Классификация аневризм аорты

Содержание

Аневризма брюшной аорты без упоминания о разрыве (I71.4)

Ультразвуковое продольное и поперечное В-сканирование брюшной аорты, производится в трех стандартных позициях; под диафрагмой, на уровне висцеральных ветвей и над бифуркацией. В зависимости от эхографической картины предложено выделять три степени расширения диаметра брюшной аорты (В. А. Сандриков с соавт., 1996):

I степень — расширение брюшной аорты (диффузное или локальное): под диафрагмой и на уровне висцеральных ветвей — до 3 см; над бифуркацией — до 2,5 см;

II степень — формирующаяся аневризма брюшной аорты: под диафрагмой и на уровне висцеральных ветвей — до 4 см; над бифуркацией — до 3,5 см;

III степень — аневризма брюшной аорты: под диафрагмой и на уровне висцеральных ветвей — от 4 см; над бифуркацией — от 3,5 см (в том числе аневризма малых размеров — до 5 см).

При аневризме расширение брюшной аорты визуализируется как образование округлой формы, имеющее четкий наружный контур, анэхогенную центральную часть и гипоэхогенные пристеночные наложения с неровным нечетким контуром. Скорость кровотока в области аневризмы снижена, а поток крови носит турбулентный характер.

Для ангиографической диагностики аневризм брюшной аорты чаще применяется аортография по Сельдингеру в двух проекциях. Однако у больных с окклюзией подвздошных артерий или при наличии данных о расположении верхнего уровня аневризмы показано выполнение транслюмбальной аортографии. В выявлении супраренальных аневризм целесообразна катетеризация аорты через подмышечную артерию. Основным ангиографическим признаком аневризмы является расширение просвета определенного сегмента аорты по сравнению с выше- или нижележащим ее участком. Исходя из рентгенологической картины, аневризмы диаметром до 3 — 5 см считаются малыми, до 5 — 7 см — средними, До 7 — 16 см — большими, более 16 см — гигантскими. Вместе с тем истинная величина аневризмы может не соответствовать ее размерам на аортограмме из-за наличия пристеночного тромбоза. Кроме того, в случае полного тромбирования аневризмы контрастируете я лишь центральная часть аневризматической полости, создавая иллюзию неизмененной аорты. Перед началом аневризмы аорта изгибается влево. У большинства аневризм отсутствует контрастирование поясничных артерий.

На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости при аневризме брюшной аорты выявляются тень аневризматического мешка и кальциноз стенки. В отличие от кальциноза аорты при атеросклерозе обызвествленная стенка аневризмы визуализируется наподобие выпуклой по отношению к позвоночнику дугообразной линии. Нередко видна узурация веретенообразная аневризма брюшного отдела аорты.

При рентгеноконтрастном исследовании органов, желудочно-кишечного тракта определяется смещение желудка, двенадцатиперстной кишки в сторону от центра брюшной полости. Внутривенная урография у больных с аневризмами дает сведения об отклонениях в положении мочеточников, их компрессии извне, пиелоэктазиях.

При КТ аневризма брюшной аорты имеет вид округлого образования с ровным контуром и тонкой стенкой, нередко с очагами кальциноза. Вдоль внутренней поверхности стенки находятся пристеночные тромбы в форме полулунного или плоского образования, изменяющего правильность сечения аорты.

МРТ также информирует о структуре аневризмы, состоянии ее контуров и висцеральных ветвей брюшной аорты, наличии тромботических масс, зон расслоения.

причины, симптомы, лечени и профилактика

Аорта – это главная кровеносная магистраль в организме человека. При изменении структуры соединительной ткани стенок магистрального сосуда образуется расширение отдельного участка – аневризма аорты. Пациенты с такой патологией должны состоять на специальном учете в медицинском учреждении и обязательно проходить регулярные обследования с целью наблюдения динамики развития заболевания.

Дефекты на стенке магистрального сосуда возникают по разным причинам, но все они приводят к утончению сосудистой стенки и потере ее эластичности. Это может спровоцировать разрыв аневризмы и как следствие, возникновение внутреннего кровотечения, которое очень часто приводит к летальному исходу.

Выпячивание всех слоев или расслоение сосудистой стенки может образовываться на аорте в любом месте. По месту локализации выделяются следующие основные патологии:

Аневризма грудной части аорты;
Аневризма брюшной части аорты.
Аневризма дуги аорты.

Наиболее часто наблюдается аневризма аорты в брюшной части. Патологическое образование в этом случае возникает ниже ответвления почечных артерий.

Зачастую на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний сердечной направленности развивается аневризма грудной аорты.

Наиболее редко возникают дефекты на стенках дуги аорты, но при этом симптомы болезни являются явными и болезненными. Встречаются различные по форме аневризмы аорты:

Мешковидные, которые выпячиваются на стенке сосуда на отдельном участке, не затрагивая при этом кровеносную магистраль более чем на половину ее диаметра. Расслоение сосудистой стенки в этом случае практически не наблюдается. Особенностью является то, что такое образование имеет явно выраженные отдельные части: шейку и купол.
Веретенообразные, которые образуются вследствие выпячивания сосудистой стенки по всему диаметру.
Расслаивающиеся, когда расслоение стенок сосуда способствует выпячиванию стенки в определенную сторону. При этом образовавшиеся полости заполняются кровью.

На основании особенности развития патологического образования выделяются следующие виды аневризмы аорты:

Истинная аневризма аорты образуется, если патология возникает за счет изменения структуры всех слоев сосудистой стенки.
Псевдоаневризма развивается на фоне пульсирующей гематомы. В этом случае происходит расслоение сосудистых стенок. При этом внешней стенкой аневризмы является соединительная ткань, окружающая аорту, а внутренней – подслойные отложения из образовавшихся сгустков крови.

Совет! Следует понимать, что очень важно во время диагностики правильно определить вид аневризмы и оценить ее размер. Только имея такие данные, доктор может назначить правильное лечение.

Причины развития заболевания

Существует огромное количество причин, вследствие которых может развиваться аневризма аорты. Образования по своей этиологии разделяются на врожденные и приобретенные. Врожденные патологии возникают, как правило, на фоне определенных генетических заболеваний, передающихся по наследству. Наиболее часто встречающиеся такие причины развития болезни:

Синдром Марфана;
Синдрома Элерса-Данлоса;
Фиброзная дисплазия;
Дефицит эластина.

Довольно редко причины развития заболевания связаны с врожденными пороками. К ним относятся:

Наличие двойной сосудистой дуги;
Гипоплазия, которая представляет собой недоразвитие кровеносной магистрали на этапе внутриутробного развития;
Наличие незаросшего боталлового протока, который должен зарастать сразу после рождения ребенка, закрывая артериальное соединение легочного ствола с аортой.

Также развитие заболевания многие медики связывают с инфекционными болезнями, прежде называются такие причины, как сифилис или туберкулез. Но в настоящее время аневризма аорты вследствие названных болезней возникает довольно редко, в связи с тем, что заболевания легко диагностируются и своевременное лечение исключает какие-либо осложнения.

Доказано также, что причины, провоцирующие возникновение патологического образования на стенке главной кровеносной магистрали, могут быть связаны с:

Грибковыми повреждениями;
Закрытыми травмами, которые часто провоцируют расслоение стенок;
Послеоперационными инфекциями.

Но главной причиной заболевания считает атеросклероз, развивающийся на протяжении всей жизни человека при неправильном питании и пристрастии к табакокурению в течение длительного времени.

Холестериновые бляшки, постепенно откладываясь на внутренней стенке кровеносной магистрали, способствуют ухудшению ее эластичности и провоцируют образование аневризм. Увеличивает риск развития данной патологии гипертония, при этом особенно опасными являются колебания артериального давления, как фактор, который может спровоцировать разрыв.

Симптомы заболевания и диагностика

От местоположения патологии на стенке сосуда и размера образования зависят симптомы аневризмы аорты. Дефекты малых размеров до 5,5 см в диаметре, как правило, не проявляют себя никакими внешними признаками. В этом случае аневризмы, как правило, обнаруживаются случайно при проведении профилактического обследования.

Совет! Даже для маленькой по размеру аневризме должно быть назначено соответствующее консервативное лечение, которое предотвратит ее рост и исключит необходимость оперативного вмешательства в будущем.

Дискомфортные ощущения проявляются при росте аневризмы, когда образование начинает оказывать давление на окружающие аорту ткани и нервные окончания. По мере развития болевые проявления усиливаются и свидетельствуют о возможном разрыве.

При развитии аневризмы грудного отдела проявляются следующие симптомы:

Болевые ощущения в области груди и спины, при этом боль, чаще всего, бывает постоянной и тянучей, но изредка может носить приступообразный характер;
Отдышка при минимальных нагрузках, что приводит к развитию сердечной недостаточности;
Затрудненное дыхание в горизонтальном положении;
Сухой кашель;
Проблемы при глотании;
Осиплость голоса;
Храп.

Нужно знать следующее:

При аневризмах дуги аорты болевые ощущения проявляются наиболее явно в области груди и распространяются в шею, и верхнюю часть спины;

При аневризмах верхней части грудной аорты постоянно ощущается тяжесть за грудиной;
При аневризмах нижней части грудной аорты болевые ощущения сосредоточены в межлопаточной области.

