Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) | KazMedic
Жүректің ишемиялық ауруы жайлы түсінік
Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) – коронар тамырларының зақымдануынан миокардқа қан жеткізілуінің азаюы. Жүрек ишемиялық ауруларының негізі — коронар тамырларының қамтама ету дәрісімен жүрек бұлшық етінің жұмысы сәйкес келмеуі.
Жүректің ишемиялық ауруының негізгі себебтері коронар тамырларының атеросклерозы болып табылады. Кейбір жағдайларда ЖИА – ның дамуына бейімдейтін ішкі және сыртқы мәнбірлер болады. Қауып мәнбірлердің негізгілері: холестерин деңгейінің жоғарлауы, артериялды гипертония, темекі шегу, қант сусамыры, семіздік, дене қимылының азаюы және жүйкелік күйзелістер. Әсіресе, қауіптісі осылардың қосарлана кездесуі. Мысалы, қауіп мәнбірлерінің 3 – 4 түрі қатар болса ЖИА – ның пайда болу қауіпі бірнеше рет өседі. Миокардтың оттегіне қажеттілігі оны коронар тамырларымен жеткізілу көлемінен артық болған жағдайда миокардта ишемия (қан азаю) пайда болады. Миокардтың оттегіне қажеттілігі жүрек жұмысының жиілігімен, миокардтың жиырылу қабілетімен, жүректің көлемімен және артериялық қысымының мөлшерімен анықталынады. Осылардың біреу жоғарыласа миокардтың оттегін қажет етуі артады. Қалыпты жағдайда коронар тамырлардың дилятациялық қоры жеткілікті болады. Оттегінің жеткізілуі мен әсерін тигізетін мәнбірлер әртүрлі.
- коронар тамырларының зақымдануы салдарынан олардың қан айналымын ұлғайта алмайтындығы оттегінің миокардтағы жеткіліксіздігіне әкеледі.
- коронар тамырлары зақымданбаған аурулардағы ишемияның механизмі – тамырлардың түйілуіне байланысты.
- ауруларда жиі кездесетін коронар тамырларының атеросклерозбен зақымдануымен олардың түйілуі, себебі атеросклероз бұл жағдайды үдетеді, сондықтан ишемия механизмі аралас, яғни миокардтың оттегіне қажеттілігінің артуымен қатар коронар тамырларында қан ағуының бәсендеуі қабаттасады.
Сөйтіп, айтылып кеткен жағдайлардың барлығы жүрек бұлшық етінің гипоксиясына әкеліп соқтырады.
Жүрек қыспасында ауырсынудың әсер ететін жерлері: а — Захарьин – Гед аймақтары; б- аурудың таралатын жүйке жолдары;ЖИА-ның басты және жиі кездесетін белгілерінің бірі жүрек қыспасы. Оның күш түскендегі нақтылы ұстамасы төс сүйек астының қысып немесе басып ауруымен сипатталынып, сол қолға, иыққа және жауырынға таралады (Захарьин – Гед аймақтары). Ауырсыну сезімі денеге күш түскенде пайда болып(күш түсуден болатын жүрек қыспасы), дамыл кезінде немесе нитроглицерин қолданғаннан кейін басылады (басқа жүрек ишемиялық аурулардан айырмашылығы). Кейде жүрек қыспасының ұстамасы ауырлық, қысылу, кернеу, ашығандық және тұншыққан сезіммен білінеді. Кейбір аурулар сезімдерін айтқанда алақанын немесе жұдырығын төс сүйекке қойып отырып (қысуын, басуын немесе кернеуін) сипаттайды. Ұстама кезінде науқас өлім сезімін сезінеді. Төсекте қимылсыз отырып қалады. Ұстаманың ұзақтығы 1минуттен 15 — 20 минутке дейін, бірақ ол науқастың төзімділігіне байланысты. Ұстама кезінде науқастың гемодинамикасы аса өзгермейді, тамыр соғуы жиелеп, қан қысымы сәл көтерілуі мүмкін. Терісі бозарады. Егер күш түсу тезірек тоқталып, науқас нитроглицерин қолданса ұстама қысқа уақыт ішінде және бәсең түрде болып, ал күш түсу тоқталмаса ауырғаны күшейеді. Сонымен күш түскендегі жүрек қыспасының басты белгісі кеуде қуысында қолайсыздық сезімі болып, дамылдау кезінде басылуы. Қобалжуда жүрек жұмысы жиілеп, қан қысымы жоғарылағандықтан миокардтың оттегін қажет етуі артады, сондықтан бұл мәнбір де жүрек қыспасы ұстамасының бір белгісі пайда болуына әсерін тигізеді. Күш түскендегі ЖҚ – ның бір белгісі науқастың отырған немесе тоқтап тұрған қалыптарында тезірек басылуы, ал жатқан жағдайда жүрекке венозды қанның көбірек келуіне байланысты.
Сол қарыншаның көлемі үлкейіп, миокардтың оттегіні қажет етуі артады. Үдемелі ЖҚ ұстамасы аз мөлшердегі күш түскен кезде байқалынады. Көптеген ауруларда ұстаманың төсекте жатқан кезінде болуына жүрекке венозды қанның көп келіп, миокардтың оттегін пайдалануының өсуі себеп болады. Бұл аурулардағы ұстамалар ұзақ мерзімді болуы мүмкін және жиі жүрек жұмысының ырғақсыздығы байқалынады. Кейбір ауруларда денеге күш түскенде коронар тамырларының түйілуі мүмкін, бірақ ангиоспастикалы ЖҚ – да түсетін күшке сәйкес шыдамдылық (төзімділік, толеранттығы) жоғары болады. Осыған байланысты жеке ЖҚ – ның ерекше түрі бөлінген ангиоспастикалы қыспаның қалыпты варианты ретінде.
Дерт анықтамасы. ЖИА, жүрек қыспасы болған науқастарға электрокардиографиялық тексеріс жүргізіледі. ЭКГ-ның көрсеткіштерінде “SТ” және “Т” тісшелерінің тұрақсыз өзгерістерін байқауға болады. ЭКГ-ні қайталап қадағалау керек.
Жүрек қыспасының жасырынды түрінде ағзаға арнаулы мөлшерде күш түсіріп (велоэргометрия), ЭКГ-нің көрсеткіштерін тұжырымдайды. ЭКГ тексерісін науқасты тыныштатып барып жүргізеді.
Жүрек қыспасындағы ЭКГ өзгерістері: А – қалыпты жағдайдағы ЭКГ: ST- сегменті өзгермеген. Б – жүрек қыспасының ұстама кезіндегі ЭКГ: ST- сегменті төмендеген.Емдәм бұл ауруда маңызды роль атқарады. Емдәмде малдың майын азайтып, оның орнына өсімдік майын, витаминдерді қолданып, калораж мөлшерін қатаң қадағалау әлде қайда жақсы нәтиже береді. Сонымен қоса қауіпті мәнбірлермен күресу қажет. Ол үшін шылым шекпеу, гиподинамиямен күресу, артериялдық гипертонияны емдеу керек. ЖИА мен ауырғандарды емдеуде негізінен үш топтың дәрілері қолданылады. Ол нитраттар, бета – блокаторлар және кальций антагонистері. Нитраттар негізінен шеткергі көк тамырларды кеңейтіп, жүреке келетін қан мөлшерін азайтады, өкпе артериясындағы қан қысымын төмендетеді, корнар тамырларының түйілуін басады. Нитраттардың бұл әсерлерінің нәтижесінде миокардтың оттегіне мұқтаждығы азайып, қан ишемияға ұшыраған аймақтарға бөлінеді. Бұл топтың ең нәтижелі өкілі — нитроглицерин. Ол таблетка, май пластырь, спирттегі 1% — тік ерітінді түрде қолданылады. Жүрек қыспасын басу үшін тіл астына 0,5 мг нитроглицерині бар бір таблетка салу керек, оның әсері 1 – 3 минуттан кейін басталып, 3 – 5 минутта шарықтау шегіне жетіп 20 – 30 минутқа дейін созылады.
Алғашқы алдын алудың маңыздылығы аталған ауруға әкелетін мәнбірлерге бағытталған: күнделікті реттелген күн тәртібін сақтау, уақытысында тынығып жеткілікті түрде ұйықтау, шылым шегуге тыйым салу, тағамдағы тұздың мөлшерін тәулігіне 4,5 гр дейін шектеу маңызды шаралар болып табылады.Науқастар тұрғын мекеніндегі емханада диспансерлік тіркеуге алынады. Пациенттер функционалдық жағдайына байланысты диспансерлік нұсқау бойынша қаралады. Қажет болған жағдайларда кардиолог, окулист тексереді.
ЖИА, миокард инфарктісі
Миокард инфарктісі (МИ) ишемия салдарынан пайда болатын жүрек бұлшық еттің өлі еттенуі. Бұл сырқаттың әлеуметтік маңызы арта түсуде, себебі ол адамды ең белсенді кезеңінде зақымдап, ерте мүгедек қылады. Соңғы жылдары МИ – мен ауырғандар саны жас адамдар арасында көбейіп келеді.
Миокард инфарктісімен ауырғандардың 97– 98 % — те жүрек тамырларының атеросклерозы табылады. Соның салдарынан жүрек тамырларының біртіндеп бітелуі, жүрек қан айналымын нашарлатып, миокардтың бір бөлігінің ишемиясына, кейінірек өлі еттенуіне әкеліп соқтырады. Кейбір жағдайларда жүрек артерияларының атеросклерозды тарылуына олардың тромбозы немесе түйілуі қосылуы мүмкін. Кейде жүрек артериялары өзгермеген жағдайда да миокардтағы некроз олардың түйілуі салдарынан болады. Кейде жоғарыда аталған барлық мәнбірлердің қабаттасуы байқалады. Миокард некрозы кезіңде пайда болған тотықпаған зат алмасу қалдықтары жүйке талшықтарын тітіркендіріп, жүректің өте қатты ауырсынуына әкеліп соқтырады.
Пайда болған жеріне қарай оң қарынша, сол қарынша инфарктісі; көлеміне қарай ұсақ, ірі, трасмуралдық; орналасқан жеріне байланысты алдыңғы, артқы, шекарадағы бетте; тереңдігіне байланысты беткей, терең түрлері кездеседі. Клиникалық бейнесіне байланысты кәдімгі – ауырсынулы, астматикалық, абдоминалдық, аритмиялық, ауырсынусыз, шеттік, церебралдық түрлері болады. Миокард инфарктісінің дамуы үш кезеңнен өтеді: бастапқы, өткір (8 – 10 аптаға дейін), бітелу (6 айға дейін) кезеңдері.
