потеря веса через 6 месяцев ч / о и жидкий стул большого объема, пенистый и неприятный запах. Вероятный диагноз может быть:
a. Campylobacter
b. Катушка E
c. Лямблиоз
d. Стафилококк
e. Вибрион холера
Ответ: c

64. Препарат выбора для больных гипертоническим диабетом:
a.Ингибиторы АПФ
b. Блокаторы B
c. Блокаторы кальциевых каналов
d. Диуретики
е. Сосудорасширяющие средства
Ответ: a

65. У 30-летнего пациента с активным ревматоидным артритом, регулярно принимающего лекарства, наблюдаются аномальные LFT.
Какой препарат следует прекратить:
a. НПВП
б. Гидроксихлорохин
c. Пенцилламин
d. Метотрексат
e. Стероиды
Ответ: d

66. Больной ревматоидным артритом, 51 год, поступил с пневмококковой пневмонией.У нее спленомегалия, показатели Hb 10 gIdl, WCC 2,1×109 IL (N 4-1 lx i0), Paltelets 123 x / L. Вероятный диагноз:
a. Апластическая анемия
б. Панцитопения, индуцированная лекарствами
c. Felty’s syn & ome
d. Тромбоцитопеническая пурпура
e. Септицемия
Ответ c

Хронические состояния, влияющие на функцию мозга

Практически все взрослые будут испытывать некоторую степень когнитивного снижения с возрастом, но часть из них, примерно от 5% до 20%, будет прогрессировать до уровня, превышающего нормальное старение, называемого легкие когнитивные нарушения (MCI).¹ MCI отличается от деменции степенью поражения. У пациентов с MCI когнитивное снижение обычно происходит в памяти и управляющих функциях (сложное мышление), но сохраняет функциональную способность. ² Деменция, напротив, включает нарушение до такой степени, которая ставит под угрозу профессиональное или социальное функционирование, как указано в диагностических критериях DSM-5.

Значение состоит в том, что многие распространенные хронические заболевания несут с собой повышенный риск когнитивных нарушений, который увеличивается с возрастом.Диабет, гиперлипидемия и гипертония связаны с сосудистой деменцией из-за нарушения кровообращения в головном мозге. Инсульты вызывают инфаркты, которые разрушают фокусные области мозга, которые могут влиять или не влиять на когнитивные функции, но микрососудистое повреждение, связанное с этими состояниями, иногда называемое мультиинфарктной деменцией, вызывает постепенное и часто более глобальное снижение когнитивной функции. ^3-6

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) связаны как с дегенеративной, так и с сосудистой деменцией.Вызванная атеросклерозом гипоперфузия мозга, воспаление и окислительный стресс вносят вклад в невропатологию болезни Альцгеймера (БА). ⁷

В широком смысле болезненные состояния, включающие системное воспаление, связаны с деменцией. Воспаление и воспалительные маркеры связаны как с БА, так и с сосудистой деменцией. Воспаление можно рассматривать как меру восприимчивости уязвимых тканей к механическим повреждениям. Это особенно важно при аутоиммунных заболеваниях, таких как волчанка, псориаз и ревматоидный артрит, для которых воспаление является основным признаком. ⁸ Пациенты часто думают об этих заболеваниях с точки зрения контроля симптомов, но очевидно, что существуют долгосрочные эффекты системного воспаления, помимо повреждения суставов и мышц, включая повышенную частоту как макрососудистых, так и микрососудистых заболеваний, ведущих к деменции.

Воспалительные маркеры, связанные с деменцией, включают C-реактивный белок (CRP), цитокины (в частности, фактор некроза опухоли-[TNF-]) и интерлейкины. В исследованиях интерлейкин 6 и TNF-β чаще всего присутствуют при рассмотрении различных типов деменции.CRP больше связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями, но играет роль в метаболизме мозга и функции нейронов. Следовательно, это часто наблюдается при деменции в более старшем возрасте. ⁹

Диабет 2 типа (СД2), как известно, увеличивает риск когнитивных нарушений, в первую очередь из-за ускорения микрососудистых заболеваний головного мозга.5 Неконтролируемый СД2 вызывает повреждение кровеносных сосудов, что, в свою очередь, может снизить приток крови к мозг. Результаты исследования, проведенного Холертоном и соавторами, показывают, что люди с СД2 вдвое превышают риск деменции по сравнению с людьми, у которых нет этого заболевания. ¹⁰

ВИЧ связан с нейрокогнитивными расстройствами, не связанными с ВИЧ. У людей с ВИЧ наблюдается изменение биомаркеров амилоид-β-пептида, β-амилоида и тау-белка, участвующих в образовании бляшек, что является признаком деменции при болезни Альцгеймера. ¹¹ ВИЧ-инфицированные люди, несущие ApoE ε4, аллель фактора риска 1, подвергаются особенно высокому риску нейрокогнитивных расстройств при наличии амилоидных β-бляшек. ¹¹ ApoE ε4 связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями, снижением продолжительности жизни и повышенным уровнем холестерина. ¹¹ Результаты исследования Sheppard et al показывают, что люди с ВИЧ в возрасте от 60 до 70 лет были в 7,43 раза чаще, чем люди, не живущие с ВИЧ, по признаку легкого когнитивного нарушения, что было отмечено как статистически значимое. ¹¹

По мере улучшения ухода за пациентами с хроническими заболеваниями пациенты с ишемической болезнью сердца, диабетом и ВИЧ доживают до преклонного возраста. Ожидается, что это приведет к значительному увеличению распространенности когнитивных расстройств.Выявление людей, которые испытывают MCI помимо того, что связано с нормальным старением, также поможет предсказать тех, у кого со временем может развиться более агрессивное заболевание и деменция.

