Макроцитарная анемия — Macrocytic anemia

Термин макроцитарный происходит от греческих слов, означающих «большая клетка». Класс макроцитарной анемии — это анемия (определяемая как кровь с недостаточной концентрацией гемоглобина ), при которой красные кровяные тельца (эритроциты) превышают их нормальный объем. Нормальный объем эритроцитов у человека составляет от 80 до 100 фемтолитров (fL = ^10-15 л). В метрических единицах размер выражается в эквивалентных кубических микрометрах (1 мкм ³ = 1 флакон). Состояние, при котором эритроциты (в среднем) слишком большие, называется макроцитозом . Напротив, при микроцитарной анемии эритроциты меньше нормального размера.

При макроцитарной анемии более крупные эритроциты всегда связаны с недостаточным количеством клеток и часто также с недостаточным содержанием гемоглобина в клетке. Оба эти фактора действуют на противоположный эффект увеличения размера клеток, что в конечном итоге приводит к концентрации общего гемоглобина в крови

ниже нормы (например, к анемии).

Макроцитарная анемия — это не болезнь в смысле наличия какой-то одной патологии, а, скорее, состояние. Таким образом, это название класса для набора патологий, которые все производят примерно одинаковую аномалию эритроцитов. Различные патологии приводят к развитию анемий макроцитарного типа. Некоторые из этих патологий вызывают несколько разные наборы внешнего вида в клетках крови, которые можно обнаружить по морфологии красных и белых клеток , а другие можно обнаружить только с помощью химического тестирования.

Причины

Мегалобластные анемии

Мегалобластные анемии представляют собой тип макроцитарной анемии, характеризующийся определенными морфологическими аномалиями, обнаруженными при исследовании мазка периферической крови. Эти аномалии включают присутствие увеличенных эритроцитов овальной формы ( макроовалоцитов ) и гиперсегментированных нейтрофилов (определяемых как нейтрофил с шестью или более долями). Гиперсегментированные нейтрофилы можно увидеть в отсутствие макровалоцитов, поскольку гиперсегментация нейтрофилов является ранним признаком мегалобластной анемии и может предшествовать появлению макровалоцитов; они также могут наблюдаться при других анемиях (например, железодефицитной анемии ) и, таким образом, могут указывать на мегалобластную анемию, но не специфичны для нее.

Увеличенная ширина распределения эритроцитов ( анизоцитоз ) также свидетельствует о мегалобластозе и обычно наблюдается при дефиците витамина B ₁₂ и фолиевой кислоты. Этот тип анемии вызван нарушением синтеза и восстановления ДНК, часто из-за недостаточного производства тимидина . Синдром мегалобластной анемии, чувствительной к тиамину, также вызывает мегалобластную анемию.

Красные кровяные тельца становятся больше, потому что они не могут производить ДНК достаточно быстро, чтобы делиться в нужное время по мере роста и, таким образом, вырастают слишком большими до деления. Дополнительные причины мегалобластной анемии включают лекарства, которые препятствуют синтезу ДНК или всасыванию или метаболизму витамина B12 или фолиевой кислоты, такие как метотрексат , сульфасалазин , метформин , противосудорожные препараты (например, вальпроевая кислота или фенитоин ), некоторые антибиотики (например, триметоприм / сульфаметоксазол). ), антиретровирусные препараты, холестирамин , триамтерен и закись азота .

Немегалобластные анемии

Нарушения мембран красных клеток, продуцирующие кодоциты

Другие болезни , которые вызывают макроцитоз без проблем репликации ДНК (то есть, не являющиеся -megaloblastic макроцитарная анемий), являются нарушения , связанные с увеличенной площадью поверхности мембран эритроцитов, такие как патологии печени и селезенки , которые производят codocytes или «клетки — мишени» , которые имеют центральное скопление гемоглобина, окруженное бледностью (тонкая область), затем более толстое скопление гемоглобина на краю клетки.

Алкоголь

Круглые макроциты, которые не являются кодоцитами, образуются при хроническом алкоголизме (который вызывает умеренный макроцитоз даже при отсутствии витаминной недостаточности), очевидно, как прямое токсическое действие алкоголя, особенно на костный мозг . Чрезмерное употребление алкоголя — одна из наиболее частых причин макроцитоза и немегалобластной макроцитарной анемии.

Связь с быстрым обновлением эритроцитов и ретикулоцитозом

Легкий макроцитоз — частая находка, связанная с быстрым восстановлением или производством крови, поскольку в целом «свежие» или вновь образованные эритроциты ( ретикулоциты ) больше среднего (среднего) размера из-за медленного сокращения нормальных клеток по сравнению с нормальным красным время жизни циркулирующей клетки.

Таким образом, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), при которой эритроциты быстро вырабатываются в ответ на низкий уровень кислорода в крови, часто вызывает умеренный макроцитоз. Макроцитоз, связанный с ХОБЛ, также объясняется избытком клеточной воды, вторичным по отношению к задержке углекислого газа . Кроме того, быстрое замещение крови из костного мозга после травматической кровопотери или быстрый оборот эритроцитов в результате быстрого гемолиза ( дефицит G6PD ) также часто вызывает умеренный макроцитоз при связанной с ним анемии.

Диагностика

Несколько тестов могут помочь выяснить основную причину макроцитарной анемии человека. Мазок периферической крови часто рекомендуется в качестве первого шага в оценке, чтобы определить, имеет ли макроцитарная анемия мегалобластные признаки, поскольку причины мегалобластной и немегалобластной макроцитарной анемии различаются, и проведение этого различия может сузить список дифференциальных диагнозов.

При немегалобластных макроцитарных анемиях может оказаться полезным подсчет ретикулоцитов . Номера Мегалобластная макроцитарная анемий с низкое количество ретикулоцитов ( что указывает на слабую реакцию костного мозга к анемии) предполагают , заболевания печени (например, цирроз печени ), гипотиреоз , токсические эффекты от алкоголя на костный мозг , или миелодисплазией . Напротив, немегалобластные макроцитарные анемии, связанные с высоким числом ретикулоцитов ( ретикулоцитоз ), могут быть вызваны гемолизом или кровотечением.

При мегалобластных макроцитарных анемиях полезные тесты могут включать в себя сывороточные уровни витамина B12, метилмалоновой кислоты и гомоцистеина . Если нет четких доказательств дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты, дополнительные причины мегалобластной анемии включают дефицит меди , лекарственные препараты и определенные врожденные нарушения метаболизма.

Эпидемиология

Макроцитарная анемия имеет несколько причин, но с введением обогащения фолиевой кислотой в Северной Америке дефицит фолиевой кислоты стал редкой причиной мегалобластной макроцитарной анемии в этой части мира. В этом регионе дефицит витамина B ₁₂ является гораздо более частой причиной мегалобластной макроцитарной анемии. В странах, которые не внедрили такую ​​практику, в том числе в большинстве европейских стран, дефицит фолиевой кислоты остается частой причиной макроцитарной анемии.

Смотрите также

Ссылки

внешняя ссылка

Разница между Микроцитарной и Макроцитарной анемией

Ключевое различие между Микроцитарной и Макроцитарной анемией заключается в том, что Микроцитарная анемия – это состояние с меньшими эритроцитами, имеющими значение MCV ниже 80 фемтолитров на клетку, тогда как Макроцитарная анемия – это состояние с более крупными эритроцитами, имеющими значение MCV выше 100 фемтолитров на клетку.

Анемия – это состояние с низким уровнем циркулирующих эритроцитов или низкой концентрацией гемоглобина в эритроцитах. Она является результатом нескольких факторов, включая недостаточную выработку эритроцитов, чрезмерное их разрушение или кровопотерю.  Анемия может быть нормоцитарной,  микроцитарной или макроцитарной в зависимости от размера эритроцитов или их MCV (средний корпускулярный объем). MCV – это средний объем эритроцитов, измеренный в соотношением к фактическому размеру самих клеток. При Микроцитарной анемии эритроциты меньше нормального размера, тогда как при Макроцитарной анемии эритроциты больше нормального размера.

Разница между микроцитарной и макроцитарной анемией

Содержание

1. Обзор и основные отличия
2. Что такое Микроцитарная анемия
3. Что такое Макроцитарная анемия
4. Сходство между Микроцитарной и Макроцитарной анемией
5. В чем разница между Микроцитарной и Макроцитарной анемией
6. Заключение

Что такое Микроцитарная анемия?

Микроцитарная анемия или макроцитоз, является одним из трех типов анемии. При этом состоянии количество красных кровяных телец меньше, чем обычно. Микроцитарная анемия характеризуется небольшим значением MCV, составляющим менее 80 фемтолитров (fL) на клетку. Нормальный объем эритроцитов у человека составляет от 80 до 100 фемтолитров (fL = 10^-15 л). В метрических единицах размер дан в эквивалентных кубических микрометрах (1 мкм ³ = 1 fL). Микроцитарная анемия чаще всего возникает из-за дефицита железа. Кроме того, это состояние может быть вызвано отравлением свинцом, хронического заболевания, сидеробластной анемией и талассемией.

Клетки крови при Микроцитарной анемии

Что такое Макроцитарная анемия?

Макроцитарная анемия – это состояние, при котором эритроциты больше среднего размера. При макроцитарной анемии MCV эритроцитов составляет выше 100 фемтолитров. Из-за больших размеров эритроцитов в крови становится мало эритроцитов. Таким образом, это вызывает низкий уровень гемоглобина в клетке крови.

Эритроциты становятся больше, когда им не удается произвести ДНК достаточно быстро, чтобы делиться в нужное время по мере роста. Следовательно, макроцитарная анемия чаще всего возникает в результате мегалобластной анемии.  Кроме того, макроцитарная анемия может быть вызвана заболеваниями печени, гемоглобинопатиями, нарушениями обмена веществ, нарушениями костного мозга и повышенной деструкцией.

