Вазопрессорные и положительные инотропные средства при острой сердечной недостаточности Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК: 616.12.009.72.089.2

ВАЗОПРЕССОРНЫЕ И ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ИНОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА ПРИ ОСТРОЙ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Д.М. САБИРОВ1, 2, А.К. КОЙИРОВ1, Х.И. САТТАРОВ1, М.Б. КРАСНЕНКОВА2, С.Р. КЕНЖАЕВ1,

У.Ш. ГАНИЕВ1, С.Ш. ХАИТОВ1

1 Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, 2Ташкентский институт усовершенствования врачей

Приводятся данные о современных средствах с положительным инотропным эффектом при острой сердечной недостаточности. Известно, что при острой сердечной недостаточности в результате выраженного падения артериального давления отмечается генерализованное ухудшение микроциркуляции во всех органах. С целью восстановления перфузионного давления крови в ишемизированных тканях действующими рекомендациями по оказанию неотложной помощи предлагается использование инотропных препаратов, вазопрессоров. В статье приводятся современные классификации и характеристики инотропных средств. Было отмечено, что за последние годы значительно расширился спектр инотропных средств с положительным эффектом, благоприятное влияния которых на гемодинамику особенно отчетливо выражено при кратковременном лечении сердечной недостаточности.

Ключевые слова: острая сердечная недостаточность, вазопрессоры и положительные инотропные средства.

POSITIVE INOTROPIC AGENTS FOR TREATMENT OF ACUTE HEART FAILURE

D.M. SABIROV1’2, A.K. KOYIROV1, KH.I. SATTAROV1, M.B. KRASNENKOVA2, S.R. KENJAEV1, U.SH. GANIEV1,

S.SH. KHAITOV1

1 Republican Research Center of Emergency Medicine 2Tashkent Institute of Postgraduate Medical Education

This review to the use of modern positive inotropic agents for acute heart failure. It is known that in acute heart failure, because of a marked drop of a blood pressure, there is a generalized deterioration of perfusion and microcirculation in all organs. In order to restore blood perfusion pressure in ischemic tissues, recent recommendations for emergency care recommend using inotropic drugs, vasopressors. This review describes modern classifications and characteristic of inotropic agents. In recent years, the spectrum of use of positive inotropic agents has increased and the positives effects of use of inotropic drugs were clearly demonstrated in the short-term management of acute heart failure.

Key words: acute heart failure, vasopressors and positive inotropic agents.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — быстрое нарастание симптомов, характерных для нарушения насосной функции сердца. Нарушения сердечной деятельности могут носить характер систолической или диасто-лической дисфункции, нарушений сердечного ритма, изменений преднагрузки и постнагрузки [3]. Наиболее частой причиной развития ОСН является резкое снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Острая ишемия миокарда левого желудочка, массивный некротический очаг при инфаркте миокарда могут вести к выраженной депрессии сократительной функции миокарда и проявляться развернутой симптоматикой ОСН [3]. Известно, что при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST ОСН развивается у 5- 30% больных. Причем, у подавляющего большинства пациентов с инфарктом миокарда (77%) симптомы ОСН появляются в первые трое суток от начала заболевания, приводя к летальному исходу у половины из них [6].

На сегодняшний день имеется достаточное количество работ, посвящённых терапии ОСН. В одной из них излагаются рекомендации относительно тактики лечения

ОСН, разработанные совместно ведущими специалистами Ассоциации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов [3]. В связи с многообразием причин возникновения ОСН единой классификации данного состояния нет. Наибольшее распространение получила классификация ОСН при остром инфаркте миокарда Т. КПНр [19], основанная на количественном учете некоторых клинических проявлений сердечной недостаточности и результатов рентгенографии грудной клетки (табл. 1).

Во всех случаях, кроме I класса тяжести ОСН, требуется гемодинамический мониторинг [6] Согласно этой классификации госпитальная смертность в зависимости от классификации ОСН составляет от 8 до 80%.

В связи с этим вполне закономерным представляется, что использование более высоких доз сосудосуживающих веществ приводит к ухудшению исходов у больных, вероятно, как вследствие отрицательного влияния на гемодинамику, так и за счет прямого токсического действия [31].

Выбор тактики применения препаратов с положительным инотропным и сосудосуживающим действием

Таблица 1. Классификация острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда [19]

Класс Клинические критерии Удельный вес больных данного класса среди поступающих в отделения реанимации Госпитальная летальность, %

I Отсутствие влажных хрипов в легких и патологического III тона 30-40 8

II Застойные влажные хрипы на площади менее 50% легочных полей и/или патологический III тон 30-50 30

III Влажные хрипы на площади более 50% легочных полей в сочетании с патологическим III тоном 5-10 44

IV Признаки кардиогенного шока 10 60-80

должен основываться на клиническом опыте использования таких средств с учетом индивидуальных особенностей гемодинамики больного [14]. В таблице 2 представлены средства с сосудосуживающим и положительным инотропным действием, наиболее часто применяемых при лечении больных с ОСН [18, 23, 32, 35, 38].

Улучшить клинический исход при ОСН можно с помощью ранней диагностики и правильно выбранной тактики лечения, ведущей к более адекватной и длительной стабилизации состояния пациента. Основны-

ми методами терапии ОСН являются респираторная поддержка, внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина), мочегонных, вазопрессоров и применение инотропных препаратов. К наиболее важным задачам лечения пациентов с ОСН относятся поддержание уровня артериального давления и минутного объема сердца, которые необходимы для обеспечения достаточной перфузии тканей и, следовательно, поддержания их жизнеспособности [1, 34]. К сожалению, применение как препаратов с положительным ино-

Лекарственное средство Фармакологическая группа Влияние на рецепторы/ ферменты Доза болюс инфузия Начало действия T 1/2 Путь выведения

Инотропные препараты

Добутамин Dobutaminum ß-адреноми-метик ßt ß2 нет 2-20 мкг/кг/мин 5 мин 2 мин почки

Допамин Dopamine дофаминмиметик DA1, DA2 Pt ß2 a нет 1-10 мкг/кг/мин 5 мин 3 мин почки

Милринон Milrinone ингибитор фосфодиэстеразы PDE III/IV 25-75 мкг/кг в течение 10-20 мин 0,375-0,75 мкг/ кг/мин 30 мин 1-2,5 ч почки

Левосимендан Levosimendan негликозидное кардиотоническое средство миофиламенты сократительные белки в сарко-плазматическом ретикулуме 6-12 мкг/кг при длительности введения не более 10 мин 0,1 мкг/кг/мин 0,05-0,2 мкг/кг/ мин 12 мин болюс 4 ч инфу-зия 80 часов почки кишечник

Вазопрессоры

Норадреналин Норэпинефрин a-адреномиметик ß, a, нет 0,1-0,3 мкг/кг/ мин до 1 мкг/кг/мин минуты 2 мин почки

Мезатон Фенилэфрин a-адреномиметик a, частично 50-100 мкг 40-180 мкг/мин секунды 2-3 ч почки

Адреналин Эпинефрин неселективный a- ß-адреномиметик прямого действия кардиальные ß, периферические a2 ß2 нет, за исключением остановки сердца 0,05-0,5 мкг/кг/ мин Минуты 2 мин почки

Примечание. * T (1/2) — период полувыведения.

Таблица 2. Характеристика основных вазоактивных и инотропных средств, применяемых при ОСН

тропным действием, так и сосудосуживающих средств, которые часто используют в клинической практике, приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде и обусловливает развитие ряда других отрицательных эффектов на миокард в условиях снижения его функции.

Согласно современным представлениям, все воздействия симпатической нервной системы на сердце и сосуды осуществляются через рецепторы, расположенные на мембране клетки (табл. 3).

Главным образом, это 3 типа рецепторов: а-адре-нергические, Р-адренергические и рецепторы, с которыми взаимодействуют основные нейротрансмитте-ры норадреналин (норэпинефрин) и допамин, а также адренергический (симпатомиметический) гормон адреналин (эпинефрин), выбрасываемый в кровь мозговым слоем надпочечников [8].

Понимание физиологии рецепторного аппарата клеток является ключом к правильному выбору инотропной или вазопрессорной поддержки в клинической практике анестезиолога-реаниматолога, поэтому, основываясь на данных ряд исследователей [18, 23, 32, 35, 37, 38], мы приведем их краткие характеристики.

Симпатомиметические рецепторы — расположены на клеточной мембране. Их стимуляция посредством аденилатциклазы клеточной мембраны активирует преобразование аденозинтрифосфата (АТФ) в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Увеличение содержания внутриклеточного цАМФ стимулирует высвобождение кальция саркоплазматическим ретикулумом с последующим образованием Са-актин-миозинового комплекса, вызывающего сокращение мышцы. Фермент фосфоди-эстераза преобразует цАМФ обратно в АТФ. Когда этот фермент ингибируется, накапливается цАМФ, и увеличивается концентрация внутриклеточного кальция. Это является основным фармакологическим механизмом действия ингибиторов фосфодиэстеразы, таких как мил-ринон [18].-адренорецепторы — большинство их находится в сердце. При их активации наблюдается увеличение инотропного и хронотропного эффектов, а также повышение проводимости и автоматизма сердца. Обладают минимальным эффектом в отношении периферических сосудов [35].

Р2-адренорецепторы расположены в гладких мышцах бронхов, сосудов, пищевого канала и мочеполовой системы. Эффект активации этих рецепторов на периферические сосуды проявляется в виде вазодилатации. Активация их в сердечной ткани может привести к повышению его эффектов, однако количество в2-рецепторов в сердечной ткани намного меньше, чем в периферических сосудах, что сводит к минимуму увеличение сердечного выброса (СВ) [38].

Допаминергические рецепторы находятся в основном в висцеральных сосудах, вызывая их вазодилата-цию. Почечные дофаминергические рецепторы вызывают увеличение почечного кровотока [35].

Вазопрессиновые рецепторы не принадлежат к адренергической системе. Существуют три подтипа, наиболее значимый из которых — V1-рецепторы, расположенные на клетках гладких мышц сосудов, их активация приводит к артериальной вазоконстрикции. VI-рецепторы находятся также в тромбоцитах, гепатоцитах и миометрии, эффекты их активации варьируют в зави-

Таблица 3. Адренергические рецепторы и их чувствительность к различным симпатомиметическим аминам

Рецептор Доза Добутамин Допамин Адреналин Норадреналин* Изопротеренол Эфедрин Мезатон

а1 малые + + + +++ 0 ++ +

большие ++ +++ +++ ++++ 0 +++ +++

а2 малые 0 + + +++ 0 — —

большие 0 +++ ++ +++ 0 — —

Р1 малые +++ ++ +++ + ++ + 0

большие ++++ ++ ++ ++ ++++ + 0

Р2 малые + + ++ 0 +++ + 0

большие +++ 0 0 0 +++ ++ 0

DA1 малые 0 ++++ 0 0 0 0 0

большие 0 ++ 0 0 0 0 0

DA2 малые 0 ++ 0 0 0 0 0

большие 0 + 0 0 0 0 0

Примечание. * — очень высокая вариабельность гемодинамического эффекта; для достижения желаемого результата при терапии норадреналином необходимо аккуратное титрование дозы при тщательном гемодинамическом мониторинге.

симости от местоположения. Другие типы рецепторов также участвуют в контроле АД, но роль вышеупомянутых в увеличении СВ или АДср. наиболее выражена [18, 23, 32, 35, 38].

Для работы с данной группой препаратов врачу анестезиологу-реаниматологу требуются хорошие знания физиологии и фармакологии, достаточный клинический опыт и умение правильно оценить динамику в состоянии пациента, в связи с чем кратко охарактеризуем препараты с вазопрессорным и инотропным действием.

Норадреналин (норэпинефрин) — эндогенный кате-холамин, основной нейромедиатор постганглионарных симпатических нейронов. По разным данным, норадреналин обладает мощным а1-, слабым Р1- и минимальным Р2-адренергическим эффектом [18]. В низких дозах норадреналин стимулирует Р-адренорецепторы. В обычных клинических дозах стимулирует а-рецепторы. Сильный и надежный вазопрессор вызывает артериальную и венозную вазоконстрикцию, увеличивает системное сосудистое сопротивление (ССС), венозный возврат, сердечную преднагрузку и АДср., оказывает умеренный инотропный эффект (увеличение сократимости, ЧСС, СВ и коронарного кровотока менее выражено в сравнении с адреналином). Используют при гипотензии, сохраняющейся несмотря на адекватную волемическую поддержку [5].

