что это, что делать при повышенном уровне Lp(a)

Анализ крови на липопротеин (а) рекомендуется проводить людям с отягощенным семейным анамнезом, связанным с гиперхолестеринемией. Разберемся, что из себя представляет это вещество. И главное – что делать, если у вас липопротеин (а) оказался повышен.

Липопротеин (а) — что это такое

Липопротеин (а), сокращение ЛП(а), является веществом из подкласса липопретеинов плазматической части крови. По химической структуре он схож с липопротеинами низкой плотности. В отличие от ЛПНП липопротеин (а) имеет в своем составе дополнительный связывающий белок аполипопротеин (а). Апо(а) у каждого человека индивидуален. Он может различаться по плотности и синтезу.

Роль липопротеина (а) в физиологических процессах человеческого организма еще досконально не изучена. Липопротеин (а) известен лишь как маркер риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Синтез ЛП (а) происходит в клетках печени. Уровень липопротеина (а) обусловлен генетически. Его окончательное формирование завершается ко второму году жизни человека. Затем он имеет одинаковые показатели на протяжении всей жизни.

Ученые доказали, что ЛП (а) по своей структуре похож на плазминоген. В связи с этим он имеет схожесть с внеклеточным матриксом. Именно это свойство позволяет ему ускоренно накапливаться в сосудистой стенке. В дальнейшем возникает окисление этих отложений и перерождение в атеросклеротическую бляшку.

Избыток ЛП(а) блокирует процесс фибринолиза, то есть физиологическое разрушение кровяных сгустков. Из-за чего повышается риск закупоривания сосудов тромбами. Как следствие, нарушается кровоснабжение органов и возникают очаги некротизатиции, проще говоря, инфаркты.

Читайте также: Что такое холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, LDL)?

Сравнение ЛПНП и липопротеина(a)

Анализ на Lipoprotein (a)

Показания к проведению анализа определяются лечащим врачом на основании анамнестических сведений о человеке и физикального обследования. К основным показаниям относятся:

• Семейная гиперлипидемия.
• Симптоматика ранней ИБС без признаков повышенного холестерина.
• Стенозирование сосудов головного мозга, инсульт в анамнезе.
• Повторная закупорка имплантов после коронарного шунтирования.

Для подготовки к анализу крови на уровень ЛП (а) необходимо придерживаться голодания 8-14 часов до похода в лабораторию. Также за день до процедуры избегайте чрезмерные физические нагрузки и состояния эмоционального перенапряжения. Стоит отказаться от алкоголя накануне. Венозная кровь используется как материал для сдачи. Далее кровь центрифугируется для отделения плазматической части, которая, собственно, и подвергается диагностике.

Для полноты картины также необходима развернутая липидограмма. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности и снижение концентрации холестерина высокой плотности прямо взаимосвязаны с наличием высоких показателей липопротеина (а). Совокупность отклонений этих параметров указывает на наличие повышенного риска развития патологических процессов в сердечно-сосудистой системе.

Часто при анализе липидного обмена в списке нет Липопротеина(а). Обязательно добавьте этот показатель для проверки.

Измерение уровня этого белка используется врачами и для контроля успешности терапии гиперхолестеринемии. Если снижение холестерина препаратами не дает хороших результатов, то часто причина кроется именно в генетически обусловленном высоком уровне липопротеина (а).

Нормы и расшифровка результатов

Концентрация белка непосредственно отражает степень прогрессирования атеросклеротической болезни. Повышенный риск атеросклероза отмечается при наличии показателя уже от 20 мг/дл. Крайне высокий риск – показатель более 40 мг/дц. При этом важное уточнение: повышенные значения опасны

при дефиците витаминов B3 (никотиновая кислота) и C.

Пересчёт единиц: мг/дл х 0,01 => г/л.

Увеличение значений липопротеина (а) также свойственно для следующих состояний:

• Сахарный диабет.
• Прогрессирующий гипотиреоз.
• Хроническая форма почечной недостаточности.
• Протеинурия, обусловленная нефротическим синдромом.
• Никотиновая зависимость.
• Период беременности.
• Инфекционные заболевания и воспалительные процессы.

Так как уровень этого белка имеет генетическую подоплеку и является константным, снизить его классическими антиатерогенными методами не удастся. Чтобы снизить липопротеин (а) имеется единственный действенный способ – экстракорпоральная плазмофильтрация. То есть очищение крови специальным аппаратом от избытка белка. К таким методикам также относится гепарин-LDL преципитация. Еще вариантом лечения может быть применение витаминов B3 и C вместе с препаратами для уменьшения клейкости Lp(a).

Повышенному ЛП (а) также может сопутствовать пониженный уровень «хорошего» холестерина. Его выработку необходимо стимулировать качественным питанием. Здоровый образ жизнедеятельности традиционно оказывает позитивное воздействие на все системы организма, в том числе и на липидный статус.

Для точной интерпретации лабораторных исследований необходимо обратиться доктору. А он, в свою очередь, разработает оптимальную схему лечения и профилактики, оптимальную для вашего состояния здоровья.

Читайте также: Что такое атеросклероз сосудов? Признаки, причины и методы лечения [инфографика]

Липопротеин (а) является очень важным параметром для ранней диагностики атеросклеротической болезни. Определение уровня этого белка является дополнительным диагностическим параметром для составления комплексной схемы лечения и профилактики развития более серьезных патологических изменений.

Липопротеин А — что это такое и как снизить при повышенных показателях

Этого загадочного липопротеина (а) (ЛП (а)) в схемах метаболизма холестерола (ХС) нет. Зачем он нужен организму? Однозначный ответ не может дать никто. И все же в крови он присутствует.

С одной стороны липопротеин (а) – родной брат ХС низкой плотности, его еще называют «плохим», так как высокое содержание ЛПНП приводит к атеросклерозу и его осложнениям. С другой стороны он является «родственником» полезного плазминогена, принимающего участие в размягчении и выведении тромбов.

Высокий показатель ЛП (а) – распространённая причина наследственных патологий сосудов, провоцирующих инфаркты и инсульты

. В то же время этот показатель у долгожителей, перешагнувших 100-летний рубеж, неизменно высок.

Стоит ли иметь с ним дело до уточнения всех деталей? При расчете холестерола мы учитываем и липопротеид (а). То, что мы называем своими значениями липопротеидов низкой плотности, на самом деле является суммой показателей ХС ЛПНП и ЛП (а). Как же правильно расшифровать результат липидограммы?

Липопротеин (а) – что это?

Опасный родственник «вредного» холестерола – это фактически ЛПНП, только с «довеском». Гликопротеин, именуемый Апо (а) – это алипопротеин (а), связанный с алипопротеином Апо В, который также присутствует в комплексе ЛПНП. В его составе – холестерол, триглицерол, фосфолипиды, Апо В, алипопротеин Апо(а).

Вырабатывается ЛП (а) в печени при соединении ЛПНП и Апо (а) дисульфидной связкой ковалентного типа. По сравнению с остальными видами ЛП катаболизм таких липопротеидов осуществляется в почках.

Плазменное значение липопротеида (а) связано с Апо(а): чем меньше алипропротеин (а), тем выше ЛП(а), его определяют гены, кодирующие Апо (а). Содержание липопротеина (а) варьируется в пределах от <0,1 до >200 мг/дл. Для липопротеина (а) норма – до 14 мг/дл.

