как выполнение рекомендаций врача может спасти жизнь пациенту

Согласно статистическим данным, каждый пятый пациент, перенесший инфаркт миокарда, рискует вновь столкнуться с повторным инфарктом или инсультом, или даже умереть из-за сердечно-сосудистых осложнений в течение последующих 3-х лет, даже если в течение первого года после инфаркта у него не отмечалось повторных сердечно-сосудистых событий¹. О том, как предотвратить повторный инфаркт миокарда, какие меры принимаются и какие необходимы для снижения смертности от инфаркта миокарда, ведущие специалисты рассказали журналистам на очередном заседании пресс-клуба «AZбука Фармации». Участники дискуссии сошлись во мнении, что здоровье и жизнь пациента после перенесенного инфаркта миокарда зависят от многих факторов и огромную роль в нем играет ответственное отношение пациентов к назначениям врача, что означает обязательное, точное и скрупулёзное выполнение всех его рекомендаций.

Известно, что сердечно-сосудистые заболевания находятся на первом месте в структуре смертности населения России: в 2016 году на них пришлась почти половина от числа всех летальных случаев, они унесли жизни более 900 000 человек¹. Одной из причин, определяющих высокий показатель смертности по причине болезней системы кровообращения, является острый коронарный синдром (ОКС) – обострение ишемической болезни сердца, которое объединяет в себе такие состояния, как нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда. Они требуют оказания неотложной медицинской помощи, последующей длительной терапии и реабилитации.^2,3

Мария Генриховна Глезер, д.м.н., профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии ФПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, главный внештатный кардиолог Московской области:

«Проблема острого коронарного синдрома и высокой смертности, связанной с ним, является общемировой. Несмотря на достигнутые успехи в лечении ОКС, он все еще является огромным бременем для многих стран мира по причине значительного социально-экономического ущерба. Расходы систем здравоохранения на экстренную госпитализацию, проведение дорогостоящих процедур, таких как стентирование, вместе с неявными потерями экономик по причине длительной нетрудоспособности пациентов, их инвалидизации и смертности в трудоспособном возрасте, заставляют задуматься о том, как снизить риск развития острого коронарного синдрома, а также возникновения повторных сердечно-сосудистых событий».

Наиболее опасной и тяжелой формой ОКС является инфаркт миокарда, при котором из-за окклюзии (закупорки) тромбом кровоснабжающего сердце сосуда происходит гибель клеток сердечной мышцы. Это событие может являться угрожающим для жизни, вызывая нарушения сердечного ритма, острую сердечную недостаточность и даже летальный исход. В 2016 году инфаркт миокарда стал причиной смерти более 60 000 россиян

4.

Симон Теймуразович Мацкеплишвили, д.м.н., член-корреспондент РАН, профессор, профессор РАН, заместитель директора по научной работе Медицинского научно-образовательного центра МГУ им. М.В. Ломоносова, член Президиума Российского кардиологического общества: «При любых симптомах, позволяющих заподозрить развитие острого коронарного синдрома, важно без промедления вызвать «скорую» для как можно раннего начала оказания пациенту первой помощи. В этом случае, в сочетании со своевременной доставкой пациента в стационар и началом соответствующего лечения, большинство жизнеугрожающих последствий этого состояния можно предотвратить. Сегодня в российском здравоохранении достигнуто многое для спасения жизни и сохранения здоровья больных с ОКС: увеличилось количество региональных сосудистых центров, растет число процедур чрескожных коронарных вмешательств при ОКС, внедрены в клиническую практику инновационные препараты, позволяющие предотвращать образование тромбов. Тем не менее, тревожным фактом остается то, что количество случаев повторного инфаркта миокарда по-прежнему остается высоким».

Алексей Дмитриевич Эрлих, д.м.н., старший научный сотрудник лаборатории кардиологии ФГБУ «Федеральный Научно-клинический центр физико-химической медицины» ФМБА, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии ГКБ №29 г. Москвы: «Конечно, на риск возникновения повторного инфаркта влияет целый ряд факторов. Но ключевым является то, насколько пациент четко следует рекомендациям врача в отношении приема антитромбоцитарных препаратов. Зачастую больному может показаться, что он уже здоров, у него ничего не болит, и ему нет смысла принимать лекарство в течение года.

Но практика показывает, что если он прекращает прием двойной антитромбоцитарной терапии в течение первых 6-ти месяцев после инфаркта, то риск смертельного исхода у него возрастает в 2,7 раза⁵! Мне кажется, что если бы пациенты относились более ответственно к своему здоровью, мы навряд ли бы обсуждали сегодня сохранение высоких показателей смертности от повторных сердечно-сосудистых событий».

Развитие современной кардиологии и внедрение в практическую медицину современных технологий, таких как чрескожное коронарное вмешательство, использование современных классов лекарственных препаратов, влияющих на дальнейший прогноз пациентов с острым инфарктом миокарда, позволило достичь определенных успехов в снижении сердечно-сосудистой смертности в первую очередь на госпитальном этапе.

Однако все более очевидно, что амбулаторный этап ведения пациента и работа по решению сложных вопросов, с которыми сталкивается пациент и врач, приобретает не меньшую значимость для достижения поставленных задач в сфере здравоохранения.

Одной из имеющихся проблем является доступность для пациента в рамках льготного обеспечения эффективной медикаментозной терапии, позволяющей снизить риск развития повторных сердечно-сосудистых событий.

Другой проблемой является все еще недостаточная приверженность пациента после инфаркта миокарда к двойной антиагрегантной терапии, которую необходимо принимать на протяжении как минимум 1 года, а иногда и дольше. Эта проблема многофакторная, требующая решения как со стороны врачебного сообщества, так и со стороны самого пациента.

Со слов медицинского директора компании «АстраЗенека» по региону «Россия и Евразия» Владимира Булатова

, «АстраЗенека» стремится оказать помощь медицинскому сообществу, выступая партнером в информировании и обучении пациентов по вопросам, связанными с образом жизни после инфаркта миокарда, сохраняющимися рисками повторных сердечно-сосудистых событий, важности терапии. «В 2013 году мы запустили программу «Карта Здоровья». Она направлена на людей с хроническими, в том числе, сердечно-сосудистыми заболеваниями, и призвана поддержать их усилия и стремления следовать терапии, назначенной врачом. Программа позволяет пациентам сделать инновационные препараты компании «АстраЗенека» более доступными, что особенно важно при длительном курсе лечения. На данный момент около 330 000 пациентов являются участниками программы», — отметил Владимир Булатов.

 

«Инфаркт миокарда опасен многоликостью и внезапностью»

Болезни сердца и сосудов остаются основной причиной смертности и инвалидности во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются причиной смерти практически 17 миллионов человек в год. В России за последние десять лет показатели по смертности и инвалидности превзошли соответствующие показатели экономически развитых стран в 4-5 и более раз и составляют 56 процентов от общего количества всех смертей. В Коми за последние годы распространенность ССЗ среди взрослого населения выросла на 17 процентов. Как повлиять на эту безрадостную статистику и что думают по этому поводу сами медики, в интервью «Республике» рассказала заведующая отделением неотложной кардиологии кардиологического диспансера Татьяна Рауш.

– Что такое инфаркт миокарда?

– Инфаркт миокарда (ИМ) – это поражение сердечной мышцы, вызванное острым нарушением ее кровоснабжения из-за закупорки (тромбоза) одной из артерий сердца атеросклеротической бляшкой. При этом пораженная часть мышцы отмирает, то есть развивается ее некроз. Гибель клеток начинается уже через 20-40 минут с момента прекращения кровотока в сосуде.

– Что же происходит с сердцем?

– Сердце представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является «прокачивание» крови по организму. Сердечная мышца (миокард) постоянно подвергается очень серьезной нагрузке (в среднем в покое сердце «прокачивает» за минуту пять литров крови, при интенсивной нагрузке – 15 литров и более). Для того чтобы эффективно выполнять такую работу, миокард должен очень хорошо снабжаться питательными веществами и кислородом.
В стенке сосудов, питающих сердце кровью (коронарных артериях), со временем изнутри появляются содержащие холестерин утолщения, которые называются атеросклеротическими бляшками. Бляшки постепенно растут и вызывают сужение просвета артерии (стеноз), из-за чего приток крови к сердцу закономерно сокращается. Этот процесс принято называть атеросклерозом. В настоящее время выделяют две основные причины развития атеросклероза: нарушение обмена холестерина и повреждение внутренней оболочки сосуда, куда этот холестерин откладывается.

Чаще это постепенный процесс: сердечная мышца довольно долго к нему приспосабливается, человек может длительное время чувствовать себя нормально, не подозревая о происходящем в его сосудах. Но по мере прогрессирования процесса у человека проявляются признаки заболевания – приступообразные боли, которые чаще локализуются в грудной клетке, бывают жгучими, сдавливающими, могут сопровождаться чувством нехватки воздуха, как правило, возникают при физических и эмоциональных нагрузках. Это сигнал того, что сердечная мышца (миокард) в зоне сужения сосуда испытывает недостаток кровоснабжения (ишемию). В этом случае принято говорить об ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца может внезапно проявиться сердечным приступом, в основе которого лежит образование кровяного сгустка – тромба. Тромб образуется на месте повреждения атеросклеротической бляшки, к которой начинают «прилипать» тромбоциты из протекающей по сосуду крови. Тромб вызывает закупорку сосуда. При этом приток крови к соответствующему участку сердца внезапно и резко прекращается. В случае достаточно длительного прекращения снабжения кровью участка сердечной мышцы развивается его гибель – инфаркт.

– Когда нужно начинать бить тревогу?

– Одним из основных симптомов инфаркта миокарда являются боли в грудной клетке. Типичными являются интенсивные (иногда нестерпимо сильные) давящие, сжимающие или жгучие боли за грудиной. Боли могут также ощущаться слева от грудины, редко – справа. Боль может отдавать в челюсть, в горло, в спину под левую лопатку или между лопатками, в верхнюю часть живота. Боли обычно не точечные, а широко разлитые. Могут протекать волнообразно, то нарастая, то ослабевая, прекращаясь и снова возобновляясь.

Длительность болей может быть от 20 минут до нескольких часов.
Могут быть такие сопутствующие симптомы, как выраженная слабость, холодный липкий пот, дрожь, ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, кашель, головокружение, обморок. Человек может испытывать эмоциональное возбуждение, могут наблюдаться и нарушения поведения, вплоть до развития психоза. Также инфаркт или предын-фарктное состояние может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота.
Все перечисленные симптомы могут встречаться в различных комбинациях друг с другом, совершенно не обязательно будут присутствовать все описанные признаки. Боли в груди тоже может не быть (отсутствие болевого синдрома встречается в 20-30 процентах случаев инфаркта миокарда). Симптомов может быть мало, они могут быть не слишком ярко выражены. Нередко инфаркт миокарда протекает бессимптомно у людей с сахарным диабетом и у пожилых больных.
Довольно часто симптомы при инфаркте миокарда бывают нетипичными, например, возникает колющая боль в грудной клетке. Состояние может имитировать обострение остеохондроза, язвенную болезнь желудка и т.д. Повторюсь, если у вас возникли не знакомые вам прежде ощущения и вам кажется, например, что это радикулит, которого прежде не было, вызовите скорую помощь. У части пациентов острый коронарный синдром возникает на фоне уже существующей стабильной стенокардии, когда пациент хорошо знаком с характером ощущений в грудной клетке, возникающих при физической нагрузке. Симптомы при остром коронарном синдроме могут напоминать обычные для человека боли, но значительно более интенсивные, длительные, не прекращающиеся после приема нитроглицерина.
Таким образом, при наличии любых ощущений в грудной клетке (от слабых до сильных) или любых новых симптомов в самочувствии необходимо обратиться к врачу и выполнить врачебные рекомендации.

– Какие формы инфаркта существуют?

– Иногда инфаркт миокарда маскируется под другие болезни. Гастрологический вариант похож на картину «острого живота»: боль в животе, вздутие, а вместе с ними – слабость, падение артериального давления, тахикардия. Внести ясность может только электрокардиограмма. Астматический вариант протекает без сильных болей в сердце, больной начинает задыхаться, ему дают препараты, облегчающие дыхание, лучше от которых не становится.
Церебральный вариант напоминает инсульт, возникает спутанность сознания, речи.
«Немой» инфаркт протекает совершенно без боли, наиболее часто бывает у больных сахарным диабетом. Сильная утомляемость и одышка после физических усилий, которые раньше давались без труда, могут быть его единственными признаками.
Стенокардия напряжения – еще одна маска инфаркта, под которой он «прячется» примерно у десяти процентов больных. Боли у них проявляются только при ходьбе. Часто такие пациенты самостоятельно приходят в поликлинику, где на ЭКГ у них регистрируется инфаркт.

– Назовите факторы риска, характерные для развития инфаркта миокарда?

– Среди факторов риска инфаркта миокарда есть такие, на которые мы повлиять не можем. Например, пол человека, возраст. Чаще инфарктам подвержены мужчины, женщин до определенного возраста защищают их половые гормоны. Возраст – старше 65 лет, наследственность. Хотя, надо признать, в последние десятилетия инфаркт «помолодел», его жертвами все чаще становятся и люди значительно моложе 65 лет.
Вторая группа факторов риска – те, что полностью зависят от нашего образа жизни и могут быть снижены. Это курение, гипертония, повышенный уровень холестерина и глюкозы, гиподинамия, лишний вес.
Знать свой уровень холестерина также необходимо, как и артериальное давление. Если цифры превышают норму, необходимо сделать развернутый анализ крови на липидограмму, чтобы определить, сколько процентов от общего холестерина приходится на липопротеиды низкой и высокой плотности. Это поможет врачу подобрать современные лекарства.
Подчеркну: снижение уровня холестерина в крови всего на десять процентов сокращает смертность от инфаркта на 15 процентов. Необходимо помнить, что повышенный уровень сахара в крови способствует образованию атеросклеротических бляшек.
Относительно веса. Чтобы узнать, в норме ли ваш вес, достаточно определить окружность талии. У женщин в норме она должна быть менее 80 см, у мужчин – менее 94 см.

– Инфаркт, как известно, весьма опасен в рецидивной форме. Что приближает угрозу повторного инфаркта?

– Угрозу повторного инфаркта усиливают четыре основных фактора: атеросклероз, повышенное артериальное давление, повышенная свертываемость крови и нарушения углеводного обмена. Сдержать эти факторы риска можно только с помощью правильно подобранной лекарственной терапии.
Чтобы затормозить дальнейшее развитие атеросклероза, важно предотвратить образование жировых бляшек в сосудах. Для этого назначаются современные препараты. Менять дозировку препаратов по собственному усмотрению нельзя. Если возникли какие-то проблемы, курс лечения скорректирует врач.

– Какую помощь могут оказать больному те, кто находится рядом, до приезда скорой помощи?

– При появлении малейших подозрений на наличие у человека симптомов сердечного приступа необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда бригады больному следует обеспечить покой.

При наличии болей в грудной клетке принять нитроглицерин под язык в виде таблетки или спрея (если нет склонности к низкому давлению) и таблетку аспирина, если нет противопоказаний. При отсутствии эффекта прием нитроглицерина можно повторить, но сразу же вызвать бригаду скорой помощи.
Скорую помощь нужно вызвать, если это первый в жизни приступ стенокардии, а также если боль за грудиной или ее эквиваленты усиливаются или продолжаются более пяти минут, особенно если все это сопровождается ухудшением дыхания, слабостью, рвотой, если боль за грудиной не прекратилась или усилилась в течение пяти минут после рассасывания таблетки нитроглицерина.
Критическими являются первые часы заболевания, не говоря о том, что может наступить внезапная сердечная смерть уже в первые минуты. Таким образом, прогноз зависит в первую очередь от быстроты оказанной медицинской помощи: чем раньше она будет оказана, тем больше шансов спасти мышцу сердца, а также от успеха примененных мер и, соответственно, от того, насколько пострадала сердечная мышца, а также наличия и степени факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у конкретного человека.

– Как вести себя дома после инфаркта миокарда?

– Для восстановления после инфаркта важна правильная диета: минимум жиров, ничего жареного и острого, больше клетчатки, молочных продуктов, фруктов, овощей, рыбы.
Придется отказаться от сосисок и колбас, готовых полуфабрикатов (пельменей, котлет и т.д.) – в них много скрытых жиров, повышающих уровень холестерина. По той же причине запрещены паштеты, блюда из печени, субпродуктов, икра. Молочный жир также опасен: придется резко ограничить сливочное масло, жирный творог, сыр, молоко, кефир, сметану, сливки. При приготовлении курицы или индейки необходимо удалять с тушки весь жир и кожу.
И, разумеется, минимум соли. Водка, коньяк и другие крепкие напитки отменяются. Но иногда можно позволить бокал натурального красного сухого вина. Придется изменить и кое-какие привычки. Если вы раньше курили – на сигареты теперь налагается полное табу. Неоспоримый факт: почти 80 процентов людей, перенесших инфаркт, могут вернуться к нормальной жизни.

– Что вы можете порекомендовать больным, перенесшим инфаркт?

– Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой. Ходьба – отличное восстанавливающее средство. Уже через полтора-два месяца тренировки можно ходить в темпе до 80 шагов в минуту без одышки, появления слабости. А со временем переходите на очень быструю ходьбу – до 120 шагов в минуту. Полезны также подъем по лестнице, езда на велосипеде, плавание. Танцы два-три раза в неделю по 30-40 минут, которые к тому же подарят человеку дополнительные положительные эмоции.
Однако следите, чтобы частота сердечных сокращений при физической нагрузке не превышала более 70 процентов от пороговой.

– Как это высчитать?

– Из 220 нужно вычесть собственный возраст – это максимальная частота сердечных сокращений. Затем вычисляем проценты. Например, для человека 60 лет пороговая нагрузка рассчитывается так: 220–60=160 сердечных сокращений в минуту, а 70 процентов составит 112. Эта цифра и должна быть ориентиром. Но если при такой частоте появляются неприятные ощущения, нагрузку нужно снизить.
И самое главное: после инфаркта категорически противопоказан подъем тяжестей.

– Какими средствами лечат сегодня инфаркт миокарда?

– У людей, которые перенесли инфаркт миокарда, риск повторного инфаркта, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний очень высок. Для них особенно важно выполнять все рекомендации, которые помогут снизить этот риск. Долгосрочное лечение пациентов после выписки из стационара направлено на достижение двух основных целей. Первая – предупреждение развития повторного инфаркта миокарда и смерти от него (так называемая «вторичная профилактика»). Вторая – коррекция осложнений инфаркта миокарда.
Вторичная профилактика включает в себя максимально возможное воздействие в первую очередь на факторы риска инфаркта миокарда, о которых мы уже говорили. А также лекарственную терапию.
При отсутствии противопоказаний пациентам после инфаркта миокарда назначают нижеследующие группы лекарственных препаратов. Это препараты, разжижающие кровь путем предотвращения склеивания (агрегации) тромбоцитов (клеток крови) между собой и со стенками сосудов. Прием этих препаратов снижает вероятность формирования тромба (сгустка крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца) в артериях, тем самым блокируется основной механизм развития инфаркта миокарда.
При лечении этими препаратами существует риск развития кровотечений, чаще всего речь идет о желудочно-кишечных кровотечениях. Поэтому следует обращать внимание на наличие черного стула, примесей крови в стуле или других признаков кровоточивости. При возникновении тревожных симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу. Препараты, снижающие уровень холестерина в крови, оказывают непосредственный благоприятный эффект на стенки артерий, «стабилизируя» атеросклеротические бляшки и предотвращая их разрыв. Поскольку разрыв атеросклеротической бляшки – механизм, запускающий свертывание крови и закупорку артерий, прием этих препаратов снижает риск повторного инфаркта. Доктор подбирает дозу таким образом, чтобы достичь целевого уровня холестерина, и особенно холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), целевые цифры – менее 2,6 ммоль/л (лучше менее 1,8 ммоль/л). Препараты назначают на неопределенно долгий срок. Назначает препараты только врач.
Кроме того, есть набор обязательных лекарственных препаратов после инфаркта миокарда, которые указываются в выписке пациента после проведенного лечения в стационаре, и длительность их применения.

– Какие бывают осложнения инфаркта миокарда?

– Наиболее серьезным считается аритмия. Является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии, при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков). Кроме аритмии сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца). Бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта. А также механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки). Чаще развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных очень высокая, и только срочная операция может спасти им жизнь.
Рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается примерно у одной трети пациентов с инфарктом миокарда, растворение тромба не влияет на его распространенность.
Постинфарктный симптомокомплекс. Проявляется воспалением сердечной сумки, сумки легких или воспалительными изменениями в самих легких. Возникновение этого синдрома связано с образованием антител.

– Можно ли человеку, перенесшему инфаркт, использовать биологически активные добавки к пище? Или же, напротив, применять их в целях профилактики?

– Биологически активные добавки к пище (БАД) не являются лекарствами, хотя могут иметь внешнее сходство с лекарствами, например, содержать некоторые действующие вещества (витамины, минералы и др. ), которые входят в состав лекарств, и выпускаться в тех же лекарственных формах (таблетках, капсулах, сиропах и т.д.), но в гораздо меньших дозах. Во всех утвержденных документах БАДы определяются как пищевые продукты, поэтому они не могут применяться для профилактики, диагностики, лечения болезни.
Помните, что ни один БАД серьезно не изучался в плане профилактики, а тем более лечения пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью. Безопасность БАДов как пищевых продуктов регулируется санитарными правилами и нормами. Их побочные эффекты часто не изучаются, хотя возможны, поэтому в инструкции по их применению могут отсутствовать разделы «Побочные эффекты», «Противопоказания», «Предостережения». Это позволяет производителям БАДов рекламировать их как абсолютно безопасные средства, которые можно использовать без консультации с врачом. К сожалению, практика применения БАДов во всем мире этого не подтверждает.
Необходимо помнить: самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов нужно обращаться к врачу.

– Какие существуют современные методы лечения острого инфаркта миокарда?