Является преобладающим эндогенным адренер-гическим агентом и может истощаться при сепсисе. С учетом способности норадреналина увеличивать ССС и АДср., физиологически корректируя дефицит перфузи-онного давления, его применяют в качестве препарата первой линии при дистрибутивных формах шока, в том числе при септическом шоке, особенно гипердинамическом его варианте (с нормальным СВ) [5].

Авторы другого исследования сообщают, что нора-дреналин может обусловить рефлекторную брадикар-дию, которая компенсируется легким хронотропным эффектом. Повышает потребность миокарда в кислороде, что компенсируется за счет улучшения перфузии, благодаря смешанной а- и в-активности. Как и другие вазо-констрикторы, может вызвать тканевую ишемию [18, 23, 38]. Обладает минимальным риском побочных эффектов по сравнению с другими вазопрессорами, низким риском аритмий. Многочисленными исследованиями доказано, что побочными эффектами норадреналина являются чрезмерная вазоконстрикция, висцеральная и почечная гипоперфузия, тканевая ишемия, аритмия, гипертензия, возбуждение, тревожность, одышка, головная боль, тошнота и рвота, тремор, задержка мочи [5, 38].

Адреналин (эпинефрин) — препарат представляет собой катехоламин с сильной активностью в а-адре-нергических и Р-адренергических рецепторах. Как было показано на работах ряда авторов, адреналин увеличивает АДср. за счет увеличения сердечного выброса и сосудистого тонуса и неблагоприятно влияет на поток крови на плевры и увеличивает уровень лактата [5-17, 20 — 28]. Действие адреналина зависит от дозы, обычное дозирование составляет 1 мкг/мин, с титрованием до желаемого эффекта, с максимальной скоростью инфу-

зии 20 мкг/мин. При низких дозах (<5 -10 мкг/мин) преобладают преимущественно Р-адренергические эффекты, приводящие к увеличению инотропии,хронотропии, бронходилатации и периферической вазодилатации. В более высоких дозах возрастают а-адренергические эффекты, что приводит к увеличению вазоконстрикции. Эпинефрин не действует также в кислой среде. Начало, продолжительность и период полураспада препарата адреналина очень короткие [24].

Результаты ряда исследований показывают, что адреналин является основным вазопрессором, используемым при анафилаксии. Для пациентов с анафилактическим шоком, не реагирующим на внутримышечное или подкожное лечение адреналином, рекомендации по дозированию предлагают вводить адреналин с частотой от 1 до 15 мкг/мин [5, 21], хотя некоторые практикующие не имеют максимальной дозы. Имеются данные о положительных эффектах адреналина при септическом шоке [12].

При острой дисфункции желудочков (например, низкий СВ после операции на сердце) адреналин поддерживает коронарное перфузионное давление и СВ. Адреналин является один из основных препаратов стандарта сердечно-легочной реанимации. Препарат используется с целью восстановления коронарного перфузионного давления и коррекции симптоматической брадикардии, невосприимчивой к атропину, или в период ожидания имплантации кардиостимулятора. Адреналин остается также препаратом выбора при анафилаксии [8, 33].

Многолетний мировой опыт по использованию адреналина показал, что этот препарат тоже имеет побочные эффекты, такие как тахиаритмия, легочная и системная гипертензия, ишемия миокарда, стенокардия, возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, одышка, затруднение дыхания, тремор, вазоконстрикция, гепатоспланхническая гипоперфузия, бледность, рвота, гиперметаболизм, гипергликемия, лактатацидоз [5, 13].

Мезатон (фенилэфрин) — вазоконстриктор, но не инотроп, а1-агонист, вызывает артериальную и венозную вазоконстрикцию с минимальным инотропным и хронотропным эффектами [5]. Мезатон — не катехо-ламин и отличается от адреналина своей химической структурой, не содержащей гидроксильной группы. Это вызывает значительную вазоконстрикцию, которая увеличивает ОПСС и артериальное давление [5, 12]. Из-за его быстрого начала и периода полувыведения болюс-ное введение мезатона является эффективным во время процедур, если гипотония развивается из-за прямого сосудорасширяющего действия вводимых лекарств. Если брадикардия сопровождается процедурным снижением артериального давления, то препарат с как а-, так и Р-эффектами следует использовать, чтобы помочь увеличить ЧСС [5, 15].

Имеются теоретические предпосылки и отдельные публикации результатов клинических исследований по использованию препарата мезатона, указывающих на то, что увеличение постнагрузки и брадикардия могут привести к снижению СВ (с осторожностью следует применять у пациентов с сердечной дисфункцией). Мезатон может увеличить потребность миокарда в кислороде

и провоцировать коронарную ишемию у некоторых пациентов с сердечной недостаточностью. Сосудосуживающие эффекты мезатона могут привести к уменьшению почечной и висцеральной перфузии, из-за чего желательно его кратковременное использование [5, 12]. Некоторые авторы рекомендуют мезатон для коррекции гипотензии, вызванной тахиаритмией, а также при нарастающей тахиаритмии в ответ на другие вазопрес-соры. Препарат можно использовать для коррекции ги-потензии, улучшения венозного возврата и уменьшения ЧСС у пациентов с различной кардиальной патологией (например, аортальным стенозом и дилатационной гипертрофической кардиомиопатией) [5].

Препарат снижает чувствительность Р-адреноре-цепторов сердца к катехоламинам, а также повышает легочное сосудистое сопротивление. Применения ме-затона уменьшает портальный кровоток, что позволяет снизить кровопотерю во время трансплантации печени. Мезатон показан в качестве препарата второго уровня при гипердинамическом септическом шоке для поддержания перфузионного давления. Можно использовать при шоке, вызванном центральными неврологическими причинами (нейрогенном), и в других ситуациях, когда снижено ССС, но не снижен СВ. Имеются побочные эффекты, такие как брадикардия, гипертензия, чрезмерная вазоконстрикция [5].

Допамин (дофамин) — естественный предшественник норадреналина оказывает дозозависимое влияние на а- и Р-адренергические рецепторы за счет высвобождения норадреналина из гранулярных пресинапти-ческих депо, т.е. обладает непрямым адреномиметиче-ским действием. Допамин специфически воздействует на допаминергические рецепторы почек и сосудов кишечника. Причем в дозе 2-5 мкг/кг/мин он увеличивает ЧСС, СВ и УО сердца; при этом он оказывает небольшое влияние на периферическое сопротивление сосудов [7, 8]. Однако при повышении дозы выше 5 мкг/кг/мин начинает доминировать его а-миметический эффект, что проявляется в виде повышения артериального и венозного давления, вазоспазма, увеличения преднагрузки левого желудочка, снижения мезентериального и почечного кровотока. Коронарный кровоток при инфузии допамина может возрастать как в ответ на увеличение работы миокарда, так и вследствие прямого дилатаци-онного воздействия (стимуляция DA1-рецепторов) на венечные артерии. Высокие дозы допамина обладают а-миметическим эффектом, сопротивление коронарного русла повышается, и в этих условиях увеличиваются метаболические запросы миокарда. В связи с этим необходимо иметь в виду потенциальный риск расширения зоны некроза при использовании допамина в высоких дозах у больных с острым инфарктом миокарда [7, 22]. Допамин может подавлять секрецию гормонов, стимулирующих щитовидную железу, и снижать уровень тироксина. Снижение уровня тиреоидного гормона, приводя к подавлению метаболизма сердца, оказывает кардиопротективное действие при терапии допамином у больных с ОСН [7, 36].

Добутамин является синтетическим катехоламином с преимущественным инотропным и небольшим хроно-

тропным эффектом. Стимуляция Р-адренорецепторов добутамином реализуется через его непосредственное воздействие на рецепторы. Это специфическое свойство добутамина выгодно отличает его от допамина, который воздействует на Р-рецепторы не непосредственно, а через освобождение норадреналина на нервных окончаниях, которые при хронической сердечной недостаточностью (ХСН) или длительной терапии катехолами-нами могут быть существенно угнетены. Первоначально предполагалось, что этот препарат является мощным селективным агонистом Р-адренорецепторов и обладает исключительно положительным инотропным свойством [7, 8, 29]. Однако позднее выяснилось, что добутамин -также слабый агонист Р2- и а-адренорецепторов. При непрерывной внутривенной инфузии добутамина с установленной скоростью его концентрация в плазме крови выходит на плато в пределах 8-10 мин, а концентрация метаболитов добутамина достигает максимума к 3-4-му часу. При прекращении инфузии концентрация добутамина в плазме резко падает, что в первую очередь связано с перераспределением препарата в тканях [5].

Положительное инотропное действие добутамина проявляется в улучшении функции желудочков сердца и увеличении его производительности, что сопровождается снижением давления в сосудах малого круга кровообращения, центрального венозного давления, давления в правом и левом предсердиях. Это уникальное свойство добутамина позволяет применять его как средство монотерапии у больных с выраженной ле-вожелудочковой сердечной недостаточностью, когда преднагрузка увеличивается, и давление в легочных капиллярах превышает 18 мм рт. ст. [7, 9].

При лечении добутамином (10 мкг/кг/мин) больных с тяжелой ХСН на фоне ИБС или неишемической карди-омиопатии Е. Mikulis и соавт. наблюдали существенное снижение давления заклинивания легочной артерии (с 28,9 до 20,2 мм рт. ст.), сопоставимое с реакцией на ни-тропруссид натрия (с 29,1 до 16,6) [7, 30]. R. Zeppellini и соавт. [40] назначали добутамин в дозе 10 мкг/кг/мин 15 больным с ИБС, у которых было выявлено более чем 75% стенозирования по крайней мере одной коронарной артерии.

При инфузии добутамина функция почек обычно улучшается, что находит свое отражение в увеличении диуреза, клиренса креатинина и экскреции натрия. Улучшение функции почек происходит вследствие увеличения СВ и вторичного улучшения перфузии почек, а не в результате прямого дилатирующего воздействия на почечные сосуды, как в случае применения допамина, кроме этого добутамин приводит к улучшению перфузии органов брюшной полости [7, 9, 40].

Левосимендан имеет два основных механизма действия. Первый, считающийся основным механизмом, -это сенситизация Са++-контрактильных протеинов, определяющих положительное инотропное действие. Второй — это активация мышечных АТФ-зависимых К+-каналов в гладкой мускулатуре, что приводит к умеренной вазодилатации. Время полувыведения левоси-мендана составляет около часа, однако его активные

метаболиты появляются через 24 ч от начала введения, и их концентрация сохраняется приблизительно 80-100 ч после начала введения препарата, что объясняет длительную гемодинамическую эффективность суточной инфузии левосимендана [10].

Применение левосимендана не ассоциировано с увеличением частоты злокачественных аритмий в сравнении с добутамином, и его преимущество перед добутамином по влиянию на общую смертность было доказано в многоцентровых рандомизированных исследованиях LIDO, RUSSLAN и CASINO [39].

Уменьшение количества побочных эффектов, свойственных инотропным агентам, достигается отсутствием кальциевой перегрузки при применении левосимендана. Левосимендан вызывает улучшение сократительной способности миокарда без повышения концентрации кальция внутри клетки, отличается отсутствием влияния на частоту образования актин-миозиновых связей и потребление миокардом АТФ [2]. Дополнительный механизм положительного действия левосимендана — это способность открывать АТФ-зависимые калиевые каналы в гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что приводит к периферической вазодилатации. Эффективность применения левосимендана при сердечной недостаточности как при обострении ХСН, так и при ОСН, возникшей в результате развития острого инфаркта миокарда, доказана в многоцентровых исследованиях PREVIVE II, SURVIVE [7, 11, 26, 27].

