Формируется капиллярно-паренхиматозный блок (капилляро-трофическая недостаточность), характеризующийся следующими морфологическими критериями:

1.Редукция капилляров, обусловленная хронической ишемией. Развивается склероз микрососудов, сужение их просвета вплоть до полной облитерации, атрофия эндотелиоцитов. Изменения могут захватывать как участок органа или ткани, так и целый орган или носить системный характер. Формируется централизация микрогемодинамики за счет тока крови по магистральным сосудам микроциркуляторного русла. Это приводит к уменьшению объема транскапиллярного кровотока, увеличивает тканевую гипоксию, нарушает обмен веществ в сосудистой стенке и окружающих тканях, усугубляет недостаточность лимфатической системы, что обусловливает нарастающую дистрофию, атрофию паренхиматозных клеток и склероз стромы органов и тканей.

2. Преобразование истинных капилляров в емкостные (депонирующие) вследствие хронического венозного застоя. Полнокровные истинные капилляры удлиняются, становятся извитыми, просвет их расширяется, так что эритроциты располагаются в них не в один, а в два ряда. Одновременно происходит очаговая пролиферация капилляров, в связи с чем их плотность в пораженных тканях возрастает. Также дилатируют посткапилляры и венулы, трансформирующиеся в мелкие вены. В результате количество истинных капилляров в ткани уменьшается, значительное количество артериальной крови поступает по магистральным микрососудам сразу в венозную систему, что еще больше увеличивает гипоксические и метаболические изменения в тканях, чему способствует

формирующаяся хроническая недостаточность лимфатических капилляров.

3. Скорости развития и выраженности описанных изменений способствуют первичный дефицит истинных капилляров, наблюдаемый у недоношенных детей, а также генетические особенности того или иного больного. Этот критерий отражает незрелость микроциркуляторного русла и обменного звена микрогемодинамики. Так, при недоношенности отмечается централизация микроциркуляции с понижением капиллярного кровотока и транскапиллярного обмена.

Значительно большее значение и распространение имеет программируемая редукция истинных капилляров, носящая системный характер и наблюдаемая при старении. У пожилых лиц, как и в условиях патологии, поражение микрососудов, начинаясь с дистально расположенных капилляров, захватывает пре-, посткапилляры, а также магистральные капилляры, артериоло-артериолярные, венуло-венулярные и артериоло-венулярные анастомозы с формированием еще большей централизации микрогемодинамики и нарастающей трофической и кислородной недостаточности тканей.

Следует отметить, что централизация микроциркуляторного кровообращения первоначально имеет компенсаторное значение, так как способствует разгрузке периферических капилляров. Однако со временем длительная тканевая гипоксия вызывает необратимые некротические, атрофические и склеротические изменения. Наличие депонирующих капилляров, артериоло-венулярных и других коллекторов ведет к значительной перегрузке венозного русла, дилатации просвета микрососудов, их атонии и, в конечном счете, к еще большей венозной гиперемии. Получается замкнутый порочный круг, разорвать который возможно лишь на начальных стадиях его формирования.

16. Общее острое Венозное полнокровие. Определение, причины, патогенез, морфологические изменения в органах, исходы.

Венозное полнокровие— повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением( затруднением) оттока крови. Приток не изменен. Застойная гиперемия приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока.

Венозное полнокровие- общее и местное

Общее- развивается при патологии сердца, ведущее к острой или хронической СС недостаточности. Может быть острое и хроническое.

Общее острое венозное полнокровие- проявление синдрома ОСН.

Причина- гипоксическое повреждение гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях ведет к плазматическому пропитыванию(плазморрагии) и отеку, стазу в капиллярах и множественным кровоизлияниям диапедезного характера, в паренхиматозных органах дистрофические и некротические изменения.

Легкие-отек и геморрагии. Почки- дистрофические и некротические изменения. Печень- центролобулярные кровоизлияние и некрозы.

2\ Местное венозное полнокровие. Возникает при нарушении оттока крови по вене в результате тромбоза, сдавления, эмболии 9 тромбофлебиты) Местное венозное полнокровие может быть при развитии коллатералей при затруднении или прекращении кровотока по магистральной вене. Это отмечается после перевязки нижней полой вены и при циррозе печени.

переполненные венозные коллатерали на определенном этапе могут разрываться и давать смертельное кровотечение. особенно часто это происходит с пищеводным анастомозом.

17. Общее хроническое Венозное полнокровие. Причины. Морфологические изменения в органах(печень, легкие, почки, селезенка, кожа). Морфогенез застойного склероза.

Общее хроническое венозное полнокровие- Хроническая сердечная недостаточность (кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки) приводит к общему хр венозному полнокровию. Хроническое общее венозное полнокровие ведет к длительной тканевой гипоксии и повреждению тканей.

В органе развиваются: 1\ плазморрагии, отеки, кровоизлияний, дистрофии, некроза

2\ атрофические и склеротические процессы.

Склероз развивается вследствие длительной гипоксии, которая стимулирует синтез фибробластами коллагена. Разросшаяся соединительная ткань замещает гибнущие паренхиматозные элементы и приводит к уплотнению органов. (застойное уплотнение)

— Кожа — отмечаются синюшность, расширение вен и лимфатических сосудов, отек дермы и подкожно жировой клетчатки, частое возникновение трофических язв, воспалительные процессы. Кожа холодна на ощупь. осложняются массивными кровотечениями. В коже легко возникают воспалительные процессы, которые долго не заживают.

Печень при венозном полнокровии увеличена в размерах, края ее закруглены. Поверхность разреза пестрая — на фоне серо-желтого цвета определяются темно-красные точечные участки. мускатная печень. Под микроскопом при мускатной печени наблюдается полнокровие и дистрофические процессы в центре долек(темно-красные), тогда как на периферии долек клетки печени находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо- желтый цвет.

В легких при хроническом венозном застое развиваются два процесса- гемосидероз(результат кровоизлияний)+ склероз. динамика изменений в легких: застой крови в сосудах, гипоксия, геморрагии, пневмосклероз.Легкие большие, бурые и плотные (бурое уплотнение легких).

почки увеличены в размерах, синюшны. На разрезе определяется выраженное полнокровие мозгового слоя. гипоксия- дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев — лимфостаз – нефросклероз.

В селезенке увеличен в размерах, плотный, синюшно-красного цвета, фолликулы атрофированы, в пульпе отмечается разрастание фиброзной ткани. При хроническом венозном застое на фоне склеротических, дистрофических изменений, недостаточности микроциркуляторного русла нередко возникает некроз тканей.