Сходство между Микроцитарной и Макроцитарной анемией?

• Микроцитарная и макроцитарная анемии являются двумя из трех типов анемии, основанных на размере красных кровяных телец.
• В обоих случаях средний объем эритроцита отличается от его нормального размера.
• Костномозговая недостаточность может проявляться при обоих типах анемии.

В чем разница между Микроцитарной и Макроцитарной анемией?

Микроцитарная анемия – это состояние, при котором эритроциты меньше, чем обычно, а макроцитарная анемия – это состояние, при котором эритроциты больше нормального размера. Таким образом, это ключевое различие между микроцитарной и макроцитарной анемией. При микроцитарной анемии эритроциты имеют меньший MCV (ниже 80 фемтолитров), тогда как при макроцитарной анемии эритроциты имеют больший MCV (выше 100 фемтолитров).

Еще одно различие между микроцитарной и макроцитарной анемией заключается в том, что микроцитарная анемия возникает из-за дефицита выработки гемоглобина, при дефиците железа или талассемии, в то время как макроцитарная анемия возникает главным образом из-за проблем с синтезом клеток крови, при дефиците витамина В12 или дефиците фолиевой кислоты.

Заключение – Микроцитарная анемия против Макроцитарной анемии

Микроцитарная анемия характеризуется меньшими эритроцитами, имеющими значение MCV ниже 80 фемтолитров. В отличие от этого, Макроцитарная анемия характеризуется слишком большими эритроцитами, имеющими значение MCV выше 100 фемтолитров. Таким образом, это ключевое различие между Микроцитарной и Макроцитарной анемией. В обоих условиях в крови присутствует низкий уровень гемоглобина. Дефицит железа является наиболее распространенной причиной Микроцитарной анемии, тогда как мегалобластная анемия является наиболее распространенной причиной Макроцитарной анемии. Костномозговая недостаточность может проявляться при обоих типах анемии.

Анемия у амбулаторного больного uMEDp

Анемия встречается в практике любого врача. Однако первоочередная роль в выявлении низкого уровня гемоглобина принадлежит участковому терапевту. В реальной практике согласно анализу 6867 амбулаторных карт в одной из поликлиник Москвы низкий уровень гемоглобина имели 440 (6,4%) пациентов. Из них по принятому стандарту для установления причины анемии было обследовано меньше трети пациентов, при этом в 60% случаев причина анемии не была установлена. Авторы обосновывают важность проведения диагностического поиска для определения причины анемии на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи и своевременной коррекции этого состояния.

Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения, анемия регистрируется при снижении концентрации гемоглобина

Сегодня анемию имеет каждый пятый пациент. Однако судить о частоте встречаемости анемии в реальной практике невозможно: статистический учет ведется по основному заболеванию, а анемия – это практически всегда осложнение.  

Как известно, современная тенденция в организации оказания медицинской помощи характеризуется сокращением коечного фонда в стационарах и соответственно приданием амбулаторному звену ключевой роли, в том числе в активном выявлении анемического синдрома и поиске причины, приведшей к его возникновению. 

Чтобы понять истинную распространенность анемии на амбулаторном этапе, мы решили создать реестр пациентов с анемией в поликлинике одного из округов Москвы, что оказалось не так легко осуществить. С одной стороны, как упоминалось выше, диспансерный учет и регистрация больных с анемией не ведется. С другой стороны, во многих амбулаторных картах, несмотря на наличие низких значений гемоглобина, анемия не вынесена в диагноз. Поэтому нам пришлось в регистратуре поликлиники просматривать каждую амбулаторную карту и искать в результатах общего анализа крови значения гемоглобина. В итоге в 440 (6,4%) из 6867 просмотренных амбулаторных карт был выявлен низкий уровень гемоглобина. Среди этих пациентов преобладали женщины – 79,2%. По степени тяжести чаще встречалась легкая анемия – в 76% случаев. Однако надо отметить, что у 6% пациентов анемия была тяжелой. Возникает вопрос: почему эти пациенты не были госпитализированы? Среди причин тяжелой анемии на первое место выступили (более чем в 50% случаев) так называемые сосудистые заболевания, главным образом разные формы ишемической болезни сердца (ИБС). При этом, несмотря на наличие низкого уровня гемоглобина в анализе крови, в 72,4% анемия не была вынесена в диагноз, соответственно лечения больные не получали. 

В подавляющем большинстве случаев причина анемии не была установлена – по принятому стандарту было обследовано меньше трети пациентов. Например, гинекологом были осмотрены лишь 43 женщины из 167, а урологом – только 34 мужчины из 93. И всего лишь 7,7% пациентов были госпитализированы в стационар для уточнения причины анемии. 

Как оказалось, пациенты с анемией имеют множество соматических заболеваний. В современной медицине это явление получило название коморбидности. У пациентов с анемией (n = 440) преобладала «сосудистая» патология (сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания: гипертоническая болезнь, различные формы ИБС, хроническая ишемия головного мозга), а также фоновые для них состояния (ожирение, сахарный диабет). При этом индекс коморбидности составил 3,7. Эти данные еще раз подчеркивают, как важно в каждом пациенте видеть в первую очередь «сосудистого» больного и проводить диагностический поиск, направленный на выявление таких нарушений. 

Участковый терапевт, обнаружив у пациента сниженный уровень гемоглобина, должен быть постоянно нацелен на поиск основных заболеваний, вызвавших анемию (сердечно-сосудистые, онкологические заболевания, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, цирроз печени и др.). У женщин необходима консультация гинеколога для выявления генитальной патологии. Если после исключения всех этих болезней причина анемии остается неустановленной, необходим дальнейший, более пристальный диагностический поиск, а также консультации узких специалистов (гастроэнтеролога, нефролога, уролога, гематолога). Вместе с тем надо понимать, что в реальной практике 76% случаев анемии у пациентов на амбулаторном этапе относятся к анемии легкой степени, и врачи на эти случаи просто не обращают внимания. При наличии анализа крови с низким гемоглобином анемия выносится в клинический диагноз только в 27,6% случаев, значит, и лечение получают только треть пациентов. А более чем в 60% случаев причина анемии остается неизвестной. 

На сегодняшний день существует множество классификаций анемии, основанных на разных признаках. Согласно одной из них анемии подразделяют по уровню цветового показателя на гипо-, нормо- и гиперхромные. У амбулаторных пациентов преобладает гипохромная анемия (в 47% случаев). Вторая по частоте – нормохромная анемия, реже встречается гиперхромная анемия. Эту классификацию удобно применять при скрининге анемии в амбулаторных условиях с помощью экспресс-методов. 

Однако классификация анемии по цветовому показателю используется преимущественно в России и странах СНГ. Сегодня в зарубежной литературе, а также в клинико-лабораторной практике принята классификация, основанная на показателе средней величины объема эритроцитов (MCV – Mean Corpuscular Volume, средний объем эритроцита). По данному показателю анемии делятся на микроцитарные (MCV менее 80 фл), нормоцитарные (MCV 80–100 фл) и макроцитарные (MCV более 100 фл). К микроцитарным относятся три группы анемий: железодефицитная (ЖДА), анемия хронических заболеваний и некоторые редкие анемии. Первые две являются прерогативой терапевтов, тогда как последняя – гематологов. 

ЖДА – самая распространенная из всех известных анемий: по данным мировой статистики, на ее долю приходится 41,5% случаев анемии. Высокая распространенность ЖДА обусловливает необходимость пристального внимания к вопросам диагностики и лечения данного вида анемии. 

ЖДА – клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических или физиологических процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.  

Необходимо помнить, что ЖДА всегда микроцитарная, но не все микроцитарные анемии железодефицитные. Именно поэтому для правильной постановки диагноза ЖДА необходимо лабораторное определение обмена железа. К доступным для определения показателям обмена железа относятся сывороточное железо, ферритин, трансферрин. Сегодня стало понятно, что изолированное определение сывороточного железа недостаточно, так как сывороточное железо составляет 0,2–0,5% всего железа в организме, уровень сывороточного железа снижается только при выраженном дефиците железа, что не позволяет диагностировать его латентный дефицит. 

К основным принципам лечения ЖДА относится, прежде всего, назначение пероральных препаратов железа, так как диетой восстановить запасы железа в организме нельзя. Для парентерального назначения препаратов железа существуют строгие показания. Однако, несмотря на известные принципы, лечение в амбулаторных условиях при диагностированной ЖДА получали лишь 16% пациентов. В поликлиниках чаще назначались соли двухвалентного железа. По всей видимости, не учитывалось сформировавшееся в последние годы мнение о том, что трехвалентное железо является наиболее предпочтительным для пациентов с ЖДА. Препараты трехвалентного железа не оказывают раздражающего действия на слизистую оболочку верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а значит, не вызывают ее эрозивно-язвенного поражения [1–4], что особенно актуально для пожилых «сосудистых» пациентов, которые преобладают среди больных с анемией. Трехвалентное железо не обладает оксидантным эффектом, а потому его использование предотвращает окисление атерогенных фракций липопротеидов и образование свободных радикалов [4–6] – еще одно немаловажное для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями свойство. Отсутствие окислительного потенциала также позволяет избежать потемнения и пожелтения эмали зубов, как и появления металлического привкуса во рту, служащего одной из причин отказа от приема препаратов двухвалентного железа [2].  

Препараты трехвалентного железа имеют в своем составе либо белковую структуру, либо полисахаридную, что приближает их метаболизм к физиологическим условиям обмена железа в организме [6, 7]. Это важное преимущество препаратов трехвалентного железа по сравнению с неорганическими солями железа, так как концентрация железа в сыворотке, достигаемая после введения солей двухвалентного железа, может приводить к высокой степени насыщения трансферрина и даже к повышению количества сывороточного железа, не связанного с трансферрином, что обусловливает развитие окислительного стресса и гемосидероза в различных органах и тканях [1, 6, 8]. 

