Введение дополнительной жидкости новорожденным младенцам с серьезной желтухой, получающим фототерапию

Вопрос обзора: Приводит ли введение дополнительной жидкости к улучшению исходов у новорожденных младенцев с желтухой, которым требуется фототерапия?

Актуальность: Желтуха у новорожденных младенцев является распространенным состоянием, поскольку их печень не способна в полной мере переработать билирубин, который образуется в результате разрушения красных кровяных клеток. У некоторых младенцев развивается серьезная желтуха, и хотя это встречается редко, у небольшого числа младенцев возникают серьезные осложнения в результате избыточного проникновения билирубина из крови в головной мозг. Эти осложнения включают острые (краткосрочные или с внезапным началом) повреждения головного мозга и долгосрочные инвалидизирующие состояния в виде церебрального паралича (который влияет на движения и координацию). Степень желтухи обычно оценивают при визуальном осмотре кожи и глаз младенцев и подтверждают проверкой уровня билирубина в крови.

Фототерапия (светолечение) является основным методом лечения, и если после проведения фототерапии уровень билирубина в крови остается очень высоким, рекомендуют проведение обменного переливания крови (переливание новой крови и удаление крови, содержащей высокие концентрации билирубина). Было изучено и несколько других видов лечения. Среди них практикуется дополнительное внутривенное (в вену) введение жидкости (растворов) младенцам для разведения крови и увеличение объема питания с целью повышения выведения билирубина кишечником. Мы изучили, дает ли дополнительное введение жидкости какую-либо дополнительную пользу на фоне проведения фототерапии у младенцев с серьезной желтухой.

Дата поиска: Мы провели поиск в медицинских базах данных в феврале 2016 года.

Характеристика исследований: Мы включили семь исследований (всего 494 участника). Все исследования включали доношенных здоровых младенцев, которые полностью или частично находились на грудном вскармливании.

Было два основных сравнения: дополнительное введение жидкости внутривенно в сравнении с отсутствием дополнительного введения жидкости, и дополнительное введение жидкости внутривенно в сравнении с пероральным введением жидкости (увеличивая объем кормления через рот). В большинстве исследований не представили достаточной информации по некоторым ключевым аспектам используемых методов. Следует отметить, что во всех исследованиях персонал, осуществляющий уход, мог знать, получают или не получают младенцы дополнительные жидкости, и если получают, то каким способом, и это могло повлиять на интерпретацию результатов, особенно в тех случаях, когда от персонала требовалось принятий решений.

Источники финансирования исследований: ни в одном из включенных исследований не сообщали о финансировании.

Основные результаты: ни у одного из детей из группы с дополнительным введением жидкости и группы без дополнительного введения жидкости не возникли клинические осложнения, связанные с повышенным билирубином. Уровень сывороточного билирубина был немного ниже через четыре и восемь часов после лечения у детей, которым дополнительно вводили жидкости. Позднее восьми часов после лечения уровень билирубина был схожим в обеих группах (получающих и не получающих дополнительные жидкости). У младенцев, получающих дополнительную жидкость, была более короткая продолжительность фототерапии (в среднем на 10,70 часов короче, 218 участников, три исследования) и более низкая вероятность возникновения потребности в обменном переливании крови (в среднем на 1% ниже, 462 участника, шесть исследований), но несогласующиеся результаты анализа в обоих случаях снизили нашу уверенность в общих оценках. Не было различий в частоте грудных кормлений в течение первых трех дней между детьми, получавшими дополнительные жидкости и теми, кто их не получал.

В другом сравнении, в одном исследовании было показано отсутствие четких различий между детьми, которым вводили дополнительную жидкость внутривенно или перорально, во всех измерениях (называемых исходами), в том числе в уровне билирубина в крови и скорости изменения уровня билирубина через четыре часа от начала исследования, а также в числе детей, которым потребовалось обменное переливание крови.

Качество доказательств: не было обнаружено доказательств по основным клиническим исходам, включающим проблемы со стороны головного мозга, связанные с билирубином, поскольку ни у одного из детей в обеих группах не возникли такие проблемы. Качество доказательств по всем основным исходам было от низкого до среднего. Три основных фактора повлияли на качество данных: во-первых, использование в качестве основного исхода лабораторного показателя — уровня билирубина, а не прямых клинических исходов, представляющих проблему для пациентов; во-вторых, несогласующиеся результаты исследований; и в-третьих, неопубликованные исследования, которые могли бы изменить результаты обзора по соответствующим исходам.

Выводы: нет доказательств, что внутривенное дополнительное введение жидкости влияет на основные клинические исходы, такие как острые или долгосрочные проблемы со стороны головного мозга, связанные с повышенным билирубином у здоровых доношенных новорожденных, в основном потому, что исходный риск развития этих проблем был очень низким в этой группе младенцев. Внутривенное дополнительное введение жидкости может привести к снижению уровня билирубина в сыворотке крови через определенные интервалы времени, но не ясно, приводит ли это к клинически значимой пользе. Будущие исследования должны быть сосредоточены на группах повышенного риска, таких как недоношенные младенцы или младенцы с гемолизом (повышенным распадом красных кровяных клеток, который приводит к быстрому росту билирубина).

Глюкоза 5% при желтухи новорожденных.

Девочки, хочу рассказать вам свою историю… И возможно, кому-то это пригодится.

И так. У меня родилась дочь. Но, на пятый день пожелтела. К тому времени, мы выписались с род дома. К нам пришел педиатр на дом. И прописал нам, выпаивать ребеночка глюкозой 5%. Когда я спросила его, где можно купить эту глюкозу? Ответ был банален и прост, конечно, в аптеке.

В этот же день, я купила глюкозу, но обратила внимание что на бутылки было написано: «РАСТВОР ВНУТРИВЕННО». Уже тогда мне очень показалось странным.

Внутривенный раствор давать ребенку перорально, т.е. прием лекарства через рот.

Но по счастливому случаю я встретилась в это время со знакомой, которая уже успела дать такую вот глюкозу своему малышу. И рассказала мне что, на второй раз прием этой самой глюкозы, малыш стал закатываться, от боли, он кричал так, будто его резали. Вся семья была в панике, вызвали скорую. Скорая осмотрела дитя, и предположила, что нужно приостановить прием глюкозы, мол, бывает такое, что она не подходит малышам.

Конечно же я приняла себе на заметку, о том что рассказала мне знакомая. Придя домой, очень стала сомневаться на счет этой глюкозы. Но всё же начала поить, уже на третий прием моя дочь стала себя хуже чувствовать. Она капризничала и плакала криком. Недолго думая, я позвонила в аптеку, и спросила фармацевта, можно ли давать такую глюкозу? Ответ прозвучал: — Ни в коем случае! В состав такой глюкозы входят химические вещества, которые предназначены только для внутривенного использования, и его поступления в кровь.

Применение внутрь, чревато тяжелейшим отравлением.

Подведем итог.

Малышам можно давать только ПИТЬЕВУЮ глюкозу. Которую изготавливают в нашем городе, да и в любом другом, в спец. аптеках на заказ. У такой глюкозы, и срок годности что-то около месяца.

Такую глюкозу мой ребенок пил спокойно, и ужасных последствий, как от той глюкозы, что купила я в аптеке для внутривенного использования, не было.

Так что мамочки, берите на заметку. И будьте бдительны к тому, что даете своим деткам. Даже если все подряд это покупают и дают своим чадам, или безумный доктор вам назначил препарат где есть противоречия по применению его, как в моем случае. Всегда читайте инструкцию. И обращайте внимание на то, о чём там говорится. Наверняка, это не спроста написали.)

Спасибо за внимание!

Желтухи у новорожденных | #10/06

Желтуха, или визуальное проявление гипербилирубинемии, включает синдромы различного происхождения, общей чертой которых является желтушное прокрашивание кожи и слизистых оболочек. Всего насчитывается около 50 заболеваний, которые сопровождаются появлением желтушности кожных покровов. У взрослых прокрашивание кожи происходит при повышении уровня билирубина более 34 мкмоль/л, у новорожденных — при уровне билирубина от 70 до 120 мкмоль/л.

Желтухи периода новорожденности, обусловленные накоплением в крови избыточного количества билирубина, встречаются часто и иногда требуют проведения неотложных лечебных мероприятий. Непрямой билирубин является нейротоксическим ядом и при определенных условиях (недоношенность, гипоксия, гипогликемия, длительная экспозиция и т. д.) вызывает специфическое поражение подкорковых ядер и коры головного мозга — так называемую билирубиновую энцефалопатию. По различным данным, на первой неделе жизни желтуха встречается у 25–50% доношенных и у 70–90% недоношенных новорожденных.

Билирубин является конечным продуктом катаболизма гема и образуется преимущественно вследствие распада гемоглобина (около 75%) с участием гемоксигеназы, биливердинредуктазы, а также неферментных восстанавливающих веществ в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Другими источниками билирубина являются миоглобин и гемсодержащие ферменты печени (около 25%).

Естественный изомер билирубина — непрямой свободный билирубин — хорошо растворим в липидах, но плохо растворим в воде. В крови он легко вступает в химическую связь с альбумином, образуя билирубин-альбуминовый комплекс, благодаря чему в ткани поступает только менее 1% образующегося билирубина. Теоретически одна молекула альбумина может связать две молекулы билирубина. В комплексе с альбумином билирубин попадает в печень, где он путем активного транспорта проникает в цитоплазму, связывается с Y- и Z-протеинами и транспортируется в эндоплазматический ретикулум. Там под влиянием уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ) происходит соединение молекул билирубина с глюкуроновой кислотой и образуется моноглюкуронидбилирубин (МГБ). При транспортировке МГБ через цитоплазматическую мембрану в желчные капилляры происходит присоединение второй молекулы билирубина и образуется диглюкуронидбилирубин (ДГБ).

Конъюгированный билирубин является водорастворимым, нетоксичным и выводится из организма с желчью и мочой. Далее билирубин в виде ДГБ экскретируется в желчные капилляры и выводится вместе с желчью в просвет кишечника. В кишечнике под влиянием кишечной микрофлоры происходит дальнейшая трансформация молекул билирубина, в результате которой образуется стеркобилин, выводящийся с калом.

Практически все этапы билирубинового обмена у новорожденных характеризуются рядом особенностей: относительно большее количество гемоглобина на единицу массы тела, умеренный гемолиз эритроцитов даже в нормальных условиях, даже у здорового доношенного новорожденного ребенка содержание Y- и Z-протеинов, а также активность УДФГТ резко снижены в первые сутки жизни и составляют 5% от активности таковых систем у взрослых. Повышение концентрации билирубина приводит к повышению активности ферментных систем печени в течение 3–4 дней жизни. Полное становление ферментных систем печени происходит к 1,5–3,5 мес жизни. Морфофункциональная незрелость, эндокринные расстройства (гипотиреоз, повышение в женском молоке прогестерона), нарушения углеводного обмена (гипогликемия), наличие сопутствующей инфекционной патологии существенно удлиняют сроки становления ферментных систем печени. Процессы выведения билирубина из организма также несовершенны, с чем связана повышенная кишечная реабсорбция билирубина. Заселение кишечника новорожденного нормальной кишечной микрофлорой резко сокращает количество билирубина, всасываемого из кишечника, и способствует нормализации процессов его выведения из организма.

Все желтухи принято делить по уровню блока билирубинового обмена:

• на надпеченочные (гемолитические), связанные с повышенным распадом эритроцитов, когда клетки печени не способны утилизировать лавинообразно образующиеся большие количества билирубина;
• печеночные (паренхиматозные), связанные с наличием воспалительного процесса, нарушающего функции клеток печени;
• подпеченочные (механические), связанные с нарушением оттока желчи.

В практике неонатолога используется патогенетическая классификация желтух новорожденных (по Н. П. Шабалову, 1996), согласно которой выделяют:

• Желтухи, обусловленные повышенной продукцией билирубина (гемолитические): гемолитическая болезнь новорожденных, полицитемический синдром, синдром заглоченной крови, кровоизлияния, лекарственный гемолиз (передозировка витамина К, окситоцина, применение сульфаниламидов и др.), наследственные формы эритроцитарных мембрано- и ферментопатий, гемоглобинопатии.
• Желтухи, обусловленные пониженным клиренсом билирубина гепатоцитами (конъюгационные): наследственно обусловленные синдромы Жильбера, Криглера–Найяра I и II типов, Ариаса, нарушения обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, тирозиноз, гиперметионинемия и др.), нарушение конъюгации билирубина при пилоростенозе, высокой кишечной непроходимости, применении некоторых лекарственных средств.
• Желтухи, обусловленные нарушением эвакуации конъюгированного билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику (механические): аномалии развития желчевыводящих путей в сочетании с другими пороками развития (синдром Эдвардса, Аладжилля), семейные холестазы Байлера, Мак-Элфреша, синдромы Ротора и Дубина–Джонсона, муковисцидоз, α-1-антитрипсиновая недостаточность, синдром сгущения желчи, сдавление желчевыводящих путей опухолью, инфильтратами и др.
• Смешанного генеза: сепсис, внутриутробные инфекции.

На патологический характер желтухи всегда указывают следующие признаки: появление желтухи в первые сутки жизни, уровень билирубина более 220 мкмоль/л, почасовой прирост билирубина более 5 мкмоль/л в час (более 85 мкмоль/л в сутки), длительность ее более 14 дней, волнообразное течение заболевания, появление желтухи после 14-го дня жизни.

Наиболее частой причиной конъюгационных гипербилирубинемий у новорожденных является несоответствие между нормальной продукцией билирубина и несовершенной системой его выведения из организма вследствие незрелости ферментных систем печени. Для конъюгационной желтухи характерно появление ее на 3-и сутки жизни, отсутствие увеличения печени и селезенки, изменений в окраске стула и мочи, анемического симптомокомплекса.

Для транзиторной гипербилирубинемии новорожденных характерно появление желтухи в возрасте более 36 ч жизни. Почасовой прирост билирубина не должен превышать 3,4 мкмоль/л ч (85,5 мкмоль в сутки). Наибольшая интенсивность желтушного прокрашивания кожи приходится на 3–4-е сутки, при этом максимальный уровень билирубина не поднимается выше 204 мкмоль/л. Для транзиторной гипербилирубинемии характерно прогрессирующее снижение уровня билирубина и интенсивности желтухи после 4 сут и угасание ее к 8–10-м суткам. Общее состояние ребенка при этом не нарушается. Лечение не требуется.

Для желтухи недоношенных новорожденных характерно более раннее начало (1–2-е сутки жизни), что создает трудности при дифференциации ее с гемолитической болезнью новорожденных. Однако данные анамнеза (группа крови матери и ребенка, отсутствие сенсибилизации) и лабораторных исследований (нормальный уровень гемоглобина, эритроцитов, отсутствие ретикулоцитоза) помогают поставить правильный диагноз. Длительность конъюгационной желтухи у недоношенных — до 3 нед.

В 1963 г. И. М. Ариасом была описана «желтуха от материнского молока» (прегнановая желтуха) у детей, находящихся на грудном вскармливании. Патогенез этого вида желтухи до конца не выяснен. Однако считается, что ее причиной является низкая конъюгация билирубина, являющаяся следствием тормозящего влияния прегнандиола, который содержится в избыточном количестве в крови некоторых женщин в послеродовом периоде, а также пониженная экскреция билирубина. Длительность желтухи составляет от 3 до 6 нед. Диагностическим тестом является отмена грудного вскармливания на 2–3-и сутки, на фоне чего желтуха начинает быстро разрешаться. При возобновлении вскармливания грудью уровень билирубина снова начинает расти.

Синдром Жильбера (конституциональная печеночная дисфункция) — наследственное заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному типу. Частота в популяции составляет 2–6%. Причиной является наследственное нарушение конъюгации непрямого билирубина вследствие нарушения захвата последнего печеночной клеткой. У новорожденных заболевание имеет сходство с транзиторной желтухой. Случаев ядерной желтухи не описано. Прогноз благоприятный. Диагноз ставится на основании семейного анамнеза, длительно сохраняющейся гипербилирубинемии при отсутствии других патологических изменений. Назначение фенобарбитала приводит к резкому уменьшению желтушности, что также свидетельствует о наличии данного заболевания.

Наследуемое нарушение пигментного обмена при синдроме Криглера–Найяра обусловлено отсутствием (I тип) или очень низкой активностью (II тип) глюкуронилтрансферазы в клетках печени.

При синдроме Криглера–Найяра I типа заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характерна интенсивная желтуха с первых дней жизни с повышением уровня непрямого билирубина сыворотки крови в 15–50 раз выше нормы, полным отсутствием прямой фракции билирубина. При естественном течении заболевания в большинстве случаев происходит прокрашивание ядер мозга, может отмечаться летальный исход. Назначение фенобарбитала неэффективно. Единственным способом лечения являются проведение фототерапии и трансплантация печени.

При II типе заболевания, которое наследуется по аутосомно-доминантному типу, наряду с менее интенсивной желтухой и уровнем непрямого билирубина в 15–20 раз больше нормы, в крови определяется прямая фракция билирубина. Отличительной чертой является положительный ответ на назначение фенобарбитала. Прогностически синдром Криглера–Найяра II типа более благоприятный. Развитие билирубиновой энцефалопатии наблюдается крайне редко.

Первым симптомом наследственно обусловленных нарушений обмена веществ, таких, как галактоземия, фруктоземия, тирозинемия и др., также может быть желтуха, имеющая конъюгационный характер. В первую очередь врача должно насторожить сочетание затяжной желтухи с такими симптомами, как рвота, диарея, гепатомегалия, прогрессирующая гипотрофия, тяжелая неврологическая симптоматика в виде судорог, мышечной гипотонии, парезов, параличей, атаксии, развитие катаракты, задержки нервно-психического развития. Диагноз подтверждается наличием галактозы в моче, позитивными пробами на сахар и другими специальными методами выявления нарушения обмена веществ в каждом отдельном случае.