– Лечение инфаркта миокарда ставит перед собой задачу в первую очередь обеспечить сердечной мышце жизнеспособность. Это возможно в том случае, если коронарный кровоток будет восстановлен в первые часы после приступа. Это единственный метод лечения инфаркта миокарда, который может спасти жизнь человеку.
Кровоток по коронарным артериям можно восстановить только двумя способами, которые входят в стандарты лечения инфаркта миокарда. Это тромболитическая терапия (растворение тромба с помощью лекарственных препаратов) и оперативное лечение: чрескожная транслюминальная ангиопластика, чаще всего со стентированием коронарного сосуда, иногда экстренное аортокоронарное шунтирование. Тромболитическая терапия с помощью современных лекарственных препаратов в идеальном варианте должна быть проведена силами бригады скорой помощи. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий проводятся в кардиологическом диспансере в экстренном порядке тем пациентам, которые своевременно обратились за медицинской помощью; тем же пациентам, которые поздно обратились за помощью, эти процедуры проводятся отсроченно или в плановом порядке и не всегда помогают спасти погибший участок мышцы сердца.

– Что такое стент?

– Стент – это тонкая металлическая трубочка, состоящая из проволочных ячеек, раздуваемая специальным баллоном. Он вводится в пораженный сосуд и, расширяясь, вжимается в стенки сосуда, увеличивая его просвет. Так улучшается кровоснабжение сердца, происходит быстрое купирование болевого синдрома, ограничение размеров ИМ, улучшение сократимости в зоне ИМ, уменьшение выраженности сердечной недостаточности, уменьшение вероятности развития осложнений и как следствие – снижение летальности.
Следует учитывать, что чем раньше начато лечение инфаркта миокарда, тем выше эффективность лечения и ниже вероятность неблагоприятных исходов.
Необходимо помнить, что только после регулярного качественного медицинского осмотра можно считать себя здоровым или имеющим заболевание в состоянии стойкой ремиссии. Равно как и то, что раннее выявление заболевания в начальных стадиях позволит своевременно и качественно проводить необходимое лечение, сохранить работоспособность и качество жизни,
Помните также, что ставить диагноз и лечить может только врач, а пациент должен добросовестно следовать его назначениям и иметь твердую убежденность в необходимости ведения здорового образа жизни.

Второй раз могут не спасти. Как предотвратить повторный инфаркт миокарда | Здоровая жизнь | Здоровье

При этом каждый пятый пациент, перенёсший инфаркт, рискует вновь столкнуться с инфарктом или инсультом и умереть из-за сердечно-сосудистых осложнений в течение трёх последующих лет.

О том, как предотвратить повторный инфаркт и снизить смертность от него, шёл разговор на очередном заседании пресс-клуба «AZбука Фармации», куда были приглашены ведущие кардиологи нашей страны.

7 смертей в час

Коэффициент смертности от сердечно-сосудистых заболеваний всё время снижается. В среднем по миру он составляет 8,9, а в нашей стране, по данным на 2015 год, эта цифра выше – 13,1, сообщила профессор кафедры профилактической неотложной кардиологии Первого государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова, главный внештатный кардиолог Московской области Мария Глезер.

В структуре смертности от болезней системы кровообращения ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает 53%. При этом вклад инфаркта миокарда в смертность от ИБС составляет 12%. От инфарк­тов в нашей стране ежегодно умирает 61 тыс человек, или 7 человек в час, из них 17% – люди трудоспособного возраста.

Смерть от ИБС и инфарктов предотвратима. Примером тому  Москва, где налажена кардиологическая помощь населению. В столице коэффициент смертности от ИБС – 36, тогда как в среднем по России – 72. В два раза больше!

О том, что у многих регионов страны есть потенциал для снижения смертности, говорит и статистика, приведённая Марией Глезер. Например, смертность от инфаркта в Центральном федеральном округе составляет 42,9 на 100 тысяч населения, в Южном федеральном округе – 48,6, в Уральском – 37,7. Больше всего от инфарктов умирают на Дальнем Востоке, там коэффициент – 63,4.

Только в стационаре

Острый коронарный синдром – собирательное понятие, включающее нестабильную стенокардию, острый инфаркт миокарда. Тактика лечения этого состояния – скорейшее восстановление кровотока, которое сохраняет миокард и жизнь пациенту. И оказать такую помощь могут только в стационаре или сосудистом центре, при условии если пациента доставили в течение двух часов с момента закупорки сосуда. Статистика это подтверждает: летальность в стационарах от инфаркта миокарда – 13–14%, в сосудистых центрах – и того ниже.

Правильная маршрутизация больных, проведение стентирования – это реальная возможность к снижению смертности от инфарктов, подчеркнула Мария Глезер. По её словам, введение системы сосудистых центров позволило снизить в Московской области госпитальную летальность от острого инфаркта на 60% – цифра впечатляющая. Но проблема заключается в том, что люди не звонят в «скорую». 40–50% больных умирают дома, сокрушается Мария Глезер: «Когда я спрашиваю: чего дома сидели, отвечают: думали, пройдёт само, рассосётся». Так что одна из главных задач – образованность населения.

Повторный инфаркт миокарда – это реальная угроза. Он составляет от 10 до 20%. Людям, перенёсшим его, очень важно рассказывать о мерах вторичной профилактики, которые смогут предотвратить нарушение ритма, развитие такой тяжелейшей патологии, как сердечная недостаточность, нередко приводящей к смерти, считает профессор Глезер.

«Если пациенту повезло и он выжил в первый раз, необязательно он выживет во второй-третий раз, – предупреждает заместитель директора по научной работе медицинского научно-образовательного центра МГУ им. Ломоносова, член Президиума Российского кардиологического сообщества, член-корреспондент РАН, профессор Симон Мацкеплишвили. – Но, к сожалению, очень часто бывает, что врачи сделали всё от них зависящее, чтобы спасти жизнь пациенту: провели первичное коронарное вмешательство, поставили стент и устранили причину острого коронарного синдрома либо пролечили консервативно. А при выписке дали назначения, которые призваны сохранить жизнь и здоровье пациенту. Но, выписавшись из стационара, тот идёт в поликлинику, где ему полностью меняют лечение».

Нередко бывает и так, что пациенты и сами отменяют себе лекарства, а вместо прописанных в больнице действительно эффективных препаратов просят врача в поликлинике назначить препараты из весьма ограниченного списка льготных медикаментов. Или того хуже – переходят на БАД.

На мобильник деньги есть, на лекарство – нет

«Наши пациенты могут раз в месяц менять мобильный телефон и два месяца стоять в очереди, чтобы получить бесплатный препарат, – вот такой парадокс», – удивляется Симон Мацкеплишвили.

Впрочем, в том, что больные не принимают столь необходимые им лекарства после операции, виноваты и сами доктора, признаётся профессор: «Мы не объясняем, для чего даём препараты, разжижающие кровь, снижающие холестерин, почему назначаем какие-то другие препараты».

Пациент перестал бояться инфаркта

«Очень важно, чтобы врач донёс до пациента, что такое инфаркт миокарда и почему мы так его боимся, – считает старший научный сотрудник лаборатории кардиологии Федерального научно-клинического центра физико-химической медицины ФМБА, заведую­щий отделением реанимации, интенсивной терапии государственной клинической больницы № 29 ­г. Москвы, доктор медицинских наук Алексей Эрлих. – Сейчас так умело лечат инфаркт миокарда, что для многих пациентов он протекает незаметно. Что-то поболело, привезли в больницу, в линейную операционную, вставили проволочки в сосуде, через пять дней выписали, и вскоре ты уже на работе, забыл про свой инфаркт».

Важно понимать, что инфаркт миокарда – заболевание, связанное с двумя большими процессами, которые происходят в сердце – атеросклерозом и тромбозом: ростом атеросклеротических бляшек и образованием тромбов на этих бляшках, говорит Алексей Эрлих. «После инфарк­та миокарда этот процесс, к сожалению, не останавливается, – объясняет он. – Мы, врачи, можем его замедлить с помощью медикаментозных воздействий, но у каждого пациента, который перенёс инфаркт миокарда, или какое-либо коронарное событие, или имеет факторы риска для него, вероятность повторного приступа очень велика. Причём это не зависит от того, какой это был инфаркт. После нестабильной стенокардии или после маленького инфаркта миокарда вероятность повторных инфарктов даже выше, чем после большого инфаркта».

Пожизненная необходимость

Если раньше человека, перенёсшего инфаркт, на месяц укладывали в постель и запрещали любые движения, то сегодняшние методы лечения даже поощряют двигательную активность. Доказано, что регулярная физическая нагрузка после инфарктов (10 км ходьбы в день или 30 минут аэробной нагрузки) значительно снижает уровень холестерина, повышает выживаемость, уменьшает рецидивы. Кроме того, пациент обязательно должен не курить, правильно питаться, чтобы снизить уровень холестерина и избавиться от лишнего веса.

Людям, перенёсшим инфаркт, врачи назначают два класса лекарственных средств. В первую очередь это препараты, подавляющие агрегацию тромбоцитов, влияющих на свёртываемость крови, и статины, снижающие уровень холестерина в крови. Эти препараты действуют незаметно в отличие от анальгетиков, снимающих головную боль, или от лекарств, снижающих давление, действие которых сразу сказывается на самочувствии.

Современные статины безопасны, уверяют эксперты и советуют не верить всяким ужасам, которые распространяют о них в Интернете. Конечно, как и у любого лекарства, у них есть побочные действия, но глобальная польза – реальное снижение уровня холестерина – многократно перевешивает все нежелательные эффекты.

«Для больных, которым поставили стент, двойная антиагрегантная или антитромбоцитарная терапия – это жизненная необходимость, – говорит Мария Глезер. – Если мы поставили стент и пациент по каким-то своим соображениям перестал принимать препараты – это стопроцентная гибель больного. Важно объяснить ему, что установка стента требует обязательного приёма препаратов».

«Пациенты часто спрашивают меня: «А когда холестерин пришёл в норму, можно прекратить принимать лекарство?» – рассказывает доктор Эрлих. – Я им всегда объясняю: «Представьте, что вы живёте в замечательном доме, который вы очень любите. Но однажды в доме прохудилась крыша, вас начинает заливать дождь. Дождь идёт постоянно, всё портится, и вы уже стоите по колени в воде. Что вы будете делать? Конечно, вызовете мастера и залатаете крышу. Теперь дождь будет идти, но в комнате будет сухо. Что вы потом предпримете? Снимите заплатку? Мне говорят: «Конечно, нет, это безумие!» – «Тогда почему вы прекращаете приём лекарств? Лекарство – это та же заплатка на вашем здоровье, защищающая вас от страшных бед».

Инфаркт миокарда

Риску развития данного заболевания подвержены прежде всего молодые мужчины, считающие и чувствующие себя практически здоровыми. Женщинам трудоспособного возраста инфаркт миокарда чаще грозит, если они страдают, например, сахарным диабетом, ожирением, артериальной гипертонией.

В других случаях риск заболевания у женщин отсрочивается как минимум лет на 10. Существует два основных фактора, очень важных сейчас, которые влияют на возникновение инфаркта. Во-первых, это отягощённая наследственность по данному заболеванию. Причём, выясняя наследственность, мы обычно спрашиваем, в каком возрасте родственники первой линии родства перенесли инфаркт или инсульт.

Как правило, опасным в этом плане считается возраст у мужчин до 55 лет. Второй основной фактор — социальный стресс. Социальное неблагополучие, напряжённость, неуверенность в завтрашнем дне, неурядицы на работе — эти бесконечные стрессы очень значимо влияют на развитие инфаркта миокарда. Вполне возможно, именно в связи с этим в нашей стране такой высокий уровень заболеваемости.

Ну, и кроме этого традиционные факторы риска — курение, повышенный уровень липидов, который связан и с наследственным фактором, и с неправильным

питанием, а также артериальная гипертония, сахарный диабет или нарушенная толерантность к глюкозе (повышенный уровень глюкозы, о котором человек даже

может не знать). Сюда же относится ожирение, прежде всего абдоминальное, по типу яблока, когда жир откладывается на талии. Совокупность этих факторов называется метаболическим синдромом.

В последнее время уделяется внимание и другим факторам риска, в том числе нарушению обмена веществ, повышенной частоте сердечных сокращений: все люди, которые живут с частотой ритма сердца, превышающей 75 ударов в минуту, тоже в большей степени подвержены заболеванию ишемической болезнью и инфаркту миокарда. Последнее ассоциируется и со стрессом тоже.

Как это происходит?

Дебют развития инфаркта миокарда чаще имеет типичный характер — загрудинная давящая боль — это примерно 90 % случаев. У ряда пациентов могут быть атипичные варианты начала — удушье, нарушение сердечного ритма, обморочное состояние, необычная локализация боли. Например, боль может отдавать в левую руку, в межлопаточное пространство. Иногда — под мечевидный отросток (то есть в верхние отделы живота), особенно если развивается задний инфаркт миокарда.

Такую боль человек может принимать за язвенную болезнь либо за какую-нибудь другую патологию органов пищеварения и вовремя не обратиться за помощью. Лечение инфаркта миокарда, его исходы зависят от того, насколько рано больной обратился к врачу. Сейчас очень многие наши пациенты имеют тенденцию с этим затягивать. Одни считают, что боль связана с остеохондрозом, другие — с бронхитом, курением, третьи — с патологией брюшной полости, если боль располагается низко.

Такая недооценка симптомов заболевания часто служит поводом позднего обращения, а значит, позднего начала лечения и, естественно, худшими исходами.

Загрудинные боли, а также боли, описанные выше, если они продолжаются более 10—15—20 минут, особенно до получаса, терпеть нельзя. Напоминаем, что нужно принять аспирин и нитроглицерин и обязательно вызвать «скорую помощь»! Кроме этого мы должны знать, что у некоторых пациентов инфаркт миокарда может вызвать остановку кровообращения, то есть внезапную коронарную смерть.

Поэтому все семьи, где были подобные случаи внезапной смерти у каких-либо родственников, должны уметь оказывать неотложную помощь: делать непрямой массаж сердца до приезда «скорой помощи» (очень важно!) и искусственное дыхание. Этому научит врач поликлиники.

Время решает всё!

Бригады «скорой помощи» в настоящее время оснащены электрокардиографами. Врач, приезжая на вызов, всегда в случаях, подозрительных на инфаркт миокарда, снимает ЭКГ и берёт тест на тропонин — фермент, повышение которого связано с развитием некроза участка миокарда. Специализированные кардиологические бригады «скорой помощи» имеют возможность на дому провести тромболитическую терапию: ввести лекарство, растворяющее на ранних этапах тромб, что делает артерию вновь проходимой.

В таком случае признаки инфаркта могут стать обратимыми или он будет очень маленьким и в дальнейшем не повлияет как-то значимо на функциональное состояние сердца. Это очень важно. Затем бригада «скорой» обязательно увезёт больного в стационар, где ему будет проведено дальнейшее лечение.

Сейчас в крупных клиниках (гг. Сургут, Ханты-Мансийск, Нягань) налажена

круглосуточная помощь больным с острым инфарктом миокарда и есть возможность механической реканализации закупоренного участка сосуда, то есть первичной ангиопластики с последующим стентированием. В настоящее время реперфузионная терапия (восстановление кровотока по закупоренной, изменённой коронарной артерии) — основное направление лечения, от которого очень много зависит в последующем.

Оно соответствует мировому опыту лечения инфаркта миокарда и проводится практически всем больным, если они обращаются вовремя, то есть до 12 часов с момента развития болезни (самый оптимальный вариант в первые 1—3 часа).

В больнице

В дальнейшем в стационаре проводится лечение, направленное на профилактику

повторного образования тромбов, это называется антикоагулянтная терапия: вводится лекарство, поддерживающее кровь в более жидком состоянии. Обязательно продолжается терапия аспирином и клопидогрелем (плавиксом) — также для предупреждения образования тромбов. Кроме этого, применяются препараты для уменьшения болевых симптомов, бета-адреноблокаторы, нитроглицерин (внутривенно, постоянно на протяжении 1—2 суток) и др.

На раннем этапе при благоприятном течении болезни больным проводится лечебная физкультура, которая начинается уже буквально со 2—3-х суток. Сначала это — упражнения для мелких суставов, дыхательная гимнастика, а в дальнейшем под контролем опытных методистов — расширение режима физических нагрузок. И к моменту выписки пациент уже, как правило, адаптирован не только к самообслуживанию, но и к ходьбе на расстояние до километра, к подъёму на тот этаж, на котором он живёт, если в доме нет лифта.

Мы даём больным рекомендации по правильной концептуальной жизни после выписки из стационара. Обычно проводится психологическая адаптация, поскольку больные после выписки не всегда могут сразу начать трудиться, некоторые вообще не могут вернуться к своей прежней работе, если она была связана с каким-то очень тяжёлым физическим трудом. Поэтому уже заранее готовим больных, пытаемся социально их адаптировать.

Лечение после стационара

В дальнейшем в первое время врач посещает больного на дому. Работающих пациентов часто направляют в местные санатории, где продолжается их реабилитация с участием врачей-кардиологов, опытных методистов по лечебной физкультуре.

После санатория человек уже более приспособлен к физическим нагрузкам и может продолжать свою реабилитацию во врачебно-физкультурном диспансере, где врачи владеют методами именно восстановления физической и психологической формы пациента. Продолжается и медикаментозная терапия.

Часть больных в дальнейшем направляется на медицинскую экспертную комиссию, где решаются вопросы о дальнейшей его трудоспособности, о переобучении, если это необходимо.

У небольшой части пациентов в особо тяжёлых случаях возможно определение инвалидности. При правильном лечении пациент в дальнейшем должен быть обязательно обследован. Должна быть проведена эхокардиография, нагрузочные тесты для того, чтобы врач был уверен: у больного на данном этапе нет симптомов ишемии.

Если у пациента сохраняются или рецидивируют такие симптомы (недостаточное кровоснабжение миокарда), то он направляется на повторное обследование — проводится коронарная ангиография.

При необходимости пациенту уже в плановом порядке назначается либо дополнительное стентирование других артерий, либо аортокоронарное шунтирование. Это делается для того, чтобы обезопасить человека от повторного инфаркта миокарда. Больные, перенёсшие инфаркт миокарда независимо от того, сохраняются у них симптомы болезни или нет, подлежат наблюдению у кардиолога в поликлинике и по совету врачей непременно принимают лекарства. Это аспирин, клопидогрель (особенно в случае стентирования), бета-адреноблокаторы, престариум и другие препараты.

Мы сейчас убеждаем всех, кто перенёс инфаркт миокарда, принимать статины. Они уменьшают воспаление в коронарных артериях и предупреждают повторные разрывы бляшек, стабилизируют их. Кроме того, статины снижают уровень холестерина и других патологических фракций липидного (жирового) обмена, тем самым замедляют развитие коронарного атеросклероза. Поэтому, если врач советует принимать статин, это надо обязательно делать.

Берегите себя! Многих больных, которые перенесли инфаркт, интересует допустимый для них уровень физической активности.

Все эти пациенты проходят тест с физической нагрузкой. На его основе врач-кардиолог может дать конкретные советы о приемлемой повседневной нагрузке. Если у человека после излечения не остаётся симптомов сердечной недостаточности,— то есть нет одышки, отёков, болей,— умеренная физическая активность ему показана. Таким людям мы советуем обязательно ходить пешком, плавать в бассейне. Можно выполнять посильную работу на даче.

Ограничителем нагрузки являются неприятные ощущения: сердцебиение, одышка, усталость. Кроме движений нужны ещё и положительные эмоции. Не надо запираться в четырёх стенах: полезно бывать на природе, ходить, например, в театры, на выставки. После инфаркта вовсе не противопоказаны супружеские (сексуальные) отношения, тем более если они приносят радость и не вызывают ухудшения самочувствия. Важный компонент жизни после инфаркта — соблюдение противоатеросклеротической диеты.

Режим питания и диету подскажет наблюдающий больного кардиолог. Кроме этого необходимо регулярно контролировать липиды крови (холестерин), артериальное давление, добиваясь их снижения, обязательно прекратить курение.

Считается: после инфаркта те, кто не курит, живут почти в 2 раза дольше! Следует выполнять все рекомендации врача, обязательно принимать назначенные препараты. Самовольная отмена лекарств или изменение их дозировки могут привести к очень неприятным последствиям, вплоть до самых печальных.

Пациентам, перенёсшим инфаркт, надо помнить, что во многом позитивность исходов этого недуга зависит от того, как они сами относятся к своему здоровью.

Повторный инфаркт миокарда (эпидемиологические и хронобиологические аспекты)

1. Агапова Е. Н. Некоторые патогенетические и клинико-функциональные аспекты повторного инфаркта миокарда / Е. Н. Агапова // Материалы конференции Всероссийского научно-медицинского кардиологического общества. -Горький, 1974.-С. 8-10.

2. Адамян К. Г. О частоте заболевания инфарктом миокарда в течение суток и года / К. Г. Адамян, С. В. Григорян // Хронобиология и хронопатология: Тез. докл. всесоюз. конф. М. , 1981. — С. 17.

3. Алперт Дж. Лечение инфаркта миокарда: Пер. с англ. / Дж. Алперт, Г. Френсис. М.: Практика, 1994. — 255 с.

4. Алякринский Б. С. Биологические ритмы и организация жизни человека в космосе / Б. С. Алякринский. М.: Наука, 1983. — 284 с.

5. Аммар Н. X. Повторный инфаркт миокарда (клиника, течение, исходы): Дис.канд. мед. наук / Н. X. Аммар. Харьков, 1991. — 120 с.

6. Ахмерова Р. И. Метеотропные реакции у больных ишемической болезнью сердца и их профилактика / Р. И. Ахмерова, М. Н. Гаянова // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. 1995. — № 2. — С. 38.

7. Баевский Р. М. Математические методы анализа сердечного ритма / Р. М. Баевский. М., 1985. — 235 с.

8. Баевский Р. М. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе / Р. М. Баевский, О. И. Кириллов, С. 3. Клецкин. М.: Наука, 1984.-221 с.

9. Балуда В. П. Биологические ритмы системы гемостаза человека. Их роль в физиологии и патологии / В. П. Балуда // Тез. докл. 1-го Всесоюзного съезда гематологор и трансфузиологов. М., 1979. — С. 310.

10. Барац С. С. Клиника, лечение и профилактика атеросклероза / С. С. Барац, О. Г. Смоленская. 2-е изд. — Екатеринбург: СВ — 96,1998. — 88 с.

11. Беклемишева О. А. Околосуточные ритмы некоторых гуморальных и клинических показателей у больных острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией: Дис.канд. мед. наук / О. А. Беклемишева. Новосибирск, 1993. -174 с.

12. Березкин М. В. Некоторые аспекты хронобиологии в медицине / М. В. Березкин // Экспресс-информация ВНИИМИ. Разд.: Новости медицины и медицинской техники. 1977. — № 8. — С. 31 — 63.