Застойный склероз- в печени в результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана, то есть происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно- паренхиматозный блок, который усугубляет гипоксию. В финале развивается застойный склероз печени.

В легких- появившийся гемосидерин и белки плазмы (фибрин) засоряют строму и лимфатические дренажи легких. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая ведет к утолщению межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно- паренхиматозный блок, развивается застойный склероз легких.

Расстройства кровообращения. Гиперемия — полнокровие. Застой. Ишемия

Подробности

Общие характеристики нарушений крообращения:

1) нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функционально эти системы связаны

2) нарушения крово- и лимфообращения ведут к нарушению тканевого и клеточного метаболизма, а значит, повреждению структуры клетки, развитию дистрофии или некроза.

Расстройства крово- и лимфообращения возникают не только в результате нарушения работы кровеносной и лимфатической системы, но и нейрогуморальной регуляции работы сердца, структурного полома на любом уровне – сердце, кровеносные сосуды, микроциркуляторное русло, лимфатические сосуды, грудной проток. При расстройстве регуляции деятельности сердца, развитии в нем патологического процесса возникают общие, а при расстройстве регуляции функции сосудистого русла на том или ином участке, как и структурном поломе его, — местные нарушения крово- и лимфообращения.

1. Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие.

Повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь :

а) общий характер, что наблюдается при:

— увеличении объема циркулирующей крови (плетора)

— увеличении числа эритроцитов. (эритремия)

В таких случаях отмечается окраска кожных покровов красного цвета, повышается АД

б) местный характер

Различают:

— физиологическую гиперемию

Возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия).

— патологическую гиперемию

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают:

1) ангионевротическую гиперемию

Наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.

Кожа и слизистые становятся красными, припухшими, теплыми. Этот вид гиперемии может возникать н определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых при некоторых инфекциях, сопровождающимся поражением узлом симпатической нервной системы.

Обычно быстро проходит, не оставляет следов.

2) коллатеральную гиперемию

Возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. Кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получается увеличенное количество крови.

Коллатеральная гиперемия является, по существу, компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола.

3) постанемическую гиперемию

Развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию (опухоль, скопление жидкости в полости, жгут), быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например, головного мозга, в связи с резким перераспределением крови.

4) вакатная гиперемия

Развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей (например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления).Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.

5) воспалительная гиперемия

Постоянный спутник воспаления и его обязательный компонент. Усиленный приток крови к воспаленному участку окрашивает его в красный цвет, он становится теплым на ощупь. Воспалительная гиперемия проходит вместе с окончанием воспаления.

6) гиперемия на почве артеривенозного свища

Возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется свищ (соустье) между близлежащими артерией и веной, артериальная кровь потечет в вену.

2. Полнокровие (гиперемия). Венозное полнокровие.

Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

1) общее венозное полнокровие

Развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

а) острое общее венозное полнокровие

Является синдромом острой сердечной недостаточности. В результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров, накопления продуктов нарушения тканевого обмена (ацидоз) и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазморрагия и отек, стазы в капиллярах, множественные диапедезные кровоизлияния, в паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения. Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается ОВЗ, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений.

Наиболее часто развивается при инфаркте миокарда левого желудочка.

б) хроническое венозное полнокровие

Развивается при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей многие хронические заболевания сердца (пороки, ИБС, кардиомиопатии, хронический миокардит),правожелудочковой недостаточности кардиогенной природы, декомпенсированных пороках сердца, сжатии устьев полых вен опухолью средостения. ХВЗ приводит к тяжёлым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканево гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений (связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами, в этом принимает участие HIF).

Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается индурация (застойное уплотнение) органов и тканей.

Также происходит капиллярно-паренхиматозный блок в связи с утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия ха счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

При хроническим венозное застое кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью, также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

Морфологически застойно-паренхиматозный блок характеризуется:

-уменьшение числа функционирующих капилляров в результате склероза, индуцированного гипоксией. При этом происходит магистрализация кровотока, что еще сильнее ухудшает кровоснабжение паренхимы, что способствует склерозу.

-истинные капилляры преобразуются в емкостные.

Бурая индурация печени

Бурая индурация печени – гемосидероз, венозный застой в печени + склероз

Печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

При микроскопии видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены. Эти отделы выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печёночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.

По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными.

Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеткок синусоидов – адипоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собиратеьных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует, т. е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени.

Таким образом развивается застойный склероз печени.

При прогрессирующем склерозе появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который также называют сердечным, так как он встречается при хронической сердечной недостаточности.

Бурая индурация легких

При хроническом венозном застое развиваются множественные кровоизлияния, обуславливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, склероз.

Легкие становятся большими, бурыми и плотными.

В морфогенезе основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям. Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивны процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью.

Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью.

Нарастает гипоксия ткани, повышается сосудистая проницаемости, возникают множественные диапедезные кровоизлияния,

В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидеринов клеток – сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина.

Возникает диффузный гемосидероз. Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической, Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок. Развивается застойный склероз легких (более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений пигментов и фибрина).

Имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Прогрессированию пневмосклероза при хроническом венозном застое способствует недостаточность лимфообращения, которая объясняется накоплением пигментов и белков плазмы крови вследствие повышения сосудистой проницаемости (резорбционная недостаточность), затем склерозом стромы (механическая недостаточность). Кроме того, склеротические процессы в легких стимулируют SH-ферритином, входящим в состав гемосидерина.

Цианотическая индурация почек

Почки становятся большими, плотными и цианотичными. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который не очень сильно выражен.

Цианотическая индурация селезенки

Селезенка увеличена, плотная, темно-вишневого цвета. Отмечается атрофия фолликулов и склероз пульпы.

2) местное венозное полнокровие

Наблюдается при затруднении отток венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливание ее извне.

Примеры:

а) венозное полнокровие ЖКТ развивается при тромбозе воротной вены

б) мускатная печень и мускатный цирроз встречаются не только при общем полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для синдром Бадда-Киари

в) цианотическая индурация почек может появляться вследствие тромбоза почечных вен.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным коллатералям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной кровотечений (например, из расширенных и истончённых вен пищевода при циррозе печени).

С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагическх, дистрофических, атрофических, склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.

3. Малокровие (ишемия)

Малокровием называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. В ткани при ишемии развивается не только гипоксия, но и дефицит метаболитов, используемых клеткой в процессе гликолиза, активизирующего в условиях снижения доставки кислорода, что объясняет ускоренное развитие повреждения.

