как вылечить, причины, симптомы, профилактика, консультация врача, последствия

Оксалатурия (оксалурия) – это болезнь, при которой отмечается повышенное содержание щавелевокислого кальция. Он вырабатывается организмом, выходит вместе с уриной и имеет кристаллический вид.

Содержание статьи

В медицинской практике различают два вида этой патологии:

• первичная – носит наследственный характер;
• вторичная – возникает в результате употребления в пищу большого количества еды, в которой содержится щавелевая кислота.

Причины оксалурии у взрослых: наследственная предрасположенность, воспалительные патологии кишечника или хирургические вмешательства при лечении кишечника, язвенный колит и болезнь Крона, избыточное употребление аскорбиновой кислоты. Главные первопричины формирования оксалатурии у малышей: плохое функционирование кишечника и расстройство минерального обмена.

Оксалатурия у детей сопровождается понижением содержания в организме витаминов групп A и B.

Рекомендации по питанию при оксалатурии

Излечить это заболевание можно в случае, если в терапии используется комплексный подход. Основа лечения – это диета, которая при оксалатурии у детей направлена на:

• исключение из рациона следующих продуктов питания: какао, апельсинов, мандаринов, продуктов, богатых витамином С, и шоколада;
• употребление в пищу сметаны, сладких фруктов, хлебобулочных изделий, сливочного масла.

Показания при оксалатурии у детей

У малышей до 6 лет это заболевание не имеет четко выраженной симптоматики. У детей с шестилетнего возраста фиксируются такие симптомы оксалатурии: болезненные ощущения в районе живота и пояснице, частое мочевыделение, наличие почечных колик, сильная раздражительность и утомляемость, в урине в результате лабораторных исследований обнаруживаются оксалаты, белок, эритроциты и лейкоциты.

Диагностировать оксалурию достаточно просто – необходимо сдать клинический анализ мочи.

При накоплении в почках большого числа оксалатов возникают и другие симптомы: частые головные боли и неврозы. Конкременты способствуют нарушению кровообращения и могут стать причиной развития нефрита или очагового некроза. В тяжелых случаях оксалатурии поражаются мышечная и костная ткань. Именно поэтому лечение должно быть комплексным.

Диета при оксалатурии

На все вопросы, связанные с причинами появления и лечением оксалурии, может ответить специалист-уролог. Консультация у врача внесет ясность и даст полезные знания и рекомендации.

Из-за строения оксалатных камней их редко удается раздробить или воздействовать на них медикаментами. Вследствие чего удалить большие камни удается исключительно путем оперативного вмешательства. С маленькими камнями доктора борются при помощи рационального питания.

Наилучшая диета при оксалатурии – это диета № 5, которая ограничивает употребление углеводов и соли.

Лечение оксалатурии предусматривает строгую диету и отказ от многих привычных продуктов. Строго запрещается употреблять:

• колбасные изделия, копчености, рыбные и мясные отвары, печень, почки, сельдь и желатин;
• из овощей: томаты и свеклу, бобовые, жареный картофель, щавель и шпинат;
• из фруктов и ягод: сливы, крыжовник, смородину и клюкву;
• грибы;
• алкогольные напитки;
• шоколад, кофейные напитки и чай, горчицу и перец.

Следует ограничить в употреблении:

• яичные блюда;
• молочные продукты и молочные каши;
• отварные мясо и рыбу;
• сметану и соль;
• лук и чеснок.

Разрешается употреблять: блюда из цветной капусты и овощей (которые не запрещены), морковь, тыквенные каши и овощные супы, запеченные фрукты. Из фруктов необходимы абрикосы, яблоки, виноград и персики.

диета, разрешённые и запрещенные продукты, питьевой режим

Оксалатурия – это почечная болезнь, связанная со сбоем в обменных процессах организма, а именно, щавелевой кислоты. Заболевание появляется из-за низкого содержания определенных веществ в организме, отвечающих за затруднение оседания солей в урине и способствующих их растворению. Следствием заболевания является формирование конкрементов, образованных из соли щавелевой кислоты.

Диета при оксалатурии – это обязательный пункт в комплексе терапевтических мер, направленных на нормализацию процессов обмена, расщепление образованных оксалатов и дальнейшее предупреждение их образования. Правильно составленное меню, в том числе и при оксалатурии у детей, помогает нормализовать синтез белка, производящийся методом всасывания аминокислот в канале пищевода, предупредить выпадение кристаллов солей щавелевой кислоты, которые в последствии и формируют нерастворимые оксалаты.

Основы правильного рациона 

Диета при оксалатном литиазе должна соответствовать следующим правилам:

• питьевой режим должен быть максимально увеличен для снижения относительной плотности мочевой жидкости и быстрого выведения солевых осадков;
• максимальная лимитация поступления вместе с пищей компонентов, содействующих образованию оксалатов и активному распространению уролитиаза;
• нельзя переедать во избежание дисбаланса обменных процессов;
• рекомендуется максимально строго придерживаться меню, расписанного лечащим врачом.

Основные причины образования конкрементов в моче и определение понятия «диета при оксалурии»

Конкременты темного цвета, иногда остроконечные, обнаруживают в пробах урины по причине оседания этандикислотных солей. При оксалатурии происходит повышенное выделение мелких конкрементов соли. Данное заболевание может возникнуть на фоне воздействия разного рода стрессоров, обусловленных генетическим фактором, или приобретенным в следствии таких причин:

1. Употребление большого количества продуктов обогащенными аскорбиновой и щавелевой кислотой.
2. Воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте (гранулематозный энтерит, поражение кишки при язвенном колите,).
3. Болезни хронического рода, способные увеличивать концентрацию оксалатов в составе урины (сахарный диабет, воспалительный процесс с преимущественным поражением канальцевой системы почки).
4. Перенесенные операции в системе ЖКТ.
5. Острый авитаминоз, в частности недостаток витаминов группы В.

Помимо терапевтических мер, устраняющих основные симптомы, с целью предотвращения образования новых конкрементов исключаются продукты содержащие щавелевую кислоту и ее соли.

Дефицит магния, как одна из причин мочекаменной болезни

Оксалатный литиаз – болезнь, имеющая многофакторную этиологию. Однако многочисленные исследования показали, что образованию конкрементов в почках может способствовать неправильной рацион питания, а именно, дефицит растворимых солей магния в составе употребляемых продуктов.

Необходимая суточная норма магния для взрослого организма — до 400 мг. У спортсменов, активных людей, беременных женщин и в период лактации этот показатель должен быть выше на 100 — 150 мг в день.

Баланс магния регулирует почечная система. Они способствуют реабсорбированию магния практически на 100%, фильтруя его через базальную мембрану клубочков. В течении суток, вместе с мочой выводится около 100 мг магния. Также его потери способствует влияние медиаторов нервной системы и гормонов кортикостероидного ряда. Поэтому при частых стрессах возникает дефицит этого необходимого вещества.

Для улучшения усвояемости магния необходимо оптимальное соотношение между Са, Р, витаминами группы В и жирами.

Наибольше количество магния содержится в таких продуктах:

• гречка;
• овсянка;
• рис;
• ржаной хлеб;
• цельное сухое молоко;
• сыр;
• рыба;
• арбуз.