Миокард инфарктісінің негізгі клиникалық белгісі ауырсыну болып табылады. Аурудың пайда болу орыны, таралымы стенокардияға ұқсас болып, көбіне төс немесе жүрек аймағында пайда болады. Кейде кеуденің бүкіл алдыңғы жағы ауыруы мүмкін. Миокард инфарктісінің кәдімгі ағымында ауыру әдетте сол қол, иық, жауырын кейде екі қолға да, жақ сүйегіне таралады. Ауырсынудың түрлері әртүрлі: басып, сыздап, кесіп жатқандай, ашып ауырады. Ол нитроглицерин және басқа тамыр кеңейтетін дәрілердің әсерінен басылмайды, наркоз, наркотиктердің көмегін қажет етеді. Ауырудың ұзақтығы 1 – 2 сағаттан бірнеше тәулікке дейін жетуі мүмкін. Кейде оған әлсіздік, бас айналу, құсу, қатты бас ауыру, естен тану, сондай – ақ есенгіреу сияқты ми жұмысының бұзылу белгілері қосылады. Ал кейде диспепсиялық синдром белгілері: жүрек айну, құсу, іш кету, іштің кебуі қосарланады. Қараған кезде науқастың өңі сұрғылт, еріні көгерген, қатты терлеу байқалады. Сырқат ұстамасы кезіңде қан қысымы көтеріледі, бірақ кейінірек біртіндеп төмендей бастайды. Миокард инфарктісінің бірінші тәулігі бойында әдетте тахикардия және әртүрлі ырғақ бұзылуылары байқалады. Бірінші және екінші тәулікте дене қызуының 37 –380 С дейін көтерілуі, жүрек бұлшық етінде некрозды аймақтың қабынуына байланысты. Дене қызуының көтерілуі және ұзақтығы некроз аймағының аумағына, оның асқынуларына байланысты. МИ – аурулардың 30% -де қалыпсыз ағымда білінеді
Астматикалық (түншығу) түрі. Миокард инфарктісінің бұл түрінде ауырсыну синдромын сол қарыншаның жедел жеткіліксіздігінің белгілері басып кетеді. Бұл түрі атеросклероздық кардиосклероз бар, гипертония ауруымен ұзақ ауыратын және егде жастағы адамдарда жиі кездеседі. Астматикалық түрі ауыр ағыммен өтіп, ауырғандардың 40 — 60% — і қайтыс болады.
Абдоминалдық (іш) түрі. Миокард инфарктісінің бұл клиникалық түрінде ауырсыну эпигастрий маңайынан басталып, төстің астына тарайды. Оған қоса жүрек айну, құсу, іш кеуіп, кеңейіп бара жатқандай сезім, асқазан, ішек шала салы қосылады. Кейіннен гемодинамика бұзылыстар байқалады. Миокард инфарктісінің абдоминалдық түрін тағамдық улы жұқпадан; асқазан жарасының тесілуінен; панкреатиттен ажырата білу керек. Кейде жедел миокард инфарктісі мен жедел панкреатиттің қабаттасуы кездеседі.
Аритмиялық түрі. Миокард инфарктісінің бұл түріне өмірге қауіпті жүрек ырғағының жедел бұзылулары тән. Оларға ерте қарыншалық экстрасистолия, қарыншалық тахикардия, қарыншалар бұлшық ет жыпылықтауы, сонымен қоса жыбырлы аритмия және жүрек өткізгіштігінің бұзылуы жатады. Олардың ең қауіптісі қарынша бұлшық ет жыпылықтауы. Ұзаққа созылған аритмия сол қарыншаның жедел жеткіліксіздігімен немесе кардиогенді шокпен аяқталуы мүмкін.
Церебралды (ми) түрі. Миокард инфарктісінің жедел кезеңінде ми қан айналымының бұзылуына тікелей байланысты. Ол ми ишемиясы салдарына пайда болатын жүрек айну, бас айналу, естен тану сияқты жалпы белгілермен мидың ошақты зақымдалуы белгілерімен білінеді. Әдетте бұл уақытша өзгерістер. Миокард инфарктісінің жедел кезеңі өткеннен кейін қалпына келеді.
Жасырын түрі. Миокард инфарктісінің клиникасы білінбей, ойламаған жерде ЭКГ арқылы табылады. Бұл түрі науқас ем алмай, төсек тартпаған салдарынан кейде қолайсыз аяқталады.
Миокард инфарктісінің клиникасы өлі еттенудің көлеміне байланысты сипатталады. Трансмуральды инфаркте ауырсыну өте қатты; кардиогенді шок, жүрек ырғағының бұзылыстары, жүрек жеткіліксіздігі жиі кездеседі. Инфаркттің ауыр кезеңінде лейкоцитоз айқын білінеді. Әдетте лейкоцитоз ұзақтығы 3 – 5 тәулік. Лейкоцитоз төмендеген сайын, ЭТЖ жоғарылайды. Ол жоғары деңгейіне екі аптада жетіп, 1 – 1,5 ай сақталады. Бірақ лейкоцитоз және ЭТЖ жоғарылауы миокард инфарктімен ауырғандардың бәрінде кездесе бермейді. Қазіргі уақытта одан маңыздырақ әдіс қан сары су ферменттерінің белсенділігін анықтау қолданылады. Әдетті түрде АЛАТ, АСАТ көрсеткіштері көбейеді. Электрокардиография миокард инфарктісі дерт анықтамасының негізгі әдісі болып табылады. Оның көмегімен инфарктің орналасқан жерін, тереңдігін, көлемін, кезеңін анықтауға болады. Миокард инфарктісінің кезеңін SТ сегменті арқылы анықтайды: SТ сегменттінің көтерілуі сырқаттың жедел кезеңіне, ал төмен түсіп кетуі жеделдеу кезеңіне тән. Миокард инфарктісін электрокардиограммасында ажырату қиынға түскен жағдайда векторкардиограмманың маңызы зор.
Миокард инфарктісінің ағымында кездесетін асқынулар көбіне алғашқы 7 – 10 күнде пайда болады. Олардың ең қауіптісі кардиогенді шок, өкпе ісінуі, жүректің аневризмасы және жүрек жұмысының ырғақтығының бұзылуы.
Кардиогенді шок негізіңде сол қарыншаның жиырылғыштық қызметінің бұзылуы жатады. Жүректің минуттық көлемі азаяды, қан қысымы төмендейді. Бұның салдарынан қан айналымы нашарлап, ағзалармен тіндердің гипоксиясына себепкер болады, шок дамиды. Шоктың негізгі белгілері: шеткергі белгілерге жатады – терінің бозаруы, көгеру, жабысқақ суық тер, аяқ – қолдың мұздауы, әлсіреу; басты белгілеріне – қан қысымының күрт төмендеуі, тамыр соғуының әлсізденіп, білінбеуі жатады. Сонымен қатар кардиогенді шоктың көпшілігінде ауырсыну синдромы және бүйрек жеткілісіздігі салдарынан олигурия, азотемия байқалуы мүмкін.
Өкпе ісінуі. Миокард инфарктісінің жедел кезеңінде кездесетін асқыну. Жүрек бұлшық етінің әлсізденуінен қан айналымы бұзылып, өкпе капиллярларында қан тоқырап, сары судың альвеоларда іркілуі, сол қарыншаның жиырылу қабілетінің күрт төмендеп, оң қарыншаның бұл қызметінің өзгермеуіне байланысты. Көгеру, өкпеде әртүрлі көпіршікті ылғалды сырыл пайда болып, науқастың тынысы тарылып, жиі – жиі бұрқылдата дем алады. Ауызынан қызғылт көбікті көпіршік ағады. Бұл жағдайды жүрек демікпесі деп атайды.
Жүрек ырғағының бұзылуы. Миокард инфарктісінде жиі кездесетін асқыну болып табылады. Ол көбнесе миокард инфарктісінің алғашқы сағаттарында кездеседі. Бұлардың ең қауіптілері қарыншалық экстрасистолалар және қарыншалық ұстамалы (пароксизмді) тахикардия.
Миокард инфарктісінің ең қауіпті асқынуы – жүрек бүлшық етінің жарылуы. Жүректен атқылаған қан перикард қуысын толтырып, науқас жүрек тампонадасынан қайтыс болады.
Миокард инфарктісінен кейінгі синдром. (Дресслер синдромы). Бұл синдром перикардит, плеврит, пневмонит үштігімен сипатталынады. Науқастың дене қызуы көтеріліп, жүрек маңайы ауырсынып, дем алуы қиындайды. Перикардтың қабынуынан үйкеліс шуылы пайда болады. Осы белгілерге қосымша полиартрит, иық периартриті қосылуы мүмкін.
Біріншіден науқасқа жедел көмек көрсету, оның құрамына жандандыру шараларын өткізу, ауырсыну синдромын басу, өмірге қауіпті жүрек ырғағының бұзылыстарын тоқтату және науқасты дұрыс тасымалдау, тез ауруханаға жеткізу болып табылады.
Науқасты ауруханаға жеткізгенше дейінгі көрсетілетін көмекке жатады: толық физикалық, психикалық тыныштықты сақтау, науқас қимыл қозғалыс жағдайында болмауы тиіс. Тіл астына жедел 1 – 2 таблетка нитроглицеринді салу. Науқасты жансыздандыру маңызды болып табылады. Арнайы жабдықталған жедел көмек топтары азот тотығы мен оттегі қоспасы мен наркоз беріп жүрек ауырсынуын басуға болады. Осы мақсатты ұстана отырып көк тамырға немесе бұлшық етке Кушелев қоспасын, баралгин немесе наркотит дәрілерін қолданаған қажет. Қан қысымы төмендеп кетсе, мезатон 1% — 1мл немесе 0,5 – 0,1% адреналин ерітіндісін 0,5% глюкоза ерітіндісімен араластырып көк тамырға жібереді. Жүрек жеткіліксіздігі пайда болған жағдайда гемодинамиканың көрсеткіштеріне сүйене отырып, жүрек гликозидтерін қолданған абзал. Гипоксия жағдайында алмастыру мақсатымен оттегін қолданады. Қажетті жағдайда жандандыру шараларын өткізу керек ( жабық жүрек массажы және жасанды дем алдыру).
Миокард инфарктісінде науқастарды кардиология бөлімшесіне жатқызып емдейді. Науқастарды ауруханаға зембілмен тасымалдау керек. Жолда науқастың жағдайын бақылап, қадағалап отыру керек. Қан қысымын өлшеп, тамыр соғуын анықтап, демін санап, аузындағы сілекейін сүртіп отыру керек. Оттегін береді. Ауруханада науқастың жалпы жағдайына байланысты реанимация бөлімшесіне жатқызылады. Емдәмнің бұл аурудағы маңыздылығы тұзбен сұйықтықтың мөлшерін шектеу, жүрекке күш түспеуіне кепілдік туғызады. Қатаң төсек тәртібінде сақтауды естен шығармау керек. Емнің негізі — ол нитрат дәрілерін үздіксіз қолдану болып табылады. Сонымен қатар ауырсынуды басу мақсатымен жансыздандыру дәрілерін тағайындау (наркотиктер, Кушелев қоспасы, наркотикалық емес аналгетиктер) керек. Миокард инфарктісінің бірінші сағатынан бастап, қанның ұюына қарсы алғашқы үш – төрт күнінде гепарин ерітіндісін қолданады, содан соң гепариннен фибринолизинге ауысады. Жүректің ырғағының бұзылуын алдын алу ретінде калий дәрілерін қолданады (лидокаин, панангин, калий хлорид ерітінділері). Сонымен қоса симптомдық ем жүргізіледі. Миокард инфарктісі ұзақ мерзімді емді қажет етеді.