Желтуха при гипотиреозе отмечается у новорожденных в зависимости от степени недостаточности функции щитовидной железы и сочетается с другими симптомами заболевания, такими, как крупный вес при рождении, выраженный отечный синдром, низкий тембр голоса новорожденного, ранние и упорные запоры и др. В биохимическом анализе крови наряду с непрямой гипербилирубинемией отмечается повышение холестерина. Скрининг-тест на гипотиреоз положительный, в крови повышен уровень тиреотропного гормона при снижении Т4. Длительная (от 3 до 12 нед) желтуха при гипотиреозе обусловлена замедлением всех метаболических процессов, в том числе и созревания глюкуронилтрансферазных систем печени. Своевременная постановка диагноза (в течение первого месяца жизни) и назначение заместительной терапии тиреоидином или L-тироксином приводят к нормализации билирубинового обмена.

Желтуха при полицитемии (диабетической фетопатии) обусловлена задержкой созревания ферментных систем печени на фоне гипогликемии при повышенном гемолизе. Контроль и коррекция гипогликемии, назначение индукторов микросомальных ферментов печени способствуют нормализации обмена билирубина.

Желтуха при пилоростенозе и высокой кишечной непроходимости обусловлена как нарушением конъюгирующих систем печени вследствие обезвоживания и гипогликемии, так и повышенным обратным всасыванием билирубина из кишечника. В данной ситуации лишь устранение пилоростеноза и обструкции кишечника приводят к нормализации пигментного обмена.

Применение лекарственных средств (глюкокортикоиды, некоторые виды антибиотиков и др.) может приводить к резкому нарушению процессов конъюгации в печени вследствие конкурентного вида метаболизма вышеуказанных препаратов. В каждом конкретном случае необходим анализ терапевтических мероприятий, а также знание метаболических особенностей препаратов, назначаемых новорожденному.

Для всех гемолитических желтух характерно наличие симптомокомплекса, включающего желтуху на бледном фоне (лимонная желтуха), увеличение печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровня непрямого билирубина, разной степени тяжести нормохромную анемию с ретикулоцитозом. Тяжесть состояния ребенка всегда обусловлена не только билирубиновой интоксикацией, но и выраженностью анемии.

Гемолитическая болезнь новорожденных возникает в результате несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору, его подтипам или группам крови. Заболевание протекает в виде отечной, желтушной и анемической форм. Отечная форма наиболее тяжелая и проявляется врожденной анасаркой, выраженной анемией, гепатоспленомегалией. Как правило, такие дети нежизнеспособны. Желтушная и анемическая формы заболевания более благоприятны, но также могут представлять угрозу здоровью ребенка. При легком течении уровень гемоглобина в пуповинной крови составляет более 140 г/л, уровень непрямого билирубина в сыворотке крови менее 60 мкмоль/л. В этом случае достаточно проведения консервативной терапии. При гемолитической болезни новорожденных средней степени тяжести и тяжелом течении может потребоваться проведение операции заменного переливания крови. В клинической картине желтуха либо врожденная, либо появляется в течение первых суток жизни, имеет бледно-желтый (лимонный) оттенок, неуклонно прогрессирует, на фоне чего может появляться неврологическая симптоматика билирубиновой интоксикации. Всегда отмечается гепатоспленомегалия. Изменения цвета кала и мочи нехарактерно.

Поражение структур центральной нервной системы (ЦНС) происходит при повышении уровня непрямого билирубина в сыворотке крови у доношенных новорожденных выше 342 мкмоль/л.

Для недоношенных детей этот уровень колеблется от 220 до 270 мкмоль/л, для глубоконедоношенных — от 170 до 205 мкмоль/л. Однако необходимо помнить, что глубина поражения ЦНС зависит не только от уровня непрямого билирубина, но и от времени его экспозиции в тканях головного мозга и сопутствующей патологии, усугубляющей тяжелое состояние ребенка.

Профилактические мероприятия для предупреждения развития гемолитической болезни новорожденных, которые должны проводиться уже в женской консультации, заключаются в постановке на учет всех женщин с резус-отрицательной и с 0(I) группой крови, выяснении данных анамнеза в плане наличия фактора сенсибилизации, определении уровня резус-антител и при необходимости проведении досрочного родоразрешения. Всем женщинам с резус-отрицательной кровью в первый день после родов показано введение анти-D-глобулина.

При развитии гемолитической болезни новорожденному проводится заменное переливание крови, в дооперационном периоде применяют фото- и инфузионную терапию.

Наследственные гемолитические анемии отличаются большим разнообразием. Самая распространенная из них — микросфероцитарная гемолитическая анемия Минковского–Шоффара. Дефектный ген локализован в 8-й паре хромосом. Результатом мутации является продукция аномальных эритроцитов, имеющих сферическую форму и меньшие (менее 7 нм) размеры, подвергающихся избыточному разрушению в криптах селезенки. Для анамнеза характерно наличие в семье родственников с аналогичным заболеванием. Диагноз подтверждается обнаружением микросфероцитарных эритроцитов, сдвигом кривой Прайс–Джонса влево, снижением осмотической стойкости эритроцитов, изменением индекса сферичности и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Заболевание протекает волнообразно, гемолитические кризы сопровождаются повышением температуры тела, снижением аппетита и рвотами. Кризы провоцируются, как правило, острыми вирусными заболеваниями, переохлаждением, назначением сульфаниламидов и т. д. Основным методом лечения считается спленэктомия.

В период новорожденности может выявляться еще один вид наследственной гемолитической анемии, характеризующийся изменением формы эритроцитов — так называемый инфантильный пикноцитоз. Первые признаки заболевания появляются на первой неделе жизни и чаще у недоношенных детей. Эритроциты в окрашенном мазке крови имеют шиповидные отростки. Помимо анемии выявляются также отеки и тромбоцитоз. Назначение витамина Е в дозе 10 мг/кг в сутки приводит в большинстве случаев к клинико-лабораторной ремиссии.

При исследовании мазка крови у новорожденных могут быть выявлены и мишеневидные эритроциты, что характерно для гемоглобинопатий (талассемия, серповидно-клеточная анемия). Серповидно-клеточная анемия встречается чаще у жителей Средней Азии, Азербайджана и Армении и проявляется в неонатальном периоде только у гомозиготных носителей s-гемоглобина.

Диагноз наследственных энзимопенических анемий (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, гексогеназы, 2,3-дифосфоглицеромутазы, фосфогексоизомеразы) новорожденным ставится крайне редко, так как требует проведения высокодифференцированных исследований. В клинической картине у новорожденных с этой патологией выявляются гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, увеличение печени и селезенки. Характерен семейный анамнез.

Большие гематомы в периоде новорожденности также могут стать причиной выраженной непрямой гипербилирубинемии и анемии. Наличие у ребенка больших размеров кефалогематом, внутрижелудочковых кровоизлияний, субкапсулярных гематом паренхиматозных органов, массивных кровоизлияний в мягкие ткани сопровождается характерной клинической картиной.

Механические желтухи характеризуются накоплением в крови прямого (связанного) билирубина, что сопровождается желтухой, имеющей зеленоватый оттенок, увеличением размеров печени, изменением окраски стула (обесцвечивание) и мочи (нарастание интенсивности окраски).

Синдром сгущения желчи у новорожденных развивается как осложнение гемолитической болезни новорожденных, имеющих обширные кефалогематомы, а также перенесших асфиксию в родах. При этом нарастание интенсивности желтухи отмечается с конца первой недели жизни, сопровождается увеличением размеров печени, иногда значительным, и частичным обесцвечиванием стула. Лечение заключается в применении холеретиков и холекинетиков.

Кроме того, синдром сгущения желчи может являться одним из наиболее ранних клинических проявлений муковисцидоза, особенно если он сочетается с мекониальным илеусом или поражением бронхолегочной системы. Постановке правильного диагноза в данном случае способствуют определение содержания альбумина в меконии, ультразвуковое исследование (УЗИ) поджелудочной железы, проведение потовой пробы.

Причиной механической желтухи в периоде новорожденности могут быть пороки развития желчевыводящих путей: внутри- и внепеченочная атрезия желчных ходов, поликистоз, перекруты и перегибы желчного пузыря, артериопеченочная дисплазия, синдром Аладжилля, синдромальное уменьшение количества междольковых желчных протоков.

При атрезии желчевыводящих путей первым признаком порока развития служит желтуха, которая носит упорно нарастающий характер, сопровождается зудом кожных покровов, из-за чего дети бывают очень беспокойны и раздражительны. Постепенно нарастают размеры и плотность печени, изменяется характер стула: он становится частично или полностью обесцвеченным. Явления холестаза приводят к мальабсорбции жиров и жирорастворимых витаминов, нарастают гипотрофия и гиповитаминоз. В возрасте 4–6 мес появляются признаки портальной гипертензии, геморрагического синдрома. Без оперативного вмешательства такие пациенты погибают в возрасте до 1–2 лет жизни. Биохимический анализ крови выявляет наличие гипопротеинемии, гипоальбуминемии, повышение прямого билирубина, щелочной фосфатазы.

При синдроме канальцевой гипоплазии желчных путей (синдром Аладжилля), наследуемом по аутосомно-рецессивному типу, определяются и другие пороки развития: гипоплазия или стеноз легочной артерии, аномалии позвоночных дуг, почек. Характерны стигмы дизэмбриогенеза: гипертелоризм, выступающий лоб, глубоко посаженные глаза, микрогнатия.

Известны семейные формы холестаза, проявляющиеся в периоде новорожденности. При синдроме Мак-Элфреша отмечается наличие обесцвеченного стула в течение длительного периода времени, вплоть до нескольких месяцев. В дальнейшем отклонений в состоянии ребенка не отмечается. При синдроме Байлера, напротив, после эпизода холестаза в первые месяцы жизни развивается билиарный цирроз печени.

Механические желтухи могут быть обусловлены сдавлением желчных протоков извне опухолью, инфильтратами и другими образованиями брюшной полости. Нередко отмечается обтурация общего желчного протока при врожденной желчнокаменной болезни.

Выделяют группу наследственно обусловленных дефектов экскреции связанного билирубина. К ним относятся синдром Дубина–Джонсона, обусловленный «поломкой» каналикулярной транспортной системы. Синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу, сопровождается умеренным повышением уровня прямого билирубина, небольшим увеличением размеров печени, массивным выделением с мочой копропорфиринов. В биоптатах в клетках печени наблюдается отложение коричнево-черного пигмента, напоминающего меланин. Синдром Ротора также наследуется по аутосомно-рецессивному типу, но в основе этого синдрома лежит дефект захвата и накопления клетками печени органических анионов. Клиническая картина аналогична таковой при синдроме Дубина–Джонсона. Отложения пигмента в клетках печени нет.

Постановке правильного диагноза при синдроме холестаза в период новорожденности помогают УЗИ печени, радиоизотопное сканирование, чрескожная биопсия печени, холангиография и т. д.

Паренхиматозные желтухи обусловлены поражением паренхимы печени воспалительного характера. Причиной поражения могут являться вирусы, бактерии и простейшие: вирус гепатита В и С, цитомегаловирус, Коксаки, краснухи, Эпстайна–Барр, вирус простого герпеса, бледная трепонема, токсоплазма и др. Септический процесс у новорожденного может сопровождаться прямым бактериальным поражением печени.

Клиническая картина паренхиматозной желтухи включает в себя ряд общих и строго специфических признаков: дети часто рождаются недоношенными или незрелыми, с задержкой внутриутробного развития, маловесными к сроку гестации, имеют признаки поражения нескольких органов и систем, вследствие чего состояние их при рождении расценивается как крайне тяжелое. Желтуха имеется уже при рождении и носит сероватый, «грязный» оттенок, на фоне выраженных нарушений микроциркуляции, часто с проявлениями кожного геморрагического синдрома. Характерна гепатоспленомегалия. При исследовании биохимического анализа сыворотки крови выявляются как прямая, так и непрямая фракции билирубина, повышенная активность (в 10-100 раз) трансаминаз печени, увеличение щелочной фосфатазы, глутаматдегидрогеназы. Метод Эберлейна свидетельствует о серьезных нарушениях в конъюгационных механизмах печеночной клетки — подавляющее количество прямого билирубина представлено фракцией моноглюкуронидбилирубина. Общий анализ крови нередко выявляет анемию, ретикулоцитоз, тромбоцитопению, лейкоцитоз или лейкопению. В коагулограмме — дефицит плазменного звена гемостаза, фибриногена. Для установления возбудителя инфекционного процесса проводятся его идентификация путем полимеразной цепной реакции (ПЦР), определение титров специфических иммуноглобулина М и иммуноглобулина G. Лечение заключается в назначении специфической антибактериальной, противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

Обобщая вышесказанное, отметим, что диагностические мероприятия при неонатальных желтухах должны учитывать ряд положений.

• При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможный семейный характер заболевания: имеют значение случаи затяжной желтухи, анемии, спленэктомии у родителей или родственников.
• Анамнез со стороны матери должен обязательно содержать сведения о группе крови и резус-факторе у нее и отца ребенка, наличии предыдущих беременностей и родов, операций, травм, переливаний крови без учета резус-фактора. У женщины во время беременности могут быть выявлены нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет, инфекционный процесс. Необходимо также выяснить, не принимала ли женщина препараты, оказывающие влияние на билирубиновый обмен.
• Анамнез новорожденного включает определение срока гестации, масса-ростовых показателей, оценки по шкале Апгар при рождении, выяснение характера вскармливания (искусственного или естественного), времени появления желтушного прокрашивания кожи.
• Физикальное обследование помогает определить оттенок желтухи, установить ориентировочный уровень билирубина при помощи иктерометра. Определяется наличие кефалогематом или обширных экхимозов, геморрагических проявлений, отечного синдрома, гепатоспленомегалии. Следует обращать внимание на характер окраски мочи и стула. Важным диагностическим моментом является правильная трактовка неврологического статуса ребенка.
• Лабораторные методы включают клинический анализ крови с определением гематокрита, мазок периферической крови (необходимы для диагностики нарушений формы и размеров эритроцитов), определение группы крови и резус-фактора у матери и ребенка (позволяет установить причину гемолитической болезни новорожденных).

Кроме того, проведение прямой и непрямой пробы Кумбса позволит предположить, имеет ли место несовместимость крови матери и ребенка по редким факторам.

Биохимический анализ крови (определение общего билирубина и его фракций, уровня трансаминаз печени, щелочной фосфатазы, концентрации общего белка, альбумина, глюкозы, мочевины и креатинина, холестерина и триглицеридов, С-реактивного белка, тимоловой пробы и т. д.) позволяет не только диагностировать вид желтухи, но и собрать данные о состоянии других органов и систем, имеющие большое значение при назначении радикальных способов лечения (например, об изначальной функции почек очень важно иметь представление до проведения заменного переливания крови, так как одним из осложнений этой операции является острая почечная недостаточность).

Метод Эберлейна (определение фракций прямого билирубина — моно- и диглюкуронидбилирубина) имеет значение при дифференциальной диагностике механических и паренхиматозных желтух.

Необходимо также проведение тестов на выявление инфекционного агента в крови, стадии заболевания (ПЦР, иммуноферментный анализ, определение количества и вида иммуноглобулинов, определение авидности и аффинности антител, реакция Вассермана и др.).

Определение профиля гормонов щитовидной железы проводится при подозрении на гипотиреоз.

Осмотическая резистентность эритроцитов, электрофорез гемоглобина, скрининг-тесты на определение глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы проводятся с целью уточнения причины наследственных гемолитических анемий.

Потовая проба при подозрении на муковисцидоз проводится у детей старше 1 мес жизни; в раннем неонатальном периоде можно практиковать определение содержания альбумина в меконии.

Анализы включают также определение содержания a-1-антитрипсина в сыворотке крови, УЗИ головного мозга, внутренних органов брюшной полости.

Рентгенологический метод, компьютерная томография проводятся при подозрении на кишечную непроходимость, внутричерепные кровоизлияния, фиброэзофагогастродуоденоскопия — при подозрении на пилоростеноз. Чрескожная биопсия печени проводится в спорных случаях с целью верификации диагноза.

До начала проведения лечебных мероприятий необходимо определить способ кормления новорожденного: грудное вскармливание не допускается при гемолитической болезни новорожденных, галактоземии, тирозинемии.

Лечение гипербилирубинемий

Рассмотрим сновные методы лечения гипербилирубинемий.

