5. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Инсульты. Классификация. Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

1. Острые нарушения мозгового кровообращения. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

Б. Инсульты:

а) эмболический

б) тромботический в) гемодинамический

г) гемореологический

д) лакунарный

в) внутрижелудочковый

г) смешанный

В. Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения.

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.

3. Сосудистая деменция.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние (в результате разрыва сосуда или диапедеза) в веществ головного мозга,в подоболочечное пространство или в желудочки (или их сочетания), проявляющееся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами.

-паренхиматозный

-субарахноидальный

-внутрижелудочковый

-смешанный

ЭТИОЛОГИЯ

1. Артериальная гипертензия (первичная или вторичная)

2. Сочетание АГ с атеросклерозом

3. Врожденные и приобретённые аневризмы сосудов головного мозга (артериовенозные мальформации, врожденная ангиома)

4. Геморрагические диатезы (болезни Верльгофа, лейкозы, уремия) и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией.

5. После ЧМТ (микроаневризмы)

ПАТОГЕНЕЗ

1. Разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений

2. Диапедезные кровоизлияния вследствие гипокоагуляции, ишемии сосудистой стенки и повышения её проницаемости

Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга также происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения ВЧД. При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной излитием крови в подпаутиннное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к ещё более значительному повышению ВЧД. При большом количестве излившейся крови возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола, что обычно вызывает летальных исход.

Для геморрагических инсультов характерно наличие менингеального симптомокомплекса, преобладания общемозговых симптомов, примесь крови в ликворе.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТомия

Кровоизлияние в мозг развивается чаще всего в результате разрыва сосуда и значительно реже вследствие диапедеза.

При кровоизлиянии в мозг в 85-90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство. Наиболее типичное место прорыва – латерально-базальная часть переднего рога бокового желудочка (головка хвостатого ядра).

При кровоизлиянии по типу гематомы нередко обнаруживают обширный отёк мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в терториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола мозга и развитие в нем вторичных мелких кровоизлияний. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путём диапедеза из мелких сосудов.

КЛИНИКА

Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днём, в период активной деятельности больного.Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащённое громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии и гемипареза – обычные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушения сознания.

Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейти в кому.Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильно потоотделение. Пульс напряжен, АД повышено. Глаза повёрнуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория

). Нередко отмечается расходящееся косоглазие.

Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния – гемиплегия. Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также гемигипестезией в контрлатеральных конечностях и гемианопсией. Паралич взора, сенсорно-моторную афазию (при левополушарной локализации кровоизлияния), анозогнозию, т.е. несознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях – паракинезы

Значительное место в клинике острого периода кровоизлияния занимают дистонии.

При паренхиматозных кровоизлияниях через несколько часов (иногда к концу первых суток) появляются менингеальные симптомы. симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского.

Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38*С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области, температура тела достигает 40-41*С. Как правило, в периферической крови наблюдается лейкоцитоз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Геморрагический инсульт следует дифференцировать прежде сего от ишемического. Дифференциальная диагностика по КТ или МРТ оборудованием. Для ишемического инсульта характерны более медленное нарастание общемозговых симптомов, отсутствие менингеальных симптомов,.Ликвор, при геморрагическом – может содержать примесь крови. . При МРТ можно также видеть саму аневризму или патологические сосуды артерио-венозной мальформации. При подозрении на разрывы аневризмы или артерио-венозной мальформации, на что в первую очередь может указывать молодой возраст больного, необходимо проведение ангиографического обследования.

ЛЕЧЕНИЕ

-При злокачественной артериальной гипертензии лучше использовать вазодилататоры (нитропруссид натрия, никардипин, эналаприл, эсмолол).

-При артериальной гипотензии вводят допамин, фенилэфрин, норэпинефрин.

-Вводятся ноотропы, глиатилин (хорошо восстанавливает функцию РФ ствола мозга),

— противоотёчные и снижающие внутричерепную гипертензию средства (лазикс, маннитол).

-В целях профилактики судорожных приступов назначают фенитоин, вальпроаты.

-Для облегчения головной боли можно применять кодеин по 60 мг каждые 4 часа, ненаркотические анальгетики, для устранения психомоторного возбуждения – диазепам, тошноты и рвоты – прохлорперазин.

—При подтверждении наличия внутричерепной гематомы нейровизуализированными методиками всегда обсуждается возможность оперативного лечения.

-лечебная физкультура

Симптомы геморрагического инсульта

Клиническая картина внутримозгового кровоизлияния довольно типична. Геморрагический инсульт имеет острое внезапное начало, часто на фоне высокого артериального давления. Характерны сильная головная боль, головокружение, тошнота и рвота, быстрое развитие очаговых симптомов, за этим следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения вплоть до коматозного состояния. Угнетению сознания может предшествовать короткий период психомоторного возбуждения. Субкортикальные кровоизлияния могут начаться с эпилептиформного припадка.

Очаговые неврологические симптомы геморрагического инсульта зависят от локализации гематомы. Типичными очаговыми симптомами с учётом наиболее частой локализации внутримозговых гематом бывают гемипарезы, нарушения речи и чувствительности, лобные симптомы в виде нарушений памяти, критики, поведения.

Тяжесть состояния больного непосредственно после кровоизлияния и в последующие дни зависит прежде всего от выраженности общемозговых и дислокационных симптомов, в свою очередь обусловленных объёмом внутримозговой гематомы и её локализацией. При обширных кровоизлияниях и кровоизлияниях глубинной локализации в клинической картине довольно быстро появляется вторичная стволовая симптоматика, обусловленная дислокацией мозга. Для кровоизлияний в ствол мозга и обширных гематом мозжечка характерно быстрое нарушение сознания и витальных функций. Наиболее тяжело протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему. Для них характерны появление горметонических судорог, гипертермии, менингеальных симптомов, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Выраженность очаговых симптомов при паренхиматозных кровоизлияниях зависит главным образом от локализации гематомы. Небольшие гематомы в области внутренней капсулы могут приводить к значительно более грубому очаговому синдрому, чем гематомы большего объёма, расположенные в функционально менее значимых отделах мозга.