По распространенности малокровие можно разделить на:

-общее (анемия)

Заболевание кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина.

-местное

Изменения ткани, возникающие при малокровии связаны с гипоксией или аноксией (кислородным голоданием). В зависимости от причины ишемии, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степень чувствительности к ней ткани при ишемии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до инфаркта.

Также повреждения клеток наблюдаются при восстановлении притока крови – реперфузионный синдром, который включает в себя три компонента:

1) перегрузка кальцием

Реперфузия ишемизированных клеток, утративших способность к синтезу достаточного уровня АТФ, приводит к потере контроля над обменов ионов. Внутриклеточное увеличение содержание кальция запускает апоптоз или активирует ферменты, нарушающие клеточные мембранные структуры.

2) формирование активных форм кислорода

Ишемия индуцирует генерацию активных форм кислорода, таких как супероксид, пероксид, гидроксильный радикал. Свободные радикалы вызывают каскадный процесс повреждения клеточных мембран, протеинов и хромосом.

3) развитие воспаления

Также активные формы кислорода активируют воспалительный каскад.

При остром малокровии возникают дистрофические и некробиотические изменения. При этом происходит исчезновения из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. Острую ишемию стоит рассматривать как предынфарктное состояние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз.

Окраска: для диагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии восстанавливаются и окрашивают ткань в серый ли черный цвет, а участки ишемии не окрашены.

В зависимости от причин и условий возникновения различают:

а) ангиоспастическое малокровие

Возникает вследствие спазма артерии в связи с действием каких-либо раздражителей. Например, болевое раздражение может вызывать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций), и при воздействиях низких температур.

Ангиоспазм лежит в основе вено-артериального эффекта: при повышении венозного давления развивается спазм артериол.

б) обтурационное малокровие

Развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом (нередко завершает ангиоспазм) или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

в) компрессионное малокровие

Появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

г) ишемия в результате перераспределения крови

Наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако, при длительных спазмах возможно развитие дистрофии и инфаркта. Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

Анатолий Струков, Виктор Серов — Патологическая анатомия

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен (схема VI). Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с цейтролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов – липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов , а вблизи центральных и собирательных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т. е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеро-тических изменений печени. Этому способствуют также шунтир.ование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным, так как он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений – множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т. е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными – бурое уплотнение (индурация) легких (рис. 55).

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям (схема VII). Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивных процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Go временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают мно-жественные диапедезные кровоизлияния, В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток – сидеробластов и сидерофагов (см. рис. 55) и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок (см. рис. 55). Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный склероз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Существует идиопатическая бурая индурация легких (идиопатический, или эссенциальный, гемосидероз легких; пневмогеморрагическая ремиттирующая анемия; синдром Целена-Геллер- стедта). Заболевание встречается редко, преимущественно у детей в возрасте от 3 до 8 лет. Морфогенез эссенциального гемосидероза легких принципиально не отличается от описанного при вторичном буром уплотнении легких. Однако гемосидероз при этом выражен резче и чаще сочетается с множественными геморрагиями. Причиной заболевания считают первичное недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов, в результате чего в легких возникают аневризмы сосудов, застой крови и диапедезные кровоизлияния; не исключают роль инфекций и интоксикаций, аллергии и аутоиммунизации.

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными – цианотическая индурация почек. Особенно полно-кровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который, однако, не бывает резко выраженным.

Хронический венозный застой в селезенке также ведет к ее цианотической индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном застое цианотическая индурация свойственна и другим органам.

Местное венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опухолью, разрастающейся соединительной тканью). Так, резкое венозное полнокровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе воротной вены. Мускатная печень и мускатный цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для болезни (синдрома) Бадда-Киари. Причиной цианотической индурации почек может стать тромбоз почечных вен. К венозному застою и отеку конечности ведет также тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью колла-теральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной опасных кровотечений (например, из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени).

С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагических, дистрофических, атрофических и склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.

Малокровие

Малокровием, или ишемией (от греч. ischo – задерживать), называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании.

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина (см. Анемия). К расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией или аноксией, т. е. кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до ишемического некроза – инфаркта.

При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некро- биотические изменения. Им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения – исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. Для макроскопической диагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии (где активность дегидрогеназ высокая) восстанавливаются и окрашивают ткань в серый или черный цвет, а участки ишемии (где активность ферментов снижена или отсутствует) остаются неокрашенными. На основании результатов электронно-гистохимического изучения тканевых изменений при остром малокровии и при инфаркте острую ишемию следует рассматривать как преднекротическое (предынфарктное) состояние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосудосуживающих лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций»).

Венозное полнокровие

Венозная (застойная, пассивная) гиперемия — патологическое изменение кровообращения, обусловленное затруднением оттока венозной крови при сохраненной доставке ее в ткани по соответствующим артериям. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Острая общая венозная гиперемия возникает при быстро развивающейся СН, которая может быть следствием ИМ, токсико-инфекционных поражений сердечной мышцы, утрачивающей способность эффективно поддерживать общую гемодинамику или деструкции митрального или аортального клапанов. Это приводит к переполнению кровью емкостных сосудов. Скорость кровотока в венах и капиллярах снижается, а давление в них значительно повышается. Просветы всех микрососудов расширяются, а ранее не фунционировавшие раскрываются. В этихусловиях максимально дилатируются мелкие вены, венулы и венулярные отделы капилляров вследствие относительно большего повышения давления в дистальных отделах сосудистой сети.

Так как редуцированный гемоглобин венозной крови беден кислородом, то ткани испытывают гипоксию. Проницаемость стенок микрососудов и растяжимость опорной соединительной ткани повышаются, а объем тканевой жидкости существенно увеличивается.

Признаками венозной гиперемии являются понижение температуры, синюшность (цианоз) кожи и слизистых оболочек, что связано с заполнением поверхностно расположенных сосудов кровью, содержащей восстановленный гемоглобин. Цианотическая окраска более заметна в периферических частях тела — на губах, носу (акроцианоз), кончиках пальцев. В выраженных случаях цианоз сочетается с отеком жировой клетчатки и водянкой полостей. В тканях отмечают плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек стромы, замедление и остановку кровотока в микрососудах, множественные кровоизлияния диапедезного характера. Так как при острой венозной гиперемии нарушается большинство основных функций крови (транспортная, дыхательная, трофическая, экскреторная, поддержание водного баланса ткани), в паренхиматозных органах возникают дистрофические изменения и рассеянные мелкоочаговые некрозы. Быстро нарастающий застой крови в бассейне магистральной вены ведет к застойному геморрагическому инфаркту — обширному некрозу, формирующемуся на фоне выраженного цианоза, отека и пропитывания ткани кровью. Такие инфаркты отмечают при закрытии селезеночной, почечной, брыжеечных вен, тромбозе синусов мозговой оболочки или коронарного синуса.

