Гиперурикозурия что это такое. Гиперурикемия — что это такое и как лечить патологию

Если у человека выявляется повышение уровня мочевой кислоты в крови, говорят о развитии гиперурикемии. Причины гиперурикемии различны и касаются как серьезных нарушений в обменных процессах, так и рациона человека. По статистике, патологию диагностируют у каждого 5-го взрослого человека в мире, у детей болезнь встречается редко. Это заболевание является одной из причин развития подагры, и провоцирует серьезные поражения почек.

Гиперурикемия — это следствие сбоя в обменных процессах, которое проявляется повышенным уровнем кислоты в урине.

Что это такое?

Верхняя граница нормы мочевой кислоты в крови составляет 360 мкм/л у женщин, и 400 мкм/л ― у мужчин. Увеличение этого показателя на 5% говорит о формировании гиперурикемии.

Гиперурикемия ― увеличение количества мочевой кислоты в крови под воздействием ряда факторов. Вследствие расщепления пуриновых веществ в печени формируется мочевая кислота. Образовавшаяся кислота покидает организм через мочевыделительную систему, потому оказывает непосредственное влияние на почки. Рост концентрации кислоты в крови говорит о развитии патологий, приводящих к гиперурикемии, например, сахарного диабета, заболеваний печени или почек, анемии и т. д.

Патология приводит к развитию подагры и поражению почечной паренхимы. Если есть нарушения, почки повышают степень выделения уратов, что приводит к кристаллизации солей в парном органе. При повреждении структур почек солями развивается гиперурикозурия. Гиперурикозурия возникает из-за большого объема в крови пуриновых веществ, поступающих в организм с продуктами питания. Поэтому диета при гиперурикемии считается неотъемлемой частью лечения патологии.

Врачи разделяют гиперурикемию на врождённую и приобретённую в течении жизни.

Классификация

Чтобы подобрать эффективное лечение болезни, важно выявить ее вид. Выделяют следующую классификацию патологии:

Каковы причины возникновения патологии?

К основным причинам нарушения относится:

Гиперурикемия развивается из-за нездорового питания, диабета, онкологии, болезни крови, соблюдении истощающих диет.

• злоупотребление жирными, жареными блюдами, фастфудом;
• неконтролируемое голодание, соблюдение жестких диет, в результате чего организм потребляет питательные вещества из собственных мышц;
• раковые опухоли;
• наличие заболевание, негативно отражающихся на состоянии почек;
• употребление алкоголя;
• применение лекарств без предварительной консультации с врачом;
• сахарный диабет, атеросклероз, гипертония;
• болезни крови.

Факторы риска

Бессимптомная гиперурикемия не позволяет своевременно выявить проблему и предупредить осложнения. Потому важно устранить факторы риска развития патологии, к которым относятся:

• наличие пурина в обмене веществ;
• снижение функциональности почек;
• употребление в пищу большого количества фруктозы;
• избыточный вес;
• злоупотребление алкоголем;
• бесконтрольный прием мочегонных средств.

Гиперурикемию эффективно лечит диетотерапия.

Каковы симптомы гиперурикемии?

Гиперурикемия вызывает учащение диуреза, боли, нервозность, свето- и звукобоязнь.

У детей патология проявляется следующими симптомами:

• болевые ощущения в мышцах и суставах;
• нервный тик;
• частое мочеиспускание по ночам;
• состояние интоксикации;
• болезненное восприятие света и звука.

У взрослых патология развивается зачастую без симптомов, иногда возможны болевые ощущения в области поясницы. Поэтому ее выявляют на более поздних стадиях, когда в почках образовались камни или развился пиелонефрит. Мочекаменную болезнь при этом провоцируют гиперурикурия и гиперурикемия ― специфическое нарушение обмена веществ. На фоне этого нередко развиваются патологии в работе ЖКТ.

Нарушение деятельности почек может провоцироваться самыми разными факторами и вызывать самые разные неприятные последствия. Так в некоторых случаях неправильная работа данных органов приводит к накоплению в организме мочевой кислоты. Такое явление ни в коем случае нельзя оставлять без внимания, ведь оно может вызывать серьезные проблемы с с

Центр ветеринарной генетики ЗООГЕН — Гиперурикозурия

Гиперурикозурия (Hyperuricosuria, HUU) – наследственное заболевание, характеризующееся накоплением солей мочевой кислоты и образованием камней.

В норме у млекопитающих в качестве основного конечного продукта метаболизма пуринов в печени выступает аллантоин. Исключение составляют человек, приматы и собаки породы далматин, у которых вместо аллантоина выводится мочевая кислота. Это приводит к высокому уровню содержания мочевой кислоты в крови и моче, и для человека грозит такими болезнями, как камни в почках и подагра, может приводить к гипертонии.

Гиперурикозурия у далматинов стала изучаться еще с 1916 года, но долгое время генетическая причина данного нарушения оставалась неизвестна. Задачу удалось решить только в 2008 году, когда ученые выявили мутацию HUU – однонуклеотидную замену c.G563T (p.C188F) в гене SLC2A9.

Для HUU описан аутосомно-рецессивных характер наследования. Это означает, что болезнь будет развиваться только у собак, унаследовавших мутации от обоих родителей (мутированы оба аллеля гена SLC2A9). Такое состояние называют гомозиготным по HUU.

