Препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм тканей глазного яблока
Входит в группу:
26. 17 —
Средства разных групп для системного применения в офтальмологии
Описания препаратов с недействующими рег.
Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ
Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ
Описания препаратов с недействующими рег.
| ||||
L.PHARMA
(Австрия)
р-ра д/в/в и в/а введения 100 мг/5 мл: амп. 5 или10 шт.
р-ра д/в/в и в/а введения 20 мг/1 мл: 5 или 10 мл амп. 5 или 10 шт.
р-ра д/инфузий 20 мг/мл: 5 мл амп. 10 шт.
р-ра д/инфузий 20 мг/мл: 5 мл амп. 5 или10 шт.
5, 10 или 20 шт. рег. №: Р N002856/01
от 17.07.08
10 шт.
20 мг/1 мл: амп. 3, 5, 6, 9, 10, 12, 15, 20, 30 или 40 шт.
2% (100 мг/5 мл): амп. 10 шт.
пролонгир. действия, покр. оболочкой, 400 мг: 30 или 60 шт.
, покр. кишечнорастворимой оболочкой, 100 мг: 10, 20, 30, 40, 50 или 60 шт.
, покр. кишечнорастворимой оболочкой, 100 мг: 30 или 60 шт.
, покр. кишечнорастворимой оболочкой, 100 мг: 60 шт.
, покр. кишечнорастворимой пленочной обол., 100 мг: 60 шт.
с пролонгир. высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 400 мг: 20, 50 или 100 шт.
с пролонгир. высвобождением, покр. пленочной оболочкой 400 мг: 20, 30 или 60 шт.
№: ЛСР-005602/09
от 13.07.09
р-ра д/инф. 20 мг/1 мл: амп. 5 мл 5 шт.
№: П N014747/01
от 15.12.08
Дата перерегистрации: 30.11.15
пролонгир. действ., покр. пленочной оболочкой, 400 мг: 20 или 50 шт.
уд. или не поставляемые на рынок РФ
№: ЛС-001706
от 09.02.11
пролонгированного действия, покр. пленочной оболочкой, 35 мг: 30 или 60 шт.
№: П N016031/01
от 29.10.09
, покр. пленочной оболочкой, 20 мг: 10, 20, 30, 60, 90 или 120 шт.
№: Р N000327/01
от 03.04.12
д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 2 мл или 5 мл 5 или 10 шт.
р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл амп. 5 или 10 шт.
5 или 10 шт.
10 мг: 30 или 50 шт.
5 мг: 20 или 50 шт.
5 мг: 20 или 50 шт.
5 мг: 20, 30 или 50 шт.
5 мг: 20, 30 или 50 шт.
5 мг: 25 или 50 шт.
5 мг: 30 или 50 шт.
5 мг: 50 шт.
5 мг: 50 шт.
5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.
№: ЛП-002190
от 20.08.13
08.17
№: ЛП-006100
от 13.02.20
, покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 90, 100, 150, 200 или 300 шт.
5 мг: 50 шт.
№: ЛП-006036
от 14.01.20
Дата перерегистрации: 08.09.20
р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл амп. 5 или 10 шт.
№: ЛП-002188
от 20.08.13
Дата перерегистрации: 21.10.19
р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 10 мл 5 шт.
5 мг: 50 шт.
08.07
Дата перерегистрации: 27.08.19
07.11
80 мг: 30 шт.
№: П N011709/02
от 15.08.11
уд. или не поставляемые на рынок РФБолезни сетчатки глаза — лечение в Москве по доступным ценам
Заболевания сетчатки и хориоидеи могут протекать в острой и хронической формах.
К хроническим заболеваниям относят дистрофии и дегенерации (центральные и периферические), различной природы ангиоретинопатии, неактивные и субактивные фазы хориоретинитов.
Терапия указанных заболеваний сводится к регулярному приему назначенных офтальмологом препаратов. Как правило, рекомендуется дважды в год проходить комплексные курсы, которые включают до пяти наименований препаратов нескольких групп. Таким образом получается: 2 месяца лечение, после которого следует четырехмесячный перерыв. Один из ежегодных курсов терапии лучше совместить с местным лечением – субконъюнктивальными и парабульбарными инъекцими, а на второй ежегодный курс оставить местные инстилляции.
Препараты, назначаемые для ежегодных курсов лечения подразделяются на следующие группы: ретинопротекторы, ангиопротекторы, антикоагулянты, стимулирующие, рассасывающие, улучшающие микроциркуляцию, сосудорасширяющие, витамины и препараты, активирующие дыхание тканей. При этом, один препарат может обладать несколькими определенными свойствами и находиться в разных группах.
А средства из одной группы могут совершенно различно действовать на организм. К примеру, препараты сосудорасширяющего действия иногда снижают артериальное давление, никак его не изменяют, а в некоторых случаях — повышают. В связи с этим схемы терапевтических курсов выстраиваются с учетом индивидуальных особенностей конкретного пациента. Во избежание полипрагмазии, всегда лучше подобрать 2 или 3 препарата, которые полностью подойдут пациенту и будут оказывать на его организм необходимое комплексное воздействие.
Стимуляторы тканевого дыхания
С этой целью применяют ферментный препарат Цитохром С, который вырабатывается из сердечной мышцы коров. Действующее вещество является участником акта тканевого дыхания, способно ускорять окислительные реакции. Известно как один из компонентов капель Катахром.
Препарат назначается в инъекциях в/м по 5 мл. Перед началом курса выполняется проба, кратность ежедневных инъекций – 1 или 2. Продолжительность лечения – до 20-ти дней.
Проба обязательна перед каждым лечебным курсом. С ее помощью определяется индивидуальная чувствительность пациента. В качестве теста 0,1 мл Цитохром С вводят внутрь кожи и в течение получаса наблюдают. При возникновении покраснения, зуда или аллергических высыпаний, говорят об индивидуальной непереносимости и назначение аннулируют.
Ангиопротекторы
Это вещества способствующие нормализации проницаемости стенок сосудов, уменьшению отека сосудистой ткани, ускорению процессов обмена в сосудистой стенки. Ангиопротекторным действием в полной мере обладают: витамин Р, противовоспалительные нестероидные препараты, а также приведенные ниже медицинские средства.
Доксиум, главное вещество которого – особая форма кальция добезилат, необходимый для укрепления стенок сосудов. Этот препарат нужен для повышения сопротивляемости капилляров, улучшения микроциркуляции крови, стимуляции в лимфатических сосудах дренажной функции. Он разжижает кровь и незначительно уменьшает агрегацию тромбоцитов, что благотворно отражается на состоянии ткани сетчатки.
Не оказывает какого-либо влияния на микроаневризмы и не проникает значимо через гематоэнцефалический барьер.
Таблетированная форма препарата назначается из расчета 0,75-1,0 г в сутки, что составляет 3-4 таблетки, которые пьют после еды. Курс приема довольно длителен и может продолжаться год или полтора.
Среди негативных моментов приема препарата, специалисты отмечают явления диспепсии и кожные высыпания аллергического характера. Это является поводом для снижения дозы или полной его отмены. Не назначается во время беременности.
Аскорбиновая кислота – препарат для нормализации проницаемости капиллярной стенки, улучшения окислительно-восстановительных реакций, регуляции углеводного обмена. Кроме того, аскорбиновая кислота способствует снижению в крови уровня холестерина, ускорению тканевой регенерации, а также стимуляции выработки стероидных гормонов. Такое свойство препарата очень важно при необходимости курса терапии стероидами.
Назначается в инъекциях или в таблетках.
Дозировка для таблеток: 0,05-0,1 г до 5 раз ежедневно, при в/м введении 5% раствора — 2,0 мл № 20-30. Возможны и внутривенные инъекции в той же дозе, правда нужно учитывать, что в случае тромбозов, тромбофлебитов или при повышенной свертываемости крови, они противопоказаны.
Флавоноид Рутин — препарат уменьшающий ломкость и проницаемость капилляров, (в комбинации с аскорбиновой кислотой особенно). Вместе с ней является участником окислительно-восстановительных реакций, замедляет действие гиалуронидазы.
Суточная доза Рутина, как правило составляет 0,1 г, назначается в комплексе с аскорбиновой кислотой. Массово производятся таблетки Аскорутин, включающие рутин с аскорбиновой кислотой и глюкозой. Терапевтический курс предполагает их прием по 4 штуки в день. Не имеет противопоказаний или побочных действий.
Троксевазин (венорутон) – препарат близкого к рутину действия. Регулирует проницаемость капилляров, борется с отеками и воспалением тканей. В капсулах, назначают по одной во время еды, курсом на 2-4 недели.
Диваскан – препарат гемостатик, снижающий проницаемость микрососудов. Выпускается в таблетках, которые назначают по одной трижды в день. Пациентам с диабетической ретинопатией или внутриглазными кровоизлияниями рекомендуется принимать без перерывов не менее двух лет.
Дицинон (этамзилат) – вещество, повышающее в капиллярной стенке содержание большой молекулярной массы мукополисахаридов, что увеличивает их устойчивость и нормализует проницаемость. Препарат обладает свойством улучшать микроциркуляцию, нормализует адгезию тромбоцитов, оказывает гемостатическое действие, не способствуя образованию тромбов.
Назначается перорально или в/м. Суточная доза в таблетках составляет 1,5-2,0 г, длительность приема 2-3 месяца. В/м инъекции назначаются на 10-14 дней, их можно сочетать с п/б введением этого препарата в дозе 0,5 мл.
Для предупреждения возникновения кровотечений при хирургических вмешательствах, Дицинон вводят внутримышечно до операции и после нее при опасности послеоперационного кровотечения.
Препарат назначают с осторожностью больным с тромбозами и эмболиями. Побочных действий нет.
Продектин (пармидин) является препаратом-ангиопротектором, действие которого направлено на восстановление микроциркуляции. Он способствует снижению агрегации тромбоцитов, активирует фибриногенез, улучшает состояние сосудистого эндотелия. Продектин имеет выраженное антисклеротическое действие, ускоряет исчезновение признаков интоксикации.
Его прием составляет 4 таблетки ежедневно (1,0 г), курсом до 6 месяцев.
Среди побочных действий отмечают тошноту, изредка кожные аллергические высыпания, головную боль. При снижении дозировки или отмене препарата все явления проходят. Противопоказанием для назначения являются болезни печени.
Эмоксипин способствует снижению вязкости крови, уменьшению проницаемости стенок сосудов, рассасыванию кровоизлияний. Он является ретинопротектором и антиоксидантом, защищает сетчатку от негативного действия яркого света (лазеркоагуляция, солнечные ожоги). Его назначают при кровоизлияниях, ретинопатиях, осложненной миопии, дистрофиях сетчатки, тромбозах ее вен, световых или лучевых ожогах глаз, глаукоме. Также он является компонентом комплексного лечения при лазеркоагуляции.
Назначают по одной инъекции в глаз (субконъюктивально, ретробульбарно, парабульбарно) 1% раствора в дозировке 0,5 мл ежесуточно 10-15 дней. Курс лечения при необходимости продлевают до 30 дней и повторяют несколько раз в год. Иногда препарат применяют в виде глазных капель.
Его побочным действием могут быть: зуд, жжение, болезненность, относящиеся к аллергическим реакциям. Они снимаются применением кортикостероидов. Иногда при инъекциях наблюдается уплотнение тканей орбиты, в последствие рассасывающееся самостоятельно.
Препараты, способствующие рассасыванию
Химотрипсин – средство способствующее расщеплению сгустков крови, экссудатов, фибрина. Назначается в виде в/м инъекций по 5-10 мг на физрастворе, длительностью 20-30 дней.
Фибринолизин – препарат с высокой активностью в отношении свежей крови, поэтому если кровоизлияние произошло недавно, с него и начинают лечение. Назначается в виде п/б инъекций в комплексе с фибринолизином и гепарином на 10-15 дней. Если необходимо, после этого может применяться химотрипсин. Если кровоизлияние произошло давно вводить Фибринолизин нецелесообразно.
Еще один препарат этой группы, Лидаза, при недавних кровоизлияниях противопоказана. А при давнем кровоизлиянии способна спровоцировать его вновь, поэтому также противопоказана.
Антикоагулянты
Гепарин, как активное вещество оказывает многокомпонентное действие: рассасывающее, липотропное, антикоагулянтное. Назначается в виде в/м инъекций по следующей схеме: первые 4 дня по 4 ежедневные инъекции, следующие 4 дня — по 3 инъекции, далее, 4 дня по 2 инъекции и еще 4 дня по 1 инъекции.
Дозировка составляет до 5000 ЕД. В больших дозах препарат не применяется так как возможны осложнения.
Препараты йода назначаются с целью повышения фибринолитической активности крови. Кроме того, они снижают содержание в ней b-липидов и холестерина. Назначают внутрь по 5-10 капель в молоке дважды или трижды в день, либо в форме драже дозировкой по 0,0005 г. Курс лечения составляет не менее одного месяца, проводится с перерывами многие годы.
Антиагреганты
Курантил – препарат замедляющий агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию в сосудах тромбов. Он обладает сосудорасширяющим действием, несколько снижает артериальное давление, уменьшает периферическое сопротивление, способствует улучшению мозгового кровообращения.
Назначается как антиагрегант для предотвращения возникновения тромбозов после операций и при тромбах центральной вены сетчатки. Антиагрегационная активность Курантила близка к ацетилсалициловой кислоте. Однако данный препарат переносится лучше, не имеет ульцерогенных свойств.
Курантил назначают внутрь по 25 мг трижды в сутки длительный период.
Существуют побочные явления приема препарата, хотя они очень редки. К ним относят: покраснение лица из-за сосудорасширяющего действия (кратковременное), учащение пульса, аллергическая сыпь. Не назначается при распространенном атеросклерозе коронарных артерий.
Ацетилсалициловая кислота – противовоспалительный препарат с антитромботическим действием и способностью тормозить агрегацию тромбоцитов. Препарат применяется при тромбозах сосудов сетчатки для предупреждения образования сгустков.
Назначают внутрь по 0,125 г или 1/4 таблетки после еды один раз в день. Применяется длительно.
Тиклид (тиклопедин) обладает способностью подавлять агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, активирует синтез простациклина и простагландинов Е1 и D2, улучшает микроциркуляцию. Применяется при ретинопатиях — диабетической и посттромботической.
Тиклид принимают внутрь по 0,25 г вместе с едой дважды в день длительно (до 6 месяцев и дольше) под контролем состава крови и функции печени.
При приеме может возникать понос и боли в эпигастрии. Также возможны явления геморрагий, лейкопения, агранулоцитоз.
Препарат не назначают одновременно с антикоагулянтами или антиагрегантами. Он противопоказан при повышенном риске кровотечения, инсульте, обострении язвы желудка, болезнях печени, беременности и лактации.
Сосудорасширяющие препараты
Циннаризин (стугерон) обладает спазмолитическим действием, уменьшает реакцию кровеносных сосудов на сосудосуживающие вещества. Препарат улучшает микроциркуляцию, разжижает кровь, повышает тканевую устойчивость к гипоксии. Также циннаризин имеет противогистаминные свойства; снижает возбудимость вестибулярного аппарата, тем самым подавляя нистагм. Существенно не влияет на системное АД.
Препарат принимают внутрь после еды по 2 таблетки дважды в сутки. Длительность курса лечения может варьироваться от нескольких недель до нескольких месяцев.
Среди побочных действий препарата стоит отметить сухость во рту, сонливость, возможны расстройства ЖКТ. Циннаризин усиливает действие алкоголя и седативных препаратов. Противопоказаний нет.
Сермион – препарат со спазмолитической активностью в отношении сосудов сетчатки. Применяется при диабетической ретинопатии, дистрофиях роговицы, ишемических поражениях зрительного нерва.
Принимают внутрь до еды трижды в день по 10 мг. Лечение длительное – несколько месяцев.
При возникновении таких явлений как гипотензия, расстройства ЖКТ, головокружение, сонливость либо нарушения сна, кожный зуд, покраснение лица или кожи верхней половины тела, дозировку необходимо уменьшить или отменить препарат.
Кавинтон (винпоцетин) – препарат с сосудорасширяющими свойствами и прямым релаксирующим воздействием на гладкие мышцы. Он улучшает кровоток, способствует утилизации глюкозы, разжижает кровь, снижает агрегацию тромбоцитов, в небольшой степени снижает уровень АД.
Назначается внутрь 2 таблетки после еды дважды в день. Курс приема – 60 дней.
Не назначается пациентам с тяжелой ишемий и аритмиями сердца, беременностью. Противопоказан при низком тонусе сосудов и лабильном АД.
Никотиновая кислота – препарат обладает антипеллагрическим действием, нормализует в крови уровень холестерина, влияет на жировой и углеводный обмен, расширяет сосуды, тормозит симпатическую и возбуждает парасимпатическую нервные системы.
Препарат принимают в таблетках дважды или трижды в день по 0,02-0,05 г. кроме того, его могут назначить в инъекциях по 1-2 мл в/м 10-15 дней.
При офтальмологических патологиях никотиновая кислота, как самостоятельный препарат практически не назначается. Однако, она очень часто входит в состав применяемых комплексов: Ксантинола никотинат, Никоверин, Никошпан.
Нигексин препарат с сосудорасширяющим действием без снижения уровня АД. Назначают курсом до 6 недель по 0,25 г трижды в день.
Компламин – обладает сосудорасширяющим действием на периферические сосуды, улучшает периферическое кровообращение и микроциркуляцию в сосудах сетчатки.