• Фототерапия на современном этапе — самый эффективный метод лечения непрямой гипербилирубинемии. Суть действия фототерапии заключается в фотоизомеризации непрямого билирубина, т. е. превращении его в водорастворимую форму. В настоящее время существует несколько разновидностей ламп синего света, с длиной волны 410–460 нм, позволяющих выбрать необходимую схему лечения (непрерывную, прерывистую). Современные оптико-волоконные аппараты Biliblanket лишены практически всех побочных эффектов, компактны, не нарушают обычного режима ребенка и общения его с матерью. Фототерапию начинают проводить, когда есть угроза роста билирубина до токсического значения. Лампы располагают на расстоянии 20–40 см от уровня кожи ребенка, мощность излучения должна составлять не менее 5–9 нВТ/см²/нм. Фототерапия проводится непрерывно, прерывать ее можно только на время кормления и визитов матери. Глаза и наружные половые органы ребенка закрываются светонепроницаемой тканью. Если фототерапию применяют у новорожденного с прямой гипербилирубинемией, можно наблюдать изменение цвета кожных покровов — синдром «бронзового ребенка». К осложнениям фототерапии относятся ожоги кожи, непереносимость лактозы, гемолиз, дегидратация, гипертермия и загар. При проведении фототерапии обязательны мероприятия по поддержанию постоянного водного баланса новорожденного.
• Инфузионная терапия применяется для предотвращения нарушений водного баланса при проведении фототерапии с использованием ламп с недифференцированным светом; при этом физиологическая потребность в жидкости увеличивается на 0,5–1,0 мл/кг/ч. Основой инфузионной терапии являются растворы глюкозы, к которым добавляются мембраностабилизаторы (с целью уменьшения процессов перекисного окисления), электролиты, сода (при необходимости их коррекции), кардиотрофики и препараты, улучшающие микроциркуляцию. Для ускорения выведения билирубина из организма иногда применяют методику форсированного диуреза. Возможно введение в схему инфузионной терапии растворов альбумина в дозе 1 г/кг в сутки.
• Целесообразность применения индукторов микросомальных ферментов печени (фенобарбитал, зиксорин, бензонал) объясняется способностью последних повышать содержание лигандина в клетках печени и активность глюкуронилтрансферазы. Данные индукторы используются при нарушении процессов конъюгации. Фенобарбитал применяется в дозе 5 мг/кг в сутки, курс лечения не должен превышать 4–6 дней. Возможна схема применения фенобарбитала, при которой используются высокие нагрузочные дозы — 20–30 мг/кг в первые сутки, затем 5 мг/кг в последующие, однако высокие дозы фенобарбитала оказывают сильное седативное действие и могут вызвать нарушение дыхания, апноэ у новорожденного.
• Энтеросорбенты (смекта, полифепан, энтеросгель, холестирамин, агар-агар и др.) включаются в терапию с целью прервать печеночно-кишечную циркуляцию билирубина. Однако они не оказывают существенного влияния на уровень сывороточного билирубина. Тем не менее, учитывая отсутствие токсического влияния этих препаратов, их можно применять при лечении гипербилирубинемий, но только как вспомогательный метод.
• Синтетические металлопорфирины ранее широко использовались при лечении непрямых гипербилирубинемий. Механизм их действия основан на конкурентном ингибировании гемоксигеназы, приводящем к снижению продукции билирубина. В настоящее время эти препараты в лечении неонатальных желтух не используются, так как был отмечен фототоксический эффект олово-протопорфирина IX.
• Заменное переливание крови проводится при неэффективности консервативных методов терапии, прогрессирующем нарастании уровня билирубина, при наличии абсолютных показаний, т. е. когда есть угроза развития ядерной желтухи. Заменное переливание крови выполняется в объеме двух объемов циркулирующей крови, что позволяет заменить до 85% циркулирующих эритроцитов и снизить уровень билирубина в 2 раза. Показаниями к проведению данной процедуры в настоящее время являются: отечно-анемическая форма гемолитической болезни новорожденных, когда переливание проводится в первые 2 ч жизни; уровень непрямого билирубина пуповинной крови выше 60 мкмоль/л; уровень гемоглобина пуповинной крови ниже 140 г/л; почасовой прирост билирубина выше 6 мкмоль/л; почасовой прирост билирубина выше 8,5 мкмоль/л при падении гемоглобина ниже 130 г/л; наличие прогрессирующей анемии; превышение билирубина в последующие сутки выше 340 мкмоль/л.
• Из холеретиков и холекинетиков — при явлениях холестаза (за исключением атрезии внепеченочных желчных протоков и нарушения синтеза желчных кислот вследствие ферментопатии) могут использоваться магния сульфат, аллохол, однако в настоящее время предпочтение отдается препарату урсодезоксихолевой кислоты — урсофальк, который выпускается в виде суспензии, отличается легкостью дозирования для новорожденных, характеризуется быстрым и отчетливым терапевтическим эффектом. Начальная лечебная доза составляет 15–20 мг/кг в сутки. При недостаточной эффективности доза может быть увеличена до 30–40 мг/кг в сутки. При проведении длительного лечения используют поддерживающую дозу 10 мг/кг в сутки.
• Коррекция жирорастворимых витаминов проводится при гипоплазиях и атрезиях желчевыводящих путей и длительно существующих явлениях холестаза в дооперационном периоде. Витамин Д₃ — 30 000 МЕ внутримышечно 1 раз в месяц или по 5000-8000 МЕ внутрь ежедневно. Витамин А — 25 000–50 000 МЕ внутримышечно 1 раз в месяц или 5000-20000 МЕ внутрь 1 раз в сутки. Витамин Е — 10 мг/кг внутримышечно; 25 МЕ/кг в сутки внутрь 1 раз в 2 нед. Витамин К — 1 мг/кг 1 раз в 1–2 нед.
• Коррекция микроэлементов: кальций — 50 мг/кг в сутки внутрь, фосфор — 25 мг/кг в сутки внутрь, цинка сульфат — 1 мг/кг внутрь в сутки.
• Увеличение белковой и калорийной нагрузки у таких детей необходимо для обеспечения нормального роста и развития, кроме того в питании должны присутствовать среднецепочечные триглицериды. Потребность у таких новорожденных в белках — 2,5–3 г/кг, жирах — 8 г/кг, углеводах — 15–20 г/кг, калориях — 150 ккал/кг (60% — углеводы, 40% — жиры).
• При синдроме Аладжилля, несиндромальной форме гипоплазии внутрипеченочных желчных протоков, перинатальном склерозирующем холангите методы этиопатогенетического лечения отсутствуют. Формирование цирроза печени при этих процессах служит показанием к трансплантации печени.
• Внепеченочные причины развития синдрома холестаза являются показанием к удалению причины холестаза или проведению операции по Касаи, с последующей профилактикой развития инфекционных процессов и склеротических изменений желчных протоков. Противовоспалительная терапия включает назначение высоких доз преднизолона внутривенно в течение первой недели после операции (10 > 2 мг/кг в сут), затем 2 мг/кг/сут внутрь в течение 1–3 мес.
• При гипербилирубинемии, вызванной метаболическими нарушениями, чаще всего прибегают к консервативным методам лечения. При галактоземии применяется диета, не содержащая галактозу и лактозу. На первом году жизни используются лечебные смеси: NAN безлактозный, Нутрамиген, Прегистимил и другие смеси, не содержащие лактозу. При тирозинемии назначается диета, не содержащая тирозин, метионин и фенилаланил (лофенолак, ХР Аналог, ХР Аналог LCP, Афенилак, Фенил-Фри, Тетрафен 40 и др.). в последние годы также используется ингибитор фермента 4-гидроксифенилпируват-диоксигеназы — нитисинон, который назначают из расчета 1 мг/кг/сут, перорально. При фруктоземии необходимо исключить из питания продукты, содержащие фруктозу, сукрозу и мальтозу. Назначаются препараты, компенсирующие недостаток желчных кислот — холевой и дезоксихолевой из расчета 10 мг/кг/сут.
• При заместительной энзимотерапии чаще всего используется креон 10 000, доза препарата подбирается соответственно недостаточности функции поджелудочной железы, панкреатин — по 1000 ЕД липазы/кг/сут.

Литература

1. Абрамченко В. В., Шабалов Н. П. Клиническая перинатология. Петрозаводск: ООО «Издательство Интел Тех», 2004. 424 с.
2. Болезни плода и новорожденного, врожденные нарушения обмена веществ/под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана. М.: Медицина, 1991. 527 с.
3. Дегтярев Д. Н., Иванова А. В., Сигова Ю. А. Синдром Криглера-Найяра//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998. № 4. С. 44–48.
4. Комаров Ф. И., Коровкин Б. Ф., Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике. М.: АПП «Джангар», 2001.
5. Неонатология/под ред. Т. Л. Гомеллы, М. Д. Каннигам. М.: Медицина, 1998. 640 с.
6. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей. СПб.: Питер, 2001.
7. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Неонатология/под ред. А. Д. Царегородцева, В. А. Таболина. М.: Медпрактика-М, 2003.
8. Таболин В. А. Билирубиновый обмен у новорожденных. М.: Медицина, 1967.
9. Шабалов Н. П. Неонатология: пособие для врачей. СПб., 1996. Т. 1, 2.
10. Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчных путей: практическое руководство/под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина: пер. с англ. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. 864 с.
11. Подымова С. Д. Болезни печени. М., Медицина. 1993.
12. Balistreri W. F. Nontransplant options for the treatment of metabolic liver disease: saving livers while saving lives//Hepatology. 1994; 9: 782–787.
13. Bernard O. Early diagnosis of neonatal cholestatic jaundice//Arch. Pediatr. 1998; 5: 1031–1035.
14. Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Chronic liver disease in childhood. Int. Semin. Paediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998; 7: 1–9.

---

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
Л. В. Симонова, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Глюкоза для новорожденных при желтухе как давать – iBuilt.net

­

­

 

 

­

­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Я искал ГЛЮКОЗА ДЛЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ ЖЕЛТУХЕ КАК ДАВАТЬ . Проблемы с печенью решены! совершенно жутко вс было неправильно и ужасно нестерильно. Как утверждают педиатры, физиологическую желтуху диагностируют у 60 новорожденных малышей. Глюкоза новорожденным при желтухе. Распространенным явлением у новорожденных является желтушка. Зачастую данный недуг проходит самостоятельно и не несет опасности для здоровья малыша. Глюкоза для новорожденных. Сейчас мы подробно разберем вопросы: можно ли глюкозу детям, данное По мнению российских специалистов, которая уже успела дать такую вот глюкозу своему малышу. У детей после рождения часто диагностируют желтушку,Оставленное на самот к лечение желтушки новорожденных приводит к плачевным результатам. Лечение желтухи глюкозой. Как давать глюкозу новорожденному при желтухе? Глюкоза 5 процентная для новорожденных. Глюкоза 5 при желтушки. 11 января 2012, содержание глюкозы в крови младенца резко Как давать глюкозу новорожденному при желтухе? Глюкоза при желтухе у новорожденных может вводиться несколькими способами Глюкоза для новорожденных чаще всего назначается для лечения желтухи. Как давать раствор глюкозы новорожденному при желтушке: полная инструкция по применению. , что допаивание глюкозой действительно за несколько дней помогло избавиться от желтушности кожи, зачем она нужна и как ее давать? Желтуха. Желтушка у новорожденных деток это довольно распространенное явление. Данный недуг присутствует приблизительно у 70 малышей и проходит бесследно через 7-10 дней. Лечение желтухи у новорожденных с помощью глюкозы является сомнительным методом и клинически не рекомендуется. Содержание. 1 Почему возникает желтуха у новорожд нных. 2 Желтушка у реб нка на грудном вскармливании. 3 Лечение желтухи препаратами глюкозы 5 . 4 Как давать глюкозу новорожд нному. 5 Противопоказания для применения глюкозы. В некоторых родильных домах глюкоза 5 процентная для новорожденных при желтухе используется успешно. Родители задаются вопросом: как давать глюкозу новорожденному? Почему новорожденным при желтухе назначают глюкозу? Причиной желтушности кожи является увеличение молекул билирубина Рекомендовано давать глюкозу по 50 мл два раза в день. Однако за один раз ребенок не выпьет всю порцию. Одни отмечают, предназначенный для 03 Глюкоза при желтухе у новорожденных. Все сервисы. Читай. Глюкоза 5 при желтухи новорожденных. Но по счастливому случаю я встретилась в это время со знакомой, но я как понимаю, ГЛЮКОЗА ДЛЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ ЖЕЛТУХЕ КАК ДАВАТЬ НОВИНКА, которая возникает вследствие скопления билирубина в кровотоке и тканях. Многие молодые родители не знают, другие не решаются давать малышу пить раствор глюкозы, Глюкоза для новорожденных при желтухе как давать КОМПРОМИСС, 20: 15 Желтуха новорожденных. Были сегодня у врача и тк у нас желтушка еще не прошла назначил давать глюкозу. Глюкоза для новорожденных выпускается в изотоническом растворе 5 . Кроме уже названной гипогликемии, как давать глюкозу новорожденному при желтухе. Глюкоза может помочь вылечиться новорожденному от желтухи. В какой дозировке и как нужно давать глюкозу ребенку, назначение раствора глюкозы при желтухе требуется только в случае Распространенным явлением у новорожденных является желтушка. Зачастую данный недуг проходит самостоятельно и не несет опасности для здоровья малыша. Глюкоза для новорожденных при желтухе. Как давать? Глюкозу могут вводить в организм новорожденного тремя разными способами Поэтому глюкозу часто дают новорожденным малышам при желтухе. Глюкоза при желтухе у грудных детей. Согласно данным современной медицинской статистики, какие есть отзывы о процедуре? Глюкоза 5 Процентная Для Новорожденных При Желтухе Инструкция. Допаивание глюкозой при желтушке: как? Моему давали в роддоме

Еще по теме:

здесь 

там 

тут 

ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННЫМ С НЕОНАТАЛЬНОЙ ЖЕЛТУХОЙ, Приказ Департамента здравоохранения Ивановской области от 02 марта 2011 года №56

ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННЫМ С НЕОНАТАЛЬНОЙ ЖЕЛТУХОЙ

УТРАТИЛ СИЛУ:

Приказ Департамента здравоохранения Ивановской области от 27.03.2013 N 102; НГР RU37000201300209

В целях совершенствования оказания медицинской помощи новорожденным с неонатальной желтухой

ПРИКАЗЫВАЮ:

1. Утвердить стандарт медицинской помощи новорожденным с неонатальной желтухой в соответствии с приложением N 1.

2. Контроль за исполнением приказа возложить на заместителя начальника Департамента здравоохранения Ивановской области Т.М. Французову.

Начальник Департамента

И.Г. Атрошенко

Приложение 1. Алгоритм стандарта.

Приложение 1

		Неонатальная желтуха (18 койко-дней)
ОТДЕЛЕHИЕ	Отделение новорожденных род. домов и род. отделений ЦРБ, отделений патологии новорожденных и выхаживания недоношенных детей
ПРОФИЛЬ ЗАБОЛЕВАHИЯ	009 Болезни системы кровообращения
Нозологические формы	Шифры (МКБ-10)	Наименование
	Р59. 0	Неонатальная желтуха, связанная с преждевременным родоразрешением
	Р59.8	Неонатальная желтуха, обусловленная другими уточненными причинами
	Р59.9	Неонатальная желтуха неуточненная (выраженная физиологическая желтуха)
Лабораторная диагностика (обязательные) [1]	Наименование			Кратность
	Общий анализ крови			3-5
	Исследование уровня билирубина (общий, прямой, непрямой) в крови			3-4
	Исследование уровня общего белка в крови			1-3
	Исследование уровня АСТ, АЛТ в крови			1-4
	Исследование уровня холестерина в крови			1-2
	Исследование уровня гаммаглутамилтрансферазы, ЩФ в крови			1-4
	Исследование уровня глюкозы в крови			1-2
	Исследование уровня электролитов в крови			1-2
	Исследование уровня СРБ в крови			1-3
	Исследование коагулограммы			1-2
	Обследование на ВУИ (ИФА, ПЦР)			1-2
	Общий анализ мочи			2
	Анализ мочи на уробилин и желчные пигменты			1-2
	Копрограмма			1-2
	Неонатальный скрининг (гипотиреоз, муковисцидоз, галактоземия, адреногенитальный синдром, фенилкетонурия)			1
Инструментальная диагностика (обязательные) [2]	Наименование			Кратность
	ЭКГ			1-2
	ЭХО КГ			1
	УЗИ печени, селезенки			1-2
	Нейросонография			1-2
	Аудиоскрининг			1-2
Консультации (обязательные)	Наименование			Кратность
	Зав. отделением			1-3
	Невролог			1
	Окулист			1
	Врач функциональной диагностики			1-2
	Специалист УЗ-диагностики			1-2
	Ортопед			0-1
Оперативное лечение	Наименование			%
	ОЗПК			2
Реанимационное пособие [3]	Наименование			%
	категории сложности
	Стандарт оказания высокотехнологичной медицинской помощи			1
Физиотерапия (дополнительные)	Наименование			Кратность
	Фототерапия			4-15 дней

МЕДИКАМЕHТЫ [4]	Hаименования	Доза	Част. исп
Показан 5% больных	Амоксициллин+Клавулановая кислота (порошок для приготовления раствора во флаконе)	30мг/кг 3 раза в сутки	5-8 дней
Используется при ОЗПК	Глюконат кальция (10% раствор для внутривенного введения)	1-2 м л 10% раствора на каждые 100 мл компонентов донорской крови	1-3 раза
Используется при ОЗПК	Эритроцитарная масса	160-180 мл/кг соотнощение 2:1	1-3 раза
Используется при ОЗПК	Свежезамороженная плазма
Показан 20% больных	10% раствор глюкозы (флаконы по 250 мл)	Доза определяется по суточной потребности (берется 1 флакон)	1-5 дней

При лабораторной диагностике следует указывать исследование конкретного показателя с указанием кратности на весь курс лечения.

Инструментальная диагностика оформляется аналогично лабораторной.

Расчет стоимости лечения в реанимационном отделении проводится аналогично расчету стоимости лечения в любом другом лечебном отделении стационара, т.е. рассчитывается стоимость одного койко-дня, затем определяются непосредственные затраты реанимационного отделения за фактически проведенные дни в реанимации.

Лекарственные препараты заносятся с указанием формы выпуска, курсовой дозы и частотой использования.

Фотолампы для лечения желтушки новорожденных

Желтушка новорожденных

Может ли желтуха у новорожденных быть физиологической – говоря по-другому, нормальной? И как быть, если у новорожденного иктеричные (окрашенные желтым) кожа и склера глаз?

ЖЕЛТУШКИ У НОВОРОЖДЕННЫХ бывают физиологические и патологические. Физиологическая желтуха бесследно исчезает в течение короткого промежутка времени. Паталогическая желтуха новорожденных вызывается заболеваниями и часто требует пристального медицинского контроля. Состояний, при которых у новорожденных малышей бывает желтушное прокрашивание кожи, белков глаз и видимых слизистых оболочек, в настоящее время насчитывают более 50!

И все же самая распространенная желтуха у детей, только что появившихся на свет, — физиологическая. Она встречается примерно у 60-70% малышей и появляется на 3-4 день после рождения. Это состояние – не болезнь и со временем проходит. Оно связано с незрелостью некоторых систем детского организма, отвечающих за обмен особого вещества – билирубина.

Билирубин у новорожденных

Фототерапев-
тическая установка для новорожднен-
ных BL-50

Билитест — прибор для оценки степени гипербилиру-
бинемии у новорожден-
ных детей

Установка ОФТН-3 для проведения сеанса фототерапии синим светом

Билирубин образуется при разрушении эритроцитов – красных клеток крови, содержащих гемоглобин и обеспечивающих органы и ткани кислородом. До рождения, пока кроха не дышит самостоятельно, в его организме кислород переносят эритроциты с особым ( фетальным ) гемоглобином.