13. Березкин М. В. Суточные хронограммы нормальных показателей здорового человека / М. В. Березкин // Хронобиология и хрономедицина / Под ред. Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. 2-е изд. — М.: Триада X, 2000. — С. 102 — 104.

14. Биологические ритмы и острый инфаркт миокарда / И. Е. Ганелина, С. И. Чурина, A. JI. Фрадков, Е. И. Вольперт // Циркадные ритмы человека и животных. Фрунзе, 1975. — С. 309 — 312.

15. Борисова И. Ю. Суточное распределение случаев инфаркта миокарда у лиц с разными биоритмами работоспособности / И. Ю. Борисова // Кардиология. 1983. — № 1. — С. 108.

16. Быков И. И. Вопросы патогенеза и комплексная профилактика повторных инфарктов миокарда: Автореф. дис.д-ра мед. наук / И. И. Быков. -М., 1971.-25 с.

17. Вайнер Д. Изменения суточной ритмики в старости / Д. Вайнер, X. Аймерт // Хронобиология и хрономедицина: Тез. докл. 4-го симп. СССР -ГДР. Астрахань, 1988. — С. 30 — 31.

18. Вайсфельд И. JI. Суточный ритм содержания биологических биогенных аминов (гистамин, серотонин) в крови людей в норме и при перестроенном режиме труда и отдыха / И. JI. Вайсфельд, Р. Ф. Ильичева // Космическая биология. 1972. — № 5. — С. 56 — 62.

19. Вебер В. Г. Типы гемодинамики и эффекты анаприлина в разное время суток у больных гипертонической болезнью / В. Г. Вебер, Ю. А. Храмов, В. С. Осмоловский // Клинич. медицина. 1989. — Т. 67, № 3. — С. 46 — 48.

20. Вершинина Н. И. Обострение гипертонической болезни и возму-щенность геомагнитного поля / Н. И. Вершинина, Н. А. Петроченко, Ю. С. Шумилов // Клинич. медицина. 1997. — № 3. — С. 19 — 20.

21. Вершицкий М. Г. Хронотерапия больных гипертоничекой болезнью гипотензивными препаратами: Дис.канд. мед. наук / М. Г. Вершицкий. М., 1986.-159 с.

22. Визир А. Д. Суточный ритм и функциональные резервы симпатико-адреналовой системы при ревматизме / А. Д. Визир, Т. 3. Кудинцева // Терапев-тич. архив. 1979. — № 12. — С. 84 — 85.

23. Виноградова J1. И. Циркадные ритмы сердечно-сосудистой системы в норме и при нарушении деятельности центральных аппаратов вегетативного регулирования / J1. И. Виноградова. М., 1976. — 23 с.

24. Владимирский Б. М. Биологические ритмы и солнечная активность / Б. М. Владимирский // Проблемы космической биологии. М.: Наука, 1980. -Т. 41.-С. 289-315.

25. Габинский Я. JI. Инфаркт миокарда (биоритмологические и биофизические аспекты) / Я. JI. Габинский, И. Е. Оранский. Екатеринбург: Издательство Уральского университета, 1994. — 340 с.

26. Габинский Я. J1. Суточный ритм развития летальных осложнений у больных ОИМ / Я. JI. Габинский, М. С. Фрейдлина, И. М. Шифрин // Диагностика и лечение неотложных состояний. Свердловск, 1989. — С. 94 — 96.

27. Ганелина И. Е. Ишемическая болезнь сердца / И. Е. Ганелина. Л.: Медицина, 1977. — 359 с.

28. Ганелина И. Е. Суточные ритмы работоспособности, активности симпатоадреналовой системы и инфаркта миокарда / И. Е. Ганелина, И. Ю. Борисова // Физиология человека. 1983. — Т. 9, № 2. — С. 249 — 256.

29. Гафаров В.В. Инфаркт миокарда, потребление алкоголя и психосоциальные факторы / В. В. Гафаров, И. В. Гагулин, А. В. Гафарова // Кардиология. 2001 .-№ 3. — С. 49.

30. Глыбин П. Я. Космофизические аспекты внутрисуточной цикличности. Концепция временной организации жизни человеческого общества / П. Я. Глыбин // Биофизика. 1992. — Т. 37, Вып. 3. — С. 559 — 565.

31. Голиков А. П. Диагностическое значение эхокардиографии у больных с повторным инфарктом миокарда / А. П. Голиков, М. А. Чхиквадзе, М. Ю. Шахина // Клинич. медицина. 1991. — № 6. — С. 35 — 37.

32. Голиков А. П. Сезонные биоритмы в физиологии и патологии / А. П. Голиков, П. П. Голиков. М., 1973. — 168 с.

33. Грайнс С. Инфаркт миокарда / С. Грайнс // Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. / Под ред. М. Фрида и С. Грайнса. М.: Практика, 1996. -С. 109-151.

34. Григорян С. В. Некоторые аспекты изменений суточной хроност-руктуры сердечно-сосудистой системы у больных со стабильной стенокардией / С. В. Григорян // Кровообращение. 1988. — Т. 21, № 4. — С. 10 — 13.

35. Григорян С. В. Некоторые хронобиологические аспекты ИБС / С. В. Григорян, К. Г. Адамян // Хронобиология и хронопатология: Тез. докл. всесоюз. конф. М., 1981. — С. 84.

36. Грицюк А. И. Инфаркт миокарда / А. И. Грицюк, Н. А. Гватуа, И. К. Следзевская. Киев, 1979. — 268 с.

37. Губин Г. Д. Суточные ритмы биологических процессов и их адаптивное значение в онто- и филогенезе позвоночных / Г. Д. Губин, Е. Ш. Герло-вич. Новосибирск: Наука, 1980. — 278 с.

38. Гуляев Р. А. Возможный негравитационный механизм действия Луны на биологические процессы / Р. А. Гуляев, Т. Л. Гуляева // Биофизика. -1992. Т. 37, Вып. 3. — С. 541 — 545.

39. Деряпа Н. Р. Проблемы медицинской биоритмологии / Н. Р. Деряпа, М. П. Мошкин, В. С. Поеный. М.: Медицина, 1985, — 208 с.

40. Дильман В. М. Большие биологические часы / В. М. Дильман. М.: Знание, 1986.-256 с.

41. Динамика циркадных ритмов и реактивности микрососудов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / Б. М. Гехт, П. Н. Александров, Л. И. Виноградова, Д. И. Шагал // Вестник АМН. 1980. — № 1. — С. 39 — 42.

42. Дуда С. Г. Суточные ритмы некоторых показателей функциональной активности сердечно-сосудистой и симпатоадреналовой систем у больных ишемической болезнью сердца и нейроциркуляторной дистонией: Дис.канд. мед. наук / С. Г. Дуда. М., 1982. — 206 с.

43. Дунаевская М. М. Эхокардиографическая характеристика гемоди-намических расстройств при повторном инфаркте миокарда: Дис. канд. мед. наук / М. М. Дунаевская. Харьков, 1988. — 125 с.

44. Евцихевич А. В. Суточные (циркадные) ритмы физиологических процессов при перелетах в широтном направлении: Автореф. дис.канд. мед. наук / А. В. Евцихевич. Новосибирск, 1970. — 23 с.

45. Емельянов И. П. Структура биологических ритмов человека в процессе адаптации / И. П. Емельянов. Новосибирск: Наука, 1986. — 182 с.

46. Ефимов М. JI. Биологические ритмы в норме и патологии / М. Л. Ефимов. Алма-Ата: Казахстан, 1981. — 152 с.

47. Жемайтите Д. И. Вегетативная регуляция синусового ритма у здоровых и больных / Д. И. Жемайтите // Анализ сердечного ритма. Вильнюс, 1982.-С. 22-23.

48. Загускин С. Л. Взаимодействие околочасового и околосуточного ритмов. Кибернетическая модель / С. Л. Загускин, С. Н. Гринченко, В. Я. Бродский // Известия РАН (Серия биология). 1991. — № 6. — С. 950 — 954.

49. Заславская Р. М. Ритм суточных колебаний частоты осложнений ИБС и его механизмы / Р. М. Заславская, С. Г. Дуда, Л. П. Радченко // Проблемы современной терапии: Материалы докладов VI съезда терапевтов Эстонской ССР. Таллин, 1975. — С. 89 — 90.

50. Заславская Р. М. Суточные ритмы свертывающей системы крови в норме и патологии и проблемы терапии / Р. М. Заславская. М., 1994. — 452 с.

51. Заславская Р. М. Хронобиологические аспекты патологии сердечнососудистой системы / Р. М. Заславская, Н. А. Асланян, И. Е. Ганелина // Хронобиология и хрономедицина: Руководство / Под ред. Ф. И. Комарова. М.: Медицина, 1989. — С. 213 — 236.

52. Заславская Р. М. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы / Р. М. Заславская. М.: Медицина, 1991. — 319 с.

53. Заславская Р. М. Хронотерапия артериальной гипертонии / Р. М. Заславская, Ф. Халберг, К. Ж. Ахметов. М.: Научно-издательское объединение «Квартет», 1996.-256 с.

54. Заславская Р. М. Хронотерапия ишемической болезни сердца / Р. М. Заславская, Е. Ю. Петухова, Ж. Д. Кулкаева. М.: Научно-издательское объединение «Квартет», 1997. — 252 с.

55. Заславская Р. М. Хронофармакодинамика сердечных гликозидов и нитратов пролонгированного действия / Р. М. Заславская, Ф. А. Вилковский, Л. Ф. Гончаров // Кардиология. 1990. — № 12. — С. 11 — 13.

56. Захаров В. Н. Ишемическая болезнь сердца / В. Н. Захаров. М.: Наука, 2001.-285 с.

57. Иванова И. И. Клиника повторного инфаркта миокарда у женщин / И. И. Иванова // Ишемическая болезнь и атеросклероз: Сб. науч. трудов. М., 1984.-С. 37-39.

58. Ильинский Б. В. Ишемическая болезнь сердца и наследственность / Б. В. Ильинский, С. К. Клюева. М.: Медицина, 1985. — 200 с.

59. К проблеме воздействий солнечной активности на клинически важные виды патологии / Ф. И. Комаров, С. И. Рапопорт, Т. К. Бреус, В. Н. Ораев-ский, И. С. Элькис // Клинич. медицина. 1995. — Т. 73, № 4. — С. 8 — 12.

60. Киняйкин М. Ф. Состояние микроциркуляции у больных ишемиче-ской болезнью сердца на этапе реабилитации при изменении гелиофизичеких факторов / М. Ф. Киняйкин, М. А. Рычкова, Н. Е. Беляева // Вопросы курортологии. 1987. — № 1. — С. 48 — 49.

61. Климов А.Н. Липопротеиды, дислипопротеидемия и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. Л.: Медицина, 1984. — 168 с.

62. Комаров Ф. И. Медико-биологические эффекты солнечной активности / Ф. И. Комаров, Т. К. Бреус, С. И. Рапопорт // Вестник Академии Мед. Наук. 1994. — № 11. — С. 37 — 50.

63. Комаров Ф. И. Сезонные ритмы в заболеваниях внутренних органов / Ф. И. Комаров, С. И. Рапопорт, Л. В. Хараян // Советская медицина. 1985. -№ 5. — С. 80-84.

64. Комаров Ф. И. Суточный ритм физиологических функций у здорового и больного человека / Ф. И. Комаров, Л. В. Захаров, В. А. Лисовский. Л.: Медицина, 1966. — 200 с.

65. Комаров Ф. И. Суточный ритм функциональной активности симпа-тоадреналовой системы в норме и патологии / Ф. И. Комаров, В. А. Яковлев, С. Б. Шастов // Терапевтич. архив. 1989. — № 9. — С. 101 — 105.

66. Костюк Ф. Ф. Инфаркт миокарда / Ф. Ф. Костюк. Красноярск, 1993.-224 с.

67. Куимов А. Д. Инфаркт миокарда / А. Д. Куимов, Г. С. Якобсон. -Новосибирск, 1992. 219 с.

68. Кулкаева Ж. Ж. Хроночувствительность и хроноэффективность антагонистов кальция верапамила и кордипина у больных стенокардией: Авто-реф. дис. .канд. мед. наук / Ж. Ж. Кулкаева. — М., 1997. — 24 с.

69. Ландау М. А. Ритмы суточных колебаний различных показателей свертывающей и противосвертывающей системы крови в норме и патологии / М. А. Ландау // Молекулярная природа отдельных физиологических процессов. -М., 1985.-С. 41-43.

70. Латфуллин И. А. Инфаркт миокарда / И. А. Латфуллин. Казань, 1998.-234 с.

71. Леон Э. Р. Инфаркт миокарда / Э. Р. Леон, Д. К. Моррис // Клиническая кардиология: Пер. с англ. / Под ред. Р. К. Шлант, Р. В. Александер. М.; СПб.: Издательство БИНОМ, Невский диалект, 2000. — С. 122 — 143.

72. Лещинский Л. А. Инфаркт миокарда: Обоснование современной диагностики, профилактики, лечения и реабилитации / А. Л. Лещинский 2-е изд. — Екатеринбург: СВ — 96, 2000. — 96 с.

73. Мазур Н. А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца / Н. А. Мазур. М.: Медицина, 1996. — 190 с.

74. Макаров Л. М. Влияние геомагнитного поля на циркадную вариабельность ритма сердца / Л. М. Макаров // Клинич. медицина. 1997. -№2.-С. 22-26.

75. Макаров Л. М. Роль геомагнитного поля в формировании биоритмологического профиля возникновения желудочковых аритмий / Л. М. Макаров // Клинич. медицина. 1998. — № 3. — С. 31 — 35.

76. Малая Л. Т. Инфаркт миокарда / Л. Т. Малая, М. А. Власенко, И. Ю. Микляев. М.: Медицина, 1981. — 488 с.

77. Малышева О. А. Сезонные изменения структуры вторичного иммунодефицита у больных с вегетососудистой дистонией / О. А. Малышева, В. С. Ширинский // Кпинич. медицина. 1998. — № 5. — С. 34 — 36.

78. Мамедов Я. Д. Инфаркт миокарда / Я. Д. Мамедов. М.: Медицина, 1989.-257 с.

79. Марков И. И. О сезонной периодичности в течении язвенной болезни: Автореф. дис.д-ра мед. наук / И. И. Марков. Киев, 1961. — 23 с.

80. Мартынов И. В. Инфаркт миокарда / И. В. Мартынов, A. J1. Госпо-даренко // Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство / Под ред. Е. Е. Гогина. 2-е изд. — М.: Медицина, 1996 — Т. 1. — С. 162 — 205.

81. Матюхин В. А. Влияние естественного светового режима на суточные ритмы человека / В. А. Матюхин, А. А. Путилов // Вестник АМН СССР. -1985.-№3.-С. 59-63.

82. Моисеева Н. И. Воздействие гелиофизичеких факторов на организм человека / Н. И. Моисеева, Р. Е. Любицкий. Л., 1986. — 136 с.

83. Моисеева Н. И. Временная среда и биологические ритмы / Н. И. Моисеева, В. М. Сысуев. Л.: Наука, 1981. — 127 с.

84. Мухина Н. А. Социально-экономические факторы риска ишемиче-ской болезни сердца / Н. А. Мухина, Д. Б. Шестов // Кардиология. 1992. -№ 2. — С. 78-81.

85. Надь Д. Влияние гипертонической болезни на возникновение острого и повторного инфаркта миокарда / Д. Надь, А. Пешти, П. Кенерш // Кли-нич. медицина. 1991. — № 1. — С. 45 — 46.

86. Николаева Л. Ф. Особенности гемодинамики у больных с повторным инфарктом миокарда / Л. Ф. Николаева // Терапевтич. архив. 1970. -Т. 42, № 2. — С. 88-91.

87. Новиков В. П. Инфаркт миокарда / В. П. Новиков. СПб., 2000. -335 с.

88. Новиков В. С. Биоритмы. Космос. Труд / В. С. Новиков, Н. Р. Деря-па. СПб.: Наука, 1992. — 252 с.

89. О связи медицинских показателей с колебаниями естественных гравитационных полей / В. А. Рабштейн, В. И. Войнов, В. Э. Кудряшев, В. И. Че-пасов // Биофизика. 1992. — Т. 37, Вып. 3. — С. 524 — 531.

90. Окунева Г. Н. Суточные ритмы газообмена и кровообращения человека / Г. Н. Окунева, Ю. А. Власов, JI. Т. Шевелева. Новосибирск, 1987. -279 с.

91. Оранский И. Е. Биологические ритмы и бальнеотерапия / И. Е. Оранский. М.: Медицина, 1977. — 120 с.

92. Оранский И. Е. Природные лечебные факторы и биологические ритмы / И. Е. Оранский. М.: Медицина, 1988. — 287 с.

93. Оранский И. Е. Ритм суточных изменений некоторых функций при ИБС / И. Е. Оранский, Г. П. Селиверстова, Т. В. Крупина // Кардиология. -1978.-№6.-С. 122-126.

94. Оранский И. Е. Хронобиологические аспекты ИБС / И. Е. Оранский // Ишемическая болезнь сердца. Свердловск, 1988. — С. 73 — 89.

95. Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии / В. Н. Орлов. -М., 1997.-528 с.

96. Особенности течения повторного инфаркта миокарда / Н. В. Лоску-това, Ю. В. Жернакова, Е. Н. Дюкова, О. А. Викман //Актуальные проблемы кардиологии в Приамурье: Тез. докл. научно-практич. конференции. Благовещенск, 1997. — С. 30 — 32.

97. Павлович Н. В. Биомагнитные ритмы / Н. В. Павлович, С. А. Павлович, Ю. И. Галлиулин. Минск: Изд-во Университетское, 1991. — 136 с.

98. Персистирующая микоплазменная инфекция как фактор риска развития острого инфаркта миокарда / И. П. Арлеевский, Л. А. Танеева, И. Н. Са-фин, О. А. Чернова, В. М. Чернов // Кардиология. 2001. — № 3. — С. 45 — 46.

99. Ползик Е. В. Генетические маркеры предрасположенности к инфаркту миокарда / Е. В. Ползик, С. Б. Сидорович, В. С. Казанцев // Кардиология. 1993. — № 1. — С. 43 — 45.

100. Полонский В. М. Атеросклероз, инфекция и антибиотики: дискуссия продолжается / В. М. Полонский // Фарматика. 1999. — № 6. — С. 12 -14.

101. Попов В. Г. Повторные инфаркты миокарда / В. Г. Попов. М.: Медицина, 1971.-199 с.

102. Попова Б. И. Частота повторных инфарктов и внезапная сердечная смерть у больных, перенесших острый инфаркт миокарда / Б. И. Попова, Н. Ка-раламбаев // Кардиология. 1984. — № 1. — С. 97 — 99.

103. Приказчиков А. И. Особенности клиники и течения повторных инфарктов миокарда / А. И. Приказчиков // Лечение неотложных состояний в кардиологии: Сб. науч. трудов. Саратов, 1981. — С. 16-19.

104. Приказчиков А. И. Повторные инфаркты миокарда: Автореф. дис.д-ра мед. наук / А. И. Приказчиков. Куйбышев, 1971. — 23 с.

105. Рапопорт С. И. К проблеме сезонных обострений заболеваний внутренних органов / С. И. Рапопорт, Н. К. Малиновская // Хронобиология и хрономедицина / Под ред. Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. 2-е изд. — М.: Триада X, 2000.-С. 230-239.

106. Рождественская Е. Д. Влияние гелиогеофизических факторов на течение ишемической болезни сердца / Е. Д. Рождественская // Ишемическая болезнь сердца. Свердловск: Издательство УрГУ, 1988. — С. 91 — 117.

107. Романов Ю. А. Теория биологических систем и проблема их временной организации / Ю. А. Романов // Проблемы хронобиологии. 1990. -Т. 1,№3-4.-С. 105-122.

108. Руда М. Я. Инфаркт миокарда / М. Я. Руда, А. П. Зыско. 2-е изд. -М.: Медицина, 1981.-288 с.

109. Руттенбург С. О. Циркадный ритм физиологических процессов и трудовая деятельность человека / С. О. Руттенбург, А. Д. Слоним. Фрунзе: Илим, 1976.-188 с.

110. Рыжиков Г. В. Влияние возмущений геомагнитного поля на суточную ритмику физиологических функций / Г. В. Рыжиков, В. А. Кузьменко, А. Б. Булуев // Физиология человека. 1982. — Т. 8, № 2. — С. 192 — 198.

111. Сидоренко Б. А. Психоэмоциональное напряжение и. ишемическая болезнь сердца / Б. А. Сидоренко, В. Н. Ревенко. Кишинев, 1988. — 149 с.

112. Степанова С. И. Биоритмологические аспекты проблемы адаптации / С. И. Степанова. М.: Наука, 1986. — 240 с.

113. Суворов А. В. Клиническая электрокардиография / А. В. Суворов. -Нижний Новгород: Издательство НГМИ, 1993. 122 с.

114. Суплотов С. Н. Суточные и сезонные ритмы перекисей липидов и активности супероксиддисмутазы в эритроцитах у жителей средних широт икрайнего севера / С. Н. Суплотов, Э. Н. Баркова // Лабораторное дело. 1986. -№8. -С. 459-463.

115. Сусеков А. В. Гипертриглицеридемия как фактор риска развития атеросклероза / А. В. Сусеков, В. В. Кухарчук // Терапевтич. архив. 1997. — Т. 69,№9.-С. 83-88.

116. Сыркин А. Л. Инфаркт миокарда / А. Л. Сыркин. 2-е изд. — М.: Медицина, 1998. — 397 с.

117. Тепляков А. Т. Ишемия и инфаркт миокарда / А. Т. Тепляков, А. А. Гарганеева. Томск: Издательство Томского университета, 1994. — 407 с.

118. Терентьев В. П. Метаболические, гемореологические и функциональные адаптационные механизмы сердечно-сосудистой системы у больных повторным инфарктом миокарда: Автореф. дис.д-ра мед. наук / В. П. Терентьев.-Ростов, 1998-31 с.

119. Трошина Е. В. Состояние гемодинамики при повторных инфарктах миокарда: Автореф. дис.канд. мед. наук / Е. В. Трошина. М., 1973. — 18 с.

120. Туркменов М. Т. Сезонная динамика суточной ритмики артериального давления у постоянных жителей предгорья / М. Т. Туркменов, Т. К. Аб-дылдабеков // Космическая биология. 1982. — № 6. — С. 62 — 66.

121. Уинфри А. Т. Время по биологическим часам: Пер. с англ. / А. Т. Уинфри. М.: Мир, 1990. — 208 с.