Венозное полнокровие проявляется неодинаково в различных органах в зависимости от архитектоники сосудов. В легких выявляют дилатацию и переполнение кровью капилляров, пропитывание фильтратом крови межальвеолярных перегородок и заполнение им значительной части альвеол (интерстициальный и альвеолярный отек), диапедезный выход эритроцитов. Острая венозная гиперемия печени характеризуется увеличением ее объема. На разрезе ткань органа приобретает темно-красный цвет, становится влажной со стертым рисунком. Остро возникающая регургитация венозной крови из сердца при дисфункции сопровождается не только полнокровием тканей, но и кровоизлияниями в центральных зонах печеночных долек. Почки при остром венозном полнокровии увеличиваются в объеме, их масса возрастает от 250–300 до 400–500 г. Наиболее полнокровно мозговое вещество пирамидок, что связано с внутриорганным перераспределением кровотока.

Дистрофические изменения, развивающиеся на фоне отека ткани почек, максимально выражены в наиболее чувствительных к гипоксии проксимальных отделах канальцевой системы нефрона. Объем селезенки в условиях острого венозного застоя увеличивается в 2,5 раза, что сопровождается резким напряжением ее капсулы, а масса достигает ≥300 г. При разрезе с темно-красной поверхности ткани селезенки обильно стекает кровь. В сердечной мышце отмечаются избыточное кровенаполнение интрамуральных вен и микрососудов, капилляростазы, отечность интерстиция, мелкоочаговые повреждения мышечных волокон.

Иногда венозная гиперемия имеет активный характер. Это выявляют в зонах коллатерального венозного полнокровия, например при обструкции крупного венозного ствола, циррозе печени или шоке. В последнем случае в печени, селезенке, подкожной жировой клетчатке, венах ЖКТ, таза депонируется до 40% всей крови, что приводит к дефициту наполнения полостей сердца и фибрилляции желудочков. В целом, достаточно быстро ликвидируемая острая венозная гиперемия оставляет незначительные последствия.

Хроническую общую венозную гиперемию отмечают значительно чаще, чем острую. Она является следствием ХСН, осложняет многие длительно текущие заболевания, которые приводят к прогрессирующему нарушению функции сердца: врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатия, хроническая алкогольная интоксикация, миокардиты различного генеза, амилоидоз сердца, некоторые системные поражения соединительной ткани, перикардит, хронические воспалительные процессы в легких диффузного характера и др. Основными причинами нарушения насосной функции сердца являются:

1. Слабость поврежденного миокарда, сокращения которого не могут обеспечить уровня внутрижелудочкового давления, необходимого для перемещения притекающей к сердцу крови в артерии большого и малого кругов кровообращения.

2. Декомпенсированные пороки сердца, когда энергия сердечного сокращения оказывается недостаточной для продвижения требуемой массы крови через суженные сердечные отверстия либо когда неполное смыкание сердечных клапанов приводит к возврату части крови в ретроградно расположенную камеру сердца и венозные сосуды.

3. Ограничение емкости полостей сердца вследствие массивного субэндокардиального тромбоза (эндокардит Леффлера), фиброэластоза эндокарда, резкого утолщения стенки желудочков и межжелудочковой перегородки с субаортальным стенозом (ГКМП).

4. Невозможность достаточного расширения полостей сердца во время диастолы из-за скопления значительного объема жидкости в полости перикарда или ее облитерации и петрификации.

5. Уменьшение ОЦК и, как следствие, недо статочный возврат крови к сердцу.

Длительный венозный застой поддерживает состояние тканевой гипоксии, которая вместе с гемодинамическими факторами нарушает проницаемость гистогематического барьера и приводит к повторяющимся плазмо- и геморрагиям, стойкому отеку, дистрофии и постоянно возникающим микронекрозам. Вследствие этого хроническая венозная гиперемия ведет к атрофии паренхиматозных органов и прогрессирующим склеротическим изменениям. Склерозирование ткани обусловлено сти мулирующим влиянием хронической гипоксии на пластические процессы в соединительной ткани. Новообразование гликозаминогликанов и коллагеновых волокон приводит к постепенному наращиванию массы и огрубению стромы органов, вытесняющей паренхиматозные структуры, которые атрофируются в условиях гипоксии. В фокусах микронекроза происходит формирование звездчатых рубчиков. Вследствие прогрессирующего характера таких диффузных и мелкоочаговых склеротических изменений развивается цианотическая индурация (застойное уплотнение) органов и тканей. Органы становятся плотными, увеличиваются в размерах, приобретают характерный синюшнотемно-красный цвет.

Венозный застой более выражен в нижних частях тела, чаще всего в нижних конечностях, а при длительном соблюдении постельного режима — в нижних отделах легких. Это явление называют гипостазом. Гипостаз в нижних конечностях связан также с расширением просвета вен и недостаточностью их клапанов. Длительно удерживающаяся венозная гиперемия сопровождается гипертрофией мышечной оболочки вен. Переполненные кровью не равномерно расширенные вены часто становятся извилистыми и обретают узловатые выпячивания — варикозные узлы. В коже выявляют цианоз, отек дермы и подкожной клетчатки, дополняющиеся разрастанием соединительной ткани, атрофическими изменениями дермы и эпидермиса.

В печени хроническая венозная гиперемия сопровождается сложной структурно-функциональной перестройкой гистоархитектоники ор гана. Наряду с увеличением размеров печени, закруглением краев и напряжением капсулы отмечается уплотнение ткани, приобретающей на разрезе рисунок, напоминающий мускатный орех вследствие чередования мелких зон темно-красного и серовато-желтого цвета. Темно-красные участки соответствуют срединным зонам печеночных долек, где на месте центральных вен, прилежащих к ним отделов синусоид и лежащих между ними печеночных клеток образуются кровяные озера, располагаются элементы пролиферирующей соединительной ткани.