Особо опасной считается аневризма аорты брюшной полости, так как ее разрыв часто приводит к летальному исходу. О ее развитии свидетельствуют разлитые боли внизу живота, локализацию которых довольно трудно установить при врачебном осмотре. Они могут присутствовать как постоянно, так и носить приступообразный характер. При увеличении аневризмы брюшной аорты проявляются следующие симптомы:

Распространение болевых ощущений на область поясницы, конечностей и ягодиц;
Ощущение пульсаций в определенном месте паха, особенно они ощутимы, если имеется расслоение стенки аорты и на фоне этого возникла аневризма больших размеров;
Ощущение холода в конечностях и посинение пальцев ног, что является первым признаком развития некроза тканей.

Совет! При обнаружении выше описанных признаков даже в самом слабом проявлении каждый человек должен срочно обратится к врачу. Грамотно поставленный диагноз позволит назначить правильное лечение и избежать тяжелых осложнений.

Разрыв аневризмы аорты, достигшей критического размера, может произойти в любой момент. Его симптомы выражаются в следующем:

Внезапной острой и невыносимой боли в грудной или брюшной области;
Сердечной недостаточностью;
Падением артериального давления до критического уровня;
Шоком, который проявляется неадекватной реакцией на окружение, тахикардией, синюшной бледностью кожных покровов, нарушением дыхательной функции.

Совет! При названных признаках следует немедленно вызывать скорую помощь. Любое промедление несет угрозу жизни.

Диагностические методы

Безусловно, лечение аневризмы аорты любого типа, в том числе, наиболее опасного ее проявления, когда присутствует расслоение сосудистых стенок, эффективно на начальной стадии развития патологического образования.

При обращении пациента с жалобами диагностика начинается с составления истории болезни. Доктор поинтересуется наследственными факторами, образом жизни человека, его пристрастием к пагубным привычкам.

После осмотра и обнаружения признаков, которые могут указывать на патологию сосудистых стенок, проводится более точная аппаратная диагностика аневризмы аорты. Основными методами, которые позволяют назначить правильное лечение, являются:

Рентгенологическое исследование. Рентгенография в разных проекциях позволяет довольно точно установить месторасположение образования. На снимке аневризма аорты выглядит как тень в области проекции магистрального сосуда.
Ультразвуковое исследование. Это наиболее точный способ для получения данных в случае наличия образования в брюшной части аорты.
Компьютерная томография. Данным способом можно получить послойное изображение поврежденной стенки аорты. Важно то, что такое исследование позволяет выявить опасное расслоение или критический размер патологии.
Эхокардиография. Этот способ позволяет точно диагностировать аневризмы в грудной части аорты.

Если рекомендованное лечение заключается в оперативном вмешательстве, то на заключительном этапе для получения окончательных диагностических данных проводится аортография, которая позволяет точно установить важные параметры аневризмы, а именно:

Локализацию;
Размеры;
Вид образования;
Протяженность повреждения.
Влияние образования на окружающие ее анатомические структуры.

Совет! Перед операцией диагностические исследования должны быть проведены в полном объеме, так как только комплексный анализ полученных данных гарантирует назначение правильного лечения.

Лечение заболевания

При обнаружении не угрожающей жизни аневризмы аорты на ранней стадии развития, рекомендуется консервативное лечение. Оно заключается в приеме специальных медикаментозных препаратов, которые понижают артериальное давление, уменьшают уровень холестерина в крови и тем самым, замедляют рост аневризмы.

Чтобы консервативное лечение было успешным, рекомендуется сбалансировать питание и отказаться от курения. Обязательными являются регулярные обследования, направленные на отслеживание динамики развития болезни. Хирургический способ показан для лечения:

Больших по размеру аневризм, более 5,5 см в диаметре;
Растущих образований, склонных к разрыву, скорость увеличения которых составляет пол сантиметра за полгода.

Сегодня хирургическое лечение предусматривает два способа:

Открытую операцию. Она проводится под наркозом и позволяет устранять любые типы аневризм. Современные методики и аппаратура гарантируют положительный прогноз в сложных случаях, даже когда имеется расслоение сосудистых стенок.
Эндоваскулярное вмешательство, которое предполагает использование катетера и специального трансплантата. Этот способ имеет множество противопоказаний и используется нечасто, в частности его не рекомендуется использовать, когда было диагностировано расслоение сосудистой стенки.

Опасные осложнения, которые могут возникнуть при разрыве аневризмы аорты должны заставить пациента пересмотреть свой образ жизни. Важно следовать всем рекомендациям врачей. Такой подход при своевременно проведенной диагностике позволит избежать операции и сохранить здоровье на долгие годы.

Аневризма брюшной аорты разорванная (I71.3) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Клиническая картина разрыва аневризмы брюшной аорты в достаточной степени многообразна, что в первую очередь определяется типом разрыва.

При забрюшинном разрыве аневризмы брюшной аорты болевой синдром имеет постоянный характер. Наиболее часто боли возникают в животе или в поясничной области. Характер болей связан с локализацией и распространенностью забрюшинной гематомы. При обширных, напряженных гематомах наступает компрессия нервных стволов и сплетений, что обусловливает особенно мучительный и непроходящий болевой синдром.

Иррадиация болей также имеет непосредственную связь с локализацией и распространенностью забрюшинной гематомы. Так, если нижний полюс гематомы достигает малого таза, наблюдается иррадиация болей в паховую область, бедро, промежность. При высоком распространении гематомы боли иррадиируют вверх, чаще — в область сердца.

Необходимо отметить одно важное обстоятельство, заключающееся в следующем. У большинства больных степень выраженности болевого синдрома не соответствует объективным симптомам со стороны живота, которые проявляются весьма умеренно. Последние обусловлены растяжением париетальной брюшины и экстравазацией крови в брюшную полость. Следует подчеркнуть, что количество крови в свободной брюшной полости при забрюшинном разрыве аневризмы обычно небольшое — не более 200 мл. Видимо, этим объясняется отсутствие выраженной перитонеальной симптоматики. Крайне важным для диагностики аневризмы является обнаружение пульсирующего образования в брюшной полости. Это удается примерно в 70-80 % случаев. Может быть выявлено и непульсирующее образование, что объясняется массивным тромбозом полости аневризмы или большой забрюшинной гематомой.

Синдром кровопотери, если он выражен, играет решающую роль в установлении клинического диагноза разрыва АБА. Наиболее острые проявления этого синдрома (коллапс с потерей сознания) встречаются примерно у 20 % больных. У остальных клинические проявления внутреннего кровотечения выражены весьма умеренно. Это является характерным для забрюшинного разрыва, так как излияние крови в забрюшинное пространство происходит сравнительно медленно, что оставляет время для включения компенсаторных гемодинамических механизмов. Отсюда и возникают трудности в диагностике забрюшинного разрыва АБА, поскольку резонно ожидать при столь грозном заболевании более значительных гемодинамических расстройств. Вот почему слабая выраженность синдрома кровопотери или его отсутствие не должно служить основанием для отрицания диагноза разрыва АБА. Об этой особенности клинической картины заболевания следует помнить, и тогда будет меньше неоправданных задержек госпитализации больных и излишне длительного наблюдения за ними в условиях стационара.

Внутрибрюшинный разрыв аневризмы брюшной аорты характеризуется крайне тяжелыми клиническими проявлениями: быстрым нарастанием симптомов внутреннего кровотечения и геморрагическим шоком. При осмотре больного отмечается резкая бледность кожных покровов, покрытых холодным потом. Пульс частый, нитевидный. Живот вздут, резко болезненный во всех отделах. Определяется разлитой симптом Щеткина-Блюмберга. При перкуссии живота выявляется свободная жидкость в брюшной полости. Катастрофическое течение болезни в таких случаях исключает проведение каких-либо диагностических мероприятий. Летальный исход наступает очень быстро.

При разрыве (прорыве) АБА в нижнюю полую вену больные жалуются на слабость, одышку, сердцебиение. Локальные симптомы характеризуются болями в животе и поясничной области, наличием пульсирующего образования в животе с характерным систоло-диастолическим шумом над ним. Отмечается отек нижних конечностей и нижней половины туловища. Указанные симптомы развиваются постепенно, но неуклонно прогрессируют, приводя к тяжелой сердечной недостаточности.

Разрыв аневризмы брюшной аорты в двенадцатиперстную кишку характеризуется симптомами профузного желудочно-кишечного кровотечения: внезапный коллапс, кровавая рвота, мелена. Этот симптомокомплекс трудно дифференцировать от кровотечения в желудочно-кишечный тракт другой этиологии. Диагноз облегчается в тех случаях, когда имеются анамнестические указания на аневризму брюшной аорты или она определяется при пальпации живота.

Установление типа аневризмы на основании клинических данных — сложная и не всегда разрешимая задача. В этом плане наиболее практически важным является определение верхнего полюса АБА, т.е. соотношение ее с почечными артериями. Существенное значение при этом имеет симптом Де Бэки, а именно: возможность при пальпации аневризмы «обойти» рукой ее верхний полюс. Если это удается (т.е. симптом Де Бэки положителен), то проксимальная граница аневризматического расширения аорты расположена ниже устья почечных артерий. К сожалению, этот симптом, дающий достоверную информацию при хронической аневризме, при разрыве ее не столь информативен. Прежде всего, это обусловлено наличием парааортальной гематомы, маскирующей истинные границы поражения аорты. Отсюда следует, что отрицательный симптом Де Бэки еще не означает факт распространения расширения аорты до уровня почечных артерий и выше.