Течение геморрагического инсульта

Наиболее тяжёлым периодом кровоизлияния, особенно при обширных гематомах, бывают первые 2-3 нед болезни. Тяжесть состояния больного на этом этапе обусловлена как самой гематомой, так и нарастающим в первые дни заболевания отёком мозга, что проявляется в развитии и прогрессировании общемозговых и дислокационных симптомов. Отёк и дислокация мозга становятся основной причиной смерти больных в остром периоде заболевания. Для этого периода типичны также присоединение или декомпенсация имевшихся ранее соматических осложнений (пневмония, нарушение функций печени и почек, сахарный диабет и др.). В связи с обездвиженностью больного большую опасность на этом этапе заболевания представляет тромбоэмболия лёгочной артерии. К концу 2-3-й недели заболевания у выживших больных начинается регресс общемозговых симптомов, на первый план выходят последствия очагового поражения мозга, в дальнейшем определяющие степень инвалидизации больного.

Диагностика геморрагического инсульта

Основной метод диагностики при остром нарушении мозгового кровообращения — КТ или МРТ. Эти методы позволяют дифференцировать тип инсульта, определить локализацию и объём внутримозговой гематомы, степень сопутствующего отёка и дислокации мозга, наличие и распространённость вентрикулярного кровоизлияния. Исследование нужно выполнить как можно раньше, так как его результаты в значительной степени определяют тактику ведения и лечения больного. Необходимы также повторные КТ-исследования, позволяющие проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике. Последнее особенно важно для своевременной коррекции медикаментозной терапии. Оценка данных КТ, как правило, не представляет трудностей независимо от срока, прошедшего после начала заболевания. Трактовка данных МРТ представляется более сложной, что обусловлено изменением MP-сигнала в зависимости от эволюции гематомы. Наиболее частый ошибочный диагноз — «внутримозговая опухоль с кровоизлиянием».

ЭКЗАМЕН 2015 / Теория ответы по вопросам / Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Инсульты. Геморрагический инсульт

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России)

Кафедра неврологии имени академика С.Н.Давиденкова Неврология, нейрохирургия.

РЕФЕРАТ

На тему : Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Инсульты. Классификация. Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.

Выполнила студентка 4 курса МПФ

416 группы

Григорьева Дарья Михайловна

2013 год

Содержание

1)Введение

2)Общая часть

3)Заключение

4)Список используемой Литературы

Введение

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. По своему существу — это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже — симптоматических гипертензий.

Как самостоятельная группа болезней цереброваскулярные заболевания выделены, как и ишемическая болезнь сердца, в связи с социальной их значимостью. Эти заболевания в экономически развитых странах по заболеваемости и летальности «догнали» ишемическую болезнь сердца.

Этиология и патогенез. Все, что было сказано об этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца, приложимо к цереброваскулярным заболеваниям. Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Классификация. Среди острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Инсультом (от лат. in-sultare — скакать) называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают:

геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга; к нему причисляют и субарахноидальное кровоизлияние;

ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт (ишемический, геморрагический, смешанный).

Патологическая анатомия. Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярныи отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагии могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагии.

При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоиз¬лияний. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими изменениями. Кровоизлияния типа геморрагиче¬ского пропитывания встречаются обычно в зрительных буграх и мосту мозга (варолиев мост) и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке.

Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично — кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта. На месте инфарктов мозга, как и гематомы, образуются кисты, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина («ржавая киста»).

Этиология кровоизлияний в мозг

Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается при гипертонической болезни, а также при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома гипофиза) и при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы, сопровождающихся повышением АД (узелковый периартериит, красная волчанка). Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме, при микроаневризмах, сформировавшихся после черепно-мозговой травмы или септических состояний, а также при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическими диатезами — болезни Верльгофа, лейкозе и уремии.

Патогенез кровоизлияний в мозг

В настоящее время признано, что в патогенезе геморрагий наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Гипертония, особенно при гипертонической болезни, ведет к изменению сосудов, фибриноидной дегенерации и гиалинозу артерий почек, сердца, а также внутри церебральных артерий. Изменения сосудов проходят несколько стадий: субэндотелиальная серозная инфильтрация с повышенной проницаемостью эндотелия для плазмы крови сопровождается периваскулярной транссудацией и способствует в дальнейшем концентрическому уплотнению стенок сосудов за счет фибриноидной субстанции. Быстрое развитие фибриноидной дегенерации ведет к формированию расширенных артериол и к аневризме. При этом можно наблюдать, что элементы крови проникают в надорванные структуры артериальных стенок, и в этих местах могут образовываться тромбозы. В результате фибриноидно-гиалиновой дегенерации артериальных стенок могут развиваться расслаивающие аневризмы, которые и считают причиной кровотечения (per rexis) в результате разрыва сосуда.

Геморрагический инсульт

Интенсивность и размеры мозгового кровотечения определяются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Наиболее часто кровоизлияние развивается в области подкорковых узлов, в области putamen из стриарных артерий.

Кровоизлияния в преобладающем большинстве случаев развиваются у больных гипертонической болезнью и при всех других заболеваниях, которые сопровождаются артериальной гипертонией. При атеросклерозе без артериальной гипертензии кровоизлияния встречаются очень редко. При заболеваниях, не сопровождающихся артериальной гипертонией (болезни крови, соматические заболевания, сопровождающиеся геморрагическим диатезом, уремия и др.), основным механизмом развития геморрагии является диапедез вследствие повышения проницаемости стенок сосудов.

