что это такое, показатели гемостазиограммы

Гемостазиограмма — это анализ крови, который определяет, как свертывается кровь. Исследование системы гемостаза применяют для диагностики заболеваний печени, селезенки, крови, костного мозга. Реже встречаются мутации гемостаза, связанные с наследственными и генетическими нарушениями.

Что такое гемостазиограмма

Гемостазиограмма — что это за исследование? Анализ крови определяет показатели, ответственные за процесс свертывания крови — тромбоциты, плазменные белки. Совокупность этих клеток и белков называется системой гемостаза. Это сложный процесс, проходящий в несколько этапов.

Гемостаз нужен для поддержания жидкого состояния крови. При травмах гемостаз изменяется так, чтобы остановить кровотечение путем образования тромба. Повреждение сосудов и кровотечение запускает каскад свертывания. Он включает несколько стадий:

• склеивание тромбоцитов и образование пробки в месте повреждения — первичный гемостаз;
• активация белков плазмы и образование фибрина — коагуляционный гемостаз, вторичный;
• пропитывание фибрином тромбоцитарной пробки и образование тромба, который закупоривает поврежденную стенку сосуда.

Если же в организме тромбы образуются беспричинно, включается процесс их разрушения — фибринолиз. В этом участвуют антикоагулянты, растворяющие фибрин.

Гемостаз меняется в зависимости от внутренних процессов в организме и факторов окружающей среды. На него оказывают влияние:

• возраст и пол;
• особенности питания;
• наличие вредных привычек;
• прием лекарственных препаратов;
• хронические заболевания;
• травмы;
• беременность.

Анализ гемостазиограммы нужен пациентам с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями, циррозом печени, онкологией. Проводят его беременным, при подготовке к операции, для контроля лечения антикоагулянтами.

О чем может рассказать анализ на гемостаз

Гемостазиологические исследования дают информацию о нарушениях гемостаза. По результатам анализа гемостазиолог определяет, какой риск есть у пациента — чрезмерная кровоточивость или образование тромбов. Исследование системы гемостаза важно перед хирургическими вмешательствами, чтобы оценить риск осложнений и заранее подготовиться к ним.

Свертывающая система находится под контролем определенных генов. При возникновении мутаций в них развиваются нарушения свертываемости крови — в сторону кровоточивости или тромбообразования. Такие мутации называются полиморфизмом генов гемостаза.

Причины полиморфизма:

• врожденные, передающиеся по наследству, проявляются чаще в раннем детстве, реже во время беременности или лечения гормональными препаратами;
• приобретенные — антифосфолипидный синдром, аутоиммунные заболевания.

Полиморфизм приводит к высокому риску тромбозов, осложнениям беременности, невынашиванию.

В чем разница гемостазиограммы и коагулограммы

Разницы в гемостазиограмме и коагулограмме нет. Это одно и то же исследование свертывающей системы.

Показания к назначению:

• варикозная болезнь;
• тромбофлебит;
• инсульты и инфаркты;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• подготовка к операциям;
• состояние после оперативного вмешательства;
• планирование беременности;
• осложнения беременности;
• контроль лечения гормонами, антикоагулянтами;
• заболевания печени.

Гемостазиограмма и коагулограмма имеют незначительное отличие. Коагулограмма показывает степень свертывания крови — высокая или низкая. Гемостазиограмма показывает сам процесс коагуляции, где именно происходят нарушения.

Подготовка к гемостазиограмме

Анализ гемостаза требует тщательной подготовки. Так как на него оказывают влияние питание, лекарственные препараты, перед исследованием нужно соблюдать следующие правила:

• накануне сдачи крови исключить из рациона жирную и белковую пищу;
• исключить алкоголь, сладкие напитки;
• по возможности отменить все лекарственные препараты;
• если возможности отменить лекарства нет, сообщить о них лечащему врачу;
• отказаться от курения;
• ограничить физические нагрузки.

Женщинам анализы крови на гемостаз не следует сдавать во время месячных.

Правила сдачи анализа крови на гемостаз

Сдавать гемостазиограмму нужно натощак. Для исследования берут венозную кровь. На гемостазиограмму оказывает влияние даже сам процесс забора крови, поэтому используют специальные пробирки — вакутейнеры. Исследование проводят на специальном аппарате — анализаторе показателей гемостаза.

Расшифровка показателей гемостазиограммы

Расшифровку показателей гемостазиограммы проводит гематолог. Гемостаз крови поддерживается тромбоцитами и плазменными белками. Тромбоциты отвечают за тромбоцитарный гемостаз, белки — за гемостаз плазменный. Оба этих процесса проходят одновременно, при нарушении одного или обоих у человека возникает склонность к кровотечениям или к тромбообразованию.

Стандартная гемостазиограмма включает:

• тромбоциты;
• МНО;
• фибриноген;
• плазминоген;
• тромбиновое время;
• АЧТВ.

Тромбоциты — это кровяные пластинки, образующиеся в костном мозге. Их функция — обнаружение повреждений сосудов и закрытие их путем образования тромба. Норма тромбоцитов — 180-360*10⁹ /литр. Уменьшение — риск кровоточивости. Увеличение — риск тромбообразования.

Плазминоген — белок, образующийся в печени. Отвечает за последний этап гемостаза — растворение тромба. В норме составляет 80-120%. Увеличение наблюдается при беременности. Снижение — при ДВС-синдроме, наследственных заболеваниях.

