Гипокалиемия — Википедия

Гипокалиемия (др.-греч. ὑπό — снизу, под + калий + αἷμα — кровь) пониженная концентрация ионов калия в крови.

Гипокалиемия развивается вследствие

1. уменьшения поступления калия с пищей,
2. его перемещения в клетки,
3. усиленного выведения.

Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.

Однако недостаточное поступление калия может усугубить гипокалиемию, обусловленную потерями калия через ЖКТ или почки.

Одна из редких причин, приводящих к гипокалиемии, — поедание глины (геофагия), поскольку она связывает ионы калия и железа. Геофагия была раньше широко распространена среди афроамериканцев на юге США.

Перемещение калия в клетки снижает концентрацию калия в плазме временно, не влияя на его общее содержание в организме. Независимо от причины перемещения калия в клетки изменение его концентрации в норме при этом относительно мало — не более 1 ммоль/л. Однако, как и недостаточное поступление калия с пищей, перемещение калия в клетки может усугублять гипокалиемию, обусловленную потерями калия.

Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ), гипергликемия (вследствие осмотического диуреза), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K±ATФазы), повышение уровня катехоламинов, назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера или ГМ-КСФ при нейтропении), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).

Гипокалиемия также наблюдается при семейном гипокалиемическом периодическом параличе — редком заболевании, которое проявляется приступами мышечной слабости или паралича.

Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие вызванного гиповолемией повышения уровня альдостерона и экскреции калия.

В норме при объёме стула 100—200 мл потери калия с ним составляют 5-10 ммоль/сут.

Гипокалиемия вследствие потерь калия через ЖКТ возникает при ворсинчатом полипе, ВИПоме, поносе (чаще секреторном) и злоупотреблении слабительными. Потери содержимого желудка при рвоте и аспирации через назогастральный зонд сами по себе не являются причинами гипокалиемии (концентрация калия в желудочном соке составляет 5-10 ммоль/л, и для возникновения дефицита в 300—400 ммоль, который обычно наблюдается у подобных больных, потребовались бы потери в объёме 30-80 л). К гипокалиемии в таких случаях приводят гиповолемия и метаболический алкалоз. Гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз приводит к бикарбонатурии и повышению отрицательного заряда жидкости в собирательных трубочках (отфильтровавшийся бикарбонат не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах). Оба эти механизма повышают выведение калия с мочой.

Симптомы гипокалиемии разнообразны и зависят от её тяжести. Они обычно появляются, когда концентрация калия в плазме становится менее 3 ммоль/л. Больные жалуются на утомляемость, слабость в ногах, миалгию. В тяжелых случаях наблюдаются парезы и параличи, нарушения дыхания, динамическая кишечная непроходимость. Все эти симптомы возникают из-за гиперполяризации мышечных клеток. Вследствие нарушения метаболизма мышечной ткани и уменьшения рабочей гиперемии возможен рабдомиолиз. При гипокалиемии вследствие замедления реполяризации желудочков возникают изменения на ЭКГ. При умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца Т, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT (QU), в тяжелых случаях — удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS (редко). Однако четкой связи между изменениями ЭКГ и тяжестью гипокалиемии нет. Возможны желудочковые аритмии, особенно у больных с ишемией миокарда и гипертрофией левого желудочка.

Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации.

В эпидемиологических исследованиях показана связь между недостаточным поступлением калия с пищей и артериальной гипертонией у американских негров. Показано также, что прием препаратов калия снижает артериальное давление (АД) при гипертонической болезни. Причина повышения АД при гипокалиемии неизвестна. Возможно, это связано с усилением реабсорбции натрия и хлора в дистальных отделах нефрона.

Гипокалиемия часто сочетается с нарушениями кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Во-первых, многие расстройства приводят одновременно и к гипокалиемии, и к нарушениям КЩР. Во-вторых, при гипокалиемии развивается внутриклеточный ацидоз, усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона, секреция ионов водорода в дистальных канальцах и аммониогенез. Все это приводит к метаболическому алкалозу.

Гипокалиемия может быть причиной нефрогенного несахарного диабета. Вследствие нарушения секреции инсулина и развития инсулинорезистентности при гипокалиемии часто нарушается толерантность к глюкозе.

Причина гипокалиемии в большинстве случаев может быть установлена на основании данных анамнеза. Уточняют, не принимает ли больной слабительные или диуретики. Важно выяснить также, не вызывает ли он искусственную рвоту. При выраженном лейкоцитозе (например, у больных острыми миелоидными лейкозами), если пробы крови хранятся при комнатной температуре, изредка наблюдается псевдогипокалиемия (калий захватывается лейкоцитами). Чтобы избежать этого, следует хранить пробы в холодильнике или же быстро отделять плазму или сыворотку от клеток. Затем исключают уменьшение потребления калия с пищей и причины, приводящие к перемещению калия в клетки. Источник потерь калия помогает установить исследование мочи. Если функция почек не изменена, то в результате снижения секреции и повышения реабсорбции калия его выведение при гипокалиемии снижается до 15 ммоль/сут. Это наблюдается при потерях калия через кожу и ЖКТ, а также спустя некоторое время после приема диуретиков или многократной рвоты.

Почечные потери калия возрастают при увеличении поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышении концентрации калия в корковых отделах собирательных трубочек. В дифференциальной диагностике причин почечных потерь калия помогают оценка объёма внеклеточной жидкости, КЩР, измерение АД.

Быстрый и простой метод оценки секреции калия — определение чресканальцевого градиента концентрации калия. Этот показатель равен отношению концентрации калия в просвете корковых отделов собирательных трубочек и в перитубулярных капиллярах (то есть в плазме). Его расчет основан на трех условных допущениях:

— в мозговых отделах собирательных трубочек не происходит реабсорбции растворенных веществ;

— в этих отделах калий не секретируется и не реабсорбируется;

— осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек известна.

В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:

— реабсорбция натрия в дистальных отделах собирательных трубочек обычно мало влияет на чресканальцевый градиент концентрации калия;

— секреция или реабсорбция калия в этих отделах происходит только при тяжелой гипокалиемии или гиперкалиемии;

— в условиях действия АДГ осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек равна осмоляльности плазмы, и тогда концентрацию калия в них (К+кст) можно вычислить по формуле:

(К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где

(К+)м — концентрация калия в моче,

Опл — осмоляльность плазмы,

Ом — осмоляльность мочи.

Следовательно,

ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где

ЧГКК — чресканальцевый градиент концентрации калия,

(К+)пл — концентрация калия в плазме.

Приведенные расчеты справедливы, если осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.

Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия.

Гипокалиемия с чресканальцевым градиентом концентрации калия более 4 указывает на почечные потери калия вследствие усиленной секреции этого иона в дистальных отделах нефрона. Одна из возможных причин этого состояния — гиперальдостеронизм.

Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.

Бикарбонатурия, а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.

Лечение направлено на прекращение потерь калия и устранение его дефицита. При гипокалиемии вследствие перераспределения калия в/в введение препаратов калия не показано, так как может привести к рикошетной гиперкалиемии (исключение — семейный гипокалиемический периодический паралич). Прием препаратов калия внутрь безопасен.

Концентрация калия в плазме недостаточно точно отражает его общее содержание в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме до 3 ммоль/л может соответствовать дефициту от 200 до 400 ммоль калия. Если концентрация калия в плазме ниже 3 ммоль/л, то его дефицит часто достигает 600 ммоль. При перемещении калия из клеток (в частности, при диабетическом кетоацидозе) дефицит калия можно недооценить. В связи с этим во время лечения необходимо постоянно следить за концентрацией калия в плазме.

При гипокалиемии с метаболическим алкалозом назначают хлорид калия.

При гипокалиемии с метаболическим ацидозом (при длительном поносе или почечном канальцевом ацидозе) применяют бикарбонат и цитрат калия (последний распадается с образованием бикарбоната).