Все далматины страдают от HUU и являются гомозиготными по мутации HUU. Болееподробное изучение HUU показало, что заболевание может встречаться у собак самых разных пород. Данный факт свидетельствует о древности мутации HUU, которая, вероятно, возникла на ранних этапах селекции.  Предполагается, что закрепление мутации HUU у далматинов связано с селекцией по окрасу, а именно – по форме пятен, характеризующих породу.

Особенно часто HUU встречается у таких пород, как бульдог, русский черный терьер, американский стаффордширский терьер, немецкая овчарка, ретриверы, большой мюнстерлендер.

Диагностика

Для диагностики HUU разработан генетический тест, который можно проводить в любом возрасте. ДНК-тест позволяет выявить дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста – это определение генотипа, по которому животных можно разделить на три группы: здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена, NN), носители (гетерозиготы, NM) и больные (гомозиготы по мутации, MM).

Проведение ДНК-теста позволит снизить частоту рождения больных собак.

Тест рекомендуется для собак всех пород.

Гиперурикемия (повышение содержания мочевой кислоты в крови): причины, симптомы, поражение суставов (подагра) при гиперурикемии

Одна из наиболее распространенных обменных патологий, представляющая собой увеличение в крови содержания мочевой кислоты, носит название гиперурикемии. Увеличение концентрации мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), в зависимости от степени ее повышения, может протекать латентно и выявляться случайно при исследовании биохимического состава крови.

В других случаях гиперурикемия выявляется при появлении жалоб со стороны почек, суставов и других органов. Гиперурикемия влечёт за собой целый ряд процессов, запускающих каскад биохимических, а затем патофизиологических изменений, итогом которых является появление болезней, таких как подагра, уролитиаз (образование мочевых уратных камней в почках), нефропатия и другие состояния.

Мочевая кислота — вещество, появляющееся на заключительном, конечном этапе нормальных метаболических процессов, в которых принимают участие пурины, из которых она образуется. Путь выведения пуринов из организма — превращение их метаболитов в мочевую кислоту в паренхиме печени. Мочевая кислота фильтруется через почки, превращается в ураты (соли мочевой кислоты), которые затем вместе с мочой выводятся из организма.

Ураты — химические соединения, относящиеся к солям, предшественником которых является мочевая кислота. Ураты обладают способностью, при нормальной их концентрации, находиться в растворе, при этом их растворимость в моче может характеризоваться как средняя. При превышении концентрации солей мочевой кислоты особенность метаболизма уратов определяет возможность их выпадения в осадок из раствора (образование уратных микро- и макролитов).

Содержание мочевой кислоты у человека (в норме) ограничено значениями, не превышающими 0,42 ммоль/л у мужской половины населения, у женщин нормальное содержание мочевой кислоты меньше, порядка 0,36 ммоль/л. Ее концентрация в моче строго регламентирована, при превышении нормальных значений ураты могут инициировать патологический процесс преципитации и образования сначала микро- (песок), а затем и макролитов (камней) в почках.

Гиперурикемия в любых её проявлениях (как минимальном, так  и при значительном её повышении) ведёт к патологии: откладываясь в тканях и органах, мочевая кислота приводит в последующем к появлению типичных симптомов.

Для понимания системности процессов, происходящих при гиперурикемии, рассмотрим наиболее частые причины, приводящие к избыточному содержанию в плазме крови мочевой кислоты.

Причины гиперурикемии (повышения содержания мочевой кислоты в крови):

• Одной из главных причин гиперурикемии считают индивидуальную особенность метаболизма пуринов данного индивидуума (обмена, выведения, синтеза мочевой кислоты и её солей), обусловленных генетическими особенностями организма.

У некоторых людей при прочих равных условиях и отсутствии избытка поступления пуринов с пищей может выявляться гиперурикемия. Причина этого явления кроется в особенностях метаболизма уратов у конкретного больного. Часто нарушение пуринового обмена обусловлено генной мутацией фермента, ответственного за выведение или дальнейшее превращение пуринов, либо нарушением механизма выведения солей уратов.

• Значительную роль в формировании гиперурикемии играет неправильное, избыточное питание, в котором превалируют белковые продукты, содержащие много пуринов, пища, богатая предельными тугоплавкими жирными кислотами (животный жир, субпродукты, желток).

Усиливается пагубное влияние избыточного потребления пуринов одновременным приёмом алкоголя. При этом риск гиперурикемии увеличивается, особенно если алиментарные погрешности сочетаются с наследственной предрасположенностью.

• Некоторые лекарственные средства, применяемые для лечения различных заболеваний сердца, повышенного давления, эндокринных патологий, могут давать побочный эффект в виде гиперурикемии. Например, хорошо известно гиперурикемическое действие тиазидных диуретиков, б-блокаторов.

И наоборот, существуют препараты, значимо снижающие повышенный уровень уратов (мочевой кислоты). К ним относятся урикозурические средства (выводящие мочевую кислоту) и препараты, уменьшающие её образование.

• Наконец, некоторые заболевания и патологические процессы могут вызвать гиперурикемию.

Важным является не только клинически значимая гиперурикемия, которая проявляется подагрой, нефроуролитиазом или уратной нефропатией, но и бессимптомная гиперурикемия.