122. Хамзаев Ш. А. Сезонные (годовые) ритмы состояния и работоспособности человека / Ш. А. Хамзаев // Биоритмы и труд. Л., 1980. — С. 103 -105.

123. Хейнонен И. М. Повторные инфаркты миокарда: Дис.канд. мед. наук / И. М. Хейнонен. Свердловск, 1962. — 406 с.

124. Холодов Ю. А. Организм и магнитные поля / Ю. А. Холодов // Успехи физиологических наук. 1988. — Т. 13, № 2. — С. 48 — 67.

125. Хронобиология и хрономедицина: Руководство / Под ред. Ф. И. Комарова. М.: Медицина, 1989. — 400 с.

126. Чазов Е. И. Инфаркт миокарда / Е. И. Чазов. М.: Медицина, 1971. -312 с.

127. Чижевский A. J1. Земное эхо солнечных бурь / A. JI. Чижевский. -М.: Мысль, 1976. 384 с.

128. Шерашов В. С. Современные научные представления о факторах риска развития сеодечно-сосудистых заболеваний / В. С. Шерашов, Н. В. Ше-рашова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 2. — С. 96 -100.

129. Шишкин С. С. Повторные инфаркты миокарда / С. С. Шишкин. -М., 1963.-215 с.

130. Шульга Ю. Д. Особенности клинико-инструментальной диагностики повторных инфарктов миокарда / Ю. Д. Шульга, М. М. Тронь, И. А. Москаленко // Тез. докл. 2-го съезда кардиологов Украины. Киев, 1983. — С. 183.

131. Шхвацабая И. К. Ишемическая болезнь сердца / И. К. Шхвацабая // Руководство по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова М.: Медицина, 1982. -Т. 3. — С. 5 — 53.

132. Щербатенко-Лужникова Л. А. Повторный инфаркт миокарда / Л. А. Щербатенко-Лужникова, Т. К. Кропотова // Казанский мед. журнал. 1975. -Т. 56, № 6. — С. 5 — 7.

133. Яковенко Э. С. Аномалии внешней среды и их влияние на характер обострений сердечно-сосудистой патологии / Э. С. Яковенко, Н. В. Куликова, Г. Ф. Слуцкая // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. 1997.-№ 2. — С. 8 — 10.

134. Angleton P. Diurnal variation of tissue-type plasminogen activator and its rapid inhibitor (PAI-I) / P. Angleton, W. L. Chandler, G. Schmer // Circulation. -1989.-Vol. 79.-P. 101-106.

135. Bjerregaard P. Mean 24 hour heart rate, minimal heart rate and pauses in healthy subjects 40 70 years of age / P. Bjerregaard // Europ. Heart J. — 1983. — Vol. 4, N 1. — P. 44-45.

136. Bremner W. F. Chronobiological evaluation of 24-h lipid and lipoprotein changes in middle-aged males / W. F. Bremner, S. Vahed, J. Third // Chronobiologia. -1989.-Vol. 16, N2.-P. 115.

137. Brezinski D. A. Morning increase in platelet aggregability: Association with assumption of the upright posture / D. A. Brezinski, G. YH. Tofler, J. E. Muller // Circulation. 1988. — Vol. 78, N 1. — P. 35 — 40.

138. Carandente O. Hormones and Blood Pressure: Clues from Chronobilogy / O. Carandente // Chronobiologia. 1989. — Vol. 16, N 1. — P. 45 — 89.

139. Circadian rhythms of cardiovascular disorders / Ed. By P. C. Deedwania. Futura Publishing Company Inc., 1997. — 240 p.

140. Corsi V. Full automated ambulatory blood pressure in the diagnosis and therapy of hypertension / V. Corsi, G. Germano, A. Appoloni // Clin. Cardiology. -1983. Vol. 6, N 3. — P. 143 — 150.

141. Danesh J. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? / J. Danesh, R. Collins, R. Reto // Lancet. 1997. — N 350. — P. 430 — 436.

142. Folsom A. Antibiotics for prevention of myocardial infarction? Not yet! / A. Folsom // JAMA. 1999. — N 281. — P. 461 — 462.

143. Frankoff H. M. Circannual variation of human mortality in Texas / H. M. Frankoff// Chronobiologia. 1989. — Vol. 16, N 2. — P. 135.

144. Gol G. Chronobiological study of several enzymes of lysosomal origin in human plasma / G. Gol, A. Fabi, A. Lombardo // Chronobiologia. 1989. — Vol. 16, N2.-P. 93-103.

145. Gupta S. Elevated Chlamydia pneumoniae antibodies, cardiovascular events, and azithromycin in male survivors of myocardial infarction / S. Gupta, E. W. Leatham, D. Carrington // Circulation. 1997. — N 96. — P. 404 — 407.

146. Gurfinkel E. Randomised trial of roxithromycin in non-Q-wave coronary syndromes: ROXIS pilot study / E. Gurfinkel, G Bozovich, A. Daroca // Lancet. -1997.-N350.-P. 404-407.

147. Halberg F. Human circannual rhythms over a broad spectrum of physiological processes / F. Halberg, M. Lagogyhey, A. Reinberg // Int. J. Chronobiol. -1983. Vol. 8, N 4. — P. 225 — 268.

148. He J. Passive cigarette smoking increases risk of coronary heart disease / J. He, P. K. Whelton // Europ. Heart J. 1999. — Vol. 20, N 24. — P. 1764 — 1765.

149. Hossmann V. Circadian rhythm of blood pressure and adrenergic vascular reactivity / V. Hossmann, G. A. Fitzgerald, C. R. T. Dean // Chronopharmacology / Ed. by A. Reinberg, F. Halberg. Oxford, 1979. — P. 147 — 148.

150. Imai Y. Circadian blood pressure variation related to morbidity and mortality from cerebrovascular and cardiovascular diseases / Y. Imai // Biological rhythm research. 1995. — Vol. 26, N 4. — P. 172 — 184.

151. Kamath M. V. Heart rate variability power spectrum as a potential noninvasive signature of cardiac regulatory system response mechanisms and disorders / M. V. Kamath, D. N. Ghista, E. L. Fallen // Heart Vessels. 1987. — N 3. — P. 33 -41.

152. Lemmer B. The chronopharmacjlogy of cardiovascular medications / B. Lemmer // Ann. Rev. Chronopharmacol. 1986. — Vol. 2. — P. 138.

153. Lencini M. Ultradian Hh) and infradian (circannual) components in the frequency of onset of AMI / M. Lencini, G. M. Santoro, R. Tarquini // Chronobiolo-gia. 1989. — Vol. 16, N 2. — P. 153.

154. Libby P. Roles of infectious agents in atherosclerosis and restenosis / P. Libby, D. Egan, S. Skarlatos // Circulation. 1997. — N 96. — P. 409 — 410.

155. Littler W. A. The variability of arterial pressure / W. A. Littler, M. J. West, A. J. Honour // Amer. Heart J. 1978. — Vol. 95, N 2. — P. 180 — 186.

156. Lusente M. Circadian variation of ventricular tachycardia in AMI / M. Lusente, A. G. Rebuzzi, G. A. Lanza // Amer. J. Cardiol. 1988. — Vol. 62, N 10. -P. 670-674.

157. Martin D. Alternative hypothesis for efficacy of macrolides in acute coronary syndromes / D. Martin, J. Bursill, M. R. Qui // Lancet. 1998. — N 351. -P. 1858-1859.

158. Mazzetti di Pietrolata M. Circadian variation in the frequency of onset of AMI / M. Mazzetti di Pietrolata, L. Riboloti, M. G. Serofini // 1st World Conf. on Clin. Chronobiology, 1988. P. 16.

159. Meier C. Antibiotics and risk of subsequent first-time acute myocardial infarction / C. Meier, L. Derby, S. Jick // JAMA. 1999. — N 281. — P. 427 — 431.

160. Minors D. S. Circadian rhythms and their mechanisms / D. S. Minors, J.M. Waterhouse // Experientia. 1986. — Vol. 42, N l.-P. 1-13.

161. Muller J. E. Circadian variation in the frequency of sudden cardiac death / J. E. Muller, P. L. Ludmer, S. N. Willich // Circulation. 1987. — Vol. 75, N 1. -P. 131-138.

162. Otzuka K. Experimental and clinical chronocardiology / K. Otzuka, H. Watanabe // Chronobiologia. 1990. — Vol. 17, N 2. — P. 135 — 163.

163. Pasgualetti P. Ritmo circadiano nell’ incidenza della morte cardiaca im-provvisa / P. Pasgualetti, D. Colontanio, R. Casale // Cardiology. 1989. — Vol. 34, N3.-P. 201-207.

164. Puddu P. E. Cronorischio le morte improwisia: orizzonte nuovo per la ricerca? / P. E. Puddu, F. del Monter, A. Reale // Cardiologia. 1989. — Vol. 34, N 3. -P. 191-194.

165. Rala R. Diurnal Variation of plasma angiotensin II in man / R. Rala, F. Fyhrguist, A. Eisalo // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1973. — Vol. 31. — P. 363 -365.

166. Ramirez-Lassepas M. Seasonal (circannual) periodicity of spontaneous intracerebral hemorrhage in Minnesota / M. Ramirez-Lassepas, E. Haus, D. Lakatua // Ann. Neurol. 1980. — Vol. 8, N 5. — P. 539 — 541.

167. Redfern P. H. Orcadian rhythm in central nervous system / P. H. Red-fern. Basinstoke: Mc Millan, 1985. — 236 p.

168. Rosch P. Stress, cholesterol and coronary heart disease / P. Rosch // Lancet. 1983. — Vol. 11, N 8354. — P. 851 — 852.

169. Saikku P. Chronic Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor for coronary heart disease in the Helsinki Heart Study / P. Saikku, M. Leinonen, L. Tenkanen // Ann. Intern. Med. 1992. — N 116. — P. 273 — 278.

170. Saikku P. Serologic evidence of an association of a novel chlamydia, TWAR, with chronic coronary heart disease and acute myocardial infarction / P. Saikku, M. Leinonen, K. Mattila // Lancet. 1988. — N 2. — P. 983 — 986.

171. Selye H. Stress and cardiovascular disease / H. Selye // Cardiovasc. Med. 1979. — Vol. 4, N 2. — P. 183 — 191.

172. Sensi S. Ischemic heart disease: A chronobiological approach / S. Sensi, F. Capani, M. T. Quagnano // 1st World Conf. on Clinical Chronobiology, 1988. -P. 30.

173. Sirgo M. A. Effects of antihypertensive agents in circadian blood pressure and heart rate patterns / M. A. Sirgo, R. J. Mills, V. De Quattro // Arch. Intern. Med. 1988. — Vol. 148, N 12. — P. 2547 — 2552.

174. Smolensky M. H. Aspect of human chronopathology / M. H. Smolensky // Biological rhythms and medicine / Ed. by A. Reinberg, M. H. Smolensky. N Y., 1983.-P. 31 -209.

175. Thakur R. K. Circadian variation in sudden cardiac death: effects of age, sex, and initial cardiac rhythm / R. K. Thakur, R. G. Hoffmann, D. M. Olson // Ann. Emerg. Med. 1996. — Vol. 27. — P. 29 — 34.

176. Trichopoulos D. Psychological stress and heart attack: the Atheus (1981) earthgueke natural experiment / D. Trichopoulos // Lancet. 1983. — Vol. 1, N 8322. -P. 441-444.

177. Tsuchiya M. Home blood pressure and circadian variation of blood pressure in the evalution of hypertensive patients / M. Tsuchiya, S. Kojima, M. Nakagava // Jap. Circulat. J. 1981. — Vol. 45, N 7. — P. 800 — 809.

178. Weissbluth M. Colic, sleep, inertia, melatonin and circannual rhythms / M. Weissbluth, L. Weissbluth // Med. Hypotheses. 1992. — Vol. 38, N 3. — P. 224 -228.

179. Weitzman E. Temporal organization of 24 hour pattern of the hypotha-lamic-pituitari axis / E. Weitzman, I. Hellman // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1983. -Vol. 56,N2.-P. 371 -395.

180. Wever R. A. Characteristics of circadian rhythms in human functions / R. A. Wever // J. Neural. Transmiss. 1986. — Suppl. 21. — P. 323 — 373.

181. Willich S. Circadian variation in the incidence of sudden cardiac death in the Framingham heart study population / S. Willich, D. Levy, M. Rocco // Amer. J. Cardiol. 1987. — Vol. 60. — P. 801 — 806.

182. Wortman A. Circadian investigation of interval therapy with isosorbide dinitrate in coronary heart disease / A. Wortman, K. Bachmann, M. Meinhold // Eu-rop. Heart J. 1988. — Vol. 9, Supp. 1. — P. 119 — 124.

183. Yang J. Diurnal variation of cardiac output in healthy young people / J. Yang, G. Jin, Y. Shen // Circulation. 1989. — Vol. 16, N 2. — P. 198.

острый повторный инфаркт миокарда :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

И.Н. Федотова (1), А.А. Белопольский (2)

(1) Городская поликлиника № 2, г. Химки, Московская область
(2) Городская поликлиника № 11, филиал № 3, Москва

Проблема острого повторного инфаркта миокарда (пИМ), актуально для неотложной кардиологии в связи с высоким риском летального исхода. Диагностика данного заболевания имеет ряд сложностей из-за наличия ранее имевшихся постинфарктных изменений на ЭКГ, может иметь место маловыраженный болевой симптом. В настоящее время «золотым стандартом» диагностики ИМ является измерение концентрации кардиоспецифичных тропонинов в крови. Оценка результатов измерения тропонина Т при острым пИМ позволяет проводить дифференциальную диагностику острой боли в грудной клетке. Интерпретация концентрации тропонина Т (ТнТ) в крови относительно диагностически значимых уровней позволяло более точно оценить кардиологический риск крупноочаговых или мелкоочаговых форм, в том числе и перед АКШ с ИК.
Ключевые слова: острый повторный инфаркт миокарда, аортокоронарное шунтирование, некроз миокарда, тропонин Т.

Сведения об авторах:
Федотова Ирина Николаевна – зав. клинико-диагностической лабораторией Химкинской городской поликлиники № 2, Московская обл.
Белопольский Александр Александрович – д.м.н., врач-методист Городской поликлиники № 11, Москва

Cardiac-specific Troponin T Detection for Diagnostics of Acute Myocardial Reinfarction

I.N. Fedotova (1), A.A. Belopolskiy (2)

(1) Khimki City Polyclinic № 2, Moscow Region
(2) City Polyclinic № 11, Moscow

Early detection of acute myocardial reinfarction (AMRI) is very important, due to high risk of death. Diagnostics of AMRI is often complicated with previous changes on ECG and with weak pain. At present, detection of cardiac-specific troponins in blood is “gold standard” for myocardial infarction diagnostics. In particular, troponin T level allows originating acute chest pain; assess cardiac risk in case of large or small focus infarction or before CABG.
Keywords: acute myocardial reinfarction, CABG, myocardial necrosis, troponin T.

===

Проблема диагностики острого повторного инфаркта миокарда (пИМ) актуальна для неотложной кардиологии в связи с гораздо более высоким риском летального исхода, чем при первичном инфаркте. При этом клинически болевой синдром при данном заболевании может быть слабо выражен или отсутствовать, что обусловлено снижением болевой чувствительности ранее пораженного миокарда и изменением рецепторного аппарата сердца. Во-вторых, электрокардиографическая диагностика пИМ осложняется наличием постинфарктных изменений (полная блокада пучка Гиса, признаки обширного рубцевания), что искажает картину ЭКГ. Также необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, для которых типичен болевой синдром в области грудной клетки. Поэтому, диагностика острого пИМ требует детального изучения анамнеза и клинических симптомов болезни, а также наблюдения биомаркеров в динамике. В связи с чем, для улучшения оказания медицинской помощи пациентам острым пИМ оценивают уровень кардиоспецифичного тропонина Т (ТнТ). ТнТ является компонентом контрактильного аппарата кардиомиоцитов, и чувствительным высокоспецифичным маркером некроза миокарда [1,2]. В настоящее время концентрация ТнТ измеряется в сыворотке крови аналитически точным стандартным методом [3], контроль качества которого проводится с помощью контрольных материалов нормального и патологических уровней согласно требованиям современных лабораторных ГОСТов [4–6]. Также, в отношении уровня кардиоспецифичного тропонина существуют рекомендации профессиональных кардиологических сообществ, позволяющих интерпретировать его уровень для дифференциальной диагностики некроза миокарда и острого инфаркта миокарда [7, 8].

Цель работы: оценка значимости результатов определения ТнТ в диагностике острого пИМ.

Материалы и методы

Проводился ретроспективный анализ базы клинико-диагностических данных 58 пациентов острым пИМ среднего возраста 64±3 г., в интервале от 50 до 86 лет (из них 29% женщин, 71% мужчин). Пациенты поступали в среднем через 8,1±1,5 ч (в течение 0,9–24 ч) от начала острых болей в грудной клетке.

Диагностика включала в себя клинический осмотр, инструментальные методы (ЭКГ, Эхо-КГ, коронароангиография (КАГ)) и измерение уровня ТнТ в сыворотке крови. Исходный риск смерти определяли по TIMI. Реперфузионная терапия включала в себя фармакологическую тромболитическую терапию (ТЛТ) на догоспитальном этапе и механическое восстановление коронарного кровотока посредством чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в стационаре. Пациентам с многососудистым поражением коронарного русла было выполнено аортокоронарное шунтирование (АКШ).

Взятие крови на измерение уровня ТнТ осуществлялось в течение 4–48 ч от момента поступления. Концентрацию измеряли тест-системой ElecsysRTroponinT Stat на автоматическом анализаторе «Elecsys 2010» (Roche Diagnostics GmbH, Германия). Внутренний контроль аналитического качества (точности и правильности) метода проводился с применением аттестованных контрольных материалов PreciControl Troponin T (Roche Diagnostics GmbH, Германия). Для снижения влияния на анализ интерферирующих реакций анализируемой матрицы (сыворотки крови) исключалось образцы с гемолизом и липидемией. Уровень аналитической погрешности оценивался по коэффициенту аналитической вариации (CVa, %). Внешний контроль качества обеспечивался участием в программе «Федеральная система внешнего контроля качества» (ФСВОК).

Результаты и обсуждение

ТнТ относится к группе лабораторных методов (ПФИА), для которых характерна высокая аналитическая точность. Тест-система ТнТ Elecsys является чувствительной и специфичной аналитической системой определения кардиоспецифичной изоформы тропонинового комплекса. Кросс-реактивность, по нашим данным, составила менее 0,11% с h-скелетным и h-кардиальным ТнТ, h-скелетно-мышечным и h-кардиальный тропомиозином, h-кардиальным миозином. Аналитическая чувствительность метода составила 96%, аналитическая специфичность – 89%. Внутренний контроль качества работы аналитической системы показал, что коэффициент аналитической вариации составлял в среднем 4% в диапазоне 2–7%. Оценка результатов внешнего контроля качества по системе ФСВОК выявило соответствие высокому классу точности по международной системе. Минимально детектируемый уровень (LOD) для ТнТ составляет 0,01 нг/мл. Для интерпретации результатов тропонина – норма или патология, используется клинически значимый пороговый уровень или отсечная точка (cut-off), составляющий 0,1 нг/мл. Указанный пороговый уровень является верхним референтным пределом (в.р.п.), учитывающим аналитическую погрешность, сопоставимый в различных лабораториях. Также в каждой лаборатории для оценки правильности работы аналитической системы измеряются аттестованные контрольные материалы нормального и патологических концентраций. Средний нормальный уровень для ТнТ составлял 0,07±0,003 нг/мл, диапазон 0,06–0,08 нг/мл. Средний патологический уровень, соответствующий острому ИМ составлял в среднем 2,17±0,04 нг/мл в диапазоне 2,09–2,25 нг/мл. Полученные результаты свидетельствовали о правильной работе аналитической системы тропонина в различии нормальных и патологических значений.

В современных рекомендациях, составленных профессиональными кардиологическими сообществами [7, 8], указывается на возможность некроза миокарда при различной патологии – ранения сердца, нестабильная стенокардия и ряд других заболеваний, а также после различных диагностических, хирургических вмешательств на сердце. Дифференцировать некроз и ИМ позволяют именно кардиоспецифичные тропонины, которые повышаются только при повреждении миокарда. Данные рекомендации считают диагностическим критерием острого ИМ уровень ТнТ, в 3 раза превышающий в.р.п., т. е. 0,3 нг/мл, вне зависимости от этиологии повреждения. Концентрации ниже указанных уровней свидетельствуют о наличии некроза миокарда и низкой вероятности ИМ.

Средний уровень ТнТ в крови больных повторным ИМ составлял 6,75±1,8 нг/мл в диапазоне 0,01–49,0 нг/мл. Из 58 пациентов острым пИМ у 30 была диагностирована крупноочаговая форма (пКИМ), а у 28 – мелкоочаговая форма (пМИМ). Средняя концентрация ТнТ в крови больных пКИМ превышала в 1,95 раз пациентов пМИМ, составляя 8,26±2,0 нг/мл (до 49,0 нг/мл) и 4,24±1,60нг/мл (до 22,8 нг/мл) соответственно.

Таким образом, на основании аналитических характеристик метода ТнТ Elecsys, современных рекомендаций кардиологических сообществ и анализа результатов тропонина у пациентов острым пИМ можно выделить четыре основных диагностически значимых уровня. Первый уровень – диапазон аналитической погрешности метода или нормальные значения ТнТ, составляющие 0,01–0,1 нг/мл. Второй диапазон – интервал «некроза миокарда», составляющий 0,1–0,3 нг/мл. Третий и четвертый диапазоны, соответствующие мелкоочаговой и крупноочаговой форме ИМ, составляли 0,3–4,0 нг/мл и 4,0–49,0 нг/мл соответственно. Распределение результатов пациентов пИМ в зависимости от вышеперечисленных уровней, представлено в таблице.

Результаты показывают, что среди больных острых пИМ обеих форм встречаются пациенты и с нормальным содержанием ТнТ, и с уровнем некроза миокарда, и с разными формами ИМ. Результаты таблицы также показывают, что уровень ТнТ в крови соответствовал степени выраженности клинических изменений: из всех пациентов пИМ более чем 50% соотносились со степенью гипертропонинемии.