С точки зрения деменции AD можно выделить 3 фазы. Первый — это доклиническая БА, при которой когнитивная функция снижается по сравнению с исходным уровнем функции пациента, но не настолько серьезна, чтобы ее можно было назвать дефицитом, потому что функция нормальная. Примером может служить ситуация, когда продавец понимает, что он или она больше не может вспомнить из памяти номера деталей или график отгрузки без запроса.Вторая фаза — это легкое когнитивное нарушение, при котором имеется функциональный дефицит в одной или нескольких областях познания, но они достаточно легкие, чтобы позволить независимое функционирование с некоторой поддержкой. Примером может служить пациент, который осознает, что у него проблемы с указанием направления движения, и становится зависимым от глобальной системы позиционирования при поездках на работу. Деменция AD является третьей стадией и включает в себя гораздо более распространенный дефицит исполнительных функций, языка, обучения, памяти и пространственного восприятия до такой степени, что необходимо внимательное наблюдение.Нет единого мнения о том, какой процент пациентов с MCI разовьется до деменции. Ассоциация Альцгеймера сообщает об анализе, который показал, что среди лиц с MCI у 15% людей старше 65 лет развилась деменция через 2 года наблюдения. Результаты другого исследования показали, что у 32% лиц с MCI развилась деменция AD в течение 5 лет наблюдения. Результаты третьего исследования показали, что среди лиц с MCI, за которыми наблюдали в течение 5 лет и более, у 38% развилось слабоумие. ^12-14

Фармацевты и технические специалисты в сообществе могут заметить, когда пациентам требуется несколько посещений по одному и тому же рецепту из-за того, что они забыли дозы или неправильно поняты инструкции. Лекарства, которые либо случайно исключены из режима лечения, либо физически потеряны, могут дать подсказки. Пациент может спросить фармацевта, повлияет ли лекарство на его память или на взаимодействие с другими лекарствами, что может привести к признанию того, что пациент начинает испытывать когнитивные проблемы.Когда давний пациент начинает зависеть от членов семьи или соседей, которые собирают и отслеживают рецепты, вопрос о том, как поживает пациент, может выявить беспокойство. Для получения информации, связанной с проблемами когнитивных изменений, можно использовать различные инструменты. Один из методов — использовать простой вопросник, адаптированный к приоритетам фармацевтов, как показано на РИСУНКЕ. Выявление опасений, связанных с потерей памяти, может привести к скринингу на снижение когнитивных функций для получения базовых показателей и может способствовать обсуждению поддающихся изменению факторов риска, которые сохраняют когнитивное здоровье.

Важно учитывать сложность соблюдения пациентом режима лечения. Осведомленность пациента о своих рецептах, последствиях отказа от них и разочаровании по поводу побочных эффектов очень важны. Ранним признаком многих видов деменции является тревожная паранойя по поводу лекарств и людей. Пациенты могут очень беспокоиться о том, почему таблетки меняют внешний вид, и не желать принимать объяснения. Пациенты с деменцией AD редко знают о ее начале, но могут использовать ошибочные, а иногда и странные аргументы для объяснения происшествий.Эпизодические нарушения баланса, изменения личности или изменения памяти могут указывать на более агрессивные типы деменции, такие как деменция с тельцами Леви, болезнь Пика, гидроцефалия нормального давления или энцефалопатия Вернике.

Полезно дипломатично сообщить о своих опасениях лечащему врачу, но также полезно иметь средства для проведения когнитивных проверок в рамках обычного консультирования в аптеке. В дополнение к Cognivue, Монреальская когнитивная оценка и Быстрый скрининг на легкое когнитивное нарушение являются проверенными инструментами краткого когнитивного скрининга, которые могут предоставить фармацевты.Предлагаемые брошюры и вывески, указывающие на эту услугу, являются полезными подсказками для начала разговора с лицами, осуществляющими уход, и пациентами. Базовые обследования предоставляют данные, которые можно отслеживать с течением времени, когда пациенты действуют в соответствии с изменяемыми факторами риска для оценки изменений когнитивного здоровья. ¹⁵

Когнитивная функция — это движущаяся цель. Распознавание возникновения когнитивных проблем по мере их появления является ключом к управлению состоянием до того, как оно перейдет в деменцию, которая часто поддается модификации, но редко обратима. ¹⁶ Модификации так же просты, как замена лекарств на альтернативы, которые обладают меньшей холинолитической активностью; включение пациентов в программы диабетического просвещения, лечения гипертонии, питания или снижения веса; перенос седативных препаратов на время сна по мере необходимости; или предоставление других клинических услуг, чтобы помочь пациентам управлять своими изменяемыми факторами риска, может иметь огромное влияние на их когнитивное здоровье и качество жизни.

