Гиперактивный мочевой пузырь: симптомы и диагностика

Заметили учащенные позывы к мочеиспусканию, ночные походы в туалет, а также случаи недержания? Возможно, всему виной синдром гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП). Патология доставляет пациентам массу неудобств и комплексов, ухудшает качество жизни.

Детрузор мочевого пузыря (мышца стенки) сокращается непроизвольно, тем самым провоцируя неприятные симптомы. Своевременная диагностика сократит риск осложнений и восстановит здоровье.

Почему появляется гиперактивность МП?

Главная задача мочевого пузыря — принимать мочу, которая поступает из почек, накапливать и удерживать ее. А затем выводить через уретру. Благодаря высокой эластичности, стенки мочевого пузыря способны расширяться.

Когда количество накопленной мочи превышает 150 мл, человек ощущает чувство наполняемости мочевого пузыря. При наполняемости в 75% появляется потребность в мочеиспускании. Этот сложный процесс контролирует детрузор, а также мышцы уретры и тазового дна. В норме, максимальное количество мочеиспусканий в дневное время суток составляет 5-8 раз, ночью — до 2.

Гиперактивность мочевого пузыря у женщин, мужчин и детей обусловливается тем, что одна из важных составляющих мочеиспускательного механизма не может функционировать правильно. Детрузор не поддается контролю и сокращаться самопроизвольно, нарушая работу мочеполовой системы и вызывая неприятные симптомы.

Повышается внутрипузырьчатое давление, большое накопление и удержание мочи (250 мл) становится практически невозможным. Особенно часто такая проблема диагностируется у детей до 5 лет (примерно у каждого десятого ребенка).

Также неприятность затрагивает и представительниц прекрасного пола: риск возникновения гиперактивности мочевого пузыря возрастает из-за высоких показателей женских половых гормонов — эстрогенов, и

Нейрогенный мочевой пузырь — причины, симптомы, диагностика и лечение

Нейрогенный мочевой пузырь – это дисфункция мочевого пузыря, обусловленная врожденной или приобретенной патологией нервной системы. В зависимости от состояния детрузора дифференцируют гипер- и гипорефлекторный тип патологии. Заболевание может проявляться поллакиурией, недержанием мочи или ее патологической задержкой. Диагностика синдрома заключается в полном невролого-урологическом обследовании (анализы, урография, УЗИ почек и мочевого пузыря, урофлоурометрия, цистография и цистоскопия, сфинктерометрия, рентгенография и МРТ позвоночника, МРТ головного мозга и пр.). Лечение может включать немедикаментозную и лекарственную терапию, катетеризацию мочевого пузыря, оперативное вмешательство.

Общие сведения

Нейрогенный мочевой пузырь — достаточно распространенное состояние в клинической урологии, связанное с невозможностью осуществления произвольно-рефлекторного накопления и выделения мочи из-за органического и функционального поражения нервных центров и путей, регулирующих данный процесс. Расстройства мочеиспускания имеют социальный аспект, поскольку могут ограничивать физическую и психическую активность человека, создавать проблему его социальной адаптации в обществе.

Патология часто сопровождается миофасциальным синдромом, синдромом тазовой венозной конгестии (венозного застоя). Более чем в 30% случаев наблюдается развитие вторичных воспалительно-дистрофических изменений со стороны мочевыделительной системы: пузырно-мочеточникового рефлюкса, хронического цистита, пиелонефрита и уретерогидронефроза, приводящих к артериальной гипертензии, нефросклерозу и хронической почечной недостаточности, что может грозить ранней инвалидизацией.

Нейрогенный мочевой пузырь

Причины

Сбой, происходящий на любом этапе сложной многоуровневой регуляции процесса мочеиспускания, может привести к развитию одного из многочисленных клинических вариантов нейрогенного мочевого пузыря. У взрослых синдром связан с повреждением головного и спинного мозга (при инсульте, сдавлении, хирургическом вмешательстве, переломе позвоночника), а также с воспалительно-дегенеративными и опухолевыми заболеваниями нервной системы — энцефалитом, рассеянным энцефаломиелитом, полинейропатией, полирадикулоневритом, туберкуломой, холестеатомой и т. д.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может иметь место при врожденных дефектах развития ЦНС, позвоночника и мочевыделительных органов, после перенесенной родовой травмы. Недержание мочи может быть вызвано снижением растяжимости и емкости мочевого пузыря вследствие цистита или неврологических заболеваний.