Патологическая анатомия кровоизлияний в мозг

Кровоизлияние в мозг развивается чаще в результате разрыва сосуда и значительно реже вследствие диапедеза.

Морфологически различают гематомы, т. е. полости, заполненные жидкой кровью и сгустками, хорошо отграниченные от окружающей ткани, и геморрагии с неровными контурами, отчетливо не отграниченные — геморрагическое пропотевание. Обращает внимание преимущественная локализация гематом в области подкорковых узлов полушарий мозга. Значительно реже гематомы развиваются в области зубчатых ядер мозжечка и еще реже -в области моста мозга. Формирование гематомы происходит главным образом вследствие раздвигания излившейся кровью мозгового вещества и сдавления последнего.

При кровоизлиянии в мозг в 85-90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство. Наиболее типичное место прорыва — латерально-базальная часть переднего рога бокового желудочка (головка хвостатого ядра). Встречаются кровоизлияния с одномоментным прорывом, стенки в разных участках желудочковой системы.

Геморрагический инсульт, макропрепарат

При кровоизлияниях по типу гематомы нередко обнаруживают обширный отек мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в тенториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола мозга и развитие в нем вторичных мелких кровоизлияний.

Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путем диапедеза из мелких сосудов.

Классификация кровоизлияний в мозг

В клинической практике широкое распространение получила классификация кровоизлияний в зависимости от локализации очага кровоизлияния. Среди паренхиматозных кровоизлияний различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, кровоизлияния в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в полушариях кровоизлияния делятся на латеральные — кнаружи от внутренней капсулы, медиальные — кнутри от нее и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев.

Клиника кровоизлияний в мозг

Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния как в период покоя больного, так: и во время сна. Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов.

Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии или гемипареза — обычные начальные симптомы кровоизлияния. Степень нарушения сознания бывает разной — от легкого оглушения до глубокой атонической комы. При определении глубины расстройства сознания обращают внимание на возможность контакта с больным, выполнение больным простых и сложных указаний, возможность сообщить анамнестические сведения, быстроту и полноту ответов больного, сохранность критики, отношение к своему состоянию, ориентировке больного в окружающей обстановке. При глубокой потере сознания речевого контакта с больным нет, лишь фиксируется реакция больного на громкие звуки, на укол или серию уколов.

При легкой степени оглушения как в ответах на вопросы, так и при выполнении приказов (даже если у больного нет афазии), видны замедленность реакций, увеличение латентного периода. Выполнение сложных указаний больному не удается, он быстро «истощается.» и «отключается», хотя может сообщить о себе сведения, но путает их, отвечает на вопросы замедленно и «невпопад». Нередко отмечаются двигательное беспокойство, тревога, недооценка своего состояния; реакция на укол сохранена — отмечается гримаса боли и отдергивание руки или ноги.

Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейти вкому. Кома характеризуется более глубоким нарушением всех жизненно важных функций (дыхания, сердечной деятельности), снижением или утратой реакций на раздражители. Больной не реагирует на одиночный укол, слабые и средние звуки, на прикосновение, но отдергивает здоровую руку в ответ на серию уколов. При атонической коме — крайней степени терминального состояния — утрачиваются все рефлексы (зрачковые, корнеальные, глоточный, кожные, сухожильные), АД падает, изменен ритм дыхания — дыхание типа Чейна -I Стокса сменяется дыханием типа Куссмауля. Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильное потоотделение. Пульс напряжен, АД повышено. Глаза повернуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория встречается в 60-70% случаев кровоизлияний полушарной локализации), обычно зрачок больше на стороне очага. Нередко отмечается расходящееся (косоглазие, обусловленное, как и анизокория, сдавлением глазодвигательного нерва на стороне гематомы, которое является симптомом, указывающим на развивающееся сдавление ствола мозга гематомой и перифокальным отеком мозга, первоначально возникшим в полушарии, где произошло кровоизлияние.

Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния — гемиплегия. Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также темигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. К очаговым симптомам (Кровоизлияния в большие полушария головного мозга следует отнести паралич взора, сенеорно-моторную афазию (при левополушарной локализации кровоизлияния), анозогнозию, т. е. неосознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях — паракинезы или автоматизированные движения. Паракинезы можно отметить вскоре после инсульта в фазе психомоторного возбуждения, когда сознание утрачено еще не полностью. Больной двигает здоровой рукой и ногой, как бы жестикулируя, или дотрагивается до носа, подбородка, почесывает живот, сгибает и разгибает ногу. Внешне эти движения напоминают целенаправленные, однако по мере нарушения сознания они становятся все более автоматизированными.

Геморрагический инсульт

Значительное место в клинике острого периода кровоизлияния занимают дистонии, различные варианты нарушения мышечного тонуса, подробно изученные отечественными невропатологами: С. Н. Давиденковым (1921), Н. К. Боголеповым (1953), Д. К. Луневым (1962) и др. В первый момент острое нарушение мозгового кровообращения ведет к развитию мышечной гипотонии на стороне паралича.

Повышение мышечного тонуса может развиться непосредственно после инсульта или спустя несколько часов или даже несколько дней. Для кровоизлияния в мозг наиболее характерно повышение мышечного тонуса приступообразно, в виде пароксизмов. Приступообразное повышение мышечного тонуса, названное С. Н. Давиденковым горметонией, клинически проявляется очень ярко.

Пароксизмальное повышение мышечного тонуса чаще наблюдается в парализованных конечностях, однако оно может быть и в гомолатеральных очагу конечностях. В руках тонический спазм обычно охватывает аддукторы плеча, флексоры и пронаторы предплечья, в ногах — аддукторы бедра, экстензоры голени и внутренние ротаторы стопы. Можно наблюдать, как по мере расслабления тонических спазмов в указанных мышцах возникает повышение мышечного тонуса в мышцах — антагонистах. Продолжительность таких пароксизмов мышечной гипертонии колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Приступы горметоничееких судорог усиливаются от различных экстсро- и интерорецептивных раздражений. Иногда судороги горметонии достигают такой интенсивности, что сопровождаются перемещением конечности. У некоторых больных наблюдается частичная горметония, т. е. охватывающая какую-либо одну конечность, у других — гемигорметония.