На периферии печеночных долек цитоплазма гепатоцитов приобретает зернистый вид и содержит множество липидных капелек, придающих ткани желтоватый оттенок. Такая неравномерность окраски ткани объясняется особенностями кровоснабжения органа и строением печеночных долек. В печень поступает кровь из 2 источников: воротной вены и печеночной артерии. Оба сосуда, последовательно делясь, в конечном итоге разветвляются на капилляры, которые,  внедряясь между балками из паренхиматозных клеток, проникают в печеночные дольки. Здесь капилляры, приносящие артериальную и венозную кровь, сливаются, образуя синусоидальные капилляры портальной системы, которые впадают в центральную вену печеночной дольки. Центральная вена является дренажной системой, не- сущей кровь в нижнюю полую вену.

Внутридольковые кровеносные капилляры — синусоиды — на всем своем протяжении выстланы уплощенными эндотелиоцитами с незамкнутыми межклеточными щелями и лишены базальной мембраны. Обращенная к ним поверхность гепатоцитов образует множество микроворсинок, увеличивающих всасывающую поверхность клеток. Особенности строения стенок синусоидов и обращенной к ним плазмолеммы гепатоцитов обеспечивает свободный обмен между печеночной паренхимой и кровью. Гепатоциты и стенку микрососуда разделяет щель — пространство Диссе, которое заполнено плазмой и в ко торойрасполагаются звездчатые ретикулоэндотелиоциты. Повышение давления в венозной системе ретроградно распространяется от магистральных сосудов на печеночные, собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды, вызывая их расширение. Однако последние дилатируются только в центральных и срединных отделах дольки, так как ближе к ее периферии возросшее венозное давление уравновешива ется артериальной кровью, поступающей в синусоиды из капилляров печеночной артерии.

Расширение микрососудов в центре печеночной дольки сопровождается кровоизлияниями, тогда как в зоне слияния синусоидов и артери альных капилляров отмечают только отек. В этих условиях происходит активирование адвентициальных фибробластов центральных и собирательных вен, пролиферация клеток синусоидов, приоб ретающих способность активно продуцировать склеропротеины. Застой крови при хронической венозной гиперемии нарушает циркуляцию в лимфатической системе, в сосудах и капиллярах которой скапливается богатая белками и метаболитами лимфа. Затруднение лимфооттока и, следовательно, освобождения внутритканевой среды от избытка жидкости, содержащей продукты тканевого обмена, потенцирует гипоксию и способствует новообразованию соединительной ткани в печени и других органах.

По мере прогрессирования процесса в печени разрастается соединительная ткань, что ведет к склерозу центральных и собирательных вен, портальных трактов, образованию сплошной базальной мембраны у синусоидов, узелковой гиперплазии сохранившихся печеночных клеток. Такая глубокая перестройка сосудистого русла и стромально-паренхиматозных соотношений, сопровождающаяся деформацией органа, обозначается как мускатный (сердечный) цирроз печени.

В легких хроническая венозная гиперемия приводит к так называемой бурой индурации. Легкие уве ли чиваюттся в размере, их ткань уплотняется, приобретая на поверхности разреза буроватую окраску. Усиливается рисунок междольковых и межсегментарных прослоек фиброзной стромы, не содержащей капилляры, что связано со склерозом, обусловленным застоем лимфы. Склерозированные межсегментарные прослойки определяются на рентгенограмме (линии Керли). В терминальной стадии процесса, когда развивается интерстициальный и альвеолярный отек, с поверхности разреза легочной ткани обильно стекает пенистая жидкость, смешанная с темной венозной кровью. Бурая окраска легких связана с явлениями гемосидероза — накоплением буро-коричневого пигмента гемосидерина, образующегося в макрофагах при множественных диапедезных кровоизлияниях, а уплотнение ткани представляет собой следствие прогрессирования фиброза легочной ткани.

Бурая индурация легких отмечается при митральном пороке сердца, особенно при сужении левого венозного отверстия, а также при обширном кардиосклерозе. Ей предшествует ряд компенсаторно-приспособительных реакций со стороны артериального и венозного русла легких, направленных на предупреждение переполнения кровью капилляров и легочных альвеол и нарушения функции аэрогематического барьера. На начальных этапах процесса это достигается сокращением сфинктеров легочных вен, предупреждающим обратный заброс крови из правого предсердия в легочные вены, а также заполнением депо большого круга кровообращения, что уменьшает массу крови, притекающей к ПЖ сердца. Затем возникает спазмирование мелких легочных вен. Параллельно через барорецепторы растянутых кровью устьев легочных вен и левого предсердия передается импульс сок ращения на артериолы и мелкие ветви ЛА (веноартериальный рефлекс Ф.Я. Китаева). Адаптивная веноартериальная реакция ведет к гипертрофии мышечной оболочки легочных вен и ЛА, которые перестраиваются по типу замыкающих артерий.

Со временем гипертрофия гладкомышечных элементов стенки сокращенных сосудов дополняется явлениями ангиосклероза. Миоэластофиброз снижает реактивность артерий, артериол и мелких вен, ограничивая их способность предохранять капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Наступает декомпенсация легочного кровообращения, и капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Стенки растянутых капилляров выбухают в альвеолы, их проницаемость повышается. Плазма и эритроциты выходят в просветы альвеол и в меж альвеолярный интерстиций, эритроциты разрушаются и поглощаются макрофагами, превращающими гемоглобин в гемосидерин, который после распада макрофагов оказывается свободно лежащим в ткани.

Белки плазмы крови, продукты клеточного распада, гемосидерин поступают в лимфатическое русло легких, нарушая его дренажную функцию. В результате к расстройствам кровообращения постепенно присоединяется лимфостаз и лимфатический отек межуточной ткани легких. Нарастающая гипоксия ткани активирует фиброциты, которые в большом количестве присутствуют в межальвеолярных перегородках. Фиброциты трансформируются в фибробласты, длинные уплощенные отростки которых проникают в заполненные отечной жидкостью щели между кровеносными капиллярами и стенкой альвеолы. Около тел отростков фибробластов из секретируемых ими склеропротеинов формируются коллагеновые волокна. Склерозирование стенок кровеносных сосудов, капилляров и межальвеолярных перегородок вместе с отеком еще более ухудшает условия газообмена. В зависимости от степени и длительности венозного застоя явления склероза и гемосидероза в легких приобретают генерализованный характер. Скопления свободно лежащих пигментов гемосидерина и ферритина и нагруженных ими сидерофагов выявляют не только в межальвеолярных перегородках и альвеолах, но и по ходу лимфатических сосудов и в лимфоузлах. Сидерофаги, появляющиеся в мокроте, обозначают как «клетки сердечного порока».

Бурая индурация легких приводит к прогрессирующему ухудшению гемодинамики в малом круге, усугубляя течение основного заболевания.