Аневризмы брюшной аорты

Диаметр брюшной аорты у мужчин на уровне XI ребра составляет 2,7 см, в супраренальном отделе — 2,4 см, в инфраренальном — 2,2 см, в области бифуркации — 2,0 см (у женщин этот параметр на указанных уровнях на 2 мм меньше).

Наиболее распространенная локализация АБА — инфраренальный отдел магистрали. У мужчин данное заболевание встречается значительно чаще, чем у женщин (в соотношении 4:1). Нередко АБА сочетается с аневризмами периферических артерий: подвздошных (41%), бедренных (15%). Более того, при обнаружении у пациента аневризматического расширения подколенной артерии, особенно двусторонней локализации, можно с большой долей вероятности подозревать у него и латентно протекающую аналогичную патологию брюшной аорты. Так, если при односторонней аневризме подколенной артерии АБА выявляют в 8% наблюдений, то при двусторонней — у 1/3 больных.

Летальность при симптомных АБА у неоперированных пациентов достигает в течение года 30–50%, на протяжении 10 лет — 100%. Напротив, выживаемость больных, перенесших операцию протезирования аорты, за 5- и 10-лет-ний период составляет 84 и 49% соответственно.

Эпидемиология

Согласно данным проспективных исследований, основанных на применении ультразвукового ангиосканирования, частота встречаемости АБА в невыборочной популяции колеблется от 3,2 до 5%. В последние два десятилетия наблюдается тенденция 3–7-кратного увеличения числа больных с данной патологией, что объясняется не только старением населения и возросшими возможностями диагностики (главным образом, благодаря применению ультразвукового ангиосканирования), но и целым рядом других факторов, основными среди которых считаются курение и артериальная гипертензия (встречается у 40–50% больных). Показатели степени выявляемости АБА зависят от характера проводимого исследования и варьируют от низких (в невыборочной группе) до высоких (у больных атеросклерозом).

Опасность АБА заключается в высокой вероятности ее разрыва, что нередко приводит к смерти больного. В США, к примеру, жертвой этой патологии становятся ежегодно 15 000 человек и она прочно удерживает 13-е место в структуре летальных исходов.

Этиология и патогенез

Основная причина развития АБА — атеросклероз. Хотя примерно у 50% больных с аневризмами не обнаруживают окклюзионной патологии в аортоподвздошном и бедренном сегменте, этот этиологический фактор считается главным.

В патогенезе развития аневризм лежат изменения структуры сосудистой стенки. Гистохимические исследования стенок аневризмы обнаруживают уменьшение в ней содержания коллагена и особенно эластина. Эти данные коррелируют с патологоанатомическими результатами, устанавливающими истончение и дилатацию стенки аорты, уменьшение и деструкцию в ней коллагеновых волокон.

В целом развитие атеросклеротических аневризм можно представить как процесс разрушения среднего слоя (media) сосудистой стенки с последующей деструкцией эластического каркаса. При этом отмечается выраженный пролиферативный процесс в виде разрастания рыхлой и грубоволокнистой соединительной ткани. Это ведет к локальному истончению стенки сосуда с формированием веретенообразного или мешковидного выпячивания.

В истонченной стенке аневризмы откладывается кальций — наиболее характерный показатель атеросклеротического поражения стенки сосуда.

К другим, более редким этиологическим факторам развития АБА, указывающим на расслоение стенки аорты, относят медионекроз, синдром Ehlers-Danlos, сифилис, микотическое поражение аорты.

Клиника

Для большинства (60–75% случаев) аневризм инфраренального отдела брюшной аорты характерно асимптомное клиническое течение. Чаще всего патологию выявляют случайно при проведении различных исследований по поводу несосудистых заболеваний брюшной полости (рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки, внутривенная урография, компьютерная томография, УЗИ). Нередко аневризму обнаруживают во время плановой либо экстренной лапаротомии.

Клинические симптомы АБА связаны с увеличением ее размеров или разрывом, давлением на окружающие структуры (органы и нервные сплетения), развитием эмболии периферического артериального русла, расслоением либо тромбозом. Сдавление кишки может обусловить развитие кишечной непроходимости, а общей подвздошной вены — периферического тромбоза.

В основном пациенты с АБА жалуются на неопределенные тупые боли в области живота. Они могут быть постоянными или периодическими, локализоваться в эпигастральной области или пояснице, иррадиировать в тазобедренный сустав, ногу. Болевой синдром связан с увеличением размеров аневризмы и давлением ее на нервные сплетения в забрюшинном пространстве либо с расслоением и деструкцией стенки аневризматического мешка. Преимущественная локализация болей в поясничной области может симулировать заболевания почек или позвоночника.

При пальпации живота у 40–58% больных определяют пульсирующее опухолевидное образование, располагающееся, как правило, ниже левой реберной дуги. При аускультации над аортой и в паховых областях в 20–35% наблюдений выявляют систолический шум.

У 20–25% пациентов отмечают симптомы перемежающейся хромоты, что свидетельствует об окклюзионно-стенотическом поражении либо подвздошных артерий, либо артерий нижних конечностей.

Инструментальная диагностика

Точный диагноз АБА устанавливают на основании данных инструментальных методов исследования.

При обзорной рентгенографии органов брюшной полости у 12–23% больных (по некоторым данным, даже в 43%) обнаруживают кальцифицированный аневризматический мешок (симптом «венца») или тень, соответствующую ему.

Информативный метод диагностики АБА — аортография, позволяющая определить локализацию и размеры аневризмы. Однако по той причине, что аневризматический мешок часто выстлан пристеночными тромботическими массами, контрастное исследование не дает точной информации о действительных размерах аневризмы: параметры ее на ангиограммах в большинстве случаев меньше истинных размеров.

Вместе с тем нельзя не признать неоценимые преимущества этого метода в установлении распространенности поражения аорты (вовлечение супраренального отдела и подвздошных артерий), а также в выявлении стенозов и окклюзий висцеральных ветвей (чревный ствол, почечные и брыжеечные артерии). Хотя большинство из этих сочетанных поражений диагностируется во время хирургического вмешательства, тем не менее их дооперационная идентификация чрезвычайно важна для определения стратегии операции.

К возможным осложнениям и побочным эффектам этой инвазивной процедуры относят дистальную эмболию, как результат фрагментации и смещения тромботических масс в момент проведения исследования.

Наиболее полную информацию об АБА дают ультразвуковое дуплексное сканирование в В-режиме (ДС), КТ и ЯМРТ. Они позволяют не только выявить аневризму, в том числе на самом раннем доклиническом этапе ее развития, но и установить ее действительные размеры в двух проекциях (в поперечной и продольной), а также оценить состояние просвета сосуда, измерить его диаметр.

ДС — сегодня широко применяется в качестве скринингового метода диагностики АБА. С его помощью безопасно и относительно быстро можно оценить характер кровотока в аневризме и прилежащих участках аорты, определить структурные особенности стенки и атеросклеротической бляшки, риск отрыва последней.

КТ и ЯМРТ позволяют получить наиболее объективную информацию о топике поражения, определить отношение аневризмы к окружающим структурам. При исследовании с применением контрастного вещества (ультравист, омнипак), вводимого в периферическую вену, удается визуализировать просвет аорты, при расслоении стенки последней можно отличить истинный просвет сосуда от ложного. Неоценимы преимущества этих методов в проведении дифференциальной диагностики АБА от других кистозных образований брюшной полости и забрюшинного пространства.

Разрывы аневризмы брюшной аорты

Среди осложненных форм АБА различают: неполный разрыв стенки аневризмы с образованием субадвентициальной гематомы (встречается редко), а также полный разрыв с формированием забрюшинной гематомы и (или) развитием кровотечения в свободную брюшную полость, органы желудочно-кишечного тракта (вследствие воспалительного процесса или пенетрации язвы желудка в аневризматический мешок) либо в магистральные вены (нижнюю полую, левую почечную, подвздошную) с развитием аортокавальной (аортоподвздошной) фистулы.

Наиболее часто разрыв происходит по заднелатеральной стенке аорты в забрюшинное пространство и крайне редко — в свободную брюшную полость. Факторами, влияющими на разрыв АБА, являются большие размеры аневризматического мешка, а также повышенное артериальное давление. Так, годичная статистика разрывов аневризмы при ее диаметре от 5 до 5,7 см составляет 6,6% случаев, более 7 см — 19% случаев. При 5-летнем сроке наблюдения эти показатели возрастают до 33 и 95% случаев соответственно. О высоком риске разрыва больших аневризм свидетельствуют и патологоанатомические данные: 23,4% осложненных аневризм были диаметром 4–5 см, и только 10% — менее 4 см.

Рост аневризмы размером до 5 см в диаметре составляет примерно 0,4–0,5 см в год.

Пациенты с неполным разрывом стенки аневризмы отмечают незначительные боли в животе и (или) поясничной области. При больших размерах аневризмы может пальпироваться пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум.

Разрыв аневризмы в забрюшинное пространство — наиболее частый вариант нарушения целостности стенки брюшной аорты при этой патологии. В его клинической картине превалируют острые интенсивные боли в животе либо в поясничной области, нередко опоясывающего характера (83%), наличие пульсирующего образования в брюшной полости (85%). Другие важные симптомы этой патологии — признаки гемодинамического шока: гипотония (артериальное давление <90 мм рт. ст.), тахикардия, бледность кожных покровов. Вследствие низкого артериального давления быстро развивается олигурия или анурия.