Продукты, запрещенные при оксалатном литиазе

Группа продуктов	Наименование
Овощи	Ревень, свекла, баклажаны, пастернак, сельдерей, помидоры, морковь, грибы, свежий огурец, картофель, зеленый и острый перцы, цветная капуста, редис
Зелень	Шпинат, щавель, петрушка, лук-порей, зеленый лук
Бобовые	Спаржа, зеленый горошек, фасоль
Ягоды	Крыжовник красный, ежевика, клубника, смородина красная, виноград, клюква
Экзотические фрукты	Манго, карамболь
Фрукты	Апельсин, лимон, мандарины
Субпродукты	Печень говяжья и куриная, мозги, почки
Орехи	Арахис, кедровые и грецкие орехи, миндаль
Напитки	Какао, чай черный, кофе «Роббуста», апельсиновый, клюквенный, виноградный и томатный соки, лимонад, пепси-кола, чай с шиповником
Сладости	Джем, мармелад, шоколад
Другое	Листовая горчица, соя, семечки подсолнечника, кунжут

Помимо запрещенных продуктов, есть список фруктов и ягод, потребление которых необходимо только ограничить:

• зеленые кислые яблоки;
• сливы;
• малина;
• инжир и финики;
• красная смородина;
• киви.

Употребление недозрелых фруктов и ягод способствует увеличению осада конкрементов в урине, из-за большого содержания глиоксиловой кислоты.

Диета при оксалатурии помогает больным сбалансировать свой ежедневный рацион, при этом организм получает необходимую дозу белков, жиров и углеводов, что способствует достаточному калоражу для обеспечения нормальной жизнедеятельности. Исключив из кулинарных рецептов указанные продукты, появляется возможность предотвратить дельнейшие новообразования оксалатно-кальциевых конкрементов в почках и мочеточнике.

Разрешенные продукты при оксалатурии

Группа продуктов	Наименование
Овощи	Цветная и белокочанная капуста, морковь (только в супы), баклажаны и огурцы (в ограниченных количествах),  тыква, картофель (ограничено)
Зелень	Кинза
Крупы	Все виды круп
Ягоды	Брусника, вишня, арбуз, дыня, кизил, рябина, чёрная смородина, облепиха
Экзотические фрукты	Банан
Фрукты	Абрикос, груша, айва, персик
Молочные продукты	Кефир, сметана (не более 1 ст.л.), творог, йогурт
Яйца	Не более 1 яйца в сутки
Напитки	Некрепкий чай, кофе со сливками или молоком, компот, кисель
Хлебобулочные изделия	Несвежий хлеб из муки грубого помола, ржаной хлеб
Сухофрукты	Чернослив, курага
Мясо и рыба	Все нежирные сорта
Макаронные изделия	Макароны из твердых сортов пшеницы

Правила составления меню при мочекаменной болезни

Меню диеты при оксалатурии должно включать такие продукты:

• несвежий хлеб, с отрубями и сделанный из муки грубого помола;
• нежирные кисломолочные продукты;
• сливочное масло;
• твердые сыры с повышенным содержанием соли должны быть устранены из рациона, альтернативой может стать Пармезан или Моцарелла;
• для обеденных трапез готовят молочные или мясные супы на овощных бульонах;
• позволяется не более, чем 150 г мясных или рыбных изделий (нежирные сорта) в сутки. В качестве термообработки выбирают приготовление на пару, тушение или метод отваривания.
• Максимально ограничить количество употребляемой соли и богатых на углеводы продуктов.
• Яйца куриные можно есть только в отварном виде, не более одного в сутки.
• Морковь подлежит обязательной термической обработке.
• Оптимальный вариант для питьевого режима при мочекаменной болезни признан настой из листьев смородины и груши, а также черенков винограда.

Любые макаронные изделия должны сочетаться с разрешенными овощами, свежие или тушеные не имеет значения.

Основы питьевого режима

Лечение любого вида мочекаменной болезни должно сопровождаться увеличением количества выпиваемой жидкости. Помимо теплых напитков, быстрому выведению оксалатных камней способствует кальциевая слабогазированная вода, выпускаемая под марками Ессентуки №20 и Саирме.

Использование минеральной воды помогает растворять и выводить из организма новообразования. Минерализация проводится двумя этапами. На первом происходит расщепление конкрементов, на второй – образуются коллоидные соединения, выполняющие защитную функцию. К новообразованиям относятся не только оксалаты и песок, но и образованные в процессе воспаления слизь или гнойная жидкость. Коллоиды активизируют процесс выведения и производят дальнейшую профилактику болезни.

Весь процесс занимает достаточно много времени. Минеральная терапия по устранения симптомов оксалатного литиаза занимает 4 – 6 недель.

Однако водный режим можно дополнять и специальными травяными сборами, активно воздействующих на процесс выведения оксалатов.

Сбор 1

Ингредиенты:

• листья березы 100 г;
• хвощ обыкновенный 100 г;
• анютыны глазки 40 г.

Приготовление: 

1. Из приготовленного сбора взять 2 ст.л. и залить 200 мл горячей воды.
2. Настаивать под крышкой в течении получаса.
3. Профильтровать.
4. Использовать по 100 мл. трижды в день, за пол часа до приема пищи.

Сбор 2

Ингредиенты: 

• хвощ обыкновенный 15 г;
• тимьян 15 г;
• зверобой 30 г;
• фиалка пахучая 10 г.

Приготовление: 

1. 2 ст. ложки сбора залить 250 мл кипятка.
2. Поставить на водяную баню и томить в течении 15 минут.
3. Настоять под крышкой в течении получаса.
4. Профильтровать.
5. Использовать по 100 мл, трижды в день, за 20 минут до приема пищи.

Приблизительное меню

Врачи разработали несколько вариантов диетического меню при оксалатных конкрементах в урине.

Вариант 1

Завтрак: рисовая каша с сухофруктами на молоке, яблочный фреш. 

Второй завтрак: бутерброд со сливочным маслом и сыром. 

Обед: ячневый суп на овощном бульоне, овощное рагу, подсушенный ржаной хлеб, фруктовый кисель.

Полдник: фруктовый салат из айвы, банана и абрикоса, заправленный йогуртом.

Ужин: рыба, запеченная с вермишелью, салат из свежей капусты, йодированная минеральная вода без газов.

Второй ужин: нежирный кефир.

Вариант 2

Завтрак: творожная запеканка, кофе со сливками.

 Второй завтрак: бублики и йогурт.

Обед: суп с гречкой и мясными фрикадельками, запеченные овощи со сливочным маслом.

Полдник: яблоко, фаршированное черносливом, запеченное с медом.

Ужин: паровые куриные котлеты, жареная с яйцом цветная капуста, салат из свежих помидор и листьев салата, зеленый чай.

Второй ужин: груша.

Вариант 3

Завтрак: омлет с молоком, фреш яблочно-морковный. 

Второй завтрак: хлеб с медом, чай.

Обед: суп-пюре из тыквы, макароны с сыром, минеральная вода без газа.

Полдник: фруктовое желе.

Ужин: отварная рыба с красной чечевицей, салат из квашенной капусты, компот из фруктов.

Второй ужин: теплое молоко.

Диета при оксалатурии не слишком строгая и достаточно разнообразная, однако требуется в течении длительного времени придерживаться и правильного питания, и питьевого режима. Выполняя все правила, проводится не только лечение, но и профилактика.