Алдын алудың маңыздылығы аталған ауруға әкелетін мәнбірлерге бағытталған: күнделікті реттелген күн тәртібін сақтау, уақытысында тынығып жеткілікті түрде ұйықтау, шылым шегуге тыйым салу, тағамдағы тұздың мөлшерін тәулігіне 4,5 гр дейін шектеу маңызды шаралар болып табылады.Науқастар тұрғын мекеніндегі емханада диспансерлік тіркеуге алынады. Пациенттер функционалдық жағдайына байланысты диспансерлік нұсқау бойынша қаралады. Бастапқы кезеңінде кардиологпен апта сайын 1 рет қаралып отырады, содан кейін жарты жыл бойы айына 1 рет, ал соңында – жағдайына байланысты қаралады. Тұмауға қарсы иммунизация жүргізіп, пациенттің физиологиялық жағдайын күшейтіп, депрессиямен қозуға шек қойып, жүрек-тамыр асқынуларын алдын алған дұрыс.
Ұқсас материалдарды қарай кетіңіз:
- Миокард инфарктісі
- Оң жақ қарынша миокард инфарктісі
- Миокардит
- Стенокардия
- Жүректің ишемиялық ауруы, тұрақсыз стенокардия ауру тарихы
- Жүрек қақпақшалары зақымдалуы
Жүректің ишемиялық ауруы дегеніміз не, білгілері қандай?
Жүректің ишемиялық ауруы – жүректе қанайналымы толық тоқтағандықтан немесе қажетті шамадан кем болғандықтан дамитын сырқат. Сол себепті ишемиялық ауруы жүректын тәждіқ (коронарлық) артерияларының ауруы деп те аталады. Бұл сырқаттың әлеуметтік мәнін ескерке отырып, Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы 1965 жылы оны «депбес» ауру деп танады. Бүгінгі танда ишемиялық ауру әсіресе экономикалы өркендеген елдерге кең таралған, тіпті оны эпидемиялы аурулар тобына жатқызбақ ой бар. Жүректің ишемиялық ауруы кенеттен қазаға ұшыратуымен қауіпті. Ол жүрек-тамыр сырқаттарынан болатын өлім-жітімніқ 2/3-ін қамтиды. Бұл ауруға жасы 40-65 –тер шамасындағы ер адамдар жиірек шалдығады.
Этиологиясы мен патогенезі. Миокард инфарктісінің тікелей әсерлі себептері:
жүрек артерияларының спазмы;
олардың іргесінде тромбылардың түзілуі;
саңылаунда тромбылық эмболдардың пайда болуы;
осы артериялар атеросклероздан тарылып, миокардқа оны зорықтыратыңдай қүштің түсуі.
Дегенмен, бұлар жүрек бұлшықетінде некроз бен онығ зардаптын дамытатын жергілікті ғана себептер. Жүректің ишемиялық ауруыларың атеросклероз және гипертония ауруымен тығыз байланыстылығын ескерсек, оның этиологиясы аталған себептермен шектеліп қана қоймайтыны түсінікті. Атеросклероз бен гипертония ауруын өрістететін этиологиялық факторлардың барлығы, әсерісе психика-эмоциялық зорыгу, жүректың ишемиялық ауруының дамуына да себеп болады. Сондықтан атеросклероз бен гипертония ауруы және жүректің ишемиялық ауруы «үзеңгілесе» дамиды. Атеросклероз миокард инфарктісінің бірен-саранында ғана жүрек артерияларын зақымдамайды.
Ишемиялық аурудың, атеросклероздың және гипертония ауруының патогенездік факторлары ортақ. Олардың ішінде ен маңыздылары:
гиперлипидемия,
артериялық гипертензия,
дененің артық массасы (семіздік),
дене қимылының аздығы,
темекі шегу,
көмірсуларға толеранттықтың өзгеруі (мысалы, қантты сусамыр),
несеп қышқылды диатез,
еркек жыныстылық.
Аталған патогенездіқ факторларды эпидемиологтар ишемиялық ауруды туынататын қаупті факторлар деп атап, олардың әсерлілігін елдегі тұрғындалардың белгілі бір тобында (әдетте 1000 ер адам алынады) белгіленген мерзім ішінде (әдетте, 10 жыл) жүректің ишемиялық ауруының басты бейнесі – миокард инфарктісін дамыту көрсеткіші арқылы бағалайды. Бұл тұрғыдан, гиперлипидемияның жеке өзінің инфаркт дамытатың «болжамдық» кұны 21% болса, гиепрлипедемия, артериялық гипертензия, темекі шегу, семіздік сияқты 4 қауіпті факторлар қосарланып, 10 жыл бойы әсер еткен кісілердің жарымына жуығында, — 44%-ында, жүректің ишемиялық ауруын дамытатыны анықталған.
Гиперлипидемия. Патогенездік фактор ретінде ол ишемиялық ауруыдың морфологиялық негізі – жүрек артерияларының атеросклерозға шалдығуына әсер етіп қана қоймайды, сондай-ақ жүректің тәждік артерияларында тромбоз процесін өрістетеді. Әдетте, тромбоздан бұранарақ липидоз толқыны байқалап, онымен сабақтас атеросклероздық криз көрініс береді. Жүректің ишемиялық ауруынығ даму барысына қантты сусамырға тән гиперлипидемияның да әсері болатыны түсінікті жайт.
Артериялық гипертония миокард инфарктісінің дамуына біртеқті әсер етпейді. Ол атеросклеоздың жалпы ағымынғ сондай-ақ жүрек артерияларының атеросклерозын өршіте түседі, миокардқа күш түсіреді, плазма және қан кету процестеріне, тромбылы эмболияға қолайлы жағдай туғызады.
Семіздік пен дене қимылының аздығы зат алмасу процесінің және жергілікті түрде бұзылуына жағдай жасаса, темекі шегу миокард инфарктісі мен оның зардаптары үшін қолайлы вазомоторлық өзгерістерге түрткі болады.
Классификациясы. Жүректің ишемиялық ауруының атеросклероз және гипертония ауруымен тығыз байланыстылығын естен шығармаған абзал. Өйткені ол, — түптей келсек, атеросклероз бен гипертония ауруының жүректік нысаны; оның морфологиялық мәні – жүректің ишемиялық дистрофиясы, миокард инфарктісі және кардиосклероз.
Жүректің ишемиялық ауруының ағымы толқымалы. Оның даму барысында тәждік артериялардың сосзылмалы (созылыстырмалы) жеткіліксіздігі қалыптасады да, оған мезгіл-мезгіл осы артериялар қызметінің жедел толық (абсолютті) жеткіліксіздігі қосарланып, коронарлық криз байқалып отырады. Сондықтан жүректің ишемиялық ауруы жедел және солылмалы нысандарға бөлінеді. Жүректің жедел ишемиялық ауруының морфологиялық негізі миокардтің ишемиялық дистрофиясы болса, жүректің созылмалы ишемиялық ауырының құрылымдіқ бейнесі – кардиосклероз (диффузды ұсақошақты немесе постинфарктілік, ягни ірі ошақты) және оның зардабы ретінде дамитын жүректің созылмалы аневризмасы.Миокардтың ишемиялық дистрофиясы
Миокардтың ишемиялық дистрофиясы (миокардтың жедел ағымды ошақты дистрофиясы) қысқа мерзімді коронарлық криз кезінде дамиды. Оның өзіндік электрокардиографиялық бейнесі бар. Жүректің ишемиялық ауыруның бұл нысанында миокардта некроз дамымайды, сондықтан ферментемия дай байқала қоймайды (трансаминаза, лактат-дегидрогеназа сияқты ферменттердің белсенділігі артпайды).
Миокардтің ишемия шалған жерлері болжырап, боғылттау не тарғыл тісті болып, сусінділенеді. Кейде тәждік артериялардан жаңа түзілген тромбылар табылады.
Ишемиялық дистрофия ошақтарын макроскопиялық тәсілмен анықтау үшін тетразолий түздары мен калий теллурийті қолданылады. Ишемияға ұшыраған жерлерде тотығу-тотықсыздану ферменттерінің белсенділігі төмендеп, аталған заттармен әсер ескенде формазанның түйіршіктері мен тотықсызданған теллур түзілмейді, сондықтаң ишемиялық ошақтар ақшыл түсті күйінде қалып, зақымдалмаған миокард қоңыр түске боялады.
Ишемия аймағын микроскоппен зерттегенде капиллярлардың кеңейіп, эритроцитті стаз дамығаны, интерстицийдің сусінділеренгені байқалады. Бұл аймақтын жиегі кейде қанталап, онда лейкоциттер шоғырланады. Бұлшықет талшықтары көлденең жолақтары мен гликогенін жоғалтып, эозинмен, фуксинмен, пиронин және Шифф-реактивімен боялғыш келеді. Сөйтіп, бұлшықет талшықтарынан некробиоз анғарылады. Қызғылт сары түсті акредин мен бояп алып, люминесценттік микроскоппен қарағанда ишемиялық ошақтар шашыратқан сәуле қызғылт сары емес, жасыл ренді болады.
Электронды микроскоп пен гистохимиялық тәсілдерді қолданғанда ишемиялық ошақта ең алдымен мына өзгерістер дамитыны анықталады:
гликоген түйіршіктері азаяды,
тотығу-тотықсыздану ферменттерінің (әсіресе, дегидрогеназалар мен диафоразалардың) белсенділігі төмендейді,
митохондриялар мен саркоплазмалық тор ісінып, ыдырайды.
Анаэробтық гликолиз үдеп, тынысалу және тотығып фосфорлану процестерінің арақатынасы ажырайды.
Бұл өзгерістер ишемияның алғашқы минуттерінде-ақ көрініс беріп, тканьдік тынысалудың зақымдалғаның бейнелейді. Миокардтың ултрақұрылымдарында ишемиялық процестер басталу үшін катехоламиндер бөлініп, иондар тепе-тендігі бүзылуының да маңызы зор (магний, калий мен фосфор азайып, натрий, кальций мен су көбейеді).иКейін олар ишемиянаның ақырғы қезеңіне тән гидропиялы-деструкциялық процестерге түрткі болады.