Особенно резко пароксизмальное повышение мышечного тонуса наблюдается при полушарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки мозга. Изменение мышечного тонуса при полушарных кровоизлияниях связано с дисфункцией тонигенных структур мозгового ствола, регулирующих мышечный тонус, обусловленной сдавленней и дислокацией ствола.

При паренхиматозных кровоизлияниях же через несколько часов (иногда к концу первых суток) появляются менингеальные симптомы. При этом ригидности затылочных мышц может не быть совсем, редко вызывается верхний симптом Брудзинского, но с большим постоянством отмечаются симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского. Отсутствие симптома Кернига на стороне паралича служит одним из критериев определения стороны поражения.

Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38 °С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области температура тела достигает 40-41 °С. Как правило, в периферической крови наблюдается лейкоцитоз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в первые сутки заболевания отмечается повышенное содержание сахара, иногда остаточного азота. Нередко отмечается повышенная фибринолитическая активность крови, в большинстве случаев снижена агрегация тромбоцитов.

Течение и прогноз кровоизлияний в мозг

При церебральных геморрагиях отмечается большая летальность, которая по данным разных авторов колеблется между 75-95%. До 42-45% больных с массивным кровоизлиянием в головной мозг умирают в течение 24 ч от начала инсульта, остальные умирают на 5-8-е сутки заболевания и в редких случаях на 15-20-е сутки. Наиболее частой причиной смерти больных с геморрагическими инсультами является ущемление ствола при полушарной геморрагии в связи с отеком мозга. Второе место по частоте причин смерти занимает сам очаг с массивным прорывом крови в желудочковую систему и разрушением жизненно важных образований.

Лечение кровоизлияний в мозг

Больного с кровоизлиянием в мозг необходимо правильно уложить в постель, придав голове возвышенное положение, приподняв головной конец кровати. При кровоизлиянии в мозг прежде всего необходима терапия, направленная на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и на борьбу с отеком мозга, а затем решение вопроса о возможности удаления излившейся крови.

Прежде всего следует обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, для чего необходимо удалить жидкий секрет из верхних дыхательных путей с помощью специальных отсосов, применить ротовые и носовые воздуховоды, протереть ротовую полость больного. При сопутствующем отеке легких рекомендуются кардиотоники: 1 мл 0,06% раствора карг ли,кон а или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с глюкозой в/в, а также вдыхание кислорода с парами спирта с целью уменьшения ценообразования в альвеолах. Назначают атропин 1 — 0,5 мл 0,1% раствора, фуросемид (лазикс) 1-2 мл 1% раствора, димедрол 1 мл 1% раствора в/м.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела около 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).

Чтобы остановить кровотечение и предупредить его возобновление, необходимо снизить АД и повысить свертываемость крови. Для снижения АД используют дибазол (2-4 мл 1% раствора), гемитон (1 мл 0,01% раствора). При отсутствии эффекта назначают аминазин (2 мл 2,5% раствора и 5 мл 0,5% раствора новокаина) в/м или в составе смеси: аминазин (2 мл 2,5% раствора), димедрол (2 мл 1% раствора), промедол (2 мл 2% раствора) в/м; ганглиоблокаторы — пентамин (1 мл 5% раствора в/м или 0,5 мл в 20 мл 40%) раствора глюкозы в/в, медленно под контролем АД), бензогексоний (1 мл 2% раствора в/м), арфонад (5мл 5% раствора в 150 мл 5% раствора глюкозы в/в со скоростью 50-30 капель в минуту). Гипотензивные препараты должны применяться с осторожностью.

Ганглиоблокаторы могут резко снизить АД, поэтому назначать их следует в исключительных случаях, при АД, превышающем 200 мм рт. ст. Вводить ганглиоблокаторы надо осторожно с постоянным наблюдением за АД каждые 20-30 мин. При этом следует добиваться снижения давления до оптимального уровня, индивидуального для каждого больного.

Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: 2 мл 1 % раствора викасола, препараты кальция (10 мл 10% раствоpa хлорида кальция в/в или глюконат кальция 10 мл 0,25% раствора в/м). Применяют 5% раствор аскорбиновой кислоты — 5-10 мл в/м.

Больным с геморрагическим инсультом необходимо назначать препараты, тормозящие патологически повышенную фибринолитическую активность крови. С этой целью применяют аминокапроновую кислоту, вводя ер в виде 5% раствора в/в капельно по 100 мл под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови в течение первых двух суток. Для снижения внутричерепной гипертензии и снятия отека мозга применяют фуросемид — лааикс (20-40 мг в/в или в/м), а также мавнит (готовый 10-15-20% раствор из расчета 1 г в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы в/в капельно). Нежелательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратационным действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не вызывающий нарушения электролитного баланса.

Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы. При нарастании отека мозга и угрозе жизни больного показано хирургическое лечение.

Хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство при внутримозговой гематоме сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпрессии. В настоящее время накоплен многолетний опыт хирургического лечения геморрагических инсультов. Можно считать общепризнанной точку зрения нейрохирургов, что хирургическое лечение показано при латеральных гематомах и нецелесообразно при медиальных и обширных кровоизлияниях. Хирургическое лечение при латеральных гематомах целесообразно проводить в первые сутки инсульта до развития смещения, деформации и сдавления ствола мозга. При хирургическом лечении гематомы летальность по сравнению с консервативной терапией снижается с 80% до 50-40% .

