Микроальбумин в моче (Microalbumin). Анализ на микроальбуминурию
array(20) { [«catalog_code»]=> string(6) «090112» [«name»]=> string(80) «Альбумин (микроальбумин, mAlb), моча (суточная)» [«period»]=> string(1) «1» [«period_max»]=> string(1) «0» [«period_unit_name»]=> string(6) «к.д.» [«cito_period»]=> string(1) «3» [«cito_period_max»]=> string(1) «5» [«cito_period_unit_name»]=> string(3) «ч.» [«group_id»]=> string(5) «21203» [«id»]=> string(4) «2144» [«url»]=> string(32) «mikroalbumin-microalbumin_090112» [«podgotovka»]=> string(1463) «Моча собирается в течение 24 часов на обычном питьевом режиме (1,5-2,0 л в сутки). Утренняя моча сбрасывается, следующие порции мочи, включая утреннюю порцию следующего дня, собираются в чистый сосуд емкостью не менее 2 л. Контейнер с мочой в течение всего периода сбора биоматериала хранить в холодильнике при +4-6ºС. Объем собранной мочи измеряется (обязательно!) с точностью до 50 мл (четверть стакана), перемешивается. Для исследования отливается 50 мл собранной мочи в стерильный пластиковый контейнер с закручивающейся крышкой (контейнер можно получить в регистратуре CMD).
Доставка образца в лабораторию — в течение 1-2 часов, с указанием диуреза (объёма собранной мочи).
Ограничения в приеме биоматериала
» [«opisanie»]=> string(3101) «Метод исследования: иммунотурбодиметрический
В норме альбумин не выводится почками. Через гломерулярный фильтр проходит небольшое количество молекул альбумина, которое обычно полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. Термин «микроальбумин» используют для обозначения низких концентраций альбумина, выделяющегося с мочой.
ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:
- Ранняя диагностика диабетической нефропатии,
- Диагностика функции почек.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:
Референсные значения (вариант нормы):
| Параметр | Референсные значения | Единицы измерения |
|---|---|---|
| Микроальбумин | <30 | мг/сут |
Микроальбуминурией (МАУ) называют состояние, которое характеризуется повышенной экскрецией с мочой альбумина (в пределах 30-300 мг/сутки или 20-200 мкг/мин). МАУ является ранним признаком поражения клубочков почек. Определение микроальбуминурии крайне важно для диагностики и мониторинга диабетической нефропатии. Микроальбуминурия считается диагностически значимой, если она выявлена в 2-х пробах мочи в течение 1 мес.
Возможно определение микроальбумина в разовой порции мочи: программа «Сахарный диабет — контроль лечения (ежегодный) часть 2».
Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.
Сахарный диабет (СД) — хроническая болезнь, развивающаяся в тех случаях, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточного количества инсулина или когда организм не может эффективно использовать вырабатываемый им инсулин. Инсулин — гормон, регулирующий уровень содержания сахара в крови. Общим результатом неконтролируемого сахарного диабета является повышенный уровень содержания глюкозы (сахара) в крови (гипергликемия), что со временем приводит к серьезному повреждению многих органов и систем организма: сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервной системы.
Программа «Сахарный диабет — контроль лечения (ежегодный) часть 1» предназначена для диагностики и контроля лечения сахарного диабета у взрослых и детей, а также оценки состояния функции почек, которые могут поражаться при сахарном диабете. Программа составлена с учетом международных критериев и клинических рекомендаций по диагностике и лечению сахарного диабета.
Интерпретация
Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.
Метод исследования: общего анализа мочи- *сухая химия*, микроскопический; микроальбумина- иммунотурбодиметрический
Сахарный диабет (СД) — хроническая болезнь, развивающаяся в тех случаях, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточного количества инсулина или когда организм не может эффективно использовать вырабатываемый им инсулин. Инсулин — гормон, регулирующий уровень содержания сахара в крови. Общим результатом неконтролируемого сахарного диабета является повышенный уровень содержания глюкозы (сахара) в крови (гипергликемия), что со временем приводит к серьезному повреждению многих органов и систем организма: сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервной системы.
Программа «Сахарный диабет — контроль лечения (ежегодный) часть 2» предназначена для диагностики микроальбуминурии (выявление белка в моче) у пациентов с сахарным диабетом и нарушением функции почек у взрослых и детей. Программа составлена с учетом международных критериев и клинических рекомендаций по диагностике и лечению сахарного диабета.
ТЕХНИКА ВЗЯТИЯ МОЧИ В ВАКУУМНУЮ ПРОБИРКУ
- Собранную в емкость мочу перемешать тонким концом держателя. Не удаляя держатель из мочи, упираясь в дно емкости, вставить крышку вакуумной пробирки в иглу держателя (крышку с пробирки не снимать!). Надавить, так чтобы игла держателя проколола крышку, дождаться наполнения пробирки и затем вынуть ее из держателя.