АЧТВ — активированное тромбиновое время. Это время, за которое в пробирке с кровью и добавленным раствором кальция хлорида образуется сгусток. В норме составляет 25,4-36,9 секунд. Увеличивается при недостаточном свёртывании. Уменьшается при ДВС-синдроме.

МНО, или протромбин — показатель, указывающий на начало образования тромба. Норма — 0,8-1,15. Увеличение наблюдается при наследственных нарушениях свёртывания крови, ДВС-синдроме. Снижение говорит о повышенном риске тромбозов.

Тромбиновое время — показатель конечной стадии образования тромба. Это время, за которое фибриноген превращается в фибрин. Норма составляет 14-20 секунд. Удлинение времени свидетельствует о риске кровотечений, а укорочение — о риске тромбозов.

Фибриноген — из него образуется фибрин, закрепляющий тромб. Норма содержания — 2-4 г/литр. Повышается уровень фибриногена при беременности, длительном приеме гормональных контрацептивов, гипотиреозе, острых инфекциях. Сопровождается высоким риском тромбообразования. Снижение фибриногена наблюдается при ДВС-синдроме, заболеваниях печени, сопровождается риском кровотечений.

Анализы на мутации генов гемостаза включают:

• G2021ОА — отвечает за белки протромбины, мутация сопровождается высоким риском тромбозов, невынашиванием беременности;
• G1691А — отвечает за 5 фактор свертывания, мутация приводит к внутриутробной гибели плода;
• FGB G455А — отвечает за фибриноген, мутация приводит к развитию тромбофлебитов;
• РАI-1 4G/5G — отвечает за плазминоген, мутация сопровождается риском отслойки плаценты, выкидыша.

Сдать анализы на полиморфизм нужно тем, у кого отягощена наследственность по нарушениям свертывания. Также анализ рекомендуют, если при обычных исследованиях отклонений не было найдено, но есть симптоматика нарушений свертывания.

Варианты полиморфизма:

• гомозиготный — мутация генов передалась от обоих родителей, более опасный вариант;
• гетерозиготный — мутация передалась от одного родителя, менее опасно.

Правильно расшифровать результат может только генетик.

Расширенный анализ крови на гемостаз

Расширенная гемостазиограмма включает дополнительные критерии:

• изучение агрегационной функции тромбоцитов;
• D-димеры;
• протеины С и S;
• антитромбин.

Расширенная гемостазиограмма дает больше информации о свертывающей системе. Ее назначают при сложностях диагностики, а также беременным женщинам.

D-димер — это часть фибрина, появляющаяся при его распаде. Поэтому по количеству D-димера можно судить о наличии тромбов в сосудах. Норма — менее 286 нг/мл. Повышение D-димера наблюдается при ДВС-синдроме, тромбозе глубоких вен, тромбоэмболии лёгочной артерии, инфекционных и онкологических заболеваниях, после травм и операций.

Антитромбин — плазменный белок-антикоагулянт. Препятствует тромбообразованию. Нормальное количество — 80-125%. Увеличение показателя — признак повышенной кровоточивости. Снижение — высокий риск тромбозов.

Протеин С подавляет свёртываемость крови. Норма — 70-140%. Его активность усиливает протеин S. Снижается количество при генетических нарушениях, заболеваниях печени. Сопровождается высоким риском тромбозов.

Почему важно провести гемостазиограмму при беременности

Анализ на гемостаз обязателен для беременных женщин. Процедура позволяет вовремя выявить осложнения беременности, а также определиться с выбором способа родоразрешения. При нормально протекающей беременности сдавать анализ нужно раз в триместр.

Более частая сдача нужна при следующих состояниях:

• отягощенный акушерский анамнез — кровотечения при предыдущих родах, осложнения предыдущих беременностей;
• наследственный риск образования тромбов;
• высокое артериальное давление;
• отеки;
• обнаружение белка в моче.

Проходить исследование нужно, если женщина получает антикоагулянты. Беременным женщинам назначают кровь на расширенную гемостазиограмму.

Усиленная свертываемость говорит о высоком риске образования тромбов во время или после родов. Низкая свертываемость — риск родовых кровотечений. Гемостазиограмма показывает состояние свертывающей системы, выявляет нарушения в процессе свертывания крови. Назначают гемостазиограмму для оценки риска кровотечений или тромбоэмболий. Также применяется для контроля лечения гормональными препаратами или антикоагулянтами. Для обследования берут венозную кровь, используют анализаторы показателей гемостаза.

Расширенное исследование генов системы гемостаза (с описанием результатов врачом- генетиком)

Метод определения Real-time-PCR.

Исследуемый материал Цельная кровь (с ЭДТА)

Расширенное исследование генов системы гемостаза: F2, F5, MTHFR, MTR, MTRR, F13, FGB, ITGA2, ITGВ3, F7, PAI-1

Комплексное исследование генетических факторов риска развития нарушений в системе свертывания крови и фолатном цикле.

 

Различные изменения в генах системы гемостаза и цикла обмена фолатов предрасполагают к развитию большого числа патологических состояний: инфаркты, инсульты, тромбоэмболии, кровотечения, патология беременности и родов, осложнения послеоперационного периода и т.д. 