Миокардтың ишемиялық дистрофиясы көбінесе жүрек қызметының жедел жеткіліксіздігімен аяқталып, өлімнің тікелей себебіне айналады. Сондықтан да, емгерлер ишемиялық аурудың бұл насынын әжүрек қызметінің жедел жеткіліксіздігі» деп те айтады.
Жүректің ишемиялық ауруы
Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) – бұл жүрекке қан мен оттегіні жеткізетін
шағын қан тамырларының (коронар тамырлары) тарылуының бұзылысынан пайда болатын
ауру.
Себептері
● Жүректің ишемиялық ауруы ерлер мен әйелдер арасындағы өлімнің жетекші себебі болып табылады.
● Жүректің ишемиялық ауруының себебі болып коронар тамырланың атеросклерозы табылады. Бұл процесс коронарлы тамырларының қабырғаларының қатаюына алып келеді.
● Процесстің басында майлардан тұратын түйіншектер пайда болады. Олардың кесірінен қан тамырлары тарыла бастайды. Тарылған коронарлы тамырлар қажетті деңгейде жүрекке қанды жеткізе алмайды.
● Жүрек-қан тамырлар ауруларының қауіп қатер факторлары деп осы аурулардың даму қауіпін жоғарлататын факторларды атаймыз. Олар модификацияға бағынатын және бағынбайтын факторларға бөлінеді.
Жүрек ұстамасы немесе жедел миокард инфарктісі жүректің бұлшық етіне қан жеткізетін артерияның зақымдануынан пайда болады. Бұл процесс артериялардың спазм немесе атеросклерозынан дамиды. Нәтижесінде, миокардтың тіні зақымданып, оның жиырылғыш қызметі жоғалады.
Симптомдары
● Кейде жүректің ишемиялық ауруы білінбей өтуі мүмкін. Бұл, әсіресе, аурудың дамуының бастапқы сатысына тән.
● Жүректің ишемиялық ауруының басты симптомы ретінде ауырсыну болып табылады. Аурудың пайда болу орыны, таралымы стенокардияға ұксас болып, көбіне төс немесе жүрек аймағында пайда болады. Ауырсунудың басты себебі жүрекке оттегі мен қанның қажетті көлемде жетпеуі.
● Ауырсынудың бірнеше түрлері болады. Төс немесе жүрек аймағы басып, сыздап, ашып аурады. Ауру әдетте сол қол, иық, мойын, жауырын кейде екі қолға да, жақ сүйегіне таралады.
● Әдетте ауырсыну шамадан артық физикалық немесе эмоционалды белсенділік фонында пайда болады. Ауырсыну демалған соң немесе нитроглицеринді қабылдағаннан кейін өтуі мүмкін.
Жүректің ишемиялық ауруының басқа симптомдары:
● Демікпе;
● Шаршағандық;
● Жалпы әлсірегендік.
Диагностикасы
Дәрігер диагнозды дұрыс қою үшін бірнеше диагностика тәсілдерімен пайдаланады:
● Коронароангиография – бұл жүректің қан тамырларының рентген көмегімен инвазивті зерттеу тәсілі;
● Стресс – эхокардиография
● Электрокардиография (ЭКГ)
● Электронды-сәулелі компьютерлік томография (ЭСКТ) – кальцийдің артерия қабырғаларында жиналуын анықтайтын диагностика тәсілі;
● Жүректің компьютерлік томографиясы;
● Нуклеарлы стресс-тест
Емі
Дәрігер жоғары қан қысымының, қант диабеті және қандағы холестерин деңгейінің коррекция мақсатында, сізге бірнеше препараттарды тағайындауы мүмкін.
Жүректің ишемиялық ауруының емінің мақсаттары:
● Қан қысымының деңгейі 140/90 тең немесе одан төмен болуы тиіс;
● HbA1c қалыпты деңгейінде ұстау;
● Төмен тығыздықтағы липопротеидтердің деңгейі 100 мг/дл тең немесе одан төмен болуы тиіс.
Дәрігердің рұқсатысыз препараттардың қабылдауын тоқтатуға болмайды. Бұл стенокардияның шырқалуына және жүрек ұстамасына алып келуі мүмкін.
Жүректің ишемиялық ауруының хирургиялық ем тәсілдерінің бірнеше түрлері болады:
● Ангиопластика және стенттеу;
● Коронарлық шунттау;
● Минималды инвазиялық жүрек операциясы
Болжамы
Қалпына келу процессі әр түрлі өтуі мүмкін. Кейбіреулеріне диетаны ұстау, темекі шекпеу және препараттарды дер кезінде ішу жылдам қалпына келу үшін жеткілікті Ал басқалары хирургиялық әрекетті талап етеді. Бұған қарамастан, басты профилактика тәсілі ретінде жүректің ишемиялық ауруын дәл уақытында анықтауы саналады.
Қай кезде дәрігерге қаралу тиіс
Егер сізде
жүректің ишемиялық ауруының қауіп қатер факторлары болса, онда дәрігерге
қаралуыңыз тиіс. Ал жүректің ишемиялық ауруының симптомдары (төс немесе жүрек
аймағындағы ауырсыну, демікпе және жүрек ұстамасының симптомдары) пайда болса,
онда дереу жедел жәрдем шақыруыңыз керек.
Кардиолог С.Кобенов
Жүректің ишемия ауруы
Жүректің ишемия ауруы (ЖИА) – миокардқа қан жеткізілуінің азаюына немесе толық тоқтауына байланысты жүректің жедел немесе созылмалы зақымдануы.
ЖИА-да тәж артерияларының қайсы бірінде қан ағысының бұзылуына байланысты миокардттың жергілікті ишемиясы туындайды. Оның нәтижесінде миокард клеткаларында оттегі жетіспеушілігі пайда болады. Ол өз кезегінде метаболизм процесін, энергия түзілуді бұзады, ишемия зонасында миокардттың жиырылу функциясын әлсіретеді, жүрек тұсының ауыруын, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуын, аурудың басқа да белгілерінің пайда болуына себеп болады.
ЖИА морфологиялық субстраты – коронарлық атеросклероз.
Дамыған елдерде ЖИА өлімнің басты себебі болып табылады, сондықтан «ЖИА — №1 кісі өлтіруші» деп атайды. Дамыған елдерде тұрғындардың өлімінің жалпы құрамында жүрек-тамыр ауруларының үлесіне 40-55% тиетін болса, жүрек-тамыр ауруларынан өлетіндердің ішінде ЖИА үлесіне 53-65% тиеді. Көптеген эпидемиологиялық зерттеулердің нәтижесінде ересек адамдардың 11-20% ЖИА ауруымен ауыратыны анықталған.
ЖИА жиілігі жасқа байланысты көбейеді.
Жүректің ишемия ауруы деген атауды (грек. ischo – тоқтату + haima – қан) 1962 ж. ДДҰ сарапшылар комитеті ұсынды. Оның синонимы «жүректің коронарлық ауруы».
Этиологиясы және патогенезі. ЖИА басты себебі – тәж артерияларының атеросклерозы. ЖИА ауыратындардың 90-97% коронарлық атеросклероз табылады. Аурудың басқа себептері – коронарлық артериялардың спазмы, тромбозы коронарлық атеросклероз фонында бой көрсетеді.
Атеросклероздық процесс көбіне сол жақ тәж артериясының құлдырама (қарынша аралық) тарамын зақымдайды, одан кейін сол жақ тәж артериясының оралма тарамын және оң жақ тәж артериясын зақымдайды. Тәж артериялары қуысы 75% және одан жоғары атеросклероздық тарылғанда, науқас адамда ЖИА айқан белгілері көрініс береді.
Миокард ишемиясының басқа да себептері болуы мүмкін: іштен туа болатын тәж артерияларының ауытқулары, жүйелі васкулиттерде және басқа ауруларда болатын коронариттер, мерездік аортит, инфекциялық эндокардит, жыбыр аритмиясында, ревматизмдік жүрек ақауларында, коронарлық ангиопластикада т.б. болатын тәж артерияларының эмболиялары. Бірақ бұл себептер тудырған миокард инфарктісі ЖИА деп қаралмайды, оны көрсетілген аурулардың белгісі деп есептеп, осы аурулардың көлемінде қарастырады.
Атеросклероз сияқты ЖИА дамуында да қатерлі факторлар маңызды роль атқарады. Олардың ішіндегі ең маңыздылары – артериялық гипертония, гиперхолестеринемия, шылым шегу, қант диабеті, гиподинамия, тұқым қуалау. Бірнеше қауіпті фактордың бірігіп кездесуі ЖИА пайда болу жиілігін көбейтеді.
Аурудың дамуының басты механизмі – миокардтың ишемиясы; ол миокардтың оттегін қажет етуі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда пайда болады.
Миокардтың оттегін қажет етуін үш негізгі фактор анықтайды:
1. Сол жақ қарынша қабырғасына күш түсу (сол жақ қарыншаның көлемі, сол жақ қарыншадағы систолалық қысым).
2. Жүректің жиырылу жиілігі (ЖЖЖ).
3. Жүректің жиырылу қабілеті.
Бұл көрсеткіштер неғұрлым жоғары болса, миокардтың оттегін қажет етуі де жоғары болады. Клиникалық зерттеулерде миокардтың оттегін қажет етуін шамамен АҚҚ мен ЖЖЖ («қос көбейтінді») қарап анықтайды.
Тәж артериясындағы қан ағысының мөлшерін анықтайтын факторлар:
1. Тәж артерияларының кедергісі.
2. Перфузиялық қысым (қолқадағы диастолалық қысым мен сол жақ қарынша ішіндегі қысымның арасындағы айырмашылық).
Миокардтың оттегіне қажеттігінің күшеюі денеге күш түскенде және психоэмоционалдық күйлерде жүрек жиырылуының күшеюі мен жиілеуіне байланысты туындайды. Қалыпты жағдайда миокардтың оттегіне қажеттігі көбейгенде коронарлық артериялар мен артериолдар кеңіп, коронарлық қан ағысы 5-6 рет көбейеді (коронарлық резерв).
Тәж артериялары атеросклероздық тарылғанда коронарлық резерв азаяды. Артерия қуысы тарылғанда артерияның стеноздан дистальды орналасқан бөлігі кеңіп, тамыр кедергісін азайтады, ол тарылған жердегі қысым айырмашылығын (градиенті) көбейтеді, соның арқасында ол жерге қанның тиісті мөлшерінің келуі және РО2 мен РСО2 қалыпты деңгейі, аденозин мен миокардтың басқа метаболиттерінің қалыпты мөлшері қамтамасыз етіледі. Уақыт өте тәж артерияларының кеңу резерві азайып бітеді, сол кезде миокардтың оттегін қажет ету деңгейі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасында сәйкессіздік пайда болады. Артерия қуысының 80% тарылуы тыныш күйдегі қалыпты коронарлық қан ағысын қамтамасыз ете алмайды.