Классификация

Выделяют гиперрефлекторный нейрогенный мочевой пузырь, проявляющийся в фазу накопления гиперактивностью детрузора (при надсегментарных поражениях нервной системы) и гипорефлекторный — со сниженной активностью детрузора в фазу выделения (при поражении сегментарно-периферического аппарата регуляции мочеиспускания). Синдром может иметь в основе рассинхронизацию деятельности детрузора и сфинктера мочевого пузыря (внутренняя и наружная детрузорно-сфинктерная диссинергия).

Симптомы

Синдром нейрогенного мочевого пузыря может иметь постоянные, периодические или эпизодические проявления, а многообразие его клинических вариантов определяется различием уровня, характера, степени тяжести и стадии поражения нервной системы. Типичными для гиперактивного варианта патологии являются поллакиурия, в т. ч. никтурия, императивные позывы и недержание мочи. Преобладание тонуса детрузора ведет к значительному повышению внутрипузырного давления при малом количестве мочи, что при слабости сфинктеров вызывает императивные позывы и учащенное мочеиспускание.

Гиперактивный тип синдрома характеризуется спастическим состоянием и опорожнением при накоплении менее 250 мл мочи; отсутствием или малым объемом остаточной мочи, затруднением произвольного начала и самого акта мочеиспускания; появлением вегетативных симптомов (потливости, подъема артериального давления, усиления спастики) перед микцией в отсутствии позывов; возможностью спровоцировать мочеиспускание раздражением области бедра и над лобком. При наличии ряда неврологических нарушений может возникать неконтролируемое стремительное выделение большого объема мочи – «церебральный незаторможенный мочевой пузырь».

Относительное преобладание тонуса сфинктеров при детрузорно-сфинктерной диссинергии выражается полной задержкой мочи, мочеиспусканием при натуживании, наличием остаточной мочи. Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь проявляется снижением или отсутствием сократительной активности и опорожнения при полном и даже переполненном пузыре в фазу выделения.

Из-за гипотонии детрузора нет повышения внутрипузырного давления, необходимого для преодоления сопротивления сфинктера, что ведет к полной задержке или вялому мочеиспусканию, натуживанию во время микции, наличию большого (до 400 мл) объема остаточной мочи и сохранению ощущения наполненности пузыря. При гипотоничном растянутом мочевом пузыре возможно недержание мочи (парадоксальная ишурия), когда при переполнении органа происходит механическое растяжение внутреннего сфинктера и неконтролируемое выделение мочи каплями или небольшими порциями наружу.

Осложнения

Денервация вызывает развитие выраженных трофических нарушений и осложнений в виде интерстициального цистита, приводящего к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря. В мочевыводящих путях могут формироваться камни, нарушающие отток мочи, провоцирующие развитие инфекции. В случае спазма сфинктера может возникать пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи в мочеточники и почки, приводящий к воспалению). Синдром часто сопровождается функциональными невротическими расстройствами, которые в дальнейшем могут стать определяющими.

Диагностика

Для диагностики необходимо провести тщательный сбор анамнеза, лабораторное и инструментальное обследование. В опросе родителей ребенка с нейрогенным мочевым пузырем выясняют, как протекали роды, имеется ли наследственная предрасположенность к заболеванию. Для исключения воспалительных заболеваний мочевыделительной системы выполняют анализ крови и мочи — общий, по Нечипоренко, функциональную пробу Зимницкого, биохимическое исследование мочи и крови.