Гипероксалурия — Болезни

Щавелевая кислота образуется главным образом при окислении глиоксиловой и аскорбиновой кислоты. Основными экзо­генными источниками щавелевой кислоты служат шпинат и ревень. В организме человека щавелевая кислота не метаболизируется, выводится с мочой в виде оксалатов. Оксалат кальция плохо раство­рим и откладывается в почках и суставах.

При дефиците пиридоксина (кофермент аланинглиоксилатаминотрансферазы), отравлении этиленгликолем, потреблении боль­ших доз витамина С, после введения анестетика метоксифлурана (который прямо окисляется в ща­велевую кислоту), а также при воспалительных поражениях кишечника и после обширных его ре­зекций (энтеральная гипероксалурия) развивает­ся вторичная гипероксалурия. При употреблении растительных продуктов с высоким содержанием щавелевой кислоты (например, щавеля) возникает острая гипероксалурия, которая может оказаться смертельной. Смертельная доза щавелевой кисло­ты составляет 5-30 г. Отложение оксалата кальция в тканях сопровождается гипокальциемией, некро­зом печени, почечной недостаточностью, сердеч­ными аритмиями и другими тяжелыми осложне­ниями.

Первичная гипероксалурия — редкая наслед­ственная патология, при которой в организме на­капливается много оксалатов. Раз­личают два ее типа. Отложение оксалата кальция в паренхиматозных органах называется оксалозом.

Первичная гипероксалурия типа I — наиболее частая форма первичной гипероксалурии. Ее при­чиной служит недостаточность аланинглиоксилатаминотрансферазы, которая экспрессируется толь­ко в пероксисомах печени и коферментом которой служит пиридоксин (витамин В6). В отсутствие этого фермента глиоксиловая кислота, не пре­вращающаяся в глицин, поступает в цитозоль, где окисляется в щавелевую кислоту. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ген аланинглиоксилатаминотрасферазы расположен на длинном плече хромосо­мы 2. У больных с этой патологией обнаружено несколько его мутаций. Наиболее частая мутация приводит к экспрессии фермента не в пероксисо­мах, а в митохондриях. При определении in vitro активность аланинглиоксалатаминотрансферазы в таких случаях достигает таковой у облигатных гетерозигот. Однако активность фермента in vivo оказывается сниженной. Этот дефект выявлен при­мерно у 30 % больных с гипероксалурией типа I.

Гипероксалурия может проявиться в разном воз­расте, но чаще всего клинические симптомы воз­никают у детей до 5 лет и примерно в 10% случа­ев — на первом году (неонатальная оксалурия). Первые симптомы связаны с камнями в почках, нефрокальцинозом. Почечная колика или бессимптомная гематурия постепен­но нарушает функцию почек, что приводит к задержке роста и уремии. Без лечения больные не доживают до 20 лет, погибая от ХПН. В редких случаях развивается острый артрит, ко­торый можно принять за подагру, поскольку при гипероксалурии типа I одновременно возрастает содержание и мочевой кислоты. Описаны и позд­ние формы заболевания, проявляющиеся в зрелом возрасте.

Самый важный лабораторный признак этой па­тологии — резко повышенная экскреция оксалатов с мочой (в норме 10-50 мг/сут). Наличие в осадке мочи кристаллов оксалатов мало помогает диагнос­тике, поскольку такие кристаллы часто обнаружи­ваются и у здоровых лиц. Экскреция гликолевой и глиоксиловой кислот с мочой повышена. Диагноз можно подтвердить путем определения активности фермента в биоптатах печени.

Медикаментозное лечение гипероксалурии чаще всего оказыва­ется безуспешным. В ряде случаев уровень оксала­тов в моче снижается после введения больших доз пиридоксина. Пересадка почки при ХПН не улуч­шает прогноз, поскольку и в пересаженной почке развивается оксалоз. Одновременная пересадка печени и почки значительно снижала содержание оксалатов в плазме и моче. Такая пересадка может быть наиболее эффективным методом лечения гипероксалурии типа I.

Тонкоигольная биопсия печени с определением активности аланинглиоксилатаминотрансферазы или анализ ДНК в биоптатах ворсин хориона по­зволяет устанавливать диагноз пренатально.

Первичная гипероксалурия типа II (глицериновая ацидурия) обу­словлена недостаточностью ферментного комплек­са глицератдегидрогеназы/глиоксалатредуктазы, что приводит к накоплению двух промежуточных продуктов — гидроксипирувата (кетокислотное производное серина) и глиоксило­вой кислоты. Оба этих соединения под действием ЛДГ превращаются соответственно в глицериновую и щавелевую кислоту. Повышенный риск дан­ной патологии характерен для индейцев племени Оджибва из Манитобы.

Клинические признаки гипероксалурии типа 2 и 1 одинаковы. Почечнокаменная болезнь, прояв­ляющаяся почечной коликой и гематурией, развивается у детей до 2 лет. Однако ХПН у больных не наблюдалась. В моче помимо высокого уровня оксалатов содержится большое количество глицериновой кислоты (которая в норме отсут­ствует). Экскреция гликолевой и глиоксиловой кислот не повышена. Присутствие глицериновой кислоты в моче без повышения экскреции гликоле­вой и глиоксиловой кислот отличает это состояние от гипероксалурии типа I.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи — здесь.

Эффективные методы лечения неизвестны.

---

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

---

Видео:

Полезно:

причины, симптомы, диагностика и лечение

Оксалоз – это редкое наследственное заболевание, характеризующееся избыточным образованием щавелевой кислоты и накоплением ее солей (оксалатов) в органах. Патология проявляется интерстициальным нефритом, образованием камней в почках, отложением солей кальция в почечной ткани, периодическими приступами почечной колики и постепенным развитием хронической почечной недостаточности. Диагноз ставится на основании увеличения выделения оксалатов с мочой, УЗИ почек, экскреторной урографии. Основу лечебных мероприятий составляет лекарственная терапия, диетотерапия, соблюдение питьевого режима и контроль диуреза.

Общие сведения

Оксалоз (первичная гипероксалурия) – редкое нарушение обмена, при котором наблюдается избыточная выработка и отложение оксалата кальция в паренхиматозных органах, преимущественно в почках. Имеет наследственный характер. Среди младенцев первичная гипероксалурия встречается в 1 случае на 120 тыс. новорожденных. По данным специалистов в сфере практической урологии, распространенность составляет 1-3 случая гипероксалурии на 1 млн. населения.

Оксалоз

Причины оксалоза

Патология развивается в результате повреждения гена, локализованного в длинном плече II хромосомы. В основе заболевания лежит наследственно обусловленная ферментная недостаточность. Болезнь обычно передается по аутосомно-рецессивному типу, известны случаи аутосомно-доминантного наследования. В первом случае у гетерозигот клинические признаки гипероксалурии отсутствуют. В семьях с оксалозом частота возникновения заболевания среди ближайших родственников варьируется от 30 до 35%.

Патогенез

Выделяют два типа первичной гипероксалурии с общими клиническими признаками. При гипероксалурии 1 типа наблюдается недостаточная выработка аланинглиоксилатаминотрансферазы в клетках печени, в результате чего не происходит преобразование глиоксиловой кислоты в муравьиную. Глиоксиловая кислота под воздействием лактатдегидрогеназы трансформируется в щавелевую кислоту, в итоге в организме накапливаются и экскретируются глиоксилат и оксалат кальция. Оксалоз 1 типа встречается в 70% случаев.