Почки при хроническом общем венозном застое не только увеличиваются в размерах, но и уплотняются, становятся цианотичными. Нарушение кровообращения в большом круге приводит к спазму почечных артериол, что ограничивает клубочковую фильтрацию. В результате способность почек экскретировать натрий и воду снижается, а объем плазмы крови и тканевой жидкости в организме увеличивается, что еще более ухудшает кровообращение и тканевый обмен. На фоне застойного полнокровия и расширения почечных вен развивается лимфостаз и отек стромы. Ее набухание наиболее выражено в мозговом слое, где основное вещество меж уточной ткани особенно богато гликозаминогликанами. Клубочки также несколько увеличены и полнокровны. Внеклеточные пространства в области тубулярных элементов нефрона расширены вследствие отека и вторичного нарушения реабсорбции жидкости. В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия эпителия канальцев. На этой стадии процесса возможно огрубение базальной мембраны и их склероз, приводящие к альбуминурии.

Индурация селезенки при венозной гиперемии связана с застоем крови, отеком и склерозированием стромы, а также с относительной неподатливостью фиброзной капсулы органа. При хронической венозной гиперемии капсула селезенки напряжена, утолщена, пульпа ее уплотнена, поверхность среза ткани темно-коричневокрасного цвета. Микроскопически выявляют расширение щелей пульпы и синусов, обусловленное полнокровием, увеличением массы и огрубением волокнистых структур стромы.

В других органах (ЦНС, ЖКТ, эндокринные железы) венозное полнокровие индуцирует описанный выше стереотипный комплекс изменений: переполнение вен, цианоз, нарушение лимфооттока и отек ткани, плазмо- и геморрагии, дистрофические изменения и повреждение клеток паренхимы, прогрессирующее склерозирование стромы.

Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови от какой-либо части тела или органа. К наиболее частым причинам местного полнокровия относятся сужение и обтурация просвета вены при тромбозе, хроническом воспалительном процессе в стенке сосуда, сдавливании вены извне разрастающейся опухолевой или рубцовой тканью, а также наложение повязки, гипса, лигатуры. Как и при общем венозном застое, вены дистальнее препятствия расширены, застойные участки тела синюшны, их температура понижена. В основе патологических изменений, развивающихся непосредственно в области регионального венозного застоя, лежат принципиально те же закономерности и механизмы, которые описаны выше. Так, мускатная печень и ее цирроз могут быть следствием облитерирующего тромбофлебита печеночных вен (синдром Бадда — Киари), а цианотическая инду рация почек или селезенки — тромбоза основной магистральной вены соответствующего органа. Иногда местное венозное полнокровие возникает вследствие формирования венозных коллатералей, что требует значительного времени и возможно только при постепенном ограничении оттока крови по вене. В тех ситуациях, когда блокада венозного ствола развивается быстро, возможно подключение только предсуществовавших путей оттока крови.

Основными последствиями венозной гиперемии является развитие циркуляторной гипоксии, накопление в интерстиции белков и плазмы, продуктов нарушенного обмена и деструкции тканевых структур, которые активируют процессы фибриллогенеза и приводятк развитию органосклероза. Вторичные осложнения, связанные с общей и местной венозной гиперемией, — снижение функциональных возможностей органов, предрасположенность к хроническим воспалительным процессам. При компенсаторном формировании коллатералей переполненные кровью вены резко расширяются, стенка их истончается. В условиях хронического течения процесса сочетание атрофии и гипертрофии гладкомышечных элементов венозной стенки в совокупности с перестройкой ее соединительнотканного каркаса приводит к недостаточности венозных клапанов, появлению варикозных узлов, а иногда и к опасным кровотечениям. В нижних конечностях, в венах таза подобные изменения способствуют тромбообразованию (флеботромбоз) и воспалению (флебит), которые часто сочетаются (тромбофлебит). Примером компенсаторного венозного полнокровия являются коллатерали, образующиеся при застое крови в воротной вене вследствие цирроза печени.

А.С. Гавриш «Нарушения кровообращения»

Паренхиматозные органы

К паренхиматозным органам относятся такие органы, как печень, селезёнка, эндокринные и экзокринные железы, головной мозг и другие. В них выделяют капсулу, внутриорганную строму (соединительная ткань) и паренхиму. Следует отдельно рассматривать лежащие в соединительно-тканном окружении кровеносные и лимфатические сосуды. Основу органа составляет паренхима. Паренхима сформирована эпителиальной, нервной, миелоидной, лимфоидной или мышечной тканями. Например, в печени и почке это будут эпителиальные клетки, в органах нервной системы – нейроны. Паренхима является определяющим элементом, обеспечивающим основные специфические функции органа. В каждом органе паренхима формирует специализированные архитектонические (пространственные) конструкции. В печени это балки и дольки. В почке – нефроны, в селезёнке – фолликулы с центральной артерией и т. д.

Полые органы

Полые органы содержат полость, окруженную оболочками. Имеют в своём составе обычно не менее 3-4 оболочек. Среди них внутренняя оболочка (слизистая, интима и. т.д.) обеспечивает взаимодействия с внешней и внутренней средами (например, органы желудочно-кишечного тракта) или с внутренними средами (кровеносные сосуды). Кнаружи от внутренней оболочки в пищеварительном канале выделяют подслизистую основу, содержащую сосудистое и нервное сплетения, лимфоидные фолликулы. Она также обеспечивает механическую подвижность внутренней оболочки по отношению к наружным оболочкам. Наружная оболочка (адвентициальная, серозная) отделяет орган от окружающих структур, обособляет его, несет механическую функцию. Между внутренними и наружной в большинстве органов и органных структур есть мышечная оболочка (органы пищеварительного канала, артерии, матка, яйцевод, бронхи и др.).

Полость в органах может быть использована для диагностических (забор клеток в составе пунктатов, биопсий, аспиратов) и лечебных целей (введение лекарственных средств и др.)

2. Раздел: органы кроветворения и иммунной защиты.

2.1. Тема: красный костный мозг, тимус.

Методические рекомендации по изучению материала из предшествующих тем:

1. Изучите вопросы : 2,3,4,5

2. Виды форменных элементов крови, их функциональное значение

3. Стадии развития клеток крови

4. Локализация эмбрионального и постэмбрионального гемопоэза

5. Регуляция гемопоэза, состав и строение ретикулярной ткани.

6. Проработайте материал лекции, учебника, дополнительной литературы.

На основе полученных знаний дайте ответы на контрольные вопросы.

7. Выполните задания.