Профиль включает в себя исследование основных полиморфизмов в генах системы гемостаза и фолатного цикла: 

1. F2 c.*97G>A (20210 G>A; rs1799963),
2. F5 c.1601G>A (Arg534Gln; 1691 G>A; rs6025),  
3. MTHFR c.665C>T (Ala222Val; 677 C>T; rs1801133), 
4. MTHFR c.1286A>C (Glu429Ala; 1298 A>C; rs1801131), 
5. MTR c.2756A>G (Asp919Gly; rs1805087), 
6. MTRR c.66A>G (Ile22Met; rs1801394), 
7. F13 с.103G>T (I63Т; rs5985), 
8. FGB c.-467G>A (-455 G>А; rs1800790), 
9. ITGA2 c.759C>T (Phe253Phe, 807 C>T; rs1126643), 
10. ITGB3 c.176T>C (Leu59Pro; 1565 T>C; rs5918), 
11. F7 c.1238G>A (Arg353Gln; 10976 G>A; rs6046), 
12. PAI-1 (SERPINE1) –675 5G>4G (rs1799889). 

Ген F2 кодирует аминокислотную последовательность белка протромбина. Полиморфизм F2 c.*97G>A приводит к повышенной экспрессии гена. Клинически неблагоприятный вариант полиморфизма (c.*97A) наследуется по аутосомно-доминантному типу. Наличие полиморфизма F2 c.*97G>A в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне курения — в 40 и более раз) увеличивает риск возникновения венозных тромбозов, в том числе тромбозов сосудов мозга и сердца, особенно в молодом возрасте. У пациентов-носителей данного полиморфизма повышен риск развития тромбоэмболий после хирургических вмешательств. Приём оральных контрацептивов у данной группы лиц также увеличивает риск тромбозов (относительный риск развития тромбофилии и венозной тромбоэмболии у гетерозиготных носительниц полиморфизма c.*97G>A возрастает в 16 раз).

Ген F5 кодирует аминокислотную последовательность белка проакцелерина — коагуляционного фактора 5. Нуклеотидная замена c.1601G>A («мутация Лейден») приводит к аминокислотной замене аргинина на глутамин в позиции 534, что придает устойчивость активной форме проакцелерина. Клинически это проявляется рецидивирующими венозными тромбозами и тромбоэмболиями. Наличие полиморфизма в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне заместительной гормонотерапии или приема оральных контрацептивов — в 30 и более раз) увеличивает риск венозных тромбозов. Риск инфаркта миокарда увеличивается в 2 и более раз, риск развития патологии беременности (прерывание беременности, преэклампсия, хроническая плацентарная недостаточность и синдром задержки роста плода) увеличивается в 3 и более раз. 

Также, пациенты, являющиеся одновременно носителями полиморфизма c.*97G>A гена протромбина и «мутации Лейден», еще в большей степени подвержены риску развития тромбозов и тромбоэмболий.

 

Ген MTHFR кодирует аминокислотную последовательность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, играющего ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Полиморфизм c.665C>T гена MTHFR связан с заменой нуклеотида цитозина (С) на тимин (Т), что приводит к аминокислотной замене аланина на валин в позиции 222. Вариант c.665Т связан с четырьмя группами мультифакториальных заболеваний: сердечно-сосудистыми, дефектами развития плода, колоректальной аденомой и раком молочной железы и яичников. У женщин с генотипом c.665Т/Т дефицит фолиевой кислоты во время беременности может приводить к порокам развития плода, в том числе незаращению нервной трубки. Неблагоприятное воздействие варианта c.665Т- зависит от внешних факторов: низкого содержания в пище фолатов, курения, приема алкоголя. Сочетание генотипа c.665Т/Т и папилломавирусной инфекции увеличивает риск цервикальной дисплазии. Назначение препаратов фолиевой кислоты может значительно снизить негативное влияние данного варианта полиморфизма. 

Полиморфизм MTHFR c.1286A>C связан с точечной заменой нуклеотида аденина (А) на цитозин (С), что приводит к замене аминокислотного остатка глутаминовой кислоты на аланин в позиции 429, относящейся к регулирующей области молекулы фермента. При наличии данного полиморфизма отмечается снижение активности фермента MTHFR. Это снижение обычно не сопровождается изменением уровня гомоцистеина в плазме крови у носителей дикого варианта полиморфизма c.665C>T, однако сочетание аллельного варианта* c.1286C с аллелем c.665T приводит к снижению уровня фолиевой кислоты и соответствует по своему эффекту гомозиготному состоянию MTHFR c.665Т/T. При этом риск развития дефектов нервной трубки повышается в 2 раза. Жизнеспособность плодов, имеющих одновременно оба полиморфных варианта, также снижена.

 

Ген MTR кодирует аминокислотную последовательность фермента метионин синтазы. Полиморфизм c.2756A>G связан с аминокислотной заменой (аспарагиновой кислоты на глицин) в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента изменяется, что приводит к повышению риска формирования пороков развития у плода. Влияние полиморфизма усугубляется повышенным уровнем гомоцистеина. 

Ген MTRR кодирует аминокислотную последовательность фермента редуктазы метионинсинтазы. Полиморфизм c.66A>G связан с аминокислотной заменой в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента снижается, что приводит к повышению риска развития дефектов нервной трубки у плода. Влияние полиморфизма усугубляется дефицитом витамина В12. При сочетании полиморфизма c.66A>G гена MTRR с полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR риск spina bifida увеличивается. Полиморфизм c.66A>G гена MTRR усиливает гипергомоцистеинемию, вызываемую полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR. 