В зависимости от результатов, результаты могут указывать на дальнейшую когнитивную оценку лечащего врача.Обмен информацией о проблемах и результатах скрининга пациента с его разрешения с лечащим врачом должен помочь облегчить двустороннюю связь между аптекой и врачом таким образом, чтобы это принесло пользу нескольким пациентам.

РИЧАРД ВИНН, доктор медицины , соучредитель Amity Medical Group в Шарлотте, Северная Каролина, и адъюнкт-профессор кафедры семейной медицины Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл. МЭНДИ ИРВИН, PHARMD, CPP, AAHIVP , практикующий фармацевт в Amity Medical Group.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

• Эркинджунтти Т. Снижение когнитивных функций и варианты лечения пациентов с сосудистой деменцией. Acta Neurol Scand Suppl . 2002; 178: 15-18. DOI: 10.1034 / j.1600-0404.106.s178.4.x
• Хьюго Дж, Гангули М. Деменция и когнитивные нарушения: эпидемиология, диагностика и лечение. Клиника Гериатр Мед . 2014; 30 (3): 421-442. DOI: 10.1016 / j. cger.2014.04.001
• Джастин Б.Н., Турек М., Хаким А.М. Болезни сердца как фактор риска деменции. Clin Epidemiol. 2013; 5: 135-145. DOI: 10.2147 / CLEP.S30621
• Кивипелто М., Нганду Т., Фратиглиони Л. и др. Факторы ожирения и сосудистого риска в среднем возрасте и риск деменции и болезни Альцгеймера. Arch Neurol . 2005; 62 (10): 1556-1560. DOI: 10.1001 / archneur.62.10.1556
• Beeri MS, Goldbourt U, Silverman JM, et al. Сахарный диабет в среднем возрасте и риск деменции три десятилетия спустя. Неврология . 2004; 63 (10): 1902–1907. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000144278.79488.dd
• de la Torre JC. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний способствуют гипоперфузии головного мозга, ведущей к снижению когнитивных функций и деменции. Cardiovasc Psychiatry Neurol . 2012; 2012: 367516. DOI: 10.1155 / 2012/367516
• Eriksson UK, Bennet AM, Gatz M, Dickman PW, Pedersen NL. Безинсультные сердечно-сосудистые заболевания и риск болезни Альцгеймера и деменции. Болезнь Альцгеймера . 2010; 24 (3): 213-219. DOI: 10.1097 / WAD.0b013e3181d1b99b
• Уоттон CJ, Goldacre MJ.Связь между конкретными аутоиммунными заболеваниями и последующей деменцией: ретроспективное когортное исследование связи записей, Великобритания. J Epidemiol Community Health . 2017; 71 (6): 576-583. DOI: 10.1136 / jech-2016-207809
• Metti AL, Cauley JA. Насколько маркеры периферического воспаления у пожилых людей позволяют предсказать деменцию? Neurodegener Dis Manag . 2012; 2 (6): 609-622. doi: 10.2217 / NMT.12.68
• Холертон Б., Бейкер Л.Д., Монтин Т.Дж., Крафт С. Диабет 2 типа, когнитивные способности и деменция у пожилых людей: к точному подходу к здоровью. Diabetes Spectr. 2016; 29 (4): 210-219. DOI: 10.2337 / ds16-0041
• Sheppard DP, Iudicello JE, Bondi MW, et al. Повышенная частота легких когнитивных нарушений при ВИЧ-инфекции. Дж Нейровирол . 2015; 21 (5): 576-584. DOI: 10.1007 / s13365-015-0366-7
• Petersen RC, Lopez O, Armstrong MJ, et al. Краткое изложение обновления практических рекомендаций: легкие когнитивные нарушения: отчет Подкомитета по разработке, распространению и внедрению рекомендаций Американской академии неврологии. Неврология . 2018; 90 (3): 126-135. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000004826
• Ward A, Tardiff S, Dye C, Arrighi HM. Скорость перехода от продромальной болезни Альцгеймера к деменции Альцгеймера: систематический обзор литературы. Демент Гериатр Когн Дис Экстра . 2013; 3 (1): 320-332. doi: 10.1159 / 000354370
• 2020 Факты и цифры о болезни Альцгеймера. Ассоциация Альцгеймера. По состоянию на 21 декабря 2010 г. https://www.alz.org/media/Documents/ alzheimers-fact-and-цифры.pdf
• Clarnette R, O’Caoimh R, Antony DN, Svendroski A, Molloy DW. Сравнение быстрого скрининга на легкие когнитивные нарушения (Qmci) с Монреальской когнитивной оценкой (MoCA) в австралийской гериатрической клинике. Int J Гериатр психиатрии . 2017; 32 (6): 643-649. DOI: 10.1002 / gps.4505
• Сантакруз К.С., Свагерти Д. Ранняя диагностика деменции. Ам Фам Врач . 2001; 63 (4): 703-714.