Основными методами инструментальной диагностики синдрома являются УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, МРТ, рентгенологическое исследование мочевыводящих путей (обычная и микционная уретроцистография, экскреторная урография, восходящая пиелография, радиоизотопная ренография), уродинамические исследования (цистометрия, сфинктерометрия, профилометрия, урофлоуметрия).

При отсутствии заболеваний со стороны мочевыделительной системы проводят неврологическое обследование для выявления патологии головного и спинного мозга с применением электроэнцефалографии, КТ, МРТ, рентгенографии черепа и позвоночника. Осуществляется дифференциальная диагностика с гипертрофией простаты, стрессовым недержанием мочи у пожилых людей. При невозможности установить причину заболевания говорят о нейрогенном мочевом пузыре с неясной этиологией (идиопатическом).

Лечение нейрогенного мочевого пузыря

Терапия проводится совместно врачом-урологом и неврологом; ее план зависит от установленной причины, типа, степени выраженности дисфункции мочевого пузыря, сопутствующей патологии (осложнений), эффективности ранее проведенного лечения. Применяют немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение, начиная с менее травматичных и более безопасных лечебных мероприятий.

Гиперактивный вариант лучше поддается лечению. Используют лекарственные средства, снижающие тонус мышц мочевого пузыря, активизирующие органное кровообращение и устраняющие гипоксию: антихолинергические препараты (гиосцин, пропантелин, оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты кальция (нифедипин), альфа-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин).

В последнее время довольно перспективным в лечении гиперрефлексии, детрузорно-сфинктерной диссенергии и инфравезикальной обструкции считают применение инъекций ботулотоксина в стенку мочевого пузыря или уретры, внутрипузырное введение капсаицина и резинфератоксина. В дополнение назначают препараты на основе янтарной кислоты, L-карнитин, гопантеновая кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, коферментные формы витаминов, обладающие антигипоксическим и антиоксидантным действием.

Параллельно применяют немедикаментозные методы лечения нейрогенного мочевого пузыря: лечебную физкультуру (специальные упражнения для тазовых мышц), физиотерапию (электростимуляцию, лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, диадинамотерапию, тепловые аппликации, ультразвук), тренировку мочевого пузыря, нормализацию режима питья и сна, психотерапию.

Гипоактивный вариант болезни труднее поддается терапии. Имеющиеся застойные явления в мочевом пузыре создают риск присоединения инфекции, развития вторичных поражений мочевой системы. В лечении нейрогенного синдрома с признаками гипотонии важно обеспечение регулярного и полного опорожнения мочевого пузыря (с помощью принудительных мочеиспусканий, наружной компрессии (прием Креде), методами физиотерапии, тренировки мышц мочевого пузыря и тазового дна, периодической или постоянной катетеризацией).

В качестве медикаментозной терапии применяют непрямые и М-холиномиметики (бетанехол хлорид, дистигмина бромид, ацеклидин, галантамин), позволяющие усиливать моторику мочевого пузыря, снижать его эффективный объем и количество остаточной мочи. Индивидуально назначают альфа-адреноблокаторы (феноксибензамин — при внутренней детрузорно-сфинктерной диссинергии, диазепам и баклофен — при внешней детрузорно-сфинктерной диссинергии), альфа-симпатомиметики (мидодрин и имипрамин — в случае недержания мочи при напряжении).

При медикаментозной терапии нейрогенного мочевого пузыря для профилактики мочевых инфекций необходимы контроль количества остаточной мочи и прием антибактериальных препаратов (нитрофуранов, сульфаниламидов), особенно пациентам с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Хирургическое эндоскопическое вмешательство при гипотонии органа заключается в трансуретральной воронкообразной резекции шейки мочевого пузыря, обеспечивающей в дальнейшем возможность опорожнения слабым нажатием снаружи. При гиперрефлекторном варианте (со спастикой тазового дна и детрузорно-сфинктерной диссинергией) проводят надрез наружного сфинктера, что снижает напор мочеиспускания, а в последующем — гиперреактивность детрузора, увеличивая вместимость пузыря.