Гиперурикемия входит в состав так называемого метаболического синдрома, включающего в себя повышение давления, ту или иную степень ожирения, повышение в крови атерогенных липопротеидов, появление гликемии (у одного человека может присутствовать несколько перечисленных факторов одновременно). Метаболический синдром — комплекс состояний, увеличивающих риск фатальных событий (смерти) в несколько раз. В последние годы частота выявления метаболического синдрома неуклонно растёт, гиперурикиемия при этом вносит значительный вклад в риски при метаболическом синдроме.

В среднем гиперурикемия может быть выявлена более чем у 6 % населения, но клинически значимые состояния и заболевания при документально повышенном уровне мочевой кислоты развиваются не во всех случаях.

Возникновение гиперурикемии может быть связано как с повышенным синтезом продуктов метаболизма пуринового обмена, так и с пониженной фильтрацией и экскрецией мочевой кислоты через нефроны почки. Увеличивается содержание пуринов при ряде онкологических заболеваний, псориазе, использовании цитостатических препаратов.

Симптомы гиперурикемии

Гиперурикемия чаще всего проявляется поражением суставов, что носит название «подагра», и нарушением функции почек (нефропатия, образование почечных камней).

Почечные проявления гиперурикемии

Повышенное выделение уратов с мочой оказывает повреждающее действие как на почечную интерстициальную ткань (уратная нефропатия), так и на чашечно-лоханочную систему мочевыводящей системы. Уратная нефропатия захватывает функциональную ткань — почечные нефроны (клубочки) и интерстиций, в результате чего выделительная и другие функции почек прогрессивно снижаются, появляются признаки и симптомы почечной недостаточности (чаще в виде хронической формы).

При сочетании уратной нефропатии и гиперурикемии с другими обменными патологиями — сахарным диабетом, атеросклерозом, патологиями почек — почечная недостаточность приобретает более злокачественное течение.

Нефроуролитиаз — самое частое проявление гиперурикемии. Чаще при образовании камней в почках гиперурикемия достигает значительной степени выраженности. Нефролитиаз — одно из частых заболеваний, вызванных наследственными дефектами метаболизма уратов в сочетании с диетическими погрешностями, использованием жёсткой питьевой и минеральной воды в течение длительного времени.

Почечные конкременты (камни) могут иметь разный состав. При гиперурикемии конкременты носят характер уратных образований. Начало формирования  камней бессимптомное, ничем себя не проявляет. Образование микролитов, так называемого «песка», может инициироваться воспалением в чашках и лоханках, что имеет место при остром (чаще хроническом) пиелонефрите.

Уратные камни в почечных лоханках могут быть единичными и множественными, с одно- и двусторонней локализацией. Иногда уратный камень занимает всю полость лоханки. В таком случае конкремент носит название коралловидного.

Поражение почек при уратном нефролитиазе может усугубляться возможностью поддержания в почках хронического воспалительного процесса вследствие длительного нарушения оттока и стаза мочи, характеризующегося периодами ухудшения состояния (обострение) и ремиссий.

Острое затруднение оттока мочи из почки может возникнуть при миграции (движении) подвижных, мелких камней в мочеточник. Это состояние носит название «почечная колика», при которой больному требуется неотложная медицинская помощь. Нередко уратный нефролитиаз вследствие гиперурикемии впервые проявляется именно почечной коликой, так как до этого даже относительно крупные камни могут долго не давать о себе знать.

Почечная колика может быть спровоцирована такими факторами, как сотрясение тела (длительная тряская езда), прыжки, обильный приём жидкости, алкоголя, подъём тяжестей. У больного при почечной колике любого генеза, в том числе при камнях вследствие гиперурекимии, возникают острые, выраженные, нестерпимые боли в поясничной области. Часто при колике интенсивные боли отдают в пах, сопровождаются частым мочеиспусканием.

На высоте боли у больного с коликой возникает тошнота, часто рвота, повышается системное АД (давление). Цвет мочи может меняться, появляются примеси крови (необязательный симптом). Интенсивность болей в пояснице при колике такова, что больной мечется от боли, ищет помощи, не может найти положение, которое бы облегчило его страдания. При полной закупорке мочеточника конкрементом может возникнуть острое осложнение — гидронефроз.

Гиперурикемия и поражение суставов (подагра)

Поражение суставов при гиперурикемии носит название «подагра». Типичным именно для подагры является поражение в начале заболевания первого пальца стопы (плюснефалангового суставного сочленения). Подагрический артрит начинается остро, без предвестников, часто в ночное время с острой боли в указанном суставе. При этом сустав при подагре быстро краснеет, отекает, больной жалуется на распирающие, «стреляющие» боли, невозможность наступать на поражённую конечность, нарушается сон, трудоспособность невозможна.

После стихания островоспалительных явлений первой атаки (в результате лечения и снижения степени гиперурикемии) у больного наступает улучшение. Но в последующем при нарушении диеты (белковая, жирная пища, алкоголь) может наступить обострение суставного синдрома при подагре. Со временем, если гиперурикемия не компенсирована или прогрессирует, в процесс вовлекаются другие крупные суставы (коленные, голеностопы, локтевые). В них наблюдаются подобные воспалительные изменения вследствие хронической гиперурикемии и отложения в тканях суставов мочевой кислоты.