Тәж артериясының анағұрлым тарылуы (75% жоғары) және миокард ишемиясы белгілерінің пайда болуы қызметке араласпай тұрған анастомоздардың ашылып, коронарлық артериялардың арасында жаңа прекапиллярлық анастомоз – коллатеральдар түзілуін тудырады. Миокардтың оттегін қажет етуі жоғары болған жағдайда жаңадан пайда болған колатеральдар миокард инфарктісі мен ишемиясының пайда болуының алдын ала алмайды, тек некроз ошағының аз болуына және науқас адамның тірі қалуына ғана көмегін тигізеді.
Коронарлық спазмның ЖИА барлық түрінің пайда болу патогенезінде рөль атқаратыны ангиокардиографиялық зерттеулер көмегімен дәлелденді. Көп жағдайда тәж артерияларының спазмы атеросклероз фонында болады, бірақ спазм коронарлық артериялардың көзге көрініп тұрған стенозы жоқ кезде де болуы мүмкін.
Коронарлық спазмның механизмі эндотелиальдық дилатация және констрикция факторларының арасындағы қатынас бұзылғанда туындайтын эндотелий дисфункциясымен байланысты.
Эндотелиальдық дилатация факторларына жататындар: эндотелиальдық релаксация факторы (азот тотығы NO), простациклин, натрий – урездік пептид т.б. Эндотелиальдық констрикция факторларына эндотелиальдық пептидтер (эндотелин І, ангиотензин ІІ) жатады. Эндотелий арқылы әсер ететін вазодилататорларға ацетилхолин, брадикинин, аденозин, «Р» субстанциясы жатады. Денеге күш түскенде тек эндотелий зақымданбаған тамырлар ғана кеңиді.
Эндотелий функциясының бұзылуы коронарлық атеросклерозда, вазоспастикалық стенокардияда және «Х-синдромында» байқалады. Қазіргі кезде эндотелий дисфункциясы атеросклероздың бастапқы сатысына сәйкес келеді және атеросклероздың бар екенін көрсететін маркер болып табылады деп есептейді.
Тәж артериялары қуысының анағұрлым тарылып, миокард ишемиясы белгілерінің көрініс беруі тромбоцит агрегатының тұрақты емес түзілуінен яғни микроциркуляцияның бұзылуы-нан да болады.
Миокард инфарктісі мен тұрақты емес стенокардияның дамуындағы патогенездік рөльді коронарлық тромбоз атқарады. Тромбоз көбіне тәж артерияларының үсті жарақаттанған түймедақпен болмашы тарылған жерлерінде пайда болады.
Коронароспазм, микроциркуляцияның өткінші бұзылуы және коронарлық тромбоз тәж артерияларының динамикалық стенозы деген ұғымды құрайды. Тәж артерияларының динамикалық стенозы атеросклероздық органикалық стеноздай рөль атқарады.
Сонымен, коронарлық жетіспеушілік ұстамасының негізінде өзгерістердің мынандай тізбегі жатыр: денеге күш түсу немесе эмоциональдық стресс симпатикалы – адренал жүйесі белсенділігінің артуы ЖЖЖ, АҚҚ, миокардтың жиырылғыштығының күшеюі миокардтың оттегін қажет етуінің күшеюі. Зақымданған артериялардың кеңею резерві азаюына байланысты коронарлық қан ағысының қажеттілікке сәйкес күшейе алмайтынынан миокард ишемиясы туындайды. Тыныштық күйде болатын ишемиялық ұстаманың генезі әр түрлі. Кейбір жағдайда ұстама алдында ЖЖЖ мен АҚҚ көбейеді, басқа жағдайда ұстаманы коронарлық спазм тудырады, үшінші жағдайда коронарлық резервтің толық таусылуы себеп болады (оттегін шамалы ғана қажет қылу ишемия тудырады).
Миокард ишемиясында пайда болатын өзгерістердің тізбек реттілігі («ишемиялық каскад») төмендегідей:
1. Анаэробты метаболизмге көшу (миокардтың лактатты өндіруі).
2. Миокардтың механикалық қасиеттерінің өзгеруі (ишемия аймағында диастолалық функция мен миокард жиырылғыштығының өзгеруі).
3. Электрлік қасиеттердің өзгерістері (ST сегментінің ығысуы, ЭКГ-дағы басқа өзгерістер).
4. Стенокардияның бой көрсетуі («ауырсыну синдромы»).
5. Қан айналысы қалпына келіп, ишемия жойылғаннан кейін бірнеше сағат немесе бірнеше күн бойы миокардтың постишемиялық депрессиясының сақталуы («есеңгіреген миокард»).
Гипоксиядан айырмашылығы миокард ишемиясында оттегінің миокардқа жеткізілуі азайып қана қоймайды, онымен бірге метаболиттерді бөлу процесі бұзылады. Ол миокардтың қалыпты қызметіне қажет қан айналысының керек деңгейден төмендеген кезінде яғни оттегін тасымалдаудың азаюы зақымданған клеткалардың анаэробты метаболизмге көшуін тудыратын кезінде пайда болады. Бұл жағдайда АТФ анағұрлым аз түзілетіндіктен тез энергия жетіспеушілігі (дефициті) қалыптасады. Оның өзі миокардтың механикалық және электрофизиологиялық функцияларын бұзады.
Жүректің механикалық қызметінің бұзылуы миокардтың диастолалық босаңсуы мен жиырылуының бұзылуы түрінде белгі береді. Миокард перфузиясының азаюы мен ишемиясының сипаты жергілікті болатындықтан, миокардтың жиырылуы да сегментарлы болып келеді және асинергия зоналарының көрініс беруімен сипатталады. Үш коронарлық артерияның бәрі зақымданғанда сол жақ қарыншаның систолалық дисфункциясы бой көрсетеді.
Миокардтың электрофизиологиялық функцияларының бұзылуы ЭКГ-да реполяризацияның бұзылуы мен жүрек ырғағының бұзылуын тудырады.
Ишемияның ең алғашқы белгісі – диастолалық босаңсудың бұзылуы. Одан кейін реполяризацияның бұзылуы, миокардтың систолалық дисфункциясы және ауырғандық туындайды.
Ауырғандықтың дәл механизмі белгісіз. Ауырғандықтың биохимиялық теориясы бойынша, ишемия болған тінде вегетативтік нерв жүйесінің симпатикалық бөлігінің периваскулярлық сезімтал нерв ұштарын қоздыратын Р факторы (субстанциясы) деп аталатын (ағыл. pain – ауыру) зат жиналады. Бұл зат аденозин, гистамин, брадикинин, протеолиз ферменттері немесе простагландиндердің біреуі болуы мүмкіндеген әр түрлі пікір бар. Нерв ұшында пайда болған импульс 5 – кеуде түйіні және жұлдызша түйін арқылы жұлынға, одан кейін жұлын – таламус трактісі бойымен таламусқа жетеді. Болжам бойынша таламуста ауырғандықтың орталығы орналасқан. Сондықтан таламусқа жеткен импульс ауырғандық тудырады деп есептеледі.
ЖИА ауруында болатын коронарлық қан айналысының бұзылуы ишемиялық өзгерістерден басқа некроздық өзгерістерге (миокард инфарктісі) және фиброздық өзгерістерге (инфарктыдан кейінгі атеросклероздық тыртықтар және жүрек аневризмасы) әкеліп соқтырады.
Классификациясы. 1979 ж. ДДҰ сарапшылар Комитеті ұсынған классификация:
І. Стенокардия
1. Күш түсу стенокардиясы
а) алғаш пайда болған стенокардия
б) тұрақты (стабильді) стенокардия
в) үдемелі стенокардия
2. Тыныш күй стенокардиясы, оның ішінде ерекше стенокардия
ІІ. Миокард инфарктісі
1. Жедел (анық, ықтимал) инфаркт
2. «Ескі» инфаркт
ІІІ. Жүрек әлсіздігі
IV. Жүрек ырғағының бұзылуы
V. Кенеттен болатын өлім
Осы классификация негізінде 1984 ж. КСРО МҒА БКҒО төмендегідей классификацияны ұсынды:
1. Кенеттен болатын өлім (жүрек қызметінің бірінші ретті тоқтауы)
2. Стенокардия
1. Күш түсу стенокардиясы
Алғаш пайда болған күш түсу стенокардиясы
Тұрақты күш түсу стенокардиясы (функциональдық кластарын көрсету керек І-IV)
Үдемелі күш түсу стенокардиясы
2. Спонтанды (вариантты, «ерекше») стенокардия
3. Миокард инфарктісі
1. Ірі ошақты (трансмуральды)
2. Ұсақ ошақты (трансмуральды емес)
4. Инфарктіден кейінгі кардиосклероз (миокард инфарктісінен 2 ай және одан да көп уақыт өткеннен кейін)
5. Жүрек ырғағының бұзылуы (түрін көрсету керек)
6. Жүрек әлсіздігі (сатысы мен түрін көрсету керек)
7. ЖИА «мылқау» түрі (Silent ischemia)
Жүрек ырғағының бұзылуы мен жүрек әлсіздігі ЖИА басқа түрлерінің асқынулары болуы мүмкін, аурудың жеке көріністері де болуы мүмкін.
ЖҮРЕКТІҢ ИШЕМИЯЛЫҚ АУРУЫНЫҢ АЛДЫН АЛУ – «Жәрдем»
ХХ-ғасырдың екінші жартысынан бастап халық денсаулығына төнген қауіптердің бірі — жүрек-қан тамыры жүйесі ауруларының көбейе ,әрі «жасара» түсуі. Бұл сырқаттар бүгінгі ересектер арасындағы науқастанудың, мүгедектіктің және өлім- жітімнің негізгі себепшісі болып отыр.
Дегенмен, жүрек-тамыр ауруларының алдын алуға болады. Алдын-алудың жаппай шараларын қолдану нәтижесінде АҚШ,Австрия ,Жапония ,Канада сияқты елдерде бұл аурудан болатын өлім-жітім кеміген . Мұндай жұмыстардың жетістігі тек дәрігерлерге ғана емес ,сонымен бірге халықтың өзіне де ,яғни олардың салауатты өмір салтын ұстана біліуіне де байланысты .
Жүректің ишемиялық ауруының даму себебі туралы мәселе күні бүгінге дейін нақты шешілмесе де, медицина ғылымы халық арасында бұл дерттен туындайтын ауыртпалықтар туралы көптеген мағлұматтар жинақтаған .
