Колликвационный (влажный) некроз

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Инфаркт мозга часто называют размягчением, так как основным макроскопическим признаком является понижение упругости ткани мозга в очаге поражения во все сроки. В течение первых суток он представлен нечетко ограниченным участком синюшного оттенка, мягковатым на ощупь. К концу первых суток очаг становится более четким и бледнеет. В последующие дни вещество мозга в этой зоне становится еще более дряблым, желтоватого цвета, иногда даже с зеленоватым оттенком. В первые недели объем мозга несколько увеличивается из-за его отека. Через 1-1.5 мес. на месте инфаркта образуется довольно четко ограниченная полость, содержащая мутную жидкость и детрит. Определение точных сроков инфаркта весьма затруднительно не только по внешнему виду его, но и по гистологической картине.

Микроскопически ткань мозга гомогенная, бесструктурная, слабо розового цвета при окраске гематоксилином и эозином. Рассасывание мертвых тканей осуществляется макрофагами, которые имеют вид жиро-зернистых шаров.

Клинические проявления некроза

Системные проявления: при некрозе обычно появляется лихорадка (вследствие выхода пирогенных веществ из некротизированных клеток и тканей) и нейтрофильный лейкоцитоз (вследствие наличия острой воспалительной реакции — демаркационного воспаления). Высвобождение содержимого некротических клеток: высвобождающиеся компоненты цитоплазматического содержимого некротизированных клеток (например, ферменты) поступают в кровоток, где их присутствие имеет диагностическое значение для определения локализации некроза. Эти ферменты могут быть обнаружены различными лабораторными методами (табл. 6.1). Специфичность появления ферментов зависит от преимущественной локализации фермента в различных тканях организма; например, повышение уровня МВ-изофермента креатинкиназы характерно для некроза миокарда, потому что этот фермент найден только в миокардиальных клетках. Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) менее специфично, так как этот фермент найден не только в миокарде, но также в печени и других тканях. Появление трансаминаз характерно для некроза печеночных клеток.

Местные проявления: Изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или кровотечением (пример — кровоточащая пептическая язва). Увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном пространстве (например, в полости черепа при ишемическом или геморрагическом некрозе).

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа, например, возникновение острой сердечной недостаточности в результате обширного некроза (инфаркта) миокарда (острая ишемическая болезнь сердца). Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани. Некроз в одной почке не вызывает почечной недостаточности, даже когда теряется целая почка, потому что другая почка может компенсировать потерю. Однако некроз маленькой области соответствующего отдела коры головного мозга приводит к параличу соответствующей группы мышц.

Исход некроза. Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения — демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости — оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость— киста.

Неблагоприятный исход некроза — гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация — это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга — остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации — мутиляция — отторжение концов пальцев.

Значение некроза. Оно определяется его сущностью — “местной смертью” и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Часто наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hаemoptysis) при некрозе легкого.

АПОПТОЗ

Смерть клеток в организме может происходит 2 путями: некроза и апоптоза. Апоптоз – это такой тип гибели клеток, при котором сама клетка активно участвует в процессе своей гибели, т.е. происходит самоуничтожение клетки. Апоптоз, в отличие от некроза, является процессом активным, после воздействия этиологических факторов запускается генетически запрограммированный каскад реакций, сопровождающийся активацией определенных генов, синтезом белков, ферментов, приводящих к эффективному и быстрому удалению клетки из ткани.

Причины апоптоза:

1. Во время эмбриогенеза апоптоз играет важную роль в разрушении различных тканевых зачатков и формировании органов.

2. Апоптозу подвергаются стареющие клетки, закончившие цикл своего развития, например, исчерпавшие запас цитокинов лимфоциты.

3. В растущих тканях определенная часть дочерних клеток подвергается апоптозу. Процент погибающих клеток может регулироваться системными и местными гормонами.

4. Причиной апоптоза может быть слабое воздействие повреждающих факторов, которые при большей интенсивности могут привести к некрозу (гипоксия, ионизирующее излучение, токсины и др.)

Патогенез апоптоза:

Клетка подвергается апоптозу, если в ядре происходит повреждение ДНК, которое не может быть исправлено системой репарации. За данным процессом следит белок, кодируемый геном р53. При невозможности устранения дефекта ДНК под действием р53-протеина активируется программа апоптоза.

На многих клетках имеются рецепторы, воздействие на которые вызывает активацию апоптоза. Наиболее изученными являются Fas-рецептор, обнаруженный на лимфоцитах, и рецептор к фактору некроза опухолей-альфа (TNF-α), обнаруженный на многих клетках. Данные рецепторы играют большую роль в удалении аутореактивных лимфоцитов и регуляции постоянства размера клеточной популяции по типу обратной связи.

Активировать апоптоз могут различные метаболиты и гормоны: противовоспалительные цитокины, стероидные гормоны, окись азота (NO) и свободные радикалы.

Апоптоз клеток активируется при недостатке кислорода в тканях. Причиной его активации может быть действие свободных радикалов, нарушение энергетически зависимых процессов репарации ДНК и др.

Апоптозу подвергаются клетки, утратившие связь с межклеточным матриксом, базальной мембраной или соседними клетками. Утрата данного механизма апоптоза в опухолевых клетках приводит к появлению способности метастазировать.

Некоторые вирусные белки могут активировать апоптоз клеток после самосборки вируса в зараженной клетке. Поглощение апоптотических телец соседними клетками ведет к их заражению вирусом. Вирус СПИДа также может активировать апоптоз незараженных клеток, имеющих на своей поверхности CD4-рецептор.