В составе липопротеида (а) есть и ХС ЛПНП вместе со своим основным алипопротеином В. На содержание ЛП (а) эти компоненты мало влияют (всего на 10%). На 90% этот показатель определяют гены, и связан он со скоростью образования Апо (а). С младенчества показатель ЛП (а) постоянно растет, достигая максимума в зрелом возрасте. Потом этот показатель остается неизменным, за исключением женщин в период постменопаузы, когда наблюдают очередное повышение его концентрации.

Если сравнивать с другими условиями риска, то опасность высокого липопротеида (а) не связана ни с полом, ни с возрастом. Не зависит она от рациона питания и условий жизни. Но предпосылки, влияющие на уровень липопротеида (а), все-таки определены.

Причины роста показателей липопротеида (а)

Катаболизм липопротеида (а) осуществляется в почках, следовательно, липопротеин (а) существенно повышен при следующих состояниях:

• Почечной недостаточности;
• У всех, кто находится на гемодиализе;
• При нефропатии у диабетиков;
• Лиц с нефротическим синдромом.

По результатам испытаний у добровольцев с последним в этом списке заболеванием показатель липопротеида (а) был 69,1 мг/дл. Если сравнивать с анализами здоровых участников (18,2 мг/дл), можно сделать вывод, что норма превышена в несколько раз. В период ремиссии у пациентов отмечалось понижение уровня до 8,9 ммоль/л.

При изменении катаболизма значения липопротеида (а) доходят до 100 мг/дл, а при падении темпов клубочковой фильтрации ниже 70 мл/мин. этот показатель может быть еще выше.

Рост значений липопротеидов (а) реально связан в почечной дисфункцией, но известны случаи, когда почечные патологии развивались на фоне уже высокого ЛП (а). Медики связывают этот феномен с наследственной предрасположенностью.

Физиологические характеристики

Многолетние наблюдения объективной картины физиологии липопротеина (а) не выявили. Достоверно установлено, что, как компонент ЛПНП и «родственник» плазминогена, он участвует в коагуляции и метаболизме холестерола и триглицерола.

В связи с этим липопротеид (а) реально провоцирует сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и стимулирует формирование тромбов. В сгустках крови (бляшках) выявлены липопротеиды (а), участвующие в тромбообразовании. American Heart Association, авторитетная ассоциация кардиологов, утверждает, что высокие липопротеиды (а) увеличивают опасность фатальных коронарных тромбозов на 70%.

• Атерогенные возможности усиливают эффект транспортировки окисленных фосфолипидов.
• Показатель от 26 мг/дл провоцирует формирование кровяных сгустков.
• ЛП (а) – ингибитор плазминогена, расщепляющего фибрин, растворяющий кровяные сгустки.
• Липопротеид (а) может преодолевать барьер позвоночника, попадая в спинномозговую жидкость, он оказывает негативное влияние на ЦНС.

Большинство ученых придерживаются концепции, что высокий плазменный показатель липопротеидов (а) увеличивает риск ССЗ, прежде всего, для мужчин. Но многолетние наблюдения 32-х тысяч женщин подтвердили, что высокий показатель липопротеида (а) в 2 раза повышает статистику ССЗ.

В процессе старения организма связь между значениями этого компонента и кардиориском уменьшается: у пожилых этот фактор уже связан с долголетием, и у стариков после 65 лет определять его нет смысла. До столетнего рубежа в мире доживает один человек из 10 000, поэтому особо рассчитывать на этот критерий не стоит.

При сахарном диабете (СД) значения липопротеида (а) в анализах нередко бывают повышенными, но связь между характером СД и липопротеином (а) выше нормы не установлена. Доказан лишь факт увеличения вероятности возникновения ретинопатии при СД 2-го типа и липопротеидах (а) выше нормы. У инсулинозависимых диабетиков при значениях ЛП (а) от 36 мг/дл увеличивается риск смерти.

В проспективном эксперименте принимали участие 186 детей в возрасте до 12 лет, выявлено, что липопротеиды (а) >30 мг/дл увеличивают вероятность тромбоэмболии вен еще в детском возрасте. Повышенные результаты анализа липопротеида (а) отмечают в первую очередь у детей с лишней массой тела.

Для чего организму необходим липопротеин (а)

Жизненно незаменимым этот вид липопротеидов не является. У людей с незначительным его содержанием очевидных недугов не наблюдают. Значения липопротеида (а) могут меняться до 1000 раз. Есть мнение, что он улучшает заживление ран, помогает восстанавливать ткани и сосуды.

Опыты показали, что Апо (а) способствует сокращению первичной опухоли. Блокируя ее развитие, он увеличивает выживаемость подопытных животных с первичными злокачественными новообразованиями человека.

Высокий показатель липопротеида (а) (>30 мг/дл) прогнозирует рост ССЗ, особенно при высоком (от 60мг/дл) ХС ЛПНП. Эксперименты, в которых участвовали 1486 восемнадцатилетних юношей, показали, что родители молодых людей с плазменным уровнем от 25 мг/дл болели инфарктом в 2,5 раза чаще тех, у которых этот показатель был в норме.

В другом эксперименте изучались липопротеиды (а) у лиц мужского пола 40-50-ти лет как предиктор смертности, не связанный с остальными факторами риска. Этот показатель зависит и от расовой принадлежности: у людей с белой кожей он выше, чем у негров. Нормой для мужчин принято считать 14 мг/дл, для женщин – 15 мг/дл.

Значения свыше 30 мг/дл – повышенные. Такой показатель, согласно широкомасштабным исследованиям, – у 25% граждан США.
При гиперхолестеринемии важно определять не только данные липопротеида (а), но и размер самих частиц, генетически определяющий степень кардиориска.

Анализ на липопротеин — что это?

Для определения грамотного и экономически целесообразного курса лечения при высоких показателях ХС ЛПНП и Apo B важно уточнять, какую роль в анализах играет генетически обусловленный рост липопротеида (а) и Апо(а).

Так как липопротеид (а) – семейный фактор риска коронарных состояний, ССЗ, инсультов, то проверять их в обязательном порядке необходимо:

Пациентам с ранними ССЗ в анамнезе.

Больным с семейной предрасположенностью (в истории болезни ближайших родственников много случаев ССЗ).

1. Лицам с диагнозом ССЗ без перечисленных факторов риска;
2. При холестеринемии, не поддающейся лечению статинами;
3. Больным с ренальными диагнозами;
4. Всем, кому назначили ангиопластику или аортокоронарное шунтирование;
5. При сахарном диабете любого вида;
6. Детям с тромбоэмболией.

При анализе результатов липидограммы ориентируются на референсные показатели:

• <14 мг/дл – норма;
• 14-30 мг/дл – пограничное состояние;
• 31-50 мг/дл – высокий уровень;
• >50 мг/дл – очень высокая степень риска.

И в заключении – главный вопрос по липопротеину а: как снизить высокие показатели ЛП (а)? В силу того, что его содержание заложено на генетическом уровне, особая диета, коррекция веса, изменение образа жизни, терапия статинами понизить концентрацию ЛП (а) не способны.