Внутривенное введение препаратов калия показано при тяжелой гипокалиемии или невозможности приема препаратов внутрь. При введении в периферическую вену концентрация калия в растворе не должна превышать 40 ммоль/л, при введении в центральную вену — 60 ммоль/л. Если нет парезов и угрожающей жизни аритмии, скорость инфузии не должна превышать 20 ммоль/ч. Хлорид калия лучше всего добавлять в 0,9 % NaCl.

Введение калия с растворами глюкозы может привести к ещё большему снижению концентрации калия в плазме вследствие опосредованного инсулином перемещения калия в клетки. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (ЭКГ, исследование двигательных функций).

1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.

Гипокалиемия

действия и гиперполяризации после изменения внеклеточной концентрации калия от низкой до нормальной или высокой. Это явление, изучавшееся на перфузируемом сердце кролика [18, 20], изолированных волокнах Пуркинье [6, 39] и наркотизированных собаках с дефицитом калия, связывают с резким повышением проницаемости мембраны для калия и ростом активности Na+-насоса [6, 39]. Клиническое значение данного эффекта, по-видимому, ограничивается случайными эпизодами брадикардии или АВблока, наблюдаемыми при быстром введении калия больным с тяжелой гипокалиемией и дефицитом калия [11].

Другим примером «парадоксального» эффекта калия в нестабильных условиях является уменьшение длительности комплекса QRS, наблюдаемое при быстром введении калия собакам [31], а также отрицательное инотропное действие калия, зависящее в большей степени от скорости его введения, чем от абсолютной величины его внеклеточной концентрации [10].

Электрофизиологические механизмы

Мембранный потенциал покоя, или максимальный диастолический потенциал’ сердечных волокон, возрастает (т. е. становится более отрицательным) при снижении внеклеточной концентрации калия. Однако рост потенциалов (т. е. гиперполяризация) можно было бы ожидать на основании расчетов с использованием уравнения Нернста для мембраны, свободно проницаемой для ионов калия. Гиперполяризация обнаруживается в сердечных волокнах всех типов, но ее длительность в клетках рабочего миокарда и пейсмекерных волокнах (например, в волокнах Пуркинье) различна [6, 40]. В непейсмекерных волокнах перфузия раствором с низким содержанием калия (0,54 мМ/л) вызывает продолжительную гиперполяризацию; в волокнах же Пуркинье гиперполяризация кратковременна, транзиторна и быстро сменяется нарастающей деполяризацией, обусловленной значительным ускорением диастолической деполяризации. Затем появляется спонтанная автоматическая активность, при которой МДП становится все менее отрицательным, пока, наконец, волокно не утратит свою возбудимость.

Реполяризация. С понижением [К+]0 реполяризация замедляется и длительность потенциала действия (ПД) возрастает [18]. Последний эффект сопровождается постепенным увеличением наклона фазы 2 и уменьшением наклона фазы 3, что приводит к появлению длинного «хвоста» потенциала действия. Наблюдается не только замедление наклона фазы реполяризации, но и изменение его формы — от выпуклой к вогнутой. При более продолжительной реполяризации увеличивается интервал времени, в течение которого разница между диастолическим и пороговым потенциалами уменьшается. Это означает, что период повышенной возбудимости увеличивается и возникновение эктопических возбуждений облегчается [18, 19]. При гипокалиемии «хвост» ПД в проводящей системе удлиняется больше, чем в желудочках, так что период неполной реполяризации в волокнах Пуркинье продолжительнее, чем в волокнах желудочков.

Диастолическая деполяризация. Гипокалиемия ускоряет диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье [6, 24, 40] и, следовательно, способствует проявлению автоматической активности в молчащих волокнах (Пуркинье). Если такие волокна деполяризуются при величине мембранного потенциала, менее отрицательной, чем максимальный диастолический потенциал, скорость нарастания потенциала действия и скорость проведения снижаются. Повышенный автоматизм волокон Пуркинье может обусловить возникновение эктопических желудочковых комплексов и ритмов. Автоматическая активность может появиться даже в миокардиальных (непейсмекерных) волокнах, если реполяризация в них замедляется и пороговый потенциал достигается прежде, чем завершается реполяризация [19]. Такой тип автоматизма может запускаться повторяющейся стимуляцией [41].

Другие эффекты. Gettes и Surawicz показали, что гипокалиемия увеличивает разницу в длительности ПД волокон Пуркинье и волокон желудочков [6]. Сначала увеличение длительности ПД сопровождается более продолжительной

рефрактерностью [6], однако последующее сокращение фазы 2 и замедление фазы 3 реполяризации позволяют волокну достигнуть порогового потенциала раньше, чем при нормальной концентрации калия, в результате чего рефрактерный период уменьшается. Клинические наблюдения также свидетельствуют о том, что гипокалиемия сокращает эффективный рефрактерный период, так как предсердные и желудочковые преждевременные комплексы у больных с гипокалиемией часто появляются после короткого интервала сцепления (рис. 4.7).

Проведение при гипокалиемии нередко замедляется вследствие того, что деполяризация начинается в не полностью реполяризованных волокнах, а также, вероятно, в результате увеличения разности между мембранным потенциалом покоя и пороговым потенциалом [19].

ЭКГ-изменения

Понимание электрокардиографических изменений, обусловленных гипокалиемией, облегчается при их сравнении с соответствующими изменениями потенциала действия кардиомиоцитов желудочков, как показано на рис. 4.8. Видно, что постепенное изменение реполяризации отражается на ЭКГ в виде прогрессирующего угнетения сегмента ST, уменьшения амплитуды T-волны и увеличения амплитуды U- волны в стандартном грудном отведении и отведениях от конечностей. До тех пор пока T-волна и U-волна разделены впадиной, длительность интервала Q—Т не меняется. На более поздней стадии гипокалиемии T-волна и U-волна сливаются, поэтому точное измерение интервала Q—Т невозможно [11]. Поскольку гипокалиемия не влияет на продолжительность механической систолы, ее ЭКГ-проявления удобнее всего описать как постепенное смещение основной волны реполяризации от систолы к диастоле. На рис. 4.8, А амплитуда волны реполяризации, наблюдаемой во время систолы (T-волна), заметно выше аналогичной амплитуды во время диастолы (U-волна). На рис. 4,8, Б обе волны имеют одинаковую амплитуду, тогда как на фрагментах В и T амплитуда волны реполяризации, регистрируемой во время диастолы, превышает таковую во время систолы. Последние два типа ЭКГ-признаков гипокалиемии наиболее часто наблюдаются при плазматической концентрации калия ниже 2,7 мэкв/л [11, 42].

Рис. 4.7. Электрокардиограммы больной 65 лет, страдающей хроническим пиелонефритом и рвотой, до и после лечения солями калия. На ЭКГ от 13.07.66 типичные признаки гипокалиемии и короткий интервал сцепления эктопического экстравозбуждения в отведениях aVF и V1. Концентрация калия в плазме крови (К) указана в мэкв/л [II}.

При значительной гипокалиемии амплитуда и длительность комплекса QRS увеличиваются. Комплекс QRS однородно расширяется, однако у взрослых это расширение редко превышает 0,02 с. У детей расширение QRS может быть более выраженным. Большая длительность QRS является результатом его расширения без изменения формы; это свидетельствует о том, что его появление вызвано замедлением внутрижелудочкового проведения без изменения последовательности деполяризации. Как отмечалось ранее, замедление внутрижелудочкового проведения при гипокалиемии может быть обусловлено гиперполяризацией миокарда желудочков или замедленным распространением импульсов в не полностью реполяризованных волокнах Пуркинье или миокардиальных волокнах желудочков.

Амплитуда и длительность Р-волны при гипокалиемии обычно повышены, а интервал Р—R часто слегка или умеренно увеличен.

Рис. 4.8. Изменения потенциала действия желудочков и ЭКГ при снижении внеклеточной концентрации калия (K0) от 4 до 1 мэкв/л. Числа слева —мембранный потенциал (в мВ). Объяснение в тексте [11].