Запись OMIM — № 125310

Арболеда-Веласкес, Х.Ф., Лопера, Ф., Лопес, Э., Фрош, депутат, Сепульведа-Фалья, Д., Гутьеррес, Дж. Э., Варгас, С., Медина, М., Мартинес де Арриета, К., Лебо, Р. В., Слаугенгаупт , С.А., Бетенский, Р.А., Виллегас, А., Аркос-Бургос, М., Ривера, Д., Рестрепо, Ю.К., Косик, К.С. Мутация C455R notch4 у колумбийского рода CADASIL с ранним началом инсульта. Неврология 59: 277-279, 2002. [PubMed: 12136071] [Полный текст: http: // www.neuroology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12136071]

Бодримон, М., Дуба, Ф., Жутель, А., Турнье-Лассер, Э., Буссер, М.-Г. Аутосомно-доминантная лейкоэнцефалопатия и подкорковый ишемический инсульт: клинико-патологическое исследование. Stroke 24: 122-125, 1993. [PubMed: 8418535] [Полный текст: https: // www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.str.24.1.122?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed]

Шабриат, Х., Вахеди, К., Иба-Зизен, М. Т., Жутель, А., Ниббио, А., Надь, Т. Г., Кребс, М. О., Жюльен, Дж., Дюбуа, Б., Дюкрок, X., Левассер, М., Хомейер, П., Мас, Дж. Л., Лион-Кан, О., Турнье, Лассер, Э., Буссер, М. Г. Клинический спектр CADASIL: исследование 7 семей. Ланцет 346: 934-939, 1995. [PubMed: 7564728] [Полный текст: https: // linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140-6736(95)91557-5]

Читнис, Т., Холлманн, Т. Дж. Мутация CADASIL и концентрический склероз Бало: связь между демиелинизацией и ишемией? Неврология 78: 221-223, 2012.[PubMed: 22218279] [Полный текст: http://www.neurology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=22218279]

Цой, Дж.К., Кан, С.-Й., Кан, Дж.-Х., Пак, Ж.-К. Внутримозговые кровоизлияния в CADASIL. Неврология 67: 2042-2044, 2006. [PubMed: 17135568] [Полный текст: http: // www.neuroology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=17135568]

Дэвус, П., Фалле-Бьянко, К. Demence sous-corticale familiale avec leucoencephalopathie arteriopathique: наблюдение клинико-патологическое. Rev. Neurol. 147: 376-384, 1991. [PubMed: 1853035]

Дичганс, М., Майер, М., Мюллер-Мисок, Б., Штраубе, А., Гассер, Т. Идентификация ключевого рекомбинанта сужает область гена CADASIL до 8 сМ и выступает против аллелизма CADASIL и семейной гемиплегической мигрени. Геномика 32: 151-154, 1996. [PubMed: 8786108] [Полный текст: https: // linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0888-7543(96)

-4]

Дичганс, М., Майер, М., Уттнер, И., Брюнинг, Р., Мюллер-Хокер, Дж., Рунггер, Г., Эбке, М., Клокжед, Т., Гассер, Т. Фенотипический спектр CADASIL: клинические данные в 102 случаях. Аня. Neurol. 44: 731-739, 1998. [PubMed: 9818928] [Полный текст: https: // onlinelibrary.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0364-5134&date=1998&volume=44&issue=5&spage=731]

Дюкро, А., Надь, Т., Аламович, С., Ниббио, А., Джоутель, А., Вахеди, К., Хабриат, Х., Иба-Зизен, М.Т., Жюльен, Дж., Давус, П., Гоас, Дж. , Лион-Кан, О., Дюбуа, Б., Дюкрок, X., Сальса, Ф., Рагно, М., Буркхард, П., Бассетти, К., Хатчинсон, М., Верин, М., Виадер, Ф., Чапон, Ф., Левассер, М., Мас, Дж. Л., Делриё, О., Мациазек, Дж., Приер, М., Моренвайзер, Х., Бах, Дж. Ф., Буссер, М. Г., Турнье-Лассерв, Э. . Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией, генетическая однородность и картирование локуса в интервале 2 см. Являюсь. J. Hum. Genet. 58: 171-181, 1996. [PubMed: 8554054]

Филли, К.М., Томпсон, Л. Л., Сзе, К.-И., Саймон, Дж. А., Паскавиц, Дж. Ф., Кляйншмидт-ДеМастерс, Б. К. Деменция белого вещества у CADASIL. J. Neurol. Sci. 163: 163-167, 1999. [PubMed: 10371078] [Полный текст: https: // linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022510X986]

