Классификация сепсиса

• В зависимости от принципа, положенного в основу классификации сепсиса, существует несколько её вариантов: Различают первичный и вторичный сепсис.

— Первичный сепсис (криптогенный). Встречают относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагают связь с аутоинфекцией (хроническим тонзиллитом, кариозными зубами, дремлющей инфекцией).

— Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.

• По локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т.д.

• По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грамположительный и грамотрицательный сепсис.

• По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д.), сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.).

• По времени развития: ранний (до 14 дней с момента повреждения) и поздний (более 14 дней с момента повреждения).

• По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис.

— Молниеносный сепсис характеризуется быстрой генерализацией воспалительного процесса и уже в течение нескольких часов (12-24 ч) после повреждёния можно выявить его клинические симптомы. Длительность течения составляет 5-7 дней, чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.

— Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляет 2-4 нед.

— Подострый сепсис продолжается 6-12 нед, исход благоприятный.

— Если не удаётся ликвидировать острый сепсис, процесс переходит в хроническую стадию.

Хронический сепсис течёт годами с периодическими обострениями и ремиссиями.

• По характеру реакций организма: гиперергический, нормергический, гипергический сепсис.

• По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными очагами).

• По фазам клинического течения: фазы напряжения, катаболическая, анаболическая, реабилитационная.

— В фазе напряжения происходят включение функциональных систем и мобилизация защитных сил организма на внедрение микроорганизмов. Наступает стимуляция гипофизарной, а через неё — адреналовой системы.

— Катаболическая фаза характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов, усиливается катаболизм белков, углеводов, жиров, происходят нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

— Анаболическая фаза начинается с 10-12-го дня, в этот период восстанавливаются, хотя и не полностью, все обменные процессы. Прежде всего идёт восстановление структурных протеинов.

— Реабилитационная фаза может быть длительной. В ней происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология

Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распространены стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протей, анаэробная флора и бактероиды.

Следует обратить особое внимание на то, что в последние годы увеличилось количество mixt-инфекций, возникающих за счёт микробных ассоциаций. При этом микробный синергизм может быть направлен против лечебных препаратов и снижать резистентность организма.

Примерно в половине случаев, в которых удаётся микробиологическим методом диагностировать возбудителя при сепсисе, вызывающие его микроорганизмы оказываются грамотрицательными бактериями (Ps.Aeruginosa, E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter, Proteus vulgaris).

При грамотрицательном возбудителе сепсиса центральную роль играет бактериальный эндотоксин (липополисахарид).

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть разной, то начиная со 2-3-й недели происходит смена доминирующей микрофлоры. При этом ведущая роль переходит к эндогенной флоре, где абсолютно преобладают облигатные и необлигатные неклостридиальные анаэробы. Собственная эндогенная микрофлора обладает большей тропностью и резистентностью к тканям организма, поэтому постепенно вытесняет экзогенную в конкурентной борьбе за существование.

Помимо бактерий и их токсинов, на течение общей гнойной инфекции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов. Они, всасываясь в кровь, приводят к тяжёлой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов.

22. Сепсис, определение, классификация. Принципы лечения.

Сепсис — это стадийный генерализованный процесс инфекционной природы, приводящий к развитию полиорганной недостаточности с глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.

•молниеносный сепсис – генерализация воспалительного процесса в течение 12-24 часов, длительность течения не боле 5-7 дней, как правило, летальный исход.

•острый сепсис – генерализация в течение нескольких суток, длительность течения до 2-4 недель при адекватном лечении.

•подострый сепсис – длительность течения до 2-4 месяцев.

•рецидивирующий сепсис — ранее назывался хроническим, характеризуется многочисленными рецидивами заболевания с клиникой подострого сепсиса.

КРИТЕРИИ И ПРИЗНАКИ

•Бактериемия — наличие жизнеспособных бактерий в крови больного.