Некоторые результаты зафиксированы при использовании никотиновой кислоты и гормонозаместительного лечения, но эта информация требует подтверждения. Лекарств для снижения концентрации липопротеида (а) пока нет, да и неизвестно, приводит ли понижение его концентрации к реальному уменьшению кардиорисков.

Липопротеин а повышен что делать • Как вылечить гипертонию

Липопротеин (а) – это особый липопротеин, который состоит из холестерина, аполипопротеина В и особого белка – аполипопротеина (а) или апо (а).

По своей структуре липопротеин (а) близок ЛПНП, однако он содержит больше белка. Его плотность близка к липопротеинам высокой плотности (ЛПВП). Синтезируется липопротен (а) в печени, а разрушается в почках. Это единственный липопротеин, катаболизм которого осуществляется почками.

Липопротеин (а) оценивается как фактор риска болезней сердечно-сосудистой системы, особенно ишемической болезни сердца. Увеличение концентрации Лп (а) в крови увеличивает риск развития атеросклероза. Даже при нормальной концентрации общего холестерина, но повышенном липопротеине (а) более 0,3 г/л, риск возникновения ИБС увеличивается в 2 раза. А при одновременном увеличении обоих показателей опасность ишемической болезни сердца вырастает в восемь раз. Повышение липопротеина (а) отмечено и у пациентов с облитерирующим атеросклерозом.

Повышенный уровень липопротеина указывает на высокую вероятность поражения не только сосудов сердца или мозга, но и периферических артерий. Высокий уровень Лп (а) определялся у пациентов с повышенным содержанием глюкозы в крови, при атеросклерозе аорты.

Важная особенность липопротеина (а) заключается в том, что его уровень в значительной степени предопределён генетически, снизить его не удаётся ни изменением образа жизни и соблюдением диеты, ни увеличением физической активности, ни лекарственными препаратами.

Поэтому обнаружение повышенного уровня липопротеина (а) следует воспринимать как тревожный сигнал о высокой вероятности поражения сосудов сердца и мозга. Основные действия в данном случае – это устранение остальных факторов риска ИБС, на которые можно повлиять (снижение массы тела, снижение концентрации холестерина ЛПНП, увеличение физической активности, отказ от курения).

Оценка риска атеросклероза у пациентов с семейной (наследственной) предрасположенностью к нему.

Появление симптомов ИБС при практически нормальном уровне липидов в крови (без повышения холестерина).

Прогнозирование риска атеросклероза и ИБС.

Сужение мозговых сосудов.

От последнего приёма пищи до взятия крови временной промежуток должен быть более восьми часов.

Накануне исключить из рациона питания жирные продукты, не принимать спиртные напитки.

За 1 час перед взятием крови на анализ нельзя курить.

Не рекомендуется сдавать кровь сразу после выполнения флюорографии, рентгенографии, УЗИ, физиотерапевтических процедур.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе.

Допустимо пить обычную воду.

За 20-30 минут до исследования пациенту рекомендован эмоциональный и физический покой.

Норма: 0,01 – 0,3 г/л.

Повышение:

1. Высокий риск развития ИБС, облитерирующего атеросклероза.
2. Ранние признаки поражения сосудов сердца.
3. Сужение мозговых артерий.
4. Сахарный диабет.
5. Нефротический синдром.
6. Недостаточное образование гормонов щитовидной железы.
7. Курение.
8. Беременность.
9. Приём лекарственных препаратов: омега-3-жирных кислот, неоцина, неомицина, эстрогенов.

Выберите беспокоящие вас симптомы, ответьте на вопросы. Выясните, насколько серьезна ваша проблема и нужно ли обращаться к врачу.

Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.

Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

Описание услуги

Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

Ограничение ответственности

Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

Информация на сайте носит справочный характер.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку “на правах рекламы”.

Этого загадочного липопротеина (а) (ЛП (а)) в схемах метаболизма холестерола (ХС) нет. Зачем он нужен организму? Однозначный ответ не может дать никто. И все же в крови он присутствует.

С одной стороны липопротеин (а) – родной брат ХС низкой плотности, его еще называют «плохим», так как высокое содержание ЛПНП приводит к атеросклерозу и его осложнениям. С другой стороны он является «родственником» полезного плазминогена, принимающего участие в размягчении и выведении тромбов.

Высокий показатель ЛП (а) – распространённая причина наследственных патологий сосудов, провоцирующих инфаркты и инсульты. В то же время этот показатель у долгожителей, перешагнувших 100-летний рубеж, неизменно высок.

Стоит ли иметь с ним дело до уточнения всех деталей? При расчете холестерола мы учитываем и липопротеид (а). То, что мы называем своими значениями липопротеидов низкой плотности, на самом деле является суммой показателей ХС ЛПНП и ЛП (а). Как же правильно расшифровать результат липидограммы?

Опасный родственник «вредного» холестерола – это фактически ЛПНП, только с «довеском». Гликопротеин, именуемый Апо (а) – это алипопротеин (а), связанный с алипопротеином Апо В, который также присутствует в комплексе ЛПНП. В его составе – холестерол, триглицерол, фосфолипиды, Апо В, алипопротеин Апо(а).

Вырабатывается ЛП (а) в печени при соединении ЛПНП и Апо (а) дисульфидной связкой ковалентного типа. По сравнению с остальными видами ЛП катаболизм таких липопротеидов осуществляется в почках.

Плазменное значение липопротеида (а) связано с Апо(а): чем меньше алипропротеин (а), тем выше ЛП(а), его определяют гены, кодирующие Апо (а). Содержание липопротеина (а) варьируется в пределах от 200 мг/дл. Для липопротеина (а) норма – до 14 мг/дл.

В составе липопротеида (а) есть и ХС ЛПНП вместе со своим основным алипопротеином В. На содержание ЛП (а) эти компоненты мало влияют (всего на 10%). На 90% этот показатель определяют гены, и связан он со скоростью образования Апо (а). С младенчества показатель ЛП (а) постоянно растет, достигая максимума в зрелом возрасте. Потом этот показатель остается неизменным, за исключением женщин в период постменопаузы, когда наблюдают очередное повышение его концентрации.

Если сравнивать с другими условиями риска, то опасность высокого липопротеида (а) не связана ни с полом, ни с возрастом. Не зависит она от рациона питания и условий жизни. Но предпосылки, влияющие на уровень липопротеида (а), все-таки определены.

Катаболизм липопротеида (а) осуществляется в почках, следовательно, липопротеин (а) существенно повышен при следующих состояниях:

• Почечной недостаточности;
• У всех, кто находится на гемодиализе;
• При нефропатии у диабетиков;
• Лиц с нефротическим синдромом.

По результатам испытаний у добровольцев с последним в этом списке заболеванием показатель липопротеида (а) был 69,1 мг/дл. Если сравнивать с анализами здоровых участников (18,2 мг/дл), можно сделать вывод, что норма превышена в несколько раз. В период ремиссии у пациентов отмечалось понижение уровня до 8,9 ммоль/л.

При изменении катаболизма значения липопротеида (а) доходят до 100 мг/дл, а при падении темпов клубочковой фильтрации ниже 70 мл/мин. этот показатель может быть еще выше.