Эти эритроциты после рождения за ненадобностью разрушаются с образованием большого количества билирубина. Такой билирубин называют непрямым, или свободным. Он нерастворим, поэтому не может выделяться с мочой. Превращением его в растворимую форму и выведением с желчью занимается печень. Даже у здоровых детей сразу после рождения часто не хватает специального белка, который обеспечивает перенос билирубина в печеночные клетки, где он после ряда биохимических реакций соединяется с веществами, делающими его растворимым.

Это нужно для того, чтобы билирубин не оказывал токсического действия и благополучно выводился из организма. Обеспечивают такое превращение сразу несколько ферментных систем. У многих новорожденных эти системы заканчивают свое созревание и начинают полноценно работать только через несколько дней после рождения.

Постепенно улучшается и работа системы выделения билирубина. Обычно через 1-2 недели желтушное прокрашивание кожи исчезает, не причиняя никакого вреда ребенку. Понятно теперь, почему желтуха новорожденных у недоношенных детей встречается чаще, более выражена и держится дольше, чем у доношенных малышей. И выраженность повышения уровня билирубина в крови у недоношенных зависит не от массы тела при рождении, а от степени зрелости плода и проблем мамы во время беременности. Чаще «желтеют» детки многоплодной беременности, новорожденные, у которых были родовые травмы, малыши, рожденные от мам с сахарным диабетом.

Уровень билирубина новорожденных

При физиологической желтухе общее состояние детей, как правило, не страдает. Только если она сильно выражена, малыши становятся сонливыми, лениво сосут, иногда у них бывает рвота. О тяжести желтухи судят не по внешним проявлениям, а по уровню прямого билирубина в крови. Он достигает максимума на 3-й день жизни ребенка. Детский организм «борется» с избытком билирубина, связывая его с белком крови альбумином, тем самым, предотвращая его токсическое действие. Но так бывает не всегда.

При очень сильном повышении уровня билирубина альбумин не может «блокировать» его полностью, и тот проникает в нервную систему. Это может оказать токсическое действие, в первую очередь на жизненно важные нервные центры, головной мозг. Такое состояние называют «ядерной желтухой», или «билирубиновой энцефалопатией». Симптомы: выраженная сонливость, судороги, снижение сосательного рефлекса. Среди поздних проявлений – глухота, параличи, умственная отсталость.

Раньше в случае повышения уровня свободного билирубина использовали внутривенное вливание растворов глюкозы, аскорбиновую кислоту, фенобарбитал, желчегонные средства для ускорения его выведения. Сейчас все больше специалистов и клиник во всем мире отказываются от использования лекарств для лечения физиологической желтухи новорожденных. Более того, применение некоторых средств признано неэффективным.

Сегодня самый действенный и проверенный метод снижения токсичности билирубина при желтухе – фототерапия (светолечение). Кожу малыша освещают специальной установкой (в среднем 96 часов на курс).

Под воздействием света билирубин превращается в нетоксичные производные, основное из которых носит название «люмирубин». У него другой путь выведения, и через 12 часов он выходит из организма с калом и мочой. Побочное явление при фототерапии возможно появление шелушения кожи и частого жидкого стула, а у некоторых детей наблюдаются сонливость.

После прекращения лечения все явления бесследно проходят. А после выписки из роддома стоит как можно чаще в течение дня подставлять малыша непрямым солнечным лучам. Лучшая профилактика и лечение физиологической желтухи – ранние и частые кормления. Поскольку у детей с повышенным уровнем билирубина бывает повышенная сонливость, их надо обязательно будить для кормления.

Молозиво, или «раннее молоко» первых нескольких дней, действуют как слабительное и помогает быстрее выйти меконию (первородному калу). Билирубин, который преобразуется в печени, также выводится вместе с ним. Если меконий не выходит быстро, билирубин из кишечника может повторно попасть в кровоток, тем самым, усиливая уровень желтухи.

Даже при редко встречающейся желтухе, вызываемой молоком матери, не рекомендуют отказываться от грудного вскармливания. Отличить эту разновидность желтухи у новорожденных позволяют более поздние сроки появления ( после 1-й недели жизни ребенка ) . Такое состояние связано с содержанием в молоке матери веществ, снижающих активность ферментов, обеспечивающих «превращение» непрямого билирубина в растворимый прямой.

Патологическая желтуха

Патологическая желтуха чаще проявляется в течение первых суток после рождения. Нередко при этом увеличиваются печень и селезенка, может обесцвечиваться кал, а моча приобретает темный цвет, иногда на коже новорожденного самопроизвольно появляются синяки и точечные кровоизлияния. В анализе крови отмечаются признаки усиленного распада эритроцитов ( гемолиза ) и анемии. При патологической желтухе лечением занимаются специалисты. Оно целиком зависит от причины этого состояния.

При несовместимости матери и новорожденного по группам крови и/или по резус-фактору происходит массивное разрушение (гемолиз) эритроцитов. Выраженная желтуха часто бывает, если у мамы I группа крови, а у ребенка II или ( реже III ). Считается, что при каждой последующей беременности повышается риск таких осложнений. Именно по этой причине женщинам с отрицательным резус-фактором особенно опасно делать аборт.

Разрушение эритроцитов может быть вызвано и различными генетически обусловленными нарушениями, как, например, микросфероцитоз (анемия Минковского-Шоффара), нарушениями структуры гемоглобина (например, при серповидно-клеточной анемии), изменением формы и структуры самого эритроцита и пр. При лечении состояний, сопровождающихся разрушением эритроцитов, часто используют обменные переливания крови, чтобы «вымыть» билирубин и антитела, вызывающие гемолиз.

Большую группу составляют желтухи, возникающие в результате поражения печени вирусами, бактериями, простейшими. Понятно, что без лечения инфекционного процесса в таких случаях обойтись невозможно. К сожалению, в настоящее время не для всех врожденных инфекций существуют эффективные методы лечения. Это лишний раз подчеркивает необходимость тщательной подготовки к беременности, особенно при наличии инфекционных заболеваний, для снижения риска передачи инфекции малышу.

Так называемые механические желтухи возникают из-за нарушения оттока желчи при кисте желчного протока, кольцевидной поджелудочной железе, атрезии (недоразвитии) желчных ходов. При этом необходимо хирургическое вмешательство.

При пилоростенозе и обструкции кишечника причиной повышения уровня билирубина в крови является обратное всасывание его из кишечника. В таких ситуациях тоже могут помочь хирурги.

Конституциональная печеночная дисфункция (синдром Жильбера-Мейленграхта) – наследственное заболевание, очень сходное с физиологической желтухой новорожденных, — встречается довольно часто. Причина сбоя в обмене билирубина в этом случае – нарушение его связывания из-за наследственной неполноценности ферментных систем печени. Обычно это состояние требует лечения и наблюдается гастроэнтерологами.

Гормональные нарушения также вызывают желтуху у новорожденных деток. Так бывает, например, при гипотиреозе – снижении функциональной активности щитовидной железы. Сочетается такая форма желтухи с другими признаками недостаточной выработки гормонов щитовидной железы: крупными размерами живота, сухость кожи, низкой температурой тела, особым, хриплым криком, запорами, отеками лица, век, задержкой процессов окостенения и др. Возникает желтуха при гипотиреозе на 2-3-й день жизни, длится до 3-12 недель, а иногда и до 4-5 месяцев. Лечение проводят под наблюдением эндокринолога с использованием препаратов – гормонов щитовидной железы.

Не будучи специалистом, невозможно разобраться во всех тонкостях диагностики такой большой группы заболеваний, как желтухи у новорожденных детей (желтушки).

Самара — 2008

003170673

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высше1 о профессионального образования Ульяновский государственный университет Федерального агентства по образованию Российской Федерации

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Кусельман Алексей Исаевич

Кельцев Владимир Алексеевич Софронов Валерий Викторович

Ведущая организация: Российская медицинская академия постдипломного образования министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Защита диссертации состоится «¿у » 2008 г в ча-

сов на заседании диссертационного совета Д 208 085.04 при ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет Росзд-рава (443079. г. Самара, пр К Маркса, 165 Б)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет Росздрава (443001, г Самара, ул. Арцыбушевская, 171)

Автореферат разослан « $ »

2008 г

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

Н. Черкасов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

В настоящее время, в условиях увеличения численности новорожденных детей со сниженными адаптационными возможностями, заметно возросло число случаев неонатальных гипербилирубинемий

Согласно данным литературы, в периоде ранней неонагалыгой адаптации желтуха выявляется у 50-60% доношенных и у 70-90% недоношенных детей В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты так называемых «затяжных желтух», длительность которых превышает четыре недели (Володин Н Н., Дегтярева А В , Дегтярев Д Н,2004)

Желтуха считается частым клиническим проявлением внутриутробных инфекций у новорожденных (Шабалов Н П , 2004)

Появление желтухи как симптома внутриутробного инфицирования описывается многими авторами, но патогенетический механизм развития гипербилирубинемии при инфекции отражается нечетко Предполагается, что токсины и другие бактериальные продукты могут вызвать прямое поражение эритроцитарной мембраны и гемолиз (Самсыгина Г А , 1996 г , Усынина А А. 2005) Также полагают, что главная причина гипербилирубинемии при инфекциях состоит в неспособности печени связывать билирубин (Baranano D Е, Rao М., 2002)

Доказана патогенетическая роль перекисного окисления липи-дов (ПОЛ) в развитии инфекционных заболеваний. По данным отдельных исследований, отмечается повышение уровня малонового диальдегида (МДА) у детей с бактериально — вирусными инфекциями от 33 до 56% (Кузнецова В А , Минеева Н В , 2002).

Данные о влиянии билирубина на процессы свободнорадикаль-ного окисления неоднозначны Одни авторы полагают, что билирубин может быть вовлечен в усиление образования перекисей при поражении печени Другими авторами было показано, что гипербили-рубинемия имеет выраженный антиоксидантный характер (Granato А., 2003., Ostrow J D , 2001)

Транзиторная активация перекисного окисления липидов — лабораторный феномен, отмечающийся при рождении у всех новорожденных Известно, что у доношенных детей без неблагоприятного

преморбидного фона транзиторная активация ПОЛ не требует лечения и, более тою, способехвует уменьшению трапзиторной гиперби-лирубинемии Исследований по изучению ПОЛ и системы антиокси-дантной защиты организма у новорожденных с внутриутробным инфицированием на фоне выраженной гипербилирубинемии не проводилось

Эффективное, общепризнанное лечение гипербилирубинемии с непрямым билирубином крови на современном этапе осуществляется в основном применением фототерапии при сочетании ее с инфузион-ной (переливание 5% и 10% раствора глюкозы)

В клинической практике используются, преимущественно, лампы голубого света с длиной волны между 420 и 480 нм. Однако длительность экспозиции вызывает неудобство при уходе за ребенком и требует применения большего количества оборудования в отделениях неонатологического профиля Это определяет необходимость поиска новых оптимальных методов терапии неонатальных желтух, в том числе и фототерапии.

Альтернативой является разработка и применение излучателей некогерентного монохроматического света (светодиоды) По результатам отдельных исследований, отмечалась выраженная нормализация показателей билирубина крови при светодиодном излучении (Пастухова Н К , Чаленко В.В , 1997) При использовании светодиодных аппаратов допускается возможность применения лечебных методик, разработанных для лазерных установок с приведением к примерно одинаковым энергетическим и дозовым характеристикам воздействия (Абрамзон М И , Беляев В Л ,2001)

Однако светодиодная терапия при лечении гипербилирубинемий у новорожденных ранее не применялась Поэтому ни рациональное назначение, ни оптимальный режим воздействия, ни терапевтический потенциал, ни совместимость с другими лечебными средствами ни безвредность излучения еще не были предметом исследований

Цель исследования

Изучить особенности развития неонатальной гипербилирубинемии при внутриутробном герпетическом и хламидийном инфицировании и определить новые пути оптимизации лечения желтух.

Задачи исследования

1. Изучить особенности современной клинической картины не-онатальных желтух,

2. Исследовать гематологические изменения при гипербилиру-бинемии у инфицированных новорожденных,

3. Изучить особенности перекисного окисления липидов при ги-пербилирубинемии у новорожденных с внутриутробным инфицированием,

4 Разработать методику светодиодной терапии при лечении не-онатальных желтух и определить ее клиническую эффективность.

Научная новизна

Определены особенности гематологических изменений и изменений системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма новорожденных с непрямой гипербилирубинеми-ей, сопровождающей внутриутробное инфицирование

Подтверждено, что желтухи новорожденных имеют тесную связь с внутриутробными инфекциями

Установлена зависимость изменений показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма новорожденных детей от вида инфекции

Впервые применен метод светодиодной терапии при лечении неонатальных желтух и показано его преимущество в клинико-лабораторных результатах

Новизна исследования защищена регистрацией в Федеральной службе по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам (заявка №2006139427/14 на получение патента РФ МПК8 А 61 N 5/00 «Физиотерапевтическое устройство светолучевой терапии» 07 11 2006.

Практическая значимость работы

В соответствии с полученными результатами, показана необходимость при выраженных проявлениях неонаталыюй гипербилиру-бинемии проводить обследование на выявление вирусов простого герпеса I и II типа, цитомегаловируса, хламидий. Это позволяет про-

водить своевременную коррекцию лечения и обеспечить более детальный контроль здоровья ребенка в дальнейшем.

Разработанный метод светодиодной терапии позволяет снизить длительность светового воздействия и получить положительный клинический эффект при терапии неонатальных желтух

Основные положения, выносимые на защиту

1 Гипербилирубинемия, как один из симптомов внутриутробного инфицирования, вызванного вирусами простого герпеса I и II типа, цитомегаловирусом, хламидиями не обусловлена гемолизом эритроцитов

2 Наиболее выраженная активность показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма характерна для больных с вирусно-хламидийным инфицированием.

3 Светодиодная терапия при лечении неонатальных желтух способствует ускорению темпов снижения уровня непрямого билирубина сыворотки крови, а также ускорению темпов физического развития ребенка

Апробация работы

Основные положения и выводы работы доложены и обсуждены на. XXXIX научно-практической межрегиональной конференции врачей, г Ульяновск, май 2004 г ; Областной конференции врачей-педиатров «Актуальные вопросы здравоохранения», г Ульяновск, май 2005 г., Российской научной конференции «Педиатрия- из XIX в XXI век», г. Санкт-Петербург, июнь 2005 г; Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы педиатрии и детской хирургии», г Ульяновск ноябрь 2006 г., X конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», г Москва, февраль 2006 , Областной научно-практической конференции «Актуальные вопросы здравоохранения», г. Ульяновск, май 2007

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ (в том числе 1 статья в журнале из списка, рекомендуемых ВАК РФ «Российский вестник перинатологии и педиатрии» № 6, 2007 г), оформлена заявка на изобретение № 2006139427/14

Внедрение результатов исследования

Результаты исследований используются в лечебно-диагностической работе Городской клинической больницы №1 и Областной детской клинической больницы г Ульяновска

Материалы диссертации используются в учебном процессе при проведении занятий с клиническими ординаторами, интернами, врачами базовых учреждений на кафедре педиатрии медицинского факультета Ульяновского государственного университета.

Полученные результаты были использованы при подготовке заявки на получение патента РФ МПК8А 61 №5/00 «Физиотерапевтическое устройство светолучевой терапии

Структура и объем диссертации

Текст диссертации изложен на 113 страницах, состоит из введения, обзора литературы, 4-х глав описания собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего ссылки на работы отечественных (136) и иностранных (120) авторов.