Аритмогенные эффекты

Гипокалиемия приводит к появлению экстравозбуждений и эктопических ритмов вследствие повышения автоматизма и облегчения циркуляции. Последнее может быть обусловлено замедленным проведением во время более продолжительного относительного рефрактерного периода, а также повышенной неоднородностью рефрактерности и снижением порога возбудимости. При перфузии изолированного сердца кролика раствором с низким содержанием калия возникают нарушения внутрижелудочкового проведения и АВ-блок, а также эктопические наджелудочковые и желудочковые комплексы [18, 19]. Гипокалиемия у человека способствует появлению эктопических наджелудочковых и желудочковых комплексов. В одном из исследований у больных (81 человек), не получавших препаратов наперстянки и имевших концентрацию калия в плазме 3,2 мэкв/л или ниже, желудочковые эктопические комплексы наблюдались у 28 % из них, наджелудочковые эктопические комплексы — у 22 % и нарушения АВ-проведения—у 12 % [42]. Эктопические комплексы выявлялись в 3 раза чаще, а нарушения АВ-проведения в 2 раза чаще, чем в контрольной популяции в данной клинике [42].

Рис. 4.9. Электрокардиограмма женщины 34 лет с постоянной рвотой и концентрацией калия в плазме крови 1 мэкв/л. На верхней записи — признаки гипокалиемии и нечеткие зубцы Р в отведении V1. Нa внутрипищеводном отведении ясно видны зубцы Р и АВ-блок 2 : 1. После внутривенного введения 15 мэкв калия (две нижние записи) эктопическая предсердная тахикардия и блок проведения исчезли [21].

У больных с тяжелой гипокалиемией наблюдается тот же тип аритмии, что и у больных с интоксикацией препаратами наперстянки, а именно непароксизмальная предсердная тахикардия (рис. 4.9), а также различные типы АВ-диссоциации. Такую аритмию связывают с одновременным наличием автоматизма эктопических пейсмекеров и нарушения (по крайней мере в некоторой степени) АВ-проведения. Как и дигиталис, гипокалиемия повышает чувствительность к стимуляции вагуса.

Перфузия изолированного сердца раствором с низким содержанием калия вызывает фибрилляцию желудочков [18]. Это может быть следствием повышения автоматизма желудочков с одновременным замедлением проведения, уменьшением эффективного рефрактерного периода и увеличением относительного рефрактерного периода. У больных с тяжелой гипокалиемией серьезная желудочковая тахиаритмия, включающая желудочковую тахикардию и фибрилляцию, наблюдалась в отсутствие органических поражений сердца или терапии препаратами наперстянки (рис. 4.10) [23, 42, 44, 45]. У некоторых из этих больных была зарегистрирована особая форма желудочковой тахикардии, называемая политопной тахикардией (torsade de pointe) [45]. Гипокалиемия часто выявляется у больных острым инфарктом миокарда [46— 51], например у лиц, реанимированных после внебольничного приступа фибрилляции желудочков [52], что, возможно, обусловлено предшествующим лечением диуретиками группы тиазида [46, 48, 52] или введением бикарбоната натрия в ходе реанимации [52].

Гипокалиемия — причины, диагностика и лечение

Гипокалиемия – это снижение уровня калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л (мэкв/л). Основной причиной данного состояния является избыточная потеря калия через почки или ЖКТ. Симптомы включают общую мышечную слабость, повышенное мочеотделение. Наибольшую опасность представляет развитие нарушений ритма сердца. Помимо определения концентрации калия в сыворотке, диагностический поиск должен быть направлен на установление причины электролитного дисбаланса. Для лечения проводится восполнение калиевого дефицита и терапия патологии, которая его вызвала.

Калий – это главный внутриклеточный макроэлемент. Внутри клеток находится около 90% всех калиевых ионов организма. Такая большая разница между внутри- и внеклеточной концентрацией необходима для поддержания мембранного потенциала клеток, их способности к возбуждению и передачи нервного импульса. Точные данные общей распространенности гипокалиемии отсутствуют. Известно лишь, что она выявляется у 3-20% больных, находящихся на стационарном лечении. Несколько чаще это расстройство наблюдается у пациентов кардиологического, гастроэнтерологического отделений.

Причины гипокалиемии

Относительно физиологической и доброкачественной причиной гипокалиемии можно считать обильное потоотделение при занятиях спортом, алиментарный фактор, т. е. недостаточное потребление калия с пищей (строгие диеты, однообразное питание). Патологическая гипокалиемия имеет большее количество причин, различающихся по механизму, вызывающему снижение содержания калия в организме:

• Потери через ЖКТ. Желудочный и кишечный сок содержат большое количество калия, поэтому различные заболевания органов ЖКТ (панкреатит, язвенный колит), кишечные инфекции, сопровождающиеся многократной рвотой или длительной диареей, очень часто становятся причиной данного электролитного дисбаланса.
• Гиперальдостеронизм. Альдостерон стимулирует экскрецию калиевых ионов почками. Существует первичный (опухоль надпочечников, продуцирующая альдостерон) и вторичный гиперальдостеронизм (обусловленный хронической сердечной недостаточностью, реноваскулярной артериальной гипертензией, опухолью, секретирующей ренин).
• Болезни почек. Причиной гипокалиемии могут стать заболевания почек, характеризующиеся канальцевой дисфункцией, в результате которой происходит нарушение транспорта водорода и калия в дистальных канальцах, собирательных трубочках нефрона, что ведет к усиленной калиевой экскреции. К таким болезням относят интерстициальный нефрит, почечный канальцевый ацидоз.
• Перераспределение между интерстицием и клеткой. Некоторые патологические состояния вызывают переход К+ из внеклеточного пространства внутрь клеток, что может вызвать резкое падение его концентрации в плазме. Такое происходит при смещении pH в щелочную сторону (алкалоз), после введения больших доз инсулина пациенту с диабетическим кетоацидозом, при семейном периодическом параличе.
• Эндокринные заболевания. Кроме альдостеромы, другие болезни желез внутренней секреции также способны вызвать гипокалиемию. Это тиреотоксикоз (тиреотоксический периодический паралич), синдром/болезнь Иценко-Кушинга, врожденная дисфункция коры надпочечников.
• Прием медикаментов. Лекарственные препараты, наиболее часто становящиеся причиной гипокалиемии, — это диуретики (петлевые, тиазидные). К электролитному нарушению также может привести применение бета-адреномиметиков, теофиллина, антибиотиков (особенно пенициллинов, аминогликозидов).
• Другие причины. Гипомагниемия, массивные ожоги, синдром Бартера-Гиттельмана.

Патогенез

Гипокалиемия приводит к гиперполяризации клеточных мембран, в результате этого повышается порог для возникновения потенциала действия (вплоть до полного его блокирования), что ухудшает возбудимость нейронов и миоцитов. Нарушается передача нервного импульса в нервно-мышечных синапсах, проводящей системе сердца. Снижаются тонус скелетной мускулатуры, гладкомышечной стенки сосудов, внутренних органов. Этим обусловлено большинство симптомов.

Замедляется моторика желудочно-кишечного тракта. Уменьшается чувствительность артериол к сосудосуживающему эффекту ангиотензина II. Гипокалиемия способствует появлению в сердце желудочковых эктопических ритмов, нарушению концентрационной способности почек (усиление экскреции воды). Подавляется секреция инсулина в поджелудочной железе и альдостерона в надпочечниках.

Истощение запасов К+ приводит к накоплению в клетке водорода и внутриклеточному ацидозу. Вследствие этого подавляются процессы тканевого дыхания и гликолиза. При патологоанатомическом исследовании отмечаются дистрофические изменения практически во всех внутренних органах (особенно в сердце, почках, печени).

Классификация

Чаще всего в клинической практике принято разделять гипокалиемию на:

• легкую — содержание К+ 3-3,5 мэкв/л.
• тяжелую — уровень К+ ниже 3 ммоль/л.

Отдельно выделяется псевдогипокалиемия, не имеющая симптомов и не требующая лечения. Ложный результат анализа можно получить, если у больного очень высокий уровень лейкоцитов (лейкоциты активно поглощают К+). Такое происходит, например, при лейкозе или тяжелой инфекции. Также ложно завышенные показатели возможны, если концентрация К+ определяется в крови, длительно хранящейся при комнатной температуре.