•Синдром системной реакции на воспаление (ССРВ или ССВО):

1)температура тела более 38°С или менее 36°С,

2)тахикардия более 90 ударов в минуту,

3)тахипноэ более 20 в минуту,

4)лейкоцитоз более 12х109/л или лейкопения менее 4х109/л, либо более 10% незрелых форм.

•Сепсис — синдром системной реакции на воспаление при выявленном очаге инфекции.

•Тяжелый сепсис или сепсис-синдром — сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигоурию или острое нарушение сознания и др. Гипотензия — систолическое артериальное давление <90 мм. рт. ст. или его снижение более чем на 40 мм. рт. ст. от обычного уровня.

•Септический шок — сепсис с гипотонией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии и нарушения перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания и др.).

•Синдром полиорганной дисфункции — нарушение функции основных органов и систем у больного в тяжелом состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

В основе сепсиса как генерализованного процесса лежит общая, системная реакция макроорганизма, связанная с выбросом различных медиаторов воспаления под действием микроорганизмов.

Возникает гиперпродукция про- и противовоспалительных медиаторов и активация других регуляторных систем — от апоптоза и коагуляции до выброса гормонов.

Происходит дисрегуляция и дискоординация всей системной воспалительной реакции.

В большинстве случаев инфекционное начало сепсиса представлено микст-формами инфекции.

Возбудителями сепсиса могут являться бактерии, грибки, простейшие и вирусы.

На долю бактерий приходится более 95% случаев.

Частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса одинакова

В основе патогенеза сепсиса лежит развитие системной воспалительной реакции в ответ на инфекционный (гнойный) процесс. Микробы продуцируют большое количество белков, стимулирующих воспаление.

Системные проявления сепсиса вызваны медиаторами воспаления – цитокинами, которые высвобождаются макрофагами, нейтрофилами и циркулирующими моноцитами, тромбоцитами в ответ на наличие очага инфекции.

Клинические признаки сепсиса общеизвестны, часть их обусловлена синдромом системной воспалительной реакции.

Сепсис сопровождается лихорадкой.

Гипотермия, иногда наблюдающаяся у больных сепсисом, является неблагоприятным признаком, свидетельствующим либо о нарушении терморегуляции у пожилых больных, либо о грубых микроциркуляторных нарушениях.

Одним из важных клинических признаков сепсиса является полиорганный характер поражений.

Выделяют следующие виды острой органной недостаточности: сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная, печеночная, надпочечниковая, кишечная и др.

Развитие недостаточности, включающей поражение более трех органов, является фатальной.

Три основных направления лечения:

•устранение очага и блокада дальнейшей генерализации инфекции,

•воздействие на воспалительные каскадные реакции,

•комплексная интенсивная поддержка функций органов-мишеней.

•Первостепенное значение для сепсиса имеет инвазивная, хирургическая санация инфекционного очага. Невозможность одномоментной санации очага диктует необходимость неоднократных операций.

•Важнейшую роль играет адекватная и своевременная антимикробная терапия. Выбор антибиотиков зависит не только от спектра действия, но и определяется тяжестью состояния больного.

Определение, классификация и диагностика сепсиса

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Клинической интерпретацией такого взгляда на патогенез сепсиса явились критерии диагностики и классификация, предложенные согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины – ACCP/SCCM (табл.2)

Таблица 2

Критерии диагностики сепсиса и классификация АССР\SCCM(1992)

Патологический процесс	Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)	Характеризуется двумя или более из следующих признаков: – температура ³38oС или £36oС – ЧСС ³90/мин – ЧД >20/мин или гипервентиляция (РаСО2 £32мм.рт.ст.) – Лейкоциты крови >12´109/мл или <4´109/мл, или незрелых форм >10%
Сепсис – синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов	Наличие очага инфекции и 2-х или более признаков синдрома системного воспалительного ответа
Тяжелый сепсис	Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания
Септический шок	Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции	Дисфункция по 2 и более системам органов
Рефрактерный септический шок	Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки

Локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и полиорганная недостаточность – это звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие микробной инфекции. Тяжелый сепсис и септический шок (СШ) составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) организма на инфекцию и являются следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.