Современный препарат железа (III) гидроксид-полимальтозный комплекс (Мальтофер®) хорошо зарекомендовал себя при лечении ЖДА. И это вполне оправданно. Структура, находящаяся в основе Мальтофера, напоминает депонирующий железо в организме белок ферритин [9]. Высокой эффективности данного препарата способствует полимальтозная оболочка, которая обеспечивает стабильность и растворимость комплекса в широком диапазоне кислотности желудка. Низкая токсичность и хорошая переносимость также являются важными характеристиками Мальтофера, так как железо из полимальтозного комплекса высвобождается постепенно [7–10]. Низкий уровень окислительного стресса, наблюдаемый при использовании Мальтофера, объясняется тем, что абсорбция железа происходит при участии активного физиологического механизма [7, 8]. 

Благодаря физико-химическим свойствам Мальтофера какие-либо взаимодействия его с лекарствами или компонентами пищи практически отсутствуют [10–15]. Эффективность и безопасность препарата Мальтофер® повышают приверженность лечению у пациентов, что обусловливает широкое применение препарата при анемии, в том числе и на амбулаторном этапе. 

Таким образом, диагностика и своевременное лечение анемии, особенно железодефицитной, является важной и недооцененной проблемой в амбулаторной практике. Железодефицитная анемия часто выявляется у пожилых пациентов с большим количеством других заболеваний, в том числе сердечно-сосудистыми, и требует назначения лечения с особым вниманием к безопасности терапии. Препарат железа (III) гидроксид-полимальтозный комплекс (Мальтофер®) отличается высокой эффективностью и хорошей переносимостью, обусловленными особенностями состава препарата, и может успешно использоваться для лечения ЖДА в амбулаторной практике даже у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.  

В12-дефицитная анемия

---

«Господи, дай мне силы, чтобы справиться с тем, что я могу сделать, дай мне мужество, чтобы мириться с тем, чего я не могу сделать, и дай мне мудрость, чтобы отличить одно от другого» Карл Этингер

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНЕМИИ

Дефицит эритроцитарной массы для адекватного обеспечения периферических тканей кислородом (Wintrobe’s Clinical Hematology).

---

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

 • По размеру клеток: макроцитарная, микроцитарная, нормоцитарная.
 • По концентрации гемоглобина: нормо-, гипер-, гипохромная.
 • По механизму: постгеморрагические, гемолитические, с нарушением эритропоэза (В₁₂-дефицитные, хронические заболевания, апластические).

---

Diphyllobothrium latum

---

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА КОБАЛАМИНА (В₁₂)

 • Недостаточный прием: вегетарианцы, малообеспеченные.
 • Малабсорбция: аутоимунный гастрит, атрофический гастрит с гипохлоргидрией, операции шунтирующие желудок, резекция кишечника, глютеновая энтеропатия, лекарства (ингибиторы протонной помпы, антагонисты Н₂-рецепторов гистамина, метформин, колхицин).
 • Конкуренция за кобаламин: Diphyllobothrium latum (щука, окунь, налим, ерш), синдром избыточного бактериального роста.

---

Diphyllobothrium latum

---

КЛИНИКА АНЕМИИ

 • Нарушение чувствительности, парестезии конечностей, слабость, мышечный спазм, атаксия, дискоординация пальцев рук.
 • Депрессия, мания, нарушение памяти, галлюцинации, бред, деменция.
 • Болезненность языка (глоссит), снижение аппетита, диарея, малабсорбция.
 • Тромбозы (в том числе необычных мест) вследствие гипергомоцистеинемии.
 • Желтуха, гепато/спленомегалия, субфебрилитет.

---

Глоссит

---

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ

 • Макроцитоз: особенно >100 фл.
 • Овальная форма эритроцитов (макроовалоцитоз).
 • Гиперхромия эритроцитов: MCH >33 пг, MCHC >36 г%.
 • Анизоцитоз эритроцитов, фрагментированные формы.
 • Лейкопения, тромбоцитопения.
 • Гиперсегментация ядер нейтрофилов (>1% с 6 сегментами, >5% с 5 сегментами).
 • Ретикулоцитарный криз на прием B₁₂.

---

Периферическая кровь

Hb 72 г/л, MCH 42 пг, MCV 112 фл. Гиперсегментация ядер нейтрофилов.

---

ПРИЧИНЫ МАКРОЦИТОЗА С НОРМОБЛАСТНЫМ ЭРИТРОПОЭЗОМ

 • Алкоголизм.
 • Хроническая болезнь печени.
 • Гемолитическая анемия.
 • Гипотиреоз.
 • Антиконвульсанты.
 • Беременность.
 • Хроническая болезнь легких (с гипоксией).
 • Интенсивное курение.
 • Миелодиспластический синдром.
 • Апластическая анемия.

---

ПУНКТАТ КОСТНОГО МОЗГА

 • Предшественники эритроцитов больших размеров с незрелыми ядрами.
 • Внеклеточный незрелый ядерный хроматин.
 • Несоответствие зрелости цитоплазмы и незрелости ядер.
 • Метамиелоциты.
 • Аспирация или биопсия костного мозга не являются необходимыми для диагностики заболевания.

---

Мегалобласты костного мозга

---

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

 • Снижение концентрации в плазме В₁₂ <100–150 нг/л (78–110 пмоль/л). Интерпретировать осторожно — высокая частота (до 50%) ложно+ и ложно− тестов.
 • Цианкобаламин per os 50 мкг/сут в течение 4 нед — пробное лечение при субклиническом дефиците (150–200 нг/л) с повторным контролем кобаламина в плазме через 3 мес (BCSH).
 • Снижение голотранскобаламина (активной фракции кобаламина) < 32 пмоль/л.
 • Повышение концентрации в плазме метилмалоновой кислоты (>500 нмоль/л), общего гомоцистеина — менее специфичны.
 • Пернициозная анемия: антитела к внутреннему фактору (anti–IFAB).
 • Атрофический гастрит: >гастрина в плазме, <пепсиногена I в плазме, биопсия желудка.
 • Признаки гемолиза: >непрямого билирубина, АСТ, лактатдегидрогеназы.
 • Дифиллоботриоз: эозинофилия, яйца в кале.

---

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Аутоиммунный атрофический гастрит тела желудка, В₁₂-дефицитная анемия, депрессия. [K29.4]
 □ Дифиллоботриоз, В₁₂-дефицитная анемия. [B70.0]
 □ Дефицит витамина В₁₂ алиментарный, анемия, миелопатия, постуральная гипотензия. [D51.3]

---

Ретикулоцитарный криз

---

ЛЕЧЕНИЕ

 • Устранить причину.
 • Цианкобаламин в/м 1 мг/сут через день в течение 2 нед, далее 1 мг в нед до 8 нед, 1 мг в мес до года.
 • Цианкобаламин per os 1 мг/сут в течение 8 нед, далее 1 мг в нед до года (эффект не хуже в/м, OB12).

Макроцитарная анемия: симптомы, причины и типы

Макроцитарная анемия — это тип анемии, вызывающий необычно большие красные кровяные тельца. Как и другие типы анемии, макроцитарная анемия означает, что в красных кровяных тельцах также низкий уровень гемоглобина.

Гемоглобин — это железосодержащий белок, который переносит кислород по телу. Недостаток витамина B-12 или фолиевой кислоты часто вызывает макроцитарную анемию, поэтому ее иногда называют витаминно-дефицитной анемией.

В этой статье мы рассмотрим причины и симптомы макроцитарной анемии, варианты лечения и способы предотвращения осложнений.

Макроцитарная анемия возникает, если красные кровяные тельца имеют необычно большие размеры. Единица, называемая фемтолитрами (фЛ), используется для измерения размера клеток крови. Обычно количество эритроцитов составляет 80–100 мкл.

Эритроциты размером более 100 мкл считаются макроцитарными. Когда клетки становятся слишком большими, их становится меньше, чем необходимо, и они несут меньше гемоглобина. Это означает, что кровь не так богата кислородом, как должна быть. Низкий уровень кислорода в крови может вызвать ряд симптомов и проблем со здоровьем.

Макроцитарная анемия — это не отдельное заболевание, а симптом нескольких заболеваний и проблем с питанием.

Одним из наиболее распространенных типов макроцитарной анемии является мегалобластная макроцитарная анемия. Это происходит, когда красные кровяные тельца производят ДНК слишком медленно, чтобы делиться.

Анемия развивается постепенно, поэтому человек может не замечать никаких симптомов, пока они не станут серьезными. Когда появляются симптомы, они могут включать:

Макроцитарная анемия — это всего лишь один из видов анемии. Симптомы анемии одинаковы для всех типов, поэтому важно использовать анализы крови для диагностики конкретной анемии, которая есть у человека.

Когда у людей развивается макроцитарная анемия из-за дефицита B-12, они могут иметь другие симптомы. К ним относятся:

• слабость, боль, онемение или покалывание в руках или ногах
• нестабильность при ходьбе
• потеря памяти

Эти симптомы могут исчезнуть после лечения, но они могут стать постоянными, если их не лечить.

Поделиться на Pinterest Макроцитарная анемия обычно вызывается дефицитом фолиевой кислоты или витамина B-12, которых много в продуктах животного происхождения.

Макроцитарная анемия почти всегда возникает из-за дефицита фолиевой кислоты или витамина B-12. У человека может быть дефицит одного из них, если его организм не может усваивать витамины из-за основного заболевания или из-за того, что он не ест достаточно продуктов с этими витаминами.

B-12 богат продуктами животного происхождения, поэтому веганы и вегетарианцы более подвержены риску дефицита B-12. В некоторых случаях люди могут есть достаточно продуктов с B-12, но не могут усваивать витамин из-за аутоиммунных заболеваний, рака, алкогольной зависимости или воспалительного заболевания кишечника.