Глускер П., Хорупян Д.С., Лейн Б. Семейная артериопатическая лейкоэнцефалопатия: визуализация и невропатологические данные. Являюсь. J. Neuroradiol. 19: 469-475, 1998. [PubMed: 9541301] [Полный текст: http://www.ajnr.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=9541301]

Голомб, М.Р., Сокол, Д. К., Уолш, Л. Е., Кристенсен, К. К., Гарг, Б. П. Рецидивирующая гемиплегия, нормальная МРТ и мутация NOTCh4 у 14-летней девочки: это ранний КАДАСИЛ? Неврология 62: 2331-2332, 2004. [PubMed: 15210914] [Полный текст: http: // www.neuroology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15210914]

Хатчинсон, М., О’Риордан, Дж., Джавед, М., Куин, Э., Макерлен, Д., Willcox, T., Parfrey, N., Nagy, T.G., Tournier-Lasserve, E. Семейная гемиплегическая мигрень и аутосомно-доминантная артериопатия с лейкоэнцефалопатией (CADASIL). Аня. Neurol. 38: 817-824, 1995. [PubMed: 7486874] [Полный текст: https: // onlinelibrary.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0364-5134&date=1995&volume=38&issue=5&spage=817]

Жутель, А., Corpechot, C., Ducros, A., Vahedi, K., Chabriat, H., Mouton, P., Alamowitch, S., Domenga, V., Cecillion, M., Marechal, E., Maclazek, J. , Vayssiere, C., Cruaud, C., Cabanis, E.-A., Ruchoux, MM, Weissenbach, J., Bach, JF, Bousser, MG, Tournier-Lasserve, E. Мутации Notch4 в CADASIL, наследственном заболевании, развивающемся у взрослых, вызывающем инсульт и деменцию. Nature 383: 707-710, 1996. [PubMed: 8878478] [Полный текст: https: // doi.org / 10.1038 / 383707a0]

Жутель, А., Фаврол, П., Лабож, П., Шабриат, Х., Леско, К., Андре, Ф., Доменга, В., Сесильон, М., Vahedi, K., Ducros, A., Cave-Riant, F., Bousser, M. G., Tournier-Lasserve, E. Иммуноокрашивание при биопсии кожи с использованием моноклональных антител Notch4 для диагностики CADASIL. Ланцет 358: 2049-2051, 2001. [PubMed: 11755616] [Полный текст: https: // linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140-6736(01)07142-2]

Калимо, Х., Виитанен, М., Амберла, К., Ювонен, В., Марттила, Р., Пойхонен, М., Ринне, Дж. О., Савонтаус, М.-Л., Туйску, С., Винблад, Б. КАДАСИЛ: наследственное заболевание артерий, вызывающее инфаркт головного мозга и деменцию. Невропат. Прил. Neurobiol. 25: 257-265, 1999. [PubMed: 10476042] [Полный текст: https: // doi.org / 10.1046 / j.1365-2990.1999.00198.x]

Ким, Ю., Чой, Э. Дж., Чой, К. Г., Ким, Г., Чой, Дж. Х., Ю, Х. У., Ким, Дж. С. Характеристики CADASIL в Корее: новая мутация Notch4, сохраняющая цистеин. Неврология 66: 1511-1516, 2006. [PubMed: 16717210] [Полный текст: http: // www.Neurology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=16717210]

Лесник Оберштейн, С.А.Дж., ван ден Бум, Р., Мидделкоп, Х.A. M., Ferrari, M. D., Knaap, Y. M., van Houwelingen, H.C., Breuning, M.H., van Buchem, M.A., Haan, J. Начальный КАДАСИЛ. Arch. Neurol. 60: 707-712, 2003. [PubMed: 12756134] [Полный текст: https: // jamanetwork.com / журналы / джаманеврология / fullarticle / vol / 60 / pg / 707]

Лоу, В. К., Джунна, М., Боржессон-Хансон, А., Моррис, К. М., Мосс, Т.Х., Стивенс, Д. Л., Сент-Клер, Д., Мизуно, Т., Чжан, В. В., Микканен, К., Уолстрем, Дж., Андерсен, О., Калимо, Х., Виитанен, М., Калария, Р. Н. Наследственная мультиинфарктная деменция шведского типа — это новое заболевание, отличное от NOTCh4, вызывающего CADASIL. Мозг 130: 357-367, 2007. [PubMed: 17235124] [Полный текст: https: // Acade.oup.com/brain/article-lookup/doi/10.1093/brain/awl360]

Маркус, Х. С., Мартин, Р. Дж., Симпсон, М. А., Донг, Ю. Б., Али, Н., Кросби, А. Х., Пауэлл, Дж. Ф. Диагностические стратегии в CADASIL. Неврология 59: 1134-1138, 2002. [PubMed: 12395806] [Полный текст: http: // www.neuroology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12395806]

Мас, Дж. Л., Дилуя, А., де Рекондо, Дж. Семейное заболевание с подкорковыми ишемическими инсультами, деменцией и лейкоэнцефалопатией. Неврология 42: 1015-1019, 1992. [PubMed: 1579224] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1212/wnl.42.5.1015]