Таблетки принимают не разжевывая после еды, 2-3 штуки за раз. Пациентам с острым инфарктом миокарда, тяжелой сердечной недостаточностью и кровотечениями, Компламин не назначается. При приеме следует соблюдать осторожность людям с язвой желудка и лабильным АД.
Трентал (агапурин, пентоксифиллин) препарат с расширяющим сосуды свойством, за счет чего происходит улучшение снабжения кислородом тканей глаз. Он улучшает микроциркуляцию крови и ее реологические свойства, разжижает кровь и влияет на эластичность эритроцитов.
Принимают в форме таблеток, которые пью не разжевывая после еды. Суточная доза составляет 4 таблетки (0,4 г.).
Прием препарата может сопровождаться побочными эффектами: тошнотой, покраснением лица, головокруженем.
У пациентов с недавно произошедшими кровоизлияниями в сетчатку, массивным кровотечением, тяжелым склерозом сосудов, инфарктом, препарат не применяется.
Антисклеротические препараты
Мисклерон имеет свойство снижать уровень липидов и мочевой кислоты в крови, увеличивать ее вязкость и фибринолитическую активность, уменьшать агрегацию тромбоцитов. Благодаря этому, он широко применяется при диабетической ретинопатии, а также иных состояниях, протекающих с гиперлипидемией.
Препарат рекомендуется принимать трижды в день по 2 капсулы во время или после еды. Курсы лечения обычно составляют 20-30 дней, после чего следует равный перерыв, в год целесообразно пройти 4-6 таких курсов.
Прием Мисклерона может сопровождаться: расстройствами ЖКТ, кожным зудом, мышечной слабостью и болями, увеличением массы тела из-за задержки воды. Длительное применение данного препарата может стать причиной возникновения внутрипеченочного холестаза и желчнокаменной болезни. Поэтому многие страны Европы отказались от его производства.
Препарат нельзя принимать людям с заболеваниями печени и почек, а также при беременности и в период лактации. С осторожностью назначается диабетикам.
Метионин – препарат содержащий незаменимые аминокислоты. Его липотропное действие направлено на удаление избытка жира из печени. Кроме того, у него есть свойство активации гормонов, витаминов и ферментов, обезвреживания токсичных веществ. Метионин применяется при токсических поражениях печени, назначается при сахарном диабете, атеросклерозе (для снижение уровня холестерина крови и повышение содержания фосфолипидов).
Его принимают по 2 таблетки (0,5 г) перед едой 3-4 раза ежедневно, длительностью от 10-ти дней до месяца. Иногда, курс лечения бывает более продолжительным: 10 дней приема таблеток, 10 дней отдыха.
Неприятными последствиями лечения Метионином является возникающая рвота, что требует его отмены.
Стимулирующие препараты
ФиБС представляет собой биогенный стимулятор, производящийся из отгона грязи лиманов. Назначается в терапии блефаритов, конъюнктивитов, кератитов, миопии, помутнения стекловидного тела.
Вводится в виде подкожных инъекций по 1 мл, курс лечения — 30 уколов.
АТФ — вещество, регулирующее энергетический обмен клеточных реакций, в основном при синтезе РНК и ДНК. Благодаря его действию купируются процессы альтерации и экссудации, стимулируется окислительно-восстановительные реакции. Субконъюнктивальное введение АТФ дает его накопление в тканях глаза без возникновения осложнений.
Назначается в субконъюнктивально по 0,2 мл или внутримышечно по 1-2 мл. Курс лечения: 15 субконюнктивальных инъекций или 25 внутримышечных.
Торфот является производным отгона торфа. Показания к его применению, дозировка и курс лечения, аналогичны препарату ФиБС.
Экстракт алоэ – препарат весьма эффективный при лечении ряда заболеваний глаз: блефарит, конъюнктивит, кератит, увеит, прогрессирующая миопия, помутнение стекловидного тела и пр.
Назначается в виде подкожных инъекций в дозировке 1 мл.
Не показан пациентам с тяжелыми сердечно-сосудистые заболеваниями, гипертонией, острыми расстройствами ЖКТ, тяжелыми болезнями почек. А также пожилым людям.
Комплексы витаминов
Это медикаментозные препараты, включающие витамины, аминокислоты, полезные глазам макро- и микроэлементы. Их прием благоприятно отражается на процессах метаболизма и улучшает функциональные способности соединительной ткани, активизируя механизмы сопротивляемости неблагоприятным внешним факторам и процессам старения. Эти препараты стимулируют репарацию и регенерацию, пополняют запасы полезных веществ, ускоряют процессы энергетического обмена на клеточном и молекулярном уровнях, защищают ткани от окислительного воздействия свободных радикалов.
Аевит представляет собой масляный раствор с витаминами Е и А. Токоферол или витамин Е – незаменимый участник окислительных реакций, напрямую влияет на липидный и углеводный обмены, снижает проницаемость сосудистой стенки, активизирует кровообращение на местном уровне. Ретинол, известный, как витамин А участвует во всех видах обмена веществ и окислительных реакций. Его роль в зрительной функции просто огромна, так как без него невозможно производство зрительного пурпура. Прием этих витаминов в комплексе взаимно усиливает действие друг друга.
Комплекс Аевит выпускается в капсулах, которые назначаются по 1 штуке дважды в день вместе с едой, курсом 1 или 1,5 месяца.
Препарат с осторожностью назначается беременным женщинам, людям с холециститом и тиреотоксикозом, а также пациентам с высокой проницаемостью сосудов.
Пангексавит необходим при заболеваниях глаз, сопровождающихся снижением остроты зрения. Его принимают трижды в день по 1 таблетке.
Гептавит рекомендован пациентам с тапеторетинальной абиотрофией, кератомаляцией, кератитом, ксерофтальмией и пр. Его нужно принимать дважды в день по таблетке после еды. Курс приема – не менее 20 — 30 дней.
Декамевит способен активировать процессы обмена веществ, повышать иммунитет и улучшать общее состояние у лиц пожилого возраста. Также его назначают при применении антибактериальных средств, при нервном и физическом истощении, после тяжелых болезней.
Принимают во время еды по таблетке дважды в день, не менее 20 дней.
Гексавит – профилактический препарат, повышающий защитные силы организма при инфекционных и воспалительных заболеваниях, длительном приеме антибактериальных средств. Кроме того, он необходим людям, чей труд требует высокой остроты зрения и предполагает длительные зрительные нагрузки.
Его принимают после еды трижды в день по 1 драже.
Существуют и иные поливитаминные комплексы, которые не имеют специальных офтальмологических показаний, однако они положительно воздействуют на весь организм и глаза, в том числе.
Тауфон – раствор серосодержащей аминокислоты. Это соединение синтезируется организмом при превращении цистеина. Тауфон на местном уровне улучшает процессы перехода энергии, стимулируетпроцессы восстановления и репарации, в случае травматических поражений глазных тканей и дистрофий сетчатки. Способствует снижению уровня внутриглазное давление при заболевании глаукомой. Действующее вещество глазных капель является одним из составляющих парных желчных кислот, которые способствуют эмульгированию жиров.
Препарат может назначаться как в форме глазных капель, так и в инъекциях. При назначении субконъюнктивальных или парабульбарных инъекций, их выполняют 4% раствором Тауфона в дозировке 0,3 мл. Как правило, на курс лечения достаточно 10 уколов.
Если препарат назначен в виде глазных капель, то его инстиллируют от 2 до 4 раз в день по 2-3 капли. Терапия продолжается не менее 3 месяцев.
В некоторых случаях может быть назначено форсированное лечение. Тогда инстилляции капель выполняют в течение часа каждые 15 минут (всего 5 капель). Такая терапия проводится в течение месяца дважды в день (специалисты считают, что подобный метод доставки препарата с успехом заменяет инъекции, ведь препарат способен проникать очень глубоко, достигая даже стекловидного тела и сетчатки).
Препарат Фезам в медикаментозной терапии возрастной макулярной дегенерации :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ
Т.Н. Киселева, Ю.М. Лагутина, Е.А. Кравчук, Э.Э. Казарян
ГУ НИИ глазных болезней РАМН, Москва
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – одно из самых распространенных заболеваний глаз, угрожающих значительным снижением зрения, слепотой и инвалидностью. Заболевание встречается в возрасте старше 40 лет в 25-40 % случаев, у лиц старше 60 лет – в 58-100 % случаев [6, 9]. ВМД занимает третье место среди причин слепоты во второй половине жизни после глаукомы и диабетической ретинопатии, является основной причиной слепоты и инвалидности в США и Англии [12]. По наблюдениям R. Klein и соавт. [9], оба глаза оказываются пораженными в 60 % случаев. Социально-медицинская значимость этой патологии обусловлена быстрой потерей центрального зрения и утратой общей трудоспособности [10]. У лиц работоспособного возраста выход на первичную инвалидность вследствие ВМД наблюдается в 11 % случаев, а среди пожилых людей старше 60 лет – в 28 % случаев [11]. Эффективных способов лечения и профилактики заболевания фактически не существует.
В последние годы в связи с увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной.
Патогенез ВМД остается до конца неизученным. В настоящее время установлено, что развитие ВМД связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Изменения мембраны Бруха и сосудистой оболочки, сопровождающие развитие этого заболевания, выявлены у 75 % больных атеросклерозом.
Доказано, что поражение фиброзно-эластических тканей глаза и мембраны Бруха идентичны характеру атеросклеротического поражения в стенках артерий мышечно-эластического типа. Происходит инфильтрация липидами сосудистой стенки, мембраны Бруха с дальнейшим образованием друз и кальцинозом, формированием субретинальной атеросклеротической бляшки.
Известно, что значительную роль в развитии ВМД имеют общие и местные сосудистые заболевания, приводящие к ухудшению кровоснабжения и трофических процессов в глазу. При ВМД нарушение регионарной гемодинамики может происходить в ретинальной и хориоидальной системах. Нарушение капиллярного кровообращения, микроциркуляции имеет огромное значение в развитии дистрофического процесса макулярной зоны сетчатой оболочки, поскольку вследствие расстройства кровообращения в капиллярах происходит дегенерация колбочек сетчатки.
Имеются сообщения об ухудшении кровотока в магистральных артериях головы при ВМД и взаимосвязи изменений регионарной и церебральной гемодинамики при этой патологии [7]. Е.П. Гваришвили [2] был выявлен дефицит кровотока в средней мозговой артерии, Э.С. Абдуллаева [1] регистрировала изменения кровотока в сифоне внутренней сонной артерии и позвоночных артериях при неэкссудативных формах ВМД. В то же время описаны изменения калибра сосудов сетчатки (сужение артерий, расширение вен) при нарушениях мозгового кровообращения [9]. Следовательно, гемодинамические нарушения играют значительную роль в определении медикаментозной терапии, включающей различные вазоактивные, ноотропные препараты, которые в последнее время пользуются заслуженным вниманием офтальмологов, неврологов и врачей других специальностей [3-5].
Фезам – ноотропный препарат, действие которого основано на сочетании вазоактивного (циннаризин) и метаболического (пирацетам) компонентов. Комбинированный препарат Фезам сочетает сосудорасширяющее, антигипоксическое и ноотропное действие, улучшает мозговое кровообращение и обменные процессы в мозговой ткани.
Целью нашего исследования явилось изучение влияния ноотропного препарата Фезам на зрительные функции, состояние сетчатки и гемодинамику глаз пациентов с неэкссудативными формами ВМД.
Материалы и методы
Обследовано 35 больных (70 глаз) с неэкссудативной формой ВМД в возрасте от 40 до 65 лет (средний возраст 56,9 ± 2,1 года). У всех пациентов согласно классификации Klein R. и соавт. (Wisconsin Age-Related Maculopathy Grading System) [10] диагностированы следующие клинические формы ВМД: дегенерация пигментного эпителия сетчатки – 26, ретинальные друзы – 6, географическая атрофия пигментного эпителия сетчатки – три пациента. Из сопутствующих заболеваний у 22 из 35 больных отмечалась гипертоническая болезнь без признаков сердечно-сосудистой недостаточности и высокого уровня артериального давления. Контрольную группу составили 40 здоровых лиц соответствующей возрастной группы.
Фезам назначали по одной капсуле три раза в день в течение двух месяцев (одна капсула препарата содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина), используемые ранее вазоактивные препараты отменяли за два месяца до начала лечения. Повторный курс лечения осуществляли через 3-6 месяцев. У пациентов с гипертонической болезнью лечение Фезамом проводили на фоне привычной антигипертензивной терапии.
Все исследования осуществлялись до начала и через два и шесть месяцев после систематического применения препарата.
Помимо традиционных методов исследования, включающих визометрию, тонометрию, периметрию и тест Амслера, всем пациентам было выполнено исследование порога электрочувствительности и лабильности зрительного нерва (ПЭЧ и ЛЗ), критической частоты слияния мельканий (КЧСМ).
Кроме того, проводили объективную оценку состояния сетчатки – прижизненную морфометрию сетчатки с использованием анализатора толщины сетчатки RTA (Retinal Thickness Analyzer) фирмы «TALIA» (Израиль). Анализатор толщины сетчатки осуществляет ретинальную томографию с помощью излучения гелий-неонового лазера на длине волны 0,543 мкм. Принцип получения оптических срезов сетчатки основан на анализе отраженного излучения от пигментного эпителия и от слоя нервных волокон. Толщину сетчатки определяли в центральной зоне размером 6 і 6 мм.
Для оценки кровотока в сосудах глазного яблока и ретробульбарного пространства применяли цветовое допплеровское картирование (ЦДК) и энергетическое картирование (ЭК) при помощи многофункционального ультразвукового диагностического прибора VOLUSON 730 Pro фирмы «Kretz» с использованием линейного датчика частотой от 10 до 16 МГц. Методы ЦДК и ЭК использовали для визуализации кровотока в глазной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС), медиальных и латеральных задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) и регистрации спектра кровотока. Определяли следующие показатели кровотока: максимальную систолическую скорость (Vs), конечную диастолическую скорость (Vd), среднюю скорость (Vm) и индекс резистентности или периферического сопротивления (RI).
Результаты и обсуждение
По результатам визометрии выявлено улучшение остроты зрения в 52 (74 %) глазах. До лечения острота зрения у пациентов с неэкссудативной ВМД составляла 0,56 ± 0,02, через два месяца от начала лечения – 0,72 ± 0,03, через шесть месяцев – 0,70 ± 0,02 (р Для определения функционального состояния сетчатки был выбран метод определения КЧСМ, поскольку известно, что этот показатель уменьшается при дистрофических нарушениях в сетчатке [8]. Восприятие мельканий обеспечивается активностью рецептивных полей сетчатки с on- и off-центрами. КЧСМ является критерием оценки активности многих процессов (электрофизиологических, энергетических, метаболических), обеспечивающих зрительное восприятие по высокочастотным каналам в зрительной системе. Исследования показали статистически значимую разницу изменения показателей КЧСМ в динамике у пациентов с ВМД, получавших препарат Фезам. Так, среднее значение КЧСМ до лечения составляло 36,1 ± 0,04 Гц, через два месяца после лечения – 41,3 ± 0,03 Гц, через шесть месяцев – 43,6 ± 0,02 Гц (р Метод прижизненной морфометрии позволил провести объективную оценку изменений клинической картины в макулярной области и оценить состояние сетчатки у больных ВМД в динамике – через два и шесть месяцев после приема препарата. Анализ результатов полученных сканограмм показал отсутствие прогрессирования патологического процесса в центральной зоне сетчатки у всех пациентов.
Исследование кровотока в сосудах глаза и орбиты в режиме ЦДК и ЭК до лечения позволило определить умеренное снижение потока в ГА, ЦАС и ЗКЦА. Анализ допплеровского спектра кровотока в этих сосудах показал уплощение систолического пика и выраженное уменьшение диастолического компонента.
По результатам допплерографии выявлено выраженное снижение максимальной систолической, конечной диастолической скорости кровотока и увеличение индекса резистентности в ГА, ЦАС и ЗКЦА по сравнению с нормой (см. таблицу).
После курса лечения у всех пациентов регистрировали увеличение потоков в ГА, ЦАС и ЗКЦА, ускорение кровотока в артериях глаза, отмечалось достоверное повышение показателей максимальной систолической и конечной диастолической скорости кровотока в ГА (р Ухудшение гемодинамических показателей до лечения имело место у всех пациентов с неэкссудативной ВМД, что свидетельствует о дефиците кровотока в системе глазной артерии, центральной артерии сетчатки и задних цилиарных артерий и подтверждает важную роль гемодинамического фактора в патогенезе этого заболевания. После курса лечения Фезамом улучшение гемодинамики в сосудах глаза отмечалось у всех пациентов с ВМД. Увеличение показателей максимальной систолической и конечной диастолической скорости кровотока в ГА, ЦАС, ЗКЦА и снижение вазорезистентности можно интерпретировать как улучшение кровоснабжения оболочек глаза.
Следует отметить, что улучшение остроты зрения, повышение показателей КЧСМ после курса лечения Фезамом коррелировало с улучшением гемодинамических показателей, полученных в ходе ультразвуковых исследований.
Не обнаружено влияния Фезама на уровень артериального давления. Субъективно пациенты отмечали улучшение сна, настроения, памяти и повышение работоспособности.
Заключение
Препарат Фезам способствует повышению остроты зрения, улучшению функционального состояния сетчатки и гемодинамики глаза. Повышение показателей скорости кровотока в артериях глаза после курса лечения Фезамом свидетельствует об улучшении кровоснабжения оболочек глаза, что является благоприятным признаком для прогноза заболевания.