Заключение

Максимально раннее и патогенетически обоснованное дифференцированное лечение недостаточности мозгового кровообращения в сочетании с целенаправленной профилактикой ОНМК позволят приблизиться к выполнению задач, определенных Европейским регионарным бюро ВОЗ, которые заключаются в снижении летальности в течение первого месяца заболевания до 20% и обеспечении независимости в повседневной жизни через 3 месяца от его начала не менее чем у 70% выживших пациентов. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий. В первую очередь это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях по сравнению со стационарными, но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета», когда цена манипуляций — человеческая жизнь?

Список Использованной литературы

1. http://medi.ru/doc/600010_a070270.htm

2. http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-nevrologii/gemorragicheskij-insult.html

3. http://www.medichelp.ru/posts/view/3233

4. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/morbid-anatomy/33161/

Виды инсульта — классификации и разновидности

Врага нужно знать в лицо, поэтому необходимо узнать как можно больше об инсульте и его проявлениях. И тогда его получится избежать или провести ряд профилактических приемов, чтобы минимизировать ущерб.

Само заболевание подразумевает под собой закупорку кровеносных сосудов тромбами, что ведет к кислородному голоданию клеток головного мозга. Как следствие, они начинают голодать и медленно отмирают, а сам процесс почти необратим. Поэтому так важно обращать внимание на внешние проявления и вовремя оказать медицинскую помощь.

Классификация инсультов

Классификация инсультов весьма разнообразна, поэтому у них своя симптоматика, последствия и способы лечения. Главное отличие – в развитии патологических признаков и внешних проявлениях. Поэтому делят заболевание на два основных вида: геморрагический и ишемический, которые встречаются чаще всего. Если первый более редкий и опасный, то второй несет меньше угрозы, но более коварный в симптомах.

Ишемический инсульт развивается в левом, правом полушариях или сразу в нескольких областях головного мозга, формируя очаги поражения. При этом страдают соответствующие функции организма, которые выражаются в потере способности говорить, слышать, видеть, двигаться, в потере сознания или рвоте. Зачастую симптомы проявляются не слишком остро, и иногда это происходит за пару часов или даже дней до самого инсульта. Часто они проходят, и их путают с микроинсультом, но процесс поражения головного мозга уже начат, поэтому необходимо вызывать врача.

Геморрагический инсульт случается лишь в 30% случаев, но ведет к более опасным последствиям, развивается в течение пары часов, и остановить его невозможно. Происходит полный разрыв кровеносных сосудов с прониканием эритроцитов через клетки сердца. При этом головной мозг страдает больше, и иногда приводит к коме или смерти. Основные симптомы выражаются в мигрени, повышенном артериальном давлении и изменении температуры тела.

Классификация ишемических инсультов

В свою очередь, ишемические инсульты делятся на несколько видов, в зависимости от места расположения очагов, степени поражения мозга и явных признаков. Выделяют: атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, смешанный инсульты, а также редкой патологии и неизвестной этиологии.

Атеротромботический

Атеротромботический инсульт происходит из-за недостаточного кровообращения и образования тромбов. Зачастую он развивается на фоне ишемической болезни сердца или гипертензии. Чаще всего он случается ночью или ранним утром и выражается в остром проявлении симптомов или нарастающих признаках. Что касается последствий, то они могут быть как значительными, так и легкими.

Кардиоэмболический

Этот вид инсульта более острый и явный, так как кровообращение происходит в недостаточном объеме из-за закупорки артерий сердечными эмболами. Чаще всего к развитию приводит болезнь клапанного аппарата, острый инфаркт миокарда, наличие искусственного клапана. Зачастую случается инсульт после сильных эмоциональных стрессов и потрясений, и имеет быстрое развитие.

Лакунарный

Лакунарный инсульт возникает вследствие поражения мелких артерий, которые питают кору головного мозга из-за артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и васкулитов. Зачастую происходит он днем при повышенном давлении и перенесенных стрессах, физических нагрузках. При этом общемозговые симптомы могут совсем отсутствовать, и развивается заболевание на протяжении пары недель без признаков.

Редкой этиологии

Инсульт редкой этиологии чаще всего развивается у беременных женщин во время обычных и искусственных родов. Тогда можно столкнуться с ишемическим, геморрагическим и смешанным типами инсульта, которые протекают в острой фазе из-за кровоизлияния в мозг. Причины развития и возникновения до сих пор точно не известны, но некоторые специалисты говорят о тяжелой эмоциональной и физической нагрузке в момент родов.

Смешанной этиологии

Инсульт смешанной этиологии развивается на фоне двух и более найденных этиологических факторов, которыми могут быть: стеноз внутренней артерии, инфаркт миокарда, мерцательная аритмия. Тогда болезнь будет протекать, как ишемический инсульт с ярко выраженными симптомами.

Неизвестной этиологии

Инсульты неизвестной этиологии подразумевают протекание болезни без явных причины и предпосылок, и ими могут страдать даже маленькие дети. И сердце, и сосуды могут быть здоровыми, но кровеносная система работает медленно, образовывая тромбы в головном мозге. Симптоматика достаточно яркая и начинается с головокружения, слабости и повышенного давления.

Классификация геморрагических инсультов

Геморрагические инсульты имеют не меньше типов и видов, которые различаются причинами, появлениями, течением и последствиями. Выделяют паренхиматозный, вентикулярный, субарахноидальный и смешанный. Они имеют много общего с ишемическими типами, но тесно связаны с работой сердца.

Паренхиматозный

При этом типе инсульта происходит кровоизлияние в вещество – паренхему – из-за разрыва сосудов. Основными причинами является наличие таких заболеваний как: гипертензия, пороки сердечных стенок, нарушения свертываемости крови. Зачастую проявляется он днем у людей до 45 лет, а провоцирует его высокое давление с большими физическими, психическими нагрузками, стрессами. У больного сбивается дыхание, кожа приобретает багровый оттенок и может открыться рвота.