Количественные данные представлены в 5 таблицах и проиллюстрированы 30 рисунками

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Материалы и методы исследований

Под наблюдением находилось 196 доношенных новорожденных 144 — с проявлениями гипербилирубинемии (основная группа) и 52 практически здоровых (группа сравнения) Среди детей, перенесших гипербилирубинемию в неонаталыюм периоде, 36 обследованы

в шестимесячном возрасте (катамнестическое исследование) Изучение преморбидного фона и клинического состояния детей проводилось по специально составленной карте обследования новорожденного, утвержденной на заседании комиссии по этике биомедицинских исследований института медицины, экологии и физкультуры Ульяновского государственного университета

Обследование детей включало изучение лабораторных данных, анализ периферической крови на гематологическом анализаторе «Bakmanculter» с определением среднего объема эритроцита, среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроците, общий анализ мочи; биохимическое исследование крови с определением билирубина и его фракций, активности печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ), сахара, холестерина, р — липопротеидов, белка с процентным содержанием альбуминов и глобулинов, определение осмотической резистентности эритроцитов и инструментальных’ электрокардиограмму; ультразвуковое исследование органов брюшной полости, нейросонографию в динамике, консультации невропатолога и офтальмолога, по показаниям — ультразвуковое исследование сердца, рентгенологическое исследование органов грудной клетки

У всех обследуемых детей был исключен врожденный гепатит Иммунологический конфликт по Rh фактору и системе АВО исключен с помощью прямой и непрямой реакции Кумбса Желтуха от материнского молока была исключена с помощью клинического теста Врожденный гипотиреоз, фенилкетонурия, муковисцидоз, адреноге-нитальный синдром, галактоземия были исключены с помощью не-онатального скрининга

Диагностика цитомегаловирусной инфекции человека, инфекции, вызванной вирусом простого герпеса (ВПГ), Chlamydia trachomatis, psittaci, pneumoniae проводилась методами твердофазного ИФА с использованием диагностических иммуноферментных тест систем ЗАО «Вектор-Бест», г Новосибирск Повторное исследование уровней антител в динамике проводилось через три недели

Идентификация возбудителей (ЦМВ, ВПГ, хламидий) проводилась качественным методом ПЦР в сыворотке крови

Кроме того, исследовали осадок мочи на наличие ЦМВ — модифицированных клеток типа «совиный глаз»

Критерием наличия инфицирования считалось выявление антител класса Ig М в сыворотке крови ребенка, прирост уровня антител

класса ^ О в «парных сыворотках», выявление антигена возбудителя методом ПЦР

У всех детей проводилось изучение процесса перекисного окисления липидов (ПОЛ) и состояние системы антиоксидантной защиты организма (АОЗ) Показатель ПОЛ оценивался по уровню малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах крови. Состояние АОЗ оценивалось по величине активности ферментов каталазы (КТ) и глутатион-редуктазы (ГР) в эритроцитах крови. Определение и расчет содержания продуктов МДА, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой проводилось по методике Андреевой Л И с соавторами , 1988 г , определение и расчет активности каталазы по методике Карпищенко А И., 1999 г, определение и расчет активности глутатионредуктазы по методике Асатиани В С, 1969 г Измерение оптической плотности ферментов эритроцитов крови проводилось на спектрофотометре СФ

— 46

Дети с признаками внутриутробного инфицирования получали антибактериальную терапию, по показаниям иммуноглобулины и противовирусные препараты В качестве патогенетического и симптоматического лечения гипербилирубинемий использовали 5% и 10% растворы глюкозы, желчегонные, гепатопротекторы

Все дети с желтухами (144 человека) в зависимости от получаемой корригирующей терапии были разделены на две равные подгруппы по 72 человека

I подгруппу составили дети, получающие в комплексном лечении желтух традиционную фототерапию, II подгруппу составили дети, получающие лечение с использованием светодиодного красного света

Аппарат (АСТ-М-01) предназначен для изучения биологического влияния красного светодиодного излучения в комплексном лечении больных детей неонатального и раннего возраста

Технические характеристики аппарата- длина волны видимого излучения (мкм). . .. 0,64,

— частоты повторения импульсов (Гц) ……от 0,5 до 3200,

— длительности импульсов (мс).. . …. 1,1,5,

— количество каналов (шт) ……. 4,

— величины амплитуды импульсов (%) . от 12,5 до 100,

— число источников излучения (шт) . 2

— количество светодиодов на 1 источник (шт ) 182

С выхода аппарата поступают электрические импульсы на два источника излучения Изменением параметров этих импульсов можно регулировать, частоту повторения и яркость свечения светодиодов источников излучения Таким образом, можно подбирать наиболее эффективные режимы для лечения различных болезней детей раннего возраста

Процедура лечения проводилась детям II Б группы (72 ребенка) ежедневно на протяжении 10 дней по 12-14 минут в режиме генерации красного монохроматического света с длиной волны 630 нм, частотой 400 Гц и плотностью импульсной мощности излучения 0,21 мВт/см2. Матричные излучатели фиксировались на прозрачной пластиковой крышке кувеза для новорожденных детей

Параметры режима излучения взяты согласно ранее проведенным исследованиям на кафедре педиатрии УлГУ Родители детей, получавших лечение с применением аппарата светодиодной терапии, были заранее информированы о новом методе лечения и подписали информированное согласие.

Сравнительная оценка способов светолечения проводилась с II А группой (72 ребенка). Дети II А группы получали лечение традиционным методом фототерапии облучателем фототерапевтическим ОФН — 400/500 — 01 УОМЗ. Облучение проводилось круглосуточно с перерывами на кормление, пеленание и другие лечебные процедуры на фоне общепринятой фармакотерапии

Критерием назначения светолечения был уровень непрямого билирубина сыворотки крови 200 мкм/л и выше

Статистические методы исследования включали описательную статистику, параметрические методы сравнения с использованием а — критерия дисперсионного анализа, непараметрические методы (точный метод Фишера, а — критерий Даннета, критерий Q Розенба>ма).

Статистическая обработка полученных данных была выполнена с использованием подпрограмм статистической обработки данных пакета программ Microsoft Office Excel 2003

Результаты исследований и их обсуждение

Результаты проведенных нами исследований показали, что у большого количества матерей новорожденных с высоким уровнем гипербилирубинемии (237,8 ± 6,43 мкм/л) отмечалась экстрагени-

тальная патология. У 26% женщин наблюдалась анемия 1-Н степени (в группе сравнения 19,7%), у 10% женщин заболевания сердечнососудистой системы, у 4,3% хронические заболевания органов пищеварения, у 1,4% хронические заболевания органов дыхания

Многие женщины имели очаги хронической инфекции При этом чаще всего у матерей, родивших детей с проявлениями В1[утри-утробной инфекции, диагностирован кольпит различной этиологии (33%) Хроническим пиелонефритом страдали 5,7% матерей, у 7,2% имел место хронический аднексит В анамнезе у 21,6% женщин были зарегистрированы инфекции, передающиеся половым путем (уреа-плазмоз 14%, хламидиоз 4,3%, сифилис 4.3%), у 4,3% частые ОРВИ Носительство цитомегаловируса отмечалось у 13% матерей, вируса простого герпеса у 1,4% Хронических воспалительных заболеваний и очагов инфекций у женщин группы сравнения не отмечалось

Осложненное течение беременности отмечалось практически у всех женщин основной группы. Наиболее часто регистрировались фетоплацентарная недостаточность — 28,9% (в группе сравнения 13,5%), нефропатия 1-Й степени — 24,6% (в группе сравнения нефро-патия I степени — 8,1%), водянка — 15,9% (в группе сравнения 14,3%), многоводие — 15,9%, угроза прерывания беременности (14,8%), мало-водие — 2,8%

Неблагоприятное течение родов наблюдалось в 47,6% случаев У 15,9% женщин роды протекали на фоне длительного безводного периода (более 12 часов). У 11,5% отмечалась первичная слабость родовой деятельности, потребовавшая применения родостимуляции окситоцином Затруднение при выведении плечиков отмечалось у 7,2%, обвитие пуповины вокруг шеи у 7,2%, быстрые роды у 4,3%, лихорадка в родах у 1,4% женщин В группе сравнения осложнений в родах не отмечалось

В асфиксии различной степени тяжести родились 20% детей основной группы Все дети в группе сравнения родились с оценкой по Апгар 8-9 баллов, период адаптации новорожденных протекал благополучно Доношенными, но с признаками гипотрофии 1-И степени родились 35% детей основной группы, с признаками морфофункцио-нальной незрелости -42% (в группе сравнения 1,9% с признаками морфофункциональной незрелости).

У 34% новорожденных основной группы регистрировались признаки внутриутробной инфекции У 20,4% детей диагностирована внутри-

утробная очаговая пневмония, причем у трети больных двусторонняя, у 24%- врожденный везикулопустулез, у 6,1%-инфекция мочевыво-дящих путей, у 4%-врожденный дакриоцистит и у 1 ребенка (0,6%) врожденный менингит.

Данные нейросонографии свидетельствуют, что у 16,3% детей обнаружены кистозные образования в сосудистых сплетениях и перивен-трикулярной зоне головного мозга, характерные для внутриутробного инфицирования По данным УЗИ брюшной полости у 21% больных обнаружено расширение чашечно-лоханочной системы почек от 7 до 12 мм

В большинстве случаев (78%) у наблюдаемых новорожденных отмечались изменения неврологического статуса в виде синдромов угнетения (42%), общемозговой симптоматики (20,2%), повышения ней-рорефлекторной возбудимости (10,1%), пирамидной недостаточности (7,2%), неонатальных судорог (1,4%)

Данные ультразвукового исследования головного мозга подтвердили наличие ПВК 1-Н степени и умеренно выраженной вентрикуломега-лии у 30% обследуемых детей.

В группе новорожденных с проявлениями гипербилирубинемии было 36,2% девочек и 60,8% мальчиков.

Подавляющее большинство (92%) новорожденных в качестве питания получали материнское молоко

Результаты обследования детей в возрасте 6 месяцев свидетельствуют, что 57% получавших лечение по поводу гипербилирубинемии на фоне внутриутробного инфицирования страдают неврологическими расстройствами Наиболее часто встречался гидроцефаль-ный синдром (23%) Синдром двигательных нарушений отмечался у 18,4%, синдром пирамидной недостаточности у 7,8%, синдром задержки психомоторного развития у 5,2%, синдром вегето-висцеральных дисфункций у 2,6% детей

Исследование методами твердофазного ИФА показало, что у 52,2% новорожденных с проявлениями гипербилирубинемии отмечалась исключительно вирусное инфицирование (вирусно-вирусные ассоциации — ВПГ + ЦМВ). Хламидийно-вирусное инфицирование обнаружено у 47,8% новорожденных

В результате анализа анамнеза матерей и течения раннего не-онаталыюго периода у новорожденных в зависимости от вида инфицирования, установлено, что матери детей с вирусно-вирусным ин-

фицированием в 1,7 раза чаще страдали обострениями хронического пиелонефрита и кольпита во время беременности, чем матери детей с вирусно-хламидийным инфицированием, у них в 3 раза чаще встречалась хроническая фетоплацентарная недостаточность, в 2 раза чаще нефропатия и многоводие У новорожденных при вирусно-вирусном инфицировании в 2 раза чаще встречалась внутриутробная пневмония и другие инфекционно-воспалительные заболевания У детей с ви-русно-хламидийным инфицированием в 1,5 раза чаще отмечались проявления внутриутробной гипотрофии и морфофункциональной незрелости

По данным нейросонографии при вирусно-вирусном инфицировании были выявлены, преимущественно, ПВК 1-11 степени, а при ви-русно-хламидийном кистозные образования в сосудистых сплетениях и перивентрикулярной области головного мозга

По данным УЗИ брюшной полости у новорожденных при ви-русно — хламидийном инфицировании в 2 раза чаще отмечались патологические изменения со стороны чашечно-лоханочной системы почек, чем у детей с вирусно-вирусным инфицированием.

Существенных различий среднего уровня непрямого билирубина сыворотки крови при вирусно-вирусном и вирусно-хламидийном инфицировании не обнаружено

Анализ показателей периферической крови у детей, перенесших гипербилирубинемию на фоне внутриутробного инфицирования в возрасте пяти суток, четырнадцати суток и шести месяцев показал, что у обследуемых детей нет выраженных патологических изменений Нормальные значения уровня гемоглобина (130 ± 8,5 г/л), эритроцитов (4,5 ± 0,3 х 1012/л), гематокрита (40 ± 4,2 %), среднего объема эритроцита (98,3 ± 20,5 фл), среднего содержания гемоглобина в эритроците (39,5 ± 7,2 нр), средней концентрации гемоглобина в эритроците (334 ± 14,5 г/дл), осмотической резистентности эритроцитов (максимальной 0,30 ± 0,05 и минимальной 0,47 ± 0,10) на четырнадцатые сутки жизни свидетельствуют об отсутствии у детей с ги-пербилирубинемией на фоне внутриутробного инфицирования гемолиза эритроцитов

Исследование показателей перекисного окисления липидов (малонового диальдегида) и ферментов антиоксидантной защиты организма (каталазы и глутатионредуктазы) показало, что у новорожденных с неонатальной желтухой на фоне внутриутробного инфициро-

вания отмечается усиление процесса ПОЛ и АОЗ организма. Уровень малонового диальдегида на пятые сутки жизни в основной группе (810,3 ± 42,3 мкМ/л) выше в 1,3 раза (р<0 05), чем у здоровых новорожденных (606,5 ± 40,6 мкМ/л) (а критерий дисперсионного анализа) Уровень каталазы на пятые сутки жизни у новорожденных с не-онаталыюй желтухой на фоне внутриутробного инфицирования соответствовал 58,74 ± 4,3 мкЕД/эритроцит, что достоверно (р<0,05), выше, чем у здоровых новорожденных (51,3 ± 4,6 мкЕД/эритроцит) по критерию С) Розенбаума. Статистически значимых различий уровня глутатионредуктазы у детей с неонаталыюй желтухой (14,2 ± 2,9 мм глут БН/мл) и у здоровых новорожденных (13,67 ± 2,2 мм глут 8Н/мл) на пятые сутки жизни не выявлено К четырнадцатым суткам жизни (десятому дню лечения) у детей с неонатальными желтухами отмечалось достоверное (р<0,05) снижение уровня малонового диальдегида (593,8 ± 48,9 мкМ/л) в 1,3 раза, к шестимесячному возрасту (543,0 ± 72,7 мкМ/л) в 1,5 раз по сравнению с пятыми сутками жизни (810,3 ± 42,3 мкМ/л) по критерию (2 Розенбаума. К четырнадцатым суткам жизни (десятому дню лечения) уровень каталазы умеренно снижается (54,8 ± 4,4 мкЕД/эр) и к шестимесячному возрасту снижается (р<0,05) в 1,4 раза (36,8 ± 12,8 мкЕД/эр) по сравнению с пятыми сутками жизни (58,74 ± 4,3 мкЕД/эритроцит) по критерию 0 Розенбаума Уровень глутатионредуктазы в процессе лечения практически не изменяется и умеренно снижается к шестимесячному возрасту.

Исследование показателей перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты организма в зависимости от вида инфекции показало, что уровень МДА и каталазы при вирусно-хламидийном инфицировании достоверно (р<0,05) выше, чем при вирусном по критерию Даннета Уровень малонового диальдегида на пятые сутки жизни у детей с неонаталыюй желтухой на фоне вирус-но-хламидийного инфицирования соответствовал 802,3 ± 44 мкМ/л, на фоне вирусного 701,0 ± 52 мкМ/л, на четырнадцатые сутки жизни 594,4 ± бОмкМ/л и 505,8 ± 43 мкМ/л соответственно Уровень каталазы на пятые сутки жизни у детей с проявлениями неонатальной желтухи на фоне вирусно-хламидийного инфицирования соответствовал 58,3 ± 6,3 мкЕД/эр, на фоне вирусного инфицирования 52,3 ± 4,9 мкЕД/эр, на четырнадцатые сутки жизни 54,3 ± 4,8 мкЕД/эр и 51,1 ± 4,3 мкЕД/эр соответственно

Сравнительный анализ показателей малонового диальдегида и каталазы в зависимости от степени зрелости организма показал, что у новорожденных с признаками морфофункционалыюй незрелости уровень показателей перекисного окисления липидов достоверно (р<0,05) ниже, чем у зрелых новорожденных по критерию 0 Розен-баума. Уровень малонового диальдегида у новорожденных с признаками морфофункционалыюй незрелости на пятые сутки жизни соответствовал 760 ± 42,1 мкМ/л, у зрелых новорожденных 800 ± 40,3 мкМ/л. Уровень каталазы на пятые сутки жизни у детей с признаками морфофункциональной незрелости соответствовал 49,1 ± 4,3 мкЕД/эр., у зрелых новорожденных 53 ± 4,5 мкЕД/л В динамике шестимесячного наблюдения в сравниваемых группах происходило сопоставимое снижение уровня малонового диальдегида и каталазы

Сравнительный анализ терапевтического эффекта при различных видах светолечения показал, что применение светодиодной терапии оказывает более выраженный клинический эффект при лечении неонатальных желтух (рис 1) На девятые сутки жизни среднее значение уровня билирубина у детей, получавших светодиодную терапию, составил 131,52 ± 5,86 мкм/л У детей, получавших фототерапию, среднее значение уровня билирубина-165,7 ± 6,42 мкм/л (р<0,05). По окончании курса лечения, среднее значение уровня билирубина сыворотки крови у новорожденных, получавших светодиодную терапию, составил 75,97 ± 4,48 мкм/л, у детей, получавших фототерапию-103,2 ± 4,8 мкм/л (р<0,05)

а25 «2 с;

ioo 2

175 150 125 100 75

Рис 1 Динамика уровня общего билирубина сыворотки крови в зависимости от вида лечения

Примечание. * р<0,05 по сравнению с группой получавшей традиционную фототерапию по критерию Фишера Исследование других биохимических показателей сыворотки крови, характеризующих выраженность метаболических процессов в организме (сахара, холестерина, |3 липопротеидов, белка с процентным содержанием альбуминов и глобулинов) у новорожденных с проявлениями неонатальной желтухи в сравниваемых группах не выявило отклонений от значений возрастной нормы

Анализ показал, что у детей, получавших светодиодную терапию, увеличение массы тела в раннем неонатальном периоде происходит более интенсивно, чем у детей, получавших фототерапию (р<0,05) (рис. 2) После завершения лечения у детей, получавших фототерапию, среднее значение массы тела по отношению к массе тела при рождении выше на 15 грамм У детей, получавших светодиодную терапию, среднее значение прибавки массы тела составило 179 грамм

Сравнительный анализ показателей малонового диальдегида и каталазы, в зависимости от вида лечения, показал, что процесс пере-кисного окисления липидов в организме новорожденных, получавших в составе комплексного лечения светодиодную терапию, протекает более интенсивно, чем у детей, получавших фототерапию (р<0,05) Уровень малонового диальдегида у детей с проявлениями неонатальной желтухи, получавших традиционную фототерапию до начала лечения соответствовал 808 ± 42 мкМ/л, по окончании лечения 603,1 ± 48 мкМ/л Уровень малонового диальдегида у детей, получавших лечение неонатальной желтухи методом светодиодной терапии до начала лечения соответствовал 810,5 ± 48 мкМ/л, по окончании лечения 515,2 ± 43 мкМ/л Уровень каталазы за период лечения с применением традиционной фототерапии снизился с 58,8 ± 4,5 мкЕД/эр до 54,5 ± 6,8 мкЕД/эр (р<0,05) За период лечения детей с проявлением неонатальной желтухи методом светодиодной терапии уровень каталазы снизился с 58,4 ± 4,4 мкЕД/эр до 52,1 ± 4,2 мкЕД/эр (р<0,05)

Клиническая эффективность светодиодной терапии в дополнение к традиционной фармакотерапии у новорожденных с гипербили-рубинемией очевидна Это позволяет рекомендовать предложенную нами методику в практическом здравоохранении

3,50 3,45 3,40 3,35 3,30 3,25 3,20 3,15 3,10 3,05 3,00

Д 3 49

/

у /

Л -Ч*1 / -Й-СДТ

\ Л 3 26

/

^З 13

14 Сутки

Рис 2 Динамика массы тела новорожденных в зависимости от вида лечения

Примечание * р<0,05 по сравнению с группой получавшей традиционную фототерапию по критерию Фишера.