Также типичным для подагры считается формирование отложений в тканях уратов — появление так называемых тофусов. Тофусы при гиперурикемии могут образовываться в любом месте, часто вблизи суставов, на ушных раковинах. Чрезмерная гиперурикемия может приводить к тому, что тофусы самопроизвольно вскрываются с выделением масс, состоящих из кристаллов уратов.

Хроническая гиперурикемия также может способствовать отложению уратов в других органах и тканях, коже.

Таким образом, гиперурикемия — серьёзное состояние, требующее грамотного подхода, обязательной диагностики, коррекции и лечения. Гиперурикемия всегда приводит к поражению тканей и формированию хронических метаболических расстройств — подагры, нефроуролитиаза, уратной нефропатии — и к поражению суставных тканей. Важным является то, что гиперурикемия даже на доклиническом этапе оказывает неблагоприятное воздействие на организм.

При подозрении на гиперурикемию, при наличии метаболического синдрома и других состояниях, при которых нарушается обмен пуринов, обязательно исследование плазмы крови на содержание мочевой кислоты, проведение других функциональных тестов.

Гиперурикемии — Hyperuricemia — qwe.wiki

Гиперурикемии является аномально высоким уровнем мочевой кислоты в крови . В условиях рНа жидкости организма, мочевая кислота существует в основном в урате, в ионной форме. Количество уратов в организме зависит от баланса между количеством пуринов съеденным в пище, количество уратов синтезируется в организме (например, через оборот клеток ), а количество уратов , который выводится с мочой или через желудочно — кишечный тракт кишечный тракт. У людей, верхний конец нормального диапазона составляет 360 мкмоль / л (6 мг / дл) для женщин и 400 мкмоль / л (6,8 мг / дл) для мужчин.

причины

Многие факторы способствуют гиперурикемиям, в том числе генетики , резистентности к инсулину , перегрузок железа , гипертонии , гипотиреоза , почечной недостаточности , ожирения , диет , использования диуретиков (например , тиазидов , петлевые диуретики ), а также потребления избыточных алкогольных напитков . Из них потребление алкоголя является наиболее важным.

Причины гиперурикемии можно разделить на три функциональных типа: увеличил производство мочевой кислоты, снижение экскреции мочевой кислоты, и смешанного типа. Причины увеличения производства относятся высокий уровень пуриновых в рационе питания и увеличить метаболизм пуринов . Причины снижения выделения включают болезни почек, некоторые лекарства, и конкуренцию за выделение между мочевой кислотой и другими молекулами. Смешанные причины включают высокий уровень алкоголя и / или фруктозы в рационе питания, и голодание.

Увеличение производства мочевой кислоты

Пурины богатой диетой является общей , но незначительной причиной гиперурикемии. Диета сама по себе обычно не является достаточным , чтобы вызвать гиперурикемии. Содержание пуринов продуктов меняется (см подагры ). Продукты с высоким содержанием пуринов аденин и гипоксантина может быть более сильным в обострении гиперурикемии.

Гиперурикемии этого типа является частым осложнением твердой пересадки органов . Помимо обычного вариации (с генетической составляющей), синдром лизиса опухоли производит крайние уровни мочевой кислоты, главным образом , что приводит к почечной недостаточности. Синдром Леша-Нихана также связано с чрезвычайно высоким уровнем мочевой кислоты.

Уменьшение экскреции мочевой кислоты

Основные лекарственные средства , которые способствуют гиперурикемиям снижения выделений являются основным antiuricosurics . Другие лекарственные средства и агенты включают мочегонные средства , салицилаты , пиразинамид , этамбутол , никотиновую кислоту , циклоспорин , 2-этиламины-1,3,4-тиадиазол, и цитотоксические агент .

Ген SLC2A9 кодирует белок , который помогает транспортировать мочевой кислоты в почках. Несколько одиночных нуклеотидных полиморфизмов этого гена , как известно, имеют значительную корреляцию с крови мочевой кислоты. Гиперурикемии сорасходящихся с несовершенным остеогенезом были показаны, что связанно с мутацией в GPATCH8 с использованием ExoME последовательности

Жиры диета снижает способность почек выводить мочевую кислоту, из — за конкуренции в области перевозок между мочевой кислотой и кетонами .

Повышенное кровяное свинца значительно коррелируют как с нарушенной функцией почек и гиперурикемиями (хотя причинная связь между этими корреляциями не известна). В исследовании более чем 2500 человек , проживающих на Тайване, А уровень свинца в крови превышает 7,5 мкг / дл (небольшое возвышение) имели отношение шансов 1,92 (95% ДИ: 1.18-3.10) для почечной дисфункции и 2,72 (95% ДИ: 1,64 -4,52) гиперурикемии.

Смешанный тип

Причины гиперурикемии, которые имеют смешанный типа имеют двойное действие, как увеличение производства и снижение экскреции мочевой кислоты.

Высокое потребление алкоголя ( этанола ), одной из основных причин гиперурикемии, имеет двойное действие, которое усугубляется несколько механизмов. Этанол увеличивает производство мочевой кислоты за счет увеличения производства молочной кислоты , следовательно , молочнокислого ацидоза . Этанол также повышает концентрации в плазме гипоксантин и ксантин по ускорению деградации аденин нуклеотидов, и является возможным слабым ингибитором ксантин — дегидрогеназы. В качестве побочного продукта процесса ферментации его, пиво дополнительно способствует пуринов. Этанол снижает экскрецию мочевой кислоты путем содействия обезвоживания и (редко) клинический кетоацидоза .