По типу петехиального пропитывания или диапедезный

Характеристика этого подтипа геморрагического инсульта очаговая, так как выражается в параличе рук, онемение конечностей, слепоте, проблемах с речью. При этом заболевание носит острый характер, так как происходит кровоизлияние в мозг, которое невозможно остановить. В этом случае требуется скорая медицинская помощь, ведь можно столкнуться с отеком мозга, комой и со сдавливанием мозговых структур.

По типу гематомы

Этот подтип менее опасный, чем предыдущий, хотя имеет схожие причины развития, но протекает не в такой острой фазе, так как не происходит кровоизлияние, а лишь образуется гематома, которая требует удаления хирургическим способом. Выражается заболевание через повышенное давление, проблемы с дыханием, отказ некоторых двигательных или психических функций.

Вентикулярный

Вентикулярный инсульт сопровождается не только разрывом кровеносных сосудов, но и кровоизлиянием в пространстве головного мозга, что ведет к нарушению двигательных и психоэмоциональных функций, в зависимости от места расположение очагов. Подобный вид может привести к коме или отеку мозга, если вовремя не оказать медицинскую помощь. При этом последствия могут быть непредсказуемыми.

Субарахноидальный

В этом случае кровоизлияние происходит в субарахноидальное пространство головного мозга из-за разрыва аневризмы на стенке сосудов. Зачастую и причиной тому служит та самая аневризма. А предпосылкой может стать резкий скачок давления при наличии физических и психических нагрузок. Тогда симптомы будут такими: головная боль, сонливость, заторможенность, тошнота, судороги.

Смешанный

Данный тип обладает симптомами, присущими всем типам геморрагического инсульта, но причин развития может быть несколько: гипертензия, аневризмы, патологии сосудов, инфаркт миокарда. Иногда несколько предпосылок сразу могут привести к развитию инсульта. Случается это с людьми до 45 лет в ночное или утреннее время дня.

Виды патологии в зависимости от поражения

Степень поражения и симптоматика будут зависеть от расположения очагов и типа патологии. Бывает микроинсульт и обширный инсульт, которые имеют кардинально разные характеристики и течение. Первый проходит через пару часов, но обязательно повторяется, а обширный имеет серьёзные последствия и иногда приводит к коме.

Микроинсульт

Микроинсульт считается легкой формой инсульта и проявляется в легком недомогании, головокружении, потере координации, путанице в словах, рвоте, повышенном давлении. Так как первые проявления проходят через несколько часов, многие отказываются от госпитализации. А очень зря. Потому что в головном мозге уже происходит омертвение нервных клеток и симптомы обязательно проявятся повторно, только протекать будут в более острой фазе, когда пациента могут и не спасти.

Обширный инсульт

Если же случается обширный инсульт, то страдают все функции и возможности организма, так как при нем поражается левое и правое полушарие мозга, лобная и затылочная доля. Больные могут столкнуться со всеми видами симптомов:

• тошнота
• мигрень
• нарушение речи
• паралич или онемение конечностей
• проблемы со зрением или речью
• потеря координации
• повышенное давление
• трудности с дыханием

Протекают проявления в острой фазе за короткий промежуток времени, а последствия предсказать сложно. Ведь все зависит от пола пациента, возраста, скорости оказания медицинской помощи и типа инсульта. Так, кровоизлияние или наличие болезней сердца, патологии сосудов могут привести к коме или отеку головного мозга.

Повторный инсульт

Повторный инсульт – это то, чего должны бояться все перенесшие первый приступ, так как он бывает смертельным или может сделать больного инвалидом. Симптоматика не меняется, но некоторые участки мозга страдают настолько, что восстановление не является возможным. Сложно столкнуться с потерей чувствительности, возможности говорить, параличом или полной слепотой. Не говоря уже о депрессии и проблемах с физикой тела. Чтобы такого не происходило, необходимо вовремя проходить медицинский осмотр, придерживаться предписаний врача и проводить профилактику.

виды инсультов по медицинской классификации

Инсульт – это кровоизлияние в мозг, инфаркт мозга или субарахноидальное кровоизлияние, в результате которых возникает острое нарушение кровообращения головного мозга. Инсульт имеет множество видов, отличающихся по клиническим проявлениям и этиопатогенетическим факторам. Инсульты занимают второе место по смертности среди всех заболеваний сосудов и органов кровообращения, после сердечной ишемии.

Содержание статьи:

Виды инсульта по механизму нарушения кровообращения

В зависимости от причины, вызвавшей нарушение мозгового кровообращения, выделяют три основных вида инсульта – ишемический, геморрагический и субарахноидальный.

1. Инсульт ишемического типа развивается вследствие резкого ограничения объема крови, поступающей в мозг. В свою очередь, первопричиной данного явления может быть закупорка или резкое сужение сосудов, факторы, сдерживающие кровоток к головному мозгу.
2. Инсульт геморрагического типа появляется по причине повреждения сосуда и поступления массы крови в тот или иной участок мозга, сдавливая все окружающие ткани и сосуды.
3. Инсульт субарахноидального типа возникает по причине кровоизлияния между мягкой и паутинной оболочками головного мозга, сдавливая ткани и сосуды в данных участках. Это – наиболее редкий вид инсульта и имеет травматическую природу.

Официальная классификация — ишемические инсульты

1. Атеротромботический инсульт

Этот вид инсульта возникает из-за перекрытия кровеносного сосуда тромбом, образующимся в месте атеросклеротической бляшки.

Атеротромботический инсульт встречается в 17-50% случаев данного заболевания.

1. Эмболический инсульт

Возникает по причине закупорки эмболами мелких кровеносных сосудов в головном мозге. Эти эмболы изначально могут формироваться в более крупных сосудах, а затем с током крови попадают в мелкие.