Милринон и амрион — ингибиторы фосфодиэстера-зы (ФДЭ), оказывающие одновременно инотропное и сосудорасширяющее действие и при кратковременном использовании показывающие высокую клиническую и гемодинамическую эффективность. В 1990 г. в США было запланировано проведение многоцентрового двойного слепого плацебоконтролируемого исследования PROMISE, задачей которого была оценка воздействия наиболее эффективного инотропного препарата милринона на заболеваемость и смертность больных с застойной сердечной недостаточностью. В исследование были включены 1088 больных. Результаты оказались неожиданными: несмотря на мощное инотропное действие, милринон вызывал рост общей смертности на 28%, сердечно-сосудистой — на 34%, а летальность в наиболее тяжелой группе больных с застойной ХСН IV функционального класса по классификации NYHA возросла на 53% [4]. Это было первое исследование, заставившее усомниться в необходимости длительного применения стимуляторов СВ при лечении застойной СН. Ретроспективный метаанализ 21 рандомизированного плацебо-контролируемого исследования по использованию положительных инотропных препаратов негликозидного ряда продемонстрировал достоверное увеличение смертности в 1,58 раза (р<0,01), а при использовании ß-стимуляторов — в 2,07 раза (р<0,001).

Таким образом, полученные данные заставляют с осторожностью длительно применять как ßa-адреномиметики, так и ингибиторы ФДЭ в лечении больных с застойной ХСН. Однако эти группы препаратов можно применять короткими курсами в тяжелых случаях, при рефрактерной ХСН, у больных с брадикар-дией [16, 25].

Имеются теоретические предпосылки и отдельные публикации результатов клинических исследований, указывающие на то, что комбинированное применение препаратов с различным механизмом положительного инотропного действия (ß-адреномиметик + ингибитор ФДЭ и т. п.) позволяет потенцировать инотропный эффект и одновременно уменьшить негативное влияние катехоламинов на сердечно-сосудистую систему. В частности, препараты — сенситизаторы кальция, относящиеся к новому классу инотропных средств (III группа по классификации A. Varro, J. Papp, 1995), обладают специфическим механизмом инотропного действия, не связанным с активацией аденилатциклазы. Их применение не сопровождается значимым увеличением потребления кислорода миокардом, что представляется определенным компромиссом в лечении пациентов с ИБС и нарушенной сократительной способностью миокарда. Однако их применение в условиях ОСН изучено недостаточно [14].

Таким образом, среди медикаментозных средств имеется довольно обширный выбор инотропных и ва-зоактивных препаратов, которые могут использоваться при различных формах критических нарушений кровообращения. Однако практическое применение многих из них при интенсивной терапии и реанимации ограничено по различным причинам: малая эффективность, неблагоприятные побочные эффекты, недостаточный клинический опыт, ограниченная доступность препарата и пр.

Выбор препарата должен быть индивидуализирован на основании оценки гемодинамики и функционального состояния миокарда конкретного пациента в конкретной клинической ситуации. Пациенты, получающие вазопрессорные и инотропные средства, должны находиться под тщательным контролем и мониторингом. Необходима частая повторная оценка показателей гемодинамики для титрования минимальной эффективной дозы и исключения возможных негативных последствий.

На сегодняшний день в нашей стране почти все ино-тропные и вазоактивные препараты используются очень широко. Одним из приоритетных препаратов, широко применяющихся для интенсивной терапии ОСН, является левосимендана. Несмотря на 10-летнюю практику использования препарата левосимендан зарубежными коллегами, к сожалению, этот препарат до сих пор не зарегистрирован в Узбекистане. Решение этой проблемы позволило бы значительно повысить эффективность комплексной интенсивной терапии у больных с ОСН.

ЛИТЕРАТУРА

1. Багненко С.Ф., Хубутия М.Ш., Мирошниченко А.Г., Миннуллина И.П. Скорая медицинская помощь. Нац. руководство. М ГЭОТАР-Медиа 2015: 888.

2. Беленков Ю.Н., Мареев А.А., Скворцов А.А. Левосимендан — новое средство для лечения деком-пенсированных больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность. 2004; 5 (3): 120-125.

3. Ватутин Н.Т., Шевелек А.Н., Колесников В.С. и др. Острая сердечная недостаточность. Евро-

пейский консенсус: перевод рекомендаций. Арх внутр медицины 2015; 4 (24): 3-9.

4. Гуревич М.А. Негликозидные инотропные средства и новые нейрогуморальные антагонисты в лечении сердечной недостаточности. Рос карди-ол журн 2003; 3: 87-92.

5. Йовенко И.А., Балака И.В. Вазопрессорные и ино-тропные агенты в интенсивной терапии цирку-ляторного шока (обзор литературы). Интенсив тер 2017; 1 (64): 5-13.

6. Литовский И.А., Гордиенко А.В. Стандарты лечения кардиогенного шока: спорные и нерешенные вопросы. Вестн Рос воен-мед акад 2016; 3 (55): 204-211.

7. Маянская С.Д. Положительные инотропные средства для лечения острой сердечной недостаточности. Вестн соврем клин медицины 2013; 6 (4): 79-85.

8. Николаенко Э.М. Влияние добутамина на транспорт (Т02) и потребление кислорода (V02) при кардиогенном шоке. Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии. Донецк 1993: 110.

9. Николаенко Э.М. Сочетанное применение добу-тамина и фосфокреатина при терапии критических нарушений кровообращения.ор J Heart Fail 2006; 8: 105-10.

12. Dellinger R.P., Levy M.M., Rhodes A. et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41: 580-637.

13. Di Giantomasso D., Bellomo R., May C.N. The haemo-dynamic and metabolic effects of epinephrine in experimental hyperdynamic septic shock. Intens Care Med 2005; 31: 454-62.

14. Feldman A.M. Classification of positive inotropic agents. J Amer Coll Cardiol 1993; 22 (4): 1223-7.

15. Gregory J.S., Bonfiglio M.F., Dasta J.F. et al. Experience with phenylephrine as a component of the pharmacologic support of septic shock. Crit Care Med 1991; 19: 1395-400.

16. Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eurор Heart J 2005; 26: 384-416.

17. Hollenberg S.M. Vasopressor support in septic shock. Chest 2007; 132: 1678-87.

18. Kanter J., De Blieux P. Pressors and Inotropes. Emerg Med Clin North Amer 2014; 32 (2014): 823-34.

19. Killip T., Kimball J.T. Treatment of Myocardial Infarction in a Coronary Care Unit. A Two-Year Experience with 250 Patients. Amer J Cardiol 1967; 20 (4): 45764.

20. Levy B., Bollaert P.E., Charpentier C. et al. Comparison of norepinephrine and dobutamine to epineph-rine for hemodynamics, lactate metabolism, and gastric tonometric variables in septic shock: a prospective, randomized study. Intens Care Med 1997; 23: 282-7.

21. Lieberman P., Nicklas R.A., Oppenheimer J. et al. The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010 update. J Allergy Clin Immunol 2010; 126: 477-80.

22. MacCanel K.L., Glraud G.D., Hamilton P.L. et al. Hae-modinamic response to dopamine and dobutamine infusion sas a function of duration of infusion. Pharmacology 1983; 12: 26-9.

23. Mansoor N.B., Kong M.L., Pearse R.P. Use of inotro-pes and vasopressor agents in critically ill patients. Brir J Pharmacol 2012; 165 (7): 2015-33.

24. Marsh J.D., Margolis T.I., Kim D. Mechanism of diminished contractile response to catecholamines during acidosis. Amer J Physiol 1988; 254: h30-7.

25. McMurray J., Pfeffer M. Heart failure. Lancet 2005; 365: 1877-89.

26. Mebazaa A., Nieminen M.S., Packer M. et al. Levosi-mendanvsdobutamine for patients with acute de-compensated heart failure. The SURVIVE randomized trial. J A M A 2007; 297: 1883-91.

27. Mebazaa A., Barraud D., Welschbillig S. Randomized Clinical Trials with Levosimendan. Amer J Cardiol 2005; 96 (6): 74-9A.

28. Meier-Hellmann A., Reinhart K., Bredle D.L. et al. Epinephrine impairs splanchnic perfusion in septic shock. Crit Care Med 1997; 25: 399-404.

29. Meyer S.L., Curry G.C., Donsky M.S. et al. Influence of dobutamine on hemodynamics and coronaryblood flow in patients with and without coronary arthery disease. Amer J Cardiol 1976; 38: 103-8.

30. Mikulis E., Cohn J.N., Franciosa J.A. Comparative hemodynamic effects of inotropic and vasodilator drugs in sever heart failure. Circulation 1977; 56 (4): 528.

31. Moller M.H., Claudius C., Junttila E. et al. Scandinavian SSAI clinical practice guideline on choice of first-line vasopressor for patients with acute circulatory failure. Acta Anaesth Scand 2016; 60 (2016): 1347-66.

32. Morozowich S.T., Ramakrishna H. Pharmacologic agents for acute hemodynamic instability: Recent advances in the management of perioperative shock — A systematic review. Ann Cardiol Anaesth 2015; 18: 543-54.

33. Neumar R.W., Otto C.W., Link M.S. et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122: S729-S67.

34. Nieminen M.S., Bohm M., Cowie M.R. et al. On behalf of the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology «Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure». Europ Heart J 2005; 26: 384416.

35. Schlichtig R., Kramer D.J., Pinsky M.R. Flow redistribution during progressive hemorrhage is a determinant of critical O2 delivery. J Appl Physiol 1991; 70: 16978.

36. Stevenson L.W. Clinical Use of Inotropic Therapy for Heart Failure: Looking Backward or Forward? Part II: Chronic Inotropic Therapy // Circulation 2003; 108 (4): 492-7.

37. Van den Berghe G., Wilmer A., Hermans G. et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. New Engl J Med 2006; 354: 449-61.

38. Von Rahden R.P. The benefits and risks of vasoactive agents. South Afr J. Anaesth Analg 2014; 20 (1): 402.

39. Zairis M.N., Apostolatos C., Anastasiadis P. et al. The Effect of a Calcium Sensitizer or an Inotrope or None in Chronic Low Output Decompensated Heart Failure: Results From the Calcium Sensitizer or Inotrope or None in Low Output Heart Failure Study (CASINO). Program and abstracts from the American College of Cardiology Annual Scientific Sessions 2004; March 7-10, 2004. New Orleans (Louisiana), 2004: 835-6.

40. Zeppellini R., Bolognesi R., Javernaro A. et al. Effect of dobutamineon left ventricular relaxation and filling phaseinpatients with ischemic heart failure disease and preserved systolic function. Cardiovasc Drugs Ther 1993; 7 (3): 325-31.

ВАЗОПРЕССОР ВА МУСБАТ ИНОТРОП ВОСИТАЛАРНИНГ УТКИР ЮРАК ЕТИШМОВЧИЛИГИДА КУЛЛАНИЛИШИ

Д.М. САБИРОВ12, А.К. КОЙИРОВ1, Х.И. САТТАРОВ1, М.Б. КРАСНЕНКОВА2, С.Р. КЕНЖАЕВ1, У.Ш. ГАНИЕВ1, С.Ш. ХАИТОВ1

1 Республика шошилинч тиббий ёрдам илмиймаркази, 2Тошкент врачлар малакасини ошириш институти

Ушбу мацола замонавий самарали мусбат инотроп воситаларнинг уткир юрак етишмовчилигида-ги тутган урнига багишланган. Уткир юрак етишмовчилигида артериал цон босимининг кескин туши-ши оцибатида барча органларда микроциркуляциянинг уткир бузилиши кузатилади. Ишемияга учраган туцималарда цоннинг перфузион босимини тиклаш мацсадида жорий этилган тез тиббий ёрдам тавсияла-ри инотроп ва вазопрессорларни цуллашни тавсия этади. Мацолада замонавий инотроп самарали воситаларнинг тавсифи ва таснифи келтирилган. Таъкидланишича, охирги йилларда инотроп мусбат самарали воситаларнинг кулами кенгайиб, уткир юрак етишмовчилигида уларнинг гемодинамикага ижобий таъси-ри, хусусан, цисца муддатли даволашдаги тутган урни х,ацида маълумотлар келтирилган.

Калит сузлар:уткир юрак етишмовчилиги, вазопрессорлар ва мусбат инотроп таъсирли воситалар.