Симптомы гипокалиемии

У некоторых пациентов гипокалиемия может протекать без каких-либо симптомов. Клиническая картина, ее выраженность определяются в большей мере не концентрацией К+, а скоростью ее снижения. Мышечная слабость является одним из первых симптомов. Иногда возникают мышечные подергивания (фасцикуляции), тетанические судороги (спазмы). Угнетение возбудимости нейронов ЦНС приводит к развитию симптомов психастении (сонливости, апатии, ухудшения концентрации внимания).

Из-за замедленной моторики ЖКТ во время приема пищи очень быстро наступает чувство насыщения, беспокоит тяжесть в эпигастрии. Характерны запоры. Особенно чувствительна к снижению К+ проводящая система сердца — появляется тахикардия, перебои в работе сердца. Вследствие гипотонии начинается головокружение. При первичном гиперальдостеронизме, напротив, всегда наблюдаются симптомы артериальной гипертензии (тяжесть и боли в затылке, шум в ушах). Также больных беспокоит увеличение диуреза и постоянное чувство жажды.

Осложнения

Самым грозным осложнением данного электролитного расстройства считаются нарушения ритма сердца — желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, которые без неотложного лечения очень часто приводят к летальному исходу. Также гипокалиемия повышает чувствительность к сердечным гликозидам, из-за чего возрастает риск гликозидной (дигиталисной) интоксикации.

У части больных развивается дыхательная недостаточность вследствие выраженной слабости диафрагмы и межреберной мускулатуры. Возможна динамическая кишечная непроходимость. Очень редким осложнением тяжелой гипокалиемии является рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани). Длительное истощение калиевых ионов может привести к возникновению кист в почках, хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Пациентами с данным электролитным расстройством занимаются врачи разных специальностей в зависимости от того, что послужило причиной его развития. Чаще всего это гастроэнтерологи, нефрологи, эндокринологи. Выясняется, какие лекарственные препараты принимает больной. При осмотре наибольшее значение имеет выявление таких симптомов как мышечная гипотония, аритмичный пульс. Назначается дополнительное обследование, которое включает:

• Лабораторные исследования. Определяется КОС крови, содержание магния, натрия, кальция. В биохимическом анализе крови изучается концентрация креатинина, мочевины, креатинфосфокиназы. В анализе мочи проверяется ее относительная плотность, наличие хлора. Чтобы отдифференцировать почечную и внепочечную причину гипокалиемии, рассчитывается транстубулярный градиент калия (отношение осмолярности сыворотки и мочи между уровнем К+ в моче и плазме).
• Гормональный спектр. Для исключения альдостеромы измеряется уровень альдостерона и ренина для подсчета ренин-альдостеронового соотношения. При наличии соответствующих симптомов эндокринной патологии проводятся анализы на тиреотропный гормон, кортизол, 17-ОН-прогестерон.
• Электрокардиография. ЭКГ – это основной инструментальный метод исследования для диагностики гипокалиемии. Отмечаются следующие изменения – депрессия сегмента ST, появление зубца U, удлинение интервала QT. При тяжелой степени электролитного дисбаланса возникают пароксизмальная желудочковая тахикардия, иногда переходящая в фибрилляцию предсердий.
• Инструментальные исследования. Для визуализации альдостеромы выполняется УЗИ, КТ надпочечников. При болезнях почек проводится УЗИ почек с допплерографией. В случае подозрения на хроническую сердечную недостаточность назначается эхокардиография. Для подтверждения реноваскулярной гипертензии информативна селективная ангиография почечных артерий.

Дифференциальный диагноз должен проводиться в первую очередь с гиперкалиемией, так как эти состояния имеют сходство клинических симптомов. Также гипокалиемию следует отличать от нейромышечных заболеваний (миастения, синдром Гийена-Барре, мышечные дистрофии), болезней, протекающих с инсипидарным синдромом (сахарный, несахарный диабет). Остро возникший паралич требует исключения ОНМК.

Лечение гипокалиемии

Отделение, в котором проводится лечение больных, определяется патологией, послужившей причиной снижения К+ (нефрологии, гастроэнтерологии и т.д.). Пациентов в тяжелом состоянии необходимо перевести в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала отменяются все лекарственные препараты, которые могут приводить к гипокалиемии. Основной и первоочередной задачей является нормализация концентрации К+, купирование жизнеугрожающих нарушений ритма.

• Коррекция калиевого дефицита. При легкой степени и стабильном состоянии больного в качестве лечения назначаются пероральные формы препарата калия (KCl). При тяжелой гипокалиемии предпочтительно внутривенное введение. При сочетании с метаболическим ацидозом используются гидрокарбонатные, цитратные соли. Во избежание гиперкалиемии скорость инфузии не должна превышать 10 мэкв/ч. С целью уменьшения почечной экскреции калиевых ионов к лечению добавляют калийсберегающие диуретики (спиронолактон).
• Борьба с аритмиями. В преобладающем большинстве случаев восполнения дефицита К+ достаточно для достижения синусового ритма. В некоторых ситуациях приходится использовать антиаритмические препараты (амиодарон, пропафенон, флекаинид). При развитии фибрилляции желудочков единственный метод лечения – это дефибрилляция.

Прогноз и профилактика

Гипокалиемия – это серьезная патология, которая без своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Самой частой причиной смерти выступают аритмии (ПЖТ, ФЖ). Реже пациенты умирают от паралича диафрагмы, острой почечной недостаточности вследствие массивного рабдомиолиза. Профилактика сводится к лечению заболеваний, на фоне которых снижается уровень К+ в крови, добавлению к обычным мочегонным препаратам калийсбергающих диуретиков, употреблению продуктов, богатых калием (бананы, сухофрукты, овощи).

Гипокалиемия на экг у собак

Гиперкалиемия

Итак, выделяют три степени гиперкалиемии:

1. Легкая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 5.5-6.5 ммоль/л.
2. Средняя, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 6.5-8.5 ммоль/л.
3. Тяжелая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови более 8.5 ммоль/л.

Гиперкалиемия влечет за собой целый спектр патологических изменений, основными из которых становятся нарушения ритма, а также изменения характеристик зубцов и интервалов, что важно при интерпретации ЭКГ. Концентрация калия, при которой возникают изменения на ЭКГ, варьирует у разных пациентов, при этом последовательность патологических нарушений сохраняется. Первым изменяется зубец Т, вторым – комплекс QRS, затем изменяется или исчезает зубец Р. Последним изменением может стать появление волн, напоминающих синусоидную кривую.

В зависимости от степени гиперкалиемии можно отметить следующие отличия данных ЭКГ:

• Легкая степень: ↑ Т.
• Средняя степень: расширение QRS и уменьшение амплитуды QRS, увеличение длины P-волн и интервала P-R.
• Тяжелая степень: P-волны могут полностью исчезать, возникают сердечная фибрилляция и асистолия.

Перед началом коррекции гиперкалиемии следует устранить все ятрогенные факторы, способные усугубить гиперкалиемию. К этим факторам относятся препараты калия, ß-блокаторы, ИАПФ, НПВС, калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона) и катехоламины.

1. Внутривенное введение смеси инсулина и глюкозы. Этот способ действует эффективно и достаточно быстро в связи с тем, что инсулин транспортирует совместно с глюкозой внутрь цитоплазмы также и ионы калия. При этом на 1 ЕД инсулина короткого или ультракороткого действия должно приходиться 1-3 грамма глюкозы. Глюкозу в 40% концентрации вводят в физ. раствор для получения 5-20% раствора декстрозы. Инсулин короткого или ультракороткого действия дозируется из расчета 0.55-1.1 ЕД/кг веса тела животного. Развитие гипогликемии возможно даже через несколько часов после введения инсулина. В связи с этим необходим ежечасный контроль ГК. При проведении инфузии с постоянной скоростью рекомендована начальная скорость введения инсулина, составляющая не более 0,05 ЕД/кг веса тела в час. Скорость инфузии также регулируется на основе почасового измерения уровня ГК и может изменяться в меньшую сторону.
2. Внутривенное введение натрия бикарбоната из расчета 1-2 мЭкв/кг массы тела в течение 15 минут. Этот способ используют осторожно при гипокальциемии, так как препарат способствует еще большему снижению уровня ионов кальция и способен привести к развитию клинически значимой гипокальциемии. Применение бикарбоната в клинической практике вызывает множественные споры. В свой практике мы не используем данный способ коррекции гиперкалиемии.