Высокое диетическое потребление фруктозы в значительной степени способствует гиперурикемии. В большом исследовании в Соединенных Штатах, потребление четырех или более подслащенных безалкогольных напитков в день дало отношение шансов 1,82 для гиперурикемии. Увеличение производства мочевой кислоты является результатом интерференции, с помощью продукта метаболизма фруктозы, в пуринового обмена. Это вмешательство имеет двойное действие, как увеличение конверсии АТФ в инозин и , следовательно , мочевую кислоту , и увеличивая синтез пурина. Фруктоза также препятствует выведению мочевой кислоты, по- видимому, конкурируя с мочевой кислотой для получения доступа к SLC2A9 транспортному белку. Эффект фруктозы в снижении экскреции мочевой кислоты увеличивается у людей с наследственной (генетической) предрасположенности к гиперурикемии и / или подагры.

Голодание заставляет тело метаболизировать свои (богатые пуринами) тканей для производства энергии. Таким образом, как высокая пуринов диета, голодание увеличивает количество пуриновых преобразуется в мочевую кислоту. Очень низкокалорийная диета без углеводов может вызвать крайние гиперурикемии; в том числе некоторые углеводы (и уменьшение белка) снижает уровень гиперурикемии. Голодание также снижает способность почек выводить мочевую кислоту, из — за конкуренцию за транспорт между мочевой кислотой и кетонами.

диагностика

Гиперурикемии можно обнаружить с помощью анализов крови и мочи.

лечение

Осаждение кристаллов мочевой кислоты, и , наоборот , их растворение, как известно, зависит от концентрации мочевой кислоты в растворе, рН , концентрации натрия и температуре. Штатные процедуры решения этих параметров.

концентрация

Следуя принципу Ле Шателье , снижение концентрации в крови мочевой кислоты может разрешить существующие кристаллы мочевой кислоты, постепенно растворяются в кровь, откуда растворенного мочевая кислота может быть выделена. Поддержание более низкую концентрацию в крови мочевой кислоты аналогично должно уменьшить образование новых кристаллов. Если у человека есть хронические подагры или известная Tophi , то большие количества кристаллов мочевой кислоты может накапливаться в суставах и других тканях, а также агрессивное и / или длительное использование продолжительности лечения может быть необходимо.

Лекарства , наиболее часто используемые для лечения гиперурикемии бывают двух видов: ингибиторы ксантиноксидазы и Uricosurics . Ингибиторы Ксантиноксидазы снижение производства мочевой кислоты, сталкиваясь с ксантиноксидазой . Uricosurics увеличивают экскрецию мочевой кислоты, путем уменьшения реабсорбции мочевой кислоты , как только почки фильтруют его из крови. Некоторые из этих препаратов используются как указано , другие используются не по прямому назначению . Некоторые другие виды лечения имеют потенциал для использования при лечении гиперурикемии. У людей , получающих гемодиализ , Sevelamer может значительно снизить сыворотке крови мочевой кислоты, по- видимому , адсорбирующих уратов в кишечнике. У женщин, применение комбинированных оральных контрацептивов значительно связан со снижением в сыворотке крови мочевой кислоты.

Номера лечения гиперурикемии включают низкий пурина диету (см Подагра ) и различные пищевые добавки. Лечение с помощью литиевых солей использовано как литий повышает растворимость мочевой кислоты.

pH

Сыворотка рН не является безопасным и не легко не изменены. Методы лечения , которые изменяют рН главным образом изменить рН мочи, в целях предотвращения возможных осложнений от терапии для выведения мочевой: образование мочевых камней в почках кислоты из — за повышенной мочевой кислоты в моче (см нефролитиазом ). Лекарства , которые имеют такой же эффект , включают ацетазоламид .

температура

Низкая температура обычно сообщают вызвать острой подагры: пример был бы день, проведенный стоя в холодной воде, после чего приступ подагры на следующее утро. Это, как полагают, из-за зависящей от температуры осаждения кристаллов мочевой кислоты в тканях при температуре ниже нормальной температуры. Таким образом, одна из целей профилактики, чтобы держать руки и ноги в тепле, и замачивание в горячей воде может быть терапевтическим.

Прогноз

Повышенные уровни предрасполагают к подагре и, если очень высокие, почечную недостаточность . Метаболический синдром часто представляет с гиперурикемией. Прогноз хорошо с регулярным потреблением аллопуринола .

Люди с подагрой, а также вывода гиперурикемия, значительно меньше вероятность развития болезни Паркинсона , если они также не требуют диуретики .

животные

В далматинских собаках , отсутствие уриказы (генетический признак фиксируется в этой породе) способствует гиперурикемии и соответствующей гиперурикозурии .

Смотрите также

Рекомендации

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Гиперурикемия симптомы, лечение, описание

Гиперурикемия – это повышенное по сравнению с нормой содержание мочевой кислоты в составе крови. Нормой содержания мочевой кислоты считается 240-400 мкм/л.

Виды гиперурикемии

По характеру возникновения определяют первичную и вторичную форму заболевания.