Ген фибриназы (F13) кодирует синтез трансглютаминазы, участвующей в стабилизации фибринового сгустка и в формировании соединительной ткани. Аллельные варианты с.103G/Т и с.103Т/Т приводят к снижению уровня трансглютаминазы с образованием сетчатой структуры фибрина с более тонкими волокнами, меньшими порами, и изменением характеристик проникновения, которое в сочетании с другими факторами риска ассоциируется с возможным риском внутричерепных кровоизлияний и кровотечений из внутренних органов, а также привычным невынашиванием беременности. При этом аллельный вариант с.103Т может выступать в роли протективного фактора в отношении инфаркта миокарда и венозных тромбозов.

Ген FGB кодирует β-цепь фибриногена, являющегося предшественником фибрина. Аллельный вариант c.-467А обусловливает усиленную транскрипцию гена и может приводить к увеличению уровня фибриногена в крови и повышению вероятности образования тромбов при наличии дополнительных факторов риска. Гетерозиготный вариант c.-467G/А связывают с повышенным риском ишемического инсульта и лакунарными инфарктами церебральных сосудов. Гомозиготный вариант c.-467A/А связывают с повышенным риском инфаркта миокарда. 

Ген гликопротеина Gp1a (ITGA2) кодирует синтез альфа-2-субъединицы интегринов – специализированных рецепторов тромбоцитов. Аллельный вариант c.759Т вызывает изменение первичной структуры субъединицы и свойств рецепторов. При гетерозиготном (c.759C/T) варианте отмечается увеличение скорости адгезии тромбоцитов к коллагену I типа, что может приводить к повышенному риску тромбофилии, инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний. Аллельный вариант c.759Т связывают со случаями резистентности к аспирину. Помимо этого, при гомозиготном (c.759Т/T) варианте значительно увеличивается количество рецепторов на поверхности тромбоцитов. В совокупности, при гомозиготном варианте данного полиморфизма значительно повышен риск тромбофилии, инфаркта миокарда и развития других острых эпизодов тромбообразования в возрасте до 50 лет, даже по сравнению с гетерозиготным вариантом. 

Ген гликопротеина Gp3a (ITGB3) кодирует синтез бета-3 цепи интегринового комплекса GP2b\3a, участвующего в разнообразных межклеточных взаимодействиях (адгезии и сигнализации). 

Аллельный вариант c.176С (гетерозигота c.176T/C) обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к увеличению риска развития острого коронарного синдрома, а также связан с синдромом привычного невынашивания беременности. Гомозиготный вариант c.176С/C обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к значительному увеличению риска развития острого коронарного синдрома в возрасте до 50 лет. У лиц с полиморфными аллельными вариантами часто отмечается пониженная эффективность аспирина. 

Аллельный вариант c.1238A (гетерозигота c.1238G/A и гомозигота c.1238А/A) гена F7 приводит к понижению экспрессии гена и снижению уровня фактора 7 в крови, рассматривается как протективный маркёр в отношении развития тромбозов и инфаркта миокарда. 

Ген ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) кодирует белок-антагонист тканевого и урокиназного активатора плазминогена. Преобладающим в популяции вариантом исследуемого полиморфизма является гетерозиготный вариант -675 5G/4G. В связи с этим данный полиморфизм самостоятельного диагностического значения не имеет, эффект возможно оценить в сочетании с другими факторами предрасполагающими к развитию патологии (например в сочетании с FGB c.-467A). Аллельный вариант -675 4G сопровождается большей активностью гена, чем -675 5G, что обусловливает более высокую концентрацию PAI-1 и уменьшение активности противосвёртывающей системы. Гомозигота -675 4G/4G ассоциирована с повышением риска тромбообразования, преэклампсии, нарушением функции плаценты и самопроизвольного прерывания беременности.

*Примечание: иногда в научной литературе при описании однонуклеотидных замен, характерных для генных полиморфизмов, встречается термин «мутантный аллель». Это терминологическая неточность, так как в классической генетике термин «мутантный аллель» традиционно рассматривается как синоним термина «мутация». При мутациях, как известно, изменение структуры гена приводит к образованию (экспрессии) нефункциональных белков и к неизбежному развитию наследственного заболевания. При полиморфизмах изменение в структуре гена приводит лишь к появлению белков с немного изменёнными физико-химическими свойствами. Такие изменения, как известно, проявляют себя при воздействии на организм различных факторов внешней среды или при изменении функционального состояния организма человека. И только в таких ситуациях функционирование белков со структурными особенностями может, либо способствовать ускорению развития заболевания, либо, напротив, тормозить формирование патологических процессов. Поэтому, на наш взгляд, для разграничения изменений в генах столь очень похожих структурно, но приводящих к несоизмеримо разным последствиям для организма, корректнее в отношении генных полиморфизмов применять понятие «аллельный вариант гена», а не «мутантный аллель».