Исходя из этого, можно утверждать, что пациенты пКИМ с нормальным содержанием ТнТ, уровнем некроза или мелкоочаговой формой ИМ имеют меньший риск коронарных событий, в том числе и летального исхода, и более благоприятный прогноз, чем пациенты с более высоким уровнем биомаркера. Аналогично, и пациенты с пМИМ и нормальным уровнем ТнТ или уровнем, соответствовавшему некрозу миокарда, являлись прогностически более благоприятными, чем с уровнем мелкоочаговой формы ИМ. Данное предположение соотносится с данными различных литературных источников о том, что повышенный уровень тропонина является значимым в отношении прогноза во всех группах кардиологических больных [9–14].

Вышеперечисленные диагностически значимые уровни ТнТ также могут быть полезны в оценке уровня коронарного риска у пациентов пИМ перед операцией АКШ с искусственным кровообращением или без него. Хирургическое лечение пИМ в более ранние сроки позволяет повысить эффективность их лечения, поскольку такие пациенты являются толерантными к медикаментозному лечению, а также с высоким риском летального исхода. Опасность летальности увеличивается при укорочении межинфарктных периодов. Поскольку сама АКШ всегда связана с высоким риском из-за травматичности на миокард, то гипертропонинемия является абсолютным противопоказанием к выполнению операции. Пациентам может быть рекомендовано хирургическое лечение на фоне нормализации уровня ТнТ или с исходно невысоком концентрацией ТнТ (менее 4 нг/мл), оцениваемый как небольшая степень некроза миокарда или мелкоочаговый ИМ, связанный с невысоким кардиологическим риском. С учетом рекомендаций профессиональных кардиологических сообществ, уровень тропонинемиии должен рассматриваться в совокупности с клиническими и другими диагностическими признаками.

Нормальные значения ТнТ также требуют внимательного рассмотрения при остром пИМ. Поскольку известно, что кардиоспецифичные тропонины являются специфичным критерием ИМ, составляющим 100%. Их клиническая чувствительность варьирует в зависимости от сроков взятия крови от момента возникновения острого ишемического симптома. Через 3 ч количество положительных результатов составлять 50%, через 6 ч – 78% и через 12–18 ч достигает 100% и остается повышенным в крови 7–14 сут в зависимости от тяжести острого ИМ. Поэтому выявление нормального содержания ТнТ в первые сутки является проблемным вопросом диагностики острого ИМ. При этом, повышение ферментов (КФК, КК-МВ, ЛДГ, АСТ), миоглобина и белка, связывающего жирные кислоты, (БСЖК), как известно, не является специфичным для повреждения миокарда, что также нужно рассматривать в каждом отдельном случае.

Клинический пример № 1. Больной К., 75 лет, поступил с диагнозом «ИБС, повторный ИМ». Доставлен бригадой скорой помощи через 2,5 ч от момента заболеваний. При поступлении в лабораторных анализах: КФК 372 Е/л (норма 0–150), КК–МВ – 28 Е/л (норма 0–12), через сутки: ТнТ – 0,09 нг/мл (норма 0,01–0,1). В связи с повышенным содержанием КК–МВ, КФК и нормальным уровнем ТнТ, острый повторный ИМ был исключен, был диагностирован отек легких.

Клинический пример № 2. Больная Щ., 73 года, поступила в стационар с диагнозом «ИБС, ОИМ, сердечная астма» через 6 ч от момента заболевания. Через сутки уровень ТнТ составлял 0,8 нг/мл. В связи с невысоким кардиальным риском больной было рекомендовано хирургическое лечение по реваскуляризации миокарда, но после осмотра кардиохирурга в проведении операции было отказано в связи с психическим статусом пациентки.

Клинический пример № 3. Больной Л., 57 лет, поступил с диагнозом «ИБС, прогрессирующая нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз нижний локализации и передний неизвестной давности. Атеросклероз коронарных артерий. Фоновые заболевания: артериальная гипертония III ст., 3 ст, риск 4. Осложнения: единичная желудочковая экстрасистолия, хроническая сердечная недостаточность IIА. Сопутствующие: хронический обструктивный бронхит курильщика, ожирение II». За 1,5 мес до этого больной находился на стационарном лечении в другом ЛПУ г. Москвы по поводу «ИБС. Острый крупноочаговый ИМ задней стенки левого желудочка. Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца». Поводом для госпитализации послужили интенсивные давящие боли за грудиной, возникающие в покое в утренние часы. Поступил с жалобами на давящие боли за грудиной и в области сердца. В анамнезе: беспокоили боли за грудиной сжимающего характера, возникающие при ходьбе на растояние 300–500 м, которые купировались в покое. Гипертоническая болезнь в анамнезе – 130/80 мм рт. ст, принимает постоянно гипотензивные (какие именно – не помнит). На ЭКГ умеренная дилатация левого желудочка и левого предсердия. Корень аорты расширен. Уплотнение стенок аорты. Фиброз подклапанных структур митрального клапана. Регургитация на митральном клапане и на клапане легочной артерии. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Сократительная функция миокарда сохранена. Зона акинезии стенок левого желудочка не выявляется. Повышение общего периферического сопротивления. Нарушение диастолической функции левого желудочка I типа.

При поступлении через месяц в отделение неотложной кардиологии у больного при осмотре терапевтом были отмечено давление за грудиной и слабость, в связи с чем поставлен диагноз «ИБС: прогрессирующая стенокардия». На ЭКГ дилатация полостей левого желудочка и левого предсердия. Эксцентричная гипертрофия левого желудочка. Легочная гипертензия. Систолическая функция левого желудочка снижена. Гипокинез заднебазальный, нижний. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по 1 типу. Аортальный клапан: створки уплотнены по краям, движение правого типа. Митральный клапан: створки умеренно уплотнены, движение правого типа. Корень аорты расширен. ЭОС сдвинута влево на 24ºС влево, умеренная гипертрофия миокарда левых отделов сердца, дистрофические изменения миокарда переднесептальных и боковых отделов. По сравнению с предыдущей ЭКГ отмечается динамика острого ИМ с формированием рубцовой стадии. Желудочковые экстрасистолы, рубцующийся ИМ с Q задней стенки. Ишемия миокарда в передней и боковой стенках. На ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 74–81, горизонтальное положение э/о. Изменения миокарда левого желудочка в нижне-боковой стенке и в области верхушки, о характере которых можно судить с учетом клиники и ЭКГ динамики.

В анализах крови КФК 138 Е/л (норма 0–171), КК-МВ 16 Е/л (норма 0–24), тропонин Т 0,014 нг/мл (норма 0,01–0,1), лейкоциты – 9,4×109/л (норма 4–9). Холестерин – 5,4 мкмоль/л (норма 3,2–5,2), креатинин – 128 мкмоль/л (норма 72–127), глюкоза – 6,2 ммоль/л (норма 3,8–6,1), мочевина – 7,9 ммоль/л (норма 3,5–5,1). Коагулограмма и лейкоцитарная формула крови в норме. В общем анализе мочи обнаружены единичные неизмененные эритроциты 3–4 в п/з (норма 0–3) и гемоглобин 5 мг/мл (норма 0). После оценки лабораторных признаков наличия кровотечения больному была скорректирована антикоагулянтная терапия. В связи с прогрессирующей стенокардией пациенту была назначена и выполнена коронароангиография, рекомендовано хирургическое лечение. Нормальный уровень тропонина и отсутствие кардиального риска позволяло прогнозировать благоприятный исход операции АКШ, однако был получен отказ пациента, и больной был выписан в удовлетворительном состоянии.

Заключение

Таким образом, нами было показано, что тест-система ТнТ Elecsys является чувствительной и специфичной аналитической системой определения кардиоспецифичной изоформы тропонинового комплекса, а также соответствует критериям лабораторных стандартов по точности и правильности. Оценка результатов биомаркера пациентов с острым пИМ позволяет проводить дифференциальную диагностику острой боли в грудной клетке. Интерпретация концентрации ТнТ в крови относительно диагностически значимых уровней способствует более точной оценке кардиологического риска крупноочаговых или мелкоочаговых форм, в том числе и перед АКШ с ИК.

Литература

1. Katus H.A. et al. Proteins of the troponin complex. Laboratory Medicine, 1992; 23 (5): 311–317.
2. Perry S.V. The regulation of the contractile activity in muscle. Biochem Soc Trans. 1979; 7: 593–617.
3. National Committee for Clinical Laboratory Standards. How to Define and Determine Reference Intervals in the Clinical Laboratory; Approved Guideline – Second Edition. NCCLS Document C.28–A2. Wayne, PA: NCCLS, 2000.
4. ГОСТ Р ИСО 15189 Лаборатории медицинские. Частные требования к качеству и компетентности. Национальный стандарт Российской Федерации. 2007; 40.
5. ГОСТ Р 53022.3. Национальный стандарт Российской Федерации Технологии медицинские. Требования к качеству клинических лабораторных исследований. Правила оценки клинической информативности лабораторных тестов (часть 3). 2008; 18.
6. Приказ Минздрава РФ от 26 мая 2003г. N 220 “Об утверждении отраслевого стандарта «Правила проведения внутрилабораторного контроля качества количественных методов клинических лабораторных исследований с использованием контрольных материалов»”. 2003; 20.
7. Thygesen K. et al. On behalf of the Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007; 28 (20): 2525–2538; Circulation. 2007; 116: 2634–2653.
8. Alpert J.S., Thygesen K. Myocardial Infarction redefined – A consensus document of the joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology committee for the redefinition of myocardial infarction. JACC. 2000; 36: 959–969.
9. Giannitsis E. et al. / Independent prognostic value of cardiac troponin T in patients with confirmed pulmonary embolism. Circulation. 2000; 102: 211–217.
10. Hamm C.W. et al. / The prognostic value of serum troponin T in unstable angina. N Engl J Med. 1992; 327(3): 146–150.
11. Lindahl B. et al. / The FRISC II investigators. Mechanisms behind the prognostic value of Troponin T in unstable coronary artery disease: a FRISC II substudy. J Am Coll Card. 2001; 38: 979–986.
12. Lindahl B., Venge P., Wallentin L. / Relation between troponin T and the risk of subsequent cardiac events in unstable coronary artery disease. Circulat. 1996; 93: 1651–1657.
13. Lindahl B., Venge P., Wallentin L. / Troponin T identifies patients with unstable coronary artery disease who benefit from long-term Antithrombotic protection. Fragmin in unstable coronary artery diease (FRISC) Study Group. J Am Coll Cardiol. 1997; 29 (1): 43–48.
14. Lopez-Jimenez F et al. / Prognostic value of cardiac troponin T after non-cardiac surgery: 6 month follow up data. JACC. 1997; 29: 1241–1245.

Примечание: работа выполнена в НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва

Инфаркт миокарда – симптомы, лечение, диагностика и признаки заболевания

Внимание!  Вы можете бесплатно вылечить это заболевание и получить медицинскую помощь в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) по программе Государственных гарантий ОМС (Обязательного медицинского страхования) и ВМП (выскокотехнологичной медицинской помощи). Чтобы узнать подробности, позвоните, пожалуйста, по телефону +7(495) 775-73-60, или на странице ВМП по ОМС

Заболевания сосудов и сердца – наиболее частая причина смерти. Среди этих патологий одну из первых строк занимает инфаркт миокарда. Несмотря на то, что болезнь достаточно хорошо изучена, и медики в целом умеют с ней справляться, основная сложность заключается в быстром развитии необратимых повреждений сердечной мышцы. Счет, как правило, идет даже не на часы, а на минуты от появления первых признаков инфаркта миокарда. Поэтому каждый должен знать особенности этого состояния и представлять, как необходимо вести себя во время приступа.

Что собой представляет заболевание

Инфарктом миокарда принято называть тяжелейшую форму ишемии сердца, при которой у больного быстро развивается состояние, непосредственно угрожающее его жизни. Нарушается кровоснабжение тканей сердечной мышцы, из-за чего в ней быстро формируется область некроза – отмирания клеток. Спазматическое сужение либо закупорка просвета сосудов создает препятствие для кровотока. Поскольку миокард, т.е. средний слой мышечной ткани сердца, составляет основную часть этого органа, то его поражение представляет огромную опасность. Чем быстрее будет оказана медицинская помощь, тем больше шансов на благополучный исход приступа.

У вас появились симптомы инфаркта миокарда?

Точно диагностировать заболевание может только врач.
Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону
+7 (495) 775-73-60

Почему может случиться приступ?

Ни одно заболевание, тем более столь тяжелое, не развивается внезапно у абсолютно здорового человека. К основным причинам инфаркта миокарда медики относят:

• атеросклеротическое поражение сосудов, следствием которого становится ишемия миокарда, приводящая к длительному нарушению кровоснабжения его тканей из-за критического сужения артериального просвета;
• тромбоз, т.е. полное или частичное закупоривание сосудов сгустком крови либо атеросклеротической бляшкой;
• эмболия артерий, которая приводит к образованию некротического очага в тканях сердечной мышцы;
• пороки либо наследственные заболевания сердца.

У многих пациентов к приступу приводит сочетание нескольких причин: инфаркт миокарда развивается из-за тромбирования суженного спазмом просвета артерии при наличии атеросклеротических бляшек либо кровоизлияния в стенку сосуда.

Факторы риска

Существует ряд объективных факторов, которые существенно повышают риск развития заболевания. К ним относят:

• возрастные показатели: после 40 лет частота инфарктов миокарда заметно увеличивается;
• пол больного: в период между 40 и 65 годами инфаркт миокарда встречается гораздо чаще у мужчин, чем у женщин, после этого возраста статистика выравнивается для обоих полов;
• наличие стенокардии, артериальной гипертонии, эндокардита, ревмокардита, других сердечных заболеваний;
• увеличенная масса тела, ожирение;
• психологический стресс либо физическое перенапряжение на фоне ишемии сердца, атеросклероза;
• наличие сахарного диабета;
• малоподвижный образ жизни;
• курение, употребление алкоголя.

Сочетание нескольких основных факторов риска инфаркта миокарда особенно опасно, поэтому людям, у которых они присутствуют, необходимо быть максимально осторожными и тщательно следить за своим здоровьем.

Формы заболевания

Существует медицинская классификация инфарктов миокарда, при помощи которой кардиологи выделяют варианты течения болезни в зависимости от локализации пораженного участка, его размеров, глубины и других признаков.

В соответствии с размерами участка некротизированной ткани инфаркт миокарда может быть:

• мелкоочаговым, когда в сердечной мышце образуется несколько разрозненных пораженных зон небольших размеров;
• крупноочаговым, для которого характерна обширная зона поражения тканей.

В зависимости от глубины некроза различают:

• трансмуральное поражение по всей толщине мышечной ткани;
• субэпикардиальное, когда зона поражения прилегает к эпикардиальной ткани;
• субэндокардиальное, с пораженным участком, прилегающим к эндокардиальной ткани;
• интрамуральное, находящееся в мышечной толще.

По частоте развития различают первичный, повторный и рецидивирующий инфаркт миокарда.

В зависимости от показателей электрокардиографии выделяют следующие формы инфаркта миокарда:

• Q-инфаркт, наиболее характерный для крупноочаговых приступов;
• не Q-инфаркт, чаще встречающийся при мелкоочаговом поражении тканей.

Кроме того, заболевание проявляется:

• типично, с болями в загрудинной или прекардиальной области;
• атипично, с болями, локализованными в других участках либо вовсе без болевых ощущений.

Определение вида инфаркта миокарда по его признакам и симптоматике позволяет выбрать оптимальную схему лечения, которая наилучшим образом подходит конкретному пациенту.

Как распознать сердечный приступ

Перечислить симптомы инфаркта миокарда довольно сложно, поскольку они различны для разных периодов развития патологического состояния. У многих пациентов присутствует собственный набор клинических проявлений, что наиболее характерно для атипичной формы протекания процесса.

Типичная форма

При типичной форме приступ протекает следующим образом.

• Продромальная стадия инфаркта миокарда. Примерно у 45% пациентов приступ начинается внезапно, и этот этап у них отсутствует. У остальных больных учащаются и усиливаются загрудинные боли, появляется чувство страха, ухудшается общий тонус. Антиангинальные препараты почти не помогают.
• Острейшая стадия. Она длится от 30 минут до нескольких часов и сопровождается сильнейшими болями, локализованными за грудиной. Боль может иррадиировать в левую руку, ключицу или левую сторону нижней челюсти, а также в спину между лопатками. Характер болей, как правило, режущий, жгучий либо сдавливающий, ощущения волнообразно усиливаются и ослабевают.
• Острый период. Его продолжительность составляет от 2 до 10 дней (при рецидивах). Как правило, в это время давящие боли прекращаются. Если они продолжаются, это означает, что некроз еще не остановлен. Артериальное давление снижается примерно на 20% от обычной величины. Ритмичность сердцебиений нарушена.
• Подострая стадия инфаркта миокарда. Длится примерно месяц, в течение которого пациент постепенно возвращается к своему обычному состоянию: нормализуется температура тела, проходит одышка, стабилизируется ритм сердцебиений.
• Постинфарктный период. В течение полугода формируется рубец на месте некротического повреждения. Если зона некроза была небольшой, сердечная недостаточность полностью устраняется. При обширном участке поражения формируется прогрессирующая сердечная недостаточность.

Симптомы инфаркта миокарда у мужчин и женщин практически одинаковы.

Атипичное протекание болезни

При атипичном течении заболевания сложно распознать признаки инфаркта миокарда, поскольку локализация болей может указывать и на другие недомогания. Различают следующие формы заболевания:

• абдоминальную, для которой характерны боли, локализующиеся в области желудка либо пищевода, а также тошнота и иногда рвота;
• отечную, признаком которой служат сильные отеки конечностей, сердечная недостаточность и одышка – свидетельство обширного очага некротизации тканей;
• церебральную, сопровождаемую шумом в ушах, головокружениями, потерей сознания, наиболее часто встречающуюся у пожилых людей;
• аритмическую, характеризующуюся приступами учащенного биения сердца;
• астматическую, с проявлениями в виде приступов удушья, кашлем, обильным холодным потом;
• периферическую, по симптоматике иногда напоминающую межреберную невралгию, с локализацией болевых ощущений в разных местах – в лопатке, нижней челюсти, кисти руки и т. д.

Кроме перечисленных, медики выделяют так называемую стертую форму, когда жалобы при инфаркте миокарда практически полностью отсутствуют.

Постановка диагноза

Помимо физикального обследования, изучения анамнеза и жалоб пациента, важную роль в диагностике инфаркта миокарда играют лабораторные и инструментальные исследования. В их число обычно входят:

Эти исследования проводят как в первые часы после начала лечения, так и при наступлении последующих стадий процесса.

Проблемы и сложности лечения

Для успеха выздоровления чрезвычайно важна первая помощь при инфаркте миокарда, которую больной получает сразу после начала приступа. Желательно, чтобы рядом оказались люди, которые:

• помогут принять удобную полусидячую позу с ногами, согнутыми в коленях;
• расстегнут сдавливающую одежду, высвобождая грудь и шею для доступа воздуха;
• положат под язык больного таблетки нитроглицерина и аспирина, предварительно растертые в порошок для быстрого усвоения;
• вызовут бригаду неотложной помощи при инфаркте миокарда.

При этом заболевании важно без промедления доставить больного в специализированное медицинское учреждение, в котором есть условия для полноценной кардиологической реанимации. Чем быстрее будут предприняты усилия, тем более благоприятны перспективы восстановления здоровья и тем ниже риски развития осложнений инфаркта миокарда.

Внимание!  Вы можете бесплатно вылечить это заболевание и получить медицинскую помощь в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) по программе Государственных гарантий ОМС (Обязательного медицинского страхования) и ВМП (выскокотехнологичной медицинской помощи). Чтобы узнать подробности, позвоните, пожалуйста, по телефону +7(495) 775-73-60, или на странице ВМП по ОМС

Лечение

Лечебный процесс включает несколько этапов, каждый из которых проходит в особых условиях.

1. Догоспитальный. Бригада скорой помощи выполняет первичные реанимационные действия и доставляет пациента в стационар.
2. Госпитальный. Врачи специализированного отделения сосудистой хирургии проводят непосредственное лечение инфаркта миокарда в острейшей и острой стадии болезни.
3. Реабилитационный. В специальном отделении больницы или кардиосанатории больной проходит реабилитацию после инфаркта миокарда, позволяющую максимально восстановить функции организма под наблюдением врачей.
4. Амбулаторный. В постинфарктном периоде пациент возвращается к обычной жизни, периодически посещая специалиста в поликлинике по месту жительства.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре решает три основные задачи.

• Первая – купирование болей, возникающих при некрозе мышечной ткани.
• Вторая – ограничение зоны некроза введением антикоагулянтных препаратов и тромболитиков.
• Третья – предотвращение развития тяжелых осложнений (острой сердечной недостаточности, аритмии и т.д.) при помощи специальных лекарственных препаратов.

При несвоевременном оказании медицинской помощи либо при попытках лечения инфаркта миокарда дома так называемыми народными средствами, существенно повышается риск развития осложнений и даже становится возможным летальный исход.

Возможные осложнения

Основная проблема заключается в том, что осложнения при инфаркте миокарда могут развиваться уже в первые часы или первые дни. К ранним проявлениям относят различные виды аритмий, наиболее опасным из которых является мерцание желудочков, создающее высокий риск летального исхода. Кроме того, возможны расстройства кровообращения, травмы сердца, тромбоэмболии, перикардиты и др. Наиболее опасными из поздних осложнений инфаркта миокарда являются синдром Дресслера, эндокардит, нарушения иннервации, хроническая недостаточность сердечной функции.

Профилактические меры

Приложив определенные усилия, каждый человек может существенно понизить риск развития столь серьезного заболевания. Меры по профилактике инфаркта миокарда достаточно просты: нужно ограничить количество жирных продуктов и жареной пищи в рационе, отказаться от курения и минимизировать количество спиртных напитков, контролировать уровень холестерина и сахара в крови. Не следует забывать о физической активности, которая должна быть посильной и регулярной. Кроме того, следует избегать чрезмерного напряжения, как физического, так и эмоционального. Поддержание здоровья до глубокой старости всецело находится в наших руках.

Вопросы и ответы

На частые вопросы отвечает:

Соколов

Денис Владимирович

Стаж 16 лет

Кардиолог

Остались вопросы? Оставьте завявку и запишитесь на консультацию

В реабилитационном периоде и далее до конца жизни инфарктнику придется придерживаться определенных правил: исключить тяжелые физические нагрузки, но не отказываться от умеренной активности; соблюдать специальную диету с пониженным количеством животных жи

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Как избежать повторного заболевания?