Использование нового неинвазивного метода – прижизненной морфометрии сетчатки при помощи анализатора толщины сетчатки позволило объективно оценить эффективность проводимой медикаментозной терапии. Данный метод исследования показал отсутствие прогрессирования патологических изменений в макулярной зоне на уровне тканей хориоретинального комплекса.
Таким образом, Фезам является эффективным препаратом, который целесообразно использовать при лечении больных с дистрофическими заболеваниями сетчатки, в частности с возрастной макулярной дегенерацией.
Литература:
1. Абдулаева Э.А. Патогенетическое лечение центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии: Автореф.дис. … канд. мед. наук. Уфа, 2002.
2. Гваришвили Е.П. Применение метода фармакофизического воздействия при лечении хориоретинальной дистрофии: Автореф. дис.… канд. мед. наук. М., 1999.
3. Гусева М.Р., Дубовская Л.А. // Офтальмология. 2004. Т. 1 / № 4.
С. 44-49.
4. Давыдова Н.Г., Борисова С.А., Коломойцева Е.М. и др. // Вестник офтальмологии. 2002. № 5. C. 3-5.
5. Кухтевич И.И. Церебральный атеросклероз. Эволюция взглядов, терапевтические выводы. М.: Медицина, 1997.
6. Селицкая Т.И. Центральная атеросклеротическая хориоретинопатия. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1985.
7. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. М.: Медицина, 2003.
8. Шигина Н.А., Куман И.Г., Голубцов К.В. Выбор и модификация методов диагностики атрофии зрительного нерва в условиях поликилиники // Клиническая физиология зрения: очерки, обзоры, оригинальные статьи / Под ред. А.М. Шамшиновой, А.А. Яковлева, Е.В. Романовой. Москва, 2002. С. 441-446.
9. Hyman L., Schachat A.P., He Q., Leske M.C // Arch. Ophthalmol. 2000. Vol.188. № 4. P. 351-358.
10. Klein R., Davis M.D., Magli V.L. et. al. // Ophthalmology. 1991. Vol. 98. P. 1128-1134.
11. Preoteasa D., Popescu M., Mocanu C., Camen D. // Oftalmologia. 2001. Vol. 54. № 4. P. 73-82.
12. Snow K.K., Seddom J.M. // Ophthal. Epidemiol. 1999. Vol. 6. № 2. P. 125-143.
Глазные капли: помогают или нет?
Сегодня существует масса информации относительно того, как глазные капли (как вполне известные, так и какие-то совершенно «инновационные») буквально спасают людей от неминуемой слепоты. Восстанавливают глаза, исцеляют травмы и даже обращают вспять возрастные изменения. С недавнего времени в Интернет пространства активно продвигается темя лечения астигматизма с помощью глазных капель. Но, так ли это?
Капли для глаз при астигматизме используются для улучшения кровообращения и обмена веществ в глазных тканях, его роговице и хрусталике. Применение таких капель облегчает напряжённость глаз, снижает усталость и частично замедляет прогресс дефекта, но, не исправляет его.
Астигматизм представляет собой именно физические изменения и медикаментозного варианта его исправления, на данный момент, не существует.
Существуют лечебные и витаминные капли, которые можно применять при данном заболевании. Но важно помнить, что они не восстановят ваше зрение, а лишь поддержат нынешнее состояние глаз и не позволят астигматизму развиваться. Такие капли назначаются врачами как поддерживающий препарат, так и препарат облегчающий процесс реабилитации пациента после кератопластики.
Но всё же, глазные капли – это фармакологический препарат, а значит, пользоваться ими можно по предписанию врача. Самолечение необходимо исключить. Постоянное применение капель может привести к совершенно обратному эффекту. Зрение может ухудшиться.
Курс профилактики и лечения следует проводить два-три раза в год по назначению врача. При этом, важно соблюдать инструкцию к применению.
Также витаминные составы глазных капель хорошо подходят людям с близорукостью и дальнозоркостью, которые идут в комплекте с астигматизмом. По факту, применение капель направленно на сохранение состояния глаз, но не на лечение.
Вот небольшой список капель для глаз, которые чаще всего применяются при данных заболеваниях: тауфон, квинакс, эмоксипин, уджала, мидрум и множество других препаратов, направленных на сохранение нормального состояния глаз.
Перед применением обязательно проконсультироваться с врачом.
Йога для глаз, или как улучшить зрение естественным способом?
8. ноября 2016
Йога для глаз, или как улучшить зрение естественным способом?Несмотря на то, что 90% внешней информации человек получает через зрение, глаза отдыхают только когда человек спит.
Глаза находятся в напряжении на протяжении всего дня – во время езды на автомобиле, при работе за компьютером, при чтении, во время просмотра телепередач. Все эти действия утомляют глаза, в результате чего накапливаются различные проблемы:
• близорукость
• дальнозоркость
• слезотечение, сухость, покраснение глаз
• туманное зрение
• боль в глазных впадинах
Зачастую люди не осознают, что с помощью ношения очков или контактных линз вылечить глаза невозможно. Неправильно подобранные очки или линзы могут, напротив, ухудшить зрение, поэтому подбирать их следует особенно тщательно и носить только в том случае, когда в этом есть реальная необходимость.
С помощью регулярных упражнений йоги для глаз и специальной техники расслабления можно предотвратить и вылечить.
Как действует йога для глаз?
Многие проблемы со зрением обусловлены неэффективной работой глазных мышц. Нижеприведенные упражнения помогают улучшить кровообращение в области глаз, расслаблять и укреплять окружающие глаза мышцы, снижают общий уровень стресса в организме и улучшают зрение. В качестве бонуса выполнение упражнений предотвращает появление морщин вокруг глаз.
Цель упражнений – восстановить т.н. естественное состояние глаз, при котором глазам не приходится долгое время, например, в течение рабочего дня вынужденно смотреть на фиксированное расстояние, а они готовы реагировать и быстро приспосабливаться смотреть на объекты, расположенные на разной удаленности, и при этом видеть их четко.
Пять простых упражнений йоги для глаз, которые помогут улучшить зрение.
Следует учитывать, что при выполнении упражнений движение совершаются только глазами, а не головой или всем телом. Упражнения для глаз желательно выполнять без очков и контактных линз. Для достижения более эффективного результата делать йогу для глаз лучше в такой момент, когда глаза еще не устали, например, за утренним кофе.
• Растяжка для наружных глазных мышц. Разминка активизирует кровообращение в области глаз и уменьшает возможные ощущения дискомфорта при выполнении последующих упражнений. В каждом положении старайтесь удерживать взгляд не менее двух секунд.
Начинайте упражнение глядя прямо вдаль:
— посмотрите насколько возможно вверх , а затем направьте взгляд вниз
— посмотрите насколько возможно влево, а затем направьте взгляд вправо
— теперь попытайтесь мысленно нарисовать диагональ и выполняйте движение глазами по диагонали из верхнего правого угла в нижний левый угол
Повторяйте движения в течение минуты
• Тренировка внутренних глазных мышц. Упражнение можно выполнять как с открытыми, так и с закрытыми глазами. Расслабьтесь и направьте взгляд вверх. Затем выполняйте круговые движение глазами в направлении часовой стрелки. Старайтесь пройти каждый «уголок». Через минуту смените направление движения.
Ангиосклероз сетчатки глаза: причины, симптомы, лечение
Ангиосклероз — патология сосудов, состоящая в сужении их просвета и утолщении стенок. Обнаруживаться такая картина может в любой части организма, включая глазное дно. В этом случае врачи ставят диагноз, звучащий как ангиосклероз сетчатки. Это состояние не является самостоятельной болезнью, а относится к числу осложнений системных сосудистых аномалий. На фоне склеротических изменений сосудов происходит необратимая дистрофия сетчатки. Особенно опасно нарушение, затрагивающее центральную часть светочувствительного слоя глаза. В этом случае больному угрожает дистрофия зрительного нерва и полная слепота.
Причины
Основной причиной возникновения ангиосклероза сетчатки офтальмологи называют недолеченную или не подвергавшуюся коррекции ангиопатию органов зрения. На этой стадии патологический процесс осложняется структурными деформациями сетчатки, нарушением проводимости импульсов по глазному нерву, множественными кровоизлияниями в пространство между сетчаткой и подлежащим слоем.
Так как ангиопатия кровеносных сосудов сетчатки развивается на фоне системных заболеваний, для ангиосклероза характерен тот же набор провоцирующих факторов:
- гипертоническая болезнь, при которой давление заставляет стенки сосудов растягиваться, растрескиваться и становиться более плотными;
- атеросклероз сосудов головы, при которой просвет артерий, питающих сетчатку, сужается из-за отложений холестерина;
- сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, при которых истончаются стенки капилляров, замедляется микроциркуляция, повышается риск тромбообразования;
- ревматическое поражение стенок артерий и капилляров;
- системные сосудистые аномалии, такие как синдром Бюргера-Рейно, периартериит, перифлебит и другие;
- заболевания системы кроветворения, при которых усиливается склеивание тромбоцитов, и мелкие сосуды закупориваются тромбами.
Помимо патологических причин, ангиосклероз сетчатки может возникнуть на фоне физиологических процессов: токсикоза при беременности и возрастных изменений. Велика роль вредных привычек в развитии состояния: по статистике, такой диагноз часто сопутствует алкоголизму и табачной зависимости.
Полезно знать! Самой редкой причиной склеротических изменений капилляров сетчатки врачи называют лучевую болезнь.
Симптомы
На начальной стадии ангиосклероз сосудов сетчатки никак не проявляется. Неприятные симптомы начинают беспокоить больного только при прогрессировании заболевания:
- получение нечеткой картинки, снижение остроты зрения на свету или в темноте;
- уменьшение поля зрения, сужение его до небольшого пятна или точки;
- нарушение чувствительности зрительного анализатора к цвету, при котором человек не различает оттенки;
- помехи в поле зрения в виде мушек, черных пятен;
- ощущение пульсирующей боли в глазу;
- спонтанные кровоизлияния в глазное яблоко.
Перечисленные признаки, как правило, свидетельствуют о необратимости патологического процесса.
При одностороннем ангиосклерозе сетчатки есть вероятность частичной компенсации проблем со зрением за счет усиления чувствительности здорового глаза. В этом случае перечисленные симптомы могут появиться позже, а вместо них у больного возникнут признаки перенапряжения здорового глаза: сухость, головная боль, тошнота, ощущение песка в глазу. Нередко это приводит к бурному развитию слепоты на ранее здоровом органе, из-за чего пациент за несколько месяцев становится инвалидом.
Диагностика
Подтвердить ангиопатию может классический визуальный осмотр глазного дна — офтальмоскопия. В ходе исследования врач фиксирует изменение сосудистого рисунка: появление дополнительных ветвей или чрезмерная извитость артериол и венул, расширение или сужение их диаметра свидетельствуют в пользу этой патологии. Для подтверждения диагноза и выявления причин аномалии проводятся дополнительные диагностические процедуры:
- МРТ глазного яблока и головы, с помощью которого можно обнаружить функциональные и трофические нарушения мягких тканей;
- КТ и рентгенографию сосудов сетчатки с контрастом, с помощью которых удается визуализировать даже незначительные нарушения проходимости сосудов;
- допплерографию и УЗИ сетчатки, которые дают представление о скорости и направлении кровотока в глазных яблоках.
На основании полученных результатов выстраивается тактика лечения ангиосклероза сетчатки.
Лечение
Методы, которыми устраняется ангиосклероз сетчатки, зависят от степени изменения микроциркуляции, характера таких процессов и причин, их вызвавших. В целом схему консервативного воздействия составляют таким образом, чтобы усилить обменные процессы, улучшить питание сетчатки, нормализовать кровообращение в структурах глазного яблока. Для этого назначают несколько групп препаратов:
-
Лекарства для расширения сосудов — «Пентоксифиллин», «Агапурин», «Вазонит» и их аналоги. Средства этой группы подходят для лечения ангиопатий любого происхождения. Они предупреждают формирование тромбов и защищают стенки сосудов от нежелательных изменений.
-
Антикоагулянты — «Тромбонет», «Аспирин Кардио» или «Тиклопидин». Препараты этой группы назначают при повышенном риске тромбоза или при уже произошедшей закупорке глазных сосудов, а также при ангиосклерозе у гипертоников.
-
Стимуляторы метаболизма — пероральные препараты «Нейрорубин», «Мильгамма», «Милдронат», инъекционные формы рибоксина, никотиновой кислоты, «Кокарбоксилаза», АТФ и витаминно-минеральные комплексы в таблетках и уколах. Дополнительно врач может назначить местные препараты — капли «Тауфон» или «Эмокси-Оптик».
-
Венотоники — «Флебодиа», «Вазокет», «Нормовен» и их аналоги. Препараты этой группы назначают, если в процессе диагностики выявлен венозный застой. Как вспомогательные средства их используют при диабетических формах ангиосклероза сетчатки.
-
Стимуляторы микроциркуляции — «Кавинтон» и «Актовегин». Препараты этой группы незаменимы при наличии ишемических и застойных процессов, признаках дистрофии сетчатки. Усилить и дополнить их действие помогут препараты, снижающие степень проницаемости стенок артерий и вен, — «Дицинон», «Пармидин», натуральные средства с экстрактом гинкго билоба.
Несмотря на обилие разнообразных лекарственных групп, все они оказывают кратковременную помощь, но не устраняют причину заболевания. Поэтому лечение ангиосклероза сетчатки всегда содержит действия, направленные на купирование первоисточника проблем:
- при сахарном диабете назначают низкоуглеводную диету, снижающие уровень глюкозы препараты или инсулин, вещества с липоевой кислотой и антиоксидантами, а также умеренные физические нагрузки;
- при гипертоническом происхождении патологии назначают гипотензивные препараты, дополнительно — статины и седативные средства;
- при аутоиммунных (ревматоидных) и травматических патологиях используют глюкокортикоиды, «Лидазу» и «Химотрипсин» в форме инъекций, назначают электрофорез и тканевое лечение препаратами «Биосед», «Гумизоль», стекловидным телом.
Для ускоренного восстановления трофики и функциональности сетчатки назначают физиопроцедуры: иглорефлексотерапию, импульсное и цветовой воздействие, магнитотерапию, пневмомассаж и сеансы с использованием тренажера «Очки Сидоренко». Для поддержания сосудов в тонусе рекомендованы занятия йогой, плавание, курсы массажа на воротниковую область.
Хирургическое лечение склероза сосудов глазного дна не применяется ввиду их небольшого диаметра и сложности доступа к ним. Малоинвазивные методики используются только для устранения осложнений ангиосклероза — разрыва и отслойки сетчатки. Самым эффективным и минимально травматичным методом восстановления ее целостности считается лазерная коагуляция. Кроме нее, может быть проведена витрэктомия: удаление стекловидного тела и реконструкция сетчатки с последующей фиксацией.
Профилактика
Если пациент входит в группу риска, то есть страдает от гипертонии, сахарного диабета, системных патологий сосудов, эндокринных нарушений, ему необходим тщательный ежегодный контроль офтальмолога. Кроме того, необходимо заняться лечением основных заболеваний и ежедневным мониторингом состояния здоровья: измерением сахара в крови бытовым глюкометром, отслеживанием АД и т. д.
Даже при наличии заболеваний, ограничивающих физическую активность, не стоит поддаваться бездействию. Чем больше движения, тем меньше риск развития сосудистых патологий и осложнений. Офтальмологи рекомендуют ежедневные прогулки на свежем воздухе, плавание, спортивную ходьбу и бег на лыжах. Поддержать сердце и сосуды в тонусе поможет прием витаминно-минеральных комплексов и отказ от вредных привычек.
Клиника коррекции зрения «Визион» в Москве
Глаукома — заболевание, характеризующееся нарушением проводимости зрительных импульсов от сетчатки глаза в мозг. Основная причина — это повышенное внутриглазное давление (ВГД), которое приводит к компрессионному повреждению волокон зрительного нерва. Из-за этого связь между глазом и мозгом постепенно, но необратимо нарушается. Глаз по-прежнему воспринимает свет и изображение, но в мозг не проходит сигнал и зрительный центр не может воссоздать полную картину окружающего мира.
Неконтролируемая и нелеченая глаукома быстро приводит к полной необратимой слепоте. Вот почему важно, как можно раньше обнаружить и начать лечение глаукомы.
Риск развития глаукомы возрастает при наличии следующих факторов:
- возраст старше 40 лет
- наследственность (глаукома у кровных родственников)
- генетическая предрасположенность («короткий глаз», особенности строения угла передней камеры глаза)
- сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипер- и гипотония, мигрень и т.д.)
- болезни эндокринной системы (диабет и др.)
- длительное нервное перенапряжение
- алкогольная, никотиновая зависимость
Симптомы заболевания
В сетчатке и в зрительном нерве нет болевых нервных окончаний, поэтому глаукома развивается незаметно и безболезненно. Как правило, человек не чувствует ни боли, ни дискомфорта в течение нескольких лет, постепенно теряя зрение. Некоторые формы глаукомы сопровождаются внезапной потерей зрения из-за резкого подъема внутриглазного давления (острый приступ глаукомы), вызывая сосудистые нарушения в сетчатке и зрительном нерве.
Какие признаки глаукомы необходимо знать?
Глаукома – это «невидимый враг». Наиболее ранним проявлением заболевания является потеря периферического зрения (сужение полей зрения). Центральная острота зрения может долго сохраняться. Но если такие пациенты не получают лечения потеря периферического зрения постепенно прогрессирует и в конечном счете приводит к так называемому «туннельному зрению» или зрению «через замочную скважину», когда воспринимается лишь изображение, попадающее на центральную область сетчатки глаза.