- Доставить в лабораторию — в течение 24 часов при температуре +2+24.
*Допустимо использовать стерильный контейнер для общего анализа мочи вместо пробирки, т.е. собранную всю утреннюю порцию мочи в сухую, чистую емкость, перемешать и отобрать в контейнер,
ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:
- Мониторинг лечения сахарного диабета у взрослых и детей.
ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:
Референсные значения (вариант нормы):
В данной комплексной программе уровень микроальбумина определяется в разовой порции мочи.
| Параметр | Референсные значения | Единицы измерения |
|---|---|---|
| Микроальбумин | <20.0 | мг/л |
Референсные значения для общего анализа мочи: Общий анализ мочи (Urine test) с микроскопией осадка
Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации. » [«catalog_code»]=> string(6) «300081» } } }Микроальбуминурия в инвитро — Сахарный диабет
Комментарии
Опубликовано в журнале:
Российский кардиологический журнал »» № 3 ‘2000
ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Преображенский Д.В., Маренич А.В., Романова Н.Е., Киктев В.Г., Сидоренко Б.А.
Медицинский центр Управления делами Президента Российской Федерации, Москва
За последние три десятилетия в развитых странах мира, благодаря широкому использованию эффективных антигипертензивных препаратов удалось достигнуть значительного снижения распространенности таких сердечно-сосудистых осложнений артериальной гипертензии, как мозговой инсульт и ишемическая болезнь сердца. Так, в США за период с 1970 по 1994 гг., с поправкой на возраст, смертность от инсульта снизилась примерно на 60% и смертность от ишемической болезни сердца — на 53%. В то же время, в последние годы в США и странах Западной Европы наблюдается неуклонный рост числа новых случаев терминальной почечной недостаточности (ТПН): увеличение почти в 3 раза с 1982 по 1995 гг.
иболее частыми причинами возникновения ТПН являются сахарный диабет и гипертоническая болезнь, с которыми в США связано развитие почти 2/3 всех новых случаев ТПН. Намного реже причинами возникновения ТПН являются гломерулонефрит (11%) и поликистоз почек (2,5%). Высокое артериальное давление (АД) не только является важным фактором риска для вызываемой гипертензией ТПН, но и ускоряет прогрессирование поражения почек у больных сахарным диабетом и гломерулонефритом.
Значение сахарного диабета и гипертонической болезни, как этиологических факторов, возрастает из года в год. В то время, как в США общее число больных с ТПН возрастает в среднем на 5,7%, количество больных сахарным диабетом или гипертонической болезнью, у которых развивается ТПН, увеличивается на 8,3% [1-5]. Учитывая большую распространенность сахарного диабета и гипертонической болезни в общей популяции, важное значение имеет поиск ранних признаков поражения почек у больных этими заболеваниями.
Одним из ранних признаков поражения почек у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью является микроальбуминурия.
Определение микроальбуминурии
У здоровых людей экскреция белка с мочой составляет менее 150 мг/дл, а экскреция альбуминов с мочой — менее 30 мг/дл. При отсутствии инфекции мочевыводящих путей и острого заболевания повышенная экскреция альбуминов с мочой, как правило, отражает патологию клубочкового аппарата почек. Микроальбуминурией считается тот диапазон концентраций альбуминов, который не определяется обычными методами (например, путем осаждения сульфосалициловой кислотой), — от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин (табл. 1 ).
Таблица 1 Определение микроальбуминурии
* У жен
Мевалоновая ацидурия 4.83.11.1 MVK м.
Метод определения Секвенирование
Исследуемый материал Цельная кровь (с ЭДТА)
Доступен выезд на дом
Исследование мутаций в гене MVK.Тип наследования.
Аутосомно-рецессивный.Гены, ответственные за развитие заболевания.
MVK (MEVALONATE KINASE).
Ген локализован на длинном плече хромосомы 12 в локусе 12q24.Определение заболевания.
Относится к болезням холестеринового обмена. Тяжелая форма cиндрома периодической лихорадки, ассоциирующегося с мевалонаткиназой (MAPS).Более легкой формой является Гипер-IgD cиндром.
Патогенез и клиническая картина.
Фермент мевалонаткиназа участвует в биосинтезе холестерина. Клиническая картина обусловлена недостаточностью мевалонаткиназы и накоплением в организме мевалоновой кислоты. Пациенты с этой формой страдают тяжелыми атаками лихорадки, возникающими с рождения. Клинический фенотип MAPS гетерогенен. Различают неонатальную (злокачественную, с первых дней жизни) и инфантильную (хроническую, с благоприятным прогнозом) формы. При мевалоновой ацидурии наблюдаются анемия, многочисленные дефекты ЦНС, значительное отставание в росте и развитии, судороги, гепатоспленомегалия, рекуррентные инфекции желудочно-кишечного тракта, мевалонатацидурия, катаракта. В пределах одной семьи выраженность клинических проявлений может различаться между отдельными ее представителями, страдающими данной патологией. Тяжесть течения мевалоновой ацидурии связана со степенью дефицита мевалонаткиназы.Частота встречаемости:
не установлена. Заболевание редкое.Перечень исследуемых мутаций может быть предоставлен по запросу.