У 6–10% больных выявляют кровоизлияния на боковой стенке живота, в паховой области и на бедрах.

Признаки раздражения брюшины могут быть выраженными либо сомнительными, может также отмечаться напряжение мышц брюшной стенки.

В отдельных случаях (4–10% больных) развивается симптоматика острой артериальной недостаточности нижних конечностей как результат тромбоза или эмболии, причем у некоторых пациентов расстройства кровообращения при несвоевременной помощи могут привести к гангрене стопы и голени.

Этот вид разрыва АБА может протекать в два этапа. Сначала вследствие разрушения стенки аневризмы происходит образование забрюшинной гематомы, которая тампонирует место разрыва и приостанавливает на какой-то срок кровотечение. Затем наступает полный разрыв аневризмы. Подобный феномен «двойного разрыва» наблюдается в 19–30% случаев.

Разрыв аневризмы в свободную брюшную полость — наиболее острый и тяжелый вариант течения заболевания. В этой ситуации на первый план выступают симптомы острого кровотечения: коллапс, тошнота, бледность, холодный липкий пот, тахикардия. Характерно также наличие острой боли по всему животу. При пальпации выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, при перкуссии — притупление звука в боковых отделах живота. Прогноз при таком варианте разрыва аневризмы неблагоприятный: большинство больных погибает до оказания им специализированной хирургической помощи.

Разрыв аневризмы в просвет полого органа (чаще всего в двенадцатиперстную кишку) встречается редко. Основной симптом разрыва – острая внезапная боль в животе, локализующаяся в эпигастрии. Важными признаками являются также коллапс, бледность, холодный пот, тахикардия, рвота кровью, икота, анемия, мелена.

При образовании аортокавальной фистулы как результата прорыва аневризмы в магистральные вены в клинической картине превалируют симптомы острой правожелудочковой недостаточности.

Клинически разрывы АБА распознаются в 75–90% случаев. Часто они протекают под маской почечной колики, острого аппендицита, инфаркта миокарда с кардиогенным шоком, нарушения брыжеечного кровообращения, острого панкреатита, перфоративной язвы желудка, радикулита, опухоли брюшной полости, профузного желудочно-кишечного кровотечения.

Точный диагноз разрыва АБА устанавливают с помощью ДС, КТ и ЯМРТ. Эти методы позволяют выявить периаортальную забрюшинную гематому и аневризматический мешок. КТ с усилением информативна в проведении дифференциальной диагностики ретроперитонеальной гематомы (следствие разрыва аневризмы) и периаортального фиброза, вызванного воспалительным процессом (микотическая аневризма).

Лечение

Лечение АБА осуществляют хирургическими методами. Операция выбора — резекция аневризмы с протезированием аорты. В последние два десятилетия, благодаря совершенствованию интервенционной радиологии, активно развиваются эндоваскулярные методы ликвидации аневризмы (внутрипросветное протезирование).

Задачи хирургического лечения следующие: устранение симптомов, обусловленных аневризмой, предупреждение ее разрыва, восстановление проходимости аорты. Наиболее эффективно они реализуются при проведении операции в плановом порядке.

Оперативные доступы. Стандартными хирургическими доступами при вмешательствах по поводу АБА являются лапаротомия (срединная, либо поперечная) и забрюшинный подход.

Выбор доступа зависит от размеров аневризы, состояния подвздошных артерий, конституции больного, необходимости ревизии органов брюшной полости и контроля над супраренальным отделом аорты, наличия в анамнезе операций на брюшной полости. Хотя наиболее часто применяют срединную лапаротомию, в последние годы, при плановых операциях (а в некоторых случаях и при экстренных) ряд сосудистых хирургов отдают предпочтение расширенному левостороннему забрюшинному доступу.

При лапаротомии хирург начинает операцию с обследования (ревизии) органов брюшной полости: устанавливает ориентировочно распространенность аневризмы, наличие забрюшинной гематомы, или гемоперитонеума, выявляет сопутствующую патологию.

Затем после смещения тонкой кишки вправо, а поперечно-ободочной кверху (их выводят из брюшной полости, помещая в увлажненные пеленки) находят пальпаторно аорту в инфраренальном отделе. Рассекают по ходу аорты мягкие ткани (брюшину) и накладывают на аорту в вертикальном положении сосудистый зажим, достигая кончиком его тела позвонка. В случаях короткой шейки аневризмы аорта может быть пережата на непродолжительный период в супраренальном отделе (после рассечения малого сальника). Париетальную брюшину рассекают сверху вниз, заканчивая разрез на 1–2 см ниже бифуркации аорты. Обнажают переднюю стенку аневризмы. Двенадцатиперстную кишку в верхнем углу раны смещают вправо. При высоком расположении верхнего полюса аневризматического мешка левую почечную вену отводят вверх.

Далее выделяют переднюю и боковые поверхности подвздошных артерий (не обходя их). Визуально и пальпаторно оценивают степень вовлечения их в патологический процесс, возможность сохранения этих магистралей либо, наоборот, необходимость протезирования. Мочеточник смещают дистальнее. Артерии пережимают сосудистыми зажимами.

Накануне пережатия аорты для профилактики развития тромботических осложнений внутривенно вводят (болюсом) 5000 ЕД гепарина. Однако ряд хирургов отказались от интраоперационной гипокоагуляции, мотивируя это увеличением объема кровопотери.

Аневризму вскрывают по ее передней стенке продольным разрезом, а в области предполагаемого проксимального анастомоза — поперечно (на половину либо полностью). Останавливают кровотечение из поясничных артерий по задней и боковым стенкам аневризматического мешка, прошивая их п-образными или z-образными швами.

Дефект аорты замещают сосудистым протезом. Проксимальный анастомоз (по типу конец в конец) и дистальный (по типу конец в конец, либо конец в бок) накладывают непрерывным обвивным швом (пролен 3/0–5/0). При очень тонкой стенке аорты целесообразно наложить несколько п-образных швов на синтетических прокладках. Сначала формируют заднюю стенку анастомозов, затем — переднюю. Кровоток в аорте восстанавливают постепенным медленным снятием дистального и проксимального зажимов.

Протяженность протезируемого участка аорты определяется распространенностью аневризмы и состоянием подвздошных артерий. Если последние проходимы, выполняют аортоаортальное протезирование линейным трансплантатом. При их окклюзии либо дилатации производят аорто-подвздошное, или аорто-бедренное протезирование бифуркационным протезом. В качестве трансплантатов используют искусственные сосуды (протезы) из дакрона, фторлон-лавсана, политетрафторэтилена.

В случаях, когда внутренняя подвздошная артерия непроходима, или была преднамеренно перевязана (при аорто-бедренном протезировании), выполняют реплантацию устья нижней брыжеечной артерии (при условии ее проходимости) путем бокового отжатия стенки протеза с помощью зажима Сатинского.

Завершают операцию сшиванием стенок аневризматического мешка по типу муфты поверх протеза.

Брюшную полость дренируют силиконовыми трубками, выводимыми через контраапертурные разрезы. Перед наложением швов на лапаротомную рану по наличию пульса, цвету и температуре оценивают перфузию нижних конечностей и нисходящей ободочной кишки.

При забрюшинном доступе больного укладывают на правый бок. Головной конец стола с целью увеличения расстояния между подвздошной остью и краем реберной дуги опускают (стол перегибают на уровне подвздошной ости). Разрез проводят от латерального края левой прямой мышцы живота (на уровне пупка) до XI межреберья. После разделения подлежащих мышечных слоев, проникают в забрюшинное пространство. Брюшинный мешок и левую почку смещают медиально, затем обнажают левую ножку диафрагмы и нижележащий отдел аорты проксимальнее уровня отхождения чревного ствола. Далее аорту прижимают рукой к позвоночнику и поперечно пересекают левую ножку диафрагмы. Затем выше чревного ствола накладывают зажим. После мобилизации шейки аневризмы зажим перемещают на этот уровень. Дальнейший ход операции не отличается от такового при резекции аневризмы лапаротомным разрезом.

Показания к ретроперитонеальному доступу следующие: высокий риск неудачного исхода операции при лапаротомном доступе в связи с сопутствующей сердечной и дыхательной недостаточностью либо ожирением; операции на органах брюшной полости и аорте в анамнезе; аневризмы, распространяющиеся на почечный и вышележащий сегменты аорты.

К преимуществам данного вида оперативного доступа относят: уменьшение риска развития динамической кишечной непроходимости, нередкой при лапаротомии; снижение объемов кровопотери и инфузионной терапии; исключение развития спаек в брюшной полости; облегчение подхода к юкста- и супраренальной части аорты. Недостаток ретроперитонеального доступа — невозможность интраоперационного обследования брюшной полости, а также ограничение экспозиции правой подвздошной артерии и дистальной части правой почечной артерии.

Осложнения. Во время хирургического вмешательства, прежде всего на этапе выделения аневризмы и подвздошных артерий, возможны ранения общей подвздошной вены, интимно спаянной с аневризматическим мешком, мочеточника, тонкой кишки.