Первичная гиперурикемия имеет идиопатический характер, т.е. возникает по неясным, не выявленным причинам. Считается, что она возникает как следствие нарушения биосинтеза на молекулярном уровне и распада нуклеидов в результате патологии метаболизма пуринов (пурины – жизненно важные вещества, имеющиеся во всех клетках организма человека).

Вторичная гиперурикемия отмечается при ускоренном распаде аденозинтрнфосфатаи и возникает как следствие каких-либо заболеваний. Подобная форма часто наблюдается при гипоксии различного вида, а также при нарушении баланса лактата и глюкозы в крови, кроме того при злоупотреблении алкоголем.

Вторичная гиперурикемия может быть результатом опухолевого процесса при миело- и лимфопролифера-тивных болезнях, инфекционном мононуклеозе, пернициозной анемии и других заболеваниях с разрастанием тканей путем деления клеток.

Лечение опухолевых процессов также может стать причиной вторичной гиперурикемии.

Частым последствием подобного формы является почечная недостаточность, возникающая в результате блокирования кристаллами мочевой кислоты почечных канальцев.

Гиперурикемия: причины

По провоцирующим факторам причины гиперурикемии подразделяются на формы, приводящие к увеличению содержания в крови мочевой кислоты.

К одной из причин относится избыточное формирование мочевой кислоты, при этом возникает метаболическая или обменная гиперурикемия.

При нарушении вывода мочевой кислоты почками определяется почечная гиперурикемия. Почечная гиперурикемия может развиться как наследственная предрасположенность, так и быть приобретенной. В обоих случаях развитие заболевания происходит при нарушении функции почек по фильтрационно-канальцевому типу.

Приобретенная форма гиперурикемии, обычно развивается у пожилых людей из-за разрастания рубцовой ткани стенок почечных сосудов, вызывающих их сужение – склерозирования сосудов.

Кроме того причинами гиперурикемии приобретенной формы могут стать атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет. Нередко длительное и порою необоснованное использование аспирина, диуретиков или других медикаментов так же приводят к развитию гиперурикемии.

Гиперурикемия, возникшая в результате нарушения вывода из мочи мочевой кислоты, т.е. ее накопления в моче, приводят к образованию песка и камней в почках.

При нарушении пуринового обмена развивается подагра – заболевание суставов воспалительного характера, сопровождающееся их деформацией и острыми болями.

Причинами гиперурикемии могут быть заболевания крови и лимфатической системы, псориаз, саркоидоз и другие факторы нарушающие функцию почек.

Некоторые разновидности гиперурикемии

Бессимптомной гиперурекимией называется процесс увеличения мочевой кислоты без признаков образования кристаллов и воспалительного артрита. Бессимптомная гиперурикемия редко требует медикаментозного вмешательства и довольно часто ее называют подагрой без симптомов. При этой форме гиперурикемии отсутствуют такие проявления как тофусы, уратные камни, уратная нефрпатия, подагрический артрит, но отмечается повышенное содержание мочевой кислоты.

Бессимптомная гиперурикемия отмечается у 5% жителей планеты, при этом последствия возникают примерно у 10-20% из них. При данном виде не отмечается нарушений функции почек, а снижение количества мочевой кислоты не дает никаких изменений в состоянии организма.

Чаще всего факторами, влияющими на ее возникновение, являются артериальная гипертония, ожирение, повышенное содержание липидов и/или липопротеинов.

Гиперурикемия и подагра

Гиперурикемия является одним из факторов развития подагры – заболевания из наиболее известных разновидностей артрита. В результате подагры отмечается стойкое поражение суставов и почек. Подагра и гиперурикемия тесно связаны, т.к. повышенное содержание в крови мочевой кислоты, приводит к отложению в околосуставных тканях ее кристаллов. Мочевая кислота, с током крови проникает в суставную жидкость и образует кристаллы, разрушающие и деформирующие их.

Много лет подагра считалась болезнью наследственного происхождения. Примерно у 20% пациентов отмечается семейная предрасположенность.

Но, основываясь на современных исследованиях, установлена связь между пуриновым обменом и образованием уратных камней. Кроме того нарушенный пуриновый метаболизм приводит к неспособности бета-клеток поджелудочной железы синтезировать инсулин.

Поэтому подагра может быть связана с мочекаменной болезнью и сахарным диабетом.

Но подагра не всегда развивается только в результате избыточного образования мочевой кислоты. Ее возникновение может быть одновременно вызвано уменьшенной фильтрацией уратов почкам или под влиянием различных сторонних факторов.

Признаками подагры являются острые воспалительные процессы, покраснения кожи на пораженном участке, припухлости и боль, гиперурикемия, одностороннее поражение суставов.

Поэтому подагру и гиперурикемию необходимо лечить одновременно.

Симптомы гиперурикемии выражаются в зависимости от происхождения заболевания, и основным критерием является повышенный уровень мочевой кислоты. Поэтому для успешного лечения гиперурикемии необходимо пройти соответствующую диагностику с выявлением причин и формы развития болезни.

Лечение гиперурикемии

Современная медицина использует несколько методов лечения гиперурикемии. Основным критерием для снижения уровня мочевой кислоты считается соблюдение диеты, предполагающей исключение из питания продуктов с высоким содержанием пуринов.

Полностью исключается алкоголь и пиво, крутые мясные и рыбные супы. Нельзя употреблять в пищу жаренные, тушенные и запеченные мясные и рыбные блюда. Не рекомендуется употреблять печень, сердце, почки, колбасы, копчености, бобовые растения. Ограничивается потребление шоколада, сыров, цветной капусты, щавеля, шпината, редиса.