Дефицит фолиевой кислоты, иногда известный как дефицит витамина B-9, также может вызывать макроцитарную анемию. Беременные и кормящие женщины употребляют больше фолиевой кислоты и имеют более высокий риск дефицита.

Люди, которые не едят достаточно продуктов, богатых фолиевой кислотой, также могут испытывать дефицит. Заболевания, которые мешают организму усваивать пищу, например целиакия, могут привести к дефициту фолиевой кислоты.

Другие причины макроцитарной анемии могут включать:

• лекарства, включая лекарства от ВИЧ, противораковые и другие препараты, подавляющие иммунную систему
• заболевание печени
• гипотиреоз
• редкие метаболические нарушения

Каждый из этих факторов может вызывать организму труднее усваивать и усваивать необходимые питательные вещества.

В очень редких случаях макроцитарная анемия может быть вызвана заболеванием костного мозга, которое не позволяет организму производить достаточно здоровых клеток крови.

Врачи классифицируют макроцитоз на две широкие категории:

• Мегалобластный макроцитоз является наиболее распространенной формой. Это происходит, когда ДНК не может быть произведена из-за дефицита витаминов.
• Немегалобластный макроцитоз, который может возникнуть при поражении печени, селезенки или костного мозга.

Когда у человека появляются признаки макроцитарной анемии, врач проводит несколько анализов крови, чтобы определить причину. Они также могут задавать вопросы о диете, образе жизни и других симптомах человека.

В большинстве случаев инъекции витаминов являются первой линией лечения. Инъекции витаминов гарантируют, что организм может их усвоить, даже если основное заболевание, такое как глютеновая болезнь, препятствует усвоению витаминов.

Употребление большего количества продуктов, содержащих витамин B-12, может улучшить симптомы, если человеку не хватает этого витамина из-за его диеты.

Другие варианты лечения включают:

• смена лекарств, когда лекарство мешает всасыванию витаминов
• прием лекарств от определенных аутоиммунных заболеваний или заболеваний печени
• прием лекарств от заболеваний щитовидной железы
• изменение образа жизни, например отказ от алкоголя
• наличие крови переливание или пересадка костного мозга при заболеваниях костного мозга

Поделиться на Pinterest Если не лечить макроцитарную анемию, она может вызвать сердечную недостаточность, увеличение сердца и проблемы с кровообращением.

Когда в крови недостаточно гемоглобина, ей не хватает кислорода. Организм может попытаться исправить это, увеличив частоту сердечных сокращений или кровяное давление. При отсутствии лечения анемия может вызвать сердечную недостаточность, увеличение сердца и проблемы с кровообращением.

Когда макроцитарная анемия возникает из-за проблем с костным мозгом или органом, эта основная причина может вызвать дальнейшие осложнения. Например, у людей с нелеченными заболеваниями костного мозга может развиться лейкемия.

Большинство случаев макроцитарной анемии происходит из-за дефицита витаминов, который может вызывать различные осложнения в зависимости от витамина:

Недостаток витамина B-12

Дефицит витамина B-12 может вызвать:

• дефекты нервной трубки в дети, рожденные от женщин с дефицитом B-12
• бесплодие
• рак желудка
• проблемы с подвижностью и покалывание в руках и ногах
• потеря памяти

дефицит фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты может вызвать: Дефекты нервной трубки у детей, рожденных женщинами с дефицитом фолиевой кислоты

бесплодие

повышенный риск некоторых видов рака, включая рак толстой кишки

сердечно-сосудистые проблемы со здоровьем

повышенный риск преждевременных родов у беременных

повышенный риск разрыв плаценты до или во время родов

Большинство случаев макроцитов а с немией можно справиться с помощью инъекций витаминов. Врач продолжит следить за уровнем B-12 или фолиевой кислоты у человека и будет использовать анализы крови, чтобы определить, вернулись ли эритроциты к своему нормальному размеру.

Хотя большинство людей выздоравливают после своевременного лечения, им могут потребоваться периодические проверки на анемию.

Когда макроцитарная анемия вызвана основным заболеванием, прогноз зависит от того, какое заболевание вызывает дефицит и как его лечить.

Макроцитарная анемия часто остается невыявленной, пока не становится тяжелой. Людям, у которых есть симптомы анемии, семейная история анемии или которые имеют или находятся в группе риска заболевания, связанного с макроцитарной анемией, должны обратиться к врачу для сдачи анализа крови.

Регулярные анализы крови могут помочь обнаружить все формы анемии до того, как они подорвут здоровье человека. Большинство случаев анемии можно легко диагностировать и лечить.

Макроцитарная анемия: симптомы, причины и типы

Макроцитарная анемия — это тип анемии, вызывающий необычно большие красные кровяные тельца. Как и другие типы анемии, макроцитарная анемия означает, что в красных кровяных тельцах также низкий уровень гемоглобина.

Гемоглобин — это железосодержащий белок, который переносит кислород по телу.Недостаток витамина B-12 или фолиевой кислоты часто вызывает макроцитарную анемию, поэтому ее иногда называют витаминно-дефицитной анемией.

В этой статье мы рассмотрим причины и симптомы макроцитарной анемии, варианты лечения и способы предотвращения осложнений.

Макроцитарная анемия возникает, если красные кровяные тельца имеют необычно большие размеры. Единица, называемая фемтолитрами (фЛ), используется для измерения размера клеток крови. Обычно количество эритроцитов составляет 80–100 мкл.

Эритроциты размером более 100 мкл считаются макроцитарными.Когда клетки становятся слишком большими, их становится меньше, чем необходимо, и они несут меньше гемоглобина. Это означает, что кровь не так богата кислородом, как должна быть. Низкий уровень кислорода в крови может вызвать ряд симптомов и проблем со здоровьем.

Макроцитарная анемия — это не отдельное заболевание, а симптом нескольких заболеваний и проблем с питанием.

Одним из наиболее распространенных типов макроцитарной анемии является мегалобластная макроцитарная анемия. Это происходит, когда красные кровяные тельца производят ДНК слишком медленно, чтобы делиться.

Анемия развивается постепенно, поэтому человек может не замечать никаких симптомов, пока они не станут серьезными. Когда появляются симптомы, они могут включать:

Макроцитарная анемия — это всего лишь один из видов анемии. Симптомы анемии одинаковы для всех типов, поэтому важно использовать анализы крови для диагностики конкретной анемии, которая есть у человека.

Когда у людей развивается макроцитарная анемия из-за дефицита B-12, они могут иметь другие симптомы. К ним относятся:

• слабость, боль, онемение или покалывание в руках или ногах
• нестабильность при ходьбе
• потеря памяти

Эти симптомы могут исчезнуть после лечения, но они могут стать постоянными, если их не лечить.

Поделиться на Pinterest Макроцитарная анемия обычно вызывается дефицитом фолиевой кислоты или витамина B-12, которых много в продуктах животного происхождения.

Макроцитарная анемия почти всегда возникает из-за дефицита фолиевой кислоты или витамина B-12. У человека может быть дефицит одного из них, если его организм не может усваивать витамины из-за основного заболевания или из-за того, что он не ест достаточно продуктов с этими витаминами.

B-12 богат продуктами животного происхождения, поэтому веганы и вегетарианцы более подвержены риску дефицита B-12.В некоторых случаях люди могут есть достаточно продуктов с B-12, но не могут усваивать витамин из-за аутоиммунных заболеваний, рака, алкогольной зависимости или воспалительного заболевания кишечника.

Дефицит фолиевой кислоты, иногда известный как дефицит витамина B-9, также может вызывать макроцитарную анемию. Беременные и кормящие женщины употребляют больше фолиевой кислоты и имеют более высокий риск дефицита.

Люди, которые не едят достаточно продуктов, богатых фолиевой кислотой, также могут испытывать дефицит. Заболевания, которые мешают организму усваивать пищу, например целиакия, могут привести к дефициту фолиевой кислоты.

Другие причины макроцитарной анемии могут включать:

• лекарства, включая лекарства от ВИЧ, противораковые и другие препараты, подавляющие иммунную систему
• заболевание печени
• гипотиреоз
• редкие метаболические нарушения

Каждый из этих факторов может вызывать организму труднее усваивать и усваивать необходимые питательные вещества.

В очень редких случаях макроцитарная анемия может быть вызвана заболеванием костного мозга, которое не позволяет организму производить достаточно здоровых клеток крови.

Врачи классифицируют макроцитоз на две широкие категории:

• Мегалобластный макроцитоз является наиболее распространенной формой. Это происходит, когда ДНК не может быть произведена из-за дефицита витаминов.
• Немегалобластный макроцитоз, который может возникнуть при поражении печени, селезенки или костного мозга.

Когда у человека появляются признаки макроцитарной анемии, врач проводит несколько анализов крови, чтобы определить причину.Они также могут задавать вопросы о диете, образе жизни и других симптомах человека.

В большинстве случаев инъекции витаминов являются первой линией лечения. Инъекции витаминов гарантируют, что организм может их усвоить, даже если основное заболевание, такое как глютеновая болезнь, препятствует усвоению витаминов.

Употребление большего количества продуктов, содержащих витамин B-12, может улучшить симптомы, если человеку не хватает этого витамина из-за его диеты.

Другие варианты лечения включают:

• смена лекарств, когда лекарство мешает всасыванию витаминов
• прием лекарств от определенных аутоиммунных заболеваний или заболеваний печени
• прием лекарств от заболеваний щитовидной железы
• изменение образа жизни, например отказ от алкоголя
• наличие крови переливание или пересадка костного мозга при заболеваниях костного мозга

Поделиться на Pinterest Если не лечить макроцитарную анемию, она может вызвать сердечную недостаточность, увеличение сердца и проблемы с кровообращением.