Цель занятия: изучить развитие, строение, тканевой состав и функции центральных органов кроветворения, научиться определять на микроскопическом уровне структурные элементы красного костного мозга и тимуса.

Красный костный мозг

Красный костный мозг (ККМ) – центральный орган кроветворения и иммуногенеза, в котором из стволовых клеток крови (СКК) развиваются эритроциты, гранулоциты, моноциты, тромбоциты, В-лимфоциты и предшественники Т-лимфоцитов.

Источником развития ККМ является мезенхима. ККМ появляется на 2-м месяце внутриутробного развития в ключицах, на 3-м месяце – в плоских костях, на 4-м – в диафизах трубчатых костей и на 5-6-м месяце становится основным органом кроветворения. У взрослого человека находится в ячейках губчатого вещества плоских костей, позвонков и эпифизах трубчатых костей. Общая масса ККМ составляет 4-5 % от массы тела человека.

Строма ККМ представлена ретикулярной тканью, которая состоит из ретикулярных клеток и межклеточного вещества с ретикулярными волокнами, а также макрофагами, жировыми клетками и остеогенными клетками эндоста. Клетки стромы выполняют опорную, трофическую, регуляторную функции. Благодаря контактному взаимодействию и продукции цитокинов, они создают необходимые условия (микроокружение) для развития гемопоэтических клеток.

Основная масса СКК на территории ККМ сконцентрирована вблизи эндоста. Развивающиеся форменные элементы крови находятся в виде скоплений. В частности, эритроциты развиваются в составе эритробластических островков. Островки образованы эритроидными клетками, располагающимися вокруг макрофагов, от которых они получают молекулы железа, необходимые для синтеза гемоглобина. Гранулоциты созревают по периферии костномозговой полости, значительная часть их депонируется в ККМ. Мегакариоциты лежат рядом с синусоидными капиллярами, проникая в их просвет своими отростками, которые распадаются на отдельные тромбоциты.

ККМ является центральным органом иммунной системы, т.к. в нем осуществляется антигеннезависимая дифференцировка В-лимфоцитов, в ходе которой они приобретают иммуноглобулиновые рецепторы к разнообразным антигенам.

Зрелые форменные элементы крови поступают в кровоток через стенку капилляров синусоидного типа, которая состоит из эндотелиоцитов и базальной мембраны, имеющих щелевидные отверстия. Большое число синусов, заполненных кровью, придает костному мозгу красный цвет.

Кровоснабжение ККМ осуществляется артерией кости, разделяющейся в костномозговой полости на восходящую и нисходящую ветви. От этих ветвей отходят капилляры, по мере приближения к эндосту они расширяются и превращаются в синусоидные. От стенки костномозговой полости капилляры направляются к ее центру и впадают в вену, диаметр которой равен или меньше диаметра артерии. Поэтому в синусоидных капиллярах сохраняется достаточно высокое давление и они не спадаются.

Желтый костный мозг заполняет диафизы трубчатых костей к 12-18-летнему возрасту, содержит большое количество жировых клеток, не осуществляет кроветворной функции, но при значительных потерях крови, в него вселяются СКК и восстанавливается гемопоэз.

ККМ обладает высокой физиологической и репаративной (после повреждения, кровопотери) регенерационной способностью.

Тимус

Тимус – центральный орган лимфопоэза, в котором происходит антигеннезависимая пролиферация и дифференцировка Т-лимфоцитов из их предшественников, поступающих из ККМ.

Тимус начинает развиваться на 4-й неделе эмбриогенеза из эпителия III пары жаберных карманов. Капсула и трабекулы с кровеносными сосудами формируются из окружающей мезенхимы. Лимфопоэз в тимусе начинается на 8-10-й неделе.

Тимус человека состоит из двух долей, покрыт соединительнотканной капсулой, которая продолжается в перегородки, разделяющие доли на связанные друг с другом дольки. В дольках различается более темное корковое вещество, густо заполненное Т-лимфоцитами (тимоцитами) и более светлое мозговое вещество с меньшей плотностью лимфоцитов.

В основе органа лежит эпителиальная ткань, состоящая из отростчатых клеток (эпителиоретикулоцитов), среди которых выделяют: «клетки-няньки» субкапсулярной зоны (имеют глубокие инвагинации, в которые погружены до нескольких десятков лимфоцитов), опорные клетки, секреторные клетки (вырабатывают факторы, необходимые для созревания Т-лимфоцитов — тимозин, тимопоэтин, тимулин и др.). В мозговой зоне долек имеются тельца тимуса (тельца Гассаля), которые образованы концентрическими наслоениями эпителиальных клеток. Во всех зонах долек тимуса представлены макрофаги, которые фагоцитируют погибшие лимфоциты. На границе коркового и мозгового вещества сосредоточены отростчатые дендритные клетки (происходят из моноцитов), распознающие и уничтожающие Т-лимфоциты с рецепторами к антигенам своего организма. Клетки стромы создают микроокружение, необходимое для развития Т-лимфоцитов.

В корковом веществе тимуса Т-лимфоциты пролиферируют. При этом большая часть Т-лимфоцитов гибнет и фагоцитируется макрофагами. Из тимуса выходит только около 1% (по другим данным до 5%) от общего числа тимоцитов. В норме гибнут клоны лимфоцитов, запрограммированных на уничтожение клеток собственного организма.

Антигеннезависимая дифференцировка тимоцитов происходит в отсутствие внетимусных антигенов, потому что вокруг капилляров коркового вещества имеется гематотимусный барьер. В его состав входят эндотелиальные клетки капилляров с базальной мембраной, перикапиллярное пространство с макрофагами и межклеточным веществом и эпителиоретикулоциты с их базальной мембраной. Барьер обладает избирательной проницаемостью по отношению к антигену.

В мозговом веществе находятся Т-лимфоциты, имеющие зрелый фенотип и способные выходить в кровоток и возвращаться обратно (рециркулирующий пул), здесь вокруг капилляров нет гематотимусного барьера.

Артерии, поступающие в тимус, делятся на междольковые, от которых вглубь дольки отходят обычно 2 ветви, от одной капилляры отходят в корковое вещество и впадают в подкапсульную вену, которая вливается в междольковую. Вторая ветвь направляется в мозговое вещество, где делится на капилляры, которые собираются во внутридольковую мозговую вену, также впадающую в междольковую вену. Таким образом, имеется раздельное поступление и отток крови коркового и мозгового вещества дольки. Предшественники из ККМ проникают в тимус, а зрелые Т-лимфоциты выходят в кровоток через посткапиллярные венулы на границе коркового и мозгового вещества.