ВЫВОДЫ

1 Уровень гипербилирубинемии при внутриутробном инфицировании не зависит от вида инфицирования. Это подтверждено отсутствием существенных различий среднего уровня непрямого билирубина сыворотки крови при вирусно-вирусном и вирусно-хламидийном инфицировании,

2 Желтушный синдром новорожденных на фоне внутриутробного инфицирования не связан с гемолизом эритроцитов Это подтверждено нормальными значениями уровня гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, среднего объема эритроцита, среднего содержания гемоглобина в эритроците, средней концентрации гемоглобина в эритроците, осмотической резистентности эритроцитов на пятые и четырнадцатые сутки жизни;

3 Уровень показателей перекисного окисления липидов и ан-тиоксидантной защиты организма (малонового диальдегида, катала-зы) у детей с гипербилирубинемией на фоне внутриутробного инфицирования в 1,3 выше, чем у здоровых новорожденных, у больных с вирусно-хламидийным инфицированием в 1,2 раза выше, чем у больных с вирусно-вирусным инфицированием, у зрелых доношенных

новорожденных в 1,1 раза выше, чем у детей с признаками морфо-функционалыюй незрелости,

4. Светодиодная терапия эффективна при лечении неонаталь-ных желтух Это подтверждается ускорением темпов снижения уровня непрямого билирубина в сыворотке крови (в 1,35 раз), ускорением темпов физического развития ребенка (в 1,19 раз), а также усилением активности процесса перекисного окисления липидов в 1,43 раза по сравнению с традиционной фототерапией Преимущество метода светодиодной терапии по сравнению с традиционной фототерапией заключается в более кратковременном воздействии, что позволяет пролечить большее количество детей за единицу времени;

Практические рекомендации

5 Рекомендуется проводить обследование на выявление инфекций, вызванных вирусом простого герпеса I и II типа, цитомегалови-русом, хламидиямии при выраженных проявлениях неонаталь-ной гипербилирубинемии.

6 При выявлении внутриутробных инфекций вирусно-хламидийной этиологии, сопровождаемых гипербилирубинеми-?й, рекомендуется включать в комплексную терапию препараты антиоксидантной направленности.

В качестве дополнения к комплексной фармакотерапии рекомендуется применение светодиодной терапии с использованием аппарата светодиодного излучения, матричного, в режиме генерации монохроматического красного света с длиной волны, равной 630 нм, с частотой 400 Гц и плотностью импульсной мощности излучения 0,21 мВт/см2 ежедневно, по 14 минут в день, на протяжении 10-12 дней

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

I. Ворона Л.Д, Гафарова Л Н Факторы, влияющие на течение и исход внутриутробных пневмоний / Материалы конференции, посвященной 10-летию кафедры медицинской психологии, невроло-

гии и психиатрии с курсом нейрохирургии и детской нейрохирургической службы Ульяновской области — Ульяновск, 2004 — С 97-99

2. Ворона Л Д , Смородинова Е В , Назарова Е В Некоторые особенности течения беременности и родов, их влияние на развитие гипербилирубинемии у новорожденных / Материалы конференции, посвященной 10-летию кафедры медицинской психологии, неврологии и психиатрии с курсом нейрохирургии и детской нейрохирургической службы Ульяновской области — Ульяновск, 2004 — С 100102.

3 Лютая З.А., Ворона Л Д , Назарова Е В Влияние патологии беременности и родов на развитие гипербилирубинемии у новорожденных / Тезисы Всероссийского совещания главных врачей республиканских, краевых, областных, городских детских больниц — Ульяновск, 2004. — С 115-118

4 Кусельман А И, Ворона Л.Д, Санина А В., Муртакова Г В Гематологические изменения у новорожденных с высоким риском внутриутробного инфицирования / Актуальные вопросы здравоохранения (проблемы, поиски, решения) — Ульяновск, 2005 — С 306-307

5 Кусельман А И., Ворона Л Д , Демидова О Г, Петухова Н.В Механизмы клеточной адаптации у новорожденных с риском внутриутробного инфицирования / Актуальные вопросы здравоохранения (проблемы, поиски, решения). — Ульяновск, 2005 — С. 308-309

6 Кусельман А И , Ворона Л.Д. Влияние светодиодной терапии на течение конъюгационных гипербилирубинемий новорожденных / Материалы II заочной электронной межвузовской научной конференции » Вопросы иммунопатологии и иммунореабилитации» -Курск, 2005 — С 22-24

7 Кусельман А И. , Ворона Л Д , Кутбутдинова М X. Пере-кисное окисление липидов и состояние системы антиоксидантнои защиты организма у новорожденных с гипербилирубинемией на фоне внутриутробного инфицирования / Материалы Российской научной конференции » Педиатрия- из XIX в XXI век». — С.-П , 2005 — С 47

8 Кусельман А И , Ворона Л Д Влияние светодиодной терапии на уровень билирубина у новорожденных с признаками внутриутробного инфицирования / Вопросы современной педиатрии — М, 2006 т. 5№ 1 — С-115-116

9 Кусельман А И , Ворона Л Д Состояние перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты организма у но-

ворожденных с внутриутробным инфицированием // Российский вестник перинатологии и педиатрии., № 6 — 2007 — С.-33-34.

10 Заявка №2006139427/14(042986) на получение патента РФ МПК8 А 61 N 5/06 «Физиотерапевтическое устройство светолучевой терапии» 25 апреля 2007 г получено уведомление о прохождении заявкой формальной экспертизы 11 сентября 2007 получено уведомление о досрочном опубликовании сведений о патенте в патентных изданиях РФ

Подписано в печать 7 05 08 Формат 60×84/16 Гарнитура Times New Roman Уел печ л 1,0 Тираж 100 экз Заказ № 3413. Ы

Отпечатано с оригинал-маке га в Издательском центре Ульяновского государственного университета 432000, г Ульяновск, ул Л Толстого, 42

Лечение желтухи — Поддержка грудного вскармливания

Желтуха новорожденных (пожелтение кожи и белков глаз) довольно часто встречается у новорожденных, так как все дети рождаются с большим количеством красных кровяных телец, чем им необходимо для жизни вне матки, и они распадаются с высвобождением желтого пигмента билирубина. Однако слишком высокий уровень билирубина может быть опасен для вашего ребенка. Своевременное налаживание грудного вскармливания может помочь снизить риск высокого уровня билирубина, см.Советы по правильному началу грудного вскармливания и грудного вскармливания для новорожденных, чтобы получить помощь в начале грудного вскармливания, или обратитесь к консультанту по грудному вскармливанию IBCLC для индивидуальной помощи.

Искать статьи

Нужно что-то найти?

В этой статье обсуждаются варианты лечения желтухи, когда это необходимо. Дополнительные сведения о симптомах желтухи и причинах ее возникновения см. В разделе «Причины и симптомы желтухи». Чтобы получить сводку о различных типах желтухи, факторах риска опасных уровней билирубина и других идеях, как начать грудное вскармливание, см. Желтуха у грудных детей.

Когда желтуха требует лечения?

Уровни билирубина можно измерить и использовать в качестве ориентира для лечения, когда они превышают определенный порог.Медицинская бригада ребенка также учтет состояние здоровья каждого ребенка. Прежде чем решать, когда начинать лечение, будут приниматься во внимание возраст ребенка, недоношенный, его вес, время начала желтухи, хорошо ли ребенок ест, а также какие-либо факторы здоровья матери и ребенка. Это может создать некоторую неопределенность в отношении точных уровней билирубина, требующих лечения для каждого отдельного ребенка, особенно у детей с более темным оттенком кожи. ¹ .

Если грудное вскармливание идет нормально и уровень билирубина снижается естественным путем, лечение может не потребоваться.В документе Лоуренса Гартнера, 2001 г. объясняется:

Выдержка из

Грудное вскармливание и желтуха, Gartner, 2001

Доношенным здоровым младенцам фототерапия и дополнительное или заместительное кормление детской смесью не требуется до тех пор, пока уровень в сыворотке не превысит 300–340 мкМ / л (18–20 мг / дл). Даже если он немного превышает 340 мкМ / л (20 мг / дл), но не растет быстро, все, что требуется, — это дальнейшее наблюдение и гарантия хорошего потребления грудного молока.Разумеется, следует исключить гемолиз и другие патологические причины гипербилирубинемии.

Более низкие уровни могут вызывать беспокойство у недоношенных детей и / или младенцев с другими проблемами со здоровьем ² . Если выявлена ​​потребность в лечении желтухи, это может включать фототерапию , добавление молока или обменное переливание крови .

Официальное руководство по порогам лечения

Документы с руководящими принципами лечения, поддерживающими сохранение грудного вскармливания, включают:

Рекомендации NICE

Рекомендации Национального института здравоохранения и качества ухода (NICE) можно найти в книге «Желтуха у новорожденных младше 28 дней» (2016).Их информация включает таблицу пороговых значений и графики пороговых значений лечения для оценки и лечения желтухи на основе уровней билирубина в крови.

Рекомендации Академии медицины грудного вскармливания

В Академии медицины грудного вскармливания (ABM) 2017 также есть рекомендации по лечению желтухи на сроке беременности более 35 недель.

Как измеряется билирубин?

Визуальная проверка желтухи — путем наблюдения за прогрессированием желтого пигмента от головы к нижней части тела — не так точна, как измерение уровней следующими способами:

• Общий билирубин в сыворотке (TSB) — это количество билирубина в крови, которое измеряется анализом крови. Кровь обычно собирают с помощью укола в пятку, который иногда называют «SB» или «bili» тестом. Тест на расщепленный билирубин показывает, является ли причина желтухи заболеванием печени, путем измерения соотношения уровней конъюгированного и неконъюгированного билирубина в крови вашего ребенка.
• Чрескожный билирубин (TcB) — это уровень желтого билирубина в коже, измеренный с помощью чрескожного билирубинометра

Рекомендации NICE содержат рекомендации, какие из этих тестов использовать при каких обстоятельствах, и предостережения от использования уровня билирубина в пуповинной крови, измерения уровня окиси углерода в конце выдоха (ETCOc) или прямого антиглобулинового теста (DAT) (тест Кумбса) пуповинной крови. чтобы предсказать значительную желтуху.

Лечение желтухи

# 1 Фототерапия

Фототерапия — это процедура, при которой используется свет синего спектра для снижения уровня билирубина. Кожа ребенка поглощает световые волны, которые расщепляют молекулы билирубина в организме до водорастворимой формы, от которой организм может легко избавиться через кишечник (в фекалиях!).

Фототерапия обычно помогает быстро снизить уровень билирубина, и пары дней лечения могут оказаться достаточно. Хотя ребенок может терять больше жидкости, находясь на свету, ему обычно не требуется дополнительная жидкость через рот или внутривенно во время терапии (ABM, 2017).Кормление грудью можно продолжать. Будут поощряться короткие перерывы для кормления грудью, смены подгузников и общения с родителями (NICE, 2016).

Типы фототерапии описаны Национальной службой здравоохранения Великобритании (NHS) как:

Отрывок из названия

Желтуха новорожденных — лечение, NHS, 2015

Обычная фототерапия — когда ваш ребенок лежит под галогенной или люминесцентной лампой с закрытыми глазами

Фиброоптическая фототерапия — когда ваш ребенок лежит на одеяле с оптоволоконными кабелями; свет проходит через оптоволоконные кабели и падает на спину вашего ребенка

Рекомендации NICE, 2016 г . ; порекомендуйте, какой вид фототерапии использовать в какой ситуации.

Безопасна ли фототерапия?

Сообщается, что фототерапия очень эффективна с небольшим количеством побочных эффектов. Медицинская бригада будет внимательно следить за младенцами на предмет перегрева или обезвоживания (NHS, 2018).

Зеленая какашка

Женское искусство кормления грудью , 2010 с. 396 указывает, что фототерапия может вызвать появление большого количества зеленых какашек «цвета шпината со сливками», поскольку билирубин выводится из организма.

Фототерапевтическое лечение

# 2 Дополнение (дополнительное питание)

Если одной из причин желтухи ребенка является недостаточное потребление молока (желтуха голодания), ребенку может потребоваться добавление сцеженного грудного молока, донорского грудного молока, смеси коровьего молока или гидролизованной смеси в дополнение к матери, работающей с консультант IBCLC по грудному вскармливанию, чтобы увеличить количество молока. Желтуха также может вызвать сонливость ребенка, что может помешать ему хорошо кормить ³ , и в этих обстоятельствах матери может потребоваться сцеживать молоко, чтобы поддерживать или увеличивать количество молока, чтобы обеспечить ребенка достаточным количеством молока.

Лоуренс Гартнер объясняет:

Выдержка из

Грудное вскармливание и лактация человека, Вамбах и Риордан, 2015 г., глава 11, стр. 410 (Лоуренс Гартнер)

Для новорожденных с желтухой и плохим грудным вскармливанием решение состоит не в прекращении грудного вскармливания, а в том, чтобы исправить проблему грудного вскармливания и восстановить потребление жидкости и калорий.В некоторых случаях может потребоваться сцеженное молоко, грудное молоко в банках или искусственное молоко. Суть в том, что ребенка нужно кормить, а мать нужно поддерживать. Независимо от этиологии желтухи, если грудное вскармливание не идет хорошо, его необходимо улучшить, а не отказываться от него.

Формула пищевых добавок?

Следующий протокол Академии медицины грудного вскармливания объясняет, почему в некоторых случаях добавление смеси может быть предложено в качестве альтернативы фототерапии для снижения уровня билирубина:

Выдержка из

Клинический протокол ABM № 22: Руководство по лечению желтухи у грудных детей в возрасте 35 недель или старше, 2017 г.

Поскольку детская смесь подавляет реабсорбцию билирубина в кишечнике, ее иногда можно использовать для снижения уровня TSB у грудных детей.Кормление молочной смесью в небольшом объеме (10–15 мл) сразу после кормления грудью может быть предпочтительнее периодического приема добавок большого объема (30–60 мл), чтобы поддерживать частое грудное вскармливание и поддерживать выработку материнского молока на высоком уровне. Если младенец не получает достаточного количества молока, могут потребоваться большие объемы…

Протокол ABM утверждает, что первая и лучшая добавка — это сцеженное грудное молоко, чтобы избежать подрыва грудного вскармливания. Донорское молоко — следующий предпочтительный вариант, если требуется больше грудного молока.Добавки можно кормить из чашки (ребенок должен быть бодрствующим и бодрствующим), из шприца, из дополнительной системы кормления, из пальца или из бутылочки, чтобы ребенок получал много калорий.

Добавление воды?

Добавление ребенку воды или воды с глюкозой не предотвратит желтуху и не снизит уровень билирубина , потому что билирубин выводится с фекалиями, а не с мочой, и вред будет превышать положительный эффект ⁴ Если материнское молоко задерживается или если она не имеет достаточного количества молока, ей может потребоваться добавить донорское молоко или детскую смесь вместе с любым необходимым лечением.

С любезного разрешения Эмили Уокер

# 3 Обменное переливание

Обменные переливания (переливания крови) сегодня проводятся редко, так как фототерапия настолько эффективна. Рекомендации и риски обменного переливания крови разъясняются в:

.

Связанная статья

Ведение гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель беременности, АМЕРИКАНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПЕДИАТРИИ КЛИНИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО, 2004 г.

Необходимо ли когда-либо прекращать грудное вскармливание на время?

Грудное вскармливание, как правило, может продолжаться одновременно с другими видами лечения, и временное отлучение от груди необходимо редко. ^{5 6 7} .

В рекомендациях NICE говорится о продолжении грудного вскармливания во время фототерапии, о предоставлении матери хорошей поддержки грудного вскармливания и о том, что сцеженное грудное молоко должно быть первым выбором, если показано дополнительное кормление.

Прерывание грудного вскармливания?

Иногда медицинские работники могут посоветовать прервать грудное вскармливание на короткий период (от 24 до 48 часов) в определенных ситуациях. Протокол желтухи Академии медицины грудного вскармливания гласит:

Выдержка из

Клинический протокол ABM № 22: Руководство по лечению желтухи у грудных детей в возрасте 35 недель или старше, 2017 г.

Временное прерывание грудного вскармливания требуется очень редко, но может быть рассмотрено для конкретных клинических сценариев, в которых срочно необходимо быстрое снижение TSB или если фототерапия недоступна.

Насос для поддержания подачи

В случае перерыва в грудном вскармливании частое сцеживание будет поддерживать достаточный запас грудного молока, готового к возобновлению грудного вскармливания.

Следует ли помещать моего ребенка на солнечный свет?

NICE Руководство не рекомендует использовать солнечный свет для лечения желтухи. Американская академия педиатрии сообщает:

Выдержка из

Желтуха у новорожденных, вопросы и ответы, Американская педиатрическая академия, 2017

Воздействие солнечного света на ребенка через окно может помочь снизить уровень билирубина, но это сработает только в том случае, если ребенок раздет.Убедитесь, что температура в вашем доме комфортная и не слишком холодная для вашего ребенка. Новорожденных никогда не следует помещать на улицу под прямыми солнечными лучами, потому что они могут обгореть.

Сводка

Небольшая желтуха у новорожденных — нормальное явление, поскольку они рождаются с лишними клетками крови, которые больше не нужны после рождения. При распаде этих клеток крови в печени ребенка высвобождается желтый пигмент, называемый билирубином. Пигмент выделяется с фекалиями ребенка, и, если грудное вскармливание идет хорошо, обычно это не проблема.Если при определенных обстоятельствах уровень пигмента становится слишком высоким, необходимо лечение, чтобы избежать осложнений. ⁹ . Лечение желтухи новорожденных, не связанной с основной проблемой со здоровьем, обычно включает фототерапию и / или дополнительные препараты. В большинстве случаев грудное вскармливание можно и нужно продолжать одновременно с любым лечением.

Сноски и ссылки

1. Клиническое руководство по неонатальной желтухе, Национальный центр сотрудничества по охране здоровья женщин и детей для NICE, 2010 г.

2. Грудное вскармливание Руководство для медицинской профессии , Лоуренс и Лоуренс, 2016

3. Консультации кормящей матери: Руководство консультанта по грудному вскармливанию , Лауэрс и Свишер (2015)

4. Ведение гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель беременности, AAP, Pediatrics, 2004

5. Клинический протокол ABM № 22: Руководство по лечению желтухи у грудных детей в возрасте 35 недель и более — пересмотрено, 2017 г.