Когда в крови недостаточно гемоглобина, ей не хватает кислорода. Организм может попытаться исправить это, увеличив частоту сердечных сокращений или кровяное давление. При отсутствии лечения анемия может вызвать сердечную недостаточность, увеличение сердца и проблемы с кровообращением.

Когда макроцитарная анемия возникает из-за проблем с костным мозгом или органом, эта основная причина может вызвать дальнейшие осложнения. Например, у людей с нелеченными заболеваниями костного мозга может развиться лейкемия.

Большинство случаев макроцитарной анемии происходит из-за дефицита витаминов, который может вызывать различные осложнения в зависимости от витамина:

Недостаток витамина B-12

Дефицит витамина B-12 может вызвать:

• дефекты нервной трубки в дети, рожденные от женщин с дефицитом B-12
• бесплодие
• рак желудка
• проблемы с подвижностью и покалывание в руках и ногах
• потеря памяти

дефицит фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты может вызвать: Дефекты нервной трубки у детей, рожденных женщинами с дефицитом фолиевой кислоты

бесплодие

повышенный риск некоторых видов рака, включая рак толстой кишки

сердечно-сосудистые проблемы со здоровьем

повышенный риск преждевременных родов у беременных

повышенный риск разрыв плаценты до или во время родов

Большинство случаев макроцитов а с немией можно справиться с помощью инъекций витаминов.Врач продолжит следить за уровнем B-12 или фолиевой кислоты у человека и будет использовать анализы крови, чтобы определить, вернулись ли эритроциты к своему нормальному размеру.

Хотя большинство людей выздоравливают после своевременного лечения, им могут потребоваться периодические проверки на анемию.

Когда макроцитарная анемия вызвана основным заболеванием, прогноз зависит от того, какое заболевание вызывает дефицит и как его лечить.

Макроцитарная анемия часто остается невыявленной, пока не становится тяжелой. Людям, у которых есть симптомы анемии, семейная история анемии или которые имеют или находятся в группе риска заболевания, связанного с макроцитарной анемией, должны обратиться к врачу для сдачи анализа крови.

Регулярные анализы крови могут помочь обнаружить все формы анемии до того, как они подорвут здоровье человека. Большинство случаев анемии можно легко диагностировать и лечить.

Макроцитарная анемия: симптомы, причины и типы

Макроцитарная анемия — это тип анемии, вызывающий необычно большие красные кровяные тельца. Как и другие типы анемии, макроцитарная анемия означает, что в красных кровяных тельцах также низкий уровень гемоглобина.

Гемоглобин — это железосодержащий белок, который переносит кислород по телу.Недостаток витамина B-12 или фолиевой кислоты часто вызывает макроцитарную анемию, поэтому ее иногда называют витаминно-дефицитной анемией.

В этой статье мы рассмотрим причины и симптомы макроцитарной анемии, варианты лечения и способы предотвращения осложнений.

Макроцитарная анемия возникает, если красные кровяные тельца имеют необычно большие размеры. Единица, называемая фемтолитрами (фЛ), используется для измерения размера клеток крови. Обычно количество эритроцитов составляет 80–100 мкл.

Эритроциты размером более 100 мкл считаются макроцитарными.Когда клетки становятся слишком большими, их становится меньше, чем необходимо, и они несут меньше гемоглобина. Это означает, что кровь не так богата кислородом, как должна быть. Низкий уровень кислорода в крови может вызвать ряд симптомов и проблем со здоровьем.

Макроцитарная анемия — это не отдельное заболевание, а симптом нескольких заболеваний и проблем с питанием.

Одним из наиболее распространенных типов макроцитарной анемии является мегалобластная макроцитарная анемия. Это происходит, когда красные кровяные тельца производят ДНК слишком медленно, чтобы делиться.

Анемия развивается постепенно, поэтому человек может не замечать никаких симптомов, пока они не станут серьезными. Когда появляются симптомы, они могут включать:

Макроцитарная анемия — это всего лишь один из видов анемии. Симптомы анемии одинаковы для всех типов, поэтому важно использовать анализы крови для диагностики конкретной анемии, которая есть у человека.

Когда у людей развивается макроцитарная анемия из-за дефицита B-12, они могут иметь другие симптомы. К ним относятся:

• слабость, боль, онемение или покалывание в руках или ногах
• нестабильность при ходьбе
• потеря памяти

Эти симптомы могут исчезнуть после лечения, но они могут стать постоянными, если их не лечить.

Поделиться на Pinterest Макроцитарная анемия обычно вызывается дефицитом фолиевой кислоты или витамина B-12, которых много в продуктах животного происхождения.

Макроцитарная анемия почти всегда возникает из-за дефицита фолиевой кислоты или витамина B-12. У человека может быть дефицит одного из них, если его организм не может усваивать витамины из-за основного заболевания или из-за того, что он не ест достаточно продуктов с этими витаминами.

B-12 богат продуктами животного происхождения, поэтому веганы и вегетарианцы более подвержены риску дефицита B-12.В некоторых случаях люди могут есть достаточно продуктов с B-12, но не могут усваивать витамин из-за аутоиммунных заболеваний, рака, алкогольной зависимости или воспалительного заболевания кишечника.

Дефицит фолиевой кислоты, иногда известный как дефицит витамина B-9, также может вызывать макроцитарную анемию. Беременные и кормящие женщины употребляют больше фолиевой кислоты и имеют более высокий риск дефицита.

Люди, которые не едят достаточно продуктов, богатых фолиевой кислотой, также могут испытывать дефицит. Заболевания, которые мешают организму усваивать пищу, например целиакия, могут привести к дефициту фолиевой кислоты.

Другие причины макроцитарной анемии могут включать:

• лекарства, включая лекарства от ВИЧ, противораковые и другие препараты, подавляющие иммунную систему
• заболевание печени
• гипотиреоз
• редкие метаболические нарушения

Каждый из этих факторов может вызывать организму труднее усваивать и усваивать необходимые питательные вещества.

В очень редких случаях макроцитарная анемия может быть вызвана заболеванием костного мозга, которое не позволяет организму производить достаточно здоровых клеток крови.

Врачи классифицируют макроцитоз на две широкие категории:

• Мегалобластный макроцитоз является наиболее распространенной формой. Это происходит, когда ДНК не может быть произведена из-за дефицита витаминов.
• Немегалобластный макроцитоз, который может возникнуть при поражении печени, селезенки или костного мозга.

Когда у человека появляются признаки макроцитарной анемии, врач проводит несколько анализов крови, чтобы определить причину.Они также могут задавать вопросы о диете, образе жизни и других симптомах человека.

В большинстве случаев инъекции витаминов являются первой линией лечения. Инъекции витаминов гарантируют, что организм может их усвоить, даже если основное заболевание, такое как глютеновая болезнь, препятствует усвоению витаминов.

Употребление большего количества продуктов, содержащих витамин B-12, может улучшить симптомы, если человеку не хватает этого витамина из-за его диеты.

Другие варианты лечения включают:

• смена лекарств, когда лекарство мешает всасыванию витаминов
• прием лекарств от определенных аутоиммунных заболеваний или заболеваний печени
• прием лекарств от заболеваний щитовидной железы
• изменение образа жизни, например отказ от алкоголя
• наличие крови переливание или пересадка костного мозга при заболеваниях костного мозга

Поделиться на Pinterest Если не лечить макроцитарную анемию, она может вызвать сердечную недостаточность, увеличение сердца и проблемы с кровообращением.

Когда в крови недостаточно гемоглобина, ей не хватает кислорода. Организм может попытаться исправить это, увеличив частоту сердечных сокращений или кровяное давление. При отсутствии лечения анемия может вызвать сердечную недостаточность, увеличение сердца и проблемы с кровообращением.

Когда макроцитарная анемия возникает из-за проблем с костным мозгом или органом, эта основная причина может вызвать дальнейшие осложнения. Например, у людей с нелеченными заболеваниями костного мозга может развиться лейкемия.

Большинство случаев макроцитарной анемии происходит из-за дефицита витаминов, который может вызывать различные осложнения в зависимости от витамина:

Недостаток витамина B-12

Дефицит витамина B-12 может вызвать:

• дефекты нервной трубки в дети, рожденные от женщин с дефицитом B-12
• бесплодие
• рак желудка
• проблемы с подвижностью и покалывание в руках и ногах
• потеря памяти

дефицит фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты может вызвать: Дефекты нервной трубки у детей, рожденных женщинами с дефицитом фолиевой кислоты

бесплодие

повышенный риск некоторых видов рака, включая рак толстой кишки

сердечно-сосудистые проблемы со здоровьем

повышенный риск преждевременных родов у беременных

повышенный риск разрыв плаценты до или во время родов

Большинство случаев макроцитов а с немией можно справиться с помощью инъекций витаминов.Врач продолжит следить за уровнем B-12 или фолиевой кислоты у человека и будет использовать анализы крови, чтобы определить, вернулись ли эритроциты к своему нормальному размеру.

Хотя большинство людей выздоравливают после своевременного лечения, им могут потребоваться периодические проверки на анемию.

Когда макроцитарная анемия вызвана основным заболеванием, прогноз зависит от того, какое заболевание вызывает дефицит и как его лечить.

Макроцитарная анемия часто остается невыявленной, пока не становится тяжелой. Людям, у которых есть симптомы анемии, семейная история анемии или которые имеют или находятся в группе риска заболевания, связанного с макроцитарной анемией, должны обратиться к врачу для сдачи анализа крови.

Регулярные анализы крови могут помочь обнаружить все формы анемии до того, как они подорвут здоровье человека. Большинство случаев анемии можно легко диагностировать и лечить.