К наиболее частым послеоперационным осложнениям относят инфаркт миокарда, острую почечную недостаточность как результат длительной гипотонии, сердечно-легочные нарушения (особенно у больных пожилого возраста), кровотечение из поясничных артерий либо других мелких сосудов брюшной полости, острые язвы желудка и двенадцати- перстной кишки.

Из осложнений, связанных с сосудистым этапом операции, возможны тромбозы и кровотечения в области анастомозов, острая ишемия толстой и тонкой кишки, нижних конечностей, параплегия (после вмешательств по поводу торакоабдоминальных аневризм), инфицирование протеза; в отдаленном периоде — ишемический колит, стенозы анастомозов, снижение половой функции у мужчин.

Результаты лечения. За последние два десятилетия, благодаря прогрессу в дооперационной диагностике, анестезиологическом обеспечении и интенсивной терапии, послеоперационная летальность после плановых и экстренных вмешательств по поводу АБА значительно снизилась, составив 2–7% и 55–80% соответственно.

Расслаивающая аневризма аорты: симптомы, диагностика и лечение

Анатомические дефекты сосудистых структур представляют колоссальную опасность для здоровья и жизни пациента. Включают в себя гетерогенную группу патологических процессов.

Проблема в том, что в большинстве своем указанные расстройства имеют латентное, вялое течение и не отличаются симптомами.

До определенного момента невозможно обнаружить проблему, если обращать внимание только на субъективные ощущения. Требуется качественная инструментальная диагностика.

Расслаивающая аневризма аорты — это нарушение целостности отдельных внутренних слоев сосуда, а затем тотальную деструкцию выстилки с развитием массивного кровотечения и гибелью больного в считанные секунды.

Частота или встречаемость процесса минимальна, в практике обнаруживается не более 1% пациентов с подобным страшным диагнозом.

Общая летальность близится к 40% даже при раннем выявлении патологии. Что связано с некоторыми трудностями оперативной коррекции (например, неудачная локализация дефекта или же множественное вовлечение участков).

Механизм развития

Расслаивающаяся аневризма аорты имеет сложное происхождение. Речь не об одном факторе, а о целой группе нарушений органического плана.

Крайне редко это первичная патология. Много чаще говорят о вторичном типе, то есть таком, который обусловлен сторонними заболеваниями. Всего выделяют три механизма развития указанной проблемы.

Первый касается роста давления в системе. Изменение показателей АД вызывает стремительное изнашивание сосудов, снижается качество кровотока, начинаются дистрофические процессы.

Внутренняя выстилка и мышечный слой аорты истончаются, наружная оболочка не приспособлена для противодействия большим нагрузкам.

Второй весомый механизм — атеросклероз. Как правило, самостоятельного значения не имеет и идет в комплексе с ростом артериального давления, что объяснимо.

Закупорка просвета аорты холестериновой бляшкой или же стеноз (сужение) крупнейшей артерии приводит к невозможности нормального тока крови.

Организм отвечает на подобные препятствия усилением сердечной деятельности и ростом давления. Что и приводит уже по понятным причинам к дистрофии сосуда, деструкции стенок и повышает вероятность стеночного выпячивания.

Третий механизм имеет аутоиммунное происхождение. Возможны воспалительные процессы во внутреннем слое аорты, прямая деструкция стенок. Также встречается рубцевание просвета, образование фибриновых тяжей, препятствующих нормальному кровотоку.

Далее процесс идет по идентичной схеме. Рост давления в системе приводит к дистрофии (истончению стенки). Сосуд становится податливым, аномально пластичным.

Мышечный слой оказывается не способен поддерживать аорту в стабильном состоянии, противодействовать негативным факторам.

Потому происходит продавливание сосуда в одну из сторон или сразу по всему диаметру с развитием мешковидного или диффузного (веретенообразного) дефекта.

Уже на этом этапе возможен разрыв аневризмы и смерть от массивного кровотечения. Второй вариант — дальнейшая деструкция стенок.

Сначала жидкая соединительная ткань разрушает интиму (внутреннюю выстилку), затем просачивается в мышечный слой, потом в область наружной оболочки, пока не спровоцирует нарушения целостности и массивного кровотечения.

Полный «цикл» развития патологии, от старта до летального исхода составляет от 1 недели до 2 месяцев.

Известны случаи полугодового выживания, но это редкость и конец все равно идентичен. Без лечения спонтанного регресса не происходит, летального результата не избежать.

Классификация

Как таковая типизация рассматриваемого дефекта не разработана, что связано с довольно малой распространенностью расслаивающей аневризмы аорты.

Основная классификация нарушения по локализации проводится по Де Бейки. Согласно ей выделяют три места расслоения:

Первый тип. Порок расположен в восходящей части сосуда, может диффузно, экспансивно охватывать сразу группу участков (грудной и брюшной). Представляет собой наиболее встречаемый тип. При массивном поражении прогноз изначально хуже, потому как возрастает сложность предполагаемой операции.

Второй тип. Отклонение локализуется строго изолированно, в восходящей части аорты. Также представляет трудности для хирурга, открытый доступ проблематичен, потому как мобилизовать сосуд непросто, слишком много тканей.

Третий тип. Поражает нисходящий отдел аорты и брюшную часть включительно.

Существует упрощенная Стенфордская классификация. Согласно ей выделяют расслоение аневризмы, берущее начало в восходящем отделе аорты — тип (а) и в нисходящей части, тип (б).

Возможно подразделение расстройства также по симптомам (острое, хроническое), течению, размерам выпячивания (крайне запутанный критерий).

Универсальных методов подразделения нет. Врачей в первую очередь интересует диаметр патологического образования, скорость его прогрессирования и локализация.

Выяснение деталей позволяет снизить риски для пациента благодаря четкой, тщательной проработки оперативной стратегии.

Симптомы

Возможны два варианта течения расслаивающей аневризмы. Первый — острое. Представлено генерализовнанными признаками. Полная клиническая картина развивается в считанные секунды, отличается высокой тяжестью.

Продолжительность эпизода составляет несколько минут и менее, после чего наступает потеря сознания и гибель от массивного внутреннего кровотечения.

Сильная, невыносимая боль. Располагается в области брюшины, спину, в грудной клетке. Зависит от локализации патологического процесса и его типа. Возникает внезапно, не купируется ничем. Вынуждает пациента принять положение лежа и не двигаться. Или же сесть.
Потливость, бледность кожных покровов, выраженная одышка, слабость, тошнота, цианоз носогубного треугольника, спутанность сознания, предобморочное состояние. Так называемая коллаптоидная реакция. Объективно сопровождается падением уровня артериального давления.
До становления описанного состояния возникает стремительный рост АД, на короткий промежуток времени.

Это типичные проявления. Прочие симптомы расслаивающей аневризмы аорты представлены ситуативными моментами, которые встречаются не у всех и не в каждом случае. Вероятность определяется в 1-15%.

Боли в ногах, ощущение бегания мурашек, невозможность устоять, ходить.
Почечная дисфункция. Сопровождается коликами в пояснице, задержкой мочи.
Метеоризм, дискомфорт в животе. Причина кроется в нарушении соответствующего кровотока.
Слабость мышц. Парезы, параличи. При снижении трофики нервных тканей спинного мозга.
Боли в грудной клетке, отклонения ритма от нормального (по типу ускорения или урежения ЧСС), выраженная одышка.
Потеря сознания. Сильная головная боль. При вовлечении в патологический процесс мозга, церебральных структур.

Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты представлена наиболее полной клинической картиной.

Хроническая форма встречается примерно в 60% случаев. В то время как на долю острой приходится 20%. Остальные 20% определяются промежуточным типом.

Клиника следующая:

Боли в животе, запоры, диспепсические явления, артериальная гипертензия, которая не снимается препаратами и никак не реагирует на терапию. Встречается при поражении соответствующего одноименного отдела аорты.
Дисфагия (невозможность глотать), нарушения голоса, процесса говорения, дыхания. По причине компрессии нервных тканей и самих систем, расположенных в грудной клетке. При значительных размерах аневризмы или же отклонения гемодинамики.
Болевой синдром. Расположен в проекции сердца. Напоминает стенокардические или таковые при инфаркте. Однако это ложное впечатление.
Отеки. В основном периферические. Страдают нижние и верхние конечности. Лицо.
Посинение дермальных слоев. Возникает при компрессии вен, сопровождается ростом давления, одышкой.
Нарушения зрения по типу потемнения, тумана в поле видимости.
Наконец, обнаруживаются обмороки. Частые, пациента трудно вывести из подобного состояния.

Симптомы расслоения аневризмы, многообразны, но без должной подготовки и даже с таковой, но вне инструментальной диагностики определить, что стало причиной расстройства невозможно.

Внимание:

В некоторых клинических случаях, особенно сложных, патологический процесс маскируется столь хорошо, что даже по окончании обследования сказать что-либо конкретное не представляется возможным.

Причины

В основе развития расслаивающей аневризмы лежат врожденные и приобретенные патологии (соотношение — 30% против 70%).

Первые представлены соединительнотканными дефектами (синдром Морфана и прочие), анатомическими изменениями по типу стеноза аортального клапана, иных явлений. Они не обязательно провоцируют именно рассматриваемое расстройство. Вариантов множество.