Жүректің ишемиялық ауруының негізі болып табылатын атеросклероз адамның балалық шағынан-ақ дами бастап ,ұзақ уақыт бойы симптомсыз жүретіні белгілі болды .Атеросклероз және жүректің коронарлық қан тамырлары қызметтерінің жетімсіздігі салдарынан жүрек ишемиясы мен миокард инфаркті дейтін аурулар пайда болады. Жүрек ағзадағы жалғыз (сыңары жоқ)органдар қатарына жатады.Тәулігіне ол 8460 литр қан айдайтын күрделі насос десе де болады. Ишемиялық аурудың алғашқы белгілерінің бірі — жүректің ұстамалы түрде (грудная жаба ,стенокардия ) қысылуы. Жүрек –қан тамырлары — ауруларының ішіндегі ең күрделісі және ең қауіптісі миокард инфарктісі болып табылады .
Ишемия деген сөз латын тілінен алынған , ол ағзалардың қанмен және оттегімен қамтамасыз етілуінің бұзылуы, яғни тұншығуы деген сөз . Организмдегі қан айналыс жүйесінің ішінде жүрек өмір бойы тынбастан жұмыс істейтін орган . Оның бұлшық еттері уздіксіз ырғақпен жиырылады Ересек адам ағзасындағы қанның мөлшері шамамен 5-6 литрдей ,бұл дене салмағының он үштен бір бөлігі,қан тамырлары арқылы түрлі шапшаңдықпен ,әртүрлі қысымымен ағады . Дені сау адамның жүрегі минутына 60-/80 рет ,жас балалардыкі 110-120 рет жиырылады .Бір минут ішінде қан жүрек арқылы 2рет өтеді .
Жүректің ишемиялық ауруларына :
1) Жүрек стенокардиясы және оның түрлері .
2)Жүрек қан тамырларының жедел жетімсіздігі .
3)Қан тамырлары қызметінің созылмалы жетімсіздігі .
4)Миокард инфарктісі .
5)Рефлекторлы стенокардия аурулары жатады
Бұл ауруға шалдыққанда негізінен жүрек тұсы қатты шаншып ауыратындықтан сырқат адам дәрігерге келуге мәжбүр болады .Кейбір адамдар жүректің ишемиялық ауруы кезіндегі алғашқы ұстамадан –ақ ,тіпті дәрігердің жәрдеміне үлгерместен ,кенеттен өліп кетеді .Стенокардия кезінде ауру көбінесе кеуденің сол жағына , жүректің тұсына беріледі , кейде ауру жұтқыншаққа ,асқазан тұсында пайда болады . Аурудың алғашқы белгілері : ауру тіпті әдеттегіден әрі кеткен кезде (қан жүретін артериялары 75 % және одан да көпке тартылғанда) білінеді .Жүректің стенокардия ауруы екі түрлі болады,
1)Күш түсу стенокардиясы.
2)Тыныштық стенокардиясы .
Миокард инфаркті — бұл жүрек ишемиясы ауруының үшінші түрі ,бұл диагноз оның клиникасына электрокардиограммалық өзгерістерге және қан құрамындағы ферменттердің белсенділігіне қарап қойылады .
Жүрек ишемиясы ауруын тудыратын факторларды біліп ,одан сақ болған жөн .Шылым шегу —өте зиянды әдет .Шылым шегуді тоқтату миокард инфарктісіне ұшырау қаупін 20-50%-ға кемітеді . .Шылым шегу ,денедегі май алмасу процесінің бұзылуы ,артериялық қан қысымының жоғарылауы,қант диабеті және т.б .жайттер жүректің ишемиялық ауруының дамуына әсер ететін негізгі факторлар болып саналады .Адамның шектен тыс семіруі ,аз қозғалуы ,эмоциялық стрестер де қосымша үлес қосады .Кейде бір мезгілде қауіпті факторлардың бірнешеуі қосылса жүректің ишемиялық ауруының туындау қаупі жоғарылай түседі .
Салмақтың — артуы ағзада ең алдымен май алмасу процесінің бұзылуы ,денеде майдың жиналып қалуы деген сөз .Семіздік ауруы кезінде жүрек біріншіден,ағзадағы барлық клеткаларға қанды толық жеткізу үшін нормадан тыс жұмыс істейді .Соның салдарынан бұлшық еттеріне артық күш түседі де ол ісінеді ,сөйтіп жүрек гипертрофиясы пайда болады .
Дене салмағын азайту және гиперлипидемияны болдырмау үшін қажетті ем-дом шараларын ұстану науқастар арасыдағы өлім-жітімді азайтуға (25%) , ЫҚПА Л ЕТЕДІ .
Ем-домдық шаралары ойдағыдай болу үшін мыналарды жүзеге асыру керек :а)қаныққан майларды қолдануды азайту
Ә)өсімдік майын көбірек қолдану қажет .
Б)өсімдік клеткаларын қабылдауды жас көкөністер мен жеміс-жидектер есебінен күніне 50гр-ға дейін арттырған жөн .
Жүректің ишемиялық ауруының қауіпті факторлары бар адамдар аурудың алдын-алу жөніндегі дәрігерлік кеңестерді орындап ,жыл сайын денсаулығын түзету үшін емханаға барып ,тексеріліп отырғаны абзал . Қорыта айтқанда ,денсаулыққа зияны көп аталған факторлардан сақтану әрбір адамның өз қолында . « Жаны саудың —тәні сау » ДЕГЕН ҚАҒИДАНЫ ЕСТЕН ШЫҒАРМАЙЫҚ .
Жүректің ишемиялық сырқаты — Денсаулық — Bilim
Жүректің ишемиялық сырқаты (ЖИС) — жүректің тәждік артерияларының зақымдануы нәтижесінде миокардтың қанмен қамтамасыз етілуінің абсолютті немесе салыстырмалы түрде бұзылуымен сипатталатын патологиялық ахуал. ЖИС ағымы жіті, яғни миокард инфаркті түрінде, созылмалы түрде, яғни ара-тұра орын алатын стенокардия ұстамалары түрінде болуы мүмкін. ЖИС — әлемнің дамыған елдеріндегі өлім-жітімнің, сондай-ақ уақытша және тұрақты еңбек қабілетінен айрылудың негізгі себептерінің бірі. Қазіргі уақытта ДДҰ-ның 1984 жылғы ЖИС жіктемесі толықтырулармен қолданылып жүр:
1. Аяқасты коронарлық өлім (жүректің біріншілік тоқтауы)
— жансақтау шаралары жемісті аяқталғанмен аяқасты коронарлық өлім;
— аяқасты коронарлық өлім (өлу жағдайы).
2. Стенокардия.
— қозу стенокардиясы;
— алғаш пайда болған қозу стенокардиясы;
— функцоналдық класы көрсетілген тұрақты қозу стенокардиясы;
— тұрақсыз стенокардия;
— вазоспастикалық стенокардия;
3. Миокард инфаркті.
4. Инфарктен кейінгі кардиосклероз.
5. Жүрек соғысының бұзылуы.
6. Жүрек жеткіліксіздігі.
ЖИС қауіп факторлары:
— кәрілік;
— ер жыныстылық;
— дислипидемия, гипертензия, глюкозаға төзімділік, сусамыр мен семіздіктің туындауына ықпал ететін тұқым қуалайтын факторлар;
Жүректің ишемиялық сырқаты кезінде жиі кездесетін шағымдар:
— дене қимылы кезінде немесе стресс кезінде кеуде артының ауыруы;
— ентігу;
— жүрек жұмысының, ырғағының бұзылуы, әлсіздік;
— жүрек жеткіліксіздігі белгілері;
Жүректің ишемиялық сырқаты бар деген күдік туған жағдайда, электрокардиография (ЭКГ) жасау міндетті. Заманауи аппараттар графикалық ақпаратты қолма-қол алуға, Доплер әсері есебінен қан ағымын бағалауға мүмкіндік береді. Эхокардиография да жүрек жұмысы туралы көптеген пайдалы ақпарат береді. Сонымен қатар денеге күш түсіре отырып, функционалдық сынамалар жүргізіледі, миокардтың контрастылы ангиографиясы, өңешішілік электрокардиография, Холтер мониторлауы секілді қосымша зерттеу әдістері қолданылуы мүмкін.
Емі
Ауруын емдеу оның клиникалық түріне байланысты. Алайда ЖИС-ның барлық түрлеріне тән жалпы бағыттарды бөліп көрсетуге болады:
— қимыл-қозғалысты шектеу;
— емдәм;
— дәрі-дәрмек ішу.
Жүрек ишемиялық сырқаттарын емдеуге арналған көптеген дәрілер бар. АҚШ-та осы ауруды емдеуде «А-В-С» формуласы қолданылады: аниагреганттар, (3-адренобөгегіштер, гипохолестеринемиялық препараттар).
ЖИС кезінде қолданылатын дәрі-дәрмектер: нитраттар; антикоагулянттар, диуретиктер; ангитензинге өзгертуші фермент антагонистері; аритмияға қарсы дәрілер.
Көрсетім бойынша, ЖИС кезінде эндоваскулярлық коронароангиопластика, гирудотерапия (сүлікпен емдеу), соғу-толқынды терапия әдісі, діңдік жасушалар, кванттық ем қолданылуы мүмкін.
Шартты түрді алғанда, жүректің ишемиялық сырқатының болжамы жағымсыз. Ауру созылмалы және үдемелі болып келеді, ем оның дамуын тоқтатады немесе дамуын бәсеңдетеді, алайда науқасты бұл дерттен біржолата айықтыра алмайды.
Г. Ж. Жатқанбаева, терапевт дәрігер
Әлеуметтік желілерде бөлісіңіз:
Жүректің ишемиялық ауруы қазақша реферат
Пайда стенокардия байланысты қысқа мерзімді өтпелі ишемией миокард. Стенокардия нұсқалардың бірі ауырсыну синдромы ағымының ЖИА. Ұғымына ЖИА, басқа стенокардия кіреді тағы миокард инфарктісі және атеросклеротический кардиосклероз. Бөледі 2 фактор: 1) Қажеттілік миокард әдемілейді; 2) Жабдықтау оттегі (немесе ағыны оттегі) .
Арасындағы осы екі факторлар нормада бар динамикалық тепе-теңдік. Мұқтаждық миокард әдемілейді тәуелді: а) ЖСЖ, кернеу қабырғаның сол жақ қарыншаның, яғни күш-жүрек жиырылуының, контрактильности миокард; б) катехоламиндер деңгейін, әсіресе норадреналин.
Мұқтаждық миокард әдемілейді реттеледі және қамтамасыз етіледі коронарлық кровоснабжением: деңгейі төмендеген кезде оттегінің миокардта (төмендеуі оның концентрациясы немесе жеңіл миокард гипоксия) АМФ отщепляется фосфатная тобы, соның нәтижесінде түзіледі, аденозин. Аденозин болып табылады «жергілікті» гормоном, ол тамырларды кеңейтеді және арттырады осылайша жеткізуді оттекті миокарду. Бұл негізгі жолы. «Прекапиллярах орналасқан ерекше рецепторлар, олар қозғалады деңгейі төмендеген кезде оттегінің қан коронарлық артерияларды. Әсер кеңейту тәж артериясын артерияларының.