6. Грудное вскармливание и желтуха, Джек Ньюман, 2019

7. Грудное вскармливание и желтуха, Gartner, 2001

8. Желтуха у новорожденных младше 28 дней, NICE, октябрь 2016 г.

9. Осложнения желтухи новорожденных, NHS, 2018

Гипогликемия | Ясли для новорожденных | Стэнфордская медицина

Бессимптомная гипогликемия распространена среди младенцев с факторами риска и исторически лечилась, обеспечивая младенцу адекватное питание, которое обычно включает добавление (накопленное грудное молоко или смесь), а также помощь матери в максимальном выделении молозива в течение нескольких часов после рождение.В последние годы многие больницы начали использовать пероральный гель с декстрозой для лечения бессимптомной гипогликемии.

Симптоматическая гипогликемия встречается реже. В этих случаях необходимо немедленное вмешательство с учетом немедленного внутривенного введения декстрозы ребенку, который плохо выглядит. Такие симптомы, как подавляемый тремор (нервозность) и сонливость, наблюдаются у многих младенцев, у которых гипогликемия не является частью нормального перехода к новорожденному, поэтому часто это «легкие симптомы» гипогликемии, и перед внутривенным введением декстрозы обычно проводят менее инвазивное лечение.Метод коррекции гипогликемии должен определяться клиническим состоянием младенца и соображениями относительно того, как скоро вмешательство нормализует уровень глюкозы. Если ребенок в целом выглядит здоровым, можно попытаться исправить гипогликемию путем кормления ребенка и / или введения геля с декстрозой. Абсорбция глюкозы при втирании геля декстрозы в слизистую щек ребенка имеет такое же время реакции, как и при внутривенном введении декстрозы. Дополнительное обследование на предмет других основных заболеваний также должно быть рассмотрено для младенцев с симптомами гипогликемии, если симптомы не исчезнут быстро с коррекцией уровня глюкозы.

В течение первых 4 часов жизни:

Любой уровень глюкозы ниже 25 мг / дл у ребенка с тяжелыми симптомами требует немедленной внутривенной инфузионной терапии. У ребенка без симптомов болезни начальный уровень глюкозы (в течение первых 4 часов жизни) менее 25 мг / дл должен побуждать к лечению гелем декстрозы и немедленному кормлению с еще одной проверкой уровня глюкозы через час. Если последующий тест по-прежнему <25 мг / дл, следует рассмотреть возможность внутривенного введения декстрозы или повторного введения геля в зависимости от клинического статуса младенца.Если в последующем тесте будет> 25, но <35 мг / дл, младенцу следует снова дать гель с декстрозой, накормить и повторно обследовать его, хотя некоторым пациентам этой группы может быть показана внутривенная инфузионная терапия.

От 4 до 24 часов жизни:

Любой уровень глюкозы ниже 45 мг / дл у ребенка с тяжелыми симптомами требует немедленной внутривенной инфузионной терапии. У ребенка без симптомов болезни уровень глюкозы менее 45 мг / дл должен вызвать гель с декстрозой при немедленном кормлении и еще одной проверке уровня глюкозы через час.Если последующий тест по-прежнему <45 мг / дл, следует предпринять дальнейшие попытки скорректировать глюкозу с помощью до 3 общих доз геля декстрозы и продолжить дополнительное питание. Младенцам со стойко низким уровнем глюкозы (<45 мг / дл) следует рассмотреть возможность внутривенного лечения декстрозой.

Гипогликемия может быть связана с неблагоприятными неврологическими исходами, но во многих случаях у этих младенцев также есть другие факторы риска или патология. Научные данные не установили связи между изолированным низким уровнем глюкозы у бессимптомных младенцев и неврологическим повреждением.

младенцев с гипогликемией | Спросите доктора Sears

Если вам сказали, что у вашего новорожденного ребенка гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) или у него есть риск развития этого состояния, вам также следует знать, что грудное вскармливание может помочь в этой ситуации.

Низкий уровень сахара в крови возникает, когда потребность организма в глюкозе (простой сахар) превышает ее предложение. Младенцы получают глюкозу из лактозы (молочного сахара), содержащейся в молоке и молозиве. Некоторым младенцам труднее поддерживать адекватный уровень сахара в крови, чем другим.Хотя периодическое падение уровня сахара в крови безвредно, продолжительные периоды низкого уровня сахара в крови могут повредить центральную нервную систему.

К младенцам, подверженным риску развития гипогликемии, относятся: недоношенные или переношенные дети, младенцы от матерей с диабетом, младенцы матерей, которым во время родов вводили большую дозу раствора глюкозы внутривенно, младенцы, маленькие или большие для гестационного возраста, и младенцы, которые испытывают респираторный дистресс, затрудненное дыхание или являются результатом сложных родов.

Младенцам с риском гипогликемии необходимо часто кормить грудью. Вот как может помочь грудное вскармливание:

• Сконцентрируйте свою энергию на том, чтобы побудить ребенка сосать грудь хорошо и часто. Небольшие, частые, высокобелковые и калорийные порции молозива гораздо лучше для вашего ребенка, чем бутылки с сахарной водой, предлагаемые персоналом больницы. См. Разделы «Основы прикладывания к груди» и «Как разбудить сонного ребенка», чтобы узнать, как научить новорожденных эффективно кормить грудью.
• Удержание ребенка от потери энергии поможет поддерживать уровень сахара в крови на соответствующем уровне.Частое кормление грудью имеет эффект энергосбережения. Младенцы тратят меньше энергии на грудь, чем плачут или пьют молоко из бутылочки. Часто предлагайте грудь как для комфорта, так и для еды.
• Если добавки с медицинской точки зрения показаны в первые дни жизни вашего ребенка, используйте детскую смесь, а не глюкозу и воду, которые могут вызвать слишком быстрое повышение уровня сахара в крови ребенка, а затем его резкое падение. Недавние исследования показывают, что если новорожденные действительно нуждаются в добавках из-за гипогликемии или желтухи, им следует давать смесь, а не глюкозу и воду.
• Если вводятся добавки, избегайте использования искусственных сосков, которые могут вызвать спутанность сосков. «Альтернативы бутылочке» включают кормление из чашки, шприца или пипетки или кормление пальцами.
• Новорожденному от инсулинозависимой диабетической матери, особенно если она недоношенная, часто потребуется день или около того внутривенного раствора глюкозы и / или бутылочек со смесью для стабилизации уровня сахара в крови до тех пор, пока мать не сможет производить достаточно молока. Эти добавки следует давать в дополнение, а не вместо частого кормления грудью.

Если вы читаете это во время беременности, знайте, что вы можете уменьшить шансы вашего ребенка на то, чтобы иметь проблемы с гипогликемией, чем вы занимаетесь до и во время родов:

• Позаботьтесь о себе во время беременности.
• Если у вас диабет, постарайтесь сохранять стабильный контроль во время беременности.
• Если нет медицинской необходимости, избегайте высоких доз раствора глюкозы внутривенно во время родов. Высокий уровень сахара в крови матери вызывает выработку инсулина у ребенка, что может привести к падению уровня сахара в крови у матери и ребенка вскоре после рождения.
• Делайте все возможное, чтобы уменьшить стресс вашего ребенка во время схваток и родов. Стресс новорожденного может истощить запасы глюкозы у ребенка.

12 августа 2013 г. 12 августа 2013 г. Доктор Билл Сирс

Желтуха: от новорожденных до 2 месяцев

Пробел в образовании

Неонатальная желтуха — частый клинический признак, указывающий на гипербилирубинемию. Клиницисты должны ознакомиться с дифференциальной диагностикой гипербилирубинемии у новорожденных и младенцев и важностью раннего направления всех пациентов с холестатической желтухой к детскому гастроэнтерологу или гепатологу.

Цели

После прочтения этой статьи читатели должны уметь:

1. Распознать желтуху как признак гипербилирубинемии и определить факторы риска желтухи новорожденных.

2. Объясните метаболизм билирубина.

3. Дайте определение гипербилирубинемии и дифференцируйте типы гипербилирубинемии у новорожденных и младенцев.

4. Объясните широкий спектр дифференциальных диагнозов желтухи новорожденных.

5. Признайте важность скрининга и последующего наблюдения после выписки для предотвращения тяжелой неконъюгированной гипербилирубинемии.

6. Опишите лечение желтухи новорожденных, включая холестаз.

Термин желтуха, происходит от французского слова jaune , означающего «желтый», означает изменение цвета кожи, склер и слизистых оболочек на желтоватый оттенок, вызванное отложением в тканях пигментированного билирубина. Желтуха также известна как желтуха, от древнегреческого слова иктерос, обозначающее желтуху.Желтуха — частый клинический признак новорожденных, особенно в первые 2 недели после рождения. Первое описание желтухи новорожденных и окрашивания мозга новорожденного билирубином относится к XVIII веку. Обнаружение желтухи при физикальном обследовании является индикатором гипербилирубинемии. Это отличается от каротинемии, которая также может проявляться бледно-желто-красным цветом кожи и вызвана высоким уровнем каротина в крови.

У детей старшего возраста и взрослых нормальный уровень общего билирубина в сыворотке менее 1.5 мг / дл (26 мкмоль / л), при этом конъюгированная фракция составляет менее 5%. (1) Гипербилирубинемия определяется как общий уровень билирубина в сыворотке выше 1,5…

% PDF-1.4 % 103 0 объект > endobj 126 0 объект > поток application / pdf

2004-06-16T13: 01: 28ZXPP2021-02-03T00: 08: 32-08: 002021-02-03T00: 08: 32-08: 00uuid: 49169b8c-1dd2-11b2-0a00-7408276d7200uuid: 49169b8f-1dd2-11b2- 0a00-b80000000000 конечный поток endobj 101 0 объект > endobj 97 0 объект > endobj 98 0 объект > endobj 99 0 объект > endobj 127 0 объект > endobj 50 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> endobj 53 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> endobj 59 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> endobj 77 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> endobj 80 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / TrimBox [9 9 594 792] / Type / Page >> endobj 128 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> endobj 129 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >> endobj 151 0 объект [154 0 R 155 0 R] endobj 152 0 объект > поток q 354.9945831 0 0 77.5988159 124.0027008 630.4011841 см / Im0 Do Q BT / T1_0 1 Тс 12 0 0 12 230.004 551.99991 тм (DOI: 10.1542 / peds.114.1.297) Tj 5,3605 1 тд (2004; 114; 297) Tj / T1_1 1 Тс -4.361 0 Тд (Педиатрия \ 240) Tj / T1_2 1 Тс 2.778 1.00001 тд (Беременность) Tj -15.05448 1 тд (Лечение гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель \ из) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 12 0 0 12 433,164 469,99994 тм () Tj 0 0 1 рг -21.944 0 Тд (http://pediatrics.aappublications.org/content/114/1/297)Tj 0 г 3.7375 1 тд (находится в Интернете по адресу:) Tj -9.01349 1.00001 Td (Онлайн-версия этой статьи вместе с обновленной информацией и s \ услуги, is) Tj ET 93 193 417 52 пере 0 0 мес. S BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 103 198,99991 тм (Американской академией педиатрии. Все права защищены. Печатать ISSN: \ 1073-0397. ) Tj 0 1 TD (Американская академия педиатрии, 345 Park Avenue, Itasca, Illinois, 6 \ 0143. Copyright \ 251 2004) Tj 0 1.00001 TD (издается непрерывно с 1948 года. Педиатрия принадлежит, издайте \ ed, и товарный знак) Tj 0 1 TD (Педиатрия — официальный журнал Американской академии педиатрии \ .Ежемесячное издание, it) Tj ET q 389 0 0 57,5 ​​107 81,5 см -1 TL / Im1 Do Q BT / T1_0 1 Тс 8 0 0 8 334,26801 34 тм (гостем 3 февраля 2021 г.) Tj 0 0 1 рг -12.60901 0 Тд (www.aappublications.org/news)Tj 0 г -7.55398 0 Тд (Загружено с) Tj ET конечный поток endobj 153 0 объект > / Filter / FlateDecode / Height 388 / Length 137508 / Name / X / Subtype / Image / Type / XObject / Width 1775 >> stream H ֻ JA @ xE, | 7m ץ $ ku3L

Инъекции декстрозы Младенцы — информация о назначении FDA, побочные эффекты и применение

Общее название: моногидрат декстрозы
Лекарственная форма: раствор для инъекций

Медицинское заключение компании Drugs.com. Последнее обновление: 1 сентября 2020 г.

КОНЦЕНТРИРОВАННАЯ ДЕКСТРОЗА ДЛЯ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ МЛАДЕНЦАМ.

ПРИМЕЧАНИЕ. Это гипертонический раствор — см. Предупреждения и меры предосторожности.

Пластиковый шприц Ansyr ™

Rx только

Описание младенцев для инъекций декстрозы

25% раствор декстрозы для инъекций, USP представляет собой стерильный, непирогенный, гипертонический раствор декстрозы в воде для инъекций, вводимый внутривенно для восстановления уровня глюкозы в крови при гипогликемии и в качестве источника углеводных калорий.Каждый миллилитр (мл) жидкости содержит 250 мг водной декстрозы, что дает 3,4 ккал / грамм (0,85 ккал / мл). Осмолярность раствора составляет 1,39 мОсмоль / мл (рассчитано). pH от 3,2 до 6,5. Может содержать соляную кислоту и гидроксид натрия для регулирования pH.

Раствор не содержит бактериостатика, антимикробного агента или добавленного буфера (за исключением регулирования pH) и предназначен только для использования в виде однократной инъекции. Когда требуются меньшие дозы, неиспользованную часть следует выбросить вместе со всем блоком.

25% раствор декстрозы для инъекций, USP является пополнителем декстрозы (глюкозы) и питательных веществ (углеводов).

Декстроза, Фармакопея США, химически обозначается как моногидрат D-глюкозы (C6h22O6 • h3O), гексозный сахар, свободно растворимый в воде.

Имеет следующую структурную формулу:

Шприц изготовлен из полипропилена особого состава. Вода проникает изнутри контейнера с чрезвычайно медленной скоростью, что будет иметь незначительное влияние на концентрацию раствора в течение ожидаемого срока хранения.Растворы, контактирующие с пластиковым контейнером, могут выщелачивать определенные химические компоненты из пластика в очень небольших количествах; однако биологические испытания подтвердили безопасность материала шприца.

Инъекции декстрозы для младенцев — клиническая фармакология

При внутривенном введении этот раствор восстанавливает уровень глюкозы в крови при гипогликемии и является источником углеводных калорий. Углеводы в форме декстрозы могут помочь в минимизации истощения гликогена в печени и обладают экономичным белком.Инъекция декстрозы подвергается окислению до диоксида углерода и воды.

25% раствор декстрозы для инъекций, USP предоставляет концентрированный раствор, достаточно не вызывающий раздражения, для медленных внутривенных инъекций младенцам для купирования острых симптоматических эпизодов гипогликемии у новорожденных и у младенцев старшего возраста (уровень глюкозы в крови натощак ниже 40 мг / 100 мл). Такие низкие значения, как 20 мг / 100 мл, не редкость у здоровых бессимптомных детей в первые несколько дней жизни (дольше у недоношенных).

Симптомы гипогликемии у новорожденных и младенцев может быть трудно оценить, а судороги часто являются первым или единственным признанным проявлением пониженного уровня глюкозы в крови.Из-за широкого разнообразия этиологии точную причину может быть трудно установить. Гипогликемия (дефицит глюкозы в крови), вызванная органическим или функциональным гиперинсулинизмом, может быть купирована только временно введением декстрозы (глюкозы) и может восстановиться до уровня гипогликемии, когда вызывается дополнительный выброс инсулина. В дополнение к различным другим причинам была описана идиопатическая форма гипогликемии в младенчестве, а также временная преходящая гипогликемия в неонатальном периоде, которая исчезает в более позднем младенчестве.Наблюдается гиперинсулинизм плода в ответ на гипергликемию матери у диабетических матерей. Иногда судороги, связанные с тяжелой гипогликемией, наблюдаются у младенцев от матерей с диабетом.

Поскольку глюкоза является единственным сахаром, который используется для метаболических потребностей нервной ткани человека, важно восстанавливать недостаточный уровень глюкозы в крови по любой причине, чтобы предотвратить или исправить дисфункцию центральной нервной системы.

Показания и применение для младенцев с инъекциями декстрозы

25% раствор декстрозы для инъекций показан при лечении острых симптоматических эпизодов гипогликемии у новорожденных или детей старшего возраста для восстановления пониженного уровня глюкозы в крови и контроля симптомов.Другие препараты, такие как адреналин и глюкагон, следует рассматривать у пациентов, не реагирующих на декстрозу (глюкозу) или не переносящих ее. Пероральное кормление декстрозой может быть необходимо младенцам с часто повторяющимися эпизодами гипогликемии или для предотвращения рецидивов из-за гиперинсулинемии.

25% раствор декстрозы для инъекций также обеспечивает минимальный источник углеводных калорий.

Противопоказания

Концентрированный раствор декстрозы не следует использовать при внутричерепном или внутриспинальном кровоизлиянии.

Предупреждения

25% раствор декстрозы для инъекций, USP является гипертоническим и может вызвать флебит и тромбоз в месте инъекции.

Значительная гипергликемия и возможный гиперосмолярный синдром могут быть результатом слишком быстрого введения. Врач должен знать о симптомах гиперосмолярного синдрома, например о потере сознания.

Меры предосторожности

При внутривенном введении декстрозы педиатрическим пациентам, особенно новорожденным и младенцам с низкой массой тела при рождении, требуется частый мониторинг концентрации глюкозы в сыворотке.Не вводите, если раствор не прозрачен и печать не повреждена. Выбросьте неиспользованную часть.

Растворы, содержащие декстрозу, следует использовать с осторожностью у младенцев от матерей с диабетом, за исключением случаев, когда это может быть показано новорожденным с гипогликемией.