Эмболический инсульт по своей частоте регистрируется в 17-20% всех случаев заболевания.

1. Лакунарный инсульт

Возникает, как следствие артериальной гипертензии. Причина заболевания – резкое сужение просвета мелких артерий головного мозга.

Лакунарный инсульт диагностируется в 19-25% всех случаев рассматриваемого заболевания.

1. Гемодинамический инсульт

Это заболевание развивается по двум причинам – сужения просвета какого-либо крупного сосуда в головном мозге, в сочетании с резким снижением артериального давления на фоне сердечной недостаточности.

1. Гемореологическая окклюзия (то есть – закупорка) сосудов головного мозга

Причины развития данного заболевания могут быть две – резкое повышение свертывающей способности крови, или же повышенная способность тромбоцитов крови слипаться.

Медицинская классификация Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (или TOAST) различает причины, вызвавшие ишемический инсульт:

• Острое нарушение кровообращения, локализующееся в крупных шейных артериях, а также крупных сосудах головного мозга.
• Острое нарушение кровообращения, локализующееся в мелких кровеносных сосудах головного мозга.
• Заболевания сердечнососудистой системы человека, которые вызывают образование тромбов в крови (эмболов).

Геморрагический инсульт- виды, классификация

Геморрагический инсульт возникает в результате давления на ткани мозга выходящей из поврежденного кровеносного сосуда крови, скапливающейся в гематоме.

По месту локализации повреждённого сосуда и образующейся гематомы, кровоизлияние при геморрагическом инсульте бывает:

1. Паренхиматозным – образовавшимся в тканях головного мозга.
2. Внутрижелудочковым – возникшим в желудочках головного мозга.
3. Субдуральным, эпидуральным – над и под твердой мозговой оболочкой.
4. Смешанной формы – регистрируется очень редко.

В подавляющем большинстве случаев геморрагический инсульт возникает у людей, страдающих повышенным давлением. В данных случаях разрыв сосудов происходит на месте атеросклеротической бляшки в сосуде, в связи с высоким давлением крови в нем.

Также частыми причинами геморрагического инсульта могут быть патологически истонченные или суженные стенки сосудов головного мозга, опухоль, аневризма, прием лекарств, которые способствуют увеличению текучести крови.

Степени инсультов

Периоды инсульта:

1. Острейший инсульт.
2. Острый инсульт.
3. Ранний восстановительный период инсульта.
4. Поздний восстановительный период инсульта.
5. Период осложнений и последствий инсульта.
6. Резидуальный период (отдаленные последствия инсульта).

Степени тяжести инсульта:

1. Малый инсульт – у больного появляются неврологические расстройства, при этом многие симптомы могут быть стерты и не замечены, либо квалифицироваться, как другие заболевания. Симптомы при малом инсульте обычно регрессируют в течение 21 дня.
2. Инсульт легкой и средней степени тяжести – у больного при этом наблюдается очаговая симптоматика. Признаков расстройства сознания и отека мозга нет.
3. Тяжелый инсульт – больной чаще всего находится без сознания, быстро прогрессируют неврологические нарушения. Наблюдаются признаки отека мозга. Эта степень инсульта чаще всего приводит к гибели больного.

Динамика развития неврологической симптоматики при инсульте разделяет заболевание на следующие виды:

1. Инсульт в развитии, или инсульт в ходу. При этом отмечается прогрессирование, нарастание неврологических нарушений, ухудшение состояния больного.
2. Инсульт завершенный. У больного наблюдается стабилизация состояния, отсутствие прогрессирование неврологических нарушений и даже регрессия расстройств, улучшение самочувствия.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с прорывом сосудов и кровоизлиянием в мозг. Это самая тяжелая мозговая катастрофа.

Причины геморрагического инсульта:

— Наиболее частая причина — гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия (в 85% случаев)  — врожденные и приобретенные аневризмы сосудов мозга; — атеросклероз; — заболевания крови; — воспалительные изменения мозговых сосудов; коллагенозы; амилоидная ангиопатия; — интоксикации; — авитаминозы.

В результате перечисленных заболеваний нарушается функционирование стенок мозговых сосудов (эндотелия), усиливается их проницаемость. А при высоком артериальном давлении увеличивается нагрузка на эндотелий, что приводит к развитию микроаневризм и аневризм (мешотчатых расширений сосудов). Для их образования еще играет роль особенность хода сосудов мозга, их разветвление под углом в 90 градусов.

По локализации различают паренхиматозные (полушарные, субкортикальные, в мозжечке, стволовые, в мосту мозга), субарахноидальные (базальные и конвекситальные). Возможно развитие внутримозговых гематом, субдуральных гематом.

Пусковым механизмом кровоизлияния служит гипертонический криз, неадекватная физическая нагрузка, стресс, инсоляция (перегревание на солнце), травма.

Симптомы геморрагического инсульта

Протекает кровоизлияние крайне тяжело. В 50 – 90% случаев наблюдается летальный исход.

Тяжесть симптомов обуславливается формированием вторичных стволовых симптомов  — отек ствола мозга, смещение его, вклинение.

Излившаяся кровь запускает целый каскад биохимических реакций, ведущий, в первые 2 суток, к развитию вазогенного отека мозга (острый период). На третьи сутки развивается отсроченный ангиоспазм, который приводит к развитию некротической ангиопатии и кальциевой смерти клетки.

Возможен вариант развития геморража путем диапедезного кровотечения – вследствие  длительного спазма сосуда, замедления в нем кровотока, и последующего его стойкого расширения. При этом возникают нарушение функционирования эндотелия, повышается проницаемость стенки сосуда, выпотевание из него плазмы и элементов крови в окружающие ткани. Мелкие кровоизлияния, сливаясь, образуют различные по размеру геморрагические очаги.