В рацион включаются мясо кролика, индейки, курицы, супы, приготовленные на вторичном бульоне, кисломолочные и молочные продукты. Рекомендуется употреблять овощи и фрукты, богатые калием – сладкий перец, тыкву, огурцы, баклажаны, морковь, абрикосы, груши, яблоки, виноград и пр.

Полезны при гиперурикемии — вишня, калина, брусника, клюква, боярышник и др. темные, ярко-красные и синие ягоды, способствующие снижению уровня мочевой кислоты.

Необходимо ежедневно употреблять не менее 2-2,5 литров жидкости, т.к. вода предотвращает образование камней. Кроме того полезно проводить разгрузочные дни.

Медикаментозное лечение заключается в использовании пробенецида, способствующего снижению уровня мочевой кислоты в крови. Кроме того назначаются ингибиторы ксантиноксидазы и аллопуринол.

что это такое? Виды и лечение

Повышение уровня мочевой кислоты в крови человека классифицируется как гиперурикемия. Что это такое? Это результат нарушения пуринового обмена, чаще обусловленный факторами окружающей среды (питанием и другими) и генетическим фактором. Данная патология обратила на себя внимания после неоднократных скрининговых исследований, которые выявили ее влияние на течение сердечно-сосудистых заболеваний. Она также считается ведущим биохимическим признаком подагры. Гиперурикемия нередко протекает бессимптомно, вследствие чего не всегда сразу выявляется.

Когда наступает гиперурикемия?

Мочевая кислота — конечный продукт обмена веществ пуриновых оснований. Образуясь в печени, она выводится из организма с мочой. Увеличение ее концентрации в плазме крови свидетельствует о развитии некоторых патологических состояний. Это приводит к гиперурикемии. В случае уменьшения уровня мочевой кислоты развивается гипоурикемия. Нормальный ее уровень — с максимальным показателем у женщин 360 мкм/л, у мужчин он составляет 400 мкм/л. Превышение данных показателей требует выяснения причинных факторов, результатом которых является гиперурикемия. Что это такое? Это результат избыточного образования мочевой кислоты и нарушение функциональности почек, основной симптом подагры. Также это может быть свидетельством таких патологических состояний, как лимфома, лейкоз, анемия, обусловленная недостатком витамина В12, заболевания желчевыводящих путей, печени, почек, псориаз, пневмония, гестоз, туберкулез, сахарный диабет, хроническая экзема.

На ранних этапах нарушений пуринового обмена развивается поражение почек, опережая приступы подагрического артрита и другие симптомы. Дело в том, что почки первыми включаются в процесс компенсации избытка синтеза мочевой кислоты, увеличивая нормальную экскрецию уратов, что и способствует риску кристаллизации данных солей в почках. Повышенная экскреция (выделение) мочевой кислоты оказывает повреждающее воздействие на канальцы, интерстиций почек, способствуя развитию таких заболеваний, как гиперурикозурия и гиперурикемия. Первое патологическое состояние обусловлено повышенной концентрацией мочевой кислоты в моче, которое вызвано нарушением пуринового обмена из-за неправильного питания, богатого пуриновыми основаниями, высокобелковой диетой, злоупотреблением алкоголем. Второе выявляется при биохимическом анализе крови.

Виды гиперурикемии

Гиперурикемия бывает первичной и вторичной. Первая чаще обусловлена первичной подагрой, семейно-генетической аномалией пуринового обмена (конституциальный диспуринизм). По причинным факторам она подразделяется на три типа:

• метаболический тип, обусловленный увеличением синтеза эндогенных пуринов и отличающийся высокой урикозурией и скоростью очищения биологических тканей и жидкостей организма (клиренсом) мочевой кислоты;
• почечный тип, вызванный нарушениями экскреции мочевой кислоты почками и характеризуемый низким клиренсом;
• смешанный тип, представляющий собой сочетание первых двух состояний, при которых уратурия снижена или не превышает норму, а клиренс неизменен.

Симптомы заболевания

В последнее время нередко в ходе медицинского обследования при сдаче крови на биохимический анализ диагностируется гиперурикемия. «Что это такое?» — первый вопрос, который задают пациенты, поскольку никаких признаков заболевания не замечали. Заболевание, действительно, чаще проходит практически бессимптомно.

Насколько безвредна такая невыраженная гиперурикемия, симптомы которой и при их проявлении в основном неспецифичны? В детском возрасте данное патологическое состояние может выражаться запорами, болями в животе, ночным энурезом, логоневрозом, тиками, повышенной потливостью. У подростков чаще проявляются такие признаки гиперурикемии, как излишний вес, боль в поясничной области, зуд в мочеиспускательном канале, дискинезия желчевыводящих путей. К клинической картине могут присоединяться интоксикация и астенизация. У взрослых на ранней стадии развития патологии формируется интерстициальный нефрит. Он способен видоизменяться в пиелонефрит вторичного типа под действием бактериальной инфекции, создавая благоприятные условия для образования камней в почках. Не редкостью является и мочекаменная болезнь, или нефролитиаз. В основе образования мочевых камней следует отметить следующие метаболические нарушения: видоизменения кислотности мочи, гиперкальциурия, гипероксалурия, гиперфосфатурия, гиперурикурия и гиперурикемия. Гиперурикемия нередко часто сочетается с различными патологиями пищеварительного тракта.