Также возможно оперативное увеличение мочевого пузыря (с использованием пластики тканей), ликвидация пузырно-мочеточникового рефлюкса, постановка цистостомического дренажа для опорожнения мочевого пузыря. Патогенетическое лечение синдрома нейрогенного мочевого пузыря позволяет уменьшить риск повреждения мочевыделительных органов и необходимость оперативного вмешательства в будущем.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин, особенности терапии | #03/16

Проведение эпидемиологических исследований по изучению недержания мочи является крайне актуальным ввиду социальной, экономической и психологической значимости. Согласно данным зарубежных авторов распространенность недержания мочи в США достигает 37%, в Европе — 26%, в Англии — 29% [1, 7].

Растущая частота симптомов гипер­активного мочевого пузыря (ГМП), приводящих к существенному ухудшению качества жизни больных, объясняет повышенный интерес к данной проблеме. Подсчитано, что диагностика и терапия ГМП стоит бюджетам здравоохранения в развитых странах мира миллиарды долларов [2]. Наиболее тяжелое проявление ГМП — ургентное недержание мочи может стать причиной психологических нарушений, депрессии, социальной дезадаптации и в ряде случаев сексуальной дисфункции [3].

Результаты эпидемиологических исследований показали, что распространенность симптомов ГМП выявляется в 7–27% случаев у мужчин и в 9–43% случаев у женщин [2]. Некоторые исследователи сообщают о более высокой частоте симптомов у женщин, по сравнению с мужчинами [3, 4]. Установлено, что частота и тяжесть симптомов ГМП усугубляются с возрастом среди представителей обоих полов [4].

Частота ГМП у женщин в репродуктивном возрасте составляет 20–30%, в перименопаузе и ранней постменопаузе — 30–40%, в пожилом возрасте (старше 70 лет) — 30–50% [5]. Несмотря на очевидные неудобства, вызванные потерей контроля над актом мочеиспускания, женщины редко обращаются за медицинской помощью, а среди обратившихся за помощью только 2% получают адекватную терапию.

Причины развития нарушений мочеиспускания разнообразны. Неоспоримым является тот факт, что в большинстве случаев страдают рожавшие женщины [7]. Уже в исследованиях R. Bump и соавт. (1998 г.) дисфункция тазового дна диагностируется примерно у 1/3 рожавших женщин [8], по мнению L. Gardozo и соавт. (2002 г.) — в 50% случаев [9]. Мнения исследователей относительно влияния характера родоразрешения на частоту нарушений мочеиспускания разделились. Интересные данные получены в работах P. Wilson [10], согласно которым женщины, имеющие в анамнезе две операции кесарева сечения, страдают недержанием мочи в 23,3% случаев, а у женщин с двумя физиологическими родами в анамнезе этот показатель составил 39%. Однако после третьего оперативного родоразрешения и треть­их естественных родов частота симптомов в обеих группах стала почти одинаковой — 38,9% и 37,7% соответственно. Автор показал, что наиболее значительная разница частоты недержания мочи у первородящих женщин: 24,5% — после родов через естественные родовые пути и 5,2% — после операции кесарева сечения.

Большинство исследователей придерживается мнения, что основную роль играет не количество родов, а их качество, то есть наличие разрывов мышц тазового дна, применение в родах акушерских щипцов и других родоразрешающих операций, что приводит к замещению мышечной ткани соединительнотканными рубцами [11].

Роль дефицита половых гормонов в генезе ГМП не вызывает сомнений. Установлено, что подавляющее количество женщин старше 45 лет, страдающих симптомами ГМП, указывают на связь между началом заболевания и наступлением менопаузы. Прослеживается корреляция между частотой возникновения симптомов ГМП и длительностью постменопаузы. Так, при продолжительности постменопаузы до 5 лет симптомы ГМП встречаются в 15,5% случаев, а при длительности постменопаузы более 20 лет достигают 71,4% случаев [12]. Показано, что факторами риска недержания мочи у женщин в климактерии являются хирургические вмешательства на тазовом дне, ожирение, диабет, когнитивные проблемы и др.