Сведения об авторах:

Д.М. Сабиров — д.м.н. профессор. зав. кафедры анестезиологии и реаниматологии ТашИУВ. А.К. Койиров — к.м.н. докторант кардиотерапевтической реанимации РНЦЭМП. [email protected]

Х.И. Саттаров — зав. кардиотерапевтической реанимации РНЦЭМП. М.Б. Красненкова- к.м.н. доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ТашИУВ. С.Р. Кенжаев — к.м.н. врач кардиотерапевтической реанимации РНЦЭМП. [email protected]

У.Ш. Ганиев — врач кардиотерапевтической реанимации РНЦЭМП. С.Ш. Хаитов — врач кардиотерапевтической реанимации РНЦЭМП. [email protected].

Ответственный за статью А.К.КОЙИРОВ

к.м.н. докторант кардиотерапевтической реанимации РНЦЭМП. [email protected]

Лечение кардиогенного шока (мезатон, изопропилнорадреналин, допамин) — Лечение острой недостаточности кровообращения при инфаркте миокарда — Инфаркт миокарда — Сердечно.ру

19.05.2009

Мезатон — несколько менее активный препарат. Его можно вводить как в/в капельно по тем же правилам, что и норадреналин, так и медленно в/в шприцем, для чего разводят предварительно 0,5 — 1 мл 1% раствора в 20 — 40 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и очень медленно вводят под тщательным контролем АД. Препарат можно вводить п/к в дозе 0,3 — 0,5 мл.

Два последних способа более приемлемы при рефлекторной форме шока. Отрицательными сторонами действия прессорных препаратов следует считать спазм мелких периферических сосудов, ухудшение микроциркуляции с соответствующим нарушением функции внутренних органов и метаболизма тканей.

Предпринимались попытки медикаментозными средствами предотвратить периферическое вазоконстрикторное действие прессорных препаратов. С этой целью их комбинировали с папаверином, реджитином, феноксибензамином, аминазином. Результаты пока малоудовлетворительны. В частности, два последних препарата дают стойкую, трудно-контролируемую гипотонию. Более перспективно, по-видимому, применение с этой целью дроперидола [Сметнев А. С., 1966].

Изопропилнорадреналин (изопротеренол, изупрел) является мощным стимулятором β-адренергических рецепторов.

Изупрел дает хороший клинический эффект при различных формах шока — сепсисе, травме и др. Однако результаты его применения при шоке у больных острым ИМ оказались малообнадеживающими [Gunnar, Loeb, 1972]. Это обусловлено неблагоприятным влиянием изупрела на метаболизм миокарда.

Допамин — относительно новый препарат в группе симпатомиметических аминов. Он обладает по меньшей мере двумя отличительными свойствами, делающими его использование при шоке во многих случаях предпочтительным.

Это, во-первых, относительно умеренно выраженное тахикардитическое действие [Cohn, 1975] и — что особенно существенно, — менее выраженное периферическое сосудосуживающее действие (во всяком случае в умеренных дозах) и отчетливое расширение сосудов почек [Goldberg, 1972]. Препарат вводят по тем же правилам, что и другие лекарства этой группы. Начальная скорость в/в инфузии 2 — 5 мкг/кг в минуту при необходимости может быть постепенно увеличена до 20 — 50 мкг/кг в минуту. Если эффект допамина неудовлетворителен, то обычно переходят к норадреналину.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

Читайте далее:

Альфа-адреномиметик для повышения артериального давления при травмах, хирургических вмешательствах, отравлениях, кардиогенном шоке Мезатон (Мesatonum)

---

МЕЗАТОН

Синонимы:

Мезатон, Mesaton, Аdrianol, Аlmefrin, Derizene, Idrianol, Isophrin, Neophryn, NeoSynephrine, Рhenylephrini hydrochlоridum, Рhenylephrine hydrochloride, mSуmpatol, Visadron

Описание

Действующее вещество — мезатон: 1- (мета-Оксифенил) -2-метиламиноэтанола гидрохлорид.

Фармакологическое действие

Мезатон действует преимущественно на альфа-адренорецепторы. Вызывает сужение периферических сосудов и повышение артериального давления, но действует слабее, чем норадреналин. Может также вызывать рефлекторную брадикардию. Мезатон обладает небольшим стимулирующим действием на ЦНС. Он более стоек, чем норадреналин, и эффективен при назначении внутрь, внутривенно, внутримышечно, подкожно и местно.

Показания к применению

Острое снижение АД при травмах, хирургических вмешательствах, отравлениях, кардиогенном шоке и др.

Способ применения и дозы

При остром понижении артериального давления мезатон вводят обычно в вену в дозе О,1 — 0,3 — 0,5 мл 1 % раствора в 40 мл 5 — 20 — 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида; вводят медленно, инъекции при необходимости повторяют. Капельно вводят 1 мл 1 % раствора в 250 — 500 мл 5 % раствора глюкозы. Под кожу или внутримышечно назначают 0,3 — 1 мл 1 % раствора (взрослым), внутрь — по 0,01 — 0,025 г 2-3 раза в день. Для сужения сосудов слизистых оболочек и уменьшения воспалительных явлений применяют путём смазывания или закапывания 0,25 — 0,5 % растворы. Для местной анестезии прибавляют по 0,3 — 0,5 мл 1 % раствора на 10 мл раствора анестезирующего вещества. Для расширения зрачка вводят в конъюнктивальный мешок 2 — 3 капли 1 — 2 % раствора мезатона. Мидриатический эффект менее продолжителен, чем при применении атропина (несколько часов). Мезатон, как и другие симпатомиметики, вызывает расширение зрачка, не влияя на аккомодацию. В ы с ш и е д о з ы для взрослых внутрь: разовая 0,03 г, суточная 0,15 г; под кожу и внутримышечно: разовая 0,01 г, суточная 0,05 г; в вену: разовая 0,005 г, суточная 0,025 г.

Побочное действие

Головная боль, озноб, сердцебиение; при попадании под кожу — некрозы.

Противопоказания

Противопоказан при гипертонической болезни, атеросклерозе, склонности к спазмам сосудов.

Форма выпуска

Порошок; 1 % раствор в ампулах по 1 мл.

Хранение

Список Б. Порошок — в хорошо укупopeнных банках оранжевого стекла; ампулы — в защищенном от света месте.

---

Краткое описание. Мезатон вызывает сужение периферических сосудов и повышение артериального давления, обладает небольшим стимулирующим действием на ЦНС при травмах, хирургических вмешательствах, отравлениях, кардиогенном шоке.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

---

---

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

262728293031 

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Вазопрессорные амины — Независимая Пресса.РУ

ДОПЕКСАМИНА ГИДРОХЛОРИД относится к новым синтетическим катехоламинам, структурно близок к допамину. Допексамин является агонистом допаминовых D1- и D2-рецепторов, а также обладает бета2-агонистической активностью. Воздействие на бета1-адренорецепторы очень слабое. У здоровых лиц допексамин при внутривенном введении вызывал дозозависимое увеличение сердечного выброса и ЧСС, падение почечного сосудистого сопротивления без существенных изменений артериального давления. При этом отмечалось повышение кровотока в миокарде и скелетных мышцах.

У больных с хронической сердечной недостаточностью допексамин вызывал периферическую вазодилатацию, положительный хронотропный и умеренный инотропный эффект. Потребность миокарда в кислороде и метаболизм при введении допексамина не менялись. Кровоток в ренальной и спланхнической области увеличивался, повышался диурез и натрийурез.

Допексамин, вводимый внутривенно в дозе 1-4 мкг в 1 мин, вызывал пропорциональное увеличение концентрации препарата в течение 1 ч, которая достигала 124 мг/л. По окончании инфузии допексамина концентрация его в крови быстро и моноэкспоненциально снижалась; Т1/2 равен 7 мин (у больных с низким сердечным выбросом – 11 мин) и плазменный клиренс – 36 мл/кг в 1 мин. Допексамин интенсивно распределяется в тканях и обнаруживается в нейрональной ткани. Мочевая экскреция метаболита происходит длительно.

Показания: больным с тяжелой застойной сердечной недостаточностью, в том числе быстропрогрессирующей; пациентам во время или после кардиохирургических операций. Не отрицается применение препарата и при острой сердечной недостаточности.

Дозы препарата колеблются от 0,5 до 6 мкг/кг в 1 мин и определяются состоянием больного и центральной гемодинамики. Препарат вводят в виде инфузии в течение 3-24 ч под контролем гемодинамических показателей и диуреза, начиная с дозы 0,5 мкг/кг в 1 мин, затем при отсутствии эффекта повышают дозу до 1 мкг и так до максимума – 6 мкг/кг в 1 мин.

У больных с левожелудочковой недостаточностью после операции на сердце вводят препарат, начиная с дозы 1 мкг/(кг·мин) и увеличивая ее до 10 мкг/(кг·мин). Побочные эффекты наблюдаются в 2-5% случаев лишь при длительной (более 72 ч) инфузии в больших дозах; проявляются тошнотой, дрожью в теле, тахикардией, болью в грудной клетке (в 2,1% случаев), аритмией (1,5-2,3% случаев) и быстро проходят при уменьшении дозы препарата или прекращении инфузии.

ГИДРОТАРТРАТ НОРАДРЕНАЛИНА (норэпинефрин) – естественный химический медиатор альфа- и бета-адренорецепторов. Оказывает сосудосуживающее и выраженное положительное инотропное действие. Увеличивает минутный объем сердца и АД. В результате повышения АД улучшается кровоток в коронарных артериях и сосудах головного мозга. При применении препарата в низких дозах на первый план выступают эффекты стимуляции бета-адренорецепторов (положительное инотропное действие, тахикардия, повышение автоматизма и возбудимости миокарда), а в больших дозах – стимуляция альфа-адренорецепторов (вазоконстрикция, брадикардия). Для устранения влияния норадреналина на альфа-адренорецепторы, которое сопровождается спазмом периферических сосудов, его иногда комбинируют с фентоламином. Норадреналин повышает потребление миокардом кислорода и оказывает аритмогенное действие.

Препарат вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или 5%-ном растворе глюкозы. Введение и концентрацию норадреналина регулируют в зависимости от уровня систолического АД, которое должно повышаться до 100-110 мм рт. ст. Норадреналин нельзя вводить внутримышечно и подкожно из-за возможного развития некроза в месте инъекции и трудности дозирования. Средние эффективные дозы норадреналина составляют 4-16 мкг/мин.

Противопоказания: полная предсердно-желудочковая блокада; фторотановый, циклопропановый, хлороформный наркоз.

ИЗОПРОТЕРЕНОЛ (изадрин, новодрин) – синтетический катехоламин, избирательно активирующий бета-адренорецепторы миокарда и сосудов. Вызывает тахикардию, увеличивает сократимость миокарда и минутный объем сердца, уменьшает давление наполнения желудочков, общее периферическое сосудистое сопротивление, АД. Изопротеренол увеличивает потребность миокарда в кислороде, улучшает предсердно-желудочковую проводимость, снижает почечный кровоток. Препарат применяют при кардиогенном шоке в случае нерезко выраженной артериальной гипотонии (АД около 80 мм рт. ст.), а также у больных с тяжелой митральной или аортальной недостаточностью. Изопротеренол эффективен также при брадиаритмиях и предсердно-желудочковой блокаде.

Изопротеренол вводят внутривенно капельно (0,5-6 мкг/мин) в 5%-ном растворе глюкозы. При увеличении дозы препарата возможно чрезмерное учащение ритма сердца и появление желудочковой экстрасистолии. Аритмии обычно развиваются на фоне гипо- или гиперкалиемии.

ДОПАМИН (дофамин, интропин) – биологический предшественник норадреналина. Стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы и специфические допаминовые рецепторы. Влияние на альфа-адренорецепторы менее выражено. Допамин повышает минутный объем сердца в большей степени, чем норадреналин, но в меньшей степени, чем изопротеренол. Препарат также увеличивает АД. Допамин обладает уникальным по сравнению с другими симпатомиметиками свойством: наряду с мощным инотропным эффектом он оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга и кишечника и улучшает их кровообращение. Положительное инотропное действие препарата определяется избирательной стимуляцией бета1-адренорецепторов миокарда, а вазодилатация – активацией допаминовых рецепторов. В больших дозах (около 0,5 мг/мин) влияет и на альфа-адренорецепторы сосудов, вызывая вазоконстрикцию и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления и АД. Минутный объем сердца при этом может даже снизиться.