При гипероксалурии 2 типа возникает недостаток D-глицератдегидрогеназы, которая участвует в превращении глиоксиловой кислоты в гликолат. Происходит накопление щавелевой и глицериновой кислот. Щавелевая кислота превращается в оксалаты и экскретируется с мочой. Данный тип оксалоза встречается среди жителей индейских племен Оджибва из Манитобы. Патогенез образования камней и кальцинатов в паренхиматозных органах при первичной гипероксалурии связан с нерастворимостью оксалата кальция.

Симптомы оксалоза

Клинические признаки болезни появляются в возрасте 3-4 лет. Наблюдаются частые приступы почечной колики, эпизоды повышения артериального давления, энурез. В моче выявляется гематурия, протеинурия, лейкоцитурия. Присоединяются частые инфекции мочевыводящих путей (цистит, уретрит, пиелонефрит) с ухудшением состояния пациента, повышением температуры тела, слабостью. При накоплении оксалатов развивается мочекаменная болезнь, которая обычно носит двусторонний характер.

При генерализованной форме у больных выявляется остеопороз, часто возникают спазмы артериол и капилляров, постепенно нарушается сердечная проводимость, появляются признаки сердечной недостаточности. На поздних стадиях оксалоза в результате нарушений работы почек и задержки азотистых соединений развивается аутоинтоксикация (уремия).

Осложнения

Самое опасное осложнение оксалоза – хроническая почечная недостаточность (ХПН). По статистике, 80% смертей от необратимого поражения почек приходится на возраст до 20 лет. При прогрессировании заболевания хроническая почечная недостаточность может перейти в острую. На фоне уремии у детей развивается умственная и физическая отсталость, дислексия, поражения костей и суставов (остеопороз, артрит), сердечно-сосудистой системы (миокардит, атриовентрикулярные блокады, сердечная недостаточность). При генерализованном оксалозе возникает вторичный гиперпаратиреоидизм, сопровождающийся повышенной ломкостью костей и деформацией суставов.

Диагностика

Диагностика оксалоза осуществляется врачом-нефрологом, основывается на исследовании семейного анамнеза, истории заболевания, клинической картины, а также на данных лабораторных и инструментальных исследований. В анализе мочи определяется повышенный уровень оксалатов, гликолевой и глиоксиловой кислоты при отсутствии их избыточного потребления с пищей. При первичной гипероксалурии экскреция оксалата кальция составляет не менее 200 мг/сут. Для 1 типа оксалоза характерна экскреция гликолевой кислоты, а для 2 – глицериновой кислоты.

С помощью экскреторной урографии выявляют камни в почках, кальциноз. При проведении УЗИ почек определяют мелкоочаговые уплотненные участки по ходу пирамид и в чашечно-лоханочной системе. Дополнительно выполняют денситометрию и сцинтиграфию для обнаружения остеопороза. В тяжелых случаях проводят пункцию костного мозга с выявлением оксалатов. При наличии случаев оксалоза у членов семьи осуществляют пренатальный скрининг путем биопсии ворсин хориона.

При генетическом исследовании определяются мутации генов, ответственных за метаболизм оксалатов (гены AGXT, GRHPR, HOGA1). Дифференциальная диагностика оксалоза проводится с вторичной гипероксалурией, которая может развиваться при пищевой передозировке глицина, содержащегося в мясе, печени, злаковых.

Лечение оксалоза

Специфическое лечение первичной гипероксалурии отсутствует. Основной целью терапии оксалоза является профилактика обострений и развития почечной недостаточности, снижение уровня оксалатов и предупреждение камнеобразования в почках.

• Медикаментозная терапия. В клинической практике используются препараты пиридоксина, которые способствуют временному уменьшению образования оксалата кальция.
• Диетотерапия. Диета предусматривает ограниченное потребление щавелевой кислоты и повышенное употребление кальция. При соблюдении диеты необходимо исключить из рациона следующие продукты: жирные мясные блюда, щавель, шпинат, кофе, чай, шоколад, свеклу, копчености. Рекомендовано употреблять в пищу крупы, овощные бульоны, бахчевые (тыква, дыня), кабачки, яблоки, молочные продукты, огурцы, сухофрукты.
• Питьевой режим. Пациентам с оксалозом следует увеличить потребление чистой негазированной воды на 500-1000 мл по сравнению с нормой. Необходимо следить за частотой мочеиспускания, которое должно осуществляться через каждые 2-3 часа. Данные мероприятия способствуют разведению мочи и снижению риска возникновения нефролитиаза.

Прогноз и профилактика

При отсутствии наблюдения и лечения прогноз при оксалозе неблагоприятный. У 50% пациентов с первичной гипероксалурией в 13-15 лет появляются признаки почечной недостаточности. В возрасте 30 лет хроническое поражение почек диагностируется у 80% больных оксалозом. Раннее выявление заболевания, строгая диета и питьевой режим могут на годы отсрочить образование камней в почках и развитие почечной недостаточности. Профилактика осложнений со стороны мочевыделительной системы включает диспансерное наблюдение терапевта или педиатра. Пациенту ежеквартально необходимо сдавать общий анализ мочи, пробы Зимницкого, раз в год проводить УЗИ почек и посещать нефролога.

Первичная гипероксалурия: симптомы, диагностика и лечение

Первичная гипероксалурия

Ведущие специалисты в области нефрологии

---

Автор проекта — Профессор Круглов Сергей Владимирович — Доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ, врач-хирург высшей квалификационной категории, 

Подробнее Запись к врачу

 

---

Бова Сергей Иванович — Заслуженный врач Российской Федерации,заведующий урологическим отделением — рентгено-ударноволнового дистанционного дробления камней почек и эндоскопических методов лечения, ГУЗ «Областная больница №2», г. Ростов-на-Дону.

Подробнее Запись к врачу

 

 

---

Летифов Гаджи Муталибович — зав.кафедрой педиатрии с курсом неонатологии ФПК и ППС РостГМУ, д.м.н., профессор, член Президиума Российского творческого общества детских нефрологов, член правления Ростовского областного общества нефрологов, член редакционного совета «Вестника педиатрического фармакологии нутрициолгии», врач высшей категории.

Подробнее Запись к врачу

---

Первичная гипероксалурия

 

Турбеева Елизавета Андреевна — редактор страницы.

 

 

 

 

 

---

 

Перейти в оглавление

Первичная гипероксалурия.

Первичная гипероксалурия (оксалоз) включает два редких вида генетически обусловленных нарушений метаболизма глиоксиловой кислоты, которые характеризуются рецидивирующим оксалатно-кальциевым нефролитиазом и развитием ХПН. Оксалатно-кальциевые кристаллы откладываются во всех тканях организма, что приводит к смерти в возрасте 10—30 лет.

Генетика. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, однако известны случаи доминантного типа наследования. Основной метаболический дефект при первичной гипероксалурии заключается в усиленном биосинтезе оксалата.

Главный предшественник оксалатов — глиоксилат — подвергается преобразованию по нескольким метаболическим путям:

1) трансаминирование при участии глиоксилаталаниновой аминотрансферазы;

2) окисление в гликолат при воздействии лактатдегидрогеназы;

3) образование кетоадипиновой кислоты ферментом 2-оксоглютаратглиоксилаткарболигазой.