Подразделение пациентов с инфекционным процессом согласно критериям ACCP\SCCM в дополнение к принятым на сегодня подходам построения и формализации клинического диагноза по МКБ Х-го издания (1992г.) необходимо для более полного понимания клинической ситуации: оценки тяжести состояния с целью определения прогноза, показаний для госпитализации в ОРИТ, выбора объёма терапии и мониторинга.

Полезность же этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в МКБ Х-го издания с позиций современных знаний и реальной клинической практики представляется ограниченной. Ориентация на септицемию как основной диагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная продолжительность и трудоёмкость традиционных микробиологических исследований делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации (Табл.3).

Таблица 3

Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти Х-го издания

Рубрика	Нозологическая форма
А41.9 А41.5 А41.8 А40 А41.0 А41.1 В007 В37.7	Септицемия не уточнённая Септицемия, вызванная другими грамотрицательными микроорганизмами Другая уточнённая септицемия Стрептококковая септицемия Септицемия вызванная S.aureus Септицемия другой стафилококковой этиологии Диссеменированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса Кандидозная септицемия

Бактериемия и сепсис

Бактериемия – выделение микроорганизмов из крови — является одним из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно исключить возможность диагноза при наличии, обозначенных выше, критериев сепсиса. Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий даже у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у лиц без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспаления может расцениваться как транзиторная бактериемия, и не быть обусловлена септическим процессом. Однако микробиологические исследования, в том числе крови, при строгом соблюдении техники ее забора и транспортировки являются обязательным компонентом диагностического поиска даже при подозрении о возможности сепсиса. Стойка гипертермия, озноб, гипотермия, лейкоцитоз, признаки полиорганной дисфункции – являются категорическими показаниями для микробиологического исследования крови. Пробы крови необходимо забирать как можно раньше от начала лихорадки, 2-3 раза с интервалом в 30-60 минут.

Клиническая значимость регистрации бактериемии может заключаться в следующем:

— подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса,

— доказательстве механизма развития сепсиса (напр. катетер-связанная инфекция)

— для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения патологического процесса (септический эндокардит, синегнойная и клебсиелезная инфекция)

— обосновании выбора или смены режима антибиотикотерапии

— оценке эффективности терапии.

Критерии органной-системной дисфункции\недостаточности и общей тяжести состояния больных

Оценка функциональной органно-системной состоятельности при сепсисе может осуществляться по критериям A.Baue et al. или шкалы SOFA.

Таблица 4

Сепсис. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Подробности

Сепсис — тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое различными возбудителями с однотипной клинической картиной, не заразно, не имеет определенных сроков инкубации; системная реакция на инфекцию.

Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) — сепсис с органной дтсфункцией, гипоперфузией (возможено: ацидоз, олигурия, угнетение сознания),АД<90

Септический шок — сепсис с некорректируемым ↓АД и ↓перфузии. летальность 90%
Гр- :эндотоксины ->спазм прекапилляров -> ишемия и ацидоз -> парез капилляров и коллапс
Гр+ :экзотоксины -> клеточный протеолиз -> высвобождение плазмокининов -> парез…

Синдром полиорганной дисфункции — тяжелое состояние с нарушением функций органов и невозможностью самостоятельного поддержания гомеостаза

Бактериемия — наличие жизнеспсобных бактерий в крови

Синдром системной воспалительной р-ции (ССВР): проявляется 2 или более признаками
1. T>38 T<36
2. ЧСС >90
3. ЦДД>20 рСО2>32 мм рт. ст.
4. лейкоциты>12х109/л или палочкоядерных нф>10%