Рост значений липопротеидов (а) реально связан в почечной дисфункцией, но известны случаи, когда почечные патологии развивались на фоне уже высокого ЛП (а). Медики связывают этот феномен с наследственной предрасположенностью.

Многолетние наблюдения объективной картины физиологии липопротеина (а) не выявили. Достоверно установлено, что, как компонент ЛПНП и «родственник» плазминогена, он участвует в коагуляции и метаболизме холестерола и триглицерола.

В связи с этим липопротеид (а) реально провоцирует сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и стимулирует формирование тромбов. В сгустках крови (бляшках) выявлены липопротеиды (а), участвующие в тромбообразовании. American Heart Association, авторитетная ассоциация кардиологов, утверждает, что высокие липопротеиды (а) увеличивают опасность фатальных коронарных тромбозов на 70%.

• Атерогенные возможности усиливают эффект транспортировки окисленных фосфолипидов.
• Показатель от 26 мг/дл провоцирует формирование кровяных сгустков.
• ЛП (а) – ингибитор плазминогена, расщепляющего фибрин, растворяющий кровяные сгустки.
• Липопротеид (а) может преодолевать барьер позвоночника, попадая в спинномозговую жидкость, он оказывает негативное влияние на ЦНС.

Большинство ученых придерживаются концепции, что высокий плазменный показатель липопротеидов (а) увеличивает риск ССЗ, прежде всего, для мужчин. Но многолетние наблюдения 32-х тысяч женщин подтвердили, что высокий показатель липопротеида (а) в 2 раза повышает статистику ССЗ.

В процессе старения организма связь между значениями этого компонента и кардиориском уменьшается: у пожилых этот фактор уже связан с долголетием, и у стариков после 65 лет определять его нет смысла. До столетнего рубежа в мире доживает один человек из 10 000, поэтому особо рассчитывать на этот критерий не стоит.

При сахарном диабете (СД) значения липопротеида (а) в анализах нередко бывают повышенными, но связь между характером СД и липопротеином (а) выше нормы не установлена. Доказан лишь факт увеличения вероятности возникновения ретинопатии при СД 2-го типа и липопротеидах (а) выше нормы. У инсулинозависимых диабетиков при значениях ЛП (а) от 36 мг/дл увеличивается риск смерти.

В проспективном эксперименте принимали участие 186 детей в возрасте до 12 лет, выявлено, что липопротеиды (а) >30 мг/дл увеличивают вероятность тромбоэмболии вен еще в детском возрасте. Повышенные результаты анализа липопротеида (а) отмечают в первую очередь у детей с лишней массой тела.

Жизненно незаменимым этот вид липопротеидов не является. У людей с незначительным его содержанием очевидных недугов не наблюдают. Значения липопротеида (а) могут меняться до 1000 раз. Есть мнение, что он улучшает заживление ран, помогает восстанавливать ткани и сосуды.

Опыты показали, что Апо (а) способствует сокращению первичной опухоли. Блокируя ее развитие, он увеличивает выживаемость подопытных животных с первичными злокачественными новообразованиями человека.

Высокий показатель липопротеида (а) (>30 мг/дл) прогнозирует рост ССЗ, особенно при высоком (от 60мг/дл) ХС ЛПНП. Эксперименты, в которых участвовали 1486 восемнадцатилетних юношей, показали, что родители молодых людей с плазменным уровнем от 25 мг/дл болели инфарктом в 2,5 раза чаще тех, у которых этот показатель был в норме.

В другом эксперименте изучались липопротеиды (а) у лиц мужского пола 40-50-ти лет как предиктор смертности, не связанный с остальными факторами риска. Этот показатель зависит и от расовой принадлежности: у людей с белой кожей он выше, чем у негров. Нормой для мужчин принято считать 14 мг/дл, для женщин – 15 мг/дл.

Значения свыше 30 мг/дл – повышенные. Такой показатель, согласно широкомасштабным исследованиям, – у 25% граждан США.
При гиперхолестеринемии важно определять не только данные липопротеида (а), но и размер самих частиц, генетически определяющий степень кардиориска.

Для определения грамотного и экономически целесообразного курса лечения при высоких показателях ХС ЛПНП и Apo B важно уточнять, какую роль в анализах играет генетически обусловленный рост липопротеида (а) и Апо(а).

Так как липопротеид (а) – семейный фактор риска коронарных состояний, ССЗ, инсультов, то проверять их в обязательном порядке необходимо:

Пациентам с ранними ССЗ в анамнезе.

Больным с семейной предрасположенностью (в истории болезни ближайших родственников много случаев ССЗ).

1. Лицам с диагнозом ССЗ без перечисленных факторов риска;
2. При холестеринемии, не поддающейся лечению статинами;
3. Больным с ренальными диагнозами;
4. Всем, кому назначили ангиопластику или аортокоронарное шунтирование;
5. При сахарном диабете любого вида;
6. Детям с тромбоэмболией.

При анализе результатов липидограммы ориентируются на референсные показатели:

• 50 мг/дл – очень высокая степень риска.

И в заключении – главный вопрос по липопротеину а: как снизить высокие показатели ЛП (а)? В силу того, что его содержание заложено на генетическом уровне, особая диета, коррекция веса, изменение образа жизни, терапия статинами понизить концентрацию ЛП (а) не способны.

Некоторые результаты зафиксированы при использовании никотиновой кислоты и гормонозаместительного лечения, но эта информация требует подтверждения. Лекарств для снижения концентрации липопротеида (а) пока нет, да и неизвестно, приводит ли понижение его концентрации к реальному уменьшению кардиорисков.

Липопротеин (а) – макромолекулярное соединение, образованное липопротеином низкой плотности и белком аполипопротеином (а). Повышенный уровень Lp (a) в сыворотке является маркером высокой вероятности раннего атеросклеротического поражения сосудов, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, острого нарушения мозгового кровообращения. Анализ показан людям, входящим в группу риска по развитию сердечнососудистых заболеваний, имеющим установленный диагноз (ИБС, ЦВБ и др.), готовящимся к операции по восстановлению коронарного кровотока и недавно перенесшим ее. Исследованию подвергается венозная кровь. ЛП (а) определяется иммунотурбидиметрическим методом. Нормальное итоговое значение не превышает 0,3 г/л. Срок подготовки результата – 1 сутки.

Липопротеин (а) – макромолекулярное соединение, образованное липопротеином низкой плотности и белком аполипопротеином (а). Повышенный уровень Lp (a) в сыворотке является маркером высокой вероятности раннего атеросклеротического поражения сосудов, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, острого нарушения мозгового кровообращения. Анализ показан людям, входящим в группу риска по развитию сердечнососудистых заболеваний, имеющим установленный диагноз (ИБС, ЦВБ и др.), готовящимся к операции по восстановлению коронарного кровотока и недавно перенесшим ее. Исследованию подвергается венозная кровь. ЛП (а) определяется иммунотурбидиметрическим методом. Нормальное итоговое значение не превышает 0,3 г/л. Срок подготовки результата – 1 сутки.