Перед введением допамина необходимо восстановление объема циркулирующей крови, так как на фоне гиповолемии сильнее проявляется его гипотензивное действие. Центральное венозное давление должно быть на уровне 100-150 мм вод.ст., давление заклинивания в легочной артерии – 14-18 мм рт. ст. Допамин применяют внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия. Препарат вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. К наиболее частым побочным реакциям допамина относятся экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Противопоказания к применению – тахиаритмии, феохромоцитома.

ДОБУТАМИН – парагидроксибутиловый аналог изопротеренола, оказывающий прямое стимулирующее действие на бета1- и бета2-адренорецепторы. Добутамин не влияет на почечный кровоток (в отличие от допамина), однако способен вызывать перераспределение сердечного выброса в пользу миокарда и скелетных мышц. В дозе до 10 мкг/кг в 1 мин вызывает увеличение минутного объема сердца, уменьшение общего и легочного сосудистого сопротивления и давления наполнения левого желудочка. Оказывает менее выраженное аритмогенное действие, чем допамин. Добутамин и допамин можно комбинировать с нитропруссидом натрия. Хотя эти препараты вызывают снижение общего периферического сосудистого сопротивления, АД меняется незначительно благодаря существенному повышению ударного объема сердца. Повышение потребности миокарда в кислороде под действием инотропных средств частично компенсируется за счет снижения преднагрузки левого желудочка под влиянием нитропруссида. Кроме того, нитропруссид может нивелировать альфа-стимулирующий эффект больших доз допамина. При шоке используют и другие лекарственные средства, хотя они менее эффективны.

АДРЕНАЛИН (эпинефрин) оказывает стимулирующее действие на альфа-адренорецепторы сосудов и на бета-адренорецепторы сердца. Вызывает дилатацию сосудов скелетных мышц и сужает сосуды кожи и почек. В дозе 0,25-0,30 мкг/кг в 1 мин адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений (стимуляция бета-адренорецепторов миокарда) и снижает общее периферическое сосудистое сопротивление (в результате преобладающего влияния на бета-адренорецепторы сосудов). В больших дозах адреналин повышает общее периферическое сосудистое сопротивление (преобладающее влияние на альфа-адренорецепторы сосудов) и оказывает аритмогенное действие. Основной причиной, ограничивающей применение адреналина при кардиогенном шоке, является его способность вызывать спазм сосудов почек, который приводит к снижению почечного кровотока, клубочковой фильтрации и экскреции натрия.

МЕЗАТОН (фенилэфрин) – синтетический адреномиметический препарат, оказывающий выраженное стимулирующее действие на альфа-адренорецепторы и вызывающий сужение артериол во всех сосудистых областях. Повышает АД, но не влияет на сократимость миокарда. Спазм мелких периферических сосудов может привести к ухудшению микроциркуляции во внутренних органах, а увеличение после нагрузки – к снижению сердечного выброса и усугублению ишемии, поэтому мезатон при кардиогенном шоке не показан.

---

Мезатон — Справочник лекарственных средств — Медицина

МЕЗАТОН (Меsatonum). 1- (мета-Оксифенил) -2-метиламиноэтанола гидрохлорид.

Синонимы: Аdrianol, Аlmefrin, Derizenе, Idrianol, Isophrin, Neophryn, NeoSynephrine, Рhenylephrini hydrochlоridum, Рhenylеphrinе hydrochloridе, mSуmpatol, Visadron и др.

Белый или белый со слегка желтоватым оттенком кристаллический порошок без запаха. Легко растворим в воде и спирте. Растворы (рН 3, 0 — 3, 5) стерилизуют при +100 ‘С в течение 30 мин.

Мезатон- синтетический адреномиметический препарат. Является стимулятором a -адренорецепторов; мало влияет на b -рецепторы сердца. Вызывает сужение артериол и повышение артериального давлсния (с возможной рефлекторной брадикардией). По сравнению с норадреналином и адреналином повышает артериальное давление менее резко, но действует более длительно. Сердечный выброс под влиянием мезатона не увеличивается (может даже уменьшаться).

Препарат вызывает расширение зрачков и может понизить внутриглазное давление при открытоугольных формах глаукомы.

В отличие от адреналина и норадреналина мезатон не является катехоламином (он содержит лишь одну гидроксильную группу в ароматическом ядре) и мало подвержен действию фермента катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), участвующей в биотрансформации катехоламинов. В связи с этим мезатон более стоек, оказывает более длительный эффект; эффективен при приеме внутрь (однако меньше, чем при парентеральном введении).

Применяют мезатон для повышения артериального давления при коллапсе и гипотензии, связанных с понижением сосудистого тонуса (но не при первичной сердечной слабости), при подготовке к операциям и во время операций, при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, гипотонической болезни; для сужения сосудов и уменьшения воспалительных явлений при вазомоторном и сенном насморке, конъюнктивитах и т. п.; как заменитель адреналина в растворах анестетиков; для расширения зрачка.

При остром понижении артериального давления мезатон вводят обычно в вену в дозе О, 1 — 0, 3 — 0, 5 мл 1 % раствора в 40 мл 5 — 20 — 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида; вводят медленно, инъекции при необходимости повторяют. Капельно вводят 1 мл 1 % раствора в 250 — 500 мл 5 % раствора глюкозы.

Под кожу или внутримышечно назначают 0, 3 — 1 мл 1 % раствора (взрослым), внутрь — по 0, 01 — 0, 025 г 2-3 раза в день.

Для сужения сосудов слизистых оболочек и уменьшения воспалительных явлений применяют путем смазывания или закапывания 0, 25 — 0, 5 % растворы. Для местной анестезии прибавляют по 0, 3 — 0, 5 мл 1 % раствора на 10 мл раствора анестезирующего вещества.

Для расширения зрачка вводят в конъюнктивальный мешок 2 — 3 капли 1 — 2 % раствора мезатона. Мидриатический эффект менее продолжителен, чем при применении атропина (несколько часов).

Мезатон, как и другие симпатомиметики, вызывает расширение зрачка, не влияя на аккомодацию.

В ы с ш и е д о з ы для взрослых внутрь: разовая 0, 03 г, суточная 0, 15 г; под кожу и внутримышечно: разовая 0, 01 г, суточная 0, 05 г; в вену: разовая 0, 005 г, суточная 0, 025 г.

Противопоказан при гипертонической болезни, атеросклерозе, склонности к спазмам сосудов.

Применяют с осторожностью при хронических заболеваниях миокарда, гипертиреозе и у лиц пожилого возраста.

Формы выпуска: порошок; 1 % раствор в ампулах по 1 мл.

Хранение: список Б. Порошок — в хорошо укупоренных банках оранжевого стекла; ампулы — в защищенном от света месте.

Rр.: Sol. Меsatoni 1 % 1 ml

D.t.d. N. 6 in ampull.

S. По 0, 5 — 1 мл под кожу

Rр.: Sol. Меsatoni 0, 25 % 10 ml

D.S. Для смазывания слизистой оболочки носа (или закапывания по 1 — 2 капли в полости носа)

Rр.: Sol. Мesatoni 1 % 10 ml

D.S. Глазные капли (для расширения зрачка). По 1 — 2 капли в конъюнктивальный мешок

Примечание. Можно применять также в виде ватного тампона, смачиваемого раствором и закладываемого за нижнее веко.

инотропных агентов, вазодилататоров, антиагрегантов, сердечно-сосудистых, опиоидных анальгетиков, диуретиков, петлевых, сердечно-сосудистых, других

[Рекомендации] ван Дипен С., Кац Дж. Н., Альберт Н. М. и др. Для Совета Американской кардиологической ассоциации по клинической кардиологии; Совет по сердечно-сосудистым заболеваниям и инсульту; Совет по качеству медицинской помощи и исследованиям результатов; и Миссия: Мост жизни. Современное лечение кардиогенного шока: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж .2017, 17 октября. 136 (16): e232-68. [Медлайн]. [Полный текст].

Алонсо Д. Р., Шайдт С., Пост М., Киллип Т. Патофизиология кардиогенного шока. Количественная оценка некроза миокарда, клинических, патологических и электрокардиографических корреляций. Тираж . 1973 Сентябрь 48 (3): 588-96. [Медлайн].

Reynolds HR, Hochman JS. Кардиогенный шок: современные концепции и улучшение результатов. Тираж . 2008 5 февраля. 117 (5): 686-97.[Медлайн].

Фунаро С., Ла Торре Дж, Мадонна М. и др., Для исследователей AMICI. Частота, детерминанты и прогностическая ценность обратного ремоделирования левого желудочка после первичного чрескожного коронарного вмешательства: результаты многоцентрового исследования контрастной визуализации острого инфаркта миокарда (AMICI). Евро Сердце J . 2009 30 марта (5): 566-75. [Медлайн].

Forrester JS, Wyatt HL, Da Luz PL, Tyberg JV, Diamond GA, Swan HJ.Функциональное значение нарушений регионарного ишемического сокращения. Тираж . 1976 июл.54 (1): 64-70. [Медлайн].

Бейерсдорф Ф., Бакберг Г.Д., Акар С. и др. Кардиогенный шок после острой коронарной окклюзии. Патогенез, ранняя диагностика и лечение. Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 1989 Февраль 37 (1): 28-36. [Медлайн].

Аль-Риси А., Аль-Заджали Н., Перри Дж. И др. Снижают ли бета-адреноблокаторы краткосрочную смертность после острого инфаркта миокарда? Систематический обзор и метаанализ. CJEM . 2008 май. 10 (3): 215-23. [Медлайн].

Чен З.М., Пан Х.С., Чен Ю.П. и др. Раннее внутривенное, а затем пероральное введение метопролола 45 852 пациентам с острым инфарктом миокарда: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2005 г., 5 ноября. 366 (9497): 1622-32. [Медлайн].

Кольте Д., Кера С., Ароноу В.С. и др. Тенденции в частоте, лечении и исходах кардиогенного шока, осложняющего инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в США. J Am Heart Assoc . 2014 13 января 3 (1): e000590. [Медлайн].

Голдберг Р.Дж., Самад Н.А., Ярзебски Дж., Гурвиц Дж., Бигелоу К., Гор Дж. Временные тенденции кардиогенного шока, осложняющего острый инфаркт миокарда. N Engl J Med . 1999, 15 апреля. 340 (15): 1162-8. [Медлайн].

[Рекомендации] Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. Руководство ESC 2015 по ведению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST: Целевая группа по лечению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST Европейского общества кардиологов (ESC). Евро Сердце J . 2016 14 января. 37 (3): 267-315. [Медлайн]. [Полный текст].

Graf T, Desch S, Eitel I, Thiele H. Острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок: пути фармакологической и механической гемодинамической поддержки. Дис. Коронарной артерии . 2015 26 сентября (6): 535-44. [Медлайн].

Rab T, O’Neill W. Механическая поддержка кровообращения у пациентов с кардиогенным шоком. Trends Cardiovasc Med . 2018 5 декабря. [Medline].

Бабаев А., Фредерик П.Д., Pasta DJ, Every N, Сичровский Т., Хохман Ю.С. Тенденции ведения и исходы пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком. JAMA . 2005 27 июля, 294 (4): 448-54. [Медлайн].

Фокс К.А., Стег П.Г., Игл К.А., Гудман С.Г., Андерсон Ф.А. младший, Грейнджер С.Б. и др. Снижение показателей смертности и сердечной недостаточности при острых коронарных синдромах, 1999-2006 гг. JAMA . 2007 2 мая.297 (17): 1892-900. [Медлайн].

Jeger RV, Radovanovic D, Hunziker PR, Pfisterer ME, Stauffer JC, Erne P, et al. Десятилетние тенденции в заболеваемости и лечении кардиогенного шока. Энн Интерн Мед. . 2008 г. 4. 149 (9): 618-26. [Медлайн].

[Рекомендации] Амстердам Э.А., Венгер Н.К., Бриндис Р.Г. и др. Для ACC, Целевой группы AHA по практическим рекомендациям и др. Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Джам Колл Кардиол . 2014 23 декабря. 64 (24): e139-228. [Медлайн]. [Полный текст].