Противоположное гиперкалиемии состояние также может сопровождаться целым спектром нежелательных патологий и осложнений.
Ведущим клиническим признаком гипокалиемии является так называя миопатия, выражающаяся в слабости гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры. Проявляться она будет мышечной слабостью, в том числе вентрофлексией, судорогами, угнетением, илеусом, задержкой мочи вследствие нарушения тонуса мочевого пузыря, неспособностью концентрировать мочу. В худшем случае возможны ишемия и последующий некроз мышц.
Всегда следует правильно интерпретировать концентрации ионов калия, способные привести к симптомам гипокалиемии. Биохимическая гипокалиемия не всегда тождественна клинически значимой. Так, концентрация калия в сыворотке крови Беспородная кошка в возрасте 9 лет с клинически значимой гипокалиемией на фоне инсулинотерапии при сахарном диабете 3-го типа (стероидиндуцированном), осложненном кетоацидозом (с симптомами рвоты, анорексии).
Данные о пациенте, необходимые для расчетов: вес 5.5 кг, концентрация калия в сыворотке крови – 1.8 ммоль/л.
Допустимая скорость инфузии калия – 0.5 мЭкв/кг/ч: 5.5 кг × 0.5 мЭкв = 2.75 мЭкв/час.
1 мл 10% раствора калия хлорида = 1.33 мЭкв калия хлорида (см. таблицу №1).
2.75 мЭкв калия хлорида = 2 мл 10% раствора калия хлорида (см. таблицу №1).
Таким образом, в течение часа вводим внутривенно капельно 2 мл 10% раствора калия хлорида (80 мг), разведенного физ. раствором. Инфузию продолжаем до достижения нормокалиемии и стабилизации состояния пациента.

В случае тяжелой гипокалиемии, угрожающей жизни пациента, может потребоваться болюсная инфузия. Также можно вводить препараты калия с высокой скоростью у пациентов с сильной гипокалиемией, которые не отвечают на терапию со скоростью 0.5 мЭкв/кг/ч. При введении болюса необходим постоянный контроль ЭКГ. Количество вводимого препарата калия рассчитывается по следующей формуле [1, с. 351]:

Общее количество KCl = (идеальный K+ – определенный K+ пациента) × определенный сосудистый объем пациента (л)
Идеальный K+ = 4.5 ммоль/л

Определенный сосудистый объем пациента (л) = масса тела × 60 мл (кошка) или 80 мл (собака).
Необходимое количество калия разводят в равном или двукратном объеме физ. раствора и вводят в яремную вену через центральный катетер в течение 10-15 минут. Введение в яремную вену позволяет избежать боли. При введении болюса в периферические вены возрастает риск флебита. Применение болюсной инфузии можно рассмотреть на следующем примере:

Беспородный кот в возрасте 10 лет с клинически значимой гипокалиемией и дыхательной недостаточностью в результате слабости дыхательной мускулатуры.
Идеальный K+ = 4.5 ммоль/л.
Определенный K+ пациента = 1.5 ммоль/л.
Определенный сосудистый объем (л) = вес пациента × 60 мл/кг массы тела = 2.8 кг × 60 мл (0.06 л) = 0.168 л.
Общее количество KCl = (4.5 ммоль/л – 1.5 ммоль/л) × 0.168 л = 3.0 ммоль/л × 0.168 л = 0.504 мЭкв.
0.504 мЭкв = 0.38 мл 10% раствора калия хлорида (см. таблицу № 1).
Полученный объем (0.38 мл) ввели с добавлением 1 мл физ. раствора в течение 10 минут в яремную вену.

Контроль концентрации калия в сыворотке крови в первое время лечения должен проводиться регулярно, чтобы определить ответ на проводимое лечение и избежать развития гиперкалиемии. Во время острой фазы лечения – не менее 1 раза в 12-24 часа. Отсутствие возможности мониторинга уровня калия в сыворотке крови является одной из причин неэффективности проводимого лечения.
Пероральное применение солей калия – это, пожалуй, самый безопасный способ коррекции гипокалиемии. К сожалению, этот способ не подходит в ситуации, когда требуется достаточно быстрое восполнение концентрации калия в сыворотке крови или в случае, когда применение пероральных лекарственных средств представляется невозможным (например, при рвоте, диарее, нарушении глотания). При пероральном применении солей калия крайне маловероятны передозировка и осложнение в виде гиперкалиемии, так как калий всасывается по градиенту концентрации. Но этот способ предпочтителен и незаменим в случае необходимости длительной терапии. Также он может быть использован в качестве метода выбора, если есть время на восполнение концентрации калия (то есть гипокалиемия не угрожает жизни) и нет относительных или абсолютных ограничений к использованию пероральных лекарственных средств. В этом случае кошка должна получать 2-6 ммоль в день с подбором дозы, основанной на ежедневном определении концентрации калия в сыворотке крови. Альтернативная доза составляет 0.5 мЭкв/кг массы тела каждые 12 часов до устранения причины и симптомов гипокалиемии. Текущая поддерживающая терапия требуется, если коррекция базового процесса болезни не представляется возможной. В зависимости от причины может быть необходимо длительное пероральное введение препаратов калия.
В качестве дополнительных средств корректировки гипокалиемии рекомендовано использовать также ИАПФ и калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона). Однако к их применению приходится прибегать нечасто.
Ожидаемый ответ на проводимое лечение – это устранение мышечной слабости. Клиническое улучшение следует ожидать в течение 2-3 часов после начала внутривенного введения препаратов калия или в течение 1-3 дней после начала перорального применения солей калия.
Прогноз и устранение симптомов гипокалиемии зависит от основного заболевания. Неспособность устранить основное заболевание – самая главная причина неэффективности проводимого лечения. У бурманских кошек с гипокалемической полимиопатией болезнь может спонтанно пройти в возрасте 1-2 лет.

Гиперкалиемия и гипонатриемия являются классическими электролитными нарушениями, которые встречаются у собак и кошек при возникшем естественным путем первичном гипоадренокортицизме (болезни Аддисона) и наблюдаются у более чем 95% больных животных. Кроме того, у значительного числа собак со спонтанным вторичным гипоадренокортицизмом (при недостаточности адренокортикотропного гормона [АКТГ]) имеется гипонатриемия. Хотя гипоадренокортицизм встречается довольно редко, он чаще всего первым подозревается при обнаружении этих электролитных нарушений в сыворотке крови. Однако врач не может при постановке диагноза гипоадренокортицизма полагаться только на электролитные нарушения. Для постановки точного диагноза необходимо выявление адренальных нарушений, о которых может свидетельствовать низкая исходная концентрация кортизола в сыворотке (или плазме) крови в сочетании с субнормальной реакцией или отсутствием реакции на экзогенное введение АКТГ.

В данной статье дан обзор дифференциальной диагностики гиперкалиемии и гипонатриемии у собак с нормальной реакцией на кортизол после стимуляции АКТГ. В общих случаях с гиперкалиемией и гипонатриемией может быть связано множество заболеваний, более распространенных, чем гипоадренокортицизм, — например, заболевания почек, желудочно-кишечные расстройства, сердечная недостаточность и ацидоз.

Дифференциальная диагностика

С гиперкалиемией или гипонатриемией связаны различные нарушения у собак и кошек (таблица 1). Хотя ветеринарные врачи часто не считают некоторые из этих нарушений причинами гиперкалиемии или гипонатриемии, их следует учитывать для постановки правильного диагноза. Нижеприведенные данные не являются исчерпывающими, но они отражают клиническую ситуацию.