Единое эмбриологическое происхождение структур урогенитального тракта у женщин обусловливает зависимость мочевых симптомов от уровня половых гормонов, в том числе во время беременности и в климактерии. Чувствительность уретры к эстрогенам у млекопитающих была описана задолго до того, как были найдены рецепторы к эстрогенам [6]. Концентрация рецепторов в треугольнике Льето и мочевом пузыре ниже, чем в уретре. Установлено, что влияние эстрогенов на эпителий слизистой оболочки треугольника Льето проявляется в его созревании из парабазального в промежуточный. Реакция уретрального эпителия на введение эстрогенов у женщин в постменопаузе проявляется в трансформации атрофического уротелия в зрелый многослойный плоский [17].

Согласно современным представлениям, совокупность симптомов и признаков, связанных с уменьшением эстрогена и других половых стероидов, приводящих к изменению половых губ, клитора, промежности, влагалища, уретры и мочевого пузыря у женщин, классифицируют как генитоуринарный синдром менопаузы [13]. Новый термин был одобрен и официально утвержден в 2014 г. на совещании Международного общества по исследованию женского сексуального здоровья и Североамериканского общества по менопаузе (International Society for the Study of Women’s Sexual Health; NAMS, North American Menopause Society, ISSWSH). Установлено, что частота генитоуринарного синдрома менопаузы достигает 50% случаев среди женщин среднего и пожилого возраста. Как правило, данные симптомы являются хроническими и прогрессируют без длительной ремиссии.

Недержанием мочи считается подтекание ее, которое резко ограничивает социальную активность пациентки и неприемлемо для нее с гигиенической точки зрения. По терминологии Международного общества по удержанию мочи (International Continence Society, ICS) недержанием мочи считается подтекание мочи, выявляемое в процессе осмотра: оно может быть уретральным и экстрауретральным. Международное общество по удержанию мочи рекомендует рассматривать следующие формы недержания мочи [18]:

1. Ургентное недержание мочи — непроизвольная утечка мочи, возникающая сразу после внезапного резкого позыва к мочеиспусканию, обусловленного сокращением детрузора во время фазы наполнения мочевого пузыря.
2. Стрессовое недержание мочи (недержание мочи при напряжении) — непроизвольная утечка мочи при напряжении, кашле, чихании.
3. Смешанное недержание мочи — сочетание ургентного и стрессового компонентов.
4. Пародоксальная ишурия — недержание мочи от переполнения.
5. Энурез — любая непроизвольная потеря мочи.
6. Ночной энурез — жалобы на потерю мочи во время сна.
7. Внеуретральное недержание мочи — выделение мочи помимо мочеиспускательного канала, проявляется при наличии свищей, дивертикула уретры, врожденных аномалий развития.

Наиболее часто встречающиеся типы недержания мочи — стрессовое, ургентное и смешанное. На долю остальных типов недержания мочи приходится от 5% до 10% случаев.

Согласно определению Международной урогинекологической ассоциации (Inter­national Urogynecological Association, IUGA) совместно с Международным обществом по удержанию мочи гипер­активный мочевой пузырь — состояние ургентности (непреодолимое желание помочиться) с эпизодами недержания мочи или без него, как правило, сопровождаемое частыми дневными и ночными мочеиспусканиями при отсутствии инфекции мочевыводящих путей или других очевидных патологий [5]. Cимптомокомплекс ГМП характеризуется рядом симптомов:

• поллакиурией (учащенным моче­испусканием) — более 8 раз в сутки;
• ноктурией — необходимостью просыпаться более одного раза ночью для мочеиспускания;
• ургентностью (императивными позывами) — непреодолимым, безотлагательным ощущением помочиться;
• ургентным недержанием мочи — эпизодами потери мочи при императивном позыве.