Макроцитоз и информация о макроцитарной анемии

Определение

Макроцитоз означает, что красные кровяные тельца больше, чем обычно. Макроцитарная анемия возникает при падении уровня гемоглобина в крови. Анемия обычно определяется как уровень гемоглобина, по крайней мере, на два стандартных отклонения ниже среднего для этого возраста и пола.Согласно этому определению 2,5% нормального населения будут классифицироваться как анемичные. Обычно принимают значения ниже 13 г / дл для мужчин и ниже 12 г / дл для женщин. У детей гемоглобин ниже, чем у взрослых.

Как правило, макроцитоз возникает, когда есть проблемы с синтезом клеток крови, такие как дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, в то время как микроцитоз связан с дефицитом продукции гемоглобина, например, дефицит железа или талассемия. Новые клетки, особенно ретикулоциты, также немного крупнее, поэтому, если их будет много, может возникнуть макроцитоз.

Патогенез

Термин макроцитоз описывает присутствие макроцитов в мазке крови вместе с повышенным средним корпускулярным объемом (MCV). Это обычная находка в результатах FBC и может быть связана или не связана с анемией. Макроцитоз может возникать как лабораторный артефакт, возможно, из-за неправильного хранения образца. Ложное повышение MCV может также возникать из-за холодовых агглютининов, парапротеинов, как при миеломе, гипергликемии или выраженном лейкоцитозе. Макроцитарная анемия описывает макроцитоз, связанный с пониженным гемоглобином, и чаще всего возникает в результате мегалобластной анемии.

Макроцитарную анемию можно разделить на мегалобластную и немегалобластную. Мегалобластный — это характерная аномалия эритробластов в костном мозге, при которой созревание ядра задерживается по сравнению с цитоплазмой. Это результат нарушения синтеза ДНК.

У пациентов с заболеванием печени и механической желтухой холестерин и / или фосфолипиды откладываются на мембранах циркулирующих эритроцитов, что приводит к образованию более крупных, чем нормальные клетки, ^[1] .

Эпидемиология

^[2]

• Одно исследование показало, что наиболее частой причиной макроцитоза были лекарства (37%), за которыми следует алкоголизм (26%). На дефицит сывороточного B12 и / или фолиевой кислоты, дисплазию костного мозга и неалкогольное заболевание печени приходилось по 6% ^[3] .
• Самая частая причина мегалобластной анемии — злокачественная анемия. Пиковый возраст постановки диагноза составляет 60 лет при соотношении женщин и мужчин 1,6: 1. Часто имеется семейный анамнез, и это может быть связано с другими аутоиммунными заболеваниями.
• Дефицит витамина B12 или дефицит фолиевой кислоты вместе составляют большинство случаев мегалобластной анемии.
• Дефицит витамина B12 может быть вызван заболеванием терминального отдела подвздошной кишки (особенно болезнью Крона) и другими редкими причинами.

Причины мегалобластной анемии

В печени имеются обильные запасы витамина B12, поэтому при нарушении всасывания требуется 4 или 5 лет для развития дефицита.

• Дефицит витамина B12 из-за:
  • Аутоиммунная аддисонская пернициозная анемия (80%).
  • Возможные последствия хирургического вмешательства — например, гастрэктомии или резекции подвздошной кишки.
  • Разрастание бактерий или паразитарное заражение.
  • ВИЧ-инфекция.
  • Дефицит питания, который может наблюдаться у строгих веганов, но даже у них он встречается редко.
  • Злокачественная анемия.
• Дефицит фолиевой кислоты из-за:
  • Дефицит питания.
  • Нарушение всасывания.
  • Повышенные потребности, включая гемолиз, лейкемию и быстрый обмен клеток, что может иметь место при некоторых кожных заболеваниях.Макроцитоз, но без анемии, разовьется у 30% женщин на поздних сроках беременности, если они не будут принимать добавки фолиевой кислоты.
  • Повышенное выведение с мочой происходит при сердечной недостаточности, остром гепатите и диализе.
  • Лекарственная недостаточность включает алкоголь, противосудорожные препараты, метотрексат, сульфасалазин и триметоприм, но только при высоких дозах и длительном курсе.

Причины немегалобластного макроцитоза

• Злоупотребление алкоголем — частая причина.Также может быть дефицит фолиевой кислоты из-за плохого питания, хотя пиво является хорошим источником фолиевой кислоты.
• Заболевание печени.
• Тяжелый гипотиреоз.
• Ретикулоцитоз.
• Другие заболевания крови, включая апластическую анемию, аплазию эритроцитов, миелодиспластические синдромы, миелоидный лейкоз.
• Лекарства, влияющие на синтез ДНК, например азатиоприн.

Презентация

Макроцитоз сам по себе не вызывает никаких симптомов или признаков, но могут иметь признаки, связанные с основным заболеванием.Легкая анемия может протекать бессимптомно. В большинстве случаев диагноз ставится, когда анализ крови проводится в рамках исследования чего-то, кроме признаков анемии. У людей старшего возраста или у людей с ишемической болезнью сердца чаще наблюдаются симптомы, в то время как молодые люди могут быть значительно анемичными и не жаловаться.

Симптомы могут включать:

• Одышку при физической нагрузке.
• Усталость.
• Учащенное сердцебиение.
• Обострение ангины.
• Жалобы на бледность.

Может возникнуть сердечная недостаточность с высоким выбросом. Физические признаки также зависят от степени анемии и могут включать:

• Бледность. Посмотрите на ногтевые ложа и язык.
• Ограничивающий импульс.
• Систолический шум легочного кровотока.

Термин злокачественная анемия подчеркивает, что начало наступает медленно и постепенно. Есть три классических заболевания, при которых врач, хорошо знавший пациента на протяжении многих лет, находится в невыгодном положении, тогда как новый врач может сразу распознать диагноз «дверь сарая».Это злокачественная анемия, микседема и акромегалия.

Дифференциальный диагноз

Мегалобластная анемия не является окончательным диагнозом, и необходимо искать причину заболевания.

Исследования

^{[2, 4, 5]}

• Первое исследование — это исследование FBC с исследованием мазка крови.
• Повышенное количество ретикулоцитов может указывать на быстрое обновление эритроцитов.
• Уровни фолиевой кислоты в сыворотке легко доступны, но большинство лабораторий предлагают более конкретный фолат эритроцитов.
• Уровень витамина B12 в сыворотке.
• Аномальные LFT могут указывать на злоупотребление алкоголем или другие заболевания.
• Как правило, выполните анализ мочи, U&E и креатинин. Это связано с диабетом и гомоцистинурией. Гомоцистинурия может вызывать гематурию, протеинурию и легкую уремию.
• Может потребоваться проба Кумбса для исключения гемолитической анемии.
• Обычно исследование костного мозга не требуется, если не подозревается основное гематологическое заболевание, такое как лейкемия.
• Выполните другие тесты, которые могут потребоваться из-за клинических подозрений.

Сопутствующие заболевания

• Пернициозная анемия обычно встречается в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет и гипотиреоз, и пациенты, у которых диагностирована злокачественная анемия, должны регулярно проходить скрининг как при постановке диагноза, так и при ежегодном обследовании.
• Дефицит витамина B12 также может быть связан с неврологическими особенностями, но здесь они не рассматриваются.
• Риск рака желудка увеличивается втрое, до 4%.
• Дефицит фолиевой кислоты на ранних сроках беременности может быть связан с дефектами нервной трубки.
• Нарушения метаболизма витамина B12 могут быть связаны с гомоцистинурией.

Менеджмент

^[2]

Менеджмент включает два компонента:

• Исправление дефицита, вызвавшего макроцитоз, с анемией или без нее.
• Лечение основного состояния, которое привело к дефициту.

Витамин B12 присутствует в пище повсеместно, поэтому его дефицит обычно связан с нарушением всасывания. Гидроксокобаламин обычно вводят парентерально в форме 1 мг в 1 мл. При тяжелой анемии, возможно, сначала потребуется вводить его каждую неделю, но вскоре это будет изменено на один раз в три месяца и будет продолжаться всю жизнь. Пока нет основанных на фактических данных рекомендаций относительно оптимального режима.

Сыворотка B12 не всегда точно отражает дефицит на клеточном уровне.Функциональный дефицит витамина B12 (при нормальном уровне B12 в сыворотке) часто встречается у пожилых людей и связан с нейрокогнитивными нарушениями, но его причина неизвестна ^[6] .

Использование перорального и назального кобаламина изучается и может иметь значение при легком дефиците B12, особенно у пожилых людей. Ни один из препаратов в настоящее время недоступен в Великобритании. ^[7] .

Фолиевая кислота выпускается в таблетках по 5 мг. Обычно достаточно пероральной формы, хотя при тяжелой форме мальабсорбции может потребоваться парентеральное введение.Обычная доза составляет 5 мг в день в течение четырех месяцев, после чего таблетка назначается от одного до семи дней в неделю, в зависимости от характера мальабсорбции.

Если имеется дефицит как фолиевой кислоты, так и витамина B12, необходимо начать лечение дефицита B12 до начала приема фолиевой кислоты, иначе последний может усугубить дефицит B12 и вызвать подострую комбинированную дегенерацию спинного мозга. .

Помимо лечения дефицита необходимо уделять внимание первопричинному заболеванию.При пернициозной анемии это обычно включает только инъекции каждые три месяца, ежегодную ОАК и большую готовность расследовать любое подозрение на злокачественное новообразование желудка.

Диагностика и лечение алкоголизма в первичной медико-санитарной помощи могут быть очень сложными, не в последнюю очередь из-за проблемы отрицания.

Когда обращаться

Важно учитывать, когда следует обращаться за помощью к специалисту.

Обратиться к гематологу

• Срочно, если:
  • Есть неврологические симптомы.
  • Больная беременна.
  • Предполагаемая причина — злокачественное гематологическое заболевание.

• Обычно, если:
  • Причина дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты не установлена ​​после обследования или есть подозрение на другое заболевание крови.