ТЕОРИИ

1. Бактериологическая — результат развития гнойного очага и бактериемии
2. Токсическая — все из-за экзо- и эндотоксинов
3. Аллергическая — аллергия на токсины
4. Нейротрофическая
5. Цитокиновая Ertel 1991 — микроб приводит к чрезмерному поступлению в кровоток цитокинов, а главное ↑TNFa → Il1,6,8 → формирование ССВР
А потом иммунодепрессия из-за ↓ Il2

Классификация

• Первичный (криптогенный) и вторичный (на фоне гнойного очага)
• По локализации очага — хирургический, гинекологический, урологический и тд
• По виду возбудителя
• По источнику: раневой, послеоперационный, внутренние болезни (ангина), воспалительный (флегмона)
• По времени развития: ранний (до 14 дней от повреждения) и поздний
• По клиническому течению:
1. молниеносный — через 12-24 часа после поражения, длится 5-7дней — смерть
2. острый — клинические симптомы появляются в течение нескольких дней, дл. 2-4 недели
3. подострый — дл. 6-12 недель
4. хронический — годы с ремиссиями

По р-ции организма:
1. гиперергический
2. нормергический
3. гипоергический

По клинико-анатомическим признакам
1. септицемия
2. септикопиемия (с метастатическими гнойными очагами)

По фазам клинического течения
1. фаза напряжения — стимуляция гипофизарноадреналовой системы
2. катаболическая — нарушение метаболизма, преобладает катаболизм, нарушение КОС и водно-электролитного
3. анаболическая — с 10-12 дня — восстановление обменных процессов (особенно протеины)
4. реабилитационная — полное восстановление обменных процессов

Этиология:

Сначала патогенные микроорганизмы, микробные ассоциации. У Гр- важную роль играет эндотоксин. На 2-3 неделе происходит смена доминирующей микрофлоры — главная роль у эндогенных анаэробов
Продукты распада тканей ведут к интоксикации и дегенеративным изменениям органов.

Патогенез:

1. микробиологический фактор — вид, вирулентность, длительность воздействия, резистентность (например, при нерациональной АБ терапии)
2. состояние и размер очага внедрения, его кровоснабжение
3. реактивность организма
Токсин вызывает чрезмерную воспалительную реакцию.

Клиника:

Жалобы: жар, озноб; высокая Т при не нарушенном оттоке гноя из раны — при септикопиемии — гектическая лихорадка; слабость, потеря аппетита и тд

Объективное исследование:
1. осунувшийся, землистый/желтоватый цвет кожи; сухой язык с налетом
2. АД нормально или ↓
3. увеличение селезенки
4. вторичные гнойные чаги — септикопиемия
5. прогрессирующее ухудшение и истощение
Первичный очаг: вялость, кровоточивость и бледность грануляций, задержка отторжения некр. тканей

Лабораторные данные:
1. лейкоцитоз со сдвигом влево
2. ↓Hb и эритроцитов, иногда тромбоцитов.
3. пртотеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоциты
4. посев крови 3р/день 3 дня подряд
Для оценки степени тяжести — SAPS — оценка отклонения основных параметров (14 штук) от нормальных в сторону уменьшения и увеличения оценивается в баллах 0-4.

Диагностика:

Алгоритм:
1) общие симптомы: T>38 T<36, ЧСС >90, ЦДД>20 рСО2>32 мм рт. ст., лейкоциты>12х109/л или палочкоядерных нф>10%
2) признаки органной недостаточности
3) легкие: необходимость ИВЛ
4) Сердечно-сосудистая: АД<90
5) кровь: ↓тромбоцитов
6) ЖКТ — динамическая кишечная непроходимость, рефрактерная и медикаментозная терапия больше 8 часов
7) печень — трансаминазы>в 2р, билирубин>34мкмоль/л
8) почки — ↑креатинин и олигурия

Хирургический сепсис синдром:
1. значимый очаг
2. 3 общих симптома
3. 1 признак органной недостаточности