Микканен, К., Савонтаус, М.-Л., Ювонен, В., Систонен, П., Туйску, С., Туоминен, С., Пенттинен, М., Лундквист, Дж., Виитанен, М., Калимо, Х., Пойхонен , М. Обнаружение эффекта основателя в финских семьях КАДАСИЛОВ. Europ. J. Hum. Genet. 12: 813-819, 2004. [PubMed: 15378071] [Полный текст: https: // dx.doi.org/10.1038/sj.ejhg.5201221]

Пантони, Л., Пескини, Ф., Наннуччи, С., Сарти, К., Бьянки, С., Дотти, М. Т., Федерико, А., Инзитари, Д. Сравнение клинических, семейных и МРТ признаков CADASIL и NOTCh4-отрицательных пациентов. Неврология 74: 57-63, 2010. [PubMed: 20038773] [Полный текст: http: // www.Neurology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=20038773]

Петерс, Н., Хольтманспоттер, М., Оферк, К., Гшвендтнер, А., Херцог, Дж., Саманн, П., Дичганс, М. Изменения объема головного мозга в CADASIL: серийное МРТ исследование чистой подкорковой ишемической сосудистой болезни. Неврология 66: 1517-1522, 2006. [PubMed: 16717211] [Полный текст: http: // www.Neurology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=16717211]

Петерс, Н., Оферк, К., Бергманн, Т., Кастро, М., Херцог, Дж., Дичганс, М. Спектр мутаций в подтвержденном биопсией CADASIL: значение для диагностических стратегий. Arch. Neurol. 62: 1091-1094, 2005. [PubMed: 16009764] [Полный текст: https: // jamanetwork.ru / journals / jamaneurology / fullarticle / 10.1001 / archneur.62.7.1091]

Петерс, Н., Оферк, К., Данек, А., Баллард, К., Херцог, Дж., Дичганс, М. Модель когнитивных функций CADASIL: моногенное состояние, ведущее к подкорковой ишемической сосудистой деменции. Являюсь. J. Psychiat. 162: 2078-2085, 2005. [PubMed: 16263847] [Полный текст: https: // ajp.Psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.162.11.2078?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed]

Рагно, М., Tournier-Lasserve, E., Fiori, M. G., Manca, A., Patrosso, M. C., Ferlini, A., Sirocchi, G., Trojano, L., Chabriat, H., Salvi, F. Итальянский родственник с церебральной аутосомно-доминантной артериопатией с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL). Аня. Neurol. 38: 231-236, 1995. Примечание: Опечатка: Ann. Neurol. 71: 854 только, 2012. [PubMed: 7654071] [Полный текст: https: // onlinelibrary.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0364-5134&date=1995&volume=38&issue=2&spage=231]

Ройне, С., Пойхонен, М., Тимонен, С., Туйску, С., Марттила, Р., Сулкава, Р., Калимо, Х., Виитанен, М. Неврологические симптомы у CADASIL часто встречаются во время беременности и в послеродовой период. Неврология 64: 1441-1443, 2005. [PubMed: 15851739] [Полный текст: http: // www.Neurology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15851739]

Руфа, А., Де Стефано, Н., Дотти, М. Т., Бьянки, С., Сикурелли, Ф., Стромильо, М. Л., Д’Аниелло, Б., Федерико, А. Острая односторонняя потеря зрения как первый симптом церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией. Arch. Neurol. 61: 577-580, 2004. [PubMed: 15096408] [Полный текст: https: // jamanetwork.ru / journals / jamaneurology / fullarticle / 10.1001 / archneur.61.4.577]

Руфа, А., Дотти, М. Т., Фрезотти, П., Де Стефано, Н., Капоросси, А., Федерико, А. Гемодинамическая оценка головки зрительного нерва при церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией. Arch. Neurol. 61: 1230-1233, 2004. [PubMed: 15313839] [Полный текст: https: // jamanetwork.ru / journals / jamaneurology / fullarticle / 10.1001 / archneur.61.8.1230]

Руттен, Дж. У., Бун, Э. М. Дж., Лием, М. К., Дауэрсе, Дж.G., Pont, M.J., Vollebregt, E., Maat-Kievit, A.J., Ginjaar, H.B., Lakeman, P., van Duinen, S.G., Terwindt, G.M., Lesnik Oberstein, S.A.J. Гипоморфные аллели NOTCh4 не вызывают CADASIL у человека. Гул. Мутат. 34: 1486-1489, 2013. [PubMed: 24000151] [Полный текст: https: // doi.org / 10.1002 / humu.22432]

Rutten, J. W., Hack, R.J., Duering, M., Gravesteijn, G., Dauwerse, J.G., Overzier, M., van den Akker, E.Б., Слагбум, Э., Холстедж, Х., Нхо, К., Сайкин, А., Дичганс, М., Малик, Р., Оберштейн, С.А. Дж. Широкий фенотип изменяющих цистеин вариантов NOTCh4 в Биобанке Великобритании. Неврология 95: e1835, 2020. Примечание: Электронная статья. [PubMed: 32732295] [Полный текст: http: // www.Neurology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=32732295]