В основе синдрома ГМП лежит детрузорная гиперактивность — уродинамическое понятие, обозначающее непроизвольные спонтанные или спровоцированные сокращения детрузора во время фазы наполнения. В настоящее время выделяют две основных формы детрузорной гипер­активности: нейрогенную и идиопатическую. Нейрогенные причины развития ГМП предполагают нарушение иннервации мочевого пузыря вследствие неврологических заболеваний и повреждений. Выделяют супраспинальные поражения (болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, инсульт и др.) и супрасакральные поражения (остеохондроз, спондилоартроз позвоночника, грыжа Шморля, миеломенингоцеле и др.). К факторам риска идиопатической (не нейрогенной) детрузорной гиперактивности относят возрастные изменения, инфравезикальную обструкцию, миогенные и анатомические изменения пузырно-уретрального сегмента, а также сенсорные нарушения.

Ведущими исследователями выделяется несколько теорий возникновения симптомокомплекса ГМП, главными из которых являются:

• «Нейрогенная теория» de Groat заключается в изменении периферических и/или центральных регуляторных механизмов мочеиспускания, что является пусковым моментом в формировании ГМП.
• «Миогенная теория» Brading предполагает развитие каскада биохимических реакций вследствие гипоксии различного генеза, что приводит к изменению возбудимости гладкомышечных клеток.
• «Автономная теория» Gillespie основана на изменении чувствительности и концентрации М-холинорецепторов в области мочевого пузыря.
• «Уротелиогенная теория» предполагает, что изменения чувствительности и сцепления в сети уротелий–миофибробласт (интерстициальные клетки) приводят к повышению сократительной способности детрузора.

Консервативная терапия ГМП включает сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов лечения. Основными группами лекарственных препаратов являются: М-холинолитики, лекарственные средства комбинированного холинолитического и миотропного действия, трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, активаторы калиевых каналов, β-адреномиметики, нестероидные противовоспалительные средства, аналоги вазопрессина и блокаторы афферентных нервных волокон (селективные агонисты TRPV1-рецепторов; селективные антагонисты пуринергических P2X2- и P2X3-рецепторов, GABA-рецепторов, TrKA-рецепторов и др.) [17].

Лечение симптомокомплекса ГМП зависит от степени тяжести и длительности заболевания [1, 14]. Первой линией терапии ГМП является поведенческая терапия, включающая ограничение количества потребляемой жидкости, кофеина, газированных напитков; ведение дневника мочеиспускания; обучение методике запланированных и отсроченных мочеиспусканий; тренировку мышц тазового дна. Поведенческая терапия, как правило, сочетается с медикаментозным лечением.

Вторая линия терапии симптомов ГМП представлена пероральными формами антимускариновых препаратов, а при их неэффективности следующей линией терапии — агонистами β3-адренорецепторов. Реже назначаются трансдермальные формы оксибутинина.

К третьей линии терапии ГМП относят интрадетрузорное введение ботулотоксина А, периферическую стимуляцию тибиального нерва, сакральную нейромодуляцию. Последние методы лечения, как правило, применяют при недостаточной эффективности или побочных эффектах антимускариновых препаратов и агонистов β3-адренорецепторов.

Эффективность М-холино­литиков (толтеродин, солифенацин, оксибутинин, троспиум хлорид, фезотеродин, дарифенацин) в терапии симптомов ГМП подтверждена большим количеством рандомизированных исследований [14–16]. В организме человека выделено пять подтипов холинергических мускариновых рецепторов (М1–М5). В детрузоре человека преимущественно находятся М2- и М3-холинорецепторы. Несмотря на то, что М2-холинорецепторы составляют 80% мускариновых рецепторов мочевого пузыря, М3-холинорецепторы играют более важную роль в сокращении детрузора. Стимуляция М3-рецепторов ацетилхолином приводит к сокращению гладкой мускулатуры [14]. В фазу опорожнения под влиянием ацетилхолиновой стимуляции холинергических рецепторов и в связи с торможением симпатической иннервации происходит сокращение детрузора и расслабление замыкательного аппарата.