Маркеры:
— анемия, ↓Hb на 60% ниже нормы — вероятность выздоровления — 10%
— ↓лейкоцитов, влево; ↑лимфоцитов говорит об улучшении
— интегральные показатели интоксикации
— ↓тромбоцитов
— ↑СОЭ — прогрессирование
— ↓ фосфата
— ↑ лактата
— активация протеолиза
— концентрация средних молекул (300-500 Да)
— TNF Il
— CРБ и прокальциотонин

Лечение:

Местное:
удалить некроз — максимально широко, можно ампутировать
после операции — физиотерапия и промывание антисептиком
— глухое или частичное закрытие шва с промыванием АБ и антисептиками
— снижение контакта с госпитвльными штаммами
— уменьшение рассеивания инфекции
— профилактика раневого истощения
1. открытый способ ведения раны (основной)
2) видно как там поживает воспаление
3) если нельзя выполнить полную некрэктомия за 1 раз
4) при вероятности анаэробной инфекции
— иммобилизация, гипербарическая оксигенация

Общее:
— антибактериальная терапия
1) С первого дня 2 препарата первой (полусинт. пенициллины+аминогликозиды) очереди и 1 — второй (например, цефалоспорины)
2) парентерально, мин 1 препарат — в/в
3) Если неэффективно — препарат резерва (карбапенемы и тд)
4) целесообразны комбинации
— Инфузионно-трансфузионная терапия
5) КОС и вода
6) детоксикация, в т.ч. форсированный диурез, гемофильтрация
7) питание
8) Иммунокоррекция
— пентаглобин
— зигрис — протеин С
— гемотрансфузии
— препараты тимуса
— Igy
— Il 2
— полиоксидоний: влияет на макрофаги и нейтрофилы
— глюкокортикоиды
9) Компенсация функций органов и систем
ИВЛ, для реалогиия, питание, глюкокортикоиды, НПВС

Сепсис клиника, диагностика, лечение. Современная классификация

Сепсис —слово греческого происхождения, означает раз­ложение, гниение.

Распространенность его в разных клиниках и особенно в разных странах различна. В западных странах он выявляется в 15—20%наблюдений и является одной из главных причин летальных исходов в отделениях интенсивной терапии, в Рос­сии на его долю приходится менее 1%от всех леченных боль­ных. Такая разница в заболеваемости и летальности объясня­ется не различием в качестве медицинской помощи, а разны­ми классификациями и критериями диагностики.

В нашей стране была принята следующая классификация системных проявлений гнойной инфекции:

Гнойно-резорбтивная лихорадка(наличие гнойного очага+общей симптоматики).

Начальная фаза сепсиса, или токсемия(наличие гнойного очага +общей симптоматики без недостаточности какого-либо органа +бактериемия).

Септицемия(наличие гнойного очага +общей симптома­тики с моно- или полиорганной недостаточностью +бактериемия).

Септикопиемия —бактериемия с наличием гнойных метастазов.

Гнойно-резорбтивная лихорадка не расценивалась как сеп­сис, положительные посевы крови лаборатория выявляет ред­ко, поэтому сепсис чаще всего диагностировался при наличии

септикопиемии и то не всегда. Так, например, пиемический очаг в легком обычно рассматривается как абсцедирующая пневмония или вероятный результат аспирации во время наркоза, а не как проявления сепсиса.

Септический шок не был включен в классификацию и рас­сматривался не как фаза течения сепсиса, а как его осложнение.

В последнее десятилетие большинство зарубежных кли­ник и ведущие отечественные клиники начали пользоваться принятой на Согласительной конференции в Чикаго (1991г.) терминологией и классификацией:

Бактериемия —наличие жизнеспособных бактерий в кро­ви.

Синдром системной реакции на воспаление —ССРВ (systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS) —системная реакция на воспаление, вызванная цитокинами и проявляю­щаяся 2или более из следующих 4признаков:

1)температура более 38или менее 36°С,

2)тахикардия более 90у д./мин,

3)частота дыхания более 20в мин,

4)количество лейкоцитов крови —более 12*10⁹/ л или менее 4*10⁹/л,палочкоядерных форм —больше 10%.