Обратитесь к гастроэнтерологу

• Если есть подозрение на нарушение всасывания витамина B12 (кроме злокачественной анемии) или фолиевой кислоты.
• Если у человека злокачественная анемия и желудочно-кишечные симптомы.
• Срочно, если есть подозрение на рак желудка (например, из-за сопутствующего дефицита железа).
• Если у пациента дефицит фолиевой кислоты и анализ на антитела предполагает целиакию (положительный результат на антиэндомизиальные или анти-трансглутаминазные антитела).

Срочность направления будет зависеть от характера симптомов.

Рассмотрите возможность направления к диетологу.

• Если считается, что дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты вызван неправильным питанием.

Pulsenotes | Макроцитарная анемия

Фолат (витамин B9) — важная молекула, которая действует как кофактор в метаболизме аминокислот и синтезе ДНК / РНК .

Фолат обычно содержится в различных источниках пищи, но из-за того, что скорость его потери в 10-20 раз выше, чем у B12, состояния дефицита могут развиваться гораздо быстрее.

Эпидемиология

В целом мегалобластная анемия и дефицит фолиевой кислоты чаще всего наблюдаются в странах, где недоедание является проблемой.

Точная эпидемиология недостаточности фолиевой кислоты хорошо известна, но группы пациентов с высоким риском включают: детей, беременных женщин и пожилых людей.

Этиология и патофизиология

Фолиевая кислота содержится как в животных, так и в растениях, а суточная потребность в фолиевой кислоте составляет примерно 100-200 мкг в день.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в проксимальной части тонкого кишечника (например, двенадцатиперстной кишке и тощей кишке).

В печени имеется множество запасов фолиевой кислоты (примерно 8-20 мг), но этот запас быстро теряется из-за клеточного метаболизма и выделения эпителиальных клеток.Предполагаемая потеря 1-2% магазинов в день. Следовательно, дефицит фолиевой кислоты может развиться через несколько месяцев, по сравнению с дефицитом витамина B ₁₂ , который имеет тенденцию развиваться с годами.

Причины дефицита фолиевой кислоты:

• Недостаточное всасывание
• Мальабсорбция (например, целиакия, плохая резекция)
• Повышенные потребности (например, беременность, злокачественные опухоли)
• Увеличен убыток (эл.грамм. Хроническая болезнь печени)
,00
• Прочие (например, противосудорожные средства, злоупотребление ЕТОН)

Недостаточное потребление фолиевой кислоты с пищей является чрезвычайно распространенным явлением, особенно у пожилых пациентов. Поскольку абсорбция фолиевой кислоты происходит в верхней части тонкого кишечника, состояния, которые влияют на эту область кишечника (например, целиакия), также обычно приводят к дефициту.

Клинические особенности

Особенности дефицита фолиевой кислоты в первую очередь связаны с основной анемией.Клинические признаки могут включать слабость, утомляемость, бледность и другие признаки недоедания.

Другие клинические особенности будут связаны с основной причиной дефицита фолиевой кислоты. Например, при целиакии могут быть признаки желудочно-кишечных симптомов, таких как диарея, вздутие живота, диспепсия и дискомфорт в животе.

Расследование

Диагностика дефицита фолиевой кислоты основана на серии анализов крови, которые показывают развитие мегалобластной анемии с высоким MCV и низким запасом фолиевой кислоты.

Анализы крови включают: общий анализ крови, мазок крови, гематические показатели и фолиевую кислоту эритроцитов. Фолиевая кислота в эритроцитах является лучшим измерителем уровней, чем фолат в сыворотке, поскольку на ее уровень влияет даже короткий период дефицита.

Важно отметить, что на уровень фолиевой кислоты может влиять дефицит витамина B ₁₂ , и может быть трудно различить их.

В целом нормальный уровень витамина B ₁₂ делает диагноз дефицита фолиевой кислоты наиболее вероятным.Если уровень витамина B ₁₂ в норме / снижен, тогда тест Шиллинга может помочь дифференцировать. В клинической практике часто используется проба с фолиевой кислотой.

Если нельзя полностью исключить дефицит B ₁₂ , то замена B ₁₂ и фолиевой кислоты должна происходить одновременно. Это связано с тем, что замена фолиевой кислоты только при дефиците витамина B ₁₂ может вызвать серьезное неврологическое заболевание.

Менеджмент

Общее лечение недостаточности фолиевой кислоты заключается в лечении основной причины, если необходимо, и в дополнительном введении фолиевой кислоты.

Фолиевая кислота обычно назначается перорально один раз в сутки в дозе 5 мг на срок до четырех месяцев. Уровни могут быть повторены в первичной медико-санитарной помощи. Важно отметить, что беременные женщины должны получать добавки фолиевой кислоты до зачатия до 12 недель (400 мкг или 5 мг в день) из-за риска дефектов нервной трубки.

2016, т. 4, Issue 5

2016, Vol. 4, вып. 5

электронное сканирование 9000 пчел микроскопический анализ антенн равнинных и холмистых популяций Apis cerana F.(Hymenoptera: Apidae)

Neelima R Kumar, Ruchi Sharma and Anudeep

Наим Икбал, Хафиз Азхар Али Хан, Абид Махмуд Алви, Шафкат Саид, Тийяба Хан, Саджид Али и Камар Саид

6 9000h в кишечнике и их сезонный уровень заражения у трех пресноводных рыб Кашмира

Асифа Вали, Масуд-уль-Хасан Балхи, Рафия Макбул, Фероз А Шах, Фаруз А Бхат, М.М. Дарзи, Ашвани Кумар и Билал Ахмад Бхат 9077 Индия

S. No.	Название и имена авторов	Страна
1	Обследование видов тлей и связанных с ними паразитоидов в Аль-Хомре, Иордания Хазем С. Хасан	Иордания
мед 2	Индия
3	Влияние различных нехимических и химических мер против лукового трипса 982 0 Мисбах Ашраф и Шахбаз Хуссейн	Пакистан
4	Гистопатологическое действие дельтаметрина на среднюю кишку американского таракана, Periplaneta americana (Linn.) (Dictyoptera: Blattidae) Сунанда Маджумдар, Мохаммад Амир, Ритика Гупта и Шагуфта Ясмин	Индия
5		5		Пакистан
6
7	Патогистологические изменения желудка a и сердце лягушки, Rana tigrina , при воздействии лямбда-цигалотрина Talhat Munir, Razia Iqbal, Sana Safdar, Sana Naseem и Ammara Zareen	Пакистан
Пакистан личинок мясной мухи: обзор Талхат Мунир, Мухаммад Фахим Малик, Мухаммад Хашим, Мухаммад Ахсан Куреши и Сана Насим	Пакистан
9	02 в управлении рыболовством в озере Коллеру Ч. Себастьян Раджу, Дж. Чандра Сехара Рао, К. Говинда Рао и Г. Симхачалам	Индия
10	Активность в средней кишке Coleoptera: Cerambycidae) Патил Н.К., Раут Г.А. и Гайквад SM	Индия

Анемия: — Часть 3 — Мегалобластные анемии, макроцитарная недостаточность, дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты и результаты лабораторных исследований — Labpedia.net

3 апреля 2021 г.

Образец

1. Приготовьте мазки периферической крови.
   1. Можно взять кровь на ЭДТА.
   2. Также сделайте прямой мазок свежей крови.
2. Взять кровь для исследования Вит. B12 и фолиевая кислота.
3. Может потребоваться исследование костного мозга.

Патофизиология

1. Мегалобластная анемия — это подгруппа макроцитарной анемии, которая характеризуется дефектным ядерным созреванием.Имеется дефектный синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК).
2. Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для синтеза тимидинтрифосфата и преобразования гомоцистеина в метионин.

   Механизм мегалобластной анемии

2. В мазке периферической крови есть мегалобласты, большие и аномальные предшественники эритроцитов в костном мозге и макроциты.

   Мегалобластная анемия Незрелые эритроциты в костном мозге

3. Белые кровяные тельца показывают, что гигантские метамиелоциты в костном мозге являются характерной чертой.

   Мегалобластная анемия гигантский метамиелоцит

4. Мегакариоциты также ненормальны.

5. Мегалобластная анемия бывает трех типов:
   1. Анемия вызвана дефицитом фолиевой кислоты.
   2. Анемия, вызванная дефицитом витамина B12.
   3. Анемия, при которой нет ответа ни на один из методов лечения. Эта третья группа не отвечает на терапию витамином B12 или фолиевой кислотой.
6. Причины и механизмы дефицита витамина B12:
   1. Источниками витамина B12 являются мясо, яйца и молочные продукты.
      1. Париетальные клетки желудка секретируют внутренний фактор, который связывается с B12 и обеспечивает его всасывание в подвздошной кишке.

         Париетальные клетки желудка секретируют внутренний фактор.

         Механизм мегалобластной анемии

         Механизм усвоения витамина B12

   2. Недостаток витамина B12 Причины:
      1. Снижение потребления с пищей.
      2. Плохое питание.
      3. Для вегетарианцев.
      4. Нарушение всасывания по любой причине, e.ж., гастрэктомия (частичная или полная), антитела к внутреннему фактору, спру, целиакия, злокачественные новообразования (лимфомы) и паразитарные инвазии.
   3. Кишечные причины:
      1. Дивертикулез тощей кишки.
      2. Стриктура глухой петли.
      3. Резекция подвздошной кишки.
      4. Ленточные черви рыбные.
   4. Повышенная потребность кузова:
      1. Во время беременности.
      2. Гипертиреоз.
      3. Злокачественные опухоли.
   5. Дефицит фермента.
7. Дефицит фолиевой кислоты наблюдается в:
   1. Пониженное потребление.
      1. Плохое питание.
      2. Недостаточное употребление овощей.
      3. При алкоголизме.
   2. Нарушение всасывания, например:
      1. Стеаторея.
      2. Тропический литник.
      3. Целиакия.
      4. Энтеропатия, вызванная глютеном.
      5. Частичная гастрэктомия (в некоторых случаях).
      6. Обширная резекция тощей кишки.
   3. Патологические причины, такие как:
      1. Гемолитическая анемия.
      2. Миелофиброз.
      3. Злокачественные заболевания, такие как:
         1. карцинома.
         2. Миелома.
         3. Лимфома.
   4. Повышенная потребность кузова:
      1. Младенчество.
      2. Беременность.
      3. Гипертиреоз.
      4. Злокачественные опухоли.
   5. Наркотики:
      1. Фенитоин.
      2. Оральные контрацептивы.
   6. Воспалительные заболевания ЖКТ типа:
      1. Болезнь Крона.
      2. Туберкулез.
      3. Псориаз.
      4. Ревматоидный артрит.
      5. Эксфолиативный дерматит.
   7. Такие препараты, как:
      1. Антагонист фолиевой кислоты любит триамтерен и триметоприм.
      2. Противосудорожное средство.
      3. Сульфасалазин.
   8. Если есть дефицит фермента.