Успешность реабилитации подтверждается: Отсутствием либо снижением загрудинных болей; Поддержанием давления в пределах 130/80 мм рт. ст.; Уровнем холестерина не выше 4-4,5 ммоль/л; Уровнем глюкозы не выше 6 ммоль/л. При поддержании этих показателей в теч

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Какое давление оптимально после инфаркта миокарда?

Да, бывает, хотя и намного реже, чем инфаркт левого желудочка. Среди его симптомов следует назвать: одышку, недостаток воздуха для дыхания; загрудинные боли; головокружения, обморок; спутанное сознание; уменьшение выделения мочи; посинение конечностей из

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Бывает ли инфаркт правого желудочка?

Диагностика инфаркта миокарда 2 типа

Возможность измерения сердечного тропонина, либо сердечного тропонина Т (cTnT), либо сердечного тропонина I (cTnI), знаменовала сдвиг парадигмы в использовании сердечных биомаркеров для диагностики инфаркта миокарда (ИМ). Впервые был доступен полностью специфический для сердца тест, который выявлял бы повреждение миокарда даже при наличии сопутствующего повреждения скелетных мышц. Сравнение с существующими кардиологическими биомаркерами креатинкиназы и креатинкиназы-миокардиального диапазона (CK-MB) показало диагностическую эквивалентность для выявления классического ИМ.Что еще более важно, у большой части пациентов с диагнозом нестабильная стенокардия был обнаружен повышенный сердечный тропонин, и эти пациенты имели худший прогноз по сравнению с теми, у кого не было повышенного сердечного тропонина. ¹ Эти открытия послужили толчком к переходу к использованию сердечного тропонина в качестве сердечного биомаркера выбора и к предложенному переопределению ИМ.

Необходимо помнить о некоторых предостережениях. На тот момент диагностическим «золотым стандартом» биохимического теста для диагностики ИМ было измерение CK-MB.Во-вторых, обычным пороговым значением было значение CK-MB, вдвое превышающее верхний референсный предел, что снижало диагностическую чувствительность. Ранее было продемонстрировано, что незначительное повышение CK-MB около верхнего референтного предела, но ниже диагностического предела, было связано с неблагоприятным прогнозом. Поэтому неудивительно, что сердечный тропонин, кардиоспецифический тест, был как более чувствительным, так и более специфичным, поскольку диагностический дискриминант был оптимизирован против CK-MB.

Использование тропонина в качестве биохимического «золотого стандарта» немедленно привело к увеличению числа пациентов, у которых был окончательный диагноз, исключавший ИМ, у которых был отмечен повышенный уровень тропонина.Хроническое повышение как cTnT, так и cTnI было отмечено при почечной недостаточности на раннем этапе внедрения теста на тропонин. ¹ Рекомендация использовать 99-й процентиль в качестве диагностического дискриминанта и прогрессивное улучшение чувствительности анализа еще больше увеличили диапазон клинических состояний с сопутствующим повышением сердечного тропонина. Это показано в списке, включенном в самую последнюю версию универсального определения MI. ² Кроме того, были выявлены новые клинические проявления, имитирующие ИМ, такие как спонтанное расслоение коронарной артерии и кардиомиопатия Такоцубо (стрессовая). ³ Как язвительно заметил Боб Джесси, «когда тропонин был плохим тестом, это был отличный тест, но теперь, когда он становится отличным тестом, он становится плохим тестом». ⁴ Таким образом, в попытке решить проблему повышения тропонина вне традиционного ИМ, концепция ИМ 2 типа была введена в универсальное определение ИМ. ⁵

ИМ 2 типа определяется как «инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, вызванный либо повышенным потреблением кислорода, либо уменьшением его поступления, например.г. спазм коронарной артерии, коронарная эмболия, анемия, аритмия, гипертония или гипотония ».

Определение ИМ типа 2 неудовлетворительно, потому что на самом деле он определяется не тем, чем он является, а тем, чем он не является. ⁶ Тем не менее, клиническая проблема остается: отличить острый ИМ (связанный с разрывом или эрозией бляшки, традиционный ИМ или ИМ 1-го типа) — для которого существует научно обоснованное лечение — от острого вторичного ишемического повреждения сердца, включая ИМ 2-го типа, где такое лечение не основано на доказательствах и может даже быть вредным.

Роль измерения тропонина заключается в дифференциальной диагностике подозреваемого ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST). Пациентам с ИМ с подъемом сегмента ST требуется немедленное вмешательство в соответствии с действующими рекомендациями, и поэтому им не следует ждать результатов исследования тропонина.

Первый этап заключается в оценке вероятности того, что у пациента имеется основная острая ишемическая болезнь сердца (ИБС) из истории болезни, и что симптомы вызваны ишемией сердца. Оценка вероятности того, что у пациента есть основная ИБС, может быть неформальной классификацией на высокий, средний или низкий риск или более формальной оценкой риска.Ишемию сердца оценивают по электрокардиограмме (ЭКГ) и интерпретации симптомов. Следует провести первоначальное измерение тропонина, а также оценку функции почек и другие соответствующие лабораторные тесты и исследования, руководствуясь клинической картиной пациента.

На этом этапе требуется целостная оценка. Это должно оценивать совокупность результатов в круговой, а не линейной форме. Важно, чтобы результаты лабораторных исследований в целом соответствовали клиническим особенностям и ЭКГ.Если уровень тропонина не повышен, необходимо повторить анализ, прежде чем можно будет с уверенностью исключить острое повреждение миокарда. С другой стороны, один повышенный уровень тропонина сам по себе не является признаком ИМ. Однако повышенный уровень тропонина наряду с другими соответствующими клиническими и лабораторными данными повышает вероятность того, что диагноз ИМбпST. Чем выше значение тропонина, тем больше вероятность того, что окончательный диагноз будет ИМ. Следует подчеркнуть, что данные должны быть согласованными.Повышенный тропонин плюс нормальная ЭКГ или неспецифические изменения должны немедленно вызвать подозрение на альтернативный диагноз. Точно так же не должно быть никаких других скрытых, но признанных причин незначительного повышения тропонина, таких как почечная недостаточность или значительный возраст. Другие потенциальные острые причины повышения тропонина, связанные с ИБС, такие как тахикардия или другие состояния, вызывающие повышенную потребность в кислороде или снижение подачи кислорода, указывают на ИМ 2 типа. Однако даже если клиническая вероятность лежащей в основе ИБС высока, окончательный диагноз ИМ требует демонстрации меняющегося значения тропонина.Современные чувствительные анализы способны обнаруживать значительное изменение тропонина при повторном тестировании, если исходное значение повышается при повторном тесте, проводимом через 2-3 часа, и с анализами высокой чувствительности в течение 1 часа.

Повторное тестирование позволяет сразу отличить острое повреждение миокарда от основного хронического повреждения миокарда, вызывающего повышение уровня тропонина. Это решает дилемму пациента с почечной недостаточностью (или пожилого возраста). Повышенного уровня тропонина в первом образце следует ожидать у пациента с почечной недостаточностью.Изменение тропонина указывает на острую травму и может быть вызвано острым ИМ. Напротив, повышенный уровень тропонина, который существенно не меняется, связан с хроническим повреждением миокарда и может потребовать дальнейшего исследования, но, возможно, не в стационаре и не обязательно у кардиолога.

На следующем этапе оценки проводится различие между резким повышением тропонина, которое соответствует острому инфаркту миокарда, и тем, которое вызвано другой причиной. Диагноз острого инфаркта миокарда никогда не следует ставить только на основании повышения уровня тропонина.Опять же, полное обследование пациента требует, чтобы повышение тропонина соответствовало клиническим данным и ЭКГ. Повышенный уровень тропонина при минимальных результатах ЭКГ может возникать при миокардите или тромбоэмболии легочной артерии. Самый важный фактор — знать, что другие клинические состояния могут вызвать повышение тропонина. Повышение уровня тропонина характерно для повреждения миокарда, но не каждое повышение уровня тропонина является ИМ. Наличие других клинических состояний, таких как пневмония или тромбоэмболия легочной артерии, должно сместить клинический акцент на понимание того, что повышение тропонина является дополнительным прогностическим, а не диагностическим признаком.Если имеется диагностическая неопределенность, для получения дополнительной информации необходима визуализация сердца, инвазивная или неинвазивная, а также другие типы поперечных срезов.

Таким образом, ключевые признаки для диагностики ИМ 2 типа (точнее, вторичного ишемического повреждения сердца) можно резюмировать следующим образом:

• Повышенное, но изменяющееся значение тропонина
• Клинические признаки, несовместимые с острым инфарктом миокарда 1 типа
• Известно, что клинические состояния повышают потребность в кислороде или снижают подачу кислорода, например тахикардия
• Потенциально смешанные клинические состояния или сопутствующие заболевания, которые потенциально связаны или, как известно, связаны с повреждением миокарда
• Отсутствие симптомов и / или признаков, указывающих на другие неишемические причины повышения тропонина, такие как миокардит.

Лечение ИМ 2 типа заключается в лечении основного состояния и, следовательно, устранении сердечного инсульта. Чтобы адекватно оценить прогноз и определить соответствующее дальнейшее лечение пациентов с ИМ 2 типа, важна информация о том, есть ли у пациента (или вероятно, будет) существенная основная ИБС. ⁷ Кроме того, важно помнить, что повышенный уровень тропонина у пациентов с неострым ИМ не является избыточной информацией, но также указывает на неблагоприятный прогноз (рис. 1). ⁸

Рисунок 1

Эта статья содержит учебные материалы, предназначенные для лицензированных специалистов в области здравоохранения, и предназначена для использования исключительно в образовательных и информационных целях. Хотя контент может касаться конкретных медицинских вопросов и вопросов здравоохранения, он не заменяет или заменяет индивидуальный медицинский совет и не предназначен для использования в качестве единственной основы для принятия индивидуальных медицинских или связанных со здоровьем решений.Выраженные взгляды и мнения принадлежат авторам и редакторам и не обязательно отражают точку зрения АКК. Материал не предназначен для представления единственных или обязательно лучших методов или процедур для рассматриваемых медицинских ситуаций, а скорее предназначен для представления подхода, точки зрения, утверждения или мнения.

Список литературы

1. Collinson PO, Garrison L, Christenson RH. Кардиологические биомаркеры — Краткая биография. Clin Biochem 2015; 48: 197-200.
2. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS и др. Третье универсальное определение инфаркта миокарда. Eur Heart J 2012; 33: 2551-67.
3. Леттьери С., Заваллони Д., Россини Р. и др. Ведение и долгосрочный прогноз спонтанного расслоения коронарной артерии. Am J Cardiol 2015; 116: 66-73.
4. Джесси Р.Л. Об относительной ценности теста по сравнению с тестом: история тропонина для диагностики инфаркта миокарда. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2125-8.
5. Thygesen K, Alpert JS, White HD и др. Универсальное определение инфаркта миокарда. Обращение 2007; 116: 2634-53.
6. Коллинсон П., Линдаль Б. Инфаркт миокарда 2 типа: химеры кардиологии? Сердце 2015; 101: 1697-703.

Клинические темы: Острые коронарные синдромы, аритмии и клинические EP, сердечная недостаточность и кардиомиопатии, профилактика, сосудистая медицина, атеросклеротическое заболевание (CAD / PAD), ACS и биомаркеры сердца, имплантируемые устройства, SCD / желудочковые аритмии, фибриллярная аритмия желудочков Аритмии, сердечная недостаточность и сердечные биомаркеры, гипертония

Ключевые слова: Анемия, Стенокардия, нестабильная, Аритмия, Сердечные, Биологические маркеры, Коморбидность, Заболевание коронарной артерии, Креатинкиназа Креатинкиназа Креатинкиназа Диагностика, дифференциальная, Электрокардиография, Фибриноген, Гипертония, Гипотензия, Мышца, скелет, Инфаркт миокарда, Миокардиальная ишемия, Миокардиальная ишемия, Миокардиальная ишемия, 9010 Легочная эмболия, Почечная недостаточность, Спазм, Тахикардия, Тропонин I, Тропонин Т, Острый коронарный синдром

<Вернуться к списку

Повторный тромболизис при остром инфаркте миокарда

Резюме

Предпосылки

Тромболизис по-прежнему является первой линией лечения острого инфаркта миокарда в Соединенном Королевстве.У значительной части этих пациентов тромболитическая терапия не восстанавливает проходимость окклюзированной артерии или сопровождается ранним повторным инфарктом. Неясно, как лучше вести эту группу пациентов, хотя повторные дозы тромболизиса обычно назначаются, особенно в районных больницах общего профиля, которые не имеют доступа к инвазивным учреждениям. Мы провели ретроспективное клиническое исследование, чтобы определить исход повторного тромболизиса при остром инфаркте миокарда у пациентов с неудачным исходным тромболизисом или ранним повторным инфарктом миокарда.

Методы

Девяносто два пациента, получивших две или более доз тромболизиса по поводу острого инфаркта миокарда, сравнивали с 98 аналогичными пациентами, получавшими только одну дозу тромболизиса. Для ретроспективного анализа были изучены истории болезни всех пациентов. Основными критериями исхода были смерть, сердечная недостаточность и необходимость госпитальной реваскуляризации.

Результаты

По сравнению с группой, подвергнутой однократному тромболизму, в группе, получавшей ретромболиз, было значительно больше смертей через 30 дней ( p = 0.0016), более частая сердечная недостаточность (с более низкой средней фракцией выброса), более частые остановки сердца, а также более частая коронарная ангиография и чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ). Частота кровотечений в двух группах не различалась.

Выводы

Необходимость повторного тромболизиса позволяет определить группу пациентов с высоким риском ранних осложнений. Хотя повторный тромболизис безопасен, таким пациентам необходимо тщательное наблюдение с целью раннего вмешательства. Для таких пациентов, поступающих в районные больницы общего профиля без интервенционных учреждений, следует рассмотреть возможность раннего направления в специализированный центр.

Ключевые слова

Повторный тромболизис

Острый инфаркт миокарда

Сердечная недостаточность

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Copyright © 2004 Elsevier Ireland Ltd. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Тенденции смертности и заболеваемости после первого года жизни выживших после острого инфаркта миокарда: систематический обзор | BMC Cardiovascular Disorders

1.

Moran AE, Forouzanfar MH, Roth GA, Mensah GA, Ezzati M, Flaxman A, Murray CJ, Naghavi M. Глобальное бремя ишемической болезни сердца в 1990 и 2010 годах: исследование Global Burden of Disease 2010. Тираж. 2014. 129 (14): 1493–501.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

2.

Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, de Ferranti S, Despres JP, Fullerton HJ, Howard VJ, et al.Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2015 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2015; 131 (4): e29–322.

Артикул PubMed Google ученый

3.

Николс М., Таунсенд Н., Скарборо П., Рейнер М. Сердечно-сосудистые заболевания в Европе, 2014 г .: обновленные эпидемиологические данные. Eur Heart J. 2014; 35 (42): 2929.

Артикул PubMed Google ученый

4.

Джохадар М., Якобсен С.Дж., Ридер Г.С., Уэстон С.А., Роджер В.Л. Внезапная смерть и повторяющиеся ишемические события после инфаркта миокарда в сообществе. Am J Epidemiol. 2004. 159 (11): 1040–6.

Артикул PubMed Google ученый

5.

Валлентин Л., Кристенсен С.Д., Андерсон Дж. Л., Тубаро М., Сендон Дж. Л., Грейнджер С.Б., Боде С., Хубер К., Бейтс Э.Р., Валгимигли М. и др. Как мы можем оптимизировать процессы лечения острых коронарных синдромов для улучшения результатов? Am Heart J.2014. 168 (5): 622–31.

Артикул PubMed Google ученый

6.

Смолина К., Райт Флорида, Рейнер М., Голдакр М.Дж. Долгосрочная выживаемость и рецидивы после острого инфаркта миокарда в Англии, 2004–2010 гг. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2012. 5 (4): 532–40.

Артикул PubMed Google ученый

7.

Витт Б.Дж., Браун-младший Р.Д., Якобсен С.Дж., Уэстон С.А., Йавн Б.П., Роджер В.Л.Исследование заболеваемости инсультом после инфаркта миокарда на уровне сообщества. Ann Intern Med. 2005. 143 (11): 785–92.

Артикул PubMed Google ученый

8.

Кампо Г., Сайя Ф., Гуастароба П., Марчезини Дж., Варани Э., Манари А., Оттани Ф., Тонди С., Де Пальма Р., Марзокки А. Прогностическое влияние повторных госпитализаций после первичного чрескожного коронарного вмешательства. Arch Intern Med. 2011; 171 (21): 1948–9.

Артикул PubMed Google ученый

9.

Jernberg T, Hasvold P, Henriksson M, Hjelm H, Thuresson M, Janzon M. Сердечно-сосудистый риск у пациентов после инфаркта миокарда: общенациональные данные реального мира демонстрируют важность долгосрочной перспективы. Eur Heart J. 2015; 36 (19): 1163–70.

Артикул PubMed Google ученый

10.

Рапсоманики Э., Туресон М., Ян Э., Блин П., Хант П., Чунг С. К., Стойаннис Д., Пухадес-Родригес М., Тиммис А., Денаксас С. К. и др. Использование больших данных из медицинских карт из четырех стран для оценки исходов хронических заболеваний: исследование с участием 114 364 выживших после инфаркта миокарда.Результаты Eur Heart J Qual Care Clin. 2016; 2 (3): 172–83.

11.

Deckers JW, van Domburg RT, Akkerhuis M, Nauta ST. Взаимосвязь уровней глюкозы при поступлении, краткосрочной и долгосрочной (20-летней) смертности после острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol. 2013; 112 (9): 1306–10.

CAS Статья PubMed Google ученый

12.

Isaksson RM, Jansson JH, Lundblad D, Naslund U, Zingmark K, Eliasson M. Лучшее долгосрочное выживание у женщин молодого и среднего возраста, чем у мужчин после первого инфаркта миокарда в период с 1985 по 2006 год.Анализ 8630 пациентов в исследовании MONICA на севере Швеции. BMC Cardiovasc Disord. 2011; 11: 1.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

13.

Джернберг Т., Йохансон П., Хелд С., Свеннблад Б., Линдбэк Дж., Валлентин Л. Связь между принятием научно-обоснованного лечения и выживаемостью пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. JAMA. 2011. 305 (16): 1677–84.

CAS Статья PubMed Google ученый

14.

Nauta ST, Deckers JW, Akkerhuis KM, van Domburg RT. Краткосрочная и долгосрочная смертность после инфаркта миокарда у пациентов с диабетом и без него: изменения с 1985 по 2008 гг. Уход за диабетом. 2012; 35 (10): 2043–7.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

15.

Nauta ST, Deckers JW, Akkerhuis M, Lenzen M, Simoons ML, van Domburg RT. Изменения клинического профиля, лечения и смертности пациентов, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда в период с 1985 по 2008 гг.PLoS One. 2011; 6 (11): e26917.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

16.

Nauta ST, Deckers JW, van Domburg RT, Akkerhuis KM. Связанные с полом тенденции смертности среди госпитализированных мужчин и женщин после инфаркта миокарда в период с 1985 по 2008 год: равные преимущества для женщин и мужчин. Тираж. 2012. 126 (18): 2184–9.

Артикул PubMed Google ученый

17.

Nauta ST, van Domburg RT, Nuis RJ, Akkerhuis M, Deckers JW. Снижение 20-летней смертности после инфаркта миокарда у пациентов с хронической болезнью почек: эволюция от претромболизиса к эпохе чрескожного коронарного вмешательства. Kidney Int. 2013. 84 (2): 353–8.

Артикул PubMed Google ученый

18.

Nielsen S, Bjorck L, Berg J, Giang KW, Zverkova Sandstrom T, Falk K, Maatta S, Rosengren A. Половые тенденции в 4-летней выживаемости у 37 276 мужчин и женщин с острым инфарктом миокарда в возрасте до 55 лет в Швеции, 1987–2006 годы: когортное исследование на основе регистров.BMJ Open. 2014; 4 (5): e004598.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

19.

Норгаард М.Л., Андерсен С.С., Шрамм Т.К., Фолке Ф., Йоргенсен С.Х., Хансен М.Л., Андерссон С., Бретлер Д.М., Вааг А., Кобер Л. и др. Изменение краткосрочного и долгосрочного сердечно-сосудистого риска развития диабета и инфаркта миокарда — общенациональное исследование. Диабетология. 2010. 53 (8): 1612–9.

CAS Статья PubMed Google ученый

20.

Рапсоманики Э., Шах А., Перел П., Денаксас С., Джордж Дж., Николас О., Удумян Р., Федер Г.С., Хингорани А.Д., Тиммис А. и др. Прогностические модели стабильной ишемической болезни сердца на основе когорты электронных медицинских карт 102 023 пациента. Eur Heart J. 2014; 35 (13): 844–52.

CAS Статья PubMed Google ученый

21.

Шафазанд М., Розенгрен А., Лаппас Г., Сведберг К., Шауфельбергер М. Тенденции к снижению частоты сердечной недостаточности после острого инфаркта миокарда с 1993 по 2004 год: исследование 175 216 пациентов с первым острым инфарктом миокарда в США. Швеция.Eur J Heart Fail. 2011. 13 (2): 135–41.

Артикул PubMed Google ученый

22.

Snelder SM, Nauta ST, Akkerhuis KM, Deckers JW, van Domburg RT. Смертность в выходные и будние дни у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в период с 1985 по 2008 гг. Int J Cardiol. 2013. 168 (2): 1576–7.

Артикул PubMed Google ученый

23.

Viana-Tejedor A, Loughlin G, Fernandez-Aviles F, Bueno H.Временные тенденции в использовании реперфузионной терапии и исходы у пожилых пациентов с первым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2015; 4 (5): 461–7.

Артикул PubMed Google ученый

24.

Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M, Steg PG, Storey RF, Jensen EC, Magnani G, Bansilal S, Fish MP, Im K, et al. Длительное применение тикагрелора у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда. N Engl J Med. 2015; 372 (19): 1791–800.

Артикул PubMed Google ученый

25.

Mauri L, Kereiakes DJ, Yeh RW, Driscoll-Shempp P, Cutlip DE, Steg PG, Normand SL, Braunwald E, Wiviott SD, Cohen DJ, et al. Двенадцать или 30 месяцев двойной антитромбоцитарной терапии после стентов с лекарственным покрытием. N Engl J Med. 2014. 371 (23): 2155–66.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

26.