Сепсис —системный ответ на воспаление инфекционного генеза.

Тяжелый сепсис, или сепсис-синдром —системный ответ на воспаление с дисфункцией хотя бы одного органа или гипотензией менее 90мм рт.ст.

Септический шок —сепсис с гипотензией, сохраняющей­ся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии.

Московская согласительная конференция хирургов 13-10.1998г. опубликовала резолюцию, призывающую принять Международную классификацию сепсиса за основу в работе отечественных хирургов. В формулировке диагноза предложе­но разграничить 2вида сепсиса. Первый, часто встречающий­ся, являющийся осложнением хирургической инфекции, выс­тавлять в конце диагноза, например: «Перфорация ободочной кишки, забрюшинная флегмона, сепсис». И второй, редко встречающийся и существующий уже в качестве самостоятель­ного страдания, не зависящего от первичного очага, выстав­лять в начале диагноза, например: «Сепсис, забрюшинная флег­мона, гнойные метастазы в мозг».

Таким образом, согласно новой классификации, следует исключить из обихода такие понятия, как «гнойно-резорбтивная лихорадка», «септическое состояние», а пользоваться тер­минами ССРВ, «сепсис», «тяжелый сепсис», «септический шок». Септический шок считать одной из фаз сепсиса, а не его осложнением.

Патогенез сепсиса

Следует исходить из того, что сепсис — процесс вторичный, суть его сводится к необычной (неадекватной) реакции организма на очаг инфекционного воспаления. Генерируют такую реакцию очаг гнойного воспаления и состояние макроорганизма. Для развития генерализованной инфекции должны быть определённые условия. Известно, что воспаление

независимо от его характера и локализации вызывает обычную (адекватную) реакцию организма, это выражается в повышении температуры тела, интоксикации, изменениях со стороны внутренних органов. Степень выраженности общих проявлений соответствует тяжести и распространённости гнойного воспаления. При определённых неблагоприятных для организма условиях (иммунодефицитном состоянии, аллергии) общий его ответ на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается чрезмерная (неадекватная) общая воспалительная реакция — синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Развитие ССВР может быть не столь быстрым, когда аллергия наступает в процессе развития воспаления в гнойном очаге. Пусковым моментом ССВР являются угнетение иммунной системы (срыв нормальной иммунной реакции), аллергия, что приводит к лавинообразному высвобождению и выбросу медиаторов воспаления (цитокинов, протеаз, кининов, простагландинов и др.). ССВР следует рассматривать как этап перехода к генерализованной инфекции (сепсису).

В условиях ССВР возможны два состояния: контролируемая общая реакция (компенсированная система защиты) и неконтролируемая (декомпенсированная система зашиты). При первом варианте процесс для организма в той или иной мере ещё управляем и возможно обратное развитие процесса. При втором варианте, когда система защиты организма декомпенсирована, истощена, развивается сепсис с такими проявлениями, как септический шок, органно-системная недостаточность, появление вторичных гнойных очагов (метастазов). С учётом этих моментов патогенез сепсиса представлен на схеме 4.

Для установления ССВР при сепсисе необходимы следующие перечисленные признаки: температура тела выше 38 °C, частота сердечных сокращений более 90 в минуту, частота дыхания более 20 в минуту, количество лейкоцитов более 12х10⁹/л или сдвиг лейкоцитарной формулы влево (более 10% незрелых форм лейкоцитов).

Сепсис характеризует наличие трёх основных факторов:

1) источник (очаг) инфекции;

2) ССВР;

3) органно-системная недостаточность или наличие вторичных (метастатических) очагов инфекции.