Вторая группа отклонений многочисленна. Если ранжировать заболевания по встречаемости, обнаружится такая картина:

Атеросклероз и гипертония. Также симптоматическое, стабильное повышение уровня давления в кровеносном русле. В сочетании они особенно опасны.
Ятрогенный фактор. То есть врачебное вмешательство лечебного или диагностического плана. В основном — катетеризация аорты. Реже открытые или эндоваскулярные операции.
Васкулиты вирусного, грибкового, бактериального, аутоиммунного (неинфекционного) рода. Сопровождаются воспалением сосудистых стенок, их деструкцией, рубцеванием.

Перенесенные травмы грудной клетки. Особенно, если была вовлечена аорта.
Эндокринные факторы встречаются, но много реже. Обычно расслаивающая аневризма манифестирует в период беременности, на ранних сроках или в 3-й триместр. Настораживающим признаком оказывается тяжелый токсикоз.

В остальных случаях, если нет возможности определиться с фактором развития отклонения, говорят об идиопатической форме расстройства.

Выявить причину необходимо. Потому как даже после успешного хирургического вмешательства, полного восстановления, при самом благоприятном исходе ни один врач не даст гарантии отсутствии рецидива в будущем. Ведь патогенный фактор никуда не девается.

Среди редко встречающихся причин называют и сторонние инфекционные заболевания. Возможна транспортировка агентов в аорту, развитие воспаления и деструкции стенок.

Генетические врожденные синдромы генерализованного плана (например, Дауна) могут проявляться тем же неочевидным на первый взгляд образом.

Есть и предрасполагающие моменты, которые увеличивают риски развития расстройства: принадлежность к мужскому полу (представители сильной половины человечества страдают рассматриваемым дефектом втрое чаще), возраст от 55 лет и свыше (в связи с естественными процессами старения и воздействием накопленного груза заболеваний).

Диагностика

Выявление патологии ложится на плечи сосудистого хирурга. В основном. К кардиологу обратиться также можно, однако, это не профильный специалист. Обследование проводится в срочном порядке, времени на раздумья нет.

Примерный список мероприятий:

Устный опрос больного. Направлен на выявление симптомов, выстраивание понятной клинической картины. Представляет собой основу.
Сбор анамнеза. Перенесенные заболевания, образ жизни, семейная история (некоторые расстройства, особенно сопряженные с дефектами соединительной ткани передаются по наследству и повышают риски).
Выслушивание сердечного звука. Аускультация. В 80% случаев обнаруживается синусовый шум над участочком локализации аневризмы.
Рентгенография грудной клетке. Морально устаревшее исследование, дает минимум информации, но в рамках диагностики запущенных форм патологического процесса может оказаться полезным.
Эхокардиография. УЗИ сердца и окружающих структур. Используется для визуализации грудного отдела аорты.
Ультрасонография. Основная методика диагностики. Позволяет выявить дефект любой части крупнейшей артерии.
МРТ-ангиография. Для визуализации тканей. Использовать контраст не имеет смысла, потому как кровь сама по себе хорошо усиливает рисунок. Компьютерная методика (КТ) применяется реже, она более предпочтительна в деле оценки состояния костных тканей.

После проведения тщательного обследования нужно начинать восстановление. Времени обычно не много.

Лечение

Терапия строго хирургическая. Смысла в консервативных способах нет. Они не возымеют эффекта, зато время будет безвозвратно утрачено, а значит и шансы пациента на выживание и полное восстановление снизятся.

Открытым доступом. Суть заключается в иссечении аномальной, измененной области и ее ушивании. При необходимости проводится протезирование, либо эндоваскулярное вмешательство.

Хирургическое вмешательство представляет трудности, требует высокой квалификации врача. Порой дело осложняется «неудачной» локализацией дефекта.

Обязательное условие — лечение патологии, которая стала причиной расслаивающей аневризмы. Если речь о гипертонии — показаны специализированные средства (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики, лекарства центрального действия, антагонисты кальция).

При врожденных или приобретенных пороках проводится еще одна операция. Параллельно, как правило, несколько вмешательство не назначается, вопрос решается на усмотрение доктора.

Атеросклероз требует приема статинов, медикаментов, для растворения бляшек и выведения избытков холестерина.

Необходимо скорректировать образ жизни:

Отказаться от курения, спиртного, психостимуляторов (наркотики), самовольного приема любых препаратов.
Правильное питание (меньше животных жиров и соль до 7 граммов в сутки).
Полноценный сон (не менее 7 часов за ночь).
Адекватная, посильная физическая активность (оптимум — плавание или же прогулки неспешным шагом на свежем воздухе).

Соблюдение всех рекомендаций специалиста позволяет добиться максимального эффекта.

Внимание:

Лечение аневризмы проводится оперативными методами. Прочих вариантов не существует, потому терять время, надеяться на спонтанное самовосстановление не нужно.

Прогноз

Зависит от этапа, локализации дефекта, общего состояния здоровья пациента, первопричины аномалии и прочих факторов.

При раннем обнаружении и возможности «удобного» доступа к пороку — благоприятный. В остальных ситуациях — спорный.

Однозначно негативный только при разрыве образования. Шансы есть всегда. Опускать руки не стоит.

Общая летальность патологического процесса составляет порядка 40%, плюс-минус несколько процентов.

Без лечения смерть наступает в перспективе недели, максимум месяца. В исключительных ситуациях — полугода. Но это, скорее, казуистика, единичные случаи.

Возможные осложнения

Основное и самое угрожающее последствие — разрыв аневризмы. С массивным кровотечением, гибелью человека. Тот же эффект наблюдается при прогрессирующем расслоении аорты в области мешотчатого или диффузного образования. Исход всегда один и тот же.

В процессе развития самого заболевания возможны грозные осложнения, спровоцированные сторонними явлениями.

Например, асфиксия вследствие компрессии дыхательных структур, инсульт, инфаркт на фоне недостаточного кровообращения в указанных тканях.

В заключение

Расслаивающая аневризма аорты — смешанный патологический процесс. Сопровождается аномальным изменением крупнейшей артерии, деструкцией стенок.

Заканчивается смертью без лечения всегда. Единственный шанс на восстановление — своевременно провести операцию. Прогноз в такой ситуации благоприятный.

Острый аортальный синдром — 24Radiology.ru

Нормальная аорта и возрастные изменения

Аорта характеризуется исключительной пропускной способностью, обеспечивая циркуляцию крови в объеме почти 200 миллионов литров в течение жизни человека. В дополнение к проводящей функции, в аорте также осуществляется регуляция и контроль системного сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений за счет барорецепторов, расположенных в области дуги и восходящего отдела. Можно утверждать, что аорта выполняет роль «второго сердца» во время диастолы (функция Виндкессела), то есть сглаживает осцилляции давления, обусловленные интермиттирующим выбросом из левого желудочка, что наиболее важно не только для адекватной коронарной перфузии, но также необходимо для других органов и тканей. В норме диаметр аорты обычно не превышает 40 мм и характеризуется постепенным сужением в дистальном направлении. Данные параметры зависят от ряда факторов, включая возраст, пол, площадь поверхности тела и уровень артериального давления. Верхняя граница нормального значения диаметра корня аорты (99-процентиль) составляет 40 мм у мужчин и 34 мм у женщин. С возрастом в течение каждого десятилетия происходит увеличение размеров корня аорты примерно на 0,9 мм у мужчин и 0,7 мм у женщин соответственно.

1 — Синусы Вальсальвы
2 — Синотубулярное соединение
3 — Восходящая аорты
4 — Начало дуги аорты
5 — Середина дуги аорты (место между левой общей сонной артерией и левой подключичной артерией)
6 — Начало нисходящей аорты
7 — Середина нисходящей аорты (среднее значение между пунктом №6 и №8).
8 — Нисходящая аорта на уровне диафрагмы
9 — Брюшная аорта на уровне чревного ствола

Терминология

Аневризма (истинная аневризма)
Псевдоаневризма (ложная аневризма)
Диссекция

Истинная аневризма

Локальное расширение аорты с увеличением её диаметра более 50% при сравнении с нормой

Ложная аневризма

заполнена кровью вследствие нарушения целостности артериальной стенки с экстравазацией крови и ограничением её периартериальной соединительной тканью, а не слоями стенки артерии (пульсирующая гематома).

Расслоение аорты (диссекция)

Нарушение целостности среднего слоя стенки аорты (медиа) с кровотечением в пределах и вдоль стенки аорты

Факт 1 и 2 и 3

Диссекция чаще возникает без аневризмы
Аневризма чаще возникает без диссекции.
Термин расслаивающей аневризмы аорты часто используется не корректно и его следует применять только в тех случаях, когда расслоение возникает в аневризме аорты.

Классификация патологии аорты

Травматические повреждения
Острые не-травматические поражения
- Острая диссекция
- Интрамуральная гематома
- Пенетрирующая язва
  - Формирование мешотчатой аневризмы
  - Сдавление прилежащих структур
  - Разрыв аорты

Хроническая диссекция
Острый тромбоз аорты
Воспалительные поражения аорты (аортиты)
Аномалии аорты

Для локализации патологии используют Стенфордскую классификацию.

Локализация патологии:

Стэнфорд А — восходящая аорта — оперативное вмешательство.
Стэнфорд B — ниже перешейка — медикаментозное лечение.