В последние годы установлено, что основными наследственными метаболическими блоками при первичной гипероксалурии I типа является именно недостаточность процессов трансаминирования — дефицит глиоксилаталаниновой аминотрансферазы, а не 2-оксоглютаратглиоксилаткарболигазы, как это считалось ранее [Leumann Е. et al., 1987].

Другой путь обмена глиоксилата — переход в гликолат — представлен обратимой реакцией. Ключевым ферментом, обеспечивающим эту реакцию, является D-глицератдегидрогеназа (К. Ф. 1.1.1.29), или лактатдегидрогеназа, обеспечивающие переход глиоксилата в гликолат.

Последний при II типе первичной гипероксалурии в моче не обнаруживается, зато в ней обнаруживаются значительные количества L-глицериновой кислоты. Таким образом, различают 2 типа первичной гипероксалурии. Эти формы дифференцируются с помощью биохимических методов, а их клинические проявления идентичны.

Патогенез. Биохимической основой первичной гипероксалурии является дефект в метаболизме глиоксиловой кислоты, который приводит к повышенному синтезу и почечной экскреции солей щавелевой кислоты (оксалата).

Исследования, проведенные у здоровых добровольцев в условиях инфузии оксалата щавелевокислого натрия, меченного 14С, показали, что клиренс оксалатов у человека зависит не только от величины КФ, но и от их канальцевой секреции. Введение меченой щавелевой кислоты мало влияло на концентрацию ее в сыворотке крови (в норме или 1,7 —5,3 мкмоль/л, 16 — 50 мкг/100 мл).

Почечный клиренс меченой щавелевой кислоты у здоровых людей составляет 101—217 мл/мин, а отношение клиренса оксалатов к клиренсу креатинина — 1,33 —2,09. При первичной гипероксалурии концентрация оксалатов повышена как в крови, так и в моче, поэтому клиренс их не отличается существенно от такового у здоровых людей. Морфологические исследования выявляют нефролитиаз, гидронефроз, пиелонефрит. В ряде случаев признаки МКБ отсутствуют.

Микроскопически отмечаются интерстициальный фиброз и ИН, встречаются кристаллы разных размеров и формы, в основном в проксимальных извитых канальцах. Кристаллы можно обнаружить также в интерстициальном пространстве. Часто в процесс кальцификации вовлечены сосуды. Иногда имеются умеренный перикапсулярный склероз и гиалиноз отдельных гломерул.

Внепочечные депозиты оксалатов кальция варьируют по локализации и количеству. В основном кристаллы встречаются в головном мозге, костях и хрящах, часто в стенках вен, артерий, иногда в легких, лимфатических узлах, щитовидной железе, селезенке, вилочковой железе, надпочечниках, поджелудочной и паращитовидной железах. Форма кристаллов округлая, шаровидная или ромбовидная, и на разрезе они подобны розеткам с радиальной исчерченностью.

Кристаллы слегка желтоваты и имеют двойную рефракцию в поляризованном свете, гематоксилином и эозином и по Коссу не окрашиваются. Начальные симптомы болезни обнаруживаются в раннем возрасте. Проявления заболевания не зависят от пола, хотя мальчики болеют несколько чаще девочек (1,3 : 1). Клиника определяется наличием оксалатно-кальциевой МКБ с типичными почечными коликами или массивной гематурией.

Реже выделяются с мочой небольшие камни, песок. У всех больных имеется гематурия. Большинство детей развиваются удовлетворительно, если нет ХПН. В отдельных случаях признаки уремии могут быть первым клиническим проявлением болезни. У таких больных отмечаются задержка роста и симптомы вторичного ПТА. Уремическая фаза обычно бывает короткой.

В 90% случаев симптомы болезни появлялись ранее 10 лет, более 80% умирали от ХПН в возрасте до 20 лет. Диагноз при жизни основывается на выявлении резко повышенной экскреции оксалатов с мочой, которая составляет в среднем 240 мг (2650 мкм) за 24 ч на 1,73 м2 поверхности тела.

При появлении почечной недостаточности экскреция оксалатов резко снижается и составляет менее 100 мг за 24 ч на 1,73 м2 поверхности тела, однако при развитии уремии почечная экскреция оксалатов может снизиться до нормальных значений. Рентгенологические признаки первичной гипероксалурии — нефро- и уролитиаз.

Тени оксалата кальция могут выявляться в просвете лоханки почек и в почечной паренхиме. В уремической фазе болезни развивается вторичный гиперпаратиреоидизм, что ведет к рентгенологическим изменениям в костях, как и при других формах почечной остео дистрофии. Диагноз первичной гипероксалурии в основном устанавливается при исследовании экскреции с мочой оксалатов 100 — 400 мг, 1110 — 4440 мкмоль/ (24-1,73 м2).

Обычные анализы мочи мало информативны, хотя кристаллы оксалата кальция обязательно присутствуют у больных с гипероксалурией; этот симптом для первичной гипероксалурии неспецифичен. Типы первичной гипероксалурии дифференцируются на основе выявления в моче органических кислот: D-глицериновой кислоты при II типе первичной гипероксалурии до 200 — 600 мг/сут (в норме и при I типе первичной гипероксалурии эта кислота отсутствует).

При I типе заболевания с мочой выделяется значительное количество гликолата — до 100 мг в сутки при норме 15—16 мг/24 ч. Второй тип первичной гипероксалурии характеризуется также усиленной почечной экскрецией глиоксилата (90—150 мг/сут при отсутствии в нормальной моче).

Лечение. Основой лечения первичной гипероксалурии являются меры, направленные на снижение синтеза и экскреции оксалатов, а также на предупреждение образования оксалатно-кальциевых камней. Оба метода дают определенный эффект, но пока нет сведений о длительном влиянии их на течение и прогноз заболевания.

Показано ингибирующее действие ионов различных металлов, в частности магния, на образование мочевых камней, причем используются небольшие дозы окиси магния (0,15 — 0,2 г в день), так как большие количества могут привести к образованию в мочевом пузыре магний-фосфатных камней.

Так как при первичной гипероксалурии имеется дефицит витамина В6, многие авторы используют этот витамин в комплексном лечении первичной гипероксалурии (улучшается трансаминирование глдоксилата в глицин). В отличие от других состояний больным с первичной гипероксалурией рекомендуется введение больших доз витамина — до 400 мг в день в течение 1 — 3 мес.

Уменьшение содержания кальция в диете эффекта не дает. Показана эффективность перорального применения ортофосфата, что можно связать с возможным снижением концентрации кальция в моче, повышением экскреции неорганических пирофосфатов, уменьшающих степень кристаллообразования в моче.

Кроме того, синтетические аналоги неорганических пирофосфатов также дают положительный эффект при первичной гипероксалурии. К таким соединениям относится оксиэтилидендифосфоновая кислота [Вельтищев Ю. Е., Юрьева Э. А., 1974].

ОПТ ЕТ 27.09.2016

Дизметаболические нефропатии (оксалурии) у детей: современный подход к лечению | #06/09

Дизметаболические нефропатии (ДН) — большая группа заболеваний почек с различной этиологией и патогенезом, в основе которых лежит нарушение обмена веществ.