Общая гнойная инфекция, осложняющая течение раневого процесса, развивается по типу позднего сепсиса при обширных, гнойных ранах. Генерализации инфекции способствует наличие в ране большого количества некротизированных тканей и сгустков крови, что создаёт благоприятные условия для бурного роста и развития микрофлоры. Бактериальные экзо- и эндотоксины вызывают повреждение грануляционной ткани, новообразованных сосудов, что приводит к их тромбозу, повышению проницаемости сосудистой стенки, развитию вторичных некрозов и нарушению или разрушению защитного барьера, который становится проницаемым для микрофлоры.

Схема 4. Патогенез сепсиса.

Помимо бактерий и их токсинов, большое влияние на течение общей гнойной инфекции оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов: всасываясь в кровь, они приводят к тяжёлой интоксикации. Развитие сепсиса, тяжесть его течения, прогноз и исход в значительной степени определяются эндогенной интоксикацией, которая вначале приводит к тяжёлым нарушениям функций, а затем к морфологическим изменениям органов.

Общая гнойная инфекция вызывает тяжёлые метаболические нарушения в организме, изменения белкового, углеводного, витаминного, водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Выраженные катаболические процессы приводят к гипо- и диспротеинемии, истощению гликогенных запасов печени, гипо- и авитаминозу и др.

Нарушение дезинтоксикационной функции печени и выделительной функции почек усугубляет эндогенную интоксикацию, с ростом уровня токсемии увеличивается токсическое повреждение органов. Интоксикация приводит к значительному нарушению функций кроветворных органов, развитию анемии, нарушению лейкопоэза.

понятие сепсиса, ССВР, классификация, патогенез, диагностика и лечение — Студопедия.Нет

Сепсис — общая гнойная инфекция, вызываемая различными микроорганизмами, чаще всего обусловливается очагами гнойной инфекции, проявляется своеобразной реакцией организма с резким ослаблением его защитных свойств.

При бурном течении септического процесса нарушается функция жизненно важных систем и органов, что приводит к синдрому системной реакции на воспаление (SIRS).

Клинические проявления синдрома системной реакции на воспаление включают характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела выше 38 °С или снижение ее ниже 36 °С при анергии; 2) тахикардию — увеличение числа сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ — увеличение частоты дыханий свыше 20 в I мин или снижение РаС0₂ менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 • 10³ в 1 мм³, или снижение количества лейкоцитов ниже 4* 10³ в 1 мм³, или палочкоядерный сдвиг более чем на 10 %.

 

Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков нарушения функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вышеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) степени тяжести, при трех признаках — как средней степени тяжести, при четырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для коррекции, резко возрастает.

Классификация сепсиса

По локализации входных ворот.

1. Хирургический:

1) острый;

2) хронический.

2. Ятрогенный (в результате диагностических и лечебных процедур, например катетерной инфекции).

3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.

4. Урологический.

5. Одонтогенный и оториноларингологический.

 

По скорости развертывания клинической картины.

1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).

2. Острый (от 1 до 2 месяцев).

3. Подострый (длится до полугода).

4. Хрониосепсис (длительное волнообразное течение с периодическими лихорадочными реакциями во время обострений).

 

По тяжести.

1. Средней степени тяжести.

2. Тяжелый.

3. Крайне тяжелый.

Легкого течения сепсиса не бывает.

 

По этиологии (виду возбудителя).

1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой: колибациллярный, протейный, синегнойный и т. д.

2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой: стрептококковый и стафилококковый.

3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.

 

Фазы сепсиса.

1. Токсемическая (И. В. Давыдовский назвал ее гнойно-резорбтивной лихорадкой).

2. Септицемия (без формирования метастатических гнойных очагов).

3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов)

Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.

По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на:

1) раневой;

2) ожоговый;

3) ангиогенный;

4) абдоминальный;

5) перитонеальный;

6) панкреатогенный;

7) холангиогенный;

8) интестиногенный.

Патогенез сепсиса

Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10 : 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.

Первичный очаг является не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия (состояние, характеризующееся формированием вторичных гнойных очагов).

Вторичные гнойные пиемические очаги возникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобактериальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемического очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции. Для адекватного лечения необходимо разорвать этот порочный круг.