ЖИА стенокардия туындайды кезде коронарлық қан бар тәж артерияларды тар мағынасында) олқылықтардың орнын толтыру қажеттілігін миокард әдемілейді. Жеткіліксіз оттегі жеткізу, сәйкес келмеуі қажеттіліктерін миокард әдемілейді мен мүмкіндіктерін жеткізу және негізінде жатыр стенокардия. Бұзылу себебі коронарлық қан ағымын азайту, оның мүмкіндіктерін, көп жағдайда байланысты органикалық зақымданған артерия вена артериясын: жиі (92%) атеросклероз; сирек васкулиттер: ревматологиялық, сифилитические, коллагенозах (түйінді периартериит) ; кейде функционалдық гемодинамикалық бұзылыстар: артериальные жүрек ақаулары, стенокардия кезінде тиреотоксикозе; сирек жағдайларда стенокардия кезінде мүмкін болады ГБ.
Патогенезі атеросклероздың: бұзылуы Жүреді екі тетіктері: 1. Бұзу метаболизм; ең алдымен, бұл бұзу липидтердің алмасу. Жүреді арттыру мазмұны холестерин, триглицеридтер, май қышқылдарының (ПЭЖК) азаяды мазмұны фосфолипидтер қан.
Липопротеидтер, павлодарда » қазақстанда жүрек қан тамырлары қабырғасына, өте тез расщепляются және освобождающийся бұл ретте, холестерин және триглицеридтер, қандағы зиянды көрсетеді атерогенное қолданысқа енгізіледі. Кезде атеросклероз артады мазмұны непрочных липопротеидтер — бета және пребета — азайту есебінен альфа-липопротеидтер. Бұзылу сипатына қарай липидтік алмасу (басым) , бөлінген 5 топқа гиперлипидемии. Әсіресе патогенным әрекетпен ие болады 2 және 3-түрлері — басым бета және пребета липопротеидтер. Белгілі бір рөл атқарады, сондай-ақ, ұлғайту эстерефицированных май қышқылдарының жұмсалатын, синтез холестерин және триглицеридтер, сондай-ақ төмендетеді тіндердің инсулинге сезімталдығын, бұл азайтады айналдыру глюкоза гликоген артады, гипергликемия және қосылады бұзу көмірсу алмасу. Бұзылады, сондай-ақ белковы алмасу (байланыс белоктар байланысты липидті құрамы арқылы липидпен) .
2. Бұзу өткізгіштігін ең тамыр қабырғасының, яғни оның морфологиялық бұзылуы. Арттыру өтімділік байланысты: а) ұлғаюымен ұстау қышқыл мукополисахаридов; б) бұзылуымен микроциркуляцияның ең тамыр қабырғасына: артуы, оның өткізгіштік. Себебі жиі жатыр ұлғайту ұстау жергілікті гормондар, мысалы, брадикинина ұлғаюына әкеледі катехоламиндер деңгейін.
Белгілі бір рөлі патогенезінде атеросклероз принадлежит ұлғайту ферменттік белсенділігінің ең тамыр қабырғасының, атап айтқанда, эластазы, бұл бұзылуына әкеледі, иілмелі қаңқасының қабырғалары ыдыс. Қосымша факторы болуы мүмкін, сондай-ақ арттыру тамырішілік қысымның (АД) — ишемиялық повреждающий фактор.
Атеросклероздың этиологиясы: Этиологическую пайда болуындағы рөлі атеросклероз ойнайды: — жасы; максимум сырқаттанушылық атеросклерозом келеді жасы асқан 5О жыл. Жасы ұлғаюына белсенділігі артады эластазы, мазмұны қышқыл мукополисахаридов артуда синтезі және расщепление холестерин.
— жынысы: ерлер атеросклероз пайда болады ерте және жиі, керісінше, әйел жыныстық гормондар задерживают білім бета-липопротеидтер мен ұлғайтады альфа-липопротеидтер.
— никотин улану: әрекет өтімділік ыдыстар, т. б. бұл кезде күрт артуда шығарындысы адреналин көбейеді зақымдануы.
— генетикалық бейімділік: 2 және 3-түрлері липид алмасуы бұзылуын, жиі кездеседі отбасында ГБ, ЖИА, бірақ тек 2-ші түрі бойынша мұраға қалдырылған заңдарына Менделя.
— теріс психоэмоциональные ықпал ету: артады мазмұны катехоламиндер қан.
— тұлғаның өзіндік ерекшеліктері: патологически самолюбивые, мнительные, агрессиялық және т. б.
— неумеренность тамақтануында: тамақтың жұғымдылығы қатаң сәйкес келуге тиіс ағзаның қажеттіліктеріне емес, басшылыққа алуға құмарлықтың.
— өмір сүру салты: белсенді өмір салты, яғни алмайды коллатерали және басқа да тетіктері өтемақы.
— қандай аурудың, атеросклероздың дамуын тездетеді: 1) барлық түрлері, артериялық гипертензия, 2) қант диабеті, 3) подагра, 4) семіздік, 5) гипотиреоз.
Бөлінеді, сондай-ақ тәуекел факторлары атеросклероз: анықтау ауытқулар клиникалық, биохимиялық көрсеткіштерін, зиянды әдеттер, ілеспе аурулар, олар айтарлықтай арттырады ықтималдығы туындаған атеросклероз; негізгі: артериялық гипертензия, гиперхолистеринемия, никотин интоксикация.
Қосымша: семіздік —> қант диабеті, аз қозғалатын өмір салты —> подагра.
Клиникалық көріністері атеросклероз: 1. ЖИА.
2. Ишемиялық ауруы, бас миы.
3. Ишемиясы, бүйрек артерияларының.
4. Аяқтың ишемиясы.
Барлық көріністерінің атеросклероздың бірінші орында — ЖИА.
Клиникасы стенокардия: артының Ауыруы сжимающего, давящего сипаттағы ұзақтығы 15 мин айына дейін 3О мин pain иррадиируют төменгі жаққа, сол жақ жауырынға, сол қолға, яғни жоғары және көбінесе солға. Ауырсыну ұстамалары жиі жағдайда дене немесе эмоциялық жүктеме, қоса жүреді қорқу қайтыс болған, скованностью науқастың ощущением ауаның жетіспеуі. Кейде науқастар бастан сорақысы сезім жоқ, жүрек орындарында иррадиации ауырсыну. Провокаторами ауырсынудың болуы мүмкін: физикалық жүктеме, эмоционалдық жүктеме, суық ауа райы, тамақ ішуге, тыныш, әсіресе, ережеде жатып түнде.
Бөледі: — стенокардия туындайды кернеу — тыныштық стенокардия туындайды (құрама тобы, оны біріктіреді демікпесінің пайда болуы тыныштықта) . Ұстамалары пайда болып, көбінесе түнде. Себептері: түнде тонус жоғарылайды вагуса жүреді төмендеуі және коронарлық қан ағымын тиісінше. Бұл кейде жеткілікті тұра төсекте, мен ұстамасы өтеді. Жағымсыз армандаған; бұл ретте, белсенділігі артады, симпатикалық нерв жүйесінің, қан артады мазмұны адреналин деңгейі артып келеді катехоламиндер жүрек бұлшық етінде.
Көшкенде тік қалыптан көлденең артып келеді веналық қайтару жүрекке, ал жүктеме жүрек. Бұл ретте стенокардия жиі байланысты жүрек жеткіліксіздігі, қолданады, тиісінше, жүрек гликозидтері.
Кездеседі, сондай-ақ стенокардия Принцметалла: оған тән ұзақ ауырсыну, ұстама ұзақтығы күшейтілді 3О мин Туындауы ұстамадан байланысты спазмом коронарлық артериялардың бар атеросклеротические бляшки, мұндай нысаны стенокардия жиі болып табылады алғышарты қайтыс болған, жиі сүйемелденеді бұзу жүрек ырғағының бұзылыстары жүрек қызметі. ЭКГ-да табады өзгерістер тән миокард: ығысуы сегментінің Т жоғары емес, төмен, әдеттегі стенокардия. Бірақ ұстамадан кейін ЭКГ қайтып қалыпты.
Мүмкін сондай-ақ, рефлекторлық стенокардия кезінде пайда болатын патология жақын орналасқан мүшелер: гриппах, ойық жара ауруы, холециститах және т. б.
Стенокардия ұзақтығы 3-5 мин. дейін пайда болған, тек белгілі бір жағдайларда тұрақты деп аталады. Екінші түрі-стенокардия — тұрақсыз: пайда болған кезде ұстамалары жоғалтады характерную кезеңділігі, типтілігі; олардың ұзақтығы дейін 1O-15 мин. Мүмкін пайда непревычных бұрын жағдайларда. Тұрақсыз стенокардия алғышарты болып табылады миокард инфарктісі немесе кенеттен қайтыс фибрилляции қарыншалардың. Жіті коронарлық жеткіліксіздігі қарағанда миокард жоқ тән өзгерістер қан мен ЭКГ, ал айырмашылығы стенокардия, ұстамасы іштің некупируемый, ұзақ және атипичный, олар, әдетте, жатыр патология жоқ жүрек, ал патология басқа да органдар. Тән іштің сыздап ауыратын, колющего сипаттағы.
Диагностика стенокардия негізделуі Тиіс мұқият болуы, т. к. ұстамадан тыс объективті деректер болмауы мүмкін.
Ұстама кезінде: құрысу, испуганный түрі науқастың, тахикардия және басқа да ырғақтың бұзылуы; АҚ жоғарылауы; аймағы гиперстезии үстінен верхушкой; жүрек ЭКГ өзгеруі ST сегментінің және Т тісшесінің (яғни соңғы бөлігі желудочкового кешен) , ST сегменті төмендеген, зубец Т сглаженный, изонейтральный немесе теріс.
Сынама физикалық жүктемемен жүргізіледі велоэргометре. ДДСҰ бойынша сынама оң болып саналады, егер жүреді төмендеуі ST сегментінің төмен изолинии, кем дегенде 2 мм. Болса, өзгерістер ЭКГ жүктемеден кейін еске салады ондай кезде миокард инфаркті — бұл жүрек қыспасы Принцметалла.
Әдісі аортографии. Өте информативен, бірақ безвреден. Туралы көрініс береді генерализованности және айқындылық патологиялық өзгерістер. Пайдаланылады әдетте предоперационном кезеңде, егер мәселе қажеттігі туралы оперативті ем, өйткені стенокардия жиі байланысты атеросклерозом жасайды, тиісті биохимиялық зерттеулер.