Таблица 1. Распространенные причины гиперкалиемии и гипонатриемии

Гиперкалиемия Избыточное поступление калия (п/о или в/в) Метаболический ацидоз Тяжелое повреждение тканей или разрушение клеток Острая почечная недостаточность, особенно сопровождающаяся олигурией Выраженная хроническая почечная недостаточность Обструкция уретры Уроперитонит Снижение эффективного объема циркулирующей крови Желудочно-кишечные расстройства Перитонеальный или плевральный выпот Сильные ожоги Выраженная застойная сердечная недостаточность Гипоадренокортицизм Псевдогиперкалиемия (например, тромбоцитоз) Медикаментозное лечение (например, иАКФ) Гипонатриемия Лечение диуретиками Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек (включая нефротический синдром, разрыв мочевого пузыря и обструкцию мочевыводящих путей) Печеночная недостаточность Желудочно-кишечные заболевания Синдром нарушения секреции антидиуретического гормона Первичная полидипсия Гипоадренокортицизм Постобструктивный диурез Сахарный диабет Лечение маннитолом Псевдогипонатриемия Лечение вазопрессином

Почки и мочевыводящие пути
Гиперкалиемия обычно встречается у животных с острой почечной недостаточностью, терминальной хронической почечной недостаточностью, обструкцией уретры и разрывом мочевыводящих путей. В большинстве из этих случаев основной механизм заболевания заключается в неспособности выделять калий. У некоторых пациентов почечную недостаточность трудно отличить от гипоадренокортицизма при отсутствии теста стимуляции АКТГ, поскольку более чем у 50% собак с гипоадренокортицизмом нарушена способность концентрировать мочу (удельный вес

Нарушение метаболизма кальция. Изучение и управление гиперкальциемией (Сентябрь 2019).

(Фото: Getty Images)

Гипокалиемия у собак происходит, когда уровни калия в крови ниже, чем обычно. Калий важен для клеток в теле и электрических сигналов, которые проходят через эти клетки. Электрические заряды проходят через сердце, а также нервы и мышцы по всему телу. Низкие уровни калия в телах собак имеют ab>

Симптомы гипокалиемии у собак

(Фото: Getty Images)

Гипокалиемия у собак имеет тенденцию влиять на три группы мышц; неврологические мышцы, сердечные мышцы и скелетные мышцы. Некоторые собаки вообще не проявляют симптомов, в то время как другие сильно страдают. Условие может быть острым, то есть оно появляется внезапно с очень b>

• вялость
• рвота
• Потеря аппетита
• Потеря веса
• Запор
• Боли в мышцах
• Слабое место
• Необычная походка
• Нежелание ходить или двигаться
• Трудность дыхания из-за паралича в респираторных мышцах
• Повышенная жажда или мочеиспускание
• аритмия
• Изгибающаяся голова к сундуку

Причины гипокалиемии у собак

(Фото: Getty Images)

Есть несколько условий, которые могут вызвать гипокалиемию у собак, но чаще всего это вызвано потерей калия через мочу или фекалии. Это может быть результатом рака, заболевания почек или других состояний. Это также может быть вызвано неспособностью принимать достаточное количество калия из-за анорексии или отсутствия калия в рационе. Вот несколько других условий, которые могут привести к гипокалиемии у собак.

• Диабет
• Воздействие диуретиков
• Диализное лечение
• Метаболическая болезнь
• рвота
• Воздействие определенных антибиотиков
• Блокировка кишечника
• Воздействие инсулина или глюкозы
• стресс
• Поооонирование бария
• Воздействие ксилита

Лечение гипокалиемии у собак

(Фото: Агентство-Животное-Картинка / Getty Images)

Лечение тяжелой гипокалиемии у собак включает внутривенные инъекции хлорида калия для стабилизации сердечного ритма и правильного паралича дыхательных мышц, что позволит собакам дышать более легко. Более умеренные случаи гипокалиемии у собак можно лечить устными добавками, повышающими уровень калия.

Как только собака, страдающая от гипокалиемии, стабильна, им могут назначаться добавки хлорида калия, чтобы избежать другого снижения уровня калия. Диетические изменения также могут быть предписаны. Если собака также находится на глюкозе или терапии инсулином, их можно остановить в пользу альтернативного лечения, поскольку эти формы терапии ухудшают гипокалиемию.

Если будет определено, что есть основная причина гипокалиемии, это также нужно будет лечить, чтобы избежать рецидива. Например, если причиной является воздействие медикаментов, терапий или других веществ, их, вероятно, нужно будет удалить из среды собаки. Собаки обычно хорошо восстанавливаются от гипокалиемии до тех пор, пока их рано лечат и тщательно контролируют.

Ваша собака когда-либо страдала от гипокалиемии? Как вы относились к этому? Дайте нам знать в комментариях ниже!

• Гипокальциемия — Шпаргалки для «скорой помощи»

• ❀ Главная
• ❀ Шпаргалки «03»
  • ➺Анатомия
  • ➺Аппаратура
  • ➺Гинекология
  • ➺Дерматология
  • ➺Инструкции и пр.
  • ➺Инфекция
  • ➺Кардиология
  • ➺Написание карты
    • •Анемия неясного генеза
    • •Аппендицит
    • •Баланопостит
    • •Без сознания. Употреблял алкоголь
    • •Бронхиальная астма
    • •Бронхит острый
    • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
    • •Дивертикулит
    • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
    • •Закрытый пневмоторакс
    • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
    • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
    • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
    • •Инородное тело роговицы
    • •Кишечная инфекция неясной этиологии
    • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
    • •Констатация 1
    • •Констатация 2
    • •Крапивница
    • •Лакунарная ангина
    • •Люмбоишиалгия
    • •Панкреатит
    • •Передоз. Кома.
    • •ПТИ
    • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
    • •Рак желудка
    • •Рожистое воспаление
    • •Сахарный диабет
    • •Симптомы и синдромы
    • •Соматоформная вегетативная дисфункция
    • •Сухая гангрена? Трофические изменения
    • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
    • •Транзиторная ишемическая атака
    • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
    • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
    • •Укушенная рана левой ушной раковины
    • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
    • •Холецистит
    • •Хроническая почечная недостаточность
    • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
  • ➺Неврология
  • ➺Офтальмология
  • ➺Педиатрия
  • ➺Пульмонология
  • ➺Реанимация
  • ➺Санэпидрежим
  • ➺Терапия и общее
  • ➺Токсикология
  • ➺Травматология
  • ➺Урология
  • ➺Фармакология
  • ➺Хирургия
  • ➺Школа ЭКГ
  • ➺Эндокринология
• ❀ Алгоритмы
• ❀ Протоколы оказания помощи РОСМП
• ❀ Шпаргалки по ЭКГ
• ❀ Status Localis
• ❀ Опасные карантинные инфекции
• ❀ Замечания ЦЭМП
• ❀ Видео-, аудиошпаргалки
• ❀ Карты вызовов
• ❀ Тесты для фельдшеров
• ❀ Библиотека EMHelp
• ❀ К размышлению
• ❀ История СМП
• ❀ Регламентирующие документы
• ❀ Авторские права

• ❀ Главная
• ❀ Шпаргалки «03»
  • ➺Анатомия
  • ➺Аппаратура
  • ➺Гинекология
  • ➺Дерматология
  • ➺Инструкции и пр.
  • ➺Инфекция
  • ➺Кардиология
  • ➺Написание карты
    • •Анемия неясного генеза
    • •Аппендицит
    • •Баланопостит
    • •Без сознания. Употреблял алкоголь
    • •Бронхиальная астма
    • •Бронхит острый
    • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
    • •Дивертикулит
    • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
    • •Закрытый пневмоторакс
    • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
    • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
    • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
    • •Инородное тело роговицы
    • •Кишечная инфекция неясной этиологии
    • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
    • •Констатация 1
    • •Констатация 2
    • •Крапивница
    • •Лакунарная ангина
    • •Люмбоишиалгия
    • •Панкреатит
    • •Передоз. Кома.
    • •ПТИ
    • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
    • •Рак желудка
    • •Рожистое воспаление
    • •Сахарный диабет
    • •Симптомы и синдромы
    • •Соматоформная вегетативная дисфункция
    • •Сухая гангрена? Трофические изменения
    • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
    • •Транзиторная ишемическая атака
    • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
    • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
    • •Укушенная рана левой ушной раковины
    • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
    • •Холецистит
    • •Хроническая почечная недостаточность
    • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
  • ➺Неврология
  • ➺Офтальмология
  • ➺Педиатрия
  • ➺Пульмонология
  • ➺Реанимация