Классификация РА по её распространению.
Примечание: схемы РА класс 1, в котором выделяют типы I, II, и III по De Bakey.
Также изображены классы по Stanford A и В.
В типе III выделяют подтипы III A в III C. (подтип зависит от вовлечения грудной или брюшной аорты, по Reul и др.).

Классификация острого аортального синдрома при расслоении.

Примечание:
Класс 1: Классическое РА с истинным и ЛП с или без связи между двумя просветами.
Класс 2: Интермуральная гематома.
Класс 3: Малозаметное или дискретное РА с выпячиванием стенки аорты. Псевдраневризма
Класс 4: Язва области атеросклеротической бляшки аорты с последующем разрывом бляшки.
Класс 5: Ятрогенное или травматическое РА, проявляется катетер-индуцированным разделением интимы.

Диссекция аорты

Диссекция определяется как разрушение среднего слоя её стенки, спровоцированного внутристеночным попаданием крови, с результирующим разделением слоев стенки аорты и последующим формированием истинный и ложный просвет, с или без сообщения между ними.
В большинстве случаев инициирующим состоянием является разрыв интимы, вследствие чего кровь попадает в плоскость расслоения — в среднюю оболочку аорты. Далее следующим этапом следует либо разрыв аорты в случае разрушения адвентиции, либо повторное попадание крови в просвет аорты через второй разрыв интимы.
Расслоение может быть антеградным или ретроградным.

Диссекция аорты является самой распространенной причиной острого аортального синдрома (70% случаев).
Частота встречаемости 1-10 : 100.000
Чаще у мужчин. В 70% случаев у пациентов с гипертонией.
При Stanford A смертность в 1-2% случаев после появления симптомов. Смертность достигает до 90% у нелеченных пациентов.
При Stanford B выживаемость составляет 85% при своевременном медикаментозное лечении (5 лет-70%).

Интересующая информация при оценке изображений.

Тип А или Тип B
Локализация патологического процесса
Какие дополнительные ветви вовлечены в патологический процесс? Дифференциация истинного от ложного просвета
Выявить осложнения (разрыв, окклюзия коронарных артерий, аортальная недостаточность)
Определить диаметры истинного и ложного просвета в проксимальной и дистальной части.
Оценить извитость подвздошных артерий

Рекомендации Кардиологического общества

Визуализации отслоенной интимы

Распространенность поражения в соответствии с анатомической сегментацией аорты
идентификация ложного и истинного просвета (если имеются)
локализация первичной (входной) и вторичных фенестраций (если имеются)
идентификация антеградного и/или ретроградного Ра
идентификация степени и механизма аортальной недостаточности
Вовлечение боковых ветвей
Обнаружение мальперфузии (плохой кровоток или его отсутствие)
Обнаружение ишемии органов (мозга, миокарда, почек, кишечника и т.д.)
Обнаружение выпота в перикард и его степени
Обнаружение и степень выпота в плевральную полость
Обнаружение периаортального кровотечения
Признаки кровотечения в средостение

Слева представлен пациент со Stanford A. Диссекция с четкой визуализируемой интимой.
Справа представлен пациент со Stanford B. Патология локализована в нисходящей аорте. «Точка входа» расположена ниже уровня левой подключичной артерии.

Радиологические находки

На ниже лежащих снимках представлен пациент с диссекцией типом B. Истинный просвет окружен кальцификацией. Истинный просвет узкий и подвергается компрессионным изменениям, обусловленных систолическим давлением.

При диссекции аорты интима визуализируется по старым данным только в 70% случаев, но связи с развитием техники данный показатель на сегодняшний день составляет выше 90%.
На ниже представленных изображениях представлена диссекция типа B.
Истинный просвет, окружен кальцификатами.
Истинный просвет уже, чем ложный просвет, а также четко визуализируется симптом клюва.
В ложном просвете локализован тромб, который контрастируется позже истинного просвета.

Истинный просвет

Как правило:
Окружен кальцификацией.
Меньше, чем ложный просвет.
Частая локализация чревный ствол, передняя мезентариальная артерия и правая почечная артерия.

Ложный просвет

Есть окклюзия тромбом или нет.
Замедленное контрастирование.
Шире, чем истинный просвет.
Имеет круговую конфигурацию
Симптом клюва.
Окружает истинный просвет при диссекции типа А

Ниже представлена диссекция, при которой ложный просвет шире истинного.
Истинный просвет уже и визуализируется более ярче при сравнении с ложным.
В ложном просвете есть процесс тромбообразование.
Истинный просвет обычно уже ложного, а также всегда вокруг истинного просвет возможно определить клинья, что является следствием постоянного систолического давления.
В данном случае представлено типичное прилежания ложного просвета к наружной кривизне дуги аорты.

Симптом паутинок — соединительные останки медии, который визуализируется в ложном просвете, который также часто тромбируется.
Если один просвет, окружен другим, то этот просвет является истинным, что всегда встречается при диссекциях типа А.
На нижележащих изображениях представления диссекция типа А. Истинный просвет окружен ложным, также визуализируется симптома клюва, что объясняется постоянным систолическим давлением.

Диссекция брахиоцефальных артерий

Всегда оцениваете тщательно каждую артерию, отходящую от дуги аорты, на предмет во влечения их в патологический процесс.

Диссекция абдоминальных артерий

При распространении патологического процесса диссекция может достигать уровня почечных артерий, чревного ствола и передней мезентариальной артерий.
Истинный просвет вовлекает в патологический процесс чревный ствол, переднюю мезентариальную и правую почечную артерию.
Просвет левой почечной артерии сужается при увеличении ложного просвета.
Нарушение перфузии органов обусловлено двумя механизмами:
1-статический — распространение диссекции непосредственно в просвет артерии. Хирургическое лечение стентирование.
2-динамический — ухудшение прохождения сосуда за счет наличия в просвете сосуда отслоенного слоя.
При оценке распространенности диссекции обратите внимание на извитость и кальцификацию подвздошных артерий, что важно для эндохирургов.

Расслоение стенки развивается быстро и обычно не по всей окружности сосуда, а в продольном направлении в виде ленты или спирали и редко ограничивается одним сегментом аорты. Отслоенная наружная оболочка растягивается, истончается. В случае спонтанного течения у большинства больных происходит разрыв аневризмы, почти всегда заканчивающийся летальным исходом, в перикард (у 50% больных), плевру и средостение (у 20%), в брюшную полость и забрюшинное пространство.
Вторичный разрыв внутренней оболочки обычно в области дистальной границы аневризмы с образованием ложного внутристеночного канала («doublebarrel-aorta» — «двуствольная аорта») и декомпрессией внутристеночной гематомы наблюдается относительно редко (у 10% больных). Редким исходом является тромбоз и облитерация внутристеночного канала.
Слева представлено прогрессирование диссекции до уровня чревного ствола, в просвете которого определяется ложный просвет, что значительно ухудшает перфузию органов.

Справа представлен пример вовлечения в патологической процесс передней мезентариальной и почечной артерии.

Если диссекция не проявляет себя клинически и перфузия органов в норме, то таких пациентов наблюдают.
Ниже представлены исследования пациента в разница в 2 года.

Гемиперикард, гемиторакс, гемомедиастенум

Гемиперикард, гемомедиастенум и гемиторакс являются грозными осложнениями диссекции аорты.
Ниже представлен пациент с полным тромбированием ложного просвета. Спустя 5 дней после первого обращения пациент жалуется на резкую боль в груди, а снимках визуализируется кровоток в ложном просвете.
Увы, но пациентка не могла продолжить лечение хирургически по разным причинам, поэтому лечилась медикаментозно.

Тромбированный просвет при диссекции vs аневризма с тромбом

Порой сложно дифференцировать тромбированный просвет при диссекции и аневризму с тромбом.
Если интима кальцинированна, то это очень помогает.Слева — тромбированный просвет при диссекции. Справа — аневризма с тромбом на внутренней стороне кальцинированной интимы.

Интрамуральная гематома

Интрамуральная гематома — это один из вариантов ОАС, когда происходит формирование гематомы в медии аорты при отстутствии ложного просвета и разрыва интимы (фенестрации).
ИМГ диагностируется на основании наличия утолщения стенки аорты >5 мм округлой формы или в виде полумесяца, и при отсутствии кровотока. Эта состояние может составлять 10-25% от всех случаев острого аортального синдрома. Вовлечение восходящей аорты и дуги аорты (тип А) происходит в 30% и 10% случаев, соответственно, в то время как поражение нисходящей грудной аорты (тип B) выявляется в 60-70% случаях.

Краткие факты
Спонтанное кровоизлияние в медиа, обусловленное разрывом мелких кровеносных сосудов, которые снабжают крупные кровеносные сосуды (vasa vasorum).
13% случаев нет дефицита пульса.
Трудно отличить от тромбированной диссекции аорты.
В 16-17% случаев осложняется в классическую диссекцию.
Смертность через год после выявления составляет около 25%.
Важная информация для клинициста
Тип А или Тип В по Stanford
Регресс интермуральный гематомы составляет до 80%
Предикторы летального исхода
— Восходящая аорта
— Толщина интрамуральной гематомы составляет более 2 см.
— Экссудативный перикардит (в меньшей степени плевральный выпот).

Интрамуральная гематома может персистировать или переходить аневризму или пенетрирующую язву.
Ассоциирование с пенетрирующей язвой аорты является худшим прогностическим признаком.
Выше представлена интрамуральная гематома, что на нативных КТ изображениях соответствуют гиперденсным изменениям. Кальцификация интимы, окружающая истинный просвет.