Расширенный гемостаз — Про сосуды

Skip to content

Main Menu

• Главная
• Расшифровка
• Медицина
• Анемия
• Аорта
• Артерия
• Болезнь
• Варикоз
• Вид
• Вопросы

Свежие записи

• Почему плохо сворачивается кровь причины
• Болезнь бехчета у женщин симптомы
• Трепетание предсердий неотложная помощь
• Тонкие сосуды что делать
• Синусовая брадикардия сердца что это у мужчин

Содержание

• 1 Показания и противопоказания
• 2 Подготовка к анализу и забор материала
• 3 Нормальные значения
• 4 Диагностическое значение анализа
• 5 Лечение отклонений от нормы
• 6 Как готовиться к анализу крови на свертываемость
• 7 Как проводят анализ?
• 8 Где сдают кровь на гемокуалограмму?
• 9 В каких случаях назначают анализ крови на коагулограмму
• 10 Компоненты системы гемостаза
• 11 Показатели и нормы гемостаза
• 12 Расшифровка показателей гемостаза
• 13 Особенности гемостаза беременных: исследование и интерпретация результатов
• 14 Что такое гемостаз?
• 15 Гемостаз и беременность
• 16 Гемостаз до беременности
• 17 Как расшифровать гемостазиограмму?
• 18 Нарушение гемостаза: лечение
• 19 Как берут кровь на гемостаз
• 20 Где делают анализ на гемостаз в Новосибирске?
• 21 Гемостазиограмма при беременности
• 22 Почему наша клиника?

• Пароксизмальная свт что это
• Акш ход операции
• Учащенное сердцебиение по утрам
• Мсн анализ крови расшифровка

Расширенная гемостазиограмма что входит — Все про гипертонию

Содержание статьи

Коагулограмма: суть и показания к исследованию, параметры, как и где сдавать

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

Такой анализ как коагулограмма довольно широко известен, однако при стандартном медицинском осмотре его не назначают. Поэтому пациенты иногда удивляются предложению врача провести данное исследование. Чаще коагулограмму крови проводят больным, имеющим патологию сердечно-сосудистой системы, а также перед плановой операцией или беременным. В последнем случае ее делают в каждом триместре в обязательном порядке.

Что скрывается под загадочным термином? Коагулограмма (другое название исследования − гемостазиограмма) проводится для изучения свертываемости крови пациента. Анализ бывает базовым и расширенным. Обычно вначале назначается базовое исследование. Оно помогает понять, в каком месте системы произошло отклонение от нормы. И если выявлена патология, проводят развернутое исследование, в результате которого определяются не только качественные изменения, но и количественные.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Основные показания к проведению анализа

• Плановые операции. Во время оперативного вмешательства всегда существует некоторый риск кровотечения. Поэтому важны знания о состоянии свертывающей системы крови.
• Беременность. В этот период могут происходить изменения в женском организме, причем как положительные, так и негативные. Проводится обычно раз в триместр. Если диагностируется фетоплацентарная недостаточность или гестозы – чаще.
• Сосудистые нарушения (повышенное тромбообразование, варикозное заболевание).
• Болезни печени.
• Аутоимунные патологии.
• Нарушение свертываемости крови.
• Сердечно-сосудистая патология (инфаркт, инсульт, ИБС).
• При назначении антикоагулянтов.
• Для правильного подбора дозы ацетилсалициловой кислоты и препаратов на ее основе.
• Назначение контрацептивных препаратов. В этом случае анализ делается раз в 3 месяца.
• Лечение пиявками (гирудотерапия). Коагулограмму проводят для предупреждения геморрагий.

Природная система гемостаза

В здоровом организме нормально функционирующая система гемостаза – природная защита от чрезмерной потери крови при нарушении целостности сосудистой стенки. Многие знают об опасности для здоровья и жизни человека тромбов, но природа ничего не создает зря: тромбообразование является той самой защитой от кровопотери. Попробуем выяснить, как работает природная система гемостаза.

Расширенная гемостазиограмма

Артикул: 00080

Стоимость анализа

в лаборатории:

Обычный

3 780руб

стоимость указана без учета стоимости забора биологического материала

Добавить в корзину

Расширенный блок анализов для оценки свертывания крови, включая показатель волчаночного антикоагулянта

Готовность результатов анализа

Обычные*: 2 р.д.

Экспресс: не выполняется

Дата сдачи анализа:
Дата готовности:

* без учёта дня сдачи.

Подготовка к анализу

Натощак, не менее 8 часов после последнего приема пищи, вне менструации.

Забор биоматериала

Методы выполнения и тесты

гемостазиограмма, ВА, D-димер, протеин С

В этот блок анализов входят:

Этот анализ входит в блоки:

Для чего это нужно

Расширенный блок анализов для оценки свертывания крови. 

Состоит из:

• показатели гемограммы: тромбоциты, лейкоциты, гемоглобин, эритроциты, эритроцитарные индексы;
• показатели плазменного звена гемостаза: АЧТВ, Протромбиновое время (ПВ), Протромбин по Квику, МНО, Тромбиновое время, Фибриноген;
• показатели фибринолиза: РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы), D-димер;
• показатели противосвертывающей системы: Антитромбин III, Протеин С;
• волчаночный антикоагулянт

Актуально наблюдение показателей гемостаза во время беременности.

Рекомендуется сдавать:

• при подготовке к беременности, сопровождающейся приемом гормональных препаратов;
• на ранних сроках беременности для оценки рисков нарушений гемостаза;
• обычно анализ на гемостаз сдают в течение беременности. Как правило, на 8, 12 и 20 неделях во время ведения беременности;
• расширенный блок гемостаза с учетом показателя Волчаночного антикоагулянта актуален при АФС (антифосфолипидном синдроме).

Гемостаз в акушерcтве: мнение эксперта. Вебинар. Рассказывает Гузов И.И.