Также признаками глаукомы может быть необходимость частой смены очков, а симптомами повышенного внутриглазного давления: «плотный глаз», периодическая, но упорная головная боль в области лба и виска, радужные круги вокруг источника света.
Причины повышения внутриглазного давления кроются в нарушении процесса циркуляции внутриглазной жидкости. При затруднении оттока давление возрастает.
Основные формы заболевания – открытоугольная и закрытоугольная глаукома. Названия указывают на фактор, влияющий на ухудшение оттока глазной жидкости. При закрытоугольной глаукоме происходит почти полная блокировка зоны оттока глазной жидкости через дренажную систему. При открытоугольной глаукоме повышение ВГД связано с нарушениями работы дренажной системы глаза.
Открытоугольная глаукома является более распространенной. К ней относится достаточно редкая пигментная глаукома. Из-за вымывания пигментных клеток из радужки и «забивания» ими дренажной системы повышается ВГД. Закрытоугольная глаукома распространена меньше и, как правило, характеризуется резким повышением ВГД.
Диагностика и основные методы лечения глаукомы
Цель лечения глаукомы сводится: во-первых, к снижению внутриглазного давления до тех цифр, при которых функция оставшихся здоровых волокон зрительного нерва сохраняется и во-вторых, не менее важная составляющая, это сосудистая терапия для поддержания жизнеспособности сетчатки и работоспособности зрительного нерва. Диагностировать глаукому и назначить лечение может только врач-офтальмолог.
Глаукому нельзя вылечить, но её нужно, обязательно, лечить. Проведенная вовремя диагностика и правильно назначенный метод лечения помогут надолго затормозить прогрессирование глаукомы и сохранить зрение.
При условии ежедневного применения подобранного режима глазных капель можно остановить развитие глаукомы. Вы не почувствуете улучшения зрения при закапывании, потому что, снижая ВГД, капли призваны сохранить ещё не поврежденные глаукомой клетки сетчатки и волокна зрительного нерва. Помните, что потеря зрения при глаукоме имеет свойство медленно, но необратимо развиваться, поэтому продолжайте следовать назначенной схеме лечения, даже если Вам кажется, что с глазами всё в порядке. Во время лечения необходимы периодические осмотры врача-офтальмолога для контроля давления глаз и зрительных функций.
В офтальмологическом центре «ВИЗИОН» применяются все современные методы лечения глаукомы:
Консервативный метод используют на всех стадиях развития болезни. Цели: нормализация ВГД с помощью различных видов глазных капель и улучшение состояния сетчатки и зрительного нерва с помощью лекарственных препаратов.
Лазерное лечение глаукомы – это процедуры с помощью YAG-лазера по усилению естественного оттока жидкости за счет активации дренажной системы глаза. В некоторых случаях лечение лазером дополняет хирургическую операцию.
Хирургическое лечение глаукомы проводят при недостаточной эффективности консервативного лечения на любой стадии развития болезни. Операции направлены на создание дополнительных путей оттока внутриглазной жидкости.
Физиотерапевтическое лечение проводится с целью улучшения кровоснабжения тканей глаза и стабилизации процесса глаукомы. Курсы: магнитотерапии, электростимуляции, низкоэнергетического лазерного облучения и др. направлены на поддержание работоспособности сетчатки и зрительного нерва.
Часто используют комбинации нескольких методов.
Немного подробнее о хирургии глаукомы
Антиглаукоматозные операции можно условно объединить в 3 группы
- Операции проникающего типа (среди них – синустрабекулэктомия).
- Непроникающие операции (среди них — непроникающая глубокая склерэктомия).
- Имплантация различных искусственных дренажей, шунтов и клапанов.
Синустрабекулэктомия (СТЭ) – это операция, при которой создается небольшое окно на границе склеры и роговицы, через которое внутриглазная жидкость оттекает из полости глаза под конъюнктиву. После операции формируется «фильтрационная подушечка» под слизистой оболочкой глазного яблока.
Непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ) — одна из самых современных и популярных антиглаукомных операций в офтальмологии. Операция направлена на создание путей оттока внутриглазной жидкости из глаза без создания сквозных отверстий. НГСЭ проводится при открытоугольной глаукоме.
Имплантация микродренажей различной конструкции часто применяется при НГСЭ
В клинике «ВИЗИОН» осуществляют лечение всех видов глаукомы, а также глаукомы в сочетании с катарактой, и другими заболеваниями всеми методами. Мы предлагаем пациентам годовые программы наблюдения и лечения глаукомы.
Записаться на обследование
Новые глазные капли могут предотвратить частую причину слепоты — ScienceDaily
Исследователи из Ирвинского медицинского центра Колумбийского университета разработали глазные капли, которые могут предотвратить потерю зрения после окклюзии вены сетчатки, основной причины слепоты для миллионов взрослых во всем мире.
Исследование на мышах предполагает, что экспериментальная терапия, направленная на общую причину нейродегенерации и утечки сосудов в глаза, может иметь более широкий терапевтический эффект, чем существующие лекарства.
Исследование было опубликовано в Nature Communications .
Что такое окклюзия вены сетчатки?
Окклюзия вены сетчатки возникает, когда основная вена, по которой кровь отходит от сетчатки, закупорена, обычно из-за тромба. В результате кровь и другие жидкости просачиваются в сетчатку, повреждая специализированные светочувствительные нейроны, называемые фоторецепторами.
Стандартное лечение этого состояния в настоящее время основано на лекарствах, которые уменьшают утечку жидкости из кровеносных сосудов и аномальный рост кровеносных сосудов.Но есть существенные недостатки. Эти методы лечения требуют повторных инъекций непосредственно в глаз, и для пациентов, которые не боятся этой пугающей перспективы, лечение в большинстве случаев не в состоянии предотвратить потерю зрения.
«Новое лечение нацелено на фермент каспаза-9», — говорит Кэрол М. Трой, доктор медицинских наук, профессор патологии, клеточной биологии и неврологии в Институте Тауба по исследованию болезни Альцгеймера и старения мозга в Колледже Вагелоса Колумбийского университета. Врачи и хирурги, руководившие исследованиями.Считается, что в нормальных условиях каспаза-9 в первую очередь участвует в запрограммированной гибели клеток — жестко регулируемом механизме естественного устранения поврежденных или избыточных клеток.
Однако в исследованиях на мышах лаборатория Троя обнаружила, что когда кровеносные сосуды повреждаются из-за окклюзии вены сетчатки, каспаза-9 неконтролируемо активируется, запуская процессы, которые могут повредить сетчатку.
Глазные капли предотвращают травму сетчатки
Лаборатория Троя обнаружила, что высокоселективный ингибитор каспазы-9, доставляемый в форме глазных капель, улучшает различные клинические показатели функции сетчатки у мышей, моделирующих это состояние.Что наиболее важно, лечение уменьшило отек, улучшило кровоток и уменьшило повреждение нейронов сетчатки.
«Мы считаем, что эти глазные капли могут иметь ряд преимуществ по сравнению с существующими методами лечения», — говорит Трой. «Пациенты могут сами вводить лекарство, и им не нужно делать серию инъекций. Кроме того, наши глазные капли нацелены на другой путь повреждения сетчатки и, таким образом, могут помочь пациентам, которые не реагируют на текущую терапию».
Следующие шаги
Исследователи готовятся протестировать глазные капли на людях с окклюзией вены сетчатки во время фазы I клинических испытаний.
В дальнейшем лаборатория Троя также изучит, можно ли использовать ингибиторы каспазы-9 для лечения других сосудистых повреждений, вызванных чрезмерной активацией фермента, включая диабетический макулярный отек (еще одна частая причина слепоты) и инсульт.
«Сосудистая дисфункция лежит в основе многих хронических неврологических заболеваний и заболеваний сетчатки, поскольку высокие энергетические потребности мозга и глаза делают эти ткани исключительно уязвимыми для нарушения кровоснабжения», — говорит первый автор исследования Мария Авруцкая, кандидат наук, постдокторское исследование. ученый в области патологии и клеточной биологии Колледжа врачей и хирургов Вагелоса Колумбийского университета.
новых глазных капель могут предотвратить общую причину слепоты
Исследователи из Колледжа врачей и хирургов Вагелоса Медицинского центра Ирвинга Колумбийского университета разработали глазные капли, которые могут предотвратить потерю зрения после окклюзии вены сетчатки, являющейся основной причиной слепоты для миллионов взрослых людей во всем мире.
Исследование на мышах предполагает, что экспериментальная терапия, направленная на общую причину нейродегенерации и утечки сосудов в глаза, может иметь более широкий терапевтический эффект, чем существующие лекарства.
Исследование было опубликовано в Nature Communications.
Что такое окклюзия вены сетчатки?
Окклюзия вены сетчатки возникает, когда основная вена, по которой кровь отходит от сетчатки, закупорена, обычно из-за тромба. В результате кровь и другие жидкости просачиваются в сетчатку, повреждая специализированные светочувствительные нейроны, называемые фоторецепторами.
Стандартное лечение этого состояния в настоящее время основано на лекарствах, которые уменьшают утечку жидкости из кровеносных сосудов и аномальный рост кровеносных сосудов.Но есть существенные недостатки. Эти методы лечения требуют повторных инъекций непосредственно в глаз, и для пациентов, которые не боятся этой пугающей перспективы, лечение в большинстве случаев не в состоянии предотвратить потерю зрения.
Глазные капли с ингибитором каспазы-9 предотвращают повреждение сетчатки в результате окклюзии вены сетчатки. На левом изображении RVO вызывает отек сетчатки, и слои сетчатки менее различимы. На правом изображении глазные капли восстановили отдельные слои сетчатки.(Лаборатория Трои)«Новое лечение нацелено на фермент каспаза-9», — говорит Кэрол М. Трой, доктор медицинских наук, профессор патологии, клеточной биологии и неврологии в Институте Тауба по исследованию болезни Альцгеймера и старения мозга в Колледже Вагелоса Колумбийского университета. Врачи и хирурги, руководившие исследованиями. Считается, что в нормальных условиях каспаза-9 в первую очередь участвует в запрограммированной гибели клеток, жестко регулируемом механизме естественного устранения поврежденных или избыточных клеток.
В исследованиях на мышах лаборатория Троя обнаружила, что когда кровеносные сосуды повреждаются из-за окклюзии вены сетчатки, каспаза-9 неконтролируемо активируется, запуская процессы, которые могут повредить сетчатку.
Глазные капли предотвращают травмы сетчатки
Лаборатория Троя обнаружила, что высокоселективный ингибитор каспазы-9, доставляемый в форме глазных капель, улучшает различные клинические показатели функции сетчатки у мышей, моделирующих это состояние. Что наиболее важно, лечение уменьшило отек, улучшило кровоток и уменьшило повреждение нейронов сетчатки.
«Мы считаем, что эти глазные капли могут иметь ряд преимуществ по сравнению с существующими методами лечения», — говорит Трой. «Пациенты могли сами вводить лекарство, и им не нужно было делать серию инъекций. Кроме того, наши глазные капли нацелены на другой путь повреждения сетчатки и, таким образом, могут помочь пациентам, которые не реагируют на текущую терапию ».
Кэрол М. Трой (CUIMC)Следующие шаги
Исследователи готовятся протестировать глазные капли на людях с окклюзией вены сетчатки во время фазы I клинических испытаний.
В дальнейшем лаборатория Троя также изучит, можно ли использовать ингибиторы каспазы-9 для лечения других сосудистых повреждений, вызванных чрезмерной активацией фермента, включая диабетический макулярный отек (еще одна частая причина слепоты) и инсульт.
«Сосудистая дисфункция лежит в основе многих хронических неврологических заболеваний и заболеваний сетчатки, поскольку высокие энергетические потребности мозга и глаза делают эти ткани исключительно уязвимыми для нарушения кровоснабжения», — говорит первый автор исследования Мария Авруцкая, кандидат наук, постдокторское исследование. ученый в области патологии и клеточной биологии Колледжа врачей и хирургов Вагелоса Колумбийского университета.
Влияние латанопроста на регионарный кровоток и проницаемость капилляров глаза обезьяны | Глаукома | JAMA Офтальмология
Цель Оценить влияние латанопроста на регионарный кровоток и проницаемость капилляров в глазу обезьяны.
Методы Под наркозом яванских макак в одностороннем порядке вводили разовую дозу, содержащую 6 мкг латанопроста; или 10 мкг PhXA34 (13,14-дигидро-15 R , S -17-фенил-18,19,20-тринор-простагландин F 2α [PGF 2α ] -изопропиловый эфир), который содержит около 50% латанопроста.Региональный кровоток в глазу измеряли с помощью микросфер с радиоактивной меткой; проницаемость капилляров измеряли путем определения экстраваскулярного плазменного эквивалентного альбуминового пространства с использованием 125 I-альбумина, 131 I-альбумина и 51 Cr-меченных эритроцитов.
Результаты Латанопрост или PhXA34 не оказывали или оказывали незначительное влияние на регионарный кровоток при измерении через 1, 2½, 3, 4½ и 6 часов после введения дозы, за исключением передней склеры, в которой было обнаружено умеренное увеличение кровотока. .Никакого влияния на проницаемость капилляров для альбумина не было обнаружено при исследовании от 30 минут до 2,5 часов и от 5 до 6 часов после введения дозы.
Заключение Латанопрост, селективный агонист рецептора простагландина F, не оказывал или оказывал лишь незначительные сосудистые эффекты в течение до 6 часов после введения дозы в глаз обезьяны, за исключением передней склеры, в которой было обнаружено умеренное увеличение кровотока.
Клиническая значимость Простагландины природного происхождения могут вызывать заметные микроциркуляторные изменения в глазу, которые могут иметь клиническое значение.Латанопрост, селективный агонист рецептора простагландина F, по-видимому, лишен таких эффектов.
ЛАТАНОПРОСТ (13,14-дигидро-17-фенил-18,19,20-тринор-простагландин F 2α [PGF 2α ] -изопропиловый эфир), активное начало в глазных каплях латанопроста (Xalatan, Pharmacia & Upjohn) , является селективным агонистом рецептора простагландина F, который используется для снижения внутриглазного давления при лечении глаукомы. Было показано, что латанопрост эффективно снижает внутриглазное давление во время длительного лечения пациентов с открытоугольной глаукомой и глазной гипертензией. 1 -4 В то время как PGF 2α , а также PGF 2α -изопропиловый эфир, как было показано, вызывают выраженную гиперемию конъюнктивы у здоровых добровольцев и пациентов с глаукомой, 5 , 6 (pp447-458 ) латанопрост вызывает значительно меньшую гиперемию. 7 , 8
Простагландин F 2α является известным сосудорасширяющим средством, но также может вызывать сужение сосудов (например, в головном мозге). 9 -12 Таким образом, возник вопрос, может ли латанопрост вызывать сужение сосудов в глазу, особенно в заднем полюсе, которое может быть вредным и усугублять глаукомное заболевание. 13 И наоборот, также может быть интересно узнать, вызывает ли латанопрост усиленный кровоток в глазу, особенно в заднем полюсе, что может быть полезно при лечении глаукомы. Наконец, поскольку естественные простагландины, как предполагается, играют роль в воспалении глаз, интересно исследовать, оказывает ли латанопрост какое-либо влияние на проницаемость капилляров. Настоящее исследование определило сосудистые эффекты латанопроста на глаза приматов, чтобы решить поднятые вопросы.
Животных лечили в соответствии с принципами Заявления Ассоциации исследований в области зрения и офтальмологии об использовании животных в офтальмологических исследованиях и исследованиях зрения, и эксперименты были одобрены местным комитетом по этике экспериментов на животных. Для экспериментов использовали десять яванских макак обоего пола весом от 2 до 4 кг. Анестезию вызывали кетамина гидрохлоридом в дозе 25 мг / кг внутримышечно.Полиэтиленовые трубки вставляли в обе бедренные артерии для регистрации артериального давления и сбора образцов крови, а также в обе бедренные вены для внутривенных (IV) инъекций. Раствор Рингера-ацетата вводили внутривенно со скоростью 10 мл / ч. Катетер для инъекции микросфер вводили в левый желудочек сердца через правую плечевую артерию. Анестезию поддерживали внутривенными инъекциями разбавленного раствора пентобарбитала натрия, 15 мг / мл. Животным была выполнена трахеотомия, и они были подключены к аппарату искусственной вентиляции легких.PO 2 , PCO 2 и pH артериальной крови регулярно проверялись и при необходимости корректировались путем изменения вентиляции, введения раствора бикарбоната натрия внутривенно или того и другого. Грелка использовалась для поддержания нормальной температуры тела.
Были проведены две серии экспериментов. В первом 5 животных лечили PhXA34 (13,14-дигидро-15 R , S -17-фенил-18,19,20-тринор-PGF 2α -изопропиловый эфир), который содержит около 50% латанопроста, и кровоток измеряли через 1 и 2½ часа после введения дозы.Проницаемость капилляров определяли в течение 2 периодов после введения дозы: от 30 минут до 2½ часов и от 1½ до 2½ часов. Во второй серии экспериментов 5 животных лечили латанопростом, и кровоток определяли через 3, 4½ и 6 часов после введения дозы. Проницаемость капилляров определяли через 5-6 часов после введения дозы.