Липопротеин (а) по структуре сходен с липопротеинами низкой плотности, он состоит из эфиров холестерина, белковых компонентов, фосфолипидов, свободного холестерина, триглицеридов. Обладает атерогенными свойствами, принимает участие в формировании и увеличении размеров атеросклеротических бляшек. Липопротеин (а) ускоряет движение моноцитов, усиливает окисление ЛПНП, стимулирует захват окисленных комплексов макрофагами. Параллельно он блокирует процесс растворения кровяных сгустков (фибринолиз), увеличивает вероятность дестабилизации атеросклеротической бляшки, развития острого тромбоза. Уровень ЛП (a) обусловлен генетически, стабильно устанавливается к 2 годам.

Повышенный липопротеин (а) указывает на риск развития атеросклероза, сердечно-сосудистых болезней. Показания к проведению анализа:

• Риск сердечно-сосудистых патологий. Исследование назначается людям с наследственной отягощённостью по ишемической болезни сердца (ИБС), цереброваскулярной болезни (ЦВБ), заболеванию периферических сосудов (ЗПС). Диагностика показана пациентам из групп риска: с артериальной гипертонией, сахарным диабетом, ожирением, курящим, ведущим малоподвижный образ жизни, злоупотребляющим алкоголем. Результат позволяет оценить вероятность развития патологий сердца и сосудов.
• Сердечно-сосудистые заболевания. Пациентам, имеющим подтвержденный диагноз ИБС, ЗПС, ЦВБ определение LP (a) назначается для установления причины возникновения патологии, оценки риска развития осложнений: инфаркта миокарда, ишемического, геморрагического инсульта, острой артериальной непроходимости. Итоговый показатель теста позволяет составить прогноз течения болезни.
• Ангиопластика, аортокоронарное шунтирование . Определение липопротеида является частью предоперационной подготовки, используется для оценки вероятности рестеноза. В послеоперационном периоде тест выполняется с целью определения причин осложнения.
• Гиполипидемическая терапия. Исследование назначается при сохранении высокого уровня ЛПНП на фоне применения гиполипидемических препаратов: ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов), секвестрантов желчных кислот, никотиновой кислоты, фибратов. Данные теста применяются для выяснения причины неэффективности лечения.

Кровь берется из локтевой вены. Процедуру рекомендуется выполнять утром, натощак. Правила подготовки:

1. Период голода должен составлять 8-12 часов. Ограничений потребления чистой воды нет.
2. Накануне необходимо исключить жирные продукты, алкоголь, тяжелые физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение.
3. За 7-10 дней следует сообщить лечащему врачу о применяемых лекарствах. Препараты, способные исказить результат диагностики, будут отменены либо учтены во время интерпретации.
4. Физиотерапевтические сеансы, инструментальные обследования нужно выполнять после сдачи крови.
5. За 30 минут до процедуры запрещено курить.

Кровь забирается методом венепункции. Сыворотка подвергается иммунотурбидиметрическому исследованию. Итоговые данные подготавливаются за 1 сутки.

Нормальные значения анализа – 0-0,3 г/л. Липопротеин (а) интенсивнее производится во время гормональных изменений – при беременности, перименопаузе. Временное отклонение от референсных показателей возможно из-за влияния физиологических факторов:

• Особенности питания. Трансизомеры жирных кислот, присутствующие в жирной пище, повышают содержание липопротеида. Употребление фастфуда, выпечки, готовых соусов накануне исследования способно исказить показатели.
• Снижение массы тела. Стремительное похудение, потеря веса на фоне различных заболеваний приводит к увеличению концентрации липопротеида.
• Курение, алкоголь. Незначительное отклонение значений теста от нормы выявляется у курящих, часто употребляющих алкогольные напитки людей.

Показатель анализа более 0,3 г/л подтверждает высокий риск атеросклероза. Причины отклонения результата от нормы:

• Болезни сердца и сосудов. Увеличение концентрации ЛП (a) определяется при ранней патологии коронарных сосудов, стенозе церебральных сосудов. Выявляет ИБС, ЦВБ, ЗПС.
• Болезни почек. Показатели теста повышены у пациентов с хронической почечной недостаточностью, нефротическим синдромом, микроальбуминурией.
• Эндокринные патологии. Уровень липопротеида увеличивается при нелеченом диабете, тяжелом гипотиреоидизме.
• Острые воспаления, инфекции. Значения теста превышают норму при инфаркте миокарда, пневмонии, бронхите и т. д.

Анализ на липопротеин (а) применяется при диагностике и оценке риска атеросклеротического поражения сосудов, назначается вместе с исследованиями липидного профиля. В отличие от других липидных комплексов ЛП (a) практически не поддается коррекции, при его повышенном уровне необходим тщательный контроль показателей ЛПНП – применение гиполипидемических препаратов, снижение количества жиров в рационе, увеличение физической активности. Для правильной интерпретации итоговых данных, составления плана лечения необходимо обратиться к врачу – терапевту, кардиологу, кардиохирургу.

]]>

Post Views: 256

Липопротеин а повышен причины — Про холестерин

Почему ЛПВП ниже нормы?

Уровень «хорошего» холестерина понижается при отсутствии жиров в употребляемой пище. Причиной может быть строгая диета на основе белков и углеводов. Уровень ЛПНП и ЛПОНП при этом сохраняется в пределах нормы.

Печень использует резервные запасы, чтобы покрыть потребности тканей в энергии и строительном материале. Но поступление необходимого количества жиров с пищей отсутствует. Конгломераты ЛПВП не образуются, их уровень понижен до минимума. Коррекция рациона в этом случае будет единственным выходом. После нескольких дней сбалансированного питания уровень «хорошего» холестерина приходит в норму.

ЛПВП могут быть понижены из-за гипертиреоза. Щитовидная железа работает в режиме повышенной активности. Это значит, что холестерин мгновенно потребляется тканями, излишков не остается, конгломератов для обратного транспорта в печень не образуется.

Возможные механизмы действия липопротеина(а)

Среди возможных механизмов действия липоротеина(а), способствующих развитию острых коронарных событий  выделяют: понижение синтеза окиси азота;  связь с провоспалительными фосфолипидами, находящихся в окисленном состоянии; влияние на адгезию лейкоцитов; угнетение фибринолитичесой активности; Лп(а) – субстрат для моноцитов и активирует клетки, участвующие в воспалительном процессе.

За счет подавления фибринолиза ЛП(а) может увеличивать свертываемость крови. Поэтому,  было высказано предположение о том, что ЛП(а)  обладает тромбогенными свойствами и,  таким образом, провоцирует патологические изменения в сосудах. В ряде экспериментальных исследований на животных было обнаружено, что продукты превращения аполипопротеина(а) обладают противоопухолевым действием.

Обычные холестерин-снижающие препараты не влияют на концентрацию ЛП(а). Показано, что только никотиновая кислота способна снижать его уровень. В тоже время, применение  статинов  может даже приводить  к повышению его содержания на 30%.

К какому врачу обращаться для лечения?

Правильное питание.

• Под правильным питанием подразумевается практически полный отказ от продуктов, содержащих большое количество животных жиров. К таковым относят жирное мясо, сыр, чипсы, жареный картофель, пиццу, колбасу, различные кондитерские изделия, мороженое и др.
  В рацион рекомендуют включить мясо диетических сортов (конина, крольчатина, индейка), рыбные блюда, большое количество свежих фруктов и овощей, бобовые. Также рекомендовано употреблять ячмень и овес (в приготовленном виде), миндаль, арахис, так как эти продукты способствуют понижению уровня холестерина.