Кунадиан В., Цю В., Лудман П. и др., Для Национального института исследований сердечно-сосудистых заболеваний. Исходы у пациентов с кардиогенным шоком после чрескожного коронарного вмешательства в современную эпоху: анализ из базы данных BCIS (Британское общество сердечно-сосудистых вмешательств). JACC Cardiovasc Interv . 2014 7 (12) декабря: 1374-85. [Медлайн].

Hamon M, Agostini D, Le Page O, Riddell JW, Hamon M.Прогностическое влияние поражения правого желудочка у пациентов с острым инфарктом миокарда: метаанализ. Crit Care Med . 2008 июл.36 (7): 2023-33. [Медлайн].

Гаран А.Р., Экхардт С., Такеда К. и др. Предикторы выживаемости и возможности отлучения от устройства краткосрочной механической поддержки кровообращения после острого инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком. евро Heart J Acute Cardiovasc Care . 2018 7 (8): 755-65. [Медлайн].

Hasdai D, Califf RM, Thompson TD, Hochman JS, Ohman EM, Pfisterer M, et al. Предикторы кардиогенного шока после тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. Джам Колл Кардиол . 2000, январь, 35 (1): 136-43. [Медлайн].

Пикард М.Х., Давидофф Р., Спящий Л.А. и следователи ШОК. Должны ли мы экстренно реваскуляризовать окклюзированные коронарные артерии при кардиогенном шоке. Эхокардиографические предикторы выживаемости и реакции на раннюю реваскуляризацию при кардиогенном шоке. Тираж . 2003 21 января. 107 (2): 279-84. [Медлайн].

Jeger RV, Lowe AM, Buller CE, Pfisterer ME, Dzavik V, Webb JG, et al. Гемодинамические параметры имеют прогностическое значение при кардиогенном шоке, но схожи после ранней реваскуляризации или начальной медицинской стабилизации: отчет SHOCK Trial. Сундук . 2007 декабрь 132 (6): 1794-803. [Медлайн].

Балига р. Управление кардиогенным шоком: научное заявление AHA.Доступно по адресу https://www.acc.org/latest-in-cardiology/ten-points-to-remember/2017/10/06/11/36/con Contemporary-management-of-cardiogenic-shock. 6 октября 2017 г .; Дата обращения: 5 августа 2019 г.

[Рекомендации] О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашейм Д.Д. и др. Для Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACCF / AHA 2013 г. по ведению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж . 2013 29 января. 127 (4): e362-425. [Медлайн]. [Полный текст].

Hochman JS, Sleeper LA, White HD, Dzavik V, Wong SC, Menon V и др. Годовая выживаемость после ранней реваскуляризации по поводу кардиогенного шока. JAMA . 2001, 10 января. 285 (2): 190-2. [Медлайн].

Shin TG, Choi JH, Jo IJ, Sim MS, Song HG, Jeong YK и др. Экстракорпоральная сердечно-легочная реанимация у пациентов с остановкой сердца в стационаре: сравнение с традиционной сердечно-легочной реанимацией. Crit Care Med . 2011 января 39 (1): 1-7. [Медлайн].

Чой М.С., Сунг К., Чо Й. Клинические жемчужины оксигенации веноартериальной экстракорпоральной мембраны при кардиогенном шоке. Корейский Circ J . 2019 августа 49 (8): 657-77. [Медлайн].

McGugan PL. Роль оксигенации веноартериальной экстракорпоральной мембраны в посткардиотомическом кардиогенном шоке. Crit Care Nurs Clin North Am . 2019 Сентябрь 31 (3): 419-36. [Медлайн].

Де Бакер Д., Бистон П., Девриндт Дж. И др. Для исследователей SOAP II. Сравнение дофамина и норадреналина при лечении шока. N Engl J Med . 2010 г., 4 марта. 362 (9): 779-89. [Медлайн].

Эллендер Т.Дж., Скиннер Дж.С. Применение вазопрессоров и инотропов в неотложной медицинской помощи при шоке. Emerg Med Clin North Am . 2008 26 августа (3): 759-86, ix. [Медлайн].

Naples RM, Harris JW, Ghaemmaghami CA.Аспекты критической помощи при ведении пациентов с острыми коронарными синдромами. Emerg Med Clin North Am . 2008 26 августа (3): 685-702, viii. [Медлайн].

Фелкер Г.М., Бенза Р.Л., Чандлер А.Б. и др. Для исследователей OPTIME-CHF. Этиология сердечной недостаточности и реакция на милринон при декомпенсированной сердечной недостаточности: результаты исследования OPTIME-CHF. Джам Колл Кардиол . 19 марта 2003 г. 41 (6): 997-1003. [Медлайн].

Георгиад М., Гаттис, Вашингтон, Кляйн Л.OPTIME в исследовании CHF: переосмысление использования инотропов для лечения обострения хронической сердечной недостаточности, приводящей к госпитализации. Eur J Heart Fail . 2003 5 (1): 9-12. [Медлайн].

Fuhrmann JT, Schmeisser A, Schulze MR, Wunderlich C, Schoen SP, Rauwolf T, et al. Левосимендан превосходит эноксимон при рефрактерном кардиогенном шоке, осложняющем острый инфаркт миокарда. Crit Care Med . 2008 г., 36 (8): 2257-66. [Медлайн].

Де Лука Л., Колуччи В.С., Ниеминен М.С., Масси Б.М., Георгиаде М.Доказательное использование левосимендана в различных клинических условиях. Евро Сердце J . 2006 27 августа (16): 1908-20. [Медлайн].

Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico (GISSI). Эффективность внутривенного тромболитического лечения острого инфаркта миокарда. Ланцет . 1986 22 февраля. 1 (8478): 397-402. [Медлайн].

Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochi-nasi nell’Infarto Miocardico (GISSI).Долгосрочные эффекты внутривенного тромболизиса при остром инфаркте миокарда: окончательный отчет исследования GISSI. Ланцет . 1987, 17 октября. 2 (8564): 871-4. [Медлайн].

Сэнборн Т.А., Слипер Л.А., Бейтс Э.Р. и др. Влияние тромболизиса, контрпульсации внутриаортального баллонного насоса и их комбинации при кардиогенном шоке, осложняющем острый инфаркт миокарда: отчет SHOCK Trial Registry. Должны ли мы экстренно реваскуляризовать окклюзированные коронарные сосуды при кардиогенном шоке? Джам Колл Кардиол . 2000 Сентябрь, 36 (3 Дополнение A): 1123-9. [Медлайн].

Garatti A, Russo C, Lanfranconi M, Colombo T, Bruschi G, Trunfio S и др. Механическая поддержка кровообращения при кардиогенном шоке, осложняющем острый инфаркт миокарда: экспериментальный и клинический обзор. ASAIO J . 2007 май-июнь. 53 (3): 278-87. [Медлайн].

Cheng JM, den Uil CA, Hoeks SE, van der Ent M, Jewbali LS, van Domburg RT, et al. Чрескожные вспомогательные устройства для левого желудочка vs.Контрпульсация внутриаортального баллонного насоса для лечения кардиогенного шока: метаанализ контролируемых исследований. Евро Сердце J . 2009 Сентябрь 30 (17): 2102-8. [Медлайн].

Sjauw KD, Engstrom AE, Vis MM, et al. Систематический обзор и метаанализ внутриаортальной баллонной помповой терапии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST: следует ли менять рекомендации ?. Евро Сердце J . 2009 30 февраля (4): 459-68. [Медлайн].

Ramanathan K, Farkouh ME, Cosmi JE, French JK, Harkness SM, Džavík V, et al.Быстрое полное устранение системной гипоперфузии после контрпульсации внутриаортального баллонного насоса и выживаемость при кардиогенном шоке, осложнившем острый инфаркт миокарда. Am Heart J . 2011 Август 162 (2): 268-75. [Медлайн]. [Полный текст].

Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Внутриаортальная баллонная опора при инфаркте миокарда с кардиогенным шоком. N Engl J Med . 2012 Октябрь 4. 367 (14): 1287-96. [Медлайн].

Дудзинск JE, Gnall E, Kowey PR.Обзор устройств и стратегий чрескожной механической поддержки. Ред. Cardiovasc Med . 2018 30 марта, 19 (1): 21-6. [Медлайн].

Фритюрница ML, Бальзам LB. Механическая поддержка кровообращения при кардиогенном шоке у тяжелобольных. Сундук . 30 июля 2019 г. [Medline].

Windecker S. Чрескожные вспомогательные устройства для левого желудочка для лечения пациентов с кардиогенным шоком. Curr Opin Crit Care . 2007 окт.13 (5): 521-7. [Медлайн].

Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, Heitjan DF, Stevenson LW, Dembitsky W, et al. Длительное использование вспомогательного аппарата левого желудочка при терминальной стадии сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2001 15 ноября. 345 (20): 1435-43. [Медлайн].

Фаррар Д. Д., Лоусон Дж. Х., Литвак П., Седерволл Г. Система VAD Thoratec как мост к трансплантации сердца. J Пересадка сердца . 1990 июль-авг. 9 (4): 415-22; обсуждение 422-3.[Медлайн].

Дамм Л., Хитли Дж., Радованцевич Б. Клинические результаты с HeartMate LVAD: обновление всемирного реестра. J Центр поддержки пациентов с застойной сердечной недостаточностью . 2001. 2: 5-7 (3).

Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, et al. Ранняя реваскуляризация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. ШОК Следователи. Должны ли мы экстренно реваскуляризовать окклюзированные коронарные сосуды при кардиогенном шоке. N Engl J Med . 1999 26 августа. 341 (9): 625-34. [Медлайн].

Антониуччи Д., Валенти Р., Мильорини А., Моски Г., Трапани М., Буонамичи П. и др. Отношение времени к лечению и смертности у пациентов с острым инфарктом миокарда, перенесших первичную коронарную ангиопластику. Ам Дж. Кардиол . 1 июня 2002 г. 89 (11): 1248-52. [Медлайн].

Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, Porway M, Brinker J, Col J, et al. Современный спектр кардиогенного шока и влияние ранней реваскуляризации на смертность.Результаты международного реестра. ШОК, следователи реестра. Тираж . 1995 г. 1. 91 (3): 873-81. [Медлайн].

Джегер Р.В., Харкнесс С.М., Раманатан К. и др., Для исследователей ШОКА. Экстренная реваскуляризация у пациентов с кардиогенным шоком при поступлении: отчет и регистр SHOCK. Евро Сердце J . 2006 27 марта (6): 664-70. [Медлайн].

Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG и др., Для исследователей SHOCK.Ранняя реваскуляризация и длительная выживаемость при кардиогенном шоке, осложнившем острый инфаркт миокарда. JAMA . 2006, 7 июня. 295 (21): 2511-5. [Медлайн].

[Рекомендации] Пониковски П., Вурс А.А., Анкер С.Д. и др., Авторы / Члены Рабочей группы. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности от 2016 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC), разработанная при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA). ) регулятора ESC. Евро Сердце J . 2016 14 июля. 37 (27): 2129-200. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Рихал С.С., Найду С.С., Живертц М.М. и др. 2015 SCAI / ACC / HFSA / STS Консенсусное заявление клинических экспертов по использованию устройств чрескожной механической поддержки кровообращения в сердечно-сосудистой помощи: одобрено Американской ассоциацией кардиологов, Кардиологическим обществом Индии и Sociedad Latino Americana de Cardiologia Intervencion; Подтверждение ценности Канадской ассоциацией интервенционной кардиологии-Association Canadienne de Cardiologie d’intervention. Джам Колл Кардиол . 2015 19 мая. 65 (19): e7-e26. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Feldman D, Pamboukian SV, Teuteberg JJ, et al. Рекомендации Международного общества по трансплантации сердца и легких по механической поддержке кровообращения, 2013 г.: краткое содержание. J Пересадка легкого сердца . 2013 Февраль 32 (2): 157-87. [Медлайн]. [Полный текст].

Slottosch I, Liakopoulos O, Kuhn E, Deppe AC, Scherner M, Madershahian N, et al.Результаты после периферической экстракорпоральной мембранной оксигенационной терапии при посткардиотомическом кардиогенном шоке: опыт одного центра. J Surg Res . 2013 май. 181 (2): e47-55. [Медлайн].