Региональный кровоток измеряли с использованием микросфер (средний размер ± SEM, 15,5 ± 0,1 мкм), меченных кобальтом 57, рутением 103 или ниобием 95 (New England Nuclear Life Science Products, Бостон, Массачусетс), как описано ранее. 14 Болюс приблизительно 10 6 микросфер на инъекцию был введен в левый желудочек сердца. Контрольный образец крови собирали из бедренной артерии в пробирки в условиях свободного потока в течение 1 минуты от начала инъекции микросфер. Используя микросферы с разными радиоактивными метками, можно было определить кровоток в разных случаях в каждом эксперименте. В конце эксперимента животное было умерщвлено, и глаза были вскрыты, как описано.
Проницаемость капилляров в различных тканях глаза определяли путем измерения экстраваскулярного плазменного эквивалентного альбуминового пространства. 15 , 16 Сывороточный альбумин человека, меченный йодом 125 ( 125 I) или йодом 131 ( 131 I) (Institutt for Energiteknikk, Kjeller, Норвегия), использовали в качестве индикатора, и свободный йод был отделен от меченый альбумин непосредственно перед экспериментом с использованием гель-фильтрации (Sephadex G-25M, PD-10; Amersham Pharmacia Biotech AB, Уппсала, Швеция).Количество свободного йода в инфузионном растворе было менее 1%. Гепаринизированную кровь собирали у животного и инкубировали в течение 1 часа при 37 ° C с раствором хромата натрия, меченным хромом 51 ( 51 Cr) (New England Nuclear Life Science Products). Кровь центрифугировали, а супернатант отбрасывали. Эритроциты промывали изотоническим физиологическим раствором и центрифугировали 6 раз для удаления несвязанного 51 Cr. Конечная суспензия эритроцитов содержала менее 1% свободных 51 Cr.
В первой серии экспериментов внутривенная болюсная инъекция 125 I-альбумина была сделана через 30 минут после местной инстилляции PhXA34 с последующей внутривенной инфузией для поддержания стабильного уровня в плазме до конца эксперимента. Точно так же, но через 1,5 часа после инстилляции PhXA34, 131 I-альбумин вводили внутривенно, а затем вводили инфузию для поддержания стабильного уровня в плазме до конца эксперимента; наконец, меченые эритроциты вводили внутривенно за 2 часа, то есть за 30 минут до окончания эксперимента.Таким образом, было возможно определить экстраваскулярное эквивалентное плазме альбуминовое пространство в течение 2 периодов, от 30 минут до 2½ часов и от 1½ до 2½ часов после инстилляции PhXA34. Региональный кровоток к различным тканям глаза измеряли через 1 и 2,5 часа после инстилляции PhXA34 тем же животным. Во второй серии экспериментов регионарный кровоток измеряли через 3, 4½ и 6 часов после местной инстилляции латанопроста, а проницаемость капилляров измеряли через 5-6 часов после инстилляции латанопроста с использованием I-альбумина 131 и 51 Cr-эритроцитов по существу, как описано ранее.
Образцы крови для определения PO 2 , PCO 2 и pH артериальной крови получали за 5 минут до каждой инъекции микросфер. Кроме того, во время эксперимента с 15-минутными интервалами брали образцы крови для отслеживания концентрации радиоактивно меченного альбумина и эритроцитов в крови и для определения гематокрита. Животных умерщвляли передозировкой пентобарбитала. Водяная жидкость была удалена, и глаза были быстро удалены, промыты и помещены на лед.Были собраны образцы тканей верхнего века и конъюнктивы. Периокулярная ткань, прилегающая к глазному яблоку, была удалена, а затем глаз был рассечен на 6 частей: сетчатка, сосудистая оболочка, задняя склера, радужная оболочка, цилиарное тело и передняя склера с роговицей. Образцы тканей и крови взвешивали, а радиоактивность подсчитывали на многоканальном гамма-спектрометре (модель 1282 Compu-Gamma; Wallac, Turku, Finland). Концентрацию белка в водянистой влаге определяли с помощью анализа белка (Bio-Rad Laboratories Inc, Брюссель, Бельгия). 17
Кровоток к различным тканям глаза рассчитывали как отношение радиоактивности микросфер в ткани и эталонного образца крови, умноженное на эталонный кровоток (объем эталонного образца крови, собранный в течение 1 минуты). Кровоток века и конъюнктивы рассчитывали на вес ткани, тогда как кровоток других тканей выражали как кровоток всей ткани. Общее эквивалентное плазме альбуминовое пространство (внутрисосудистое и внесосудистое) было рассчитано путем деления радиоактивности 125 I и 131 I, соответственно, в образцах ткани на соответствующую радиоактивность в контрольном образце крови, полученном в конце исследования. эксперимента, и умноженный на относительный объем плазмы в образце крови (1 — гематокрит).Внутрисосудистый объем плазмы рассчитывали по радиоактивности 51 Cr в образце ткани и крови и гематокриту. Внутрисосудистый объем плазмы равен объему внутрисосудистого эквивалента плазмы альбумина. Затем было рассчитано внесосудистое пространство, эквивалентное плазме альбумина в образцах ткани, путем вычитания внутрисосудистого объема плазмы из общего объема плазмы, эквивалентного альбумину.
Исследуемые препараты, латанопрост и PhXA34, были синтезированы в Департаменте медицинской химии, Лаборатории исследования глаукомы, Pharmacia & Upjohn, Уппсала, Швеция.PhXA34, эпимерная смесь 15 R , S , содержала около 50% эпимера R (латанопрост) и использовалась в более высокой концентрации, чем латанопрост, поскольку эпимер 15 S демонстрирует только около 10% эпимера. фармакологическая активность латанопроста (JS и GS, неопубликованные данные, 1992). Дозы, использованные в эксперименте, составляли 6 мкг латанопроста и 10 мкг PhXA34 (что эквивалентно примерно 6 мкг латанопроста), что примерно в 4 раза выше, чем клиническая доза латанопроста (1.5 мкг) в глазных каплях Ксалатан. Аналоги простагландина растворяли в 0,9% хлориде натрия с 0,5% полисорбатом 80 в качестве солюбилизатора. Контралатеральный контрольный глаз получил только такой же объем транспортного средства.
Результаты выражены как среднее арифметическое значение ± SEM и были статистически проанализированы с помощью теста согласованной пары t . P ≤ 05 считали статистически значимым. Статистические расчеты мощности показали, что изменение кровотока во внутриглазных тканях на 50% может быть обнаружено при P =.05 при мощности теста 80% для n = 5, тогда как соответствующий показатель для экстраокулярных тканей составлял от 75% до 100%. Соответствующие цифры для изменений экстраваскулярного плазменного эквивалентного альбуминового пространства составляли от 20% до 50% для внутриглазных тканей и от 40% до 100% для экстраокулярных тканей.
Региональный кровоток в глазу через 1-6 часов после местного применения PhXA34 или латанопроста представлен в таблице 1. На веке, конъюнктиве и передней склере наблюдалась тенденция к более низкому кровотоку в экспериментальном глазу по сравнению с контрольный глаз через 1 час после введения дозы, хотя разница не была статистически значимой ( P =.11, P = 0,40, P = 0,18 соответственно). Со временем кровоток в этих тканях имел тенденцию становиться выше в экспериментальных глазах, чем в контрольных глазах, и разница достигла статистической значимости в передней склере (таблица 1). В задней склере кровоток в экспериментальном и контрольном глазах был низким на протяжении всего эксперимента, с тенденцией к увеличению кровотока в экспериментальном глазу на протяжении всего периода после введения дозы. Кровоток внутриглазных тканей, радужки, цилиарного тела, сосудистой оболочки и сетчатки не изменился через 1-6 часов после инстилляции исследуемых препаратов, за исключением цилиарного тела, в котором небольшой, но статистически значимый увеличение было обнаружено через 2½ часа после применения PhXA34 (Таблица 1).Среднее артериальное кровяное давление на момент определения кровотока составляло 94,3 ± 5,7 мм рт. Ст. Через 1 час, 91,2 ± 3,2 мм рт. Ст. Через 2½ часа, 75,8 ± 3,4 мм рт. Ст. Через 3 часа, 75,4 ± 2,7 мм рт. Ст. Через 4½ часа. и 77,8 ± 4,2 мм рт. ст. через 6 часов после введения дозы. Значения 1 и 2 ½ часа основаны на первой серии экспериментов; 3-, 4½- и 6-часовые значения основаны на второй серии экспериментов.
Значения экстраваскулярного плазменного эквивалентного альбуминового пространства, измеренного от 30 минут до 2½ часов, от 1,5 до 2½ часов и от 5 до 6 часов после местного применения PhXA34 или латанопроста, представлены в таблице 2.Не было различий между экспериментальным и контрольным глазами во внесосудистом плазменном эквивалентном альбуминовом пространстве любой из исследованных тканей. Таким образом, проницаемость капилляров для альбумина не увеличивалась при введении латанопроста или PhXA34 в глаз. Наибольшее экстраваскулярное пространство эквивалентного плазме альбумина в контрольных и экспериментальных глазах обычно обнаруживалось в конце периода от 30 минут до 2,5 часов после введения дозы, что логично, поскольку меченый альбумин успевал циркулировать на 1 час дольше, чем в других глазах. периодов и отражает физиологический оборот альбумина в тканях.Концентрация белка в водянистой влаге через 2½ часа после местного применения PhXA34 составляла 0,09 ± 0,01 и 0,11 ± 0,03 мг / мл в экспериментальном и контрольном глазах, соответственно. Соответствующие цифры через 6 часов после местного применения латанопроста составили 0,19 ± 0,08 и 0,36 ± 0,28 мг / мл в экспериментальном и контралатеральном контрольном глазах соответственно.
Латанопрост, селективный агонист рецептора простагландина F, вызывает значительно меньшую поверхностную гиперемию глаза, чем PGF 2α -изопропиловый эфир у животных и людей. 8 , 18 -21 Было показано, что концентрации латанопростовой кислоты in vitro, превышающие 10 -6 моль / л, вызывают легкое или умеренное сужение артерий и вен, тогда как более низкие концентрации имеют тенденцию вызывать расширение сосудов. 21 , 22 Поскольку PGF 2α является известным сужателем некоторых кровеносных сосудов (например, в головном мозге), 9 -12 и поскольку PGF 2α может вызывать утечку капилляров и посткапиллярных венул, 23 было сочтено важным исследовать сосудистые эффекты латанопроста в глазу, хотя ранее было показано, что PGF 2α -изопропиловый эфир вызывает усиление кровотока в передней части сосудистой оболочки глаза кроликов и обезьян. 6 (стр 155-170)
При оценке результатов настоящего исследования следует помнить, что исследование состоит из 2 отдельных серий экспериментов. В первой серии за 5 животными наблюдали в течение 2,5 часов после введения PhXA34; во второй серии еще 5 животных наблюдали в течение 6 часов после введения латанопроста. Таким образом, невозможно последовательно сравнивать кровоток от 1 до 6 часов после введения дозы.Также следует отметить, что среднее артериальное давление крови было ниже во второй серии экспериментов по сравнению с первой серией. Поскольку до введения латанопроста или PhXA34 исходное значение не было получено, экспериментальный глаз всегда следует сравнивать с контрлатеральным глазом. Обязательным условием для такого сравнения является отсутствие воздействия препарата на контрлатеральный глаз. Мы не наблюдали указаний на такой эффект на контралатеральном глазу при лечении латанопростом у животных (J.S. and G.S., неопубликованные данные, 1991), и эффекты на контралатеральном глазу не наблюдались с PGF 2α после введения однократной дозы. 24 Таким образом, можно использовать противоположный глаз, обработанный транспортным средством, в качестве контроля.
Местное введение латанопроста или PhXA34 в дозе, примерно в 4 раза превышающей клиническую, оказало минимальное влияние на внутриглазный и экстраокулярный кровоток. В поверхностных структурах глаза, веках, конъюнктиве и передней склере наблюдалась тенденция к снижению кровотока через 1 час после введения дозы.Это могло отражать умеренное сужение сосудов и было бы логичным в связи с довольно высокой концентрацией латанопроста в этих структурах. Можно оценить, что концентрация латанопроста в поверхностных структурах на ранней стадии могла составлять от 10 −6 до 10 −5 моль / л, и это будет в диапазоне концентраций, при котором латанопрост может вызывать легкую умеренное сужение сосудов. 21 , 22 Впоследствии в поверхностных структурах наблюдалась вазодилатация или тенденция к расширению сосудов, что хорошо согласуется с гиперемией, наблюдаемой у некоторых пациентов, получавших глазные капли Ксалатан.Это то, что можно ожидать при уменьшении концентрации латанопроста в тканях, т. Е. Достигается диапазон концентраций, при котором латанопрост может вызывать расширение сосудов. 22
В задней склере никогда не было тенденции к сужению сосудов, во всяком случае, была тенденция к расширению сосудов, хотя низкий кровоток в этой ткани делает определение кровотока микросферным методом несколько ненадежным.
Мы не обнаружили или обнаружили минимальное влияние латанопроста или PhXA34 на кровоток в передней сосудистой оболочке, сосудистой оболочке или сетчатке.В частности, не было даже тенденции к сужению сосудов в заднем сегменте. В передней части сосудистой оболочки наблюдалась легкая вазодилатация через 2½ часа после введения дозы, что совпадает с субмаксимальной концентрацией кислоты латанопроста в водянистой влаге (приблизительно 10 -7 моль / л, 25 т. Е. Диапазон концентраций, при котором препарат вызывает умеренное расширение сосудов). Таким образом, эффект местного применения латанопроста на внутриглазный кровоток был незначительным или, по крайней мере, минимальным для глаза обезьяны, что резко контрастирует с эффектом изопропилового эфира PGF 2α , который в предыдущем исследовании 6 (pp155-170) было показано, что у обезьяны увеличивается кровоток в цилиарном теле примерно на 400% и в передней склере примерно на 500%.
Латанопрост или PhXA34 не влияли на эквивалентное плазме экстраваскулярное альбуминовое пространство ни в одной из исследованных тканей. Мы измерили утечку альбумина через 3 разных периода после введения препарата, поскольку могло быть раннее, промежуточное или позднее влияние на проницаемость капилляров, и неизвестно, насколько быстро утечка альбумина (например, в радужной оболочке). смывается. Напротив, мы обнаружили, что местное применение PGF 2α -изопропилового эфира у яванского макака вызывает небольшое увеличение проницаемости капилляров для альбумина в передней части сосудистой оболочки (J.С. и Г.С., неопубликованные данные, 1992 г.). Различие между настоящими результатами и результатами, полученными ранее с PGF 2α –изопропиловым эфиром 8 , может быть связано с различным рецепторным профилем этих двух соединений, латанопрост является гораздо более селективным агонистом рецептора простагландина F. Эти данные важны, поскольку они ясно показывают, что латанопрост не вызывает капиллярной утечки, и, таким образом, хорошо согласуются с результатами клинических испытаний латанопроста, в которых использовались различные методы для измерения проницаемости барьера. 26 -28
В заключение, латанопрост, применяемый в 4-х кратной клинической дозе, не оказывал или оказывал незначительное влияние на внутриглазный кровоток в глазах факичных обезьян и лишь умеренно влиял на кровоток в экстраокулярных структурах. Поскольку настоящие данные были получены после однократного приема, нельзя с уверенностью утверждать, что ответ будет идентичным во время длительного лечения латанопростом. Однако латанопрост, по-видимому, не накапливается в глазу при повторном приеме один раз в день, 25 , и наиболее выраженные эффекты многих лекарств часто достигаются после первой дозы.Влияние латанопроста на микроциркуляцию изучали на анестезированных животных, и анестезия могла повлиять на сердечно-сосудистую систему. Однако, поскольку эффекты простагландинов на уровне микроциркуляции, скорее всего, основаны на прямом воздействии на артериолы, капилляры и венулы, маловероятно, что общая анестезия изменила бы реакцию по сравнению с таковой у находящихся в сознании животных, хотя такая возможность не может быть использована. быть исключенным.
Принята к публикации 13 мая 1999 г.
Мы благодарим Ирен Аспман за помощь в редактировании рукописи.
Отпечатки: Йохан Стьерншанц, доктор медицины, доктор философии, отделение неврологии, отделение фармакологии, Университет Упсалы, Биомедицинский центр, Box 593, S-751 24 Упсала, Швеция (электронная почта: [email protected]).