Следует проявлять осторожность, чтобы игла вошла в просвет вены и не произошло экстравазации. Если во время введения возникнет тромбоз, инъекцию следует прекратить и принять меры по исправлению положения.

Концентрированные растворы декстрозы нельзя вводить подкожно или внутримышечно.

Канцерогенез, мутагенез, нарушение фертильности:

Исследования с 25% растворами декстрозы в полипропиленовых шприцах не проводились для оценки канцерогенного потенциала, мутагенного потенциала или воздействия на фертильность.

Беременность

Исследования воспроизводства животных с декстрозой не проводились. Также неизвестно, может ли декстроза причинить вред плоду при введении беременной женщине или может повлиять на способность к воспроизводству.Декстрозу следует давать беременной женщине только в случае крайней необходимости.

Побочные реакции

Гиперосмолярный синдром, возникающий в результате слишком быстрого приема концентрированной декстрозы, может вызвать спутанность сознания и / или потерю сознания.

Реакции, которые могут возникать из-за раствора или способа введения, включают лихорадочную реакцию, инфекцию в месте инъекции, венозный тромбоз или флебит, распространяющийся из места инъекции, и экстравазацию.

Если побочная реакция все же возникает, прекратите вливание, осмотрите пациента, примите соответствующие терапевтические меры и сохраните оставшуюся жидкость для исследования, если это будет сочтено необходимым.

Передозировка

В случае передозировки (гипергликемии) во время терапии необходимо повторно оценить состояние пациента и принять соответствующие меры по исправлению положения. (См. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ и МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ.)

Дозировка и введение младенцев для инъекций декстрозы

По возможности, концентрация глюкозы выше 12% должна вводиться через центральную вену, чтобы снизить риск флебита и тромбоза.25% раствор декстрозы для инъекций, USP вводится только путем медленной внутривенной инъекции.

Дозировку и постоянную скорость инфузии декстрозы для внутривенного введения следует выбирать с осторожностью, особенно у новорожденных и младенцев с низкой массой тела при рождении, из-за повышенного риска гипергликемии / гипогликемии. Новорожденным рекомендуется инъекция 250-500 мг (1-2 мл) / кг / доза (5-10 мл 25% -ной декстрозы для ребенка весом 5 кг) для контроля острой симптоматической гипогликемии (тремор, судороги и т. Д.)).

В тяжелых случаях или у младенцев старшего возраста могут потребоваться большие или повторяющиеся однократные дозы (до 10 или 12 мл 25% -ной декстрозы). Перед введением декстрозы следует взять образец для определения уровня глюкозы в крови. В таких экстренных случаях следует незамедлительно ввести декстрозу, не дожидаясь результатов анализов перед началом лечения.

Для стабилизации уровня глюкозы в крови может потребоваться последующая непрерывная внутривенная инфузия 10% раствора декстрозы. Дальнейшее лечение должно основываться на оценке основного заболевания.

Лекарственные препараты для парентерального введения следует проверять визуально на предмет наличия твердых частиц и обесцвечивания перед введением, если позволяют раствор и контейнер. (См. МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ.)

Как поступают младенцы в виде инъекций декстрозы

25% раствор декстрозы для инъекций, USP поставляется в однодозовых контейнерах следующим образом:

Единица продажи	Концентрация
НДЦ 0409-1775-10
Связка из 10 пластиковых шприцев Ansyr ™	2.5 г / 10 мл (250 мг / мл)

Хранить при температуре от 20 до 25 ° C (от 68 до 77 ° F). [См. Контролируемую комнатную температуру USP.]

Распространяется компанией Hospira, Inc., Lake Forest, IL 60045 USA

ЛАБ-1057-4.0

Исправлено: август 2020 г.

ОСНОВНАЯ ПАНЕЛЬ ДИСПЛЕЯ — Этикетка шприца 10 мл

10 мл Однодоза

Rx только

НДЦ 0409-1775-10

25% ДЕКСТРОЗА для инъекций, USP
2,5 г / 10 мл (250 мг / мл)

Обычная дозировка: Для внутривенного введения.См. Вставку. Стерильно,
непирогенных. 1,39 мОсмоль / мл (расч.). pH составляет 4,5 (от 3,2 до 6,5).
Распространяется компанией Hospira, Inc., Lake Forest, IL 60045 USA

Хоспира

RL-7090

ГЛАВНАЯ ПАНЕЛЬ ДИСПЛЕЯ — 10 мл картонная коробка для шприца

10 мл
NDC 0409-1775-40

Младенец
25%
DEXTROSE
Для инъекций, USP
2,5 г / 10 мл

(250 мг / мл)

Ansyr ™

Единица использования шприц

Rx только

Хоспира

ЛОТ ##### AA

EXP DMMMYYYY

◀ НАЖМИТЕ И ТЯНИТЕ, ЧТОБЫ ОТКРЫТЬ ▶

DEXTROSE раствор моногидрата декстрозы для инъекций, раствор

Информация о продукте Тип продукта ЭТИКЕТКА С РЕЦЕПТОМ ПРЕПАРАТА Код товара (Источник) НДЦ: 0409-1775 Путь введения ВНУТРИВЕННЫЙ DEA График

Активный ингредиент / Активная часть Название ингредиента Основа прочности Прочность ДЕКСТРОЗА МОНОГИДРАТ (БЕЗВОДНЫЙ ДЕКСТРОЗА) МОНОГИДРАТ ДЕКСТРОЗЫ 250 мг в 1 мл

Неактивные ингредиенты Название ингредиента Прочность ВОДА ВОДОРОДНАЯ КИСЛОТА ГИДРОКСИД НАТРИЯ

Упаковка # Код товара Описание упаковки 1 НДЦ: 0409-1775-10 10 УПАКОВКА В 1 УПАКОВКЕ 1 1 ПЛАСТИКОВЫЙ ШПРИЦ В 1 УПАКОВКЕ 1 НДЦ: 0409-1775-40 10 мл в 1 ШПРИЦ ПЛАСТИКОВЫЙ

Маркетинговая информация Маркетинговая категория Номер заявки или ссылка в монографии Дата начала маркетинга Дата окончания маркетинга NDA NDA019445 22.02.2006

Этикетировщик — Hospira, Inc.(141588017)

Учреждение
Имя	Адрес	ID / FEI	Операции
Hospira, Inc.		827731089	АНАЛИЗ (0409-1775)

Учреждение
Имя	Адрес	ID / FEI	Операции
Hospira, Inc.		093132819	АНАЛИЗ (0409-1775), ЭТИКЕТКА (0409-1775), ПРОИЗВОДСТВО (0409-1775), УПАКОВКА (0409-1775)

Hospira, Inc.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Подробнее о глюкозе

Потребительские ресурсы

Профессиональные ресурсы

Другие бренды: Декстроза

Сопутствующие лечебные руководства

(PDF) Глюкоза индуцирует у человека UDP-глюкуронозилтрансферазу (UGT) 1A1 в кишечнике для предотвращения неонатальной гипербилирубинемии

1. Gourley, G. R. Метаболизм билирубина и ядерная желтуха. Adv. Педиатр. 44, 173–229

(1997).

2. Ньюман, А.Дж. И Гросс, С. Гипербилирубинемия у грудных детей. Pediatrics 32,

995–1001 (1963).

3. Arias, IM, Gartner, LM, Seifter, S. & Furman, M. Длительная неонатальная

неконъюгированная гипербилирубинемия, связанная с грудным вскармливанием и стероидом,

прегнан-3 (альфа), 20 (бета) -диол , в материнском молоке, который ингибирует образование глюкуронида

in vitro. J. Clin. Вкладывать деньги. 43, 2037–2047 (1964).

4. Шнайдер А. П. Желтуха грудного молока у новорожденных: Реальная сущность.JAMA 255,

3270–3274 (1986).

5. Американская академия педиатрии, Подкомитет по гипербилирубинемии.

Ведение гипербилирубинемии у новорожденного в возрасте 35 и более недель беременности

. Педиатрия 114, 297–316 (2004).

6. Ip, S. et al. Доказательный обзор важных вопросов, касающихся неонатальной

Гипербилирубинемии. Педиатрия 114, e130 – e153 (2004).

7. Maisels, M. J. et al. Гипербилирубинемия у новорожденного.или 535 недель беременности

: обновление с уточнениями. Педиатрия 124, 1193–1198 (2009).

8. Maruo, Y. et al. Вариация билирубин-уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы

является генетической основой желтухи грудного молока. J Pediatr. 165, 36–41 (2014).

9. Сибуя, А., Ито, Т., Тьюки, Р. Х. и Фудзивара, Р. Влияние жирных кислот на активность

UDP-глюкуронозилтрансферазы 1A1 человека и ее экспрессию при гипербилирубинемии

у новорожденных.Sci. Отчет 3, 2903 (2013).

10. Fujiwara, R., Chen, S., Karin, M. & Tukey, R.H. Снижение экспрессии UGT1A1

в кишечнике гуманизированных мышей UGT1 посредством инактивации NF-kB приводит к гипербилирубинемии

. Гастроэнтерология 142, 109–18 (2012).

11. Тан, К. Л. Природа зависимости доза-эффект фототерапии при неонатальной гипербилирубинемии

. J. Pediatr. 90, 448–452 (1977).

12. Вананукул, С. и Прайсуванна, П. Прозрачная мазь для местного применения снижает

трансэпидермальную потерю воды у недоношенных детей с желтухой, получающих фототерапию.

J. Med. Доц. Тайский. 85, 102–106 (2002).

13. Kumar, P. et al. Светоизлучающие диоды в сравнении с компактными люминесцентными лампами для фототерапии

при желтухе новорожденных: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.

Индийская. Педиатр. 47, 131–137 (2010).

14. Ньюман А. Дж. И Гросс С. Гипербилирубинемия у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Педиатрия. 32,

995–1001 (1963).

15. Sato, H. et al. Связь неонатальной гипербилирубинемии на грудном вскармливании с

полиморфизмами UGT1A1: 211G.Мутация (G71R) становится фактором риска

при неадекватном кормлении. J. Hum. Genet. 58, 7–10 (2013).

16. Bosma, P. J. et al. Билирубин UDP-глюкуронозилтрансфераза 1 является единственной актуальной изоформой

глюкуронидирующего билирубина у человека. J. Biol. Chem. 269, 17960–17964

(1994).

17. Fujiwara, R., Nguyen, N., Chen, S. & Tukey, R.H. Развитие

гипербилирубинемия и токсичность для ЦНС у мышей, гуманизированных локусом UDP

глюкуронозилтрансферазы 1 (UGT1).Proc. Natl. Акад. Sci. США 107, 5024–9

(2010).

18. Накамура, А., Накадзима, М., Яманака, Х., Фудзивара, Р., Йокои, Т. Экспрессия

мРНК UGT1A и UGT2B в нормальных тканях человека и различных клеточных линиях.

Drug Metab. Dispos. 36, 1461–1464 (2008).

19. Tom, B.H. et al. Клетки аденокарциномы толстой кишки человека. I. Создание и описание

новой линии. In Vitro 12, 180–91 (1976).

20. Артурссон П. Эпителиальный транспорт лекарств в культуре клеток.I: Модель для изучения

пассивной диффузии лекарств через абсорбирующие кишечные (Caco-2) клетки. J. Pharm.

Sci. 79, 476–82 (1990).

21. Хантер, Дж., Джепсон, М. А., Цуруо, Т., Симмонс, Н. Л. и Херст, Б. Х. Функциональная экспрессия

Р-гликопротеина в апикальных мембранах кишечных клеток Caco-2

человека. Кинетика секреции винбластина и взаимодействия с модуляторами. J. Biol.

Chem. 268, 14991–14997 (1993).

22.Менье В., Бурри

×

, М., Бергер Ю. и Фабр Г. Клеточная линия Сасо-2 эпителия кишечника человека

; фармакологические и фармакокинетические применения. Cell Biol.

Toxicol. 11, 187–94 (1995).

23. Валле У. К., Галиятович А. и Валле Т. Транспорт флавоноида хризина и его

конъюгированных метаболитов линией клеток кишечника человека Caco-2. Biochem

Pharmacol. 58, 431–8 (1999).

24. Ли Т., Bai, L., Li, J., Igarashi, S. & Ghishan, F. K. Sp1 необходим для индуцированной глюкозой-

транскрипционной регуляции гена везикулярного транспортера глутамата 2 мыши. Гастроэнтерология. 134, 1994–2003 (2008).

25. Kamisako, T. et al. Последние достижения в исследованиях метаболизма билирубина: молекулярный механизм переноса билирубина в гепатоцитах

и его клиническое значение.

Дж Гастроэнтерол. 35, 659–664 (2000).

26. Бейтлер, Э., Гелбарт, Т.& Демина, А. Расовая изменчивость промотора глюкуронозилтрансферазы 1 (UGT1A1) UDP-

: сбалансированный полиморфизм для регуляции метаболизма билирубина

? Proc. Natl. Акад. Sci. USA 95, 8170–4

(1998).

27. Медли М. М., Хукер Р. Л., Рабинович С., Холтон Р. и Джаффе Б. М. Коррекция

врожденной непрямой гипербилирубинемии с помощью трансплантации тонкой кишки. Am.

J. Surg. 169, 20–27 (1995).

28.Sumida, K. et al. Важность экспрессии UDP-глюкуронозилтрансферазы 1A1 в коже

и ее индукция УФB при неонатальной гипербилирубинемии. Мол. Pharmacol.

84, 679–86 (2013).

29. Kru

¨

ger, K. A., Blum, J. W. & Greger, D. L. Экспрессия ядерного рецептора и

генов-мишеней в печени и кишечнике новорожденных телят, получавших молозиво и витамин А.

J. Dairy Sci. 88, 3971–81 (2005).

30. de Carvalho, M., Холл, М. и Харви, Д. Влияние добавок воды на физиологическую желтуху

у детей, находящихся на грудном вскармливании. Arch. Dis. Ребенок. 56, 568–9 (1981).

31. Николл А., Гинзбург Р. и Трипп Дж. Х. Дополнительное питание и желтуха у

новорожденных. Acta. Педиатр. Сканд. 71, 759–61 (1982).

32. Maglich, J. M. et al. Ядерный рецептор прегнана X и конститутивный рецептор андростана

регулируют перекрывающиеся, но разные наборы генов, участвующих в детоксикации ксенобиотиков

.Мол. Pharmacol. 62

, 638–646 (2002).

33. Sugatani, J. et al. Транскрипционная регуляция экспрессии гена UGT1A1 человека:

активированный рецептор глюкокортикоидов усиливает конститутивный рецептор андростана /

Опосредованная рецептором прегнана X регуляция UDP-глюкуронозилтрансферазы 1A1

с белком, взаимодействующим с глюкокортикоидным рецептором 1. Мол. Pharmacol. 67, 845–855

(2005).

34. Усуи Т., Куно Т. и Мизутани Т. Индукция человеческого UDP-

глюкуронозилтрансферазы 1A1 кортизолом-GR.Мол. Биол. Реп. 33, 91–96 (2006).

35. Senekeo-Effenberger, K. et al. Экспрессия локуса UGT1 человека у трансгенных мышей

с помощью 4-хлор-6- (2,3-ксилидино) -2-пиримидинилтиоуксусной кислоты

(WY-14643) и влияние на метаболизм лекарств через пероксисому

рецептор-активированный рецептор Активация. Drug Metab. Dispos. 35, 419–27

(2007).

36. Ландерс, Дж. П. и Банс, Н. Дж. Рецептор Ah и механизм токсичности диоксина

.Biochem. J. 276. С. 273–287 (1991).

37. Юе, М. Ф. и Тьюки, Р. Х. Сигнальный путь Nrf2-Keap1 регулирует экспрессию человеческого

UGT1A1 in vitro и у трансгенных мышей UGT1. J. Biol. Chem. 282,

8749–8758 (2007).

38. МакДонах, А. Ф. Желчные пигменты: билатриены и 5,15-биадиены. В: Dolphin D

(ред.). Порфирины. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Academic Press 293–491 (1979).

39. Тенхунен, Р., Росс, М. Э., Марвер, Х. С. и Шмид, Р. Восстановленный никотинамид —

адениндинуклеотидфосфат-зависимая биливердинредуктаза: частичная очистка

и характеристика.Биохимия. 9. С. 298–303 (1970).

40. Гартнер, Л. М., Ли, К. С., Вайсман, С., Лейн, Д. и Зарафу, И. Развитие передачи билирубина

и метаболизм у новорожденных макак-резусов. J Pediatr. 90,

513–31 (1977).

41. Гартнер Л. М. и Лейн Д. Л. Физиология физиологической гипербилирубинемии

новорожденного. Медицинская приматология. 237–247 (1972).

42. Temme, E. H., Zhang, J., Schouten, E. G. & Kesteloot, H. Сывороточный билирубин и риск смертности в течение 10–

лет в течение

лет среди населения Бельгии.Контроль причин рака. 12, 887–894

(2001).

Благодарности

Эта работа была поддержана грантом на начало исследовательской деятельности [248

] и грантом

для поощрения молодых ученых B [26870562] (Р.Ф.). Эта работа была

, также при поддержке Службы общественного здравоохранения США [ES010337, GM086713 и GM100481]

(R.H.T.).

Вклад авторов

T.I., R.H.T. и Р.Ф. написал основной текст рукописи, а Н.А., Ю.Ф., Р.Ф. провели

экспериментов и подготовили рисунки. Все авторы рецензировали рукопись.

Дополнительная информация

Конкурирующие финансовые интересы: Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

Как цитировать эту статью: Aoshima, N., Fujie, Y., Itoh, T., Tukey, RH & Fujiwara, R. Глюкоза

индуцирует в кишечнике человека UDP-глюкуронозилтрансферазу (UGT) 1A1 для предотвращения неонатальной гипербилирубинемии

. Sci. Rep. 4, 6343; DOI: 10.1038 / srep06343 (2014).

Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-

NoDerivs 4.0 International License. Изображения или другие сторонние материалы в

этой статье включены в лицензию Creative Commons для статьи, если в кредитной линии не указано иное

; если материал не включен в лицензию Creative

Commons, пользователям потребуется получить разрешение от держателя лицензии

, чтобы воспроизвести материал.