Оценка эффективности толтеродина с позиций доказательной медицины позволяет рассматривать последний как препарат, достоверно улучшающий симптомы ГМП в течение 12 недель приема (I-A), что подтверждается диагностическими «маркерами». Так, в проспективном исследовании женщин с ГМП в возрасте 20–72 лет показано снижение ультразвуковых показателей толщины стенки мочевого пузыря и детрузора после терапии толтеродином 4 мг в сутки в течение 12 недель (p < 0,05). В другом исследовании выявлено значительное снижение уровня фактора роста нервов в моче у пациентов, получавших терапию толтеродином 4 мг в сутки в течение 12 недель (1,10 ± 0,26 исходно, 0,41 ± 0,09 после лечения, р = 0,008) [18].

Препарат Уротол® содержит в своем составе толтеродин, конкурентно блокирующий М-холинорецепторы с наибольшей селективностью в отношении рецепторов мочевого пузыря. Показаниями к применению Уротола® являются симптомы ГМП, рекомендуемая доза — по 2 мг 2 раза в сутки. Исключение составляют пациенты с нарушением функции печени и почек (скорость клубочковой фильтрации ≤ 30 мл/мин), которым рекомендуется снижение дозы до 1 мг 2 раза в сутки. Курс лечения, как правило, составляет 3–6 мес.

Особенностью лечения симптомов ГМП у женщин в климактерии является сочетание стандартных методов (поведенческая терапия, М-холинолитики) с заместительной гормональной терапией, что является патогенетически обоснованным [4, 17]. Установлено, что вагинальные формы эстрогенов оказывают терапевтический эффект на все симптомы ГМП, включая ургентное недержание мочи. Локальная гормонотерапия положительно воздействует на секрецию влагалищного эпителия и уротелия, снижая вероятность инфекционных осложнений нижних мочевых путей [12]. Проведение метаанализа показало преимущество комбинированной терапии, включающей М-холинолитики и локальные эстрогены у женщин в постменопаузе с симптомами ГМП [17].

Литература

1. Gormley E. A., Lightner D. J., Burgio K. L. et al. Diagnosis and treatment of overactive bladder (non-neurogenic) in adults: AUA/SUFU guideline. 2014.
2. Coyne K. S., Sexton C. C., Vats V. et al. National community prevalence of overactive bladder in the United States stratified by sex and age // Urology. 2011; 77: 1081.
3. Sand P. K., Goldberg R. P., Dmochowski R. R. et al. The impact of the overactive bladder syndrome on sexual function: a preliminary report from the Multicenter Assessment of Transdermal Therapy in Overactive Bladder with Oxybutynin trial // Am J Obstet Gynecol. 2006; 195: 1730.
4. Maserejian N. N., Curto Т., Susan A. Reproductive history and progression of lower urinary tract symptoms in women: results from a population-based cohort study // Urology. 2014; 83 (4).
5. Haylen B. T., de Ridder D., Freeman R. M. et al. An International Urogynecological Association (IUGA)/International Continence Society (ICS) joint report on the terminology for female pelvic floor dysfunction // Neurourol. Urodyn. 2010; 29: 4.
6. Cavallini E. D., Giocolano А. et al. Estrogen receptor (ER) and ER-related receptor expressoin in normal and atrophic human vagina // Maturitas. 2008; 219–225.
7. Minassian V. Urinary incontinence in women: variation in prevalence estimates and risk factors // Obstet. Gynecol. 2008; Vol. 111: 324–331.
8. Bump R., Norton R. Epidemiology and natural history of pelvic floor dysfunction // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 1998; Vol. 25: 723–746.
9. Cardozo L., Staskin D. Pregnancy and childbirth. Textbook of female Urology and Urogynaecology, UK. 2002; 977–994.
10. Wijma J., Weis A., Wolf B. Anatomical and functional changes in the lower urinary tract during pregnancy // Br. J. Obstet. Gynecol. 2001; Vol. 108: 726–732.
11. Rotveit G., Hunskaar S. Urinary incontinence and age at the first and last delivery: the Norwegian HUNT/EPINCONT study // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006; Vol. 195: 433–438.
12. Thuroff J. W., Abrams P., Andersson K. E. et al. EAU guidelines on urinary incontinence // European Urology. 2011; 59: 387–400.
13. POSITION STATEMENT. Management of symptomatic vulvovaginal atrophy: 2013 position statement of The North American Menopause Society // Menopause. 2013; Vol. 20, № 9: 888–902.
14. Chapple C. R., Khullar V., Gabriel Z. The effects of antimuscarinic treatments in overactive bladder: an update of a systematic review and meta-analysis // Eur Urol. 2008; 54: 543.
15. Khullar V., Chapple C., Gabriel Z. et al. The effects of antimuscarinics on health-related quality of life in overactive bladder: a systematic review and meta-analysis // Urology. 2006; 68: 38.
16. Novara G., Galfano A., Secco S. et al. A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials with antimuscarinic drugs for overactive bladder // Eur. Urol. 2008; 54: 740.
17. Wróbel A. Overactive bladder syndrome pharmacotherapy: future treatment options // Prz Menopauzalny. 2015; 14 (4): 211–217.
18. Nabi G., Cody J. D., Ellis G., Hay-Smith J., Herbison G. P. Anticholinergic drugs versus placebo for overactive bladder syndrome in adults (Review) // The Cochrane Library. 2006, Issue 4: 85.