Выше представлен снимки того же пациента, что и выше, но с контрастным усилением.
Обратите внимание, что интрамуральная гематома не окружает спирально истинный просвет, что является патогномоничным признаком при дифференциальном диагнозе с диссекцией, но для выбора тактики лечения важным принципом остаётся классифицирование патологии на тип А или тип В по Stanford. Обратите внимание, что у данного пациента нет перикардиального выпота. Толщина гематомы составляет меньше 2 см, поэтому мы можем сказать, что регрессия интрамуральной гематомы типа В по Stanford с возможностью до 80%.

Пенетрирующая атеросклеротическая язва
Пенетрирующая атеросклеротическая язва определяется как язва атеросклеротической бляшки аорты, проникающая через внутреннюю эластическую пластинку в медию. Такие поражения составляют 2-7% от всех случаев острого аортального синдрома. Распространение язвенного процесса может либо привести к развитию интрамуральной гематомы, ложной аневризмы, или даже разрыву аорты или расслоению аорты. Естественное течение этого заболевания характеризуется прогрессивным расширением аорты и образованием мешотчатой или веретенообразной аневризмы, что особенно быстро происходит в восходящей аорте (тип А ПАЯ). Пенетрирующая атеросклеротическая язва часто встречается в условиях выраженного атеросклероза грудной аорты, бывает множественной, и может сильно различаться по размеру и глубине поражения сосудистой стенки. Наиболее распространенной локализацией данной патологии является средняя и нижняя трети нисходящей грудной аорты (тип B ПАЯ). Реже, язвы находятся в дуге аорты или брюшной аорте, в то время как вовлечение восходящей аорты наблюдается редко. Общими чертами больных с пенетрирующей атеросклеротической язвой являются пожилой возраст, мужской пол, курение табака, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая обструктивная болезнь легких, и сопутствующие аневризмы брюшной аорты. Симптомы могут быть аналогичны тем, которые имеются при диссекции, хотя они более часто проявляются у пожилых пациентов и редко манифестируют в виде признаков мальперфузии органов. Симптомы могут указывать на экстренную ситуацию при вовлечении адвентиции и возможном разрыве аорты. КТ является методом выбора для диагностики пенетрирующей атеросклеротической язвы на основании выпячивания контрастированной медии через кальцинированную бляшку.

Основные факты:
— возникает у пациентов с системным атеросклерозом.
— основная причина саккулярных аневризм.
— частая локализация дуга или нисходящая аорта.
— часто выявляется множественное атеросклеротическое изъязвление аорты, что затрудняет хирургическое лечение, и данные пациенты лечатся медикаментозно.
— Такое неотложное состояние, как разрыв адвентиции аорты, встречается не так часто, как острый инфаркт миокарда, обусловленный системным атеросклерозом.

Какие данные важны клиницисту?
— Тип А или Тип В
— Количество: единичное или множественное поражение аорты.
— Осложнена ли пенетрирующая язва интрамуральной гематомой.
— Возможно ли эндоваскулярное лечение.

Радиологические находки
Обширная кальцификация интимы и атеросклеротические бляшки.
Выпячивания контрастированной медии через кальцинированную бляшку.
Возможно контрастное усиление стенки аорты.
Продольно расположенная интрамуральная гематома.

Ниже представлены типичные изменения, которые визуализируются на КТ при пенетрирующей язве аорты.

Осложнения.
Формирование саккулярной аневризмы.
Компрессия близлежащих структур.
Разрыв.
Большинство пациент имеют плохой прогноз в связи с диффузной органной недостаточностью, обусловленной генерализированным атеросклерозом.

Источник:

Scardio
The international Registry of Acute Aortic Dissection
2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease
Learn and LiveSMACC/AHA Pocket GuidelineBased on the 2010 ACCF/AHA/AATS/ ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVMGuidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic DiseaseMarch 2010
«Хирургия аорты и магистральных сосудов», А.А.Шалимов
Radiographia.ru
Radiology Assistant
1. T.T. Tsai et al. Acute Aortic Syndromes. Circulation 2005;112;3802-3813
2. D. Mukherjee et al. Aortic Dissection. An Update. Current Problems in Cardiology 2005;30:287-325
3. H. Hayashi et al. Penetrating Atherosclerotic Ulcer of the Aorta: Imaging Features and Disease Concept. Radiographics 2000;20:995-1005
4. K.R. Cho et al. Penetrating atherosclerotic ulcer of the descending thoracic aorta and arch. J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:1393-401
5. F.Ganaha et al. Prognosis of Aortic Intramural Hematoma With and Without Penetrating Atherosclerotic Ulcer. A Clinical and Radiological Analysis. Circulation. 2002;106:342-348.
6. Y. von Kodolitsch et al. Intramural Hematoma of the Aorta Predictors of Progression to Dissection and Rupture. Circulation. 2003;107:1158-1163
7. S. Willoteaux et al. Imaging of aortic dissection by helical CT. Eur Radiol, 2004;14:1999?2008
8. J-K Song. Diagnosis of aortic intramural haematoma Heart 2004;90:368-371.
9. A. Evangelista et al. Acute Intramural Hematoma of the Aorta. A Mystery in evolution. Circulation 2005;111:1063-1070
10. N. Mangat et al. Multi-detector row computed tomography: Imaging in Acute Aortic Syndrome Clin Rad 2005;60:1256-1267
11. CT in Nontraumatic Acute Thoracic Aortic Disease: Typical and Atypical Features and Complications. — E. Casta?er et al, Radiographics 2003; 23:S93- S110

Расслаивающая аневризма аорты — причины, симптомы, диагностика и лечение

Расслаивающая аневризма аорты – дефект внутренней оболочки аневризматически расширенной аорты, сопровождающийся образованием гематомы, продольно расслаивающей сосудистую стенку с формированием ложного канала. Расслаивающая аневризма аорты проявляется внезапной интенсивной болью, мигрирующей по ходу расслоения, подъемом артериального давления, признаками ишемии сердца, головного и спинного мозга, почек, внутреннего кровотечения. Диагноз расслоения сосудистой стенки основан на данных ЭхоКГ, КТ и МРТ грудной/брюшной аорты, аортографии. Лечение осложненной аневризмы включает интенсивную медикаментозную терапию, резекцию поврежденного участка аорты с последующей реконструктивной пластикой.

Общие сведения

Расслаивающая аневризма аорты – продольное расслоение стенки аорты в дистальном или проксимальном направлении на различном протяжении, обусловленное разрывом ее внутренней оболочки и проникновением крови в толщу дегенеративно-измененного среднего слоя. Расширение аорты при расслаивании ее стенки может носить умеренный характер или отсутствовать, поэтому расслаивающую аневризму аорты часто называют расслоением аорты.

Большинство аневризм локализуются в наиболее гемодинамически уязвимых зонах аорты: около 70% — в восходящем отделе в нескольких сантиметрах от аортального клапана, 10% случаев – в дуге, 20% — в нисходящем отделе аорты дистальнее устья левой подключичной артерии. Расслаивающая аневризма в кардиологии относится к угрожающим жизни состояниям с риском массивного кровотечения при разрыве аорты или острой ишемии жизненно важных органов (сердца, мозга, почек и др.) при окклюзии магистральных артерий. Обычно расслоение аневризмы аорты возникает в возрасте 60-70 лет, у мужчин в 2-3 раза чаще, чем у женщин.

Расслаивающая аневризма аорты

Причины

Причинами патологии являются заболевания и состояния, приводящие к дегенеративным изменениям мышечных и эластичных структур средней оболочки аорты (медиа). Пожилой возраст пациентов (старше 60-70 лет), травмы грудной клетки, III триместр беременности у женщин старше 40 лет считаются факторами риска расслоения аневризмы аорты. К основным причинам относятся:

Стабильно повышенное АД. Основной риск расслоения аорты связан с длительной артериальной гипертензией (70-90% случаев), сопровождающейся гемодинамическим напряжением и хронической травматизацией аорты.
Наследственные дефекты соединительной ткани. Расслаивающая аневризма может развиваться как осложнение синдромов Марфана, Тернера, Элерса-Данлоса.
Болезни сердца и сосудов. В группе риска — пациенты с аортальными пороками, коарктацией аорты, выраженным атеросклерозом аорты, системными васкулитами.
Перенесенные кардиохирургические операции и манипуляции. В ранний и поздний послеоперационный период после хирургических вмешательств на сердце и аорте (протезирования аортального клапана, резекции аорты) существует повышенный риск расслаивания аневризм. Ятрогенные расслаивающие аневризмы связаны с техническими погрешностями при выполнении аортографии и баллонной дилатации, канюляции аорты для обеспечения искусственного кровообращения.

Патогенез

Первичным патогенетическим звеном в большинстве случаев является надрыв интимы с последующим образованием внутристеночной гематомы. Примерно в 10% случаев расслаивающую аневризму аорты может инициировать кровоизлияние в медиа при спонтанном разрыве капилляров, разветвляющихся в стенке аорты. Распространение интрамуральной гематомы в пределах медиа обычно сопровождается последующим разрывом интимы, но может происходить без него (в 3-13% случаев). В редких случаях расслоение аорты может наблюдаться при пенетрации атеросклеротической язвы.