Файлы

Скачать образец результата анализа

Также спрашивают:

С этим анализом сдают:

Как сдать анализы в Лабораториях ЦИР?

Для экономии времени оформите заказ на анализ в Интернет-магазине! Оплачивая заказ онлайн, Вы получаете скидку 10% на весь оформленный заказ!

У Вас есть вопросы? Напишите нам или позвоните +7 (495) 514-00-11. По анализам Вы можете задать вопрос на нашем форуме и обратиться на консультацию к специалисту.

Расширенное исследование генов системы гемостаза (без описания результатов врачом-генетиком)

Метод определения Real-time-PCR.

Исследуемый материал Цельная кровь (с ЭДТА)

Доступен выезд на дом

Расширенное исследование генов системы гемостаза: F2, F5, MTHFR, MTR, MTRR, F13, FGB, ITGA2, ITGВ3, F7, PAI-1

Комплексное исследование генетических факторов риска развития нарушений в системе свертывания крови и фолатном цикле (без заключения врача-генетика).

Различные изменения в генах системы гемостаза и цикла обмена фолатов предрасполагают к развитию большого числа патологических состояний: инфаркты, инсульты, тромбоэмболии, кровотечения, патология беременности и родов, осложнения послеоперационного периода и т.д. Профиль включает в себя исследование основных полиморфизмов в генах системы гемостаза и фолатного цикла: 

1. F2 c.*97G>A (20210 G>A; rs1799963),
2. F5 c.1601G>A (Arg534Gln; 1691 G>A; rs6025),  
3. MTHFR c.665C>T (Ala222Val; 677 C>T; rs1801133), 
4. MTHFR c.1286A>C (Glu429Ala; 1298 A>C; rs1801131), 
5. MTR c.2756A>G (Asp919Gly; rs1805087), 
6. MTRR c.66A>G (Ile22Met; rs1801394), 
7. F13 с.103G>T (I63Т; rs5985), 
8. FGB c.-467G>A (-455 G>А; rs1800790), 
9. ITGA2 c.759C>T (Phe253Phe, 807 C>T; rs1126643), 
10. ITGB3 c.176T>C (Leu59Pro; 1565 T>C; rs5918), 
11. F7 c.1238G>A (Arg353Gln; 10976 G>A; rs6046), 
12. PAI-1 (SERPINE1) –675 5G>4G (rs1799889). 