Ежедневная двигательная активность.

• Врачи рекомендуют каждый день проходить не менее 10 километров. Желательно делать это не на беговой дорожке, а на свежем воздухе.

Употребление воды в больших количествах.

• Пейте ежедневно минимум литр воды, постепенно увеличивая до двух литров в сутки.

Откажитесь от вредных привычек.

• Алкоголь и никотин мешают переработке и использованию холестерина из-за чего его уровень не снижается, а только повышается.

Кроме этого (только после предварительного согласования с врачом), можете попробовать использовать альтернативные медицинские направления. Например, народные или гомеопатические средства.

Если холестерин у вас повышен значительно, то следуйте всем предписаниям врача. Скорее всего, вам назначат препараты, содержащие статин, которые блокирует выработку липопротеидов печенью. Альтернативную медицину при холестерине, значительно превышающем норму, использовать можно только в качестве дополнительной терапии и после разрешения врача

То, что холестерин ЛПВП повышен, свидетельствует об избыточном поступлении жиров в кровь. Состояние опасно последующим повышением количества ЛПНП и ЛПОНП. Они образуются после переработки доставленных молекул в печень. Избыток «плохого» холестерина оседает исключительно на стенках поврежденных сосудов.

Сгусток из тромбоцитов и «плохого» холестерина образуют атеросклеротическую бляшку. Со временем она затвердевает, стенки сосуда теряют эластичность, нарушается кровоток. Чтобы кровь просочилась через узкий проход, закрытый тромбом, рефлекторно повышается давление. У больного развивается гипертония. Сердце начинает работать в усиленном темпе, миокард увеличивается в размерах из-за избыточных сокращений, в миоцитах (клетках миокарда) нарушается ток питательных веществ. На запущенных стадиях формируются очаги локального отмирания клеток. Они лишаются питания и кислорода. Это инфаркт.

Образование атеросклеотических (холестериновых) бляшек.

Другое осложнение повышения холестерина – это отсоединение тромба или его части от стенки сосуда. Сгусток идет дальше по току крови. Он застревает в первом попавшемся узком сосуде или капилляре. Если этот процесс происходит в сердце – будет инфаркт, в мозге – инсульт.

Атеросклероз в 82% случаев заканчивается преждевременной и скоропостижной смертью. Лечить его просто необходимо.

Если у вас не поставлен диагноз атеросклероз, но вы предполагаете его наличие, обратитесь к терапевту. Он назначит вам необходимые анализы и при необходимости направит вас к кардиологу. Наблюдаться вы будете у него. Кардиолог осуществляет лечение больных с атеросклерозом.

Липопротеин (а) — Симптомы и лечение. Журнал Медикал

Липопротеин (а) – это вещество, состоящее из белковой и липидной части и являющееся основной транспортной формой липидов в организме. Он синтезируется в печени и по липидному составу практически не отличается от липопротеинов низкой плотности, однако, содержит больше белка.

Показатели	Норма (мг/дел)
мужские показатели от 0 до 90 лет	<30
женские показатели от 0 до 90 лет	<30
беременность от 1 до 40 недель	<30

Подготовка к исследованию:

Материал для исследования сыворотка крови. Кровь собирается из вены в вакуумную пробирку, немедленно после взятия доставить в лабораторию.

Подготовка пациента — голодание 12 часов, исключить гормоны, никотиновую кислоту, фенитоин.

Референтные величины содержания липопротеина (а) [ЛП(а)] в сыворотке крови — 0-30 мг/дл.

ЛП(а) состоит из апо(а), который является по своей природе гликопро-теином и ковалентно связан с апо-В₁₀₀. ЛП(а) имеет значительное структурное сходство с плазминогеном. ЛП(а) крупнее ЛПНП, но обладает по сравнению с ними большей плотностью и имеет электрофоретическую подвижность пре-ß-ЛП. По липидному составу ЛП(а) не отличается от ЛПНП, но белка в ЛП(а) больше. ЛП(а) синтезируется в печени. Все сов­ременные иммунохимические методы определения ЛП(а) на самом деле выявляют белок — апо(а).

Повышенная концентрация ЛП(а) в сыворотке крови — фактор риска развития ИБС. По данным литературы, усредненное содержание апо(а) в крови пациентов с ИБС составляет 12 мг/дл. У 2/3 пациентов развитие атеросклероза зависит от присутствия в крови повышенных концентра­ций ЛП(а). Установлена тесная корреляция между концентрацией ЛП(а) в сыворотке крови и развитием ИБС. Эпидемиологические исследования показали, что у лиц с нормальной концентрацией холестерина, но повышенным со­держанием ЛП(а) (выше 30 мг/дл) риск развития ИБС по меньшей степени в 2 раза выше. Риск возрастает в 8 раз, если одновременно повышены концентрации ЛПНП и ЛП(а). Инфаркт миокарда развивается в 4 раза чаще у лиц молодого возраста, к которых содержание апо(а) превышает 48 мг/дл. У пациентов с облитерирующим атеросклерозом содержание апо(а) также повышено.

Концентрация ЛП(а) в крови возрастает после хирургических операций, у больных с онкологическими заболеваниями, при сахарном диабете, ост­рой фазе ревматизма.

Сходство строения апо(а) и белков острой фазы позволяет рассматри­вать его как специфический белок острой фазы при деструктивных атеро-склеротических процессах в сосудистой стенке. Определение ЛП(а) — тест оценки активности атеросклеротического процесса. Его содержание в кро­ви коррелирует с площадью атероматозного поражения аорты, уровнем ги­пергликемии, временем свёртывания крови и маркёрами недостаточности экскреторной функции почек. Артериальная гипертензия при атеросклеро­зе часто сочетается с повышением в крови концентрации ЛП(а).

Концентрация ЛП(а) в крови генетически детерминирована, и в настоя­щее время не существует лекарственных средств, снижающих её. В связи с этим единственная стратегия лечения пациентов с повышенной концентрацией ЛП(а) — устранение всех прочих факторов риска ИБС (курение, избыточная масса тела, артериальная гипертензия, высокая концентрация ЛПНП).

В настоящее время установлена чёткая корреляция между концентраци­ей общего холестерина в крови и смертностью от сердечно-сосудистых заболевании. При содержании холестерина в крови ниже 200 мг/дл (5,2 ммоль/л) риск развития атеросклероза наименьший. Если концентрация ЛПНП-ХС в крови ниже 100 мг/дл (2,59 ммоль/л), поражения сердца возникают очень редко. Повышение ЛПНП-ХС выше 100 мг/дл отмечают при употреблении пиши, бо­гатой животными жирами и холестерина. Неправильное питание, курение и артериальная гипертензия — синергически действующие факторы, повышающие риск ИБС. Сочетание одного из этих факторов с любым другим примерно на 10 лет ускоряет развитие коронарного атеросклероза критической степе­ни. Снижение концентрации общего холестерина в крови и повышение ЛПВП-ХС уменьшает темпы прогрессирования атеросклероза. Снижение концентра­ции общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Повышение концен­трации ЛПВП-ХС на 1 мг/дл (0,03 ммоль/л) снижает риск коронарной па­тологии на 2-3% у мужчин и женщин. Кроме того, вне зависимости от со­держания общего холестерина в крови (в том числе и превышающего 5,2 ммоль/л) сохраняется обратная зависимость между содержанием ЛПВП-ХС и час­тотой сердечной патологии. Концентрации ЛПВП-ХС (менее 1,3 ммоль/л) и триглицеридов в крови — независимые прогностические показатели вероятности смерти от ИБС. Поэтому содержание ЛПВП-ХС следует считать более точным прогностическим показателем в отноше­нии смертности от ИБС, чем концентрацию общего холестерина.