Саббадини, Г., Франсия, А., Каландриелло, Л., Ди Биази, К., Тразимени, Дж., Гуальди, Дж. Ф., Палладини, Дж., Манфреди, М., Фронтали, М. Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами (sic) и лейкоэнцефалопатией (CADASIL): клиническое, нейровизуализационное, патологическое и генетическое исследование большой итальянской семьи. Мозг 118: 207-215, 1995. [PubMed: 7895005] [Полный текст: https: // Acade.oup.com/brain/article-lookup/doi/10.1093/brain/118.1.207]

Сайки, С., Сакаи, К., Сайки, М., Китагава, Ю., Умемори, Т., Мурата, К., Мацуи, М., Хиросе, Г. Варикозное расширение вен, связанное с CADASIL, является результатом новой мутации в гене Notch4. Неврология 67: 337-339, 2006. [PubMed: 16864835] [Полный текст: http: // www.neuroology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=16864835]

Шайд, Р., Хейнриц, В., Лей, Т., Тал, Д. Р., Шобер, Р., Strenge, S., von Cramon, D. Y., Froster, U.G. Цистеинсберегающие мутации NOTCh4: CADASIL или варианты CADASIL? Неврология 71: 774-776, 2008. [PubMed: 18765654] [Полный текст: http: // www.neuroology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18765654]

Шредер, Дж. М., Селлхаус, Б., Йорг, Дж. Идентификация характерных сосудистых изменений при биопсии икроножного нерва в случае церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL). Acta Neuropath. 89: 116-121, 1995. [PubMed: 7732783] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1007/BF00296354]

Скехан, С.Дж., Хатчинсон, М., Макэрлейн, Д. П. Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией: результаты МРТ. AJNR Am. J. Neuroradiol. 16: 2115-2119, 1995. [PubMed: 8585503] [Полный текст: http: // www.ajnr.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8585503]

Соннинен, В., Савонтаус, М.-Л. Наследственная мультиинфарктная деменция. Europ. Neurol. 27: 209-215, 1987. [PubMed: 3678285] [Полный текст: https://www.karger.com?DOI=10.1159/000116158]

Сент-Клер, Д., Болт, Дж., Моррис, С., Дойл, Д. Наследственная мультиинфарктная деменция, не связанная с хромосомой 19q12 в большой шотландской родословной: свидетельство вероятной гетерогенности локуса. J. Med. Genet. 32: 57-60, 1995. [PubMed: 7897629] [Полный текст: https: // jmg.bmj.com/lookup/pmidlookup?view=long&pmid=7897629]

Стивенс, Д. Л., Хьюлетт, Р. Х., Браунелл, Б. Хроническая семейная сосудистая энцефалопатия.(Письмо) Lancet 309: 1364-1365, 1977. Примечание: исходный том I. [PubMed: 69080] [Полный текст: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140-6736(77)92576-4]

Тикка, С., Mykkanen, K., Ruchoux, M.-M., Bergholm, R., Junna, M., Poyhonen, M., Yki-Jarvinen, H., Joutel, A., Viitanen, M., Baumann, M. , Калимо, Х. Соответствие между мутациями NOTCh4 и GOM у 131 пациента с CADASIL. Мозг 132: 933-939, 2009. [PubMed: 19174371] [Полный текст: https: // Acade.oup.com/brain/article-lookup/doi/10.1093/brain/awn364]

Турнье-Лассерв, Э., Иба-Цизен, М. Т., Ромеро, Н., Буссер, М.ГРАММ. Аутосомно-доминантный синдром с эпизодами инсульта и лейкоэнцефалопатией. Инсульт 22: 1297-1302, 1991. [PubMed: 1926242] [Полный текст: https: // www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.str.22.10.1297?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed]

Турнье-Лассерв, Э., Joutel, A., Melki, J., Weissenbach, J., Lathrop, GM, Chabriat, H., Mas, J.-L., Cabanis, E.-A., Baudrimont, M., Maciazek, J. , Бах, М.-А., Буссер, М.-Г. Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией отображается на хромосоме 19q12. Nature Genet. 3: 256-259, 1993. [PubMed: 8485581] [Полный текст: https: // doi.org / 10.1038 / ng0393-256]

ван ден Бум, Р., Лесник Оберштейн, С. А. Дж., Феррари, М. Д., Хаан, Дж., ван Бухем, М. А. Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией: данные МРТ в разном возрасте — 3-6 десятилетия. Радиология 229: 683-690, 2003. [PubMed: 14593195] [Полный текст: https://pubs.rsna.org/doi/10.1148/radiol.2293021354?url_ver=Z39.88-2003 & rfr_id = ori: rid: crossref.org & rfr_dat = cr_pub% 3dpubmed]