Диагностика

К особенностям обследования больного сепсисом относится ежедневное физикальное исследование, направленное на оценку общего состояния, характера изменений (локализация, объем поражения) в очаге инфекции и поиск возможных гнойных (метастатических) очагов. С этой же целью целесообразно использование всего имеющегося арсенала современных методов диагностики (рентгенологическое исследование, УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, ангиография, но главной является лабораторная диагностика (сочетание или один из нижеперечисленных признаков, патогномоничных лабораторных синдромов нет):

· нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

· лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50—100 тыс/мкл

· бактериемия

· тромбоцитопения

· анемия при сепсисе наблюдается во всех случаях, причем у 45% больных содержание гемоглобина ниже 80 г/л

· микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора, мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага и определение степени обсемененности

· иммунологические методы (встречный иммуноэлектрофорез, иммунофлюоресценцию, радиоиммунологический и иммуноферментный анализ)

Лечение:

Лечение первичного и вторичных гнойных очагов

Краеугольным камнем лечения сепсиса по-прежнему остается дренирование гнойного очага и удаление нежизнеспособных тканей (некрэктомия). Без этого антибиотики и другие методы лечения будут неэффективны. Тем не менее именно дренированию гнойного очага уделяется наименьшее внимание. Необходимо подчеркнуть, что простое “вскрытие” гнойника или рассечение гнойной раны, как правило, не приводит к быстрой ликвидации очагов инфекции. К тому же гнойные очаги при хирургическом сепсисе играют ведущую роль в патогенезе и клиническом течении заболевания, так как тяжесть состояния больного обычно прямо коррелирует с состоянием гнойных очагов (первичного и вторичных). Исходя из вышеизложенного, оптимальным следует считать активное хирургическое лечение гнойных очагов, что подразумевает тщательное и возможно полное иссечение всех нежизнеспособных тканей, полноценное проточное дренирование и промывание раны антисептиками, как можно более раннее оперативное закрытие раны швами или при помощи кожной пластики.

Общее лечение

Общим правилом при сепсисе считается назначение (еще до получения данных посевов) антибиотиков широкого спектра действия, охватывающего грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки и стрептококки. Локализация инфекции помогает клиницисту предположить характер потенциальных возбудителей: у больных с внутрибрюшинным источником следует думать об энтеробактериях и бактероидах, при легочном источнике можно ориентироваться на последние данные исследования мокроты и т. д. Общая длительность антибиотикотерапии составляет 6—8 дней и более. Лечение продолжают до нормализации температуры тела в течение как минимум 4—7 дней и появления признаков разрешения инфекции. В последнее время препаратами выбора являются b-лактамные антибиотики с антипсевдомонадной активностью, аминогликозиды, фторхинолоны и карбапенемы.

Инфузионная терапия при сепсисе направлена на поддержание адекватной циркуляции (тканевой перфузии) и коррекцию нарушений гомеостаза.

Выбор методов респираторной поддержки основывается на оценке степени нарушения оксигенирующей функции легких. Метаболическая коррекция при сепсисе заключается в удовлетворении потребностей в энергии и белках путем энтерального (предпочтительно) и/или парентерального питания (в сутки 40—50 ккал/кг и белка не менее 1,5 г/кг).

Иммунотерапия при сепсисе может быть направлена на восполнение или коррекцию нарушенного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клеточных факторов (T-система) целесообразно введение лейковзвеси (3—4 дозы по 300 мл), человеческого лейкоцитарного интерферона в дозе 10 000—20 000 МЕ, при недостаточности факторов гуморального иммунитета (B-система) — специфической гипериммунной плазмы 5—7 мл/кг до 10 доз на курс.

Детоксикация

В многочисленных публикациях рекомендуются экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфосорбция), а также энтеросорбция, аппликационная сорбция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при использовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация с целью коррекции эндотоксикоза в комплексном лечении сепсиса.