Наибольшего развития тимус достигает в детстве, после полового созревания подвергается возрастной инволюции, замещаясь жировой тканью.

Инфекция, стресс и др. неблагоприятные воздействия на организм вызывают выброс Т-лимфоцитов в кровь и массовую гибель лимфоцитов в корковом веществе (акцидентальная инволюция).

Из тимуса Т-лимфоциты попадают в кровоток , заселяют Т-зоны лимфоидных органов

и в этих зонах под действием регуляторов иммунной системы окончательно дифференцируются, образуя популяции эффекторных Т-лимфоцитов (цитотоксические,хелперы,супрессоры)

Определение и Классификация кровотечений.

Кровотечение – любое излияние крови из сосудистого русла в ткани и полости организма или во внешнюю среду.

Кровоизлияние – диффузное пропитывание кровью какой-либо ткани (подкожная клетчатка, мозговая ткань и т.д.).

Гематома – скопление крови, ограничение тканями.

Наличие крови в каждой из полостей носит специальное название:

• гемоперитонеум – скопление крови в брюшной полости,

• гемоторакс – скопление крови в плевральной полости,

• гемартроз – наличие крови в полости сустава,

• гемоперикардиум – скопление крови в полости перикарда.

Кровотечения клас­сифицируют по характеру распространения излив­шейся крови, а также анатомо-физиологическим, клиническим и временным признакам.

В зависимости от анатомического строения и фи­зиологических особенностей поврежденных сосудов кровотечение может быть артериальным, венозным, капиллярным, паренхиматозным и смешанным.

1. Артериальное кровотечение возникает при ра­нении артерии: алый, ярко-красный цвет крови, кото­рая выбрасывается из раны струей, в виде фонтана. Интенсивность потери крови зависит от величины поврежденного сосуда и характера ранения. Сильное кровотечение бывает при боковых и сквозных ране­ниях артериальных сосудов. При поперечных разрывах сосудов нередко наблюдается самостоятельная остановка кровотечения вследствие сокращения стенок сосуда, вворачивания разорванной интимы в просвет его с последующим образованием тромба. Артериальное кровотечение опасно для жизни, так как за короткий промежуток времени теряется большое количество крови.

2. При венозном кровотечении изливающая­ся неоксигенированная кровь имеет темный цвет, не пульсирует, медленно истекает в рану, сильнее кровоточит периферический конец сосуда. Ранение крупных вен, близко расположенных к сердцу, опасно не только обильным кровотечением, но и воздушной эмболией: попадание воздуха в просвет кровеносного сосуда при дыхании с нарушением кровообращения в малом круге кровообращения, часто ведущим к смерти больного. Венозное кровотечение из средних и мелких сосудов менее опасно для жизни, чем артериальное. Мед­ленное вытекание крови из венозных сосудов, легко спадающиеся при сжатии сосудистые стенки спо­собствуют образованию тромба.

3. В связи с особенностями сосудистой системы (од­ноименные артерии и вены располагаются рядом) изолированное повреждение артерий и вен встречается редко, поэтому большинство кровотечений относится к смешанному типу. Воз­никают такие кровотечения при одновременном ране­нии различных сосудов, характеризуются совокупно­стью описанных выше признаков.

4. Капиллярное кровотечение возникает при повреждении кожи, слизистых оболочек, мышц. При капиллярном кровотечении кровоточит вся ра­невая поверхность, кровь «сочится» из поврежденных капилляров, кровотечение останавливается при нало­жении простой или слегка давящей повязки.

5. Ранения печени, почек, селезенки сопровождаются паренхиматозным кровотечением. Сосуды паренхиматозных органов тесно спаяны с соединитель­нотканной стромой органа, что препятствует их спаз­му; самопроизвольная остановка кровотечения за­труднена.

В зависимости от того, куда изливается кровь, различают наружное, внутреннее и скрытое кровоте­чение.

1. Наружным называется кровотечение, при котором излияние крови происходит во внешнюю среду. Наружное кровотечение не представляет слож­ности для диагностики, чаще всего оно бывает при ра­нении верхних и нижних конечностей, шеи, головы. Об объеме кровопотери можно судить по промоканию повязки, одежды.

2. Внутреннее кровотечение характеризует­ся выхождением крови из поврежденных сосудов в полости, органы и в окружающие ткани. Внутреннее кровотечение носит скрытый характер, а поэтому является очень опасным, так как его трудно диагностировать. Кроме того, излившаяся в брюшную и грудную полости кровь теряет способность свертываться, поэтому самопроизвольной остановки кровотечения не происходит. Значительные по объему внутренние кровотечения диагностируются на основании общих симптомов острой анемии: бледность кожных покровов, снижение артериального давления, та­хикардия, частый слабый пульс, одышка, снижение уровня гемоглобина, гематокрита. При кровотечении в полость желудка кровь цвета «кофейной гущи» в результате преобразования гемо­глобина под воздействием соляной кислоты в гематин, который придает специфическую окраску также рвот­ным массам. При прохождении излившейся крови по желудочно-кишечному, тракту каловые массы при­обретают «дегтеобразный» вид.

В зависимости от времени возникновения разли­чают первичные и вторичные кровотечения.

1. Кровотечение, возникающее в момент нанесения травмы, называется первичным. В некоторых слу­чаях повреждение сосудов не сопровождается первич­ным кровотечением вследствие обтурации дефекта в стенке сосуда ранящим снарядом, участком окружаю­щей ткани, образования сгустка.

2. Вторичные кровотечения возникают через не­которое время после повреждения.

   1. Раннее вторичное кровотечение обычно возни­кает на 3—5-е сутки после ранения, а позднее — в период от 10-го до 15-го дня после ранения. Раннее вторичное кровотечение может произойти при неосторожных манипуляциях, грубых травмирующих пере­вязках, при неудовлетворительной иммобилизации или в результате давления на сосуд инородными те­лами (металлические осколки, отломки костей), вызвавшими дефект сосудистой стенки.

   2. Причинами позднего вторичного кровотечения мо­гут быть гнойное расплавление тромбов, нагноение пульсирующей гематомы, некроз и секвестрация со­судистой стенки, аррозия сосуда. Опасность вторичных поздних кровотечений заключается в их массивности и истечений крови че­рез гнойную рану, что исключает остановку кровоте­чения в ране. В этих случаях прибегают к обнажению кровоточащего сосуда вне раны и перевязке его на протяжении. Профилактика поздних вторичных кровотечений заключается в тщательно проведенной первичной хи­рургической обработке раны, назначении антибактериальной терапии, иммобилизации конечности.