• Гипокалиемия — Шпаргалки для «скорой помощи»

• ❀ Главная
• ❀ Шпаргалки «03»
  • ➺Анатомия
  • ➺Аппаратура
  • ➺Гинекология
  • ➺Дерматология
  • ➺Инструкции и пр.
  • ➺Инфекция
  • ➺Кардиология
  • ➺Написание карты
    • •Анемия неясного генеза
    • •Аппендицит
    • •Баланопостит
    • •Без сознания. Употреблял алкоголь
    • •Бронхиальная астма
    • •Бронхит острый
    • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
    • •Дивертикулит
    • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
    • •Закрытый пневмоторакс
    • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
    • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
    • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
    • •Инородное тело роговицы
    • •Кишечная инфекция неясной этиологии
    • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
    • •Констатация 1
    • •Констатация 2
    • •Крапивница
    • •Лакунарная ангина
    • •Люмбоишиалгия
    • •Панкреатит
    • •Передоз. Кома.
    • •ПТИ
    • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
    • •Рак желудка
    • •Рожистое воспаление
    • •Сахарный диабет
    • •Симптомы и синдромы
    • •Соматоформная вегетативная дисфункция
    • •Сухая гангрена? Трофические изменения
    • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
    • •Транзиторная ишемическая атака
    • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
    • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
    • •Укушенная рана левой ушной раковины
    • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
    • •Холецистит
    • •Хроническая почечная недостаточность
    • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
  • ➺Неврология
  • ➺Офтальмология
  • ➺Педиатрия
  • ➺Пульмонология
  • ➺Реанимация
  • ➺Санэпидрежим
  • ➺Терапия и общее
  • ➺Токсикология
  • ➺Травматология
  • ➺Урология
  • ➺Фармакология
  • ➺Хирургия
  • ➺Школа ЭКГ
  • ➺Эндокринология
• ❀ Алгоритмы
• ❀ Протоколы оказания помощи РОСМП
• ❀ Шпаргалки по ЭКГ
• ❀ Status Localis
• ❀ Опасные карантинные инфекции
• ❀ Замечания ЦЭМП
• ❀ Видео-, аудиошпаргалки
• ❀ Карты вызовов
• ❀ Тесты для фельдшеров
• ❀ Библиотека EMHelp
• ❀ К размышлению
• ❀ История СМП
• ❀ Регламентирующие документы
• ❀ Авторские права

• ❀ Главная
• ❀ Шпаргалки «03»
  • ➺Анатомия
  • ➺Аппаратура
  • ➺Гинекология
  • ➺Дерматология
  • ➺Инструкции и пр.
  • ➺Инфекция
  • ➺Кардиология
  • ➺Написание карты
    • •Анемия неясного генеза
    • •Аппендицит
    • •Баланопостит
    • •Без сознания. Употреблял алкоголь
    • •Бронхиальная астма
    • •Бронхит острый
    • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
    • •Дивертикулит
    • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
    • •Закрытый пневмоторакс
    • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
    • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
    • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
    • •Инородное тело роговицы
    • •Кишечная инфекция неясной этиологии
    • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
    • •Констатация 1
    • •Констатация 2
    • •Крапивница
    • •Лакунарная ангина
    • •Люмбоишиалгия
    • •Панкреатит
    • •Передоз. Кома.
    • •ПТИ
    • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
    • •Рак желудка
    • •Рожистое воспаление
    • •Сахарный диабет
    • •Симптомы и синдромы
    • •Соматоформная вегетативная дисфункция
    • •Сухая гангрена? Трофические изменения
    • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
    • •Транзиторная ишемическая атака
    • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
    • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
    • •Укушенная рана левой ушной раковины
    • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
    • •Холецистит
    • •Хроническая почечная недостаточность
    • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
  • ➺Неврология
  • ➺Офтальмология
  • ➺Педиатрия
  • ➺Пульмонология
  • ➺Реанимация

Гиперкалиемия — причины, диагностика и лечение

Гиперкалиемия – это увеличение уровня калия в сыворотке крови выше 5,5 ммоль/л или мэкв/л. Причиной является повышенное поступление калия в организм, его высвобождение из клеток или замедление выведения. Основные клинические симптомы включают общую мышечную слабость, тяжелые нарушения ритма сердца. Диагноз ставится на основании измерения в крови концентрации калия. В качестве мер лечения максимально ограничивается потребления калия, отменяются некоторых лекарственные средства, применяются препараты кальция, глюкозы, инсулина. При тяжелой гиперкалиемии проводится гемодиализ.

Гиперкалиемия – патологическое состояние, характеризующееся высоким содержанием калия в крови. Калий – это преимущественно внутриклеточный катион, обеспечивающий мембранный потенциал клеток, главным образом мышечных клеток и нейронов. Разница концентрации калия на внутренней и внешней поверхности клеточной мембраны определяет способность клетки к возбуждению. В организм человека этот макроэлемент поступает с пищей, выводится в основном с мочой, а также с калом и потом. Гиперкалиемия диагностируется примерно у 10% госпитализируемых в реанимационное отделение пациентов, у мужчин она возникает несколько чаще, чем у женщин. Более точные сведения о распространенности данного состояния отсутствуют.

Причины гиперкалиемии

Существует множество причин повышения содержания калия. Гиперкалиемия – это практически всегда полиэтиологическое состояние, т.е. она развивается при одновременном влиянии нескольких факторов, воздействующих на разные этапы калиевого метаболизма. В зависимости от механизма действия причинами гиперкалиемии могут выступать:

• Нарушение экскреции калия с мочой. Снижение выведения макроэлемента вследствие замедления кровотока в почечных клубочках происходит при острой и хронической почечной недостаточности. Также ухудшение калиевой экскреции наблюдается при дефиците альдостерона (надпочечниковой недостаточности), использовании лекарственных препаратов (ингибиторов АПФ, калийсберегающих диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств).
• Усиленный выход из клеток. Любое заболевание или патологическое состояние, сопровождающееся повреждением или ускоренным катаболизмом тканей, приводит к гиперкалиемии. К ним относятся гемолитические анемии, синдром распада опухоли во время химиотерапии, злокачественная гипертермия. Резкое возрастание уровня калия происходит при синдроме длительного сдавления из-за массивного рабдомиолиза.
• Нарушение внутриклеточного транспорта. Переход калия внутрь клетки из межклеточного пространства нарушается при метаболическом ацидозе, дефиците инсулина (сахарный диабет 1 типа), приеме лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, миорелаксантов).
• Повышенное экзогенное поступление. К гиперкалиемии может привести парентеральное введение большого количества хлорида калия, калиевых солей антибиотиков. При длительном хранении донорской крови наступает разрушение эритроцитов, выход из них калия, поэтому переливание такой крови может вызвать у реципиента гиперкалиемию.

К развитию гиперкалиемии предрасполагает диета с содержанием продуктов, богатых калием (кураги, чернослива, шоколада), прием биологически активных добавок с калием. Вероятность гиперкалиемии выше у маленьких детей и людей пожилого возраста, что может быть связано с физиологическим несовершенством выделительной функции почек. Также к факторам риска можно отнести заболевания, требующие лечения препаратами, вызывающими повышение калия – артериальную гипертензию, хроническую сердечную недостаточность (ХСН).