Факторы риска

Заболевание, развиваясь на фоне ускоренного образования мочевой кислоты, чаще обуславливается воздействием таких факторов:

• участием пурина в метаболических процессах;
• ухудшением функции почек;
• повышенным содержанием фруктозы в ежедневном рационе.

Причины гиперурикемии

Главными причинами этого состояния являются злоупотребление пищевыми продуктами, насыщенными пуринами, жирная пища. Не менее опасно голодание, а также разрушение тканей, новообразования злокачественной природы. Могут способствовать развитию гиперурикемии заболевания лимфатической системы, крови.

Лечение

Ухудшение фильтрационных свойств и нарушений канальцевых функций почек является пусковым механизмом, провоцирующим такую патологию, как гиперурикемия. Что это такое за состояние, наследственное оно или приобретенное? Приобретенное состояние чаще развивается у людей пожилого возраста как следствие склерозирования сосудов почек. Гиперурикемия также нередко является спутником таких патологий, как анемия, хроническая экзема, ацидоз, псориаз, токсикоз при беременности.

При установке диагноза «гиперурикемия» лечение назначается на основе полученных данных лабораторных исследований и других видов дополнительного обследования. Его основой является диетотерапия. Из рациона питания пациента исключаются продукты, содержащие значительное количество производных пурина, или же существенно уменьшается их употребление. Медикаментозный курс включает урикозодепрессорные препараты, препараты, обладающие урикозурическим действием. Важным аспектом лечения считается достижение щелочной реакции мочи. Самолечение недопустимо, даже диета разрабатывается по индивидуальному плану, чтобы предупредить одно из серьезных осложнений — подагру.

Гиперурикозурия (хуу) у собак — Советы для домашних животных

Гиперурикозурия или НУУ для краткости — это наследственное состояние здоровья собак, которое вызывает чрезмерную высокую концентрацию мочевой кислоты в моче собаки, что повышает шансы зараженных собак на развитие камней в почках и мочевого пузыря, а также цистит.

Условие происходит из-за мутации гена, что, в свою очередь, приводит к тому, что мочевая кислота неэффективно переносится между печенью и почечными органами.

Камни в почках и мочевого пузыря могут быть очень болезненными для собак, и часто они слишком велики, чтобы естественным образом проходить через тело, а это значит, что им может потребоваться хирургическое удаление. Состояние можно контролировать в некоторой степени, подавая диету по рецепту, предназначенную для снижения кислотности мочи, но это может быть проблематичным для жизни собаки, а также потенциально дорогостоящим при лечении, если требуется операция.

Условие не является заразным и является наследственным состоянием, а это означает, что единственный способ для собаки разработать условие заключается в наследовании правильной комбинации мутированных генов от их двух родителей.

Чтобы ограничить распространение этого состояния через более широкий генофонд затронутых пород, The Kennel Club контролирует схему тестирования и результаты поиска результатов для здоровья, что позволяет потенциальным селекционерам групп риска подвергать себя проверке статуса их собственных собак до разведения.

В этой статье мы рассмотрим гиперурикозурию у собак более подробно, в том числе о том, какие собаки могут быть затронуты ею, о том, как работает наследственность, и как получить вашу собаку. Читайте дальше, чтобы узнать больше.

Подробнее о hyperuricosuria

Основной эффект Гиперурикозурии на собак с состоянием — это склонность к образованию камней в мочевом пузыре и почках, которые образуются из-за чрезмерно кислой мочи, что приводит к образованию кристаллов, которые в конечном итоге превращаются в камни.

Эти камни могут потенциально блокировать нормальные пути удаления мочевого пузыря и почек, а также быть болезненными для прохождения, когда камни являются большими, и если особенно крупные камни не могут проходить нормально или разрушаться внутри тела, которое должно быть устранено в моче, потребует хирургического удаления.

Удаление камней не означает, что дальнейшие камни не образуются, однако состояние обычно контролируется тщательным мониторингом и питанием специальной диеты, которая предназначена для уравновешивания чрезмерно высоких уровней кислотности в моче и, таким образом, снижает вероятность возникновения камней формирования.

Ищете бесплатный совет домашних животных для вашей собаки ?. Нажмите здесь, чтобы присоединиться к любимому домашнему сообществу UKs — PetForums.co.uk

На какого типа собак может повлиять состояние?

Большинство зарегистрированных собак собак собак в некоторой степени представили наследственную гиперурикозурию, что теоретически означает, что любая собака может быть затронута.

Тем не менее, породам, которые считаются наиболее подверженными риску заболевания, и таким образом, что The Kennel Club рекомендует проводить предварительную селекцию, являются далматин, американский бульдог, французский бульдог, английский бульдог, большой Munsterlander и русский черный терьер.

Кросс-породы могут потенциально наследовать состояние, если оба родителя несут мутацию гена, которая приводит к этому состоянию, и, хотя для кросс-породы менее вероятно развитие гиперурикозурии, чем племенная собака из-за преимуществ гибридной энергии, поскольку условие было идентифицировано в таком большом количестве пород, это все еще нужно иметь в виду.

Как действует наследственность состояния?