Лабораторный тест — Выявляемая патология
ТГ + ХС -50%
ТГ + ХС + ЛПВП-ХС — 57%
ТГ + ХС + ЛПВП-ХС + апо-А — 72%
ТГ + ХС + ЛПВП-ХС + апо-А, + апо-В — 92%
ТГ + ХС + ЛПВП-ХС + апо-А, + апо-В + ЛП(а) — До 100%

В клинической практике следует учитывать следующие аспекты.

• Снижение концентрации ЛПНП-ХС и повышение концентрации ЛПВП-ХС способствует уменьшению частоты атеросклероза.

• Соотношение «общий ХС/ЛПВП-ХС» в норме составляет 3,4, к 75-89 годам оно повышается до 4,7; оптимальным считают соотношение 3,5, а при величинах 5 и более риск ИБС значительно возрастает.

• Липидный профиль непосредственно связан с доминированием тес­тостерона у мужчин и эстрогенов у женщин.

• Концентрация ЛП(а) в сыворотке крови отражает активность атеро­склеротического процесса.

• Избыточное питание, ожирение, курение и низкая физическая актив­ность оказывают неблагоприятное воздействие на липидный профиль.

• Коррекция липидных нарушений должна предусматривать не просто снижение концентрации холестерина, но и нормализацию неблагоприятного липидного профиля.

• Снижение массы тела и физические упражнения концентрацию ЛПВП в крови повышают, а ЛПНП-ХС и триглицеридов — снижают.

• Развитие атеросклероза начинается ещё в молодом возрасте, поэтому его проявления на более поздних этапах жизни можно предотвратить, ведя здоровый образ жизни с юных лет.

Оптимальный холестерин-липопротеиновый профиль предусматривает следующий уровень показателей в сыворотке крови.

• Общий холестерин — менее 200 мг/дл (5,2 ммоль/л).

• ЛПВП-ХС — более 50 мг/дл (1,3 ммоль/л).

• ЛПНП-ХС — менее 130 мг/дл (3,4 ммоль/л).

• Триглицериды — менее 250 мг/дл (2,3 ммоль/л).

Повышенный уровень липопротеина (а) в крови ассоциируется с высоким риском развития ишемической болезни сердца, так как способствует прогрессированию атеросклероза с образованием бляшек в коронарных сосудах. Кроме того, всегда отмечается высокий уровень липопротеина (а) у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Из других состояний, при которых содержание данного показателя повышено, следует отметить сахарный диабет, некоторые онкозаболевания, а также первые дни после хирургических операций (в этом случае липопротеин (а) реагирует как белок острой фазы воспаления).

Снижение количества липопротеина (а) обычно наблюдается при гипертиреозе (повышенный синтез гормонов щитовидной железы), тяжелых заболеваниях печени с признаками печеночной недостаточности, длительном голодании и кахексии (истощении), синдроме мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике вследствие различных причин). 

Липопротеин (a)

Липопротеин (а) – это особый липопротеин, который состоит из холестерина, аполипопротеина В и особого белка – аполипопротеина (а) или апо (а).

По своей структуре липопротеин (а) близок ЛПНП, однако он содержит больше белка. Его плотность близка к липопротеинам высокой плотности (ЛПВП). Синтезируется липопротен (а) в печени, а разрушается в почках. Это единственный липопротеин, катаболизм которого осуществляется почками.

Липопротеин (а) оценивается как фактор риска болезней сердечно-сосудистой системы, особенно ишемической болезни сердца. Увеличение концентрации Лп (а) в крови увеличивает риск развития атеросклероза. Даже при нормальной концентрации общего холестерина, но повышенном липопротеине (а) более 0,3 г/л, риск возникновения ИБС увеличивается в 2 раза. А при одновременном увеличении обоих показателей опасность ишемической болезни сердца вырастает в восемь раз. Повышение липопротеина (а) отмечено и у пациентов с облитерирующим атеросклерозом.

Повышенный уровень липопротеина указывает на высокую вероятность поражения не только сосудов сердца или мозга, но и периферических артерий. Высокий уровень Лп (а) определялся у пациентов с повышенным содержанием глюкозы в крови, при атеросклерозе аорты.

Важная особенность липопротеина (а) заключается в том, что его уровень в значительной степени предопределён генетически, снизить его не удаётся ни изменением образа жизни и соблюдением диеты, ни увеличением физической активности, ни лекарственными препаратами.

Поэтому обнаружение повышенного уровня липопротеина (а) следует воспринимать как тревожный сигнал о высокой вероятности поражения сосудов сердца и мозга. Основные действия в данном случае – это устранение остальных факторов риска ИБС, на которые можно повлиять (снижение массы тела, снижение концентрации холестерина ЛПНП, увеличение физической активности, отказ от курения).

Показания к выполнению анализа

Оценка риска атеросклероза у пациентов с семейной (наследственной) предрасположенностью к нему.

Появление симптомов ИБС при практически нормальном уровне липидов в крови (без повышения холестерина).

Прогнозирование риска атеросклероза и ИБС.

Сужение мозговых сосудов.

Подготовка к исследованию

От последнего приёма пищи до взятия крови временной промежуток должен быть более восьми часов.

Накануне исключить из рациона питания жирные продукты, не принимать спиртные напитки.

За 1 час перед взятием крови на анализ нельзя курить.

Не рекомендуется сдавать кровь сразу после выполнения флюорографии, рентгенографии, УЗИ, физиотерапевтических процедур.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе.

Допустимо пить обычную воду.

За 20-30 минут до исследования пациенту рекомендован эмоциональный и физический покой.

Материал для исследования

Венозная кровь.

Интерпретация результатов

Норма: 0,01 – 0,3 г/л.

Повышение:

1. Высокий риск развития ИБС, облитерирующего атеросклероза.
2. Ранние признаки поражения сосудов сердца.
3. Сужение мозговых артерий.
4. Сахарный диабет.
5. Нефротический синдром.
6. Недостаточное образование гормонов щитовидной железы.
7. Курение.
8. Беременность.
9. Приём лекарственных препаратов: омега-3-жирных кислот, неоцина, неомицина, эстрогенов.

Липопротеин (a)

Общая информация об исследовании

Липопротеин (а) представляет собой уникальный макромолекулярный комплекс, состоящий из липопротеина низкой плотности (ЛПНП) и гидрофильного гликопротеина, называемого аполипопротеином (а) – апо (а). Апо (а) соединен с ЛПНП с помощью дисульфидной связи. Структура ЛП (а) сходна со структурой ЛПНП: на эфиры холестерина приходится 46  % массы ЛП (а), доля белковых компонентов составляет от 17 до 29  %, фосфолипидов – 17-24  %, свободного холестерина – 6-9  % и триглицеридов – 4-8  %. Несмотря на сходство с ЛПНП, ЛП (а) не взаимодействует с рецепторами ЛПНП на гепатоцитах и не удаляется печенью. Существует около 35 разных изоформ ЛП (а), которые различаются по количеству структурных повторов в белке апо (а), поэтому молекулярный вес апо (а) варьируется от 300 до 800 кДа, а изоформы ЛП (а) делятся на малые и крупные. Малые изоформы, с небольшим количеством структурных повторов в белке апо (а) (менее 22), обладают наиболее выраженным проатерогенным потенциалом.