Следует особо внимательно относиться к головной боли. Она может быть предвестником мозговой катастрофы.

Развитие инсульта острое (апоплексия), внезапное с быстрым нарастанием неврологических симптомов.

Быстро нарастающая головная боль – особо сильная, с тошнотой и рвотой, «приливы и пульсация» в голове, боль в глазах при взгляде на яркий свет и при вращениях глазами по сторонам, красные круги перед глазами, нарушения дыхания, сердцебиения, гемиплегия или гемипарез (паралич одноименных конечностей – правосторонний или левосторонний), нарушение сознания разной степени выраженности — оглушение, сопор или кома. Вот сценарий развития геморрагического инсульта.

Возможно внезапное начало заболевания с развития эпилептического приступа. На фоне полного здоровья на пляже, во время сильных эмоций на работе, во время травмы человек с вскриком падает, запрокидывает голову, бьется в судорогах, хрипло дышит, изо рта идет пена (возможно с кровью за счет прикуса языка).

Взгляд обращен в сторону кровоизлияния, больной как бы смотрит на пострадавшую сторону мозга, на стороне кровоизлияния широкий зрачок (мидриаз), возможно расходящееся косоглазие, глазные яблоки совершают «плавающие» движения, взгляд не фиксируется; на противоположной кровоизлиянию стороне развивается атония (опущение) верхнего века, свисает угол рта, щека при дыхании не удерживает воздух (симптом «паруса»).

Появляются менингеальные симптомы  — невозможно наклонить голову вперед и достать подбородком к грудной клетке, невозможно в положении лежа на спине и согнув ногу в тазобедренном суставе разогнуть ее в коленном.

Течение обширных кровоизлияний в большое полушарие мозга может осложниться вторичным стволовым синдромом. Нарастают нарушения дыхания, сердечной деятельности, сознания, измененияется мышечный тонус по типу периодических тонических спазмов с резким повышением тонуса в конечностях (горметония) и повышенния тонуса мышц экстензоров (разгибателей) и относительное расслабление мышц-сгибателей (децеребрационная ригидность), возможно развитие альтернирующих синдромов (синдромов, которые сочетают в себе поражение черепно-мозговых нервов на стороне очага кровоизлияния с расстройствами движений и чувствительности на противоположной стороне).

43-73% кровоизлияний заканчиваются прорывом крови в желудочки мозга. При прорыве крови в желудочки состояние больного резко утяжеляется – развивается кома, возникают двусторонние патологические знаки, защитные рефлексы, гемиплегия сочетается с двигательным беспокойством не парализованных конечностей (насильственные движения при этом кажутся осознанными (больные натягивают на себя одеяло, как бы хотят укрыться одеялом), горметония, углубляются симптомы поражения вегетативной нервной системы (возникают озноб, холодный пот, значительное повышение температуры). Появление этих симптомов прогностически неблагоприятно.

При первых симптомах инсульта требуется немедленная помощь – необходимо вызвать скорую помощь и госпитализировать больного.

Геморрагический инсульт — Медицинский справочник

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии.

Этиология и патогенез

Причинами развития геморрагического инсульта могут быть различные патологические состояния и заболевания: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, артериовенозная мальформация головного мозга, васкулит, системные заболевания соединительной ткани. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния.

Классификация геморрагического инсульта

Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:

• внутримозговые (паренхиматозные)
• субарахноидальные
• вентрикулярные
• смешанные (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.)

Клиническая картина геморрагического инсульта

Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления. Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобный синдром (в виде нарушения памяти, поведения, критики), нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией. В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания. Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Диагноз геморрагического инсульта

Основные методы диагностики геморрагического инсульта — МРТ, спиральная КТ или обычная КТ головного мозга. Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния. Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.

Дифференциальный диагноз

Прежде всего, геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от ишемического инсульта, который случается наиболее часто (до 85% от общего числа инсультов). Сделать это по одним только клиническим данным не представляется возможным, поэтому рекомендуется госпитализировать пациента в стационар с предварительным диагнозом «инсульт». При этом в распоряжении стационара должно быть МРТ- и КТ-оборудование, чтобы как можно раньше провести обследование. Среди характерных признаков ишемического инсульта следует обратить внимание на отсутствие менингеальных симптомов, медленное нарастание общемозговых симптомов. При ишемическом инсульте ликвор, исследуемый с помощью люмбальной пункции, имеет нормальный состав, при геморрагическом — в нем возможно содержание крови.

Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии. При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации. В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.

Лечение геморрагического инсульта

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта. При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее. Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар — проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД — 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками. При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Хирургическое лечение. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Многочисленные исследования не смогли дать однозначного ответа о целесообразности хирургического лечения геморрагического инсульта. Согласно некоторым исследованиям в определенных группах больных и при определенных исследованиях положительный эффект операции возможен. При этом основной целью оперативного вмешательства является возможность спасти жизнь пациента, поэтому в большинстве случаев операции проводят в самые ближайшие сроки после кровоизлияния. Отсрочить операцию можно только в том случае, если ее цель — удаление гематомы для более эффективного удаления очаговых неврологических нарушений.

При выборе метода операции следует основываться на локализации и размерах гематомы. Так, прямым транскраниальным способом удаляют лобарные и латеральные гематомы, а стереотаксическим, как более щадящим — в случае смешанного или медиального инсульта. Однако после стереотаксического удалениягематомы рецидивы кровотечения возникают чаще, так как во время такой операции тщательный гемостаз невозможен. В некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

Прогноз и профилактика геморрагического инсульта

В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. Общий процент летальных исходов достигает семидесяти, в 50% смерть наступает после удаления внутримозговых гематом. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами. Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечно-сосудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.

Основными профилактическими мерами, способными предотвратить развитие геморрагического инсульта являются своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни, а также ликвидация факторов риска ее развития (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, алкоголизм, курение).