      Дифференциальный диагноз мегалобластной анемии

Клиническая картина

1. Начало незаметное, постепенно появляются признаки и симптомы анемии.
2. У пациента может быть легкая желтуха из-за чрезмерного расщепления эритроцитов.
3. Есть глоссит, воспаленный язык с ярко-красной окраской.
   1. Есть угловой стоматит.
4. Пациент может похудеть из-за мальабсорбции.
5. Пурпура из-за тромбоцитопении.
6. Есть пигментация; причина неизвестна и может быть характерным признаком.
7. В случае витамина B12 или фолиевой кислоты дефицит приводит к:
   1. Мегалобластная анемия.
   2. Невропатия возникает только из-за дефицита витамина B12.
   3. Пигментация кожи меланином.
   4. Бесплодие.
   5. Наблюдается снижение остеобластической активности.
      1. У плода может быть дефект нервной трубки.

Лабораторные данные:

• MCV увеличено до 110–115 фл., Где нормальное значение составляет от 77 до 93 фл.
• MCH немного увеличивается, где нормальное значение составляет от 27 до 32 пг.
• MCHC находится в пределах нормы, где нормальное значение составляет от 20 до 25 г / дл.
  
  1. Низкий гемоглобин. Гемоглобин обычно низкий (может достигать 2 г / дл).
  2. MCV> 99 fL, Повышенное MCV (> 95) может достигать 100–140 мкм ² .
  3. Мазок периферической крови показывает макроцитоз и множественную гиперсегментацию нейтрофилов.
  4. Изредка могут наблюдаться лейкопения и тромбоцитопения.
  5. Ретикулоциты не в сравнении по степени анемии.

     Дифференциальная диагностика макроцитарной анемии

Картина периферической крови:

1. Hb снижен до 9–10 г / дл.
2. Общее количество эритроцитов уменьшено.
3. лейкоцитов в норме или уменьшены. Существует около 5% Poly с более чем 5 лепестками, и обычно они имеют от 3 до 4 лепестков.
4. DLC показывает выраженную нейтропению и относительный лимфоцитоз. Есть макроциты (макровалоциты) или гиперсегментированные нейтрофилы; это характеристики мегалобластной анемии.
5. Мазки периферической крови показывают анизоцитоз, пойкилоцитоз с наличием макроцитов (MCV = от 100 до 140 мкм ² ).

Снимок крови на мегалобластную анемию

5. Видны миелоциты .
6. Эритроциты демонстрируют макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазию, точечную базофилию и иногда ядросодержащие эритроциты.
7. Тромбоциты показывают тромбоцитопению и присутствие гигантских тромбоцитов.
8. Ретикулоциты в норме или уменьшены.
9. Индекс ретикулоцитов используется для оценки эффективного производства эритроцитов.
   1. Обычно повышается после кровопотери или гемолиза.
   2. Уменьшено:
      1. Недостаточность питания.
      2. Аплазия или замена костного мозга.
      3. Воздействие токсичных веществ.
10. Биохимические данные :
    1. Высокий уровень сывороточного железа.
    2. Высокий непрямой билирубин.
    3. Уровень ЛДГ в сыворотке повышен.
    4. Высокий уровень гастрина указывает на злокачественную анемию.
    5. Уровень витамина B12 низкий при дефиците B12 в сыворотке и эритроцитах.
    6. Уровень фолиевой кислоты низкий при дефиците фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
    7. Антитела к клеткам желудка и внутренним факторам обнаруживаются при злокачественной анемии.
    8. Аномальный тест Шиллинга наблюдается при злокачественной анемии.

Костный мозг:

1. Обычно не требуется диагностировать дефицит витамина B12.
2. Гиперпластический с мегалобластным эритропоэзом.
3. Мегалобласты и нормобласты.
4. Мегалобластные изменения в зависимости от степени тяжести анемии.
5. Нарушение лейкопоэза. Видны макрополициты. Есть гиперсегментированные ядра.
6. Миелоидное и эритроидное соотношение снижено.
7. Мегакариоциты обычно нормальные или слегка увеличены.
8. Хранение гемосидерина в норме.
9. Уровень витамина B12 в сыворотке снижен, где нормальные значения составляют от 160 до 925 нг / дл.
   1. Уровень витамина B12 в эритроцитах также снижается, где нормальное значение составляет от 72 до 512 нг / дл.
10. Уровень фолиевой кислоты в сыворотке также снижается при дефиците фолиевой кислоты, где нормальное значение составляет от 10 до 15 мкг / л.
    1. Фолиевая кислота в эритроцитах также снижена и может быть очень низкой. Нормальное значение составляет от 300 до 350 мкг / л.
11. Железо в плазме повышено или нормально.
12. Сывороточный билирубин умеренно повышен и представляет собой преимущественно неконъюгированный билирубин.
13. Уровень ЛДГ в сыворотке также повышен из-за неэффективного эритропоэза. В тяжелых случаях наблюдается заметно повышенный уровень.

Диагностические тесты:

1. 1. Диагностический тест — это анализ витамина B12, который составляет <90 пг / мл.
      1. Соответствующий нормальный уровень фолиевой кислоты указывает на дефицит B12.
   2. Диагностический тест на фолиевую кислоту — это оценка уровня фолиевой кислоты.
      1. Если содержание фолиевой кислоты <3 нг / мл при нормальном уровне B12, свидетельствует о дефиците фолиевой кислоты.
   3. Уровень гомоцистеина в сыворотке повышается при дефиците B12 или фолиевой кислоты.
   4. Антитела против внутренних факторов убедительно указывают на дефицит B12 (злокачественная анемия).
   5. Уровни метилмалоновой кислоты в моче повышаются при дефиците B12.
   6. Тест Шиллинга также является диагностическим.

Особенности мегалобластной анемии и дифференциальный диагноз:

Клинические характеристики	Дефицит витамина B12 в сыворотке крови	Дефицит фолиевой кислоты в сыворотке	Уровень фолиевой кислоты в эритроцитах
Диета	Редко и встречается у строгих вегетарианцев	Обычно встречается у алкоголиков.
Этиология мальабсорбции	После гастрэктомии Злокачественная анемия Недостаточность поджелудочной железы Заражение Diphylobothum latum Болезнь Крона	Литник
Повышенный спрос на кузов	Повышенное разрушение эритроцитов Беременность	Беременность Повышенное разрушение эритроцитов
Действие препаратов	Дилантин натрия	Метотрексат
Наследование	Недостаточность транскобаламина II	Нет
Биохимическая картина нормальная	от 200 до 900 пг / мл	от 5 до 16 нг / мл	> 150 нг / мл
Вит.Дефицит B12	Низкое <100 пг / мл	Нормальный или высокий (> 16 нг / мл)	Низкое <150 нг / мл
Дефицит фолиевой кислоты	Нормальный от 200 до 900 пг / мл	Низкое <3 нг / мл	Низкий (лучший тест)
Дефицит обоих	Низкий	Низкий	Низкий

Сводная информация о дефиците витамина B12 и фолатов и лабораторных данных:

Параметры	Результаты (лабораторные данные)
Мазок периферической крови и общий анализ крови	Анизопойкилоцитоз вариабельный Гиперсегментированные нейтрофилы Овальные макроциты Панцитопения в тяжелых случаях
Костный мозг	Гиперклеточный костный мозг Незрелые RBC Гигантские метамиелоциты. Мегалобластический костный мозг Гиперплазия эритроида со сдвигом влево
Дефицит витамина B12 показывает:	Повышенный непрямой билирубин Повышенная ЛДГ Снижение уровня B 12 в сыворотке Снижение фолатов в эритроцитах Повышение содержания метилмалоновой кислоты в моче
Дефицит фолиевой кислоты (фолиевой кислоты) показывает:	Повышенный непрямой билирубин Повышенная ЛДГ Снижение фолатов в эритроцитах Снижение содержания фолатов в сыворотке Повышенное содержание формиминоглутаминовой кислоты в моче (FIGLU)

Клинические и лабораторные данные о дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты:

Лабораторные / клинические параметры	Злокачественная анемия (Vit.B12 Дефицит)	Дефицит фолиевой кислоты
MCV	Увеличено	Увеличено
Гиперсегментированные нейтрофилы	Настоящее время	Настоящее время
Панцитопения	Настоящее время	Настоящее время
Уровень гастрина в сыворотке	Увеличено	Увеличено
Метилмалоновая кислота в моче	Увеличено	Нормальный
Гомоцистеин плазмы	Увеличено	Увеличено
Аутоантитела	Настоящее время	Отсутствует
Хронический атрофический гастрит	Настоящее время	Отсутствует
Риск рака желудка	Настоящее время	Отсутствует
Ахлоргидрия	Настоящее время	Отсутствует
Неврологические заболевания	Настоящее время	Отсутствует

Различные формы эритроцитов

---

.