1.Альм AStjernschantz JThe Scandinavian Latanoprost Study Group, Влияние на внутриглазное давление и побочные эффекты 0,005% латанопроста, применяемого один раз в день, вечером или утром: сравнение с тимололом. Офтальмология. 1995; 1021743-1752Google ScholarCrossref 2.Watson PStjernschantz Jthe Latanoprost Study Group в Соединенном Королевстве, шестимесячное рандомизированное исследование с двойной маской, сравнивающее латанопрост и тимолол при открытоугольной глаукоме и глазной гипертензии. Офтальмология. 1996; 103126-137Google ScholarCrossref 3.Camras CB the USA Latanoprost Study Group, Сравнение латанопроста и тимолола у пациентов с глазной гипертензией и глаукомой: шестимесячное, замаскированное, многоцентровое исследование в США. Офтальмология. 1996; 103138-147Google ScholarCrossref 4.Camras CBAlm AWatson PStjernschantz Jthe Latanoprost Study Groups, Латанопрост, аналог простагландина, для лечения глаукомы: эффективность и безопасность после 1 года лечения у 198 пациентов. Офтальмология. 1996; 1031916-1924Google ScholarCrossref 5.Giuffrè G Эффекты простагландина F 2α на человеческий глаз. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1985; 222139-141Google ScholarCrossref 6.Бито LZedStjernschantz Джед. Глазные эффекты простагландинов и других эйкозаноидов. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк Алан Р. Лисс Инк, 1989;
7.Альм AVillumsen JTörnquist п и другие. Эффект снижения внутриглазного давления PhXA41 у пациентов с повышенным глазным давлением: исследование продолжительностью один месяц. Офтальмология. 1993; 1031312-1317Google ScholarCrossref 8.Stjernschantz JAlm Латанопрост как новый горизонт в лечении глаукомы. Curr Opin Ophthalmol. 1996; 711-17Google ScholarCrossref 9.Denton JCJRБелый КПРобертсон JT Влияние простагландинов E 1 , A 1 и F 2α на мозговое кровообращение собак и обезьян. J Neurosurg. 1972; 3634-42Google ScholarCrossref 10.Uski Т.К. Андерссон K-E Влияние простаноидов на изолированные мозговые артерии кошек, II: роль внеклеточного и внутриклеточного кальция в сокращении, вызванном простагландином F 2α . Acta Physiol Scand. 1984; 120197-205Google ScholarCrossref 11.Uski Т.К. Андерссон К.Е.рандт LLjunggren B. Характеристика простаноидных рецепторов и сократительного действия простагландина F 2α в пиальных артериях человека. Acta Physiol Scand. 1984; 121369-378Google ScholarCrossref 12. Wendling WWHarakal C Влияние простагландина F 2α и аналога тромбоксана A 2 на церебральный артериальный тонус и потоки кальция у крупного рогатого скота. Инсульт. 1991; 2266-72Google ScholarCrossref 14. Alm Счет A Подача кислорода к сетчатке, II: влияние высокого внутриглазного давления и повышенного давления углекислого газа в артериях на увеальный и ретинальный кровоток у кошек. Acta Physiol Scand. 1972; 84306-309Google ScholarCrossref 16. Bill Проницаемость капилляров и внесосудистая динамика миоглобина, альбумина и гаммаглобулина в сосудистой оболочке. Acta Physiol Scand. 1968; 73204-219Google ScholarCrossref 17.Брэдфорд MM Быстрый и чувствительный метод определения количества белка в микрограммах, использующий принцип связывания белок-краситель. Anal Biochem. 1976; 72248-254Google ScholarCrossref 18.Stjernschantz JResul B Фенилзамещенные аналоги простагландинов для лечения глаукомы. Наркотики будущего. 1992; 17691-704Google Scholar19.Resul BStjernschantz J Нет K и другие. Фенилзамещенные простагландины: сильнодействующие и селективные средства против глаукомы. J Med Chem. 1993; 36243–248Google ScholarCrossref 20. Астин. MStjernschantz JSelén G Роль оксида азота в гиперемии глаза, индуцированной PGF 2α . Exp Eye Res. 1994; 59401-408Google ScholarCrossref 21.Astin M Влияние простагландина E 2 , F 2α и кислоты латанопроста на изолированные кровеносные сосуды глаза in vitro. J Ocul Pharmacol Ther. 1998; 14119-128Google ScholarCrossref 22. Астин MStjernschantz J Механизм простагландина E 2 -, F 2α — и латанопрост кислоты индуцированной релаксации подподбородочных вен. Eur J Pharmacol. 1997; 340195-201Google ScholarCrossref 23.Svensjö E Брадикинин и простагландин E 1 , E 2 и F 2α -индуцированная утечка макромолекул в щечный мешок хомяка. Prostaglandins Med. 1978; 1397–410Google ScholarCrossref 24.Camras CBPodos С.М.Розенталь JSLee П-Есеверин CH Многократное введение простагландина F 2α или адреналина на глаза яванского макака, I: динамика водянистой влаги. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1987; 28463-469Google Scholar25.Sjöquist Б.Йоханссон AStjernschantz J Фармакокинетика латанопроста у яванского макака: 3-е сообщение: распределение тканей после местного применения в глазу, изученное с помощью авторадиографии всего тела. Arzneimittelforschung Drug Res. 1999; 49240-249 Google Scholar26.Alm AVillumsen J PhXA34, новый мощный глазной гипотензивный препарат: исследование зависимости доза-реакция и динамики водянистой влаги у здоровых добровольцев. Arch Ophthalmol. 1991; 1091564-1568Google ScholarCrossref 27.Ziai NDolan JWKacere RDBrubaker РФ. Воздействие на динамику водянистой влаги PhXA41, нового аналога простагландина F 2α , после местного применения в нормальных глазах и глазах человека с глазной гипертензией. Arch Ophthalmol. 1993; 1111351-1358Google ScholarCrossref 28.Hotehama YMishima HK Клиническая эффективность PhXA34 и PhXA41, двух новых аналогов простагландина F 2α –изопропилового эфира для лечения глаукомы. Jpn J Ophthalmol. 1993; 37259-269.Терапия первой линии латанопростом 0,005% приводит к улучшению глазного кровообращения у пациентов с впервые диагностированной первичной открытоугольной глаукомой: проспективное 6-месячное открытое исследование
Rojanapongpun P, Drance SM, Morrison BJ. Скорость кровотока в глазной артерии у пациентов с глаукомой и здоровых людей. Br J Ophthalmol 1993; 77 : 25–29.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Plange N, Kaup M, Arend O, Remky A.Асимметричная потеря поля зрения и ретробульбарная гемодинамика при первичной открытоугольной глаукоме. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2006; 244 (8): 978–983.
PubMed Google Scholar
Николела М.Т., Хник П., Дранс С.М. Исследование кровотока сетчатки и диска зрительного нерва у пациентов с глаукомой со сканирующим лазерным доплеровским флоуметром. Am J Ophthalmol 1996; 122 : 775–783.
CAS PubMed Google Scholar
Kaiser HJ, Schötzau A, Stümpfig D, Flammer J.Скорость кровотока в экстраокулярных сосудах у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой высокого и нормального давления. Am J Ophthalmol 1997; 123 : 320–327.
CAS PubMed Google Scholar
Батт З, О’Брайен С., Маккиллоп Дж., Аспиналл П., Аллан П. Цветная допплеровская визуализация при открытоугольной глаукоме высокого и нормального давления без лечения. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997; 38 : 690–696.
CAS PubMed Google Scholar
Финдл О., Райнер Дж., Даллингер С., Дорнер Дж., Полак К., Кисс Б. и др. . Оценка кровотока в диске зрительного нерва у пациентов с открытоугольной глаукомой [В процессе цитирования]. Am J Ophthalmol 2000; 130 : 589–596.
CAS PubMed Google Scholar
Gherghel D, Orgül S, Gugleta K, Gekkieva M, Flammer J.Связь между глазным перфузионным давлением и ретробульбарным кровообращением у пациентов с глаукомой с прогрессирующим повреждением. Am J Ophthalmol 2000; 130 : 597–605.
CAS PubMed Google Scholar
Sogano S, Tomita G, Kitazawa Y. Изменение толщины слоя нервных волокон сетчатки после снижения внутриглазного давления при хронической открытоугольной глаукоме. Офтальмология 1993; 100 : 1253–1258.
CAS PubMed Google Scholar
Emre M, Orgul S, Gugleta K, Flammer J. Нарушение глазного кровотока при глаукоме связано с системной дисрегуляцией сосудов. Br J Ophthalmol 2004; 88 : 662–666.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Susanna R, Basseto FL. Кровоизлияние в диск зрительного нерва и нейросенсорная дизакузия. J Glaucoma 1992; 1 : 248–253.
CAS PubMed Google Scholar
Kaiser HJ, Flammer J, Graf T, Stümpfig D. Системное артериальное давление у больных глаукомой. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1993; 231 : 677–680.
CAS Google Scholar
Kaiser HJ, Flammer J, Burckhardt D. Тихая ишемия миокарда у больных глаукомой. Ophthalmologica 1993; 207 : 6–7.
CAS PubMed Google Scholar
Bechetoille A, Bresson-Dumont H. Снижение суточного и ночного артериального давления у пациентов с очаговой ишемической глаукомой. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1994; 232 : 675–679.
CAS Google Scholar
Weinstein JM, Funsch D, Page RB, Brennan RW.Кровоток по зрительному нерву и его регуляция. Invest Ophthalmol Vis Sci 1982; 23 : 640–645.
CAS PubMed Google Scholar
Грэм С.Л., Дранс С.М., Вейсман К., Дуглас Г.Р., Микельберг Ф.С. Амбулаторный мониторинг артериального давления при глаукоме. Ночное купание. Офтальмология 1995; 102 : 61–69.
CAS PubMed Google Scholar
Строман Г.А., Стюарт В.С., Гольник К.С., Кюр Дж.К., Олингер РЭ.Магнитно-резонансная томография у пациентов с глаукомой низкого давления. Arch Ophthalmol 1995; 113 : 168–172.
CAS PubMed Google Scholar
Вальдманн Э, Гассер П, Дублер Б, Хубер С, Фламмер Дж. Тихая ишемия миокарда у пациентов с глаукомой и катарактой. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1996; 234 : 595–598.
CAS Google Scholar
О’Брайен С., Батт З.Скорость кровотока в периферическом кровообращении у больных глаукомой. Ophthalmologica 1999; 213 : 150–153.
CAS PubMed Google Scholar
Кашиваги К., Цумура Т., Исии Х., Иджири Х., Тамура К., Цукахара С. Циркадный ритм вегетативной нервной функции у пациентов с глаукомой нормального давления по сравнению с нормальными субъектами с использованием амбулаторной электрокардиографии. J Glaucoma 2000; 9 : 239–246.
CAS PubMed Google Scholar
Кашиваги К., Хосака О, Кашиваги Ф., Тагучи К., Мокиюки Дж., Исии Х. и др. . Системные параметры кровообращения: сравнение пациентов с глаукомой нормального напряжения и здоровых субъектов с использованием амбулаторного наблюдения. Jpn J Ophthalmol 2001; 45 : 388–396.
CAS PubMed Google Scholar
Харрис А., Спет Г.Л., Серготт Р.С., Кац Л.Дж., Кантор Л.Б., Мартин Б.Дж.Эффекты ретробульбарной артериальной гемодинамики бетаксолола и тимолола при глаукоме нормального давления. Am J Ophthalmol 1995; 120 : 168–175.
CAS PubMed Google Scholar
Йошида А., Огасавара Х, Фуджио Н., Конно С., Ишико С., Китайя Н. и др. . Сравнение краткосрочных и долгосрочных эффектов бетаксолола и тимолола на кровообращение в сетчатке глаза человека. Eye 1998; 12 : 848–853.
PubMed Google Scholar
Sponsel WA, Terry S, Khuu HD, Lam KW, Frenzel H. Периокулярное накопление тимолола и бетаксолола у пациентов с глаукомой при длительной терапии. Surv Ophthalmol 1999; 43 (Дополнение): S210 – S213.
PubMed Google Scholar
Bergstrand IC, Heijl A, Wollmer P, Hansen F, Harris A. Тимолол увеличивает скорость ретробульбарного кровотока в нелеченных глазах с глаукомой, но не при глазной гипертензии. Acta Ophthalmol Scand 2001; 79 : 455461.
Google Scholar
Ветругно М., Майно А, Кантаторе Ф, Руджери Дж., Кардиа Л. Острые и хронические эффекты бримонидина 0 2 на внутриглазное давление и пульсирующий глазной кровоток у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой: открытое неконтролируемое проспективное исследование. Clin Ther 2001; 23 : 1519–1528.
CAS PubMed Google Scholar
Martinez A, Gonzales F, Capeans C, Perez R, Sanchez-Salorio M.Действие дорзоламида на кровоток в глазах. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999; 40 : 1270–1275.
CAS PubMed Google Scholar
Харрис А., Аренд О., Кагеманн Л., Гаррет М., Чанг Х.С., Мартин Б. Дорзоламид, зрительная функция и глазная гемодинамика в. J Ocul Pharmacol Ther 1999; 15 : 189–197.
CAS PubMed Google Scholar
Bernd AS, Pillunat LE, Bohm AG, Schmidt KG, Richard G.Гемодинамика глаза и поле зрения при глаукоме, получавшей дорзоламид. Ophthalmologe 2001; 98 : 451–455.
CAS PubMed Google Scholar
Галасси Ф., Соди А., Реньери Дж., Уччи Ф., Пиери Б., Харрис А. и др. . Влияние тимолола и дорзоламида на ретробульбарную гемодинамику у пациентов с впервые диагностированной первичной открытоугольной глаукомой. Ophthalmologica 2002; 216 : 123–128.
CAS PubMed Google Scholar
Исии К., Томидокоро А., Нагахара М., Тамаки Ю., Канно М., Фукая Ю. и др. . Влияние местного латанопроста на кровообращение в головке зрительного нерва у кроликов, обезьян и людей. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001; 42 : 2957–2963.
CAS PubMed Google Scholar
Tamaki Y, Nagahara M, Araie M, Tomita K, Sandoh S, Tomidokoro A.Актуальный латанопрост, головка зрительного нерва и кровообращение сетчатки у людей. J Ocular Pharmacol Therap 2001; 17 : 403–411.
CAS Google Scholar
Ветругно М, Кантаторе Ф, Гиганте Г, Кардиа Л. Латанопрост 0,005% при ПОУГ: влияние на ВГД и глазной кровоток. Acta Ophthalmol Scand Suppl 1998; 227 : 40–41.
Google Scholar
McKibbin M, Menage MJ.Влияние латанопроста один раз в сутки на внутриглазное давление и пульсирующий глазной кровоток при глаукоме нормального напряжения. Eye 1999; 13 : 31–34.
PubMed Google Scholar
Гейер О, Ман О, Вайнтрауб М, Сильвер ДМ. Острое действие латанопроста на пульсирующий глазной кровоток в нормальных глазах. Am J Ophthalmol 2001; 131 : 198–202.
CAS PubMed Google Scholar
Georgopoulos GT, Diestelhorst M, Fisher R, Ruokonen P, Krieglstein GK.Кратковременное влияние латанопроста на внутриглазное давление и пульстирующий глазной кровоток. Acta Ophthalmol Scand 2002; 80 : 54–58.
CAS PubMed Google Scholar
Михельсон Г, Шмаусс Б. Двумерное картирование перфузии сетчатки и головки зрительного нерва. Br J Ophthalmol 1995; 79 : 1126–1132.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Майкельсон Г., Лангханс М.Дж., Гро М.Дж.Клиническое исследование комбинации сканирующего лазерного офтальмоскопа и лазерного доплеровского расходомера. Ger J Ophthalmol 1995; 4 : 342–349.
CAS PubMed Google Scholar
Бурк Р.О., Роршнайдер К., Ноак Х., Волкер Х. Подвержены ли крупные головки зрительного нерва глаукоматозным повреждениям при нормальном внутриглазном давлении? Трехмерное исследование методом лазерной сканирующей томографии. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1992; 230 : 552–560.
CAS Google Scholar
Бурк Р.О., Роршнайдер К., Такамото Т., Волкер Х.Э., Шварц Б. Лазерная сканирующая томография и стереофотограмметрия в трехмерном анализе диска зрительного нерва. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1993; 231 : 193–198.
CAS Google Scholar
Rohrschneider K, Burk RO, Volcker HE. Воспроизводимость получения топометрических данных в нормальных и глаукомных головках зрительного нерва с помощью лазерного томографического сканера. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1993; 231 : 457–464.
CAS Google Scholar
Бартц-Шмидт К.Ю., Вебер Дж., Хайманн К. Достоверность двумерных данных, полученных с помощью томографа сетчатки Heidelberg, подтвержденная прямыми измерениями в нормальных головках зрительного нерва. Ger J Ophthalmol 1994; 3 : 400–405.
CAS PubMed Google Scholar
Истер М., Микельберг Ф.С., Дранс С.М.Влияние размера диска зрительного нерва на точность диагностики с помощью томографа Heidelberg Retina. Офтальмология 1997; 104 : 545–548.
CAS PubMed Google Scholar
Истер М., Бродвей, округ Колумбия, Микельберг Ф.С., Дранс С.М. Сравнение топографических параметров диска зрительного нерва у здоровых людей, пациентов с гипертензией и глаукомой. J Glaucoma 1997; 6 : 363–370.
CAS PubMed Google Scholar
Jonescu-Cuypers CP, Thumann G, Hilgers RD, Batz-Schmidt KU, Krott R, Krieglstein GK.Долговременные колебания отношения нормализованного отношения ободка к площади диска в нормальных глазах. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1999; 237 : 181–186.
CAS Google Scholar
Вайнреб Р.Н., Луски М., Барч Д.Ю., Морсман Д. Влияние повторяющихся изображений на топографические измерения головки зрительного нерва. Arch Ophthalmol 1993; 111 : 636–638.
CAS PubMed Google Scholar
Saruhan A, Orgul S, Kocak I, Prunte C, Flammer J.Описательная информация о топографических параметрах, рассчитанных на головке зрительного нерва с помощью томографа сетчатки Heidelberg. J Glaucoma 1998; 7 : 420–429.
CAS PubMed Google Scholar
Jonescu-Cuypers CP, Chung HS, Kagemenn L, Ishii Y, Zarfati D, Harris A. Новый метод оценки кровотока в нейроретинальном ободе, сочетающий флоуметрию сетчатки Гейдельберга и томографию. Br J Ophthalmol 2001; 85 : 304–309.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Кагеманн Л., Харрис А., Чанг Х.С., Эванс Д., Бак С., Мартин Б. Флоуметрия сетчатки Гейдельберга: факторы, влияющие на измерение кровотока. Br J Ophthalmol 1998; 82 : 131–136.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Hosking SL, Embleton S, Cunliffe IA.Применение стратегии локального поиска улучшает обнаружение дефицита кровотока в нейроретинальном крае пациентов с глаукомой с помощью сканирующей лазерной допплеровской флоуметрии. Br J Ophthalmol 2001; 85 : 1298–1302.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Сехи М., Фланаган Дж. Влияние совмещения изображений на измерение капиллярного кровотока нейроретинального края с помощью расходомера сетчатки Гейдельберга. Br J Ophthalmol 2004; 88 : 204–206.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Альм А., Виллумсен Дж., Торнквист П., Мандал А., Айраксинен Дж., Туулонен А. и др. . Эффект снижения внутриглазного давления PhXA41 у пациентов с повышенным глазным давлением. Одномесячное исследование [см. Комментарии]. Офтальмология 1993; 100 : 1312–1316.