В более узком смысле слова под термином ДН некоторые авторы понимают полигенно наследуемую (мультифактериально развивающуюся) нефропатию, которая связана с патологией обмена щавелевой кислоты и проявляется в условиях семейной нестабильности цитомембран [1]. В результате нарушения обмена щавелевой кислоты развивается так называемая оксалурия и/или оксалатно-кальциевая кристаллурия. В зарубежной литературе термина ДН не существует, рассматриваемая патология диагностируется как оксалурия или гипероксалурия.

Оксалурии принято разделять на первичные и вторичные. Первичные ДН (оксалурии) являются наследственно обусловленными заболеваниями, которые характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточности. Данная группа заболеваний обусловлена отсутствием ферментов обмена глиоксиловой кислоты, которая приводит к значительному усилению синтеза оксалатов в организме. Вторичные ДН (оксалурии) представляют собой полигенно наследуемые или мультифакториальные заболевания, для реализации которых необходимы внешние неблагоприятные воздействия.

Ведущим патогенетическим звеном возникновения данных нефропатий является структурно-функциональная дестабилизация клеточных мембран, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), угнетение антиоксидантной защиты организма. То есть данная нефропатия является вариантом почечной мембранопатии и проявляется в условиях нестабильности клеточных мембран [2].

Среди патогенетических путей развития оксалурий и/или оксалатно-кальциевых кристаллурий также выделяют:

• повышенное поступление отдельных веществ в организм;
• патологию различных органов систем (главным образом пищеварительного тракта), приводящую к нарушению метаболизма щавелевой кислоты;
• неблагоприятные экологические факторы, проводимая лекарственная терапия.

В отдельных случаях ДН (оксалурии) делят на несколько групп в зависимости от условий, на фоне которых данные заболевания реализуются [3]:

• Первая группа включает ДН с оксалатно-кальциевой кристаллурией (ДНОКК), которые характеризуются как полигенно наследуемые нефропатии, связанные с патологией щавелевой кислоты и проявляющиеся в условиях нестабильности почечных цитомембран.
• Вторая группа — оксалурия или ДНОКК у детей с заболеваниями органов мочевой системы (пиелонефрит, гломерулонефрит и т. д.), обусловленная вторичным мембранопатологическим процессом в почках, вызванным основным заболеванием почек.
• Третья группа — нефропатия, развивающаяся под воздействием неблагоприятных экологических факторов.

Данный подход к пониманию проблемы может служить одной из предпосылок к разработке алгоритма лечения ДН (оксалурий).

Ряд зарубежных исследователей считают, что одно из главных мест в развитии ДН (оксалурий) принадлежит патологии пищеварительного тракта. Так, дисбиотические нарушения кишечника (в частности, дефицит лактобактерий) могут приводить к нарушению деградации оксалатов в пищеварительном тракте, что сопровождается усилением всасывания оксалатов в кишечнике и развитием оксалурии. Данный механизм в патогенезе гипероксалурии нашел отражение в новом подходе к терапии этих состояний — использовании пробиотиков [4]. Интерес представляет изучение роли анаэробного микроорганизма Oxalobacter formigenes. Данный микроорганизм вырабатывает фермент оксалил-CoA-декарбоксилазу, который приводит к деградации оксалатов, что оказывает влияние на регуляцию гомеостаза оксалата, предотвращая его абсорбцию в кишечнике. Результаты исследований, выполненные Troxel S. A. et al. в 2003 г. в США, указывают на наличие связи между присутствием O. formigenes в кишечнике и развитием гипероксалурии. Под наблюдением в данном исследовании находились взрослые и дети старше 16 лет. Основную группу составили больные, страдающие уролитиазом с гипероксалурией, контрольную — люди без уролитиаза. В результате исследования было показано, что O. formigenes не выявлялся у 60% обследованных основной группы и лишь у 26% контрольной [5].

У детей с оксалурией, как правило, не отмечается специфических клинических симптомов заболевания. Достаточно распространенными могут быть жалобы на боли в животе, дизурические явления (вплоть до приступов почечной колики), в более тяжелых случаях — признаки поражения костно-мышечной системы. ДН (оксалурии) могут сочетаться с аллергическими заболеваниями кожи и респираторного тракта. В анамнезе детей, страдающих оксалурией и/или ДНОКК, достаточно часто встречаются различные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (мочекаменная болезнь, желчно-каменная болезнь, сахарный диабет и т. д.).

Основным диагностическим методом данных состояний является лабораторная диагностика. Лабораторными изменениями, характерными для ДН (оксалурий), являются:

• повышенное содержание оксалатов при биохимическом анализе мочи;
• наличие оксалатной кристаллурии в разовых анализах мочи;
• микроэритроцитурия от 2 до 20–30 в поле зрения;
• микропротеинурия от следовой до 0,066%;
• отсутствие выраженных канальцевых дисфункций;
• маркеры нестабильности цитомембран (экскреция с мочой этаноламина, липидов, перекисей, повышение активности фосфолипидов и т. д.) и снижение антикристаллобразующей способности мочи [6].

Для диагностики ДН (оксалурий) может быть использована совокупность клинических симптомов и вышеперечисленных лабораторных изменений. В связи с этим следует отметить, что термин ДН (оксалурия) и «кристаллурия» не являются синонимами. Кристаллурия представляет вариант мочевого синдрома и наиболее часто носит транзиторный характер. Нередко она исчезает после перенесенного заболевания (ОРВИ, ОРЗ).

Лечение

Основными принципами лечения ДН (оксалурий и/или ДНОКК) являются:

• диетотерапия — направлена на ограничение поступления с пищей и образования в организме «солей»;
• поддержание стабильности цитомембран и подавление процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) — мембраностабилизирующие и антиоксидантные средства;
• повышенное потребление жидкости для уменьшения концентрации кристаллоидов в моче.

Рекомендуемая диета направлена на уменьшение функциональной нагрузки на почки. В период обострения при оксалатной нефропатии рекомендуется картофельно-капустная диета. Данную диету следует рекомендовать на 2–3 недели. В дальнейшем, при стабилизации процесса, лечебная диета может быть расширена. Однако из нее исключаются продукты, содержащие большое количество оксалатов (табл. 1).

В рационе также ограничиваются в потреблении и продукты — источники аскорбиновой кислоты (черная смородина, антоновские яблоки, редис, шиповник и т. д).

До настоящего времени из рациона питания детей, страдающих ДН (оксалурией и/или ДНОКК), исключаются или ограничиваются к употреблению продукты, являющиеся источником кальция. В то же время имеются исследования, по результатам которых не выявлено положительного влияния ограничения продуктов — источников кальция на течение оксалурии/гипероксалурии [8, 9]. Следует отметить, что данные исследования были выполнены у взрослых, потребность в кальции у которых более стабильная.

Borghi L. с сотрудниками в 2002 году наблюдали две группы больных, страдающих уролитиазом. Первая группа получала диету с низким содержанием кальция, в питании пациентов второй группы использовалась низкобелковая, низкосолевая диета с нормальным уровнем кальция. В результате исследования было показано, что частота рецидивов уролитиаза была гораздо выше у больных из группы, получавшей диету с низким уровнем кальция, особенно к концу периода наблюдения [8].

Аналогичные результаты были получены Nouvenne A., Meschi T., Guerra A. et al. В данном исследовании из двух групп обследованных с идиопатическим оксалатным уролитиазом уровень оксалурии достоверно снизился у группы больных, получавших низкобелковую, низкосолевую диету с нормальным уровнем кальция. У группы больных, получавших диету со сниженным уровнем кальция, достоверных результатов в отношении снижения уровня оксалурии получено не было (табл. 2) [9].