Уровень ЛП (а) является генетически обусловленной особенностью. К 2 годам он достигает стабильных значений и остается постоянным в течение всей жизни. Концентрация ЛП (а) значительно варьируется у разных людей, при этом разница может достигать 1000 раз. Также отмечены значительные отличия в концентрации ЛП (а) у представителей разных популяций. Так, например, у коренных представителей Испании, Японии, Франции уровень ЛП (а) гораздо ниже, чем у представителей Индии и африканских государств. Считается, что такие различия обусловлены генетическими причинами, а также в некоторой степени питанием. Доказано, что потребление в пищу избыточного количества трансизомеров жирных кислот, как в национальных кухнях африканских государств (в основном в жареной пище), увеличивает концентрацию ЛП (а) на 25-50  %.

ЛП (а) участвует в формировании и росте атеросклеротической бляшки: он стимулирует движение моноцитов, окисление ЛПНП и захват окисленных ЛПНП макрофагами, а также способствует разрастанию гладкомышечных клеток. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию раннего атеросклероза и его клинических проявлений – ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярной болезни (ЦВБ).

ЛП (а) препятствует фибринолизу – процессу растворения сгустков крови. Кроме того, ЛП (а) подавляет трансформирующий фактор роста ?, что связано с дестабилизацией атеросклеротической бляшки и риском острого тромбоза. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию осложнений ИБС и ЦВБ, а именно инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта.

Увеличение количества ЛП (а) характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Например, уровень ЛП (а) у детей, у родителей которых рано началась ИБС, в 2-3 раза выше по сравнению с детьми, чьи родители здоровы.

Повышенный уровень ЛП (а) ассоциирован с тяжелыми формами атеросклероза: множественным поражением коронарных сосудов, развитием значительного стеноза. Ни один из других липидных показателей не обладает таким влиянием на развитие ИБС. Это обстоятельство позволяет считать ЛП (а) маркером ранних и тяжелых форм ИБС, причем независимым от других факторов риска – то есть у пациента без традиционных факторов риска (некурящего, без отклонений в липидограмме, не страдающего артериальной гипертензией и сахарным диабетом), но с повышенным ЛП (а) повышен риск развития ИБС. В отсутствие дополнительных факторов чрезмерное содержание ЛП (а) увеличивает риск ИБС в 1,8-2 раз (для сравнения артериальная гипертензия – в 1,2 раза, а курение в 3,6 раз). Поэтому уровень ЛП (а) необходимо контролировать людям с отягощенным наследственным анамнезом по ранним формам ИБС даже при отсутствии у них традиционных факторов риска.

С другой стороны, сочетание повышенной концентрации ЛП (а) и других неблагоприятных факторов гораздо больше увеличивает риск ИБС. Например, повышение ЛП (а) вкупе с чрезмерным уровнем липопротеинов низкой плотности увеличивает риск развития  ИБС в 12 раз, а вкупе с гипергомоцистеинемией – в 30 раз. Поэтому пациентов с «традиционными» факторами риска проверяют на ИБС, назначая анализ на ЛП (а), чтобы дать наиболее точный прогноз заболевания и разработать оптимальную тактику лечения пациента.

Избыток ЛП (а) связан с риском инфаркта миокарда (ИМ) даже у пациентов с минимальными изменениями на ангиограмме. Первый ИМ у пациентов с повышенным ЛП (а) случается в 40-50 лет, что на 10-20 лет раньше, чем из-за других факторов риска. Выявлена обратная зависимость между степенью повышения ЛП (а) и возрастом, когда случается первый ИМ. К тому же высокий уровень ЛП (а) часто связан с развитием повторных ИМ. Поэтому пациентам, перенесшим ИМ в молодости, необходимо проверять уровень ЛП (а) в дальнейшем.

ЛП (а) способен откладываться в стенке поврежденного сосуда, индуцировать и поддерживать воспаление. Кроме того, он мощный стимулятор продукции тромбоцитарного фактора роста B, связанного с развитием рестеноза после операции ангиопластики. Высокий уровень ЛП (а) связан с большей вероятностью рестеноза после проведения ангиопластики и аортокоронарного шунтирования.

Стоит отметить, что ЛП (а) является фактором риска развития транзиторной ишемической атаки и раннего ишемического и геморрагического инсульта, а также инсульта у детей.

Высокая концентрация ЛП (а) приводит к эндотелиальной дисфункции (проявляющейся увеличением проницаемости эндотелия) и, как следствие, к заболеваниям периферических сосудов, причем вероятность их развития у пациентов с повышенным ЛП (а) даже выше, чем у страдающих сахарным диабетом.

Повышение уровня ЛП (а) имеет наибольшее прогностическое значение для пациентов с наследственной предрасположенностью к раннему развитию атеросклероза и для пациентов до 45 лет.

В силу генетических причин повышенного уровня ЛП (а) добиться его значительного понижения практически невозможно. Традиционные подходы, такие как физические нагрузки, уменьшение потребляемых калорий, применение гиполипидемических средств, влияют, например, на уровень холестерина-ЛПНП, но не на ЛП (а). В связи с этим лечение пациентов с повышенным уровнем ЛП (а) направлено на коррекцию традиционных факторов риска, в первую очередь на снижение холестерина ЛПНП. Поэтому, чтобы дать прогноз заболевания и выработать тактику лечения пациента, анализ на ЛП (а) необходимо сочетать с некоторыми другими лабораторными тестами, а также с инструментальными исследованиями.

Для чего используется исследование?

• Чтобы оценить риск развития ранних и тяжелых форм ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов, а также их осложнений – инфаркта миокарда (ИМ), ишемического и геморрагического инсульта и острой артериальной непроходимости.
• Для выяснения причин ранних форм ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов (в возрасте до 45 лет), особенно при отсутствии «традиционных» факторов риска.
• Для выяснения причины тяжелого течения ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов: множественного поражения коронарных сосудов, значительного стеноза и вовлечения сосуда на большом протяжении, особенно при отсутствии «традиционных» факторов риска.
• Чтобы определить вероятность развития рестеноза после ангиопластики и аортокоронарного шунтирования.
• Чтобы определить причину неэффективности гиполипидемической терапии.

Когда назначается исследование?

• При наследственной предрасположенности к развитию ранних форм ИБС, ЦВБ или заболеваний периферических сосудов.
• При наличии других (традиционных) факторов риска ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов.
• Если пациент уже страдал от ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов в возрасте до 45 лет.
• При тяжелом течении ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов.
• При планировании операций по восстановлению коронарного кровотока.
• При возникновении рестеноза после операций по восстановлению коронарного кровотока.
• Когда терапия гиполипидемическими средствами неэффективна.