Андерсон М.Л., Петерсон Э.Д., Пенг С.А. и др. Различия в профиле, лечении и прогнозе пациентов с кардиогенным шоком по классификации инфаркта миокарда: отчет NCDR. Результаты Circ Cardiovasc Qual . 2013 Ноябрь 6 (6): 708-15. [Медлайн].

Menon V, White H, LeJemtel T, et al. Клинический профиль пациентов с подозрением на кардиогенный шок из-за преобладающей левожелудочковой недостаточности: отчет SHOCK Trial Registry. Должны ли мы экстренно реваскуляризировать окклюзированные коронарные артерии при кардиогенном шоке? Джам Колл Кардиол . 2000 Сентябрь 36 (3 доп. A): 1071-6. [Медлайн].

Koprivanac M, Kelava M, Soltesz E, et al. Достижения в области временной механической поддержки для лечения кардиогенного шока. Expert Rev Med Devices . 2015 12 ноября (6): 689-702. [Медлайн].

Susen S, Rauch A, Van Belle E, Vincentelli A, Lenting PJ. Устройства поддержки кровообращения: основные аспекты и клиническое лечение кровотечений и тромбозов. J Тромб Haemost . 2015 13 октября (10): 1757-67. [Медлайн].

Миллер П.Е., Гуха А., Кера Р. и др. Национальные тенденции развития инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, при пяти распространенных сердечно-сосудистых заболеваниях. Ам Дж. Кардиол . 2019 16 июля. [Medline].

Кардиогенный шок — Диагностика и лечение

Диагноз

Кардиогенный шок обычно диагностируется в экстренных случаях. Врачи проверят наличие признаков и симптомов шока, а затем проведут тесты, чтобы определить причину. Тесты могут включать:

• Измерение артериального давления. У людей в шоке очень низкое кровяное давление.
• Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот быстрый неинвазивный тест регистрирует электрическую активность вашего сердца с помощью электродов, прикрепленных к вашей коже. Если у вас повреждена сердечная мышца или скопление жидкости вокруг сердца, сердце не будет нормально посылать электрические сигналы.
• Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки показывает размер и форму вашего сердца, а также наличие жидкости в легких.
• Анализы крови. У вас возьмут кровь для проверки на предмет повреждений органов, инфекции и сердечного приступа.Для определения содержания кислорода в крови может быть проведен анализ газов артериальной крови.
• Эхокардиограмма. Звуковые волны создают образ вашего сердца. Этот тест может помочь определить повреждение от сердечного приступа.
• Катетеризация сердца (ангиограмма). Этот тест может выявить закупоренные или суженные артерии. Врач вводит длинную тонкую трубку (катетер) через артерию в ноге или запястье и направляет ее к сердцу. Краситель течет через катетер, благодаря чему артерии легче увидеть на рентгеновском снимке.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Лечение кардиогенного шока направлено на уменьшение повреждений сердечной мышцы и других органов от недостатка кислорода.

Неотложное жизнеобеспечение

Большинство людей с кардиогенным шоком нуждаются в дополнительном кислороде. При необходимости вас подключат к дыхательному аппарату (аппарату ИВЛ). Вы будете получать лекарства и жидкость через капельницу в руке.

Лекарства

Жидкости и плазма вводятся внутривенно. Лекарства для лечения кардиогенного шока назначаются, чтобы увеличить насосную способность вашего сердца и снизить риск образования тромбов.

• Вазопрессоры. Эти лекарства используются для лечения низкого кровяного давления. К ним относятся дофамин, адреналин (Adrenaline, Auvi-Q), норадреналин (Levophed) и другие.
• Инотропные агенты. Эти лекарства, которые помогают улучшить насосную функцию сердца, можно давать до тех пор, пока не подействуют другие методы лечения.К ним относятся добутамин, дофамин и милринон.
• Аспирин. Аспирин обычно вводят немедленно, чтобы уменьшить свертываемость крови и поддержать движение крови по суженной артерии. Принимайте аспирин самостоятельно, ожидая прибытия помощи, только в том случае, если ваш врач ранее сказал вам делать это при симптомах сердечного приступа.
• Антиагрегантный препарат. Врачи отделения неотложной помощи могут прописать вам лекарства, похожие на аспирин, чтобы предотвратить образование новых тромбов.Эти лекарства включают клопидогрель (плавикс), тирофибан (агграстат) и эптифибатид (интегрилин).
• Прочие разжижающие кровь препараты. Скорее всего, вам дадут другие лекарства, например гепарин, чтобы снизить вероятность образования тромбов в крови. Внутривенный или инъекционный гепарин обычно назначают в течение первых нескольких дней после сердечного приступа.

Операции и другие процедуры

Медицинские процедуры для лечения кардиогенного шока обычно направлены на восстановление кровотока через сердце.В их числе:

• Ангиопластика и стентирование. Если во время катетеризации сердца обнаруживается закупорка, врач может ввести длинную тонкую трубку (катетер), снабженную специальным баллоном, через артерию, обычно в ноге, в закупоренную артерию в сердце. После установки баллон ненадолго надувается, чтобы открыть засорение.

  В артерию можно вставить стент с металлической сеткой, чтобы она оставалась открытой с течением времени. В большинстве случаев врач установит стент, покрытый медикаментозным медикаментозным действием, чтобы артерия оставалась открытой.

• Баллонный насос. Ваш врач вставляет баллонный насос в главную артерию вашего сердца (аорту). Помпа раздувает и сдувает аорту, помогая кровотоку и снимая часть нагрузки с вашего сердца.
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) . ECMO помогает улучшить кровоток и снабжает организм кислородом. Кровь перекачивается из вашего тела в аппарат искусственного кровообращения, который удаляет углекислый газ и отправляет кровь, наполненную кислородом, обратно в ткани организма.

Если лекарства и другие процедуры не помогают при лечении кардиогенного шока, ваш врач может порекомендовать операцию.

• Аортокоронарное шунтирование. Эта операция использует здоровый кровеносный сосуд в ноге, руке или груди, чтобы создать новый путь для крови, чтобы она могла течь по заблокированной или суженной артерии. Ваш врач может предложить эту операцию после того, как ваше сердце успеет восстановиться после сердечного приступа. Иногда операция шунтирования проводится в качестве неотложной помощи.
• Операция по восстановлению сердечной травмы. Иногда травма, например разрыв одной из камер сердца или повреждение сердечного клапана, может вызвать кардиогенный шок. Хирургия может решить проблему.
• Желудочковое вспомогательное устройство (VAD). Механическое устройство может быть имплантировано в брюшную полость и прикреплено к сердцу, чтобы помочь ему перекачивать кровь. VAD может продлить и улучшить жизнь некоторых людей с терминальной сердечной недостаточностью, которые ждут новых сердец или не могут перенести пересадку сердца.
• Пересадка сердца. Если ваше сердце настолько повреждено, что никакие другие методы лечения не работают, пересадка сердца может быть последним средством.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Февраль09, 2021

Показать ссылки

1. Кардиогенный шок. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/cardiogenic-shock. По состоянию на 28 декабря 2020 г.
2. Рейентович А, и др. Клинические проявления и диагностика кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 28 декабря 2020 г.
3. Симптомы сердечного приступа и инсульта. Американская Ассоциация Сердца. https: //www.heart.org / en / about-us / симптомы сердечного приступа и инсульта. Проверено 28 декабря 2020 г.
4. Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по диете и образу жизни. Американская Ассоциация Сердца. https://www.heart.org/en/healthy-living/healthy-eating/eat-smart/nutrition-basics/aha-diet-and-lifestyle-recommendations#.WZRP5YqQwmI. Проверено 28 декабря 2020 г.
5. Рейентович А.А. Прогноз и лечение кардиогенного шока, осложнившегося острым инфарктом миокарда. https://www.uptodate.com/contents/search.Проверено 28 декабря 2020 г.
6. Goldman L, et al., Ред. Кардиогенный шок. В: Медицина Гольдмана-Сесила. 26-е изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. Проверено 28 декабря 2020 г.
7. Weiner L, et al. Клиническая польза оксигенации веноартериально-экстракорпоральной мембранной оксигенации (VA-ECMO) у пациентов с лекарственным кардиогенным шоком: ретроспективное исследование реестра случаев ЭКМО Организации экстракорпорального жизнеобеспечения. Клиническая токсикология. 2020; DOI: 10.1080 / 15563650.2019.1676896.
8. 2020-2025 диетические рекомендации для американцев. Министерство здравоохранения и социальных служб США и Министерство сельского хозяйства США. https://www.dietaryguidelines.gov. По состоянию на 14 января 2021 г.
9. Рекомендации по физической активности для американцев. 2-е изд. Министерство здравоохранения и социальных служб США. https://health.gov/our-work/physical-activity/current-guidelines. Проверено 28 декабря 2020 г.
10. Манкад Р. (заключение эксперта). Клиника Майо. 13 янв.2021 г.
11. Переосмысление употребления алкоголя: каковы разные уровни употребления алкоголя? Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма.https://www.rethinkingdrinking.niaaa.nih.gov/. Проверено 21 декабря 2020 г.
12. AskMayoExpert. Физическая активность. Клиника Майо; 2020.

Связанные

Связанные процедуры

Показать другие связанные процедуры

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Кардиогенный шок | Отделение кардиологии

Кардиогенный шок — это внезапное и опасное для жизни состояние, при котором сердце не может перекачивать достаточно крови к жизненно важным органам тела.Без своевременного лечения это состояние часто приводит к быстрому смертельному исходу.

Причины и факторы риска

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является тяжелый сердечный приступ. Сердечный приступ возникает, когда отсутствует приток богатой кислородом крови к сердечной мышце, что приводит к повреждению насосных камер сердца. Это повреждение может вызвать внезапное ослабление насосной функции сердца, что приведет к кардиогенному шоку.
Возможен также кардиогенный шок:

• После операции на сердце
• Острая сердечная недостаточность, вызванная другими заболеваниями, кроме сердечного приступа
• Острое обострение хронической сердечной недостаточности
• Миокардит (воспаление сердечной мышцы)
• Эндокардит (инфекция клапанов сердца)

Симптомы

Когда пациент испытывает кардиогенный шок, у него очень низкое кровяное давление; это признак того, что сердце не может перекачивать достаточно крови к жизненно важным органам.Пациенты также могут испытывать следующие признаки и симптомы:

• Одышка
• Учащенное дыхание
• Учащенное сердцебиение
• Низкое артериальное давление
• Потеря сознания
• Путаница
• Бледная и / или прохладная кожа
• потеет
• Уменьшение количества мочеиспускания

Диагностика

Диагноз кардиогенного шока обычно ставится в условиях больницы врачом. Поскольку частой причиной кардиогенного шока является сердечный приступ, важно знать признаки и симптомы сердечного приступа.Если вы испытали что-либо из следующего, вам следует как можно скорее обратиться за медицинской помощью:

• Боль в груди или давление в центре груди
• Боль, отдающая в плечи, шею, челюсть или руки
• Одышка
• потеет
• Головокружение или головокружение
• Тошнота и / или рвота

Врачи заподозрят кардиогенный шок у пациентов на основании их симптомов и показателей жизнедеятельности. Дальнейшее обследование может помочь подтвердить диагноз.Обычно тесты включают:

• Электрокардиограмма (ЭКГ). Запись электрической активности сердца выполняется путем прикрепления электродов к коже груди. Определенные образцы на ЭКГ могут указывать на сердечный приступ или электрическую аномалию сердца.
• Рентген грудной клетки — этот тест помогает вашему врачу визуализировать форму и размер вашего сердца. Кроме того, рентген грудной клетки покажет, есть ли скопление жидкости в легких.
• Анализы крови — Анализы крови используются для измерения функций ваших органов и количества кислорода в крови.
• Эхокардиограмма — этот ультразвуковой тест оценивает функцию насосных камер и клапанов вашего сердца.
• Катетеризация сердца — Эта процедура включает введение трубки в артерию на руке или ноге для введения красителя в артерии, по которым кровь поступает в сердце, для поиска закупорок. Кроме того, катетер, помещенный в вену, может измерять давление в вашем сердце и легких и оценивать способность сердца перекачивать кровь к остальному телу.