Таким образом, на настоящем этапе вопрос об ограничении продуктов — источников кальция в питании детей, страдающих оксалурией, не оценивается однозначно. Учитывая результаты приведенных исследований, можно предположить, что потребление кальция должно соответствовать физиологической норме потребности ребенка в данном минерале.

В последние годы появились исследования об эффективности использования у больных, страдающих оксалурией, пробиотиков. В литературе есть указания на эффективность использования молочнокислых бактерий в терапии лиц, страдающих оксалурией. В частности, в ряде зарубежных исследований показано, что использование молочнокислых бактерий (Laсtobacillus casei и Bifidobacterium breve) в комплексном лечении с диетотерапией способствует снижению уровня оксалурии, что, по данным авторов, является основой для рекомендации использования пробиотиков совместно с диетой [4].

Важной частью терапии оксалурий является назначение мембраностабилизаторов и антиоксидантов. С этой целью в терапии ДН (оксалурий) используются витамины А и Е, комплекс витаминов В₁ и В₆. Витамин А (1000 ЕД на год жизни в сутки) применяется в комбинации с витамином Е (1–1,5 мг/кг/сут, но не более 15 мг/сут) курсами по 3 недели ежеквартально. Витамин В₆ применяется в дозе 1–3 мг/кг/сут в первую половину дня с учетом биоритма его усвоения в течение 1 месяца. Отмечают высокую эффективность сочетанного применения витамина В₆ и витамина В₂. Доза витамина В₂ составляет 2,5–5 мг/сут [10].

Традиционно до настоящего времени используется препарат Ксидифон (2% раствор), который регулирует обмен кальция на клеточном уровне, предупреждает его отложение в мягких тканях, а также ингибирует избыточную активность фосфолипаз. Применяется он в дозе 10–20 мг/кг массы тела в 2 приема в день. Длительность приема составляет от трех недель до 6 месяцев. Данный препарат должен назначаться в сочетании с витаминами А и Е.

Мембраностабилизирующим действием обладает отечественный препарат Димефосфон (15% раствор), который назначается из расчета 1 мл на каждые 5 кг веса (или 30 мг/кг) в три приема. Данный препарат показал свою эффективность у больных с атопией. Таким образом, использование данного препарата представляется целесообразным у детей с оксалурией, сочетающейся с атопическим дерматитом, бронхиальной астмой.

При ДН (оксалурии) целесообразным является назначение средств, содержащих магний. В качестве препаратов магния могут быть применены Магне В₆, Магнерот, Натурал Калм.

В последние годы доказана эффективность применения энтеросорбентов, особенно в экологически неблагоприятных регионах [3] и, в частности, энтеросорбента Энтеросгель [11].

Кроме диетотерапии, применения мембраностабилизаторов и антиоксидантов в терапии оксалурий достаточную значимость имеет адекватный питьевой режим. При данных состояниях рекомендуется увеличение употребления жидкости на 50% от должного количества для данного возраста при условии удовлетворительной функции сердечно-сосудистой системы и почек. Рекомендуется дополнительный прием жидкости в вечернее время и перед сном. Предпочтение отдается минеральным водам, которые назначаются из расчета 3 мл на кг массы тела с кратностью приема 3 раза в день (за 15–20 минут до еды). Длительность применения составляет 2–3 недели. Из минеральных вод могут быть использованы «Славяновская», «Смирновская», «Бжни», «Нафтуся».

Таким образом, своевременная и адекватная терапия ДН (оксалурий) является важным фактором профилактики таких заболеваний, как мочекаменная болезнь. В то же время на настоящем этапе ряд методических подходов в лечении данных состояний является предметом обсуждений и требует дальнейших исследований.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

---

Е. А. Гордеева, кандидат медицинских наук

РМАПО, Москва

---

Таблица 1. Продукты, исключаемые и рекомендуемые при оксалурии [7]

Таблица 2. Динамика уровня оксалурии при различных вариантах диетотерапии у больных с идиопатическим оксалатно-кальциевым уролитиазом

Купить номер с этой статьей в pdf

что это такое, диета, у детей, взрослых

Диета при оксалатурии входит в комплексное лечение патологии мочевыделительной системы. Многие спрашивают, что это такое? В нашей статье мы ответим на интересующие вопросы. Разберемся из чего состоят и как образуются камни. Какие методы лечения существуют.

Что такое оксалатурия

Эту патологию еще называют диатез или оксалатная нефропатия. Связано с тем, что вместе с мочой выделяются щавелевая кислота. Чаще других обнаруживаются соли кальция и аммония. Если организм производит их в избытке, нарушается процесс расщепления, они соединяются, образуя мелкие, твердые кристаллы.

При нормальном оттоке урины, вымываются со слизистой почек и мочевого, но, когда их накапливается много, организм не справляется. Появляется воспалительный процесс, мелкие частицы склеиваются, образуя конкременты (камни).

Эти соединения довольно твердые, продвигаясь по системе, сильно ее травмируют. Большие могут перекрывать выход урины, вызывая серьезные осложнения. Лечение патологии должно быть комплексным. Один из основных видов – диета.

Особенности оксалатных камней

Отличие экскрементов – твердость, не поддающаяся медикаментозному растворению. У 70% больных мочекаменной болезнью, обнаруживают эту разновидность.

Образуются в результате накопления солей и кальция. Внешне похожи на тёмно-коричневые соединения с острыми шипами, которые в размере бывают от нескольких миллиметров до 5-6 см.

Такой цвет потому что острые шипы царапают слизистую органа, выделяется кровь, окрашивая экскременты. В разрезе наблюдается несколько слоев, что говорит о присоединении и других элементов. Находясь в лоханке принимают форму коралла и закрывают все пространство.

Удалить их можно только хирургическим путем, но это лишь временная мера. Процесс образования не прекращается, затем они вновь появляются. В комплексном лечение одна из главных – диета, потому что употребление некоторых продуктов провоцирует выработку щавелевой кислоты.

Механизмы противодействия

При патологии ухудшается состав мочи. В нормальном состоянии она слабокислая. Нарушение обмена веществ изменяет кислотно-солевой баланс.

Растворенные соли сначала имеют форму небольших кристаллов, объединяясь, образуют камни. Происходит это когда показатель рН мочи становится ниже 6.0.

Биохимические процессы, Которые идут в организме, контролируются веществами антагонистами. Они способны связывать лишние компоненты, восстанавливать баланс.

К ним можно отнести ферменты, которые являются катализаторами химических превращений., ионы магния, пирофосфорная и лимонная кислота.

Их роль заключается в том, чтобы кристаллы не закреплялись на слизистой оболочке, а вымывались из организма вместе с мочой.

Причины

Заболевание бывает врожденное и приобретенное. Оксалатурия у детей – природная аномалия, связанная с дисбалансом ферментов, отвечающих за обмен оксоэтановой кислоты и глицина. Такое состояние приводит к почечной недостаточности.

Происхождение патологии имеет множество провоцирующих факторов:

Проблемы с желудочно-кишечным трактом, язвенный колит, дефицит лактобактерий, вызывают деградацию оксалатов.