CAS PubMed Google Scholar
Camras CB.Группа изучения латанопроста в США: Сравнение латанопроста и тимолола у пациентов с глазной гипертензией и глаукомой: шестимесячное замаскированное многоцентровое исследование в США. Офтальмология 1996; 103 : 138–147.
CAS PubMed Google Scholar
Drance SM, Crichton A, Mills RP. Сравнение влияния латанопроста 0,005% и тимолола 0,5% на расчетное перфузионное давление глаза у пациентов с глаукомой нормального давления. Am J Ophthalmol 1998; 125 : 585–592.
CAS PubMed Google Scholar
Лю CJ, Ko YC, Cheng CY, Chou JC, Hsu WM, Liu JH. Влияние латанопроста 0,005% и бримонидина тартрата 0,2% на пульсирующий глазной кровоток при глаукоме нормального давления. Br J Ophthalmol 2002; 86 : 1236–1239.
PubMed PubMed Central Google Scholar
Лю CJ, Ko YC, Cheng CY, Chiu AW, Chou JC, Hsu WM и др. .Изменения внутриглазного давления и перфузионного давления глаза после приема латанопроста 0,005 или бримонидина тартрата 0,2% у пациентов с глаукомой нормального давления. Офтальмология 2002; 109 : 2241–2247.
PubMed Google Scholar
Sugiyama K, Bacon DR, Cioffi GA, Fahrenback WH, Van Buskirk EM. Влияние фенилэфрина на цилиарное тело и микрососудистую сеть головки зрительного нерва у кроликов. J Glaucoma 1992; 1 : 156–164.
Google Scholar
Инан У.У., Эрмис СС, Юджел А, Озтюрк Ф. Влияние латанопроста и бримонидина на скорость кровотока в ретробульбарных сосудах — трехмесячное клиническое испытание. Acta Ophthalmol Scand 2003; 81 : 155–160.
CAS PubMed Google Scholar
Эркин Э. Ф., Тархан С., Кайкджоглу Орегон, Девич Х., Гулер С., Гоктан С.Влияние бетаксолола и латанопроста на глазной кровоток и поле зрения у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой. Eur J Ophthalmol 2004; 14 : 211–219.
CAS PubMed Google Scholar
Kaley G, Hintze TH, Panenbeck M, Messina EJ. Роль простагландинов в функции микроциркуляции. Adv Prostaglandin Thromboxane Leukot Res 1985; 13 : 27–35.
CAS PubMed Google Scholar
Astin M, Stjernschantz J, Selen G.Роль оксида азота в гиперемии глаза, вызванной PGF2-альфа. Exp Eye Res 1994; 59 : 401–407.
CAS PubMed Google Scholar
Стьерншанц Дж., Селен Дж., Астин М., Ресул Б. Микрососудистые эффекты селективных аналогов простагландинов в глазу с особым упором на лечение латанопроста и глаукомы. Prog Ret Eye Res 2000; 19 : 459–496.
CAS Google Scholar
Михельсон Г., Шмаусс Б., Лангханс М.Дж., Харазны Дж., Гро М.Дж.Принцип, обоснованность и надежность сканирующей лазерной доплеровской флоуметрии. J Glaucoma 1996; 5 : 99–105.
CAS PubMed Google Scholar
Чаухан, Британская Колумбия, Смит FM. Конфокальные сканирующие эксперименты с лазерной доплеровской флоуметрией в модельной системе потока. J Glaucoma 1997; 6 : 237–245.
CAS PubMed Google Scholar
Bohdanecka Z, Orgul S, Prunte C, Flammer J.Влияние параметров сбора данных на гемодинамические измерения с помощью Heidelberg Retina Flowmeter на диске зрительного нерва. J Glaucoma 1998; 7 : 151–157.
CAS PubMed Google Scholar
Новые глазные капли могут предотвратить потерю зрения у пациентов с RVO
Ученые в США разработали новые глазные капли, которые, по их мнению, могут предотвратить потерю зрения после окклюзии вены сетчатки (RVO).
В исследовании, опубликованном в Nature Communications, исследователи из Медицинского центра Ирвинга Колумбийского университета проводили ранние испытания капель на мышах.Ученые говорят, что первоначальные показания показали, что капли могут быть более эффективными, чем существующие лекарства.
RVO — это закупорка вены сетчатки и частая причина внезапного безболезненного ухудшения зрения у людей старше 60 лет. Закупорка вызывает просачивание крови и других жидкостей в сетчатку, что приводит к повреждению, которое снижает зрение. В настоящее время лечение для улучшения или стабилизации RVO проводится в форме инъекций анти-VEGF (Eylea или Lucentis), стероидных имплантатов (Ozurdex), вводимых в глаз, или лазерного лечения.До 55 процентов пациентов, получавших инъекции, улучшают зрение, до 30 процентов получают пользу от имплантатов, а от 20 до 30 процентов не показывают улучшения.
Новые капли воздействуют на фермент, известный как каспаза-9, который играет жизненно важную роль в развитии нервной системы, а также, как считается, способствует удалению поврежденных или избыточных клеток. Ученые обнаружили, что, когда кровеносные сосуды были повреждены RVO, Caspase-9 становится неконтролируемым и вызывает повреждение сетчатки.После применения капель у мышей уменьшилось отек, улучшился кровоток и уменьшилось повреждение нейронов сетчатки.
Теперь исследование перейдет к первой фазе клинических испытаний на людях. Исследователи также будут изучать, можно ли использовать тот же метод для эффективного лечения других состояний, включая диабетический макулярный отек.
Джеральдин Хоад, менеджер по исследованиям Macular Society, сказала: «Есть только один способ победить макулярное заболевание раз и навсегда — найти лекарство с помощью исследований.
«Хотя еще предстоит пройти долгий путь, прежде чем эти капли можно будет использовать для лечения людей с ОВП или другими формами потери зрения, всегда обнадеживает то, что перспективные новые методы лечения достигают первой фазы испытаний.
«Мы продолжим с большим интересом следить за ходом этого исследования».
Существует ряд исследований, посвященных использованию глазных капель для лечения возрастной дегенерации желтого пятна (AMD). Узнайте больше о том, как они работают.
Окклюзия сосудов сетчатки — RNIB
Окклюзия сосудов сетчатки — это закупорка кровеносного сосуда в задней части глаза, которая может привести к потере зрения.
Существует два типа кровеносных сосудов сетчатки: артерии и вены. Любой из них может заблокироваться, и каждый из них может по-разному влиять на глаза. Потеря зрения, вызванная окклюзией вены и артерии сетчатки, безболезненна и часто бывает внезапной. Обычно одновременно поражается только один глаз, но иногда могут поражаться оба глаза одновременно.
Эта информация касается как окклюзии артерии сетчатки, так и окклюзии вены сетчатки.
Загрузить информационный бюллетень
Быстрые ссылки
— Что вызывает окклюзию сосудов сетчатки?
— Каковы факторы риска?
— Окклюзия артерии сетчатки (RAO)
— Окклюзия вены сетчатки (RVO)
— Управление общим состоянием здоровья после окклюзии сосуда
— Как я справлюсь с изменением зрения?
— Могу ли я водить машину?
— Что делать, если потеря зрения влияет на оба моих глаза?
— Копирование
Что вызывает окклюзию сосудов сетчатки?
Окклюзия сосудов сетчатки обычно вызывается факторами, влияющими на нормальный кровоток по кровеносным сосудам.
Причины окклюзии артерий
Чаще всего окклюзии артерий вызваны атеросклерозом или эмболом.
Атеросклероз — это заболевание, при котором на внутренних стенках артерий накапливается бляшка. Эти бляшки (известные как атерома) состоят из жира, холестерина, кальция и других веществ, содержащихся в крови. Со временем бляшки затвердевают и сужают артерии, что затрудняет прохождение крови по ним. По мере роста этих бляшек они могут отрезать часть и, возможно, всю кровь, протекающую через артерию.Бляшки также могут вызывать образование тромбов, которые также могут вызвать окклюзию.
Иногда может отломиться часть бляшки атеромы, которая образуется в более крупной артерии, обычно в артериях около сердца и на шее. Эта часть, известная как эмбол, затем будет течь вместе с кровью, потенциально блокируя более мелкий сосуд ниже по течению — это называется эмболией. Эмболия может заблокировать артерию, и если это происходит в сетчатке, это называется окклюзией артерии сетчатки.
Реже окклюзия артерии сетчатки может быть вызвана васкулитом (воспалением стенки артерии), травмой, серповидно-клеточной анемией и нарушениями свертывания крови.
Причины окклюзии вен
Окклюзия вены сетчатки обычно вызывается тромбом (тромбозом), образующимся в вене, который вызывает закупорку вены. Не всегда точно известно, почему образовался тромб, но существуют определенные факторы риска, которые влияют на нормальный кровоток, и они могут увеличить риск образования тромба.
Атеросклероз также может быть причиной окклюзии вен сетчатки. Вены и артерии идут очень близко друг к другу в задней части глаза и пересекают друг друга. Если у кого-то есть сужение артерий сетчатки из-за атеросклероза, это может привести к тому, что затвердевшие артерии надавят на соседние вены, что приведет к сужению вены и нарушению кровотока в них. Это сужение может потенциально вызвать окклюзию, или нарушение кровотока означает, что в вене с большей вероятностью образуется сгусток, что приводит к окклюзии вены сетчатки.
наверх
Каковы факторы риска?
Факторы риска развития окклюзии сосудов сетчатки аналогичны факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний. Сердечно-сосудистые заболевания — это заболевания сердца или кровеносных сосудов, вызванные атеромой и связанные с повышенным риском образования тромбов.
Факторы, повышающие риск окклюзии сосудов сетчатки, включают:
возраст — большинство окклюзий сосудов сетчатки случается у людей старше 60 лет
гипертония (высокое кровяное давление)
высокий уровень холестерина
в крови нарушения свертывания крови
глаукома или повышенное внутриглазное (глазное) давление
сахарный диабет
курение
ожирение
Управление факторами риска
Важное значение для выявления и лечения окклюзии сосудов сетчатки необходимо любые факторы риска, которые могли привести к этому.Однако в небольшом количестве случаев факторы риска не обнаруживаются, а причина остается неизвестной. Лечение любых факторов риска может снизить вероятность дальнейшей окклюзии любого глаза, а также может помочь снизить вероятность закупорки других кровеносных сосудов, например тех, которые приводят к инсульту или сердечному приступу.
Высокое кровяное давление может повредить кровеносные сосуды и вызвать затвердение артерий. Высокий уровень холестерина может вызвать сужение кровеносных сосудов и повысить риск образования тромба.Ваш терапевт может диагностировать проблемы с кровообращением, такие как гипертония или высокий уровень холестерина, и назначить лекарства, чтобы контролировать их.
Высокий уровень сахара в крови при диабете может повредить кровеносные сосуды, что повысит вероятность их сужения. Если вы страдаете диабетом, то хороший контроль диабета может помочь снизить риск проблем с кровеносными сосудами.
Если обнаружено нарушение свертываемости крови, за ним будет наблюдать и лечить специалист.
Изменение образа жизни также может помочь снизить риск атеросклероза, что также может в некоторой степени обратить вспять развитие атеросклеротических бляшек.Эти шаги также могут улучшить ваше общее состояние здоровья в целом, снизив риск развития таких состояний, как диабет, инсульт и сердечно-сосудистые заболевания, а также окклюзии сосудов сетчатки.
Отказ от курения . Курение снижает количество кислорода, которое может переносить ваша кровь, а также повреждает слизистую оболочку кровеносных сосудов и повышает вероятность артросклероза. Ваш терапевт или фармацевт может предоставить вам подробную информацию о местной службе по отказу от курения, чтобы помочь вам бросить курить.
Правильное питание . Нездоровая диета может привести к высокому уровню холестерина и кровяному давлению. Здоровая сбалансированная диета богата свежими фруктами, овощами, клетчаткой и цельнозерновыми продуктами с низким содержанием соли, сахара и насыщенных жиров.
Употребление меньшего количества алкоголя . Чрезмерное употребление алкоголя может повысить уровень холестерина и артериального давления и способствовать увеличению веса. Если вы употребляете алкоголь, важно соблюдать рекомендованные правила и иметь несколько безалкогольных дней в неделю.
Сохранение активности . Если вы не занимаетесь спортом регулярно, более вероятно, что у вас будет высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и избыточный вес. Считается, что даже небольшое увеличение физической активности снижает риск атеросклероза. Рекомендуется стремиться к умеренной активности не менее 150 минут в неделю, например к езде на велосипеде или быстрой ходьбе.
Поддержание нормального веса . Люди с избыточным весом подвержены повышенному риску развития диабета, высокого кровяного давления и высокого уровня холестерина.Вы можете поддерживать здоровый вес, придерживаясь здоровой сбалансированной диеты и регулярно занимаясь физическими упражнениями.
Дополнительную информацию о здоровом питании, физических упражнениях, похудании и услугах NHS по отказу от курения можно найти на веб-сайте NHS Live Well: www.nhs.uk/live-well
Люди с высоким глазным давлением или глаукомой больше вероятно окклюзия сосуда. Повышенное давление в глазу замедляет кровоток по кровеносным сосудам сетчатки. Ваш оптометрист (оптик) может измерить ваше глазное давление в рамках осмотра глаз и при необходимости направить вас к офтальмологу.Глаукома — это когда ваше глазное давление вызывает повреждение зрительного нерва в задней части глаза. Если у вас глаукома, контроль глазного давления может предотвратить повреждение зрительного нерва, а также снизить риск окклюзии сосудов сетчатки.
Вернуться к началу
Окклюзия артерии сетчатки (RAO)
Окклюзия артерии сетчатки вызывает внезапную потерю зрения (обычно в течение нескольких секунд). Если вы внезапно полностью или частично потеряете зрение на один или оба глаза, вам следует немедленно обратиться в отделение неотложной и неотложной помощи (A&E) местной больницы.
У некоторых людей может возникнуть состояние, которое называется амавроз фугакс. В этом состоянии все или часть зрения на один глаз временно, но внезапно теряется на периоды секунд или минут, прежде чем оно возвращается. Это происходит, когда на мгновение возникают небольшие засоры, прежде чем циркуляция успевает их устранить. Это срочный предупреждающий знак, поскольку он означает, что полная и постоянная блокировка неизбежна. Если вы столкнулись с этим, вам следует как можно скорее проверить глаза у оптометриста или в отделении неотложной помощи.Не всякая временная потеря зрения происходит из-за окклюзии артерии, но эти симптомы необходимо немедленно исследовать, чтобы выяснить причину.
Артерии сетчатки доставляют кровь, богатую кислородом, к клеткам сетчатки. Если артерии сетчатки заблокированы, кровь и необходимый кислород не могут достичь клеток сетчатки. Без постоянного снабжения свежей кровью и кислородом клетки сетчатки быстро повреждаются, а это означает, что клетки перестают работать, и зрение может быть безвозвратно потеряно.Количество потерянного зрения зависит от того, где произошло засорение.
Основная артерия, снабжающая сетчатку, входит в глаз вместе с зрительным нервом; это называется центральной артерией сетчатки. В точке входа в глаз центральная артерия разделяется пополам: одна ветвь идет для верхней сетчатки, а другая — для нижней. В свою очередь, каждая ветвь снова разделяется на левую и правую стороны. Всего существует четыре ответвления артерии, снабжающие кровью все области вашей сетчатки.
Если центральная артерия заблокируется, в ваш глаз попадет очень мало крови, и это повлияет на все ваше зрение в этом глазу.Этот тип окклюзии представляет собой окклюзию центральной артерии сетчатки (CRAO). Если закупорка происходит в одной из ответвлений артерий, то будет затронута только определенная область вашего зрения в этом глазу. Этот тип закупорки представляет собой окклюзию ветви артерии сетчатки (BRAO).
Есть ли какое-либо лечение окклюзии артерии сетчатки?
К сожалению, мало средств лечения, которые могут помочь вернуть зрение после окклюзии артерии сетчатки. Клетки сетчатки очень чувствительны к недостатку кровоснабжения, что может привести к необратимой потере зрения.Хотя шансы на восстановление зрения невелики, если вас осмотрят в больнице в течение нескольких часов после окклюзии артерии сетчатки, ваш офтальмолог может попробовать какое-нибудь лечение, чтобы устранить закупорку и восстановить кровоток. Если закупорку можно сместить дальше по течению артерии, закупорка затронет меньшую часть сетчатки, что приведет к уменьшению площади потери зрения. Однако, несмотря на то, что закупорка может перемещаться, клетки сетчатки, возможно, уже были постоянно затронуты из-за отсутствия кровоснабжения, поэтому не существует единого гарантированного лечения, которое могло бы восстановить зрение.