Патогенез

Независимо от причины, гиперкалиемия имеет одинаковый патогенез. Повышение концентрации калия во внеклеточной жидкости снижает мембранный потенциал, из-за чего увеличивается разница между потенциалом покоя клетки и критическим уровнем деполяризации. Это приводит к уменьшению возбудимости клетки, в ней хуже возникает и распространяется нервный импульс. Особенно сильно это отражается на функции клеток скелетных мышц, кардиомиоцитов проводящей системы сердца и нейронов.

Классификация

Отдельно выделяют так называемую ложную, или псевдогиперкалиемию, которая является лабораторным артефактом. Ее возникновение связано с высвобождением калия из форменных элементов во время образования сгустка в пробирке после забора крови на анализ. Часто данный феномен наблюдается при тромбоцитозе более 900 тыс., лейкоцитозе выше 70 тыс. При псевдогиперкалиемии отсутствуют симптомы, она не требует лечения. По уровню повышения калия (в ммоль/л) традиционно выделяют три степени гиперкалиемии:

• Легкую – от 5,5 до 6.
• Умеренную – от 6,1 до 6,9.
• Тяжелую – больше 7.

Более практичной с точки зрения прогноза и определения тактики лечения считается следующая классификация:

• Угрожающая жизни гиперкалиемия – уровень выше 6,5 в сочетании с наличием изменений на электрокардиограмме, характерных для гиперкалиемии.
• Неугрожающая жизни гиперкалиемия – концентрация ниже 6,5 моль/л, специфические ЭКГ-признаки отсутствуют.

Симптомы гиперкалиемии

Клинические симптомы и их выраженность в большей мере определяются не столько степенью гиперкалиемии, сколько скоростью ее наступления. Например, у многих больных, в течение нескольких лет страдающих хронической почечной недостаточностью, гиперкалиемия нарастает очень медленно. Поэтому зачастую у них отсутствуют какие-либо симптомы вследствие приспособления к ионному дисбалансу.

Основные симптомы гиперкалиемии включают мышечную слабость, быстрое наступление утомляемости, затруднение дыхания вследствие слабости дыхательных мышц. Во время физической нагрузки может возникнуть боль в мышцах. Иногда гипотония мышц бывает настолько выраженной, что больному трудно подняться с постели. Неврологические симптомы обычно ограничиваются сонливостью, парестезиями (ощущения покалывания, ползания мурашек) пальцев рук и ног.

Особенно токсичный эффект гиперкалиемия оказывает на сердце. Главные кардиологические симптомы ‒ замедление пульса, иногда приступы учащенного сердцебиения. У некоторых пациентов возникает боль в грудной клетке, напоминающая инфаркт миокарда. Атония мышц желудочно-кишечного тракта проявляется чувством тяжести в эпигастральной области, ощущением переполнения желудка, запорами.

Осложнения

Наиболее частыми и опасными осложнениями повышенного уровня калия считаются жизнеугрожающие нарушения ритма, которые без неотложного лечения приводят к смерти пациента примерно в 40% случаев. К таким аритмиям относятся полная атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков, асистолия (остановка сердечной деятельности). Выраженная гипотония дыхательной мускулатуры (диафрагмы и межреберных мышц) может вызвать дыхательную недостаточность и остановку дыхания. Атония органов ЖКТ в редких случаях способствует развитию динамической кишечной непроходимости.

Диагностика

Курировать пациента с гиперкалиемией может врач любой специальности, но наиболее часто такими больными занимаются нефрологи, реаниматологи. При сборе анамнеза уточняется, какие лекарства, биологические добавки принимает пациент. Во время физикального осмотра выявляются такие симптомы, как ослабление или угнетение сухожильных рефлексов, тахипноэ (больше 20 дыхательных движений в минуту), брадикардия (менее 60 ударов в минуту). Дальнейшее обследование должно быть направлено не только на диагностику гиперкалиемии и ее последствий, но также на поиск причины ее развития. Это необходимо для эффективного лечения.

• Лабораторные анализы. В гемограмме определяется содержание форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов), гемоглобина. В биохимическом анализе крови оценивается уровень глюкозы, креатинфосфокиназы, натрия. Измеряются показатели кислотно-основного равновесия. Если у больного имеются симптомы надпочечниковой недостаточности, проводится анализ на кортизол сыворотки, проба с АКТГ, ренин-альдостероновое соотношение.
• Оценка функции почек. Особенно важным в диагностике является оценка почечной функции. Определяется концентрация креатинина, мочевины, общее количество и удельный вес мочи. Рассчитывается скорость клубочковой фильтрации. Специфическим показателем, позволяющим сделать заключение о способности почек к калиевой экскреции, признан транстубулярный градиент калия (ТГК). Для его подсчета необходимо знать осмолярность мочи и сыворотки, концентрацию калия в моче, в сыворотке.
• Электрокардиография. ЭКГ — основной инструментальный метод диагностики гиперкалиемии, с помощью которого обнаруживаются следующие изменения: синусовая брадикардия, высокие остроконечные зубцы Т, расширение комплекса QRS. Также на кардиограмме отмечается укорочение интервала QT, удлинение интервала PQ, уплощение, расширение, а иногда исчезновение зубца P.

Дифференциальную диагностику гиперкалиемии нужно проводить с заболеваниями, в клинической картине которых преобладают симптомы мышечной слабости и гипотонии. Такими болезнями являются наследственные мышечные дистрофии, нейромышечные патологии (миастения, синдром Гийена-Барре), тиреотоксический периодический паралич. Остро возникший паралич требует проведения дифференциальной диагностики с ботулизмом.

Лечение гиперкалиемии

Пациенты подлежат госпитализации для лечения в стационар, а при угрожающей жизни гиперкалиемии – в отделении реанимации и интенсивной терапии. Первым условием успешного лечения является отмена всех медикаментов, которые могут привести к гиперкалиемии (калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, НПВС и т.д.), прекращение введения калиевых солей. При дыхательной недостаточности может потребоваться подключение к аппарату искусственной вентиляции легких. Специфическое лечение гиперкалиемии предполагает несколько направлений:

• Стабилизация мембран кардиомиоцитов. При высокой жизнеугрожающей гиперкалиемии для лечения и предотвращения тяжелых нарушений ритма сердца внутривенно вводятся соли кальция, обладающего антагонистическим действием в отношении калия и улучшающего сократительную функцию миокарда. Предпочтительнее использовать глюконат кальция, так как хлорид кальция при попадании в подкожную клетчатку или мышечную ткань вызывает их некроз.
• Перемещение калия внутрь клеток. Для этого применяется введение инсулина с глюкозой, агонистов бета-адренорецепторов (сальбутамол). С этой же целью проводится коррекция метаболического ацидоза введением гидрокарбоната натрия (раствора соды).
• Ускоренное выведение калия. Для стимуляции экскреции калиевых ионов с мочой очень эффективны петлевые диуретики (фуросемид). Для выведения калия через кишечник назначаются энтеросорбенты, катионообменные смолы (полистеролсульфонат натрия). При развитии гиперкалиемии на фоне надпочечниковой недостаточности для лечения обязательно применяются гормональные препараты (флудрокортизон, гидрокортизон).
• Гемодиализ. Это экстренный способ выведения калия из организма. К такому лечению прибегают либо при неэффективности вышеперечисленных мер, либо сразу при очень высокой концентрации калия. Предпочтительно использовать диализирующий раствор с бикарбонатным буфером.

Прогноз и профилактика

Гиперкалиемия – тяжелое (а иногда и неотложное) патологическое состояние. Успех лечения напрямую зависит от своевременной диагностики. Частота летальных исходов от гиперкалиемии составляет от 20 до 41%. Вероятность смерти определяется не только уровнем калия, но и заболеванием, на фоне которого развилась гиперкалиемия. Основной причиной смерти являются опасные аритмии. Профилактика заключается в отмене биодобавок, содержащих калий, ограничении продуктов питания, богатых калием, у больных с хронической болезнью почек. Следует избегать одновременного использования препаратов, вызывающих гиперкалиемию, а в случае их назначения регулярно мониторировать уровень калия в крови.