Амстердам Е.А., Венгер Н.К., Бриндис Р.Г., Кейси-младший Д.Е., Ганиатс Т.Г., Холмс-младший Д.Р., Яффе А.С., Джнейд Х., Келли Р.Ф., Контос М.С. и др.Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. J Am Coll Cardiol. 2014; 64 (24): e139–228.

Артикул PubMed Google ученый

27.

Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, Bax JJ, Borger MA, Brotons C, Chew DP, et al. Руководство ESC 2015 по ведению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST: Целевая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST.Eur Heart J. 2016; 37: 267–315.

Артикул PubMed Google ученый

28.

Стег П.Г., Джеймс С.К., Атар Д., Бадано Л.П., Бломстром-Лундквист С., Боргер М.А., Ди Марио С., Дикштейн К., Дюкрок Г., Фернандес-Авилес Ф. и др. Рекомендации ESC по ведению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST. Eur Heart J. 2012; 33 (20): 2569–619.

CAS Статья PubMed Google ученый

29.

Windecker S, Kolh P, Alfonso F, Collet JP, Cremer J, Falk V, Filippatos G, Hamm C, Head SJ, Juni P, et al. Рекомендации ESC / EACTS по реваскуляризации миокарда 2014 г .: Целевая группа по реваскуляризации миокарда Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS), разработанная при особом участии Европейской ассоциации чрескожных сердечно-сосудистых вмешательств ( EAPCI). Eur Heart J. 2014; 35 (37): 2541–619.

Артикул PubMed Google ученый

30.

Pasea L, Chung SC, Pujades Rodriguez M, Jennings E, Emmas C, Westergaard M, Johansson S, Hemingway H. Разработка и проверка прогностических моделей инфаркта миокарда, инсульта, смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и госпитализированных кровотечений у стабильных выживших после инфаркта миокарда. J Am Coll Cardiol. 2015; 65 (10S): A1382.

Артикул Google ученый

Острый коронарный синдром — AMBOSS

Резюме

Острый коронарный синдром (ОКС) — это клиническое проявление инфаркта миокарда и обычно рабочий диагноз по умолчанию у пациентов с впервые возникшей болью в груди с подозрением на сердечную ишемию.Клинические данные (например, начало и характеристики боли, история болезни) в сочетании с ЭКГ и тропонином являются основой диагностики. На основании данных ЭКГ пациенты делятся на пациентов с подъемом сегмента ST (ОКС с подъемом сегмента ST) или ОКС без подъема сегмента ST (ОКС без подъема сегмента ST). В зависимости от уровня сердечного тропонина (cTn) в сыворотке, NSTE-ACS можно разделить на NSTEMI или нестабильную стенокардию (UA). Пациентам с STE-ACS требуется немедленная реваскуляризационная терапия. Время и необходимость реваскуляризационной терапии при ОКСбпST определяется на основании множества факторов риска.Все пациенты с ОКС получают двойную антитромбоцитарную терапию и исходную антикоагулянтную терапию. Дополнительная терапия (например, бета-адреноблокаторы, кислород) помогает уменьшить симптомы и может иметь положительное влияние на смертность.

Эта статья посвящена первичному ведению пациентов с ОКС. См. «Инфаркт миокарда» для получения дополнительных сведений, например, о гистопатологии и долгосрочном лечении.

Определение

• Острый коронарный синдром (ОКС): подозрение или подтвержденное наличие острой ишемии миокарда ^{[1] [2]}
• Острый коронарный синдром можно разделить на следующие категории:
• См. «Миокард. инфаркт »для получения дополнительных определений.

Обзор

Обзор острого коронарного синдрома (ACS) [1] [2]
	NSTE-ACS		STE-ACS
	Нестабильная стенокардия (UA)	Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST)	Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)
Описание
Клинические проявления / предсказуемо. Стенокардия в покое / при минимальной нагрузке и обычно не проходит в покое или при приеме нитроглицерина [3] Стенокардия впервые Тяжелая, стойкая и / или ухудшающаяся стенокардия (крещендо стенокардия) Могут присутствовать вегетативные симптомы: потоотделение, обморок, сердцебиение, тошнота и / или рвота
Патофизиология	Частичная окклюзия коронарного сосуда → снижение кровоснабжения → ишемические симптомы (в том числе в состоянии покоя)
Сердечный тропонин
Результаты ЭКГ		9042 9042		9042	Лечение

Подтипы ACS не могут быть дифференцированы только на основании клинических проявлений.

Клинические особенности

• Классическая презентация ^{[4] [5]}
  • Острая загрудинная боль
    • Типичное: затупление, давление сжатия и / или герметичность
    • Обычно иррадиирует в левую часть грудной клетки, руки, плеча, шеи, челюсти и / или эпигастрия.
    • Вызывается при физической нагрузке или стрессе.
    • Облегчение симптомов после введения нитратов не является диагностическим критерием сердечной ишемии. ^[2]
    • Пиковое время наступления обычно приходится на утро.
    • См. Также «Стенокардия».
  • Одышка (особенно при физической нагрузке)
  • Бледность
  • Тошнота, рвота
  • Потоотделение, беспокойство
  • Головокружение, дурнота, обморок
• Прочие выводы
• Атипичные проявления: чаще у пожилых людей, лиц с диабетом и женщин ^{[2] [6]}
• Чаще встречается при инфаркте нижней стенки

Традиционно считалось, что ИМпST проявляется более серьезными симптомами, чем ИМбпST, но это не всегда так.

Диагностика

Подход ^{[1] [2] [6] [7]}

• ЭКГ: следует проводить сразу же после подозрения на ОКС или при проведении дифференциальной диагностики.
• Уровни сердечного тропонина: Измерьте как можно скорее и повторите через 1–6 часов.
• Если диагноз неясен, рассмотрите возможность лечения у постели больного.

Пациенты с подозрением на STE-ACS должны быть немедленно оценены для реваскуляризационной терапии.

ЭКГ в 12 отведениях ^{[1] [2]}

• Показан каждому пациенту с подозрением на ОКС (лучший начальный тест) в течение 10 минут с момента обращения ^[2]
• Выводы: всегда следует интерпретировать в контексте клинических данных и истории болезни
• Повторять каждые 15–30 минут в течение первого часа (особенно если первая ЭКГ неубедительна или симптомы повторяются или меняются в качестве)
• Сравнить с предыдущими ЭКГ (при наличии).

Результаты ЭКГ могут измениться в течение нескольких минут, а подъем сегмента ST может появиться или исчезнуть.

• Показания: назначить тропонин T / I каждому пациенту с подозрением на ACS ^{[2] [8]}
• Время
  • По прибытии и через 1–6 часов
  • Повторите, если появляются симптомы или изменения ЭКГ.
  • Считайте повторение через 72 часа маркером размера инфаркта.
• Результаты: всегда следует интерпретировать в сочетании с клиническими данными.

TTE обычно не требуется и не следует откладывать реперфузионную терапию. Тем не менее, это может быть полезным для пациентов с атипичными симптомами или если диагноз неясен.

• Показания включают:
• Результаты

Визуализация не должна задерживать лечение ОКС.

Стратификация риска

• Доступно несколько систем оценки, чтобы помочь идентифицировать пациентов с низким риском, облегчить их решение (например, необходимость госпитализации в ОИТ) и определить время проведения ЧКВ у пациентов с болью в груди.
• Инструменты стратификации риска не заменяют клиническую оценку.
• Не следует использовать у пациентов с подозрением на ИМпST.

Инструменты стратификации риска не подходят для лечения ИМпST; Пациенты с подозрением на ИМпST должны быть немедленно обследованы для реваскуляризации.

Оценка риска смерти при ОКС по шкале GRACE ^{[2] [9] [10]}

• На основе Глобального реестра острых коронарных событий (GRACE)
• Может использоваться для информирования руководства и решения (е.г., поступление в реанимацию, сроки вмешательства при ОКСбпST).
• Включает различные критерии для оценки риска смерти у пациентов с ОКС, в том числе:

Показатель СЕРДЦА ^[11]

7

7 Значительная депрессия ST

Оценка HEART для риска MACE [11]
Компонент	Характеристика	Баллы
История	Немного подозрительно	0
	Умеренно подозрительно	1
	Сильно подозрительно	2
ЭКГ	Нормальные				2
	Возраст		0
		45–65 лет	1
≥ 65 лет		2
Факторы риска	Нет	0
	1-2	1
	≥ 3 или наличие атеросклеротического заболевания в анамнезе	2
Тропонин (начальный) [12] [13]	нормальный	0
	1-2 x верхний предел	1
	> 2 x верхний предел	2
Интерпретация Оценка ≤ 3 (низкий риск): рассмотреть возможность ранней выписки Оценка 4–6 (средний риск): госпитализация Оценка ≥ 7 (высокий риск) : рассмотреть возможность ранней инвазивной стратегии Любой положительный уровень тропонина: обычно считается не низким риском и требует дополнительной оценки [14]

• Оценивает риск смерти, нового или повторного инфаркта миокарда или необходимости срочной реваскуляризации у пациентов с NSTE-ACS
• Может помочь определить терапевтический режим и время реваскуляризации.

Оценка TIMI для NSTE-ACS [16]
Характеристики	Баллы
Возраст ≥ 65 лет	1 90 Например,
факторы риска ( , семейный анамнез ИБС, СД, курение, АГ, гиперхолестеринемия)	1
Известная ИБС (стеноз> 50%)	1
≥ 2 эпизода тяжелой стенокардии за последние 24 часа	1
Использование ASA за последние 7 дней	1
Отклонение ST (≥ 0.5 мм)	1
Повышенные сердечные биомаркеры	1
Интерпретация Оценка 0–1 (низкий риск): отдает предпочтение стратегии, направленной на ишемию [15] Оценка ≥ 2 (не низкий риск): отдает предпочтение инвазивной стратегии

ИМпST

Пациентам с ИМпST требуется немедленная реваскуляризация, и их следует идентифицировать как можно скорее.; Результаты ЭКГ могут меняться со временем и с колебаниями симптомов, поэтому не следует исключать диагноз ИМпST на основании одной ЭКГ. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) в течение 90 минут после первого медицинского контакта (ЧМВ) является методом выбора. Альтернативой являются внутривенные фибринолитики, если ЧКВ невозможно провести в течение 120 минут и нет противопоказаний.

Изменения ЭКГ при ИМпST

Изменения ЭКГ при ИМпST ^{[1] [6] [8] [17]}

• Определение: значительная элевация ST в двух смежных отведениях
• Конкретные критерии: высота измерена в точке J относительно начала зубца Q
  • Во всех отведениях, кроме V ₂ и V ₃ : ≥ 1 мм (≥ 0.1 мВ)
  • In V ₂ и V ₃ : зависит от пола и возраста пациента
    • Мужчины: ≥ 2,5 мм (≥ 0,25 мВ)
    • Мужчины ≥ 40 лет: ≥ 2,0 мм (≥ 0,2 мВ)
    • Женщины любого возраста: ≥ 1,5 мм (≥ 0,15 мВ)
  • Критерии действительны только при отсутствии гипертрофии левого желудочка и БЛНПГ.
• Дополнительные соображения

Любому пациенту с подъемом сегмента ST на ЭКГ требуется немедленная оценка для срочной реваскуляризации.Назначение других методов лечения не должно откладывать лечение.

Классическая шкала изменений ЭКГ при ИМпST

• Острая стадия: продолжается повреждение миокарда
• Промежуточная стадия: некроз миокарда присутствует
  • Отсутствие зубца R
  • Инверсии зубца Т
  • Патологические зубцы Q
    • Продолжительность ≥ 0,04 секунды
    • Амплитуда ≥ ¼ зубца R или ≥ 0,1 мВ
    • Любой зубец Q в отведениях V1–3
• Хроническая стадия: постоянное рубцевание
  • Стойкие широкие и глубокие зубцы Q
  • Часто возможно неполное восстановление зубцов R
  • Постоянная инверсия зубцов T.

Последовательность ЭКГ изменяется от нескольких часов до дней: острейший зубец T → элевация ST → патологический зубец Q → инверсия зубца T → нормализация ST → нормализация зубца T

Эквивалентные данные ЭКГ с ИМпST ^{[1] [6] [17]}

Наличие любого из следующих результатов требует немедленной оценки для реваскуляризационной терапии (т.е. ведение такое же, как и при ИМпST).

Модифицированные критерии Сгарбосса для подозрения на ИМпST у пациентов с БЛНПГ ^{[6] [21] [22]}

• Могут помочь оценить необходимость экстренной реваскуляризации у пациентов с ОКС и БЛНПГ.
• Критерии также могут использоваться при стимуляции правого желудочка с конфигурацией БЛНПГ, но в этом сценарии они менее специфичны.
• Наличие любого из следующих признаков указывает на высокий риск острой ишемии миокарда, требующей немедленной реваскуляризации:

Оценка подъема сегмента ST при наличии блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) может быть затруднена. Если клиническое подозрение на ишемию миокарда велико, пациентов с этой совокупностью следует лечить так же, как пациентов с ИМпST.

Менеджмент

Следующие ниже рекомендации в целом соответствуют рекомендациям AHA / ACC 2013 года по ведению STE-ACS. ^[1]

«Время — мускулы»: у пациентов с ИМпST следует как можно скорее провести реваскуляризацию! Все другие вмешательства могут подождать!

Подъезд ^[1]

• Для пациентов отделение с возможностью ЧКВ
• Для пациентов, находящихся на расстоянии более 120 минут от отделения, поддерживающего ЧКВ, и появления симптомов
• Для всех пациентов с ИМпST

Немедленная реваскуляризация ^[1]

Экстренная коронарная ангиография с PCI ^[1]

• Показания: предпочтительный метод реваскуляризации у пациентов с подозрением на ИМпST.
• Процедура: баллонная дилатация с имплантацией стента (см. «Катетеризация сердца»)
• Время первого медицинского контакта (FMC) с PCI
  • В идеале ≤ 90 минут.
  • Не должно превышать 120 минут

Фибринолитическая терапия при ИМпST ^[1]

• Показания (в эквиваленте ИМпST и ИМпST, если применимо все следующее):
  • ЧКВ не может быть выполнено ≤ 120 минут после FMC.
  • Начало симптома
    • ≤ 12 часов
    • ИЛИ 12–24 часа с клиническими признаками продолжающейся ишемии (в этом контексте ЧКВ даже более предпочтительно)
  • Противопоказаний к фибринолизу нет
• Время: до прибытия пациента в больницу
• Противопоказания
• Схемы (одна из следующих)
• Постфибринолиз: проверьте коронарный кровоток TIMI и переведите его в учреждение с возможностями ЧКВ.

ЧКВ следует выполнять даже в случае успешного лизиса.

Стрептокиназа нефибринспецифична и обладает высокой антигенностью. Противопоказан в течение 6 месяцев после предыдущего контакта со стрептокиназой.

Прочие

• Аортокоронарное шунтирование: обычно не рекомендуется при остром ИМпST ^[1]
  • Учитывать в следующих случаях:
    • Анатомия коронарных артерий плохо подходит для ЧКВ
    • После неудачного PCI
    • ИМпST, возникший во время хирургического ремонта механического дефекта

Антитромбоцитарная терапия и антикоагулянты при ИМпST ^[1]

• Время: терапию следует начинать, не откладывая реваскуляризацию.

Контрольный список для неотложной помощи

Для пациентов, находящихся вне учреждения, поддерживающего ЧКВ

Для пациентов, находящихся на расстоянии> 120 минут от учреждения, поддерживающего ЧКВ, и при появлении симптомов

Для всех пациентов с ИМпST

NSTEMI / UA

Пациенты с NSTE-ACS классифицируются на основании наличия (NSTEMI) или отсутствия (UA) значительно повышенных уровней сердечного тропонина (cTn). Ключевым элементом лечения является оценка необходимости и времени проведения ЧКВ (фибринолитики не указаны в NSTE-ACS).Гемодинамически нестабильным пациентам и пациентам с неизлечимой стенокардией требуется немедленное ЧКВ (т. Е. Лечение проводится как пациентов с ИМпST). Множественные оценки риска (например, HEART, TIMI, GRACE) могут помочь определить адекватную стратегию, но не заменяют индивидуальную клиническую оценку. Первоначально показана двойная антиагрегантная терапия и антикоагулянт, а предпочтительные схемы варьируются в зависимости от факторов риска пациента и времени реваскуляризации. Некоторых пациентов с ОКСбпST из группы низкого риска можно лечить консервативно.

Изменения ЭКГ при NSTEMI / UA

• Результаты ^[2]
  • Нет отметок ST
  • Могут присутствовать неспецифические признаки ишемии, в том числе:
    • Депрессия ST, особенно горизонтальная или нисходящая
    • Преходящие отклонения ST ≥ 0,5 мм (≥ 0,05 мВ) у пациентов с симптомами в состоянии покоя
    • Инверсия зубца T ≥ 2 мм (≥ 0,2 мВ) в V ₁ –V ₆
• Дополнительные соображения

Чтобы выявить результаты ЭКГ, эквивалентные ИМпST или ИМпST, повторите ЭКГ, если исходная не дает результатов или происходят какие-либо изменения в симптомах.

Управление

Следующие ниже рекомендации в целом соответствуют рекомендациям AHA / ACC 2014 года по ведению NSTE-ACS. ^[2]

Риск-зависимые сроки реваскуляризации ^{[2] [7]}

Пациентам с ИМбпST с нестабильной гемодинамикой, трудноизлечимой стенокардией, подозрением на задний инфаркт и / или окклюзию левого главного сосуда требуется срочное ЧКВ (), даже если нет подъема сегмента ST. ^{[1] [2] [6]}

Фибринолитическая терапия не показана пациентам с нестабильной стенокардией или ИМбпST.

Антитромбоцитарная терапия и антикоагуляция при NSTE-ACS ^[2]

• Время ^[2]
  • Как можно скорее запустить DAPT; продолжительность зависит от того, проводится ЧКВ или нет.
  • Как можно скорее начать антикоагуляцию; продолжать на время госпитализации или пока не будет выполнено ЧКВ.
  • GPI следует начинать только у пациентов с высоким риском, подвергающихся ЧКВ и после консультации с кардиологом.

Контрольный список неотложной помощи для NSTE-ACS

Мониторинг и дополнительная медикаментозная терапия

Мониторинг

• Непрерывный мониторинг сердца
• Последовательная ЭКГ в 12 отведениях каждые 15–30 минут в течение первого часа
• Последовательное измерение тропонина в сыворотке (каждые 1–6 часов)

Дополнительная медикаментозная терапия в ACS ^{[1] [2]}

Неотложная медицинская помощь в ACS включает «MONA»: морфин, кислород, нитроглицерин и аспирин.Но помните: морфин, кислород и нитроглицерин не обязательно показаны каждому пациенту (см. «Показания»).

Поддерживающие меры

Последующие меры

Дифференциальные диагнозы

См. «Дифференциальная диагностика боли в груди».

Дифференциальная диагностика повышенного тропонина ^[7]

• Сердечно-сосудистые причины
• Несердечно-сосудистые причины

Дифференциальный диагноз подъема сегмента ST на ЭКГ ^[1]

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Связанная одноминутная телеграмма

Заинтересованы в новейших медицинских исследованиях, сокращенных до одной минуты? Подпишитесь на One-Minute Telegram в разделе «Советы и ссылки» ниже.

Активация сердечной петли прямой связи AMPK-FGF21 при остром инфаркте миокарда: роль адренергического овердрайва и побочных продуктов липолиза

Демографические характеристики субъектов исследования

В этом исследовании участвовало 93 пациента, из которых 43 были диагностированы как стабильная стенокардия (AP), 50 — как AMI.Демографические характеристики и история болезни в группах стабильного ОП и ОИМ были обобщены в таблице 1. Возраст, пол, индекс массы тела (ИМТ), систолическое артериальное давление, диастолическое артериальное давление, частота сердечных сокращений были сходными между двумя группами. Распространенность гипертонии, диабета, дислипидемии, курения и семейного анамнеза ишемической болезни сердца также была сопоставима между группами. Перенесенный инфаркт миокарда был более распространен в группе стабильного ОП. Группа с ОИМ имела более высокие уровни холестерина ЛПНП, аланинтрансаминазы (АЛТ) и глюкозы в сыворотке по сравнению с группой стабильного АР.Пользователи антиагрегантов и статинов были значительно больше в группе стабильного АП, чем в группе ОИМ.

Таблица 1 Сравнение пациентов при поступлении между пациентами со стабильным ОП и ОИМ.

Динамика уровней FGF21, FABP4, FFA и cTnT в сыворотке на начальной стадии ОИМ

Уровни циркулирующего FGF21 при поступлении были значительно выше в группе ОИМ по сравнению с группой стабильного АП (1157,5 ± 225,0 пг / мл против 238,9 ± 35,6). пг / мл, р <0,001) (рис. 1А).Концентрации FABP4 (38,1 ± 4,4 нг / мл против 18,6 ± 2,6 нг / мл, p <0,001) и FFA (2910,9 ± 280,2 мкэкв / л против 1415,6 ± 150,6 мкэкв / л, p <0,001) были значительно выше при ОИМ. группу по сравнению со стабильной группой AP.

Рис. 1

Концентрации FGF21, FABP4 и FFA в сыворотке крови у пациентов со стабильным ОП и ОИМ. ( A ) Концентрации FGF21, FABP4 и FFA в сыворотке крови у пациентов со стабильным ОП (n = 43) и пациентов с ОИМ (n = 50) при поступлении. Результаты представлены в виде средних значений ± SEM.*** p <0,001, согласно измерениям с помощью теста Манна-Уитни U или теста Стьюдента t . ( B ) Динамика уровней FGF21, FABP4, FFA и cTnT и FFA в сыворотке у пациентов с ОИМ. Данные представлены как средние значения ± SEM. * p <0,05, ** p <0,01, *** p <0,001 по сравнению с образцами при поступлении (ADM). ЧКВ: чрескожное коронарное вмешательство.

На рис. 1В показано изменение сывороточных концентраций FGF21, FABP4, FFA и cTnT в течение первых 24 часов после поступления в группу с ОИМ.Концентрации как FGF21, так и FABP4 достигли пика при поступлении и со временем снижались. В подгруппе пациентов с ОИМ (n = 35), чьи серийные измерения FGF21, FABP4, FFA и cTnT от поступления в больницу до 3 дней после поступления были доступны, мы наблюдали, что уровни FGF21, но не уровни FABP4 и FFA через 3 дня были все еще значительно выше. чем контрольная группа (пациенты со стабильным АД) (p <0,05) (данные не показаны). Напротив, концентрации cTnT были увеличены после первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) и снизились впоследствии (p <0.001).