Ваш офтальмолог может снизить глазное давление, пытаясь устранить закупорку. Снижая давление внутри глаза, сосуд может расширяться, и кровь может течь легче. Глазное давление снижается с помощью лекарств (таблеток и глазных капель) или с помощью небольшой иглы (под наркозом), чтобы вывести немного жидкости из глаза.
Можно также попробовать массировать глаз. Это вызывает многократное повышение и понижение глазного давления, что может устранить закупорку и позволить крови снова течь.
Если завал перемещается быстро, ваше зрение может улучшиться. То, сколько улучшений вы увидите, будет зависеть от того, сколько времени прошло до того, как блокировка начала сдвигаться, и как далеко она продвинулась. Однако у большинства людей все еще есть необратимые изменения в своем зрении, поскольку, к сожалению, не существует лечения, которое могло бы обратить вспять повреждение клеток, вызванное недостатком кровоснабжения.
Так как окклюзия артерии сетчатки обычно возникает только в одном глазу, большинство людей может видеть другим глазом; хотя вам потребуется период адаптации к новому уровню зрения.
После окклюзии артерии сетчатки крайне важно пройти дополнительные анализы, обычно у вашего терапевта, чтобы попытаться выяснить, есть ли основной фактор риска, который мог вызвать это. Это означает поиск и лечение основных факторов риска, таких как высокое кровяное давление, холестерин или диабет. У вас могут быть анализы крови, чтобы проверить наличие нарушений свертываемости крови. Вы также можете оценить артерии на шее (сонные артерии), чтобы увидеть, содержат ли они бляшки атеромы, которые, возможно, необходимо удалить с помощью хирургической процедуры.Хотя эти вещи не могут обратить вспять потерю зрения, которая уже произошла, они могут предотвратить вероятность повторной окклюзии в будущем либо в другом глазу, либо в другом месте тела.
Вернуться к началу
Окклюзия вены сетчатки (RVO)
Окклюзия вены сетчатки вызывает затемнение или нечеткость всего или части вашего зрения в одном глазу в течение нескольких часов или дней. Если вы заметили какие-либо изменения в своем зрении, вам следует как можно скорее проверить глаза.Ваш оптометрист лучше всего сможет осмотреть ваши глаза на предмет более легких изменений зрения, однако, если вы чувствуете, что ваше зрение сильно или очень быстро ухудшилось, вам следует как можно скорее посетить местное отделение A&E.
Вены сетчатки отводят использованную кровь от клеток сетчатки. Когда одна из этих вен закупоривается, использованная кровь не может стекать. Это заставляет кровь собираться в венах и просачиваться в сетчатку, что приводит к отеку и кровотечениям (кровотечению).Эти опухоли и кровотечения повреждают клетки сетчатки, что может повлиять на ваше зрение. Степень воздействия на зрение зависит от того, где происходит закупорка.
Вены распространены по всей сетчатке, но соединяются вместе, образуя более крупные вены. Подобно артериям, есть четыре ответвления вены, которые соединяются вместе, образуя центральную вену сетчатки, которая выходит из глаза через зрительный нерв в задней части глаза. Если закупорка находится в центральной вене сетчатки (известная как окклюзия центральной вены сетчатки или CRVO), это может повлиять на все ваше зрение в этом глазу.Если он находится в одной из ветвей вен сетчатки (известная как окклюзия ветвящей вены сетчатки или BRVO), то обычно это влияет на меньшую область вашего зрения в этом глазу.
Как лечить окклюзию вены сетчатки?
Окклюзия ответвленной вены сетчатки (BRVO) может вызвать только небольшую потерю зрения или область потери зрения. Часто может вылечиться без какого-либо лечения. Окклюзия центральной вены сетчатки (CRVO) вызывает нарушение большей части вашего зрения, обычно всего зрения в глазу.
Некоторые изменения в вашем зрении могут быть вызваны опухолью и кровотечением, вызывающими окклюзию. Со временем этот отек может уменьшиться, и кровь снова абсорбируется. Это может означать, что ваше зрение может улучшиться. Ваш офтальмолог может подождать несколько месяцев и проверить ваш глаз на признаки улучшения, прежде чем начинать какое-либо лечение.
Не существует лечения самой окклюзии вены, но есть методы лечения осложнений, которые могут развиться после окклюзии вены.Ваш офтальмолог обсудит с вами, нужно ли вам лечение, в зависимости от того, развились ли у вас какие-либо осложнения из-за окклюзии вены. Если лечение рекомендовано, они выяснят, какой вид лечения вам нужен и время его проведения. Лечение не всегда требуется при первой окклюзии вены, но вы все равно будете находиться под наблюдением офтальмологической клиники. Вполне вероятно, что вы продолжите наблюдение до двух лет, независимо от того, проходите вы лечение или нет.
Ваш офтальмолог также может сделать несколько тестов, чтобы проверить наличие каких-либо основных факторов риска, которые могли привести к окклюзии вены сетчатки.Некоторые из этих тестов могут быть сделаны в офтальмологической клинике, например, анализы артериального давления или сахара в крови. Обычно вам рекомендуется обратиться к своему терапевту для дальнейшего изучения факторов риска и управления ими. Иногда анализы крови (и, возможно, другие исследования) ничего плохого не находят. Если есть подозрение на причину, то ее можно лечить или управлять ею, чтобы снизить риск другой окклюзии другого глаза.
Если у вас окклюзия вены сетчатки, одно или несколько из следующих осложнений могут означать, что вам необходимо лечение:
отек желтого пятна (отек центральной части сетчатки)
неоваскуляризация (рост новых кровеносных сосудов)
высокое глазное давление (глаукома).
Отек желтого пятна
Чаще всего требуется лечение, если у вас отек желтого пятна — это когда центральная макулярная область сетчатки опухла от жидкости. Это вызвано повреждением вены, из которой вытекает жидкость и собирается в желтом пятне. Отек макулы может вызвать проблемы с центральным зрением, вызывая нечеткость и искажение изображения. Это может привести к проблемам с распознаванием лиц, чтением или просмотром телевизора этим глазом.
Если у вас отек желтого пятна, ваш офтальмолог может порекомендовать лечение с помощью инъекций анти-VEGF или инъекций стероидов.Если у вас легкий отек желтого пятна, офтальмолог может посоветовать некоторое время наблюдать за ним, поскольку жидкость иногда может рассосаться сама по себе. Если ваш отек желтого пятна требует лечения, то чем раньше будет проведено лечение, тем лучше будет ваше зрение.
Неоваскуляризация (рост новых сосудов)
Если большая часть вашей сетчатки поражена окклюзией вены сетчатки, как при окклюзии центральной вены сетчатки, участки сетчатки испытывают недостаток кислорода. Это называется ишемией.Глаз реагирует на ишемию, пытаясь вырастить новые кровеносные сосуды, этот процесс называется неоваскуляризацией. Это естественный способ исправить повреждение, увеличивая приток новой крови к области вашей сетчатки, испытывающей недостаток кислорода.
К сожалению, эти новые кровеносные сосуды имеют слабые стенки и растут в неправильных местах. Они могут расти на поверхности сетчатки или радужной оболочки в передней части глаза. Эти кровеносные сосуды очень легко кровоточат. Новые кровеносные сосуды на сетчатке могут привести к большему количеству кровотечений и повреждению сетчатки или кровотечению в стекловидное тело глаза.Новые кровеносные сосуды на радужке могут вызвать повышение глазного давления и привести к глаукоме.
У большинства людей неоваскуляризация не возникает после окклюзии вены, хотя в этом случае ее можно лечить с помощью лазера.
Высокое глазное давление (глаукома)
Рост новых кровеносных сосудов на радужной оболочке может вызвать повышение глазного давления, что может привести к глаукоме.
В вашем глазу выделяется жидкость, называемая водянистой влагой, которая постоянно выводится из глаза. Жидкость сливается под углом между радужной оболочкой и роговицей.Если в этой области появляются новые кровеносные сосуды, это может привести к блокированию дренажного угла и повышению давления в глазу. Если давление в глазу слишком высокое, это может вызвать повреждение зрительного нерва — это называется глаукомой.
Это редко, но в среднем происходит примерно через 100 дней после первичной окклюзии вены, поэтому часто называется 100-дневной глаукомой. Его также можно назвать новой сосудистой глаукомой (НВГ) или рубеотической глаукомой.
Если ваш офтальмолог увидит рост новых сосудов в этой области, он предложит вам лечение лазером.Вам также могут потребоваться глазные капли и, реже, операция, чтобы контролировать глазное давление.
Вернуться к началу
Управление общим состоянием здоровья после окклюзии сосуда
Поскольку основной причиной окклюзии сосуда является атеросклероз, на который влияет ряд общих проблем со здоровьем, ключевую роль будет играть ваш терапевт. после окклюзии сосуда. Вполне вероятно, что они захотят более внимательно следить за факторами риска, такими как ваше артериальное давление, уровень сахара в крови и холестерина, и вам могут прописать новые или дополнительные лекарства, чтобы контролировать их.Ваш терапевт также может дать совет и помочь бросить курить и контролировать свой вес, а также посоветовать упражнения. Принятие мер по устранению этих проблем может улучшить ваше общее кровообращение и снизить вероятность возникновения подобной окклюзии на другом глазу.
Вернуться к началу
Как я справлюсь с изменением зрения?
Степень воздействия окклюзии сосуда на ваше зрение зависит от человека. Окклюзия сосудов сетчатки обычно затрагивает только один глаз.Некоторые люди не замечают большой разницы, если не прикрывают здоровый глаз, а другие постоянно осознают это изменение. Поскольку вы используете оба глаза вместе, чтобы видеть в трех измерениях (3D), при поражении одного глаза могут возникнуть трудности с оценкой расстояний. Вы можете чувствовать себя неуклюже, неправильно оценивать шаги, тротуары и положение предметов, например чашек. Однако через несколько месяцев вы, вероятно, обнаружите, что это становится меньшей проблемой. Это потому, что наш мозг способен адаптироваться к новому уровню зрения и может сделать глаз с хорошим зрением доминирующим.Обычно люди обнаруживают, что со временем их хороший глаз «берет верх», и задачи, которые раньше были трудными, становятся легче.
Вернуться к началу
Могу ли я по-прежнему водить машину?
Вы можете продолжить управление автомобилем или мотоциклом, если на зрение другим глазом не влияют другие состояния глаз, и вы можете соответствовать визуальным требованиям для вождения. По закону вы обязаны сообщать Управлению по выдаче свидетельств водителям и транспортным средствам (DVLA), если у вас есть какие-либо заболевания глаз, которые могут повлиять на ваше зрение обоих глаз.Спросите своего оптометриста или офтальмолога о том, соответствует ли ваше зрение стандартам DVLA и можете ли вы продолжать водить машину. Даже если вам сказали, что ваше зрение действительно соответствует стандартам DVLA, вам могут посоветовать подождать, пока вы не приспособитесь к ухудшению зрения на один глаз, прежде чем продолжить движение.
Вернуться к началу
Что делать, если потеря зрения влияет на оба моих глаза?
Если пораженный глаз был вашим здоровым глазом, и у вас проблемы со зрением на другой глаз, вам, возможно, придется внести изменения или использовать вспомогательные средства, чтобы максимально использовать оставшееся зрение.Это может означать увеличение размеров объектов, использование более яркого освещения или использование цвета, чтобы их было легче увидеть.
Вам следует спросить своего офтальмолога, оптометриста или терапевта о вспомогательных средствах для слабовидящих и о том, как пройти обследование для слабовидящих. Во время этой оценки со специалистом по слабовидению вы сможете обсудить использование луп и вспомогательных средств, которые помогут вам лучше видеть вещи.
Вы также можете получить советы по максимально эффективному зрению, загрузив наше руководство:
Вернуться к началу
Копирование
Совершенно естественно расстраиваться, когда вам поставили диагноз окклюзии сосуда. и нормально беспокоиться о будущем и о том, как вы справитесь с изменением своего видения.Мы здесь, чтобы поддержать вас на каждом этапе пути и ответить на любые вопросы, которые могут у вас возникнуть — просто свяжитесь с нашей консультационной службой по потере зрения.
Вернуться к началу
Вас также может заинтересовать …
Глазной удар: симптомы, риски и лечение
Глаза, как и все органы тела, зависят от притока кислорода -обогатая кровь для функционирования.
У них есть нервы и ткани, которые посылают в мозг сигналы для создания визуального образа.Одна из этих важных тканей — сетчатка, которая находится в задней части глаза.
Сетчатка играет решающую роль в посылке визуальных сигналов в мозг, и она содержит мелкие и крупные артерии и вены, по которым кровь движется к сердцу и от него.
Эта кровь необходима для зрения, а закупорка кровеносных сосудов сетчатки может навсегда повлиять на зрение и привести к слепоте.
Глазной инсульт, также известный как окклюзия артерии сетчатки, вызван сгустком или сужением кровеносных сосудов сетчатки.Кровоток сетчатки прерывается и, если его не лечить, может привести к необратимому повреждению сетчатки и потере зрения.
Поделиться на Pinterest Окклюзия артерии сетчатки или глазной удар — это нарушение кровотока в сетчатке.Во время инсульта глаза вены или артерии сетчатки перестают работать должным образом. Они блокируются сгустком или сужением кровеносного сосуда.
Подобно мозговому инсульту, когда кровь в мозг уменьшается или отключается, сетчатка глаза теряет кровоснабжение.Кровь и жидкость могут вылиться на сетчатку и вызвать отек. И сетчатка, и зрение человека могут быстро выйти из строя.
В зависимости от пораженного кровеносного сосуда существует несколько различных типов глазных ударов:
- Окклюзия центральной вены сетчатки (CRVO): основная вена сетчатки блокируется.
- Окклюзия центральной артерии сетчатки (CRAO): Центральная артерия сетчатки блокируется.
- Окклюзия ответвленной вены сетчатки (BRVO): мелкие вены сетчатки блокируются.
- Окклюзия ответвленной артерии сетчатки (BRAO): мелкие артерии сетчатки блокируются.
Есть ли у меня риск инсульта?
У некоторых людей риск инсульта может быть выше, чем у других. Факторы риска аналогичны таковым при обычном инсульте.
Те, у кого в личном или семейном анамнезе были следующие состояния, могут иметь более высокий риск:
Американская академия офтальмологии утверждает, что люди в возрасте 60 лет могут иметь самый высокий риск инсульта глаза, особенно мужчины.
Поделиться на PinterestВнезапное изменение зрения или потеря зрения могут быть симптомом глазного инсульта.Глазной удар обычно безболезнен. Внезапное изменение зрения или потеря зрения на один глаз часто являются первым признаком глазного инсульта.
Потеря зрения может повлиять на весь глаз или быть более тонкой. Некоторые люди теряют только периферическое зрение или имеют слепые пятна или «плавающие пятна». Также возможно нечеткое или искаженное зрение. Изменения зрения могут сначала быть незначительными, а затем ухудшаться в течение нескольких часов или дней.
Церебральный инсульт, который влияет на приток крови к мозгу, также может вызвать внезапную потерю зрения или изменения зрения. По этой причине любые внезапные изменения зрения требуют неотложной медицинской помощи.
Чем дольше не лечить инсульт, тем больше вероятность того, что пораженные органы будут необратимо повреждены.
Внезапная потеря зрения требует неотложной медицинской помощи.
Чтобы диагностировать глазной инсульт, врачам, возможно, придется провести тесты, чтобы увидеть сетчатку глаза. К ним могут относиться:
- Расширение глаз с помощью капель, чтобы легче было видеть сетчатку.
- Использование красителя и камеры для съемки сетчатки, известной как флюоресцентная ангиография. Краситель вводится через руку и позволяет врачу более четко видеть вены и артерии сетчатки.
- Проверка давления внутри глаза с помощью струи воздуха.
- Исследование с помощью щелевой лампы, при котором используются глазные капли, специальный свет и микроскоп для исследования внутренней части глаза.
- Тесты зрения, такие как чтение глазных диаграмм и проверка бокового или периферического зрения.
Эти тесты безболезненны и проводятся глазным врачом, известным как офтальмолог.
Лечение глазного инсульта следует проводить как можно скорее, чтобы минимизировать повреждение сетчатки. Варианты лечения включают:
- лекарства, растворяющие сгустки крови
- процедуру, которая помогает отвести сгусток от сетчатки
- расширение артерий сетчатки вдыхаемым газом
Людям также может потребоваться долгосрочное наблюдение помощь при лечении сердечных заболеваний или проблем с кровеносными сосудами, которые могли способствовать инсульту.
Поделиться на PinterestПроверка холестерина и артериального давления, а также регулярные физические упражнения могут помочь предотвратить инсульт.Проведение анализов на сердечные заболевания — ключевая часть предотвращения инсульта. Это может включать регулярные проверки уровня холестерина и артериального давления, а также обсуждение других факторов риска сердечных заболеваний, таких как семейный анамнез, диета и образ жизни.
Факторы риска сердечных заболеваний играют определенную роль в риске инсульта. В статье в журнале Eye говорится, что 64 процента людей имели по крайней мере один новый недиагностированный фактор риска сердечных заболеваний, который был обнаружен после инсульта.Самым большим фактором для этих людей был высокий холестерин.
В целом, чтобы поддерживать здоровье кровеносных сосудов и предотвращать глазной инсульт, люди должны:
- регулярно заниматься спортом; Руководство по физической активности для американцев рекомендует 2,5 часа в неделю
- придерживаться здоровой для сердца диеты, включая много фруктов, овощей, цельного зерна и ненасыщенных жиров курение
- работать с врачом для лечения других заболеваний, таких как диабет
Долгосрочные перспективы для людей с глазным инсультом могут сильно различаться.