• Недостаток выработки ферментов, обеспечивающих выделение и всасывание щавелевой кислоты. Чаще имеют врожденный характер.
• Употребление большого количества продуктов, содержащих оксалатов.
• Болезнь Крона.
• Оперативные вмешательства.
• Влияние окружающей среды.
• Недостаток магния, витаминов А, В6.
• Избыток аскорбиновой кислоты.
• Стрессовые ситуации.
• Ожирение.
• Сахарный диабет.
• Хронические патологии почек и мочевого.
• Заболевание печени.

Симптомы

Малыш в возрасте до 6 лет не имеет явных признаков патологии. Мама может обнаружить его случайно при сдаче анализов во время простуды или профилактического осмотра. Определяется при микроскопическом исследовании мочи. Цель — узнать количество оксалатов.

В детский период после 7 лет бывают первые признаки болезни. У подростков они прогрессируют.

• Быстрая утомляемость, слабость.
• Нервные нарушения, повышенная раздражительность.
• Частые хождения в туалет с небольшим выделением урины.
• Тупые, тянущие состояния в пояснице и низу живота.

У взрослых симптоматика патологии более ярко выражена:

• Появляются с болей в области спины.
• Увеличение объема урины.
• Почечные колики.
• Слабость. Перепады настроения.
• Уменьшение выделяемой мочи за сутки при частых позывах.
• Задержка жидкости.
• Изменение цвета, становится насыщенного красного.
• На поздних стадиях камень может полностью перекрыть отток.

В этот период происходит ухудшение анализов. В урине будет присутствовать белок, признак воспаления, оксалаты, большое количество эритроцитов (частицы крови).

Камни, разрастаясь, упираются в слизистую органа, нарушая кровообращение, приводя к нефриту или некрозу очагов тканей, поврежденных острыми краями экскрементов.

Камни образуются в результате нарушения коллоидного равновесия, которое вызывают продукты воспаления. Такое состояние может ухудшить кровообращение и вызвать постоянные головные боли.

Приводит к развитию нефрокальциноза – диффузное отложение солей кальция в ткани почек, сопровождается воспалением и склеротическими модификациями в органе и почечной недостаточности.

Тяжелые нарушения обмена веществ и отложение солей, могут привести к поражению мышечной и костной ткани. Заболевание следует вовремя лечить и выполнять рекомендации уролога, чтобы не было серьезных осложнений и остановки функции почек, что приведет к отравлению организма.

Как обнаружить оксалаты в анализе мочи

Вещества, которые содержатся в крови в виде растворенных солей, витаминов, электролитов необходимы для различных процессов. Если появляется патология, то определяется по венозной крови.

Биохимический анализ включает реакцию на различные компоненты, работу печени (билирубин), поджелудочной железы глюкозу), почек (креатинин, мочевину).

Оксалатурия у взрослых и детей выявляется нерастворимыми соединения в общем анализе урины. Пробирку ставят на центрифугу, чтобы разделить осадок. Его капля берется на стекло, где лаборант под микроскопом ищет кристаллы по форме, цвету.

Единичные называют аморфными. Доказано, что они не участвуют в образовании камней, поэтому не наносят вреда, но их учитывают при профилактике метаболических нарушений.

Чтобы сделать целевой анализ на наличие солей, надо сдать суточную мочу. Экскременты выходят в разных порциях урины за сутки. Собрав ее можно определить степень заболевания.

Диета

Соблюдение правильного рациона питания – один из основных методов лечения. Если патология выявлена на ранних стадиях, чтобы восстановить нормальный баланс в организме, достаточно в течение 3-4 недель соблюдать диету.

Лечение оксалурии должно сопровождаться правильным питанием, грамотно составленным меню. В рационе на каждый день надо ограничивать поступление щавелевой кислоты в питании при увеличении кальция и магния.

Они делятся на четыре группы:

Таблица

Максимальное 1г/кг	Умеренное 0.3-1г/кг	Небольшое 0.05/кг	Маленькое
какао	фасоль	капуста	огурцы
шпинат	свекла	картофель	горох
щавель	помидоры	абрикосы	тыква
шоколад	морковь	смородина	грибы

 

Полностью запрещают употребление таких продуктов:

• Консервированные овощи.
• Острые приправы, горчицу.
• Все бобовые, кроме фасоли.
• Газированную воду.
• Субпродукты (печень, почки).
• Жаренные или копченые (готовить на пару).

Ограниченный прием, но необходимый для функций организма:

• Мясо с большим содержанием жиров (свинина, утятина).
• Зеленый и репчатый лук.
• Черный чай, цикорий.

Что лучше употреблять:

• Кисломолочную продукцию (кефир, йогурт).
• Ржаной хлеб.
• Мясо птицы без шкуры, говядину.
• Нежирную рыбу.
• Лечебная минеральная щелочная вода.
• Омлеты на белках. Желток – не более 2 раз в неделю.
• Свежие овощи и фрукты с витамином С.

Ограничение в питании нужно для установления кислотно-щелочного равновесия, при котором оксалаты не объединяются в камни и выводятся с мочой. Часто такое расстройство наступает в период беременности, когда идет двойная нагрузка на почки.

Чтобы хорошо работал кишечник нельзя есть белковую еду после обеда. Лучше в первой половине дня. Через час можно выпить немного воды. Для выведения жидкости надо утром есть рыбные или мясные продукты, на ужин – овощные блюда. Полезны огуречный и тыквенный сок.

Для малышей до 6 лет доктор Комаровский рекомендует четкий режим питания, кормить «правильными продуктами», если хотя бы один раз проявлялись соли в анализе мочи. Кристаллурии бывает много видов, нужно внимательно относиться к рекомендациям.

Способы терапии

Начальные стадии уратурии лечатся с помощью диеты, народных, гомеапатических средств. Более серьёзные – лекарствами, предупреждающими кристаллизацию кальция – препараты Магурлит, Рибофлавин, Кальциферол, Фитин.

Используются таблетки на основе трав. Они продаются без рецепта и пьются длительный срок, при соблюдении диетического питания.

Такие средства часто применяют беременные, они не вызывают побочных действий. К ним относится Нефрон, Канефрон, Уролесан.

Многие травы тоже обладают мочегонным свойством, необходимым при этом заболевании. Хорошо помогают корень петрушки, хвощ полевой, листья березы, толокнянка.

Гомеопатия не всегда эффективна из-за особенностей приема. Пациент должен четко соблюдать все рекомендации. Среди известных – Ренель, Берберис-Гоммакорд.

Почему надо следить за питанием и вовремя принимать препарат? Несоблюдение правил может привести к серьезным осложнения, которые поддаются терапии в стационаре. Большие камни удаляются только хирургическим путем.

Отзывы

Ольга 43

Началось все с чувством тяжести в пояснице и частым мочеиспусканием. Сдала анализы. Они оказались плохими. На УЗИ обнаружили небольшой камешек. Спасибо врачу. С помощью строгой диеты и медикаментов он вышел.

Боли были сумасшедшие.  Питаюсь по составленной схеме и пью травы и за   небольшой промежуток времени, состояние нормализовалось. Солей в моче нет.

Вячеслав 55

7 лет назад выходил камень размером 0.3мм, но мне казалось, что идет кирпич. После того взялся за свое лечение. Понял, что такое второй раз не перенесу. Соблюдаю диету и водный режим, пью мочегонные, постоянно сдаю анализы. Чувствую себя нормально.