Ген F2 кодирует аминокислотную последовательность белка протромбина. Полиморфизм F2 c.*97G>A приводит к повышенной экспрессии гена. Клинически неблагоприятный вариант полиморфизма (c.*97A) наследуется по аутосомно-доминантному типу. Наличие полиморфизма F2 c.*97G>A в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне курения — в 40 и более раз) увеличивает риск возникновения венозных тромбозов, в том числе тромбозов сосудов мозга и сердца, особенно в молодом возрасте. У пациентов-носителей данного полиморфизма повышен риск развития тромбоэмболий после хирургических вмешательств. Приём оральных контрацептивов у данной группы лиц также увеличивает риск тромбозов (относительный риск развития тромбофилии и венозной тромбоэмболии у гетерозиготных носительниц полиморфизма c.*97G>A возрастает в 16 раз). Ген F5 кодирует аминокислотную последовательность белка проакцелерина — коагуляционного фактора 5. Нуклеотидная замена c.1601G>A («мутация Лейден») приводит к аминокислотной замене аргинина на глутамин в позиции 534, что придает устойчивость активной форме проакцелерина. Клинически это проявляется рецидивирующими венозными тромбозами и тромбоэмболиями. Наличие полиморфизма в гомозиготной или гетерозиготной форме значительно (в 3 и более раз, а на фоне заместительной гормонотерапии или приема оральных контрацептивов — в 30 и более раз) увеличивает риск венозных тромбозов. Риск инфаркта миокарда увеличивается в 2 и более раз, риск развития патологии беременности (прерывание беременности, преэклампсия, хроническая плацентарная недостаточность и синдром задержки роста плода) увеличивается в 3 и более раз. Также, пациенты, являющиеся одновременно носителями полиморфизма c.*97G>A гена протромбина и «мутации Лейден», еще в большей степени подвержены риску развития тромбозов и тромбоэмболий. Ген MTHFR кодирует аминокислотную последовательность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, играющего ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Полиморфизм c.665C>T гена MTHFR связан с заменой нуклеотида цитозина (С) на тимин (Т), что приводит к аминокислотной замене аланина на валин в позиции 222. Вариант c.665Т связан с четырьмя группами мультифакториальных заболеваний: сердечно-сосудистыми, дефектами развития плода, колоректальной аденомой и раком молочной железы и яичников. У женщин с генотипом c.665Т/Т дефицит фолиевой кислоты во время беременности может приводить к порокам развития плода, в том числе незаращению нервной трубки. Неблагоприятное воздействие варианта c.665Т- зависит от внешних факторов: низкого содержания в пище фолатов, курения, приема алкоголя. Сочетание генотипа c.665Т/Т и папилломавирусной инфекции увеличивает риск цервикальной дисплазии. Назначение препаратов фолиевой кислоты может значительно снизить негативное влияние данного варианта полиморфизма. Полиморфизм MTHFR c.1286A>C связан с точечной заменой нуклеотида аденина (А) на цитозин (С), что приводит к замене аминокислотного остатка глутаминовой кислоты на аланин в позиции 429, относящейся к регулирующей области молекулы фермента. При наличии данного полиморфизма отмечается снижение активности фермента MTHFR. Это снижение обычно не сопровождается изменением уровня гомоцистеина в плазме крови у носителей дикого варианта полиморфизма c.665C>T, однако сочетание аллельного варианта* c.1286C с аллелем c.665T приводит к снижению уровня фолиевой кислоты и соответствует по своему эффекту гомозиготному состоянию MTHFR c.665Т/T. При этом риск развития дефектов нервной трубки повышается в 2 раза. Жизнеспособность плодов, имеющих одновременно оба полиморфных варианта, также снижена. Ген MTR кодирует аминокислотную последовательность фермента метионин синтазы. Полиморфизм c.2756A>G связан с аминокислотной заменой (аспарагиновой кислоты на глицин) в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента изменяется, что приводит к повышению риска формирования пороков развития у плода. Влияние полиморфизма усугубляется повышенным уровнем гомоцистеина. Ген MTRR кодирует аминокислотную последовательность фермента редуктазы метионинсинтазы. Полиморфизм c.66A>G связан с аминокислотной заменой в молекуле фермента. В результате этой замены функциональная активность фермента снижается, что приводит к повышению риска развития дефектов нервной трубки у плода. Влияние полиморфизма усугубляется дефицитом витамина В12. При сочетании полиморфизма c.66A>G гена MTRR с полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR риск spina bifida увеличивается. Полиморфизм c.66A>G гена MTRR усиливает гипергомоцистеинемию, вызываемую полиморфизмом c.665C>T в гене MTHFR. Ген фибриназы (F13) кодирует синтез трансглютаминазы, участвующей в стабилизации фибринового сгустка и в формировании соединительной ткани. Аллельные варианты с.103G/Т и с.103Т/Т приводят к снижению уровня трансглютаминазы с образованием сетчатой структуры фибрина с более тонкими волокнами, меньшими порами, и изменением характеристик проникновения, которое в сочетании с другими факторами риска ассоциируется с возможным риском внутричерепных кровоизлияний и кровотечений из внутренних органов, а также привычным невынашиванием беременности. При этом аллельный вариант с.103Т может выступать в роли протективного фактора в отношении инфаркта миокарда и венозных тромбозов. Ген FGB кодирует β-цепь фибриногена, являющегося предшественником фибрина. Аллельный вариант c.-467А обусловливает усиленную транскрипцию гена и может приводить к увеличению уровня фибриногена в крови и повышению вероятности образования тромбов при наличии дополнительных факторов риска. Гетерозиготный вариант c.-467G/А связывают с повышенным риском ишемического инсульта и лакунарными инфарктами церебральных сосудов. Гомозиготный вариант c.-467A/А связывают с повышенным риском инфаркта миокарда. Ген гликопротеина Gp1a (ITGA2) кодирует синтез альфа-2-субъединицы интегринов – специализированных рецепторов тромбоцитов. Аллельный вариант c.759Т вызывает изменение первичной структуры субъединицы и свойств рецепторов. При гетерозиготном (c.759C/T) варианте отмечается увеличение скорости адгезии тромбоцитов к коллагену I типа, что может приводить к повышенному риску тромбофилии, инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний. Аллельный вариант c.759Т связывают со случаями резистентности к аспирину. Помимо этого, при гомозиготном (c.759Т/T) варианте значительно увеличивается количество рецепторов на поверхности тромбоцитов. В совокупности, при гомозиготном варианте данного полиморфизма значительно повышен риск тромбофилии, инфаркта миокарда и развития других острых эпизодов тромбообразования в возрасте до 50 лет, даже по сравнению с гетерозиготным вариантом. Ген гликопротеина Gp3a (ITGB3) кодирует синтез бета-3 цепи интегринового комплекса GP2b\3a, участвующего в разнообразных межклеточных взаимодействиях (адгезии и сигнализации). Аллельный вариант c.176С (гетерозигота c.176T/C) обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к увеличению риска развития острого коронарного синдрома, а также связан с синдромом привычного невынашивания беременности. Гомозиготный вариант c.176С/C обусловливает повышенную адгезию тромбоцитов и может приводить к значительному увеличению риска развития острого коронарного синдрома в возрасте до 50 лет. У лиц с полиморфными аллельными вариантами часто отмечается пониженная эффективность аспирина. Аллельный вариант c.1238A (гетерозигота c.1238G/A и гомозигота c.1238А/A) гена F7 приводит к понижению экспрессии гена и снижению уровня фактора 7 в крови, рассматривается как протективный маркёр в отношении развития тромбозов и инфаркта миокарда. Ген ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) кодирует белок-антагонист тканевого и урокиназного активатора плазминогена. Преобладающим в популяции вариантом исследуемого полиморфизма является гетерозиготный вариант -675 5G/4G. В связи с этим данный полиморфизм самостоятельного диагностического значения не имеет, эффект возможно оценить в сочетании с другими факторами предрасполагающими к развитию патологии (например в сочетании с FGB c.-467A). Аллельный вариант -675 4G сопровождается большей активностью гена, чем -675 5G, что обусловливает более высокую концентрацию PAI-1 и уменьшение активности противосвёртывающей системы. Гомозигота -675 4G/4G ассоциирована с повышением риска тромбообразования, преэклампсии, нарушением функции плаценты и самопроизвольного прерывания беременности. 