Лечение

Пациентам с кардиогенным шоком требуется немедленное лечение для восстановления кровотока к жизненно важным органам. Лечение может включать любое или все из следующего:

• Внутривенные лекарства могут помочь увеличить насосную функцию сердца и повысить кровяное давление, чтобы улучшить кровоток.
• Ангиопластика и стентирование сердечных артерий могут восстановить приток крови к сердечной мышце. Однако состояние многих пациентов будет продолжать ухудшаться, несмотря на эти методы лечения.
• Для стабилизации пациента могут потребоваться устройства механической поддержки кровообращения. Эти устройства включают миниатюрные сердечные насосы, которые могут быть размещены через крупные кровеносные сосуды, и систему экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО), в которой внешний сердечный насос обеспечивает циркуляцию насыщенной кислородом крови в организме. Лечение пациента с кардиогенным шоком с помощью устройств механической поддержки кровообращения дает сердцу время на восстановление или позволяет пациенту подключиться к устройству долгосрочного сердечного ритма, называемому LVAD (вспомогательное устройство левого желудочка), или к трансплантации сердца.

Группа кардиогенного шока в CUIMC / NYP

Медицинский центр Ирвинга Колумбийского университета / Пресвитерианский госпиталь Нью-Йорка использует подход шоковой группы, чтобы обеспечить быструю многопрофильную оценку пациентов с кардиогенным шоком командой, состоящей из кардиологов сердечной недостаточности, интервенционных кардиологов и кардиохирургов. Наша команда специалистов по кардиогенному шоку доступна 24 часа в сутки, 7 дней в неделю, чтобы обеспечить немедленную оценку и лечение пациентов с кардиогенным шоком.

Если вы врач, обратитесь по телефону 1-800-NYP-STAT (1-800-697-7828), чтобы наша многопрофильная бригада провела оценку вашего пациента и рассмотрела возможность его перевода.

Справочное руководство по заболеваниям кардиогенного шока

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 9 февраля 2021 г.

Обзор

Кардиогенный шок — это опасное для жизни состояние, при котором ваше сердце внезапно не может перекачивать кровь, достаточную для удовлетворения потребностей вашего организма. Заболевание чаще всего вызвано тяжелым сердечным приступом, но не у всех, у кого есть инфаркт, бывает кардиогенный шок.

Кардиогенный шок встречается редко. Это часто смертельно, если не лечить немедленно. При немедленном лечении выживает около половины людей, у которых развивается это заболевание.

Симптомы

Признаки и симптомы кардиогенного шока включают:

• Учащенное дыхание
• Сильная одышка
• Внезапное учащенное сердцебиение (тахикардия)
• Потеря сознания
• Слабый пульс
• Низкое артериальное давление (гипотония)
• потеет
• Бледная кожа
• Холодные руки или ноги
• Мочеиспускание меньше нормы или совсем не мочеиспускание

Симптомы сердечного приступа

Поскольку кардиогенный шок обычно возникает у людей с тяжелым сердечным приступом, важно знать признаки и симптомы сердечного приступа.К ним относятся:

• Давление, ощущение полноты или давящая боль в центре груди, продолжающаяся более нескольких минут
• Боль распространяется на плечо, одну или обе руки, спину или даже зубы и челюсть
• Нарастающие эпизоды боли в груди
• Одышка
• потеет
• Головокружение или внезапное головокружение
• Тошнота и рвота

При появлении этих признаков или симптомов немедленно обратитесь за медицинской помощью, чтобы снизить риск развития кардиогенного шока.

Когда обращаться к врачу

Лечение сердечного приступа быстро увеличивает ваши шансы на выживание и снижает повреждение сердца. Если у вас наблюдаются симптомы сердечного приступа, позвоните в службу 911 или в другие службы неотложной медицинской помощи. Если у вас нет доступа к неотложной медицинской помощи, попросите кого-нибудь отвезти вас в ближайшую больницу. Не садись за руль.

Причины

В большинстве случаев недостаток кислорода в сердце, обычно из-за сердечного приступа, повреждает его главную насосную камеру (левый желудочек).Без притока богатой кислородом крови в эту область сердца сердечная мышца может ослабнуть и впасть в кардиогенный шок.

В редких случаях повреждение правого желудочка сердца, который отправляет кровь в легкие для получения кислорода, приводит к кардиогенному шоку.

Другие возможные причины кардиогенного шока:

• Воспаление сердечной мышцы (миокардит)
• Инфекция сердечных клапанов (эндокардит)
• Ослабленное сердце по любой причине
• Передозировка наркотиками или отравление веществами, которые могут повлиять на насосную способность вашего сердца

Факторы риска

Если у вас сердечный приступ, ваш риск развития кардиогенного шока увеличивается, если вы:

• Старше
• Имеют в анамнезе сердечную недостаточность или инфаркт
• Имеются закупорки (ишемическая болезнь сердца) в нескольких основных артериях вашего сердца
• Страдают диабетом или высоким кровяным давлением
• Женский

Осложнения

Если не лечить немедленно, кардиогенный шок может привести к смерти.Еще одно серьезное осложнение — это повреждение печени, почек или других органов из-за нехватки кислорода, которое может быть необратимым.

Профилактика

Лучший способ предотвратить кардиогенный шок — это изменить образ жизни, чтобы поддерживать здоровье сердца и контролировать артериальное давление.

• Не курите и избегайте пассивного курения. Если вы курите, лучший способ снизить риск сердечного приступа — это бросить.
• Поддерживайте здоровый вес. Избыточный вес способствует возникновению других факторов риска сердечного приступа и кардиогенного шока, таких как высокое кровяное давление, сердечно-сосудистые заболевания и диабет.Потеря всего 4,5 кг (10 фунтов) может снизить кровяное давление и улучшить уровень холестерина.
• Ешьте меньше холестерина и насыщенных жиров. Ограничение их, особенно насыщенных жиров, может снизить риск сердечных заболеваний. Избегайте трансжиров.
• Используйте меньше соли. Слишком много соли (натрия) приводит к скоплению жидкости в организме, что может вызвать перенапряжение сердца. Старайтесь употреблять менее 2300 миллиграммов (мг) натрия в день. Соль можно найти во многих консервированных и переработанных продуктах, поэтому рекомендуется проверять этикетки на пищевых продуктах.
• Уменьшите потребление сахара. Это поможет вам избежать калорий с низким содержанием питательных веществ и поддерживать здоровый вес.
• Ограничьте употребление алкоголя. Если вы решите употреблять алкоголь, делайте это умеренно. Для здоровых взрослых это означает до одного напитка в день для женщин и до двух напитков в день для мужчин.
• Регулярно занимайтесь спортом. Упражнения могут снизить артериальное давление и улучшить общее состояние кровеносных сосудов и сердца. Выполняйте как минимум 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной аэробной активности в неделю или сочетание умеренной и высокой активности.Рекомендуется распределить это упражнение в течение недели. Больше физических упражнений принесет еще большую пользу для здоровья.

Если у вас сердечный приступ, быстрые действия могут помочь предотвратить кардиогенный шок. Обратитесь за неотложной медицинской помощью, если вам кажется, что у вас сердечный приступ.

Диагностика

Кардиогенный шок обычно диагностируется в неотложной помощи. Врачи проверят наличие признаков и симптомов шока, а затем проведут тесты, чтобы определить причину.Тесты могут включать:

• Измерение артериального давления. У людей в шоке очень низкое кровяное давление.
• Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот быстрый неинвазивный тест регистрирует электрическую активность вашего сердца с помощью электродов, прикрепленных к вашей коже. Если у вас повреждена сердечная мышца или скопление жидкости вокруг сердца, сердце не будет нормально посылать электрические сигналы.
• Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки показывает размер и форму вашего сердца, а также наличие жидкости в легких.
• Анализы крови. У вас возьмут кровь для проверки на предмет повреждений органов, инфекции и сердечного приступа. Для определения содержания кислорода в крови может быть проведен анализ газов артериальной крови.
• Эхокардиограмма. Звуковые волны создают образ вашего сердца. Этот тест может помочь определить повреждение от сердечного приступа.
• Катетеризация сердца (ангиограмма). Этот тест может выявить закупоренные или суженные артерии. Врач вводит длинную тонкую трубку (катетер) через артерию в ноге или запястье и направляет ее к сердцу.Краситель течет через катетер, благодаря чему артерии легче увидеть на рентгеновском снимке.

Лечение

Лечение кардиогенного шока направлено на уменьшение повреждений сердечной мышцы и других органов от недостатка кислорода.

Неотложное жизнеобеспечение

Большинство людей с кардиогенным шоком нуждаются в дополнительном кислороде. При необходимости вас подключат к дыхательному аппарату (аппарату ИВЛ). Вы будете получать лекарства и жидкость через капельницу в руке.

Лекарства

Жидкости и плазма вводятся внутривенно.Лекарства для лечения кардиогенного шока назначаются, чтобы увеличить насосную способность вашего сердца и снизить риск образования тромбов.

• Вазопрессоры. Эти лекарства используются для лечения низкого кровяного давления. К ним относятся дофамин, адреналин (Adrenaline, Auvi-Q), норадреналин (Levophed) и другие.
• Инотропные агенты. Эти лекарства, которые помогают улучшить насосную функцию сердца, можно давать до тех пор, пока не подействуют другие методы лечения. К ним относятся добутамин, дофамин и милринон.
• Аспирин. Аспирин обычно вводят немедленно, чтобы уменьшить свертываемость крови и поддержать движение крови по суженной артерии. Принимайте аспирин самостоятельно, ожидая прибытия помощи, только в том случае, если ваш врач ранее сказал вам делать это при симптомах сердечного приступа.
• Антиагрегантный препарат. Врачи отделения неотложной помощи могут прописать вам лекарства, похожие на аспирин, чтобы предотвратить образование новых тромбов. Эти лекарства включают клопидогрель (плавикс), тирофибан (агграстат) и эптифибатид (интегрилин).
• Прочие разжижающие кровь препараты. Скорее всего, вам дадут другие лекарства, например гепарин, чтобы снизить вероятность образования тромбов в крови. Внутривенный или инъекционный гепарин обычно назначают в течение первых нескольких дней после сердечного приступа.

Операции и другие процедуры

Медицинские процедуры для лечения кардиогенного шока обычно направлены на восстановление кровотока через сердце. В их числе:

• Ангиопластика и стентирование. Если во время катетеризации сердца обнаруживается закупорка, врач может ввести длинную тонкую трубку (катетер), снабженную специальным баллоном, через артерию, обычно в ноге, в закупоренную артерию в сердце. После установки баллон ненадолго надувается, чтобы открыть засорение.

  В артерию можно вставить стент с металлической сеткой, чтобы она оставалась открытой с течением времени. В большинстве случаев врач установит стент, покрытый медикаментозным медикаментозным действием, чтобы артерия оставалась открытой.

• Баллонный насос. Ваш врач вставляет баллонный насос в главную артерию вашего сердца (аорту). Помпа раздувает и сдувает аорту, помогая кровотоку и снимая часть нагрузки с вашего сердца.
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) . ECMO помогает улучшить кровоток и снабжает организм кислородом. Кровь перекачивается из вашего тела в аппарат искусственного кровообращения, который удаляет углекислый газ и отправляет кровь, наполненную кислородом, обратно в ткани организма.

Если лекарства и другие процедуры не помогают при лечении кардиогенного шока, ваш врач может порекомендовать операцию.

• Аортокоронарное шунтирование. Эта операция использует здоровый кровеносный сосуд в ноге, руке или груди, чтобы создать новый путь для крови, чтобы она могла течь по заблокированной или суженной артерии. Ваш врач может предложить эту операцию после того, как ваше сердце успеет восстановиться после сердечного приступа. Иногда операция шунтирования проводится в качестве неотложной помощи.
• Операция по восстановлению сердечной травмы. Иногда травма, например разрыв одной из камер сердца или повреждение сердечного клапана, может вызвать кардиогенный шок. Хирургия может решить проблему.
• Желудочковое вспомогательное устройство (VAD). Механическое устройство может быть имплантировано в брюшную полость и прикреплено к сердцу, чтобы помочь ему перекачивать кровь. VAD может продлить и улучшить жизнь некоторых людей с терминальной сердечной недостаточностью, которые ждут новых сердец или не могут перенести пересадку сердца.