Литература
- Кеннет Л. Джонс «Наследственные синдромы по Девиду Смиту» Атлас-справочник. Москва, Практика, 2011.
- Козлова С. И., Демикова Н. С. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. – М.: КМК, 2007 – 448 с.
- К.Д. Краснопольская «Наследственные болезни обмена веществ. Справочное пособие для врачей». М., 2005 г.
- OMIM.
Система комплемента: комбинированная оценка функции классического, альтернативного и лектинового путей активации методом ИФА (Functionality Test of Complement: Classical, Alternative and Lectin Pathways, ELISA)
Метод определения Иммуноферментный колориметрический метод.
Исследуемый материал Сыворотка крови
Доступен выезд на дом
Определение активности комплемента применительно к классическому, альтернативному и лектиновому путям (раздельно) применяют для скрининга врожденного иммунодефицита.
Комплемент был открыт как термолабильный бактерицидный фактор сыворотки. В современном представлении система комплемента – это сложная система белков сыворотки крови, способных к каскадной активации, включенная в механизмы иммунной защиты и удаления из организма чужеродных клеток, микроорганизмов, продуктов клеточной гибели. Комплемент играет важнейшую роль в обеспечении сопротивляемости инфекциям и поддержании гомеостаза. В организме эта система находится под контролем присутствующих в биологических жидкостях или ассоциированных с мембранами регуляторов. Однако она может быть быстро мобилизована и усилена при необходимости немедленной иммунной реакции на патогенное воздействие.
Активация системы комплемента происходит в виде каскадной реакции, которая может осуществляться тремя путями с разными механизмами инициализации (классическим, альтернативным и лектиновым) и общим конечным этапом (Рис.1.). Несоответствующая активация комплемента может вести к хроническому воспалению и повреждению тканей.
Классический путь активации комплемента инициируется комплексами антиген-антитело и агрегированными иммуноглобулинами. Активация альтернативного и лектинового (маннозного) путей не зависит от присутствия антител, индуцируется контактом с определенными структурами бактериальной стенки или иной чужеродной поверхности. Три пути тесно взаимодействуют и сходятся на конечном этапе, что сопровождается формированием опсонинов, анафилотоксинов, хемоаттрактантов и мембраноатакующего комплекса, обеспечивающих эффективный воспалительный и цитолитический ответ на патоген.
Рисунок 1. Схема участия компонентов комплемента в классическом, альтернативном, лектиновом механизмах инициализации и общем конечном пути активации
Каждый из указанных путей активации комплемента может быть задействован не только в механизмах естественной иммунной защиты, но и в патогенезе ряда заболеваний. Дефицит любого из компонентов комплемента приводит к снижению сопротивляемости организма и рецидивирующим инфекциям или несоответствующему воспалительному ответу. Непрерывная патологическая активация комплемента может приводить к повреждению здоровых тканей. Определенные дефекты системы комплемента предрасполагают к развитию аутоиммунной и иммунокомплексной патологии (системной красной волчанки (СКВ), нефритов).
Недостаточность комплемента может быть не только причиной, предрасполагающей к повторным инфекционным заболеваниям и развитию аутоиммунной патологии, но и следствием заболеваний, протекающих с выраженной активацией комплемента. В процессе развития многих инфекционных и аутоиммунных заболеваний происходит повышенное потребление факторов комплемента. Это обнаруживается при лабораторных исследованиях в виде уменьшения концентрации вовлеченных компонентов и снижения функциональной активности соответствующего пути активации комплемента.
Врожденные гомозиготные дефициты компонентов комплемента крайне редки, гетерозиготные (с отсутствием одного аллеля) отмечаются чаще и сопровождаются низким уровнем соответствующих факторов комплемента и снижением его функциональной активности. Приобретенная недостаточность комплемента более распространена. В том числе, как следствие усиленного потребления комплемента в течение иммуновоспалительного процесса или аутоиммунного заболевания.
Предлагаемое исследование комбинирует общие принципы, применяемые в гемолитических методах оценки функции системы комплемента, с использованием иммуноферментного способа распознавания неоантигена мембраноатакующего комплекса, продуцируемого в результате активации системы комплемента. Скрининговое исследование применяется для обследования пациентов при подозрении на врожденный дефицит комплемента либо заболевания, протекающие с потреблением комплемента. С учетом результатов теста дальнейшее обследование пациента при подозрении на врожденный дефицит комплемента может быть нацелено на идентификацию вероятного дефицитного компонента (Таб. 1., раздел «