---

Л. А. Ковалева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Контактная информация: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

Гиперактивный мочевой пузырь – причины

Причины гиперактивности мочевого пузыря в настоящее время активно изучаются урологами и учеными всего мира. Точно установлено, что ГМП может иметь нейрогенную природу (то есть в его основе лежат те или иные заболевания нервной системы, спинного мозга). Иногда за гиперактивный мочевой пузырь принимают другие состояния — цистит (воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря), ДГПЖ (доброкачественную гиперплазию предстательной железы, аденома простаты), рак простаты, простатит и другие состояния, при которых встречаются некоторые похожие симптомы. В ходе обследования и поиска причин возникновения симптомов эти заболевания исключаются, и тогда врач ставит диагноз идиопатического гиперактивного мочевого пузыря (то есть с невыясненной причиной). Поэтому гиперактивный мочевой пузырь еще называют «диагнозом исключения».

Наиболее частыми причинами, приводящими к развитию идиопатической гиперактивности, считаются:

• наследственная предрасположенность;
• детский энурез в анамнезе;
• нарушенный отток мочи из мочевого пузыря из-за возникающих препятствий как на уровне шейки мочевого пузыря, так и в мочеиспускательном канале;
• длительное воспаление мочевого пузыря;
• ишемия стенки мочевого пузыря.

Гиперактивный мочевой пузырь — причины, косвенно приводящие к развитию симптомов:

• употребление мочегонных препаратов;
• учащенное мочеиспускание при сахарном диабете 1 и 2 типа;
• воспалительные заболевания мочевыводящих путей;
• наличие камней или опухоли в мочевыводящих путях;
• факторы, ведущие к нарушению тока мочи, — например, аденома (доброкачественная гиперплазия) предстательной железы, запоры, предшествующие операции;
• избыточное потребление кофеина и алкоголя;

Причинами гиперактивности мочевого пузыря у мужчин чаще всего бывает аденома предстательной железы. Также к развитию ГМП могут привести заболевания головного и спинного мозга, поражение периферической нервной системы (нервы идут от спинного мозга к органам и мышцам), интоксикации (отравления), нарушение формирования оболочки нерва.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин — причины:

• Опущение органов малого таза за счет снижения эластичности мышц тазового дна.
• Выпадение матки.
• Заболевания головного или спинного мозга (инсульты, опухоли, травмы, заболевания позвоночника, межпозвоночные грыжи).
• Поражение нервной системы в результате эндокринологических заболеваний, травм, интоксикациях.

В любом случае, независимо от причины, вызвавшей симптомы гиперактивности мочевого пузыря, помочь себе пациент может очень просто — обратиться к урологу. Самолечение недопустимо — ситуация становится неуправляемой и сложной для разрешения. Уже на первых осмотрах, проведя несложное обследование, врач назначит нужное именно Вам лечение.