Дифференциалды диагноз: Невроз сердца (неврастения зақымдайтын, жүрек) . Неврозом көбінесе жас әйелдер зардап шегеді, бірақ мен климактерическом кезеңде. Тән ауырсыну тондары емес, төс артында. Ауырсыну ноющие, шанышпалы, тупые, ал стенокардия жгучие. Стенокардия кезде пайда болып, дене немесе эмоционалдық жүктеме кезінде неврозе ауырсыну тыныштықта немесе жүктеме. Кезінде неврастениясы басқа да көптеген шағымдар, стенокардия кезіндегі бір. Стенокардияның жиі кездеседі ырғақтың бұзылуы (тахикардия) , неврастениясы жиі мүлдем жоқ объективті деректер, яғни алшақтықтар молдығы-ның шағымдар мен скудной объективті симптоматика. Бұрын сондықтан неврастению «деп атаған үлкен притворщицей» .
Остеохондроз Қазір жиі кездеседі, әсіресе кейін 4О. Патогенезі ауру синдромы байланысты ущемлением корешков нервтердің, бұл қайталама невралгия. Ауырсыну көбінесе белгілі бір қозғалыстар: бұрылыстар бас, қалыптарды ауыстыру және т. б. Ауыруы кезінде остеохондрозда жиі айналдыра ауыратын, жиі таралады межреберьям. Тән үлкен ауырсынудың ұзақтығы: 1 сағат. Іштің астам өткір, қарағанда кезінде стенокардия, тірек нитроглицерином, бірақ алынады анальгетиктермен. Тән ауырсыну нүктесінде Ваале алдыңғы қолтық асты сызығы бойынша, жақын бетіне өтеді түбіртектері мен нервтердің.
Диафрагмальная жарығы Ауруы байланысты саны қабылданған тамақтану, сондай-ақ ережеге сәйкес жүзеге асырады науқас: жиі туындайды жатқан қалпында немесе егер науқас тамақтан кейін қалады отыруға үстел басында. Жиі кекіру. Аускультация кезінде жүрек табады жоғары тимпанит. Ақпараттық рентгенологиялық зерттеу.
Жоғары асқазан Ауруы туындайды бірден немесе белгілі бір уақыт ішінде тамақтан кейін, жергілікті ауырсыну үстінен облысымен асқазан; көмектеседі рентгенологиялық әдіс.
Миокард инфаркті (қараңыз. бұдан әрі) стенокардия туындайды қажет сондай-ақ, ажырата отырып, сифилитическим аортитом.
Емдеуді дереу тоқтату ұстамасы стенокардия.
Нитроглицерин — аса қуатты және быстродействующего препарат жоқ. Қолданады 1% спирттік ерітінді кусочке қант тіл астына немесе таблеткаға ТУРАЛЫ, ООО5.
Валидол — жеңіл ағымында, сондай-ақ пульсирующей бас ауыруы; кезде науқастар нашар көтереді нитроглицерин.
Әсер ету механизмі нитроглицерин: коронародилятация азайту, перифериялық қан тамырларының кедергісінің үлкен шеңбер қан айналымы; азаяды веналық қайтару, жүрекке жүрек шығару және жүрек жиырылуының күші, укорачивается кезеңінде изгнания қан. Барлық бұл әкеледі гемодинамической түсіру жүрек, қажеттілігін азайтады миокард әдемілейді, тиімді қайта бөлуге коронарлық қан айналымын жақсарту жағына қарай тамақтану ишемизированного уччастка, атап айтқанда субэпикардиальных бөлім.
Емдеу межприступный кезеңі 1. Коронарорасширяющие препараттар: Папаверин — таб. Туралы, О4; амп. 1% 1,, 2% 2, О. ішке Қолданады, О4-О, О8 * 3-4 рет немесе т/а, б/е. Парентеральды енгізеді кезіндегі ұстамаларда.
Карбахромен (интеркордин, интенсаин) таб. Туралы, О75 Туралы, О15 арттырады коронарлық қан, ұзақ қолданғанда дамуына ықпал етеді коллатералей. Қолданады бойынша 2 таб. * 3 рет.
Дипиридамол (курантил, персантит) таб. Туралы, О25 Туралы, О75; амп. О, 5% 2, О Төмендетеді кедергісі артерияларды арттыра отырып, білім аднозина, бірақ тудыруы мүмкін феномені «обкрадывания» ишемизированного учаскесі. Сондай-ақ, тромбоциттердің агрегациясын тежеп және, осылайша, тері микро айналымын жақсартады » миокардта. 2 таб. * 3 рет.
Эуфиллин таб. О, 1, 15; амп. 2,4% 1O ТУРАЛЫ/в. Препарат кеңейтумен қатар коронаров, айтарлықтай арттырады жүректің жұмысын жақсартады мұқтаждық миокард әдемілейді — бұл қатерлі ісік коронародилятатор. Тағайындайды тек арнайы көрсеткіштері: кезінде ілеспе жүрек немесе бронх демікпесі, сопровождающейся бронхтың түйілуімен, өкпе-жүрек жеткіліксіздігі.
Ношпа таб. Туралы, О4; амп. 2% 2, м. а. ретінде Қолданады және папаверин кезінде бастауыш сатысындағы стенокардия, 1-2 таб. * 2. р., кезіндегі ұстамаларда парентеральды енгізеді.
Дитринин Туралы, О8 пайдаланылады Лидофлазин Туралы, О6 сирек жағдайда өкпе Дифрил Туралы, О6 ұстамаларда Тобы глицеринов пролонгированного действия: Сустак-Форте 6,4 мг, Сустак-Митте 2,6 мг Нитронг 6,5 мг N 1ОО Тринитролонг 3, мг аталған топтың Препараттары тағайындайды 2 есе және одан да асатын ішке, таблетканы міндетті түрде толығымен жұтып, разжевывая.
Топ нитраттар (азайтады қан ағыны жүрекке) : Эринит О, О1, Нитросорбит О, О1 Оң әсері тағайындау кезінде коронарорасширяющих құралдарының байқалады шамамен 5О% науқастарда. Бұл топтың препараттары ретінде тағайындайды сыртқы терапия кешеніндегі басқа препараттармен.
2. Кальций антагонистері: бөлінген топтан коронарорасширяющих. Арқасында арнайы антагонизму — кальцийге, қажеттілігін азайтады миокард әдемілейді, кедергі енуіне кальций ішке миофибрилл.
Верапамил (изоптин) таб. Туралы, О4 Туралы, О8; амп. О, 25% 2, О. Тәуліктік доза-16О мг. Бар теріс миотропным бар. Азайтады АД арттырады коронарлық қан. Ие, сондай-ақ антиаритмической белсенділігі. Қолданады кезінде сирек нысандары стенокардия, әсіресе үйлескен кезде оны предсердной экстрасистолией және тахикардиямен.
Нифедипин (аджат, коринфар, инфедипин) драже 1O мг. айырмашылығы изоптина, аз білдірілді антиаритмическая белсенділігі. Ішке 1-2 таб. * күніне 3 рет. Көрсеткіштері бірдей + стенокардия Принцметалла.
3. Бета-адреноблокаторлар: ие теріс миотропным әрекетімен; неселективные бета-блокаторлар азайтады жүрек шығару және тұтыну миокардом оттегі. Терапия болуы тиіс ұзақ, көптеген ай. Егер емдеуді кенеттен жойылсын, стенокардия қабылдайды тұрақсыз, туындауы мүмкін миокард инфарктісі немесе өлім.
Анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол) таб. О, О1 және Туралы, О4; амп. Туралы, 1% 1, О. бар жартылай шығарылу кезеңі қысқа, сондықтан препарат бөледі күн ішінде (әсер ету ұзақтығы 4 сағат) . Тәуліктік доза-4О-6О мг. Максимум әсер туындайды арқылы 1 сағат, сондықтан қабылдауға дейін бір сағат қалғанда болжамды жүктеме, аш қарынға. Болмайды бронх демікпесі, айқын брадикардия, бұзу жүрек ырғағының және өткізгіштігінің бұзылуы.
Талинолол драже 5О мг; амп. 1O мг. Болып табылады кардиоселективным бета-адреноблокатором, өйткені әсер етпейді бета-2 рецепторларға бронхиального аппарат. Ие антиаритмической белсенділігі. Болмайды тек бұзған жағдайда, өткізгіштік. Ішке 1-3 драже * 3 рет.
Қарсы көрсетілім мақсаты бета-адреноблокатор болып табылады сондай-ақ, жүрек жеткіліксіздігі, т. б. препараттар ие теріс инотропным бар. Орынды болып табылады комбинациясы бета-адреноблокатор байланысты нитраттармен пролонгирленген, бұл оң нәтиже 8О%. Сонымен қатар, мұндай терапия жүргізеді жақсартуға ағымының стенокардия.
4. Препараттар, ослабляющие адренергическое қолданысқа жүрекке.
Амиодарон (кордарон) таб. Туралы, 2; амп. 15 мг Тағайындайды соққы доза 2ОО мг * 3 рет (нәтижеге жету үшін қанықтыру) , бұдан әрі ауысады демеуші дозасын 2ОО мг тәулігіне. Ие противоаритмической белсенділігі арттырады коронарлық қан. Болмайды кезіндегі брадикардияның, бұзушылықтар өткізгіштік және бронх демікпесі.
5. Егер стенокардия жүреді жүрек жеткіліксіздігі, онда тағайындайды жүрек гликозидтері, әкеледі астам үнемді жұмсау миокардом оттегі.
6. Антигипоксанты: ГЛИО-6 (глио-жққ) , капсула 1ОО мг; амп. бойынша 1ОО мг. Тудырады активтендіру анаэробты процестерді миокардта және угнетает аэробтық, яғни аударады миокард метаболизмі неғұрлым үнемді жолы.
7. Анаболикалық стероидтар: Ретаболил 5% 1,5 майда аптасына 1 рет б/е.
Нераболил 1% 1, майда — «Нерабол (метандростенолон) таб. Туралы, ОО1 Туралы, О5.
Калия оротат таб. О, 5.
8. Құралдар антибрадикининового: Продектин (пармидин, ангинин) таб. Төмендетеді реакция брадикинин, тромбоциттердің агрегациясын баяулатады. Беруге ұзақ уақыт.
Трентал.
9. Антитиреоидные құралдары: көрінісі бета-адреноблокатор пайдаланады өте сирек кездеседі.
Мерказолил О. ОО5 * 3 рет.
Басқа дәрі-дәрмекпен емдеуді қолданады хирургиялық емдеу — тікелей реваскуляризацию миокард. Көрсеткіші: ауыр емес поддающаяся дәрілік емдеуге стенокардия. Қолданады, сондай-ақ, жаттығулар, дене жүктемесі ықпал ететін білім беру коллатералей, төзімділік жақсартады миокардтың қосымша жүктеме. Сондай-ақ, темекі шегуді тастау, алып тастау артық салмақ.