Корреляция между сывороточным FGF21 и клиническими и лабораторными параметрами

Результаты анализа ассоциации между пиком FGF21 и клиническими переменными и лабораторными параметрами в группе ОИМ представлены в таблице 2. Примечательно, что одномерный анализ показал, что пик FGF21 значительно коррелировал с гемоглобином , TG, ALT, щелочная фосфатаза (ALP), гамма-глутамилтрансфераза (γGTP) и пик FABP4, но не с пиком FFA и пиком cTnT. В многомерном регрессионном анализе пиковые значения FABP4 и TG достоверно коррелировали с пиковыми уровнями FGF21 (β = 0.442, р = 0,005; β = 0,0007, p = 0,003 соответственно) (табл.2).

Таблица 2 Одномерный и многомерный регрессионный анализ для FGF21.

Сравнение профиля жирных кислот в сыворотке между стабильными AP и группами AMI

Количества отдельных молекулярных видов жирных кислот в крови, собранных при поступлении (различные 24 вида, перечисленные в таблице 3), определяли с помощью газовой хроматографии и выражали в виде процент от общего количества жирных кислот (дополнительная таблица S1). Группа AMI имеет более высокие уровни двух основных насыщенных жирных кислот (пальмитиновая кислота (PA), стеариновая кислота (SA)) и более низкие уровни ненасыщенных жирных кислот олеиновой кислоты (OA), γ-линоленовой кислоты.Кроме того, группа AMI имеет более высокие уровни арахидоновой кислоты (AA, C20: 4n-6) и более низкие уровни эйкозапентаеновой кислоты (EPA, C20: 5n-3) и докозапентаеновой кислоты (DHA, C22: 5n-3) и таким образом, соотношение EPA / AA, соотношение DHA / AA и соотношение EPA + DHA / AA были значительно ниже в группе AMI по сравнению с группой стабильного AP.

Таблица 3 Одномерный регрессионный анализ для FGF21.

Корреляция между FGF21 и отдельными концентрациями жирных кислот

Мы исследовали взаимосвязь между FGF21 и отдельными концентрациями жирных кислот в крови, взятой при поступлении.Как показано в Таблице 3, одномерный анализ 64 пациентов (30 пациентов в группе стабильного AP, 34 пациента в группе AMI) показал, что уровни PA (C16: 0), SA (C18: 0) и C20: 2n-6 были положительными. связанный с FGF21 (r = 0,478, p <0,001; r = 0,267, p = 0,033, r = 0,294, p = 0,018, соответственно), в то время как γ-линоленовая кислота (C18: 3n-6), C22: 4n-6, C22 : 6n-3 были отрицательно связаны с FGF21 (r = -0,369, p = 0,003; r = -0,3604, p = 0,003 и r = -0,269, p = 0,032, соответственно).

Повышение уровней FGF21 в сыворотке и миокарде у мышей с моделью AMI

Для изучения механизмов увеличения циркулирующего FGF21 в первые часы AMI мы провели эксперименты с использованием модели ишемии миокарда на мышах (рис.2А). В соответствии с результатами, полученными у пациентов с ОИМ, сывороточные концентрации FGF21 быстро и надежно повысились в течение 1 часа после коронарной окклюзии (в 4,6 раза, p <0,01) и оставались выше, чем в контрольной группе через 24 часа и 1 неделю после коронарной окклюзии (данные не показаны. ). Примечательно, что уровни FGF21 в лизатах сердца были увеличены в 3,2 раза через 1 час (p <0,01; n = 5), в 2,8 раза через 24 часа (p <0,01; n = 5) и в 1,8 раза через 1 неделю. (p <0,05; n = 3). Вестерн-блоттинг сердечной ткани показал, что уровни белка FGF21 заметно увеличиваются через 1 час (7.В 8 раз, p <0,01) и оставался повышенным через 24 часа и 1 неделю после коронарной окклюзии. Эти результаты показывают, что производство и высвобождение FGF21 сердцем сильно индуцируется при возникновении ишемии миокарда и сохраняется в течение длительного времени.

Рисунок 2

Экспрессия сывороточного FGF21 и сердечного FGF21 при ишемии миокарда у мышей. ( A ) Результаты ELISA-анализа сыворотки и лизата сердца через 1 час (n = 6) и 24 часа (n = 6) после ишемии миокарда или ложнооперированных мышей (n = 6).( B ) Слева показаны репрезентативные вестерн-блоты. Уровни белка были нормализованы по GAPDH, а фосфорилирование белков нормализовано по общему количеству белков в тех же образцах. Полноразмерные блоты представлены на дополнительном рисунке S1. Данные представлены в виде среднего значения ± стандартная ошибка среднего из 2 разных наборов экспериментов справа. Уровень выражения притворства выражается как 1,0. * p <0,05, ** p <0,01, как измерено тестом Тьюки-Крамера ( A ) или тестом Стила-Дуасса ( B ).

Параллельно с индукцией FGF21, Thr ¹⁷² фосфорилирование субъединицы AMPKα1, которое является важным для активности AMPK, достоверно увеличивалось, как было определено с помощью вестерн-блоттинга с использованием антител против фосфо-AMPK (8,1 раза, p <0,01 через 1 час; в 6,0 раза, p <0,01 через 24 часа) (рис. 2B, дополнительный рис. S1). Кроме того, ATF4, фактор транскрипции типа цинковых пальцев, который стимулирует экспрессию генов стресса эндоплазматического ретикулума (ER) и антиоксидантных стрессовых ответов ^21,22 и сиртуин 1 (SIRT1), член семейства сиртуинов. гистондеацетилазы класса III, защищающей сердце от окислительного стресса ²³ , сопровождавшего индукцию FGF21 и фосфорилирование AMPK в ишемизированном миокарде.Примечательно, что паркин, убиквитинлигаза E3, которая играет решающую роль в ишемическом ответе на ранней фазе инфаркта миокарда, усиливая деградацию поврежденных митохондрий посредством особой формы аутофагии, называемой митофагией ^24,25,26 , заметно индуцировалась уже через 1 час после ишемии миокарда, когда четко наблюдалась индукция FGF21.

Индукция экспрессии FGF21 с помощью AICAR в сердечных миоцитах

Чтобы установить, опосредуется ли экспрессия FGF21 активацией AMPK, мы исследовали эффекты 5-аминоимидазол-4-карбоксамид-1-β-D-рибофуранозида (AICAR), активатора AMPK на экспрессию FGF21 в культивируемых сердечных миоцитах.AICAR (1 мМ) приводит к значительному увеличению FGF21, высвобождаемого в культуральную среду, и FGF21, экспрессируемого в клеточных лизатах, как определено с помощью ELISA (фиг. 3A) и вестерн-блоттинга (фиг. 3B, дополнительный рисунок S2). Как и ожидалось, AICAR-индуцированное высвобождение и экспрессия FGF21 были значительно ослаблены в присутствии 10 мкМ соединения C, мощного селективного ингибитора AMPK, который конкурирует с ATP ²⁷ . Набор генов, включая SIRT1, PGC1α и Parkin, который защищает сердце от ишемического инсульта, был индуцирован AICAR через активацию AMPK.

Рисунок 3

Влияние рибофуранозида 5-аминоимидазол-4-карбоксиамида (AICAR) на продукцию FGF21 в культивируемых кардиальных миоцитах новорожденных крыс. ( A ) Уровни белка FGF21 в культуральной среде и клеточных лизатах измеряли с помощью ELISA после стимуляции культивированных кардиальных миоцитов новорожденных крыс с помощью AICAR (1 мМ) в присутствии или в отсутствие соединения C (10 мкМ). ( B ) Типичные вестерн-блоты показаны слева. Полноразмерные блоты представлены на дополнительном рис.S2. ( C ) Культивированные кардиальные миоциты новорожденных крыс трансфицировали репортерной плазмидой люциферазы pGL3-mFgf21pro1-luc, которая содержит 1,5 т.п.н. промоторной области мышиного FGF21 перед геном люциферазы или контрольной плазмидой (тимидинкиназа-люцифераза (TK-люцифераза) )). Затем клетки обрабатывали либо носителем, либо 1 мМ AICAR в течение 24 часов перед сбором. Данные представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего из 3 различных наборов экспериментов. Уровень экспрессии контроля выражается как 1,0. * р <0,05, ** р <0.01, как измерено с помощью теста Тьюки-Крамера (A ), теста Стила-Двасса ( B ) или непарного t-критерия Стьюдента ( C ).

Чтобы определить, индуцируется ли экспрессия FGF21 на уровне транскрипции, в сердечные миоциты вводили pGL3-mFgf21 pro1-luc, содержащий 1,5 т.п.н. промоторной последовательности мышиного FGF21 перед геном люциферазы, и эти клетки стимулировали с помощью AICAR. Результат показал, что AICAR индуцировал активность люциферазы в ~ 5,0 раз, в то время как в контрольном векторе (TK-luc) никаких эффектов не наблюдалось, что позволяет предположить, что AICAR стимулирует транскрипцию гена FGF21 (рис.3С).

Индукция экспрессии FGF21 катехоламинами и SFA через активацию AMPK в сердечных миоцитах

Далее мы исследовали молекулярные механизмы индукции экспрессии FGF21 с использованием культивированных кардиальных миоцитов новорожденных крыс. Наши клинические данные показывают, что сывороточные концентрации FGF21 у пациентов с ОИМ положительно коррелируют с сывороточными FABP4 и пальмитиновой кислотой. Наше предыдущее исследование продемонстрировало, что FABP4 высвобождается из адипоцитов в результате адренергической стимуляции, а уровни FABP4 в сыворотке коррелируют с уровнями норэпинефрина в сыворотке во время упражнений.Хорошо задокументировано, что ишемия миокарда вызывает активацию системной и сердечной симпатической нервной системы (СНС) и выброс катехоламинов в кровоток и в остро ишемический миокард ^2,28 . Кроме того, концентрации циркулирующих FFA быстро повышаются в результате индуцированного катехоламином липолиза тканей запасенного глицерида ²⁹ . Соответственно, мы проверили роль катехоламина и свободных жирных кислот в выявлении внутриклеточного сигнального пути, который приводит к экспрессии FGF21 в сердечных миоцитах.

Как показано на фиг. 4, как изопротеренол (ISO), так и норадреналин (NE) значительно повышали уровни FGF21 в среде и в клеточных лизатах (фиг. 4A). Насыщенные жирные кислоты (НЖК), PA и SA, но не ненасыщенные жирные кислоты, OA, индуцировали экспрессию FGF21 в среде и клеточных лизатах (фиг. 4B). В соответствии с результатами ELISA, анализ вестерн-блоттинга показал, что как ISO, так и NE индуцировали уровни белка FGF21 и фосфорилированную форму AMPK и SIRT1 (фиг. 4C, дополнительный фиг. S3). Точно так же PA и SA, но не OA, повышают уровни белка FGF21, фосфорилирование AMPK и экспрессию SIRT1 (рис.4D, дополнительный рисунок S4).

Рисунок 4

Индукция продукции FGF21 катехоламинами или НЖК в культивируемых кардиальных миоцитах новорожденных крыс. ( A – D ) Культивированные кардиальные миоциты новорожденных крыс стимулировали агонистом пан-β-адренергических рецепторов изопротеренолом (ISO) (10 мкМ), норэпинефрином (NE) (10 мкМ) или не содержащим жирных кислот альбумином бычьей сыворотки (BSA). ) -конъюгированная пальмитиновая кислота (PA), стеариновая кислота (SA) и олеиновая кислота (OA) (250 мкМ) в присутствии или в отсутствие соединения C (10 мкМ) в течение 24 часов.( A , B ) Концентрации FGF21 в культуральной среде или клеточных лизатах измеряли с помощью ELISA. Данные представлены как средние значения ± стандартная ошибка среднего из 3 различных наборов экспериментов. ( C, D ) Типичные вестерн-блоты показаны слева. Полноразмерные блоты представлены на дополнительных рисунках S3 и S4. ( E ) Культивированные кардиальные миоциты новорожденных крыс трансфицировали pGL3-mFgf21pro1-luc или TK-luc. Затем клетки обрабатывали либо носителем, либо ISO (10 мкМ), NE (10 мкМ), PA (250 мкМ) или SA (250 мкМ) перед сбором.Данные представлены в виде среднего значения ± стандартная ошибка среднего из 3 различных наборов экспериментов справа. Уровень экспрессии контроля выражается как 1,0. * p <0,05, ** p <0,01 по сравнению с контролем носителя (Con) или BSA, как измерено с помощью теста Тьюки-Крамера ( A, B ), теста Стила-Дуасса ( C, D ) или непарного t Стьюдента -тест ( E ).

Интересно, что ELISA выявил, что повышение уровней FGF21 в культуральной среде или в клеточных лизатах из сердечных миоцитов, стимулированных ISO или NE, а также из клеток, стимулированных PA или SA, было существенно ослаблено предварительной инкубацией с соединением C ( Инжир.4А, Б). Вестерн-блоттинг показал, что соединение C по существу ингибирует индуцированную ISO или NE и PA- или SA-индуцированную экспрессию FGF21, фосфорилирование AMPK и экспрессию ATF4 и SIRT1 (фиг. 4C, D, дополнительные фиг. S3, S4). Кроме того, siRNA для AMPKα1 почти полностью подавляли индуцибельную экспрессию FGF21, SIRT1 и PGC1α с помощью AICAR, NE и PA. Эти результаты предполагают, что активация AMPK необходима для индуцированной катехоламином и SFAs экспрессии FGF21, ATF4 и SIRT1.

Затем были выполнены анализы временной трансфекции репортерного гена pGL3-mFgf21 pro1-luc.Результаты показали, что люциферазная активность pGL3-mFgf21 pro1-luc в значительной степени индуцируется ISO, NE, PA и SA в ~ 3,1, ~ 2,8, ~ 1,9 и ~ 2,6 раза, соответственно, в то время как при Репортерный ген TK-luc (рис. 4Е). Эти результаты предполагают, что катехоламины и НЖК индуцируют экспрессию FGF21 на уровне транскрипции.

Индукция FGF21 и AMPK-зависимого пути стимуляцией FGF21

Растущее число доказательств указывает на то, что помимо роли датчика энергии, активация которого заключается в восстановлении энергетического баланса при ишемии миокарда ³⁰ , AMPK играет критическую роль в модуляции несколько клеточных процессов, которые имеют решающее значение для выживания клеток во время ишемии.AMPK регулирует экспрессию антиоксидантов, стимулирует аутофагию, подавляет проапоптотические белки и подавляет стресс ER, все это помогает предотвратить гибель миокардиальных клеток во время длительной ишемии ^31,32 . Фигура 5A и дополнительный рисунок S5 демонстрируют, что рекомбинантный FGF21 (10 нг / мл) эффективно увеличивал собственную экспрессию и фосфорилирование AMPK. Кроме того, FGF21 активировал множество сигнальных молекул, таких как SIRT1, PGC1α, ERK и протеинкиназа, активируемая митогеном p38 (MAPK).Эти результаты ясно показывают, что сердечные миоциты являются FGF21-чувствительными клетками, как описано ранее ^12,16 .

Рис. 5

Активация AMPK рекомбинантным FGF21 в сердечных миоцитах. ( A ) Слева показаны репрезентативные вестерн-блоты кардиальных миоцитов новорожденных крыс, подвергшихся действию рекомбинантного FGF21 (10 нг / мл) в течение 24 часов. Полноразмерные блоты представлены на дополнительном рисунке S5. Данные представлены в виде средних значений ± стандартная ошибка среднего из 2 различных наборов экспериментов.Уровни белка были нормализованы по GAPDH, а фосфорилирование белков нормализовано по общему количеству белков в тех же образцах. Уровень экспрессии контроля выражается как 1,0. * p <0,05, ** p <0,01, как измерено тестом Steel-Dwass. ( B ) siRNA-опосредованное подавление экспрессии генов AMPKα1 или FGF21 в кардиальных миоцитах новорожденных крыс и репрезентативные вестерн-блоттинги. Полноразмерные блоты представлены на дополнительном рисунке S6. ( C ) Предложенная схема прямой регуляции путей AMPK-FGF21 в сердечных миоцитах в ответ на острую ишемию.После начала ишемии миокарда концентрации циркулирующего норадреналина и НЖК повышаются после адренергической гиперактивации и липолиза жировой ткани. Повышенные уровни норэпинефрина и SFA вызывают фосфорилирование AMPK, которое, в свою очередь, активирует последующие мишени AMPK, такие как SIRT1, PGC1α, ERK, p38 MAPK и FGF21. Затем FGF21 активирует AMPK в сердечных миоцитах аутокринным образом и может способствовать митохондриальному гомеостазу и кардиопротекции.

Чтобы непосредственно проверить роль AMPK и FGF21 в активации SIRT1 и PGC1α с помощью AICAR, NE или PA, мы использовали siRNA-опосредованный нокдаун AMPK и FGF21 в культивируемых сердечных миоцитах.Как показано на фиг. 5B, миРНК AMPKα1, которая в основном устраняет экспрессию AMPK, почти полностью ингибирует индукцию экспрессии FGF21, SIRT1 и PGC1α с помощью AICAR, NE и PA. Эти результаты убедительно свидетельствуют о том, что AMPKα1 необходим для экспрессии FGF21, SIRT1 и PGC1α в сердечных миоцитах. Аналогичным образом siRNA для FGF21 значительно ослабляла индукцию фосфорилирования AMPK, SIRT1 и PGC1α. Эти результаты предполагают, что и AMPK, и FGF21 необходимы для полной активации SIRT1 и PGC1α в ответ на AICAR, NE и PA.

Поскольку SIRT1, PGC1α, p38 MAPK и Parkin служат критическими медиаторами кардиозащитных эффектов AMPK в ишемическом сердце ^33,34,35 , наши результаты предполагают, что FGF21 индуцирует AMPK-зависимый кардиозащитный механизм в сердечных миоцитах. Более того, вместе с открытиями, что FGF21 индуцируется активацией AMPK, сердечный путь AMPK-FGF21 составляет цепь прямой связи в ответ на ишемический стресс (Fig. 5C).

войти в систему | регистр

• Дом
• О JMCP
  • Заявление о миссии
  • Редакция
  • Редакционно-консультативный совет
  • Функции примечаний и комментариев
  • Награда JMCP за выдающиеся достижения
  • Ударный фактор
  • Медиацентр
• Проблемы
• Авторы / рецензенты
  • Редакционная политика и свидетельство автора
  • Руководство для авторов
  • Отправить рукопись
  • Контрольный список для подачи рукописей
  • Контрольный список для подачи дополнений
  • Зарегистрируйтесь, чтобы стать рецензентом
  • Призыв плакатов
  • Express EPub впереди печати
  • Разрешения
• Подписаться
• Объявление
• AMCP

Расширенный поиск

• © 2019 JMCP
• Заявление об отказе от ответственности на веб-сайте
• Авторские права
• Политика конфиденциальности

• Интернет ISSN 2376-1032
• Печатный ISSN 2376-0540

На базе Atypon® Literatum

Осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ).Пациент

Мулласари А.С., Баладжи П., Кхандо Т.; Лечение осложнений при остром инфаркте миокарда. J Assoc Physitors Индия. 2011 Dec59 Suppl: 43-8.

Адам В. Грассо, Сорин Дж. Бренер; Осложнения острого инфаркта миокарда, Центр непрерывного образования, Клиника Кливленда

Неппер-Кристенсен Л., Лонборг Дж., Хофстен Д.Е. и др .; Польза от реперфузии с первичным чрескожным коронарным вмешательством при продолжительности симптомов более 12 часов у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.Circ Cardiovasc Interv. 11 сентября 2018 (9): e006842. DOI: 10.1161 / CIRCINTERVENTIONS.118.006842.

Хот УН, Джиа Джи, Молитерно Д.Дж. и др .; Прогностическое значение физического обследования сердечной недостаточности при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST: непреходящая ценность классификации Киллипа. JAMA. 2003 октябрь 22290 (16): 2174-81.

Аритмии сердца при ишемической болезни сердца; Шотландская межвузовская сеть рекомендаций — SIGN (2018)

Wehrens XH, Doevendans PA; Разрыв сердца, осложняющий инфаркт миокарда.Int J Cardiol. 2004 июн 95 (2-3): 285-92.

Isoda S, Osako M, Kimura T. и др .; Хирургическое лечение постинфарктных дефектов межжелудочковой перегородки-обновление 2013. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2013, апрель 1919 г. (2): 95-102. Epub 2013 11 апреля.

Ям Н, Аи TW, Cheng LC; Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки: хирургические результаты за последнее десятилетие. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2013 21 октября (5): 539-45. DOI: 10.1177 / 0218492312462041. Epub 2013 9 июля.

Крихбаум С.Д., Бедер Н.Ф., Геде Л. и др .; Ремонт створки митрального клапана с помощью новой системы PASCAL: первые реальные данные из опыта работы нескольких центров в Германии.Clin Res Cardiol. 2020 Май 109 (5): 549-559. DOI: 10.1007 / s00392-019-01538-3. Epub 2019 26 августа

Boyd JH; Ишемическая митральная регургитация. Цирк J. 201377 (8): 1952-6. Epub 2013 19 июля.

Анзай Т; Постинфарктное воспаление и ремоделирование левого желудочка: палка о двух концах. Цирк J. 201377 (3): 580-7. Epub 2013 29 января.

Ханна С., Бхат А., Мардини М. и др .; Аневризма левого желудочка: редкое осложнение острого инфаркта миокарда в современную эпоху.Отчеты Oxf Med. 2020 сен 22 2020 (9): omaa080. DOI: 10.1093 / omcr / omaa080. eCollection 2020 сен.

Ондрус Т., Кановский Дж., Новотный Т. и др .; Инфаркт миокарда правого желудочка: от патофизиологии к прогнозу. Exp Clin Cardiol. 2013 Зима 18 (1): 27-30.

Чоккалингам А., Теджвани Л., Аггарвал К. и др .; Динамическая обструкция выводного тракта левого желудочка при остром инфаркте миокарда с шоком: причина, следствие и совпадение. Тираж. 2007 июл 31116 (5): e110-3.

Арсенос П., Гацулис К., Дилаверис П. и др .; Аритмическая внезапная сердечная смерть: субстрат, механизмы и текущие стратегии стратификации риска для пациента, перенесшего инфаркт миокарда. Hellenic J Cardiol. 2013 июль-август 54 (4): 301-15.

Ошеров А.Б., Боровик-Раз М, Аронсон Д.