Верин М., Роллан Ю., Ландграф Ф., Шабриат Х., Bompais, B., Michel, A., Vahedi, K., Martinet, J.P., Tournier-Lasserve, E., Lemaitre, M.H., Edan G. Новый фенотип церебральной аутосомно-доминантной артериопатии, отображенный на хромосоме 19: мигрень как характерный клинический признак. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатр. 59: 579-585, 1995. [PubMed: 7500094] [Полный текст: https: // jnnp.bmj.com/lookup/pmidlookup?view=long&pmid=7500094]

Вишванатан А., Гшвендтнер А., Гишард Ж.-П., Буффон Ф., Cumurciuc, R., O’Sullivan, M., Holtmannspotter, M., Pachai, C., Bousser, M.-G., Dichgans, M., Chabriat, H. Лакунарные поражения независимо связаны с инвалидностью и когнитивными нарушениями у CADASIL. Неврология 69: 172-179, 2007. [PubMed: 17620550] [Полный текст: http: // www.neuroology.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=17620550]

Винтон | Таблеток, дозировка, побочные эффекты, цена | 5 мг винпоцетина

Винтон содержит винпоцетин. Vinton использует:

Все формы острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения : ТИА (транзиторная ишемическая атака), обратимая ишемическая неврологическая недостаточность, прогрессирующий инсульт, завершенный инсульт, постапоплексические состояния, мультиинфарктная деменция, церебральный артериосклероз, посттравматическая, гипертоническая энцефалопатия и т. Д.

Для уменьшения психических или неврологических симптомов церебральной недостаточности (например, нарушения памяти, головокружение, головная боль, афазия, апраксия, двигательные нарушения и т. Д.).

Офтальмология : Может использоваться для лечения сосудистых заболеваний сосудистой оболочки и сетчатки, вызванных артериосклерозом, вазоспазмом, дегенерацией желтого пятна, артериальным или венозным тромбозом или эмболией, а также глаукомой, вторичной по отношению к вышеупомянутым нарушениям.

Отология : Для лечения нарушений слуха сосудистого или токсического (ятрогенного) происхождения, пресбиакузиса, болезни Меньера, кохлеовестибулярного неврита, шума в ушах и головокружения лабиринтного происхождения.

Для лечения вазовегетативных симптомов климактерического синдрома. Для лечения вазовегетативных симптомов климактерического синдрома.

Фирменное наименование:	Винтон
Общий:	Винпоцетин
Вес:	5 мг
Тип:	Таблетка
Терапевтический класс:	Церебральные вазодилататоры и нейросенсорные оксигенаторы
Производитель:	Aristopharma Ltd
Цена:	5.60
Последнее обновление:	20 ноября 2020 г., 18:15

Введение

Винтон увеличивает церебральный метаболизм; увеличивает потребление глюкозы и O2; улучшает переносимость церебральной гипоксии; сдвигает метаболизм глюкозы в энергетически более благоприятный аэробный путь, но также увеличивает анаэробный путь; он повышает концентрацию АТФ и соотношение АТФ / АМФ в головном мозге, а также повышает церебральные уровни норэпинефрина, дофамина и серотонина.

Винтон значительно улучшает мозговую микроциркуляцию, подавляя агрегацию тромбоцитов, снижая патологически повышенную вязкость крови и повышая деформируемость эритроцитов. Он также способствует транспорту O2 в ткани за счет снижения сродства O2 эритроцитов.

Избирательно и интенсивно увеличивает церебральный кровоток и долю мозга в сердечном выбросе, снижает сопротивление сосудов головного мозга, не влияя на системное кровообращение (артериальное давление, частоту сердечных сокращений, сердечный выброс, общее периферическое сопротивление).Это не вызывает феномена кражи; напротив, он в первую очередь улучшает кровоснабжение поврежденной и ишемической области, в то время как в интактных областях он остается неизменным (обратный эффект обкрадывания). Это дополнительно увеличивает кровоток, который уже увеличился в результате гипоксии.

Дозировка

Винтон содержит винпоцетин 5 мг. Дозировка Винтон:

Винтон принимают по 15-30 мг в сутки в 3 приема во время еды. Поддерживающая доза составляет 15 мг трижды в день в течение длительного времени.

Побочные эффекты

Винтон переносится хорошо. В некоторых случаях может наблюдаться кратковременное падение артериального давления и тахикардия.

Меры предосторожности

Поскольку Винтон может снизить способность крови к свертыванию, людям со склонностью к кровотечениям следует избегать приема Винтона.

Взаимодействие

Небольшие изменения протромбинового времени были отмечены у тех, кто добавлял Винтон к дозировке варфарина. Изменения кажутся минимальными. О других взаимодействиях пока нет.Поэтому его можно применять в комбинации.

Беременность Кормление грудью Использование

Категория беременности — Не классифицируется

Противопоказания

Винтон противопоказан при беременности и в период лактации. Противопоказана также повышенная чувствительность к его компонентам.

Специальное предупреждение

Острая передозировка

Взаимодействие с другими лекарствами

Условия хранения

Хранить в прохладном и сухом месте, защищенном от света и влаги.