*Примечание: иногда в научной литературе при описании однонуклеотидных замен, характерных для генных полиморфизмов, встречается термин «мутантный аллель». Это терминологическая неточность, так как в классической генетике термин «мутантный аллель» традиционно рассматривается как синоним термина «мутация». При мутациях, как известно, изменение структуры гена приводит к образованию (экспрессии) нефункциональных белков и к неизбежному развитию наследственного заболевания. При полиморфизмах изменение в структуре гена приводит лишь к появлению белков с немного изменёнными физико-химическими свойствами. Такие изменения, как известно, проявляют себя при воздействии на организм различных факторов внешней среды или при изменении функционального состояния организма человека. И только в таких ситуациях функционирование белков со структурными особенностями может, либо способствовать ускорению развития заболевания, либо, напротив, тормозить формирование патологических процессов. Поэтому, на наш взгляд, для разграничения изменений в генах столь очень похожих структурно, но приводящих к несоизмеримо разным последствиям для организма, корректнее в отношении генных полиморфизмов применять понятие «аллельный вариант гена», а не «мутантный аллель».

Литература

1. Никитина Л.А. и др. Роль некоторых генетических полиморфизмов в невынашивании беременности // Проблемы репродукции, 2007, С.83-89. 
2. Güngör et al. The presence of PAI-1 4G/5G and ACE DD genotypes increases the risk of early-stage AVF thrombosis in hemodialysis patients. // Ren Fail. 2011;33(2):169-7 
3. Wei YS, et al. Association of the integrin gene polymorphisms with ischemic stroke and plasma lipid levels // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2009;26(2):211-5
4. Gohil et al., The genetics of venous thromboembolism. A meta-analysis involving approximately 120,000 cases and 180,000 controls // Thromb Haemost, 2009. 102(2): 360-70 
5. Goodman et al., Which thrombophilic gene mutations are risk factors for recurrent pregnancy loss? // Am J Reprod Immunol, 2006. 56(4):230-6 
6. Gerhardt, A., et al. The polymorphism of platelet membrane integrin alpha2beta1 (alpha2807TT) is associated with premature onset of fetal loss // Thromb Haemost, 2005. 93(1):124-9. 
7. Ruzzi, L., et al., Association of PLA2 polymorphism of the ITGB3 gene with early fetal loss // Fertil Steril, 2005. 83(2): 511-2 
8. База OMIM: http://omim.org/entry/176930  
9. База OMIM: http://omim.org/entry/227400  
10. База OMIM +227400 http://omim.org/entry/607093  
11. База OMIM: http://omim.org/entry/602568  
12. База OMIM: http://omim.org/entry/156570 
13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/clinvar/RCV000012861/

Коагулограмма (гемостаз) | Клиника Добрый Доктор

Коагулограмма — это комплекс лабораторных показателей крови, обеспечивающих процесс свертываемости крови. 

Показания для назначения данного анализа:

• Нарушения процесса свертываемости крови
• Сердечно-сосудистые заболевания
• Заболевания печени
• Аутоиммунные заболевания 
• Наследственные заболевания 
• Мониторинг беременных
• Подготовка к оперативному вмешательству
• Прием лекарственных средств, влияющих на систему свертываемости (гормоны, антикоагулянты и др.)
• Лечение гирудотерапией и др. 

Для получения достоверных результатов исследования крови на коагулограмму необходимо учитывать рекомендации при подготовке к сдаче крови:

1. Забор крови производится натощак, в утреннее время
2. До сдачи анализа разрешается пить только воду
3. Физическую нагрузку максимально исключить
4. Избегать эмоционально-стрессовых ситуаций
5. Обязательно предупредить медицинскую сестру о приеме препаратов, влияющих на свертываемость крови 
6. Беременным женщинам необходимо указать срок беременности, для определения референтных значений гемостаза. 

В разных лечебных учреждениях «коагулограмма», как лабораторное исследование может включать в себя различные показатели свертываемости крови, но чаще всего можно встретить коагулограмму в виде: 

1. Короткий профиль гемостаза (базовый анализ лабораторных показателей свертываемости крови/коагулогический скрининг)
2. Расширенный профиль гемостаза (развернутый анализ лабораторных показателей свертываемости крови) 

Как правило, для подготовки к оперативному вмешательству достаточно короткого профиля гемостаза, для мониторинга беременных обязателен расширенный профиль гемостаза, в других случаях – для каждого пациента вопрос решается индивидуально лечащим доктором.

В нашей клинике пациенты могут сдать кровь на:

Короткий профиль гемостаза — с понедельника по пятницу с 8.00 до 10.00, в субботу  с 9.00 до 10.00.

Показатели, входящие в короткий профиль гемостаза – ПТИ (с МНО), АПТВ, фибриноген.

Расширенный профиль гемостаза – во вторник, среду, четверг – с 8.00 до 9.00.

Показатели, входящие в расширенный профиль гемостаза – ПТИ (с МНО), АПТВ, фибриноген, тромбиновое время, РФМК, антитромбин III, протеин С, волчаночный антикоагулянт, количество тромбоцитов, агрегация тромбоцитов, заключение.

Готовность результатов данных анализов – 1 рабочий день.

Срок действия результатов анализа – 10 дней, но данный срок может отличаться, поэтому рекомендуем уточнять данную информацию у лечащего доктора.