Также существуют факторы, препятствующие апоптозу. Замедлять апоптоз могут многие метаболиты и гормоны, например, половые гормоны, провоспалительные цитокины. Апоптоз может резко замедляться при дефектах в механизме гибели клетки, например, при мутации в гене р53 или активации генов, тормозящих апоптоз (bcl-2). Многие вирусы обладают способностью ингибировать апоптоз после встраивания собственной ДНК в геном клетки на период синтеза собственных структурных белков.

Морфологические проявления апоптоза

Апоптоз имеет свои отличительные морфологические признаки, как на светооптическом, так и на ультраструктурном уровне. Наиболее четко морфологические признаки выявляются при электронной микроскопии. Для клетки, подвергающейся апоптозу характерно:

Сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно. Предполагается, что нарушение формы и объема клетки происходит в результате активации в апоптотических клетках трансглютаминазы и цистеиновых протеаз (каспаз). Первая группа ферментов вызывает образование перекрестных связей в цитоплазматических белках, что приводит к формированию своеобразной оболочки под клеточной мембраной, подобно ороговевающим клеткам эпителия, а вторая группа ферментов разрушает белки в цитозоле.

Конденсация хроматина. Это наиболее характерное проявление апоптоза. ДНК расщепляется эндонуклеазами в местах, связывающих отдельные нуклеосомы, что приводит к образованию большого количества фрагментов, в которых число пар оснований делится на 180-200, которые затем конденсируются под ядерной мембраной. Ядро может разрываться на два или несколько фрагментов.

Формирование апоптотических телец. В апоптотической клетке формируются глубокие впячивания клеточной мембраны, что приводит к отшнуровке фрагментов клетки, т.е. формированию окруженных мембраной апоптотических телец, состоящих из цитоплазмы и плотно расположенных органелл, с или без фрагментов ядра.

Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется окружающими здоровыми клетками, как макрофагами, так и паренхиматозными. Апоптотические тельца быстро разрушаются в лизосомах, а окружающие клетки либо мигрируют, либо делятся, чтобы заполнить освободившееся после гибели клетки пространство.

При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяется в единичных клетках или небольших группах клеток. Апоптотические клетки имеют округлую или овальную форму, интенсивно эозинофильную цитоплазму с плотными фрагментами ядерного хроматина. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптотических телец происходит быстро и также быстро они фагоцитируются, распадаются или выбрасываются в просвет органа, то на гистологических препаратах апоптоз обнаруживается в случаях его значительной выраженности. К тому же апоптоз – в отличие от некроза – никогда не сопровождается воспалительной реакцией, что также затрудняет его гистологическое выявление.

Для выявления клеток, находящихся на ранних этапах апоптоза, используют специальные иммуногистохимические исследования, например, определение активированных каспаз или TUNEL-метод, визуализирующий разорванную эндонуклеазами ДНК.

Фокальный коагуляционный некроз — медицинский справочник

Пусковым механизмом в развитии цереб(cid:20) ральной ишемии у новорожденных слу(cid:20) жит дефицит О2. Он приводит к возник(cid:20) новению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим наруша(cid:20) ются механизмы ауторегуляции мозгово(cid:20) го кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кро(cid:20) воснабжении головного мозга доношен(cid:20) ных и недоношенных детей обусловлива(cid:20) ют различную локализацию структур(cid:20) ных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, параса(cid:20) гиттальный некроз, фокальный ишеми(cid:20) ческий некроз отмечаются преимущест(cid:20) венно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных. [стр. 832 ⇒]

В первую очередь страдают зоны мозга с менее интенсивным кровоснабжением: наружные и краевые отделы боковых желудочков в области передних рогов, желудочковых треугольников, латеральной поверхности затьшочных рогов. В тяжелых вариантах вовлекаются все перивентрикулярные отделы боковых желудочков мозга. Некроз белого вещества происходит в зонах смежного кровообращения между конечными ветвями вентри кулопетальных корковых артерий и глубокими вентрикулофугальными артериями . В первые 6- 1 2 ч в зоне гипоксически — ишемического и нсульта развивается коагуляционный некроз. Спустя 1 -2 сут. возникает инфильтрация микроглией , пролиферация астроцитов, гиперплазия ЭНдотелия сосудов. Через 1 -2 нед. формируются множественные мелкие кисты (полости ) , которые легко выявляются при нейросоноrрафии. Эти перивентрикулярные кисты всегда проявляются грубыми неврологическими расстройствами и атрофией паренхимы мозга, в последующем кисты прорываются в боковые желудочки с развитием порэнцефалии. Клиническая картина. Нет четкого параллелизма между состоянием новорожденного и выраженностью перивентрикулярной лейкомаляции. У таких детей развивается дипарез (два гемипареза — правосторонний и левосторонний) или нижний парапарез с низким мышечным тонусом, низкими глубокими рефлексами. Спустя 1 -2 нед. глубокие рефлексы на руках и ногах повышаются. Нередко присоединяются генерализованные тонические судороги , имитирующие децеребрационную ригидность. В первые 12 ч жизни при тяжелой гипоксии-ишемии головного мозга угнетается сознание (сопор , кома), нарушается ритм дыхания , сохраняются движения глазных яблок и фотореакции зрачков, гипотония мышц и минимальные движения в конеч ностях, нередки (у 50-6 0 % ) судороги , включая окулярные (тоническое отклонение глазных яблок по горизонтали с их подергиванием) и другие фокальные вариан… [стр. 293 ⇒]

Таким образом, в результате проведенного исследования установлено увеличение латентностей всех компонентов КВП Р300 и снижение межпиковой амплитуды N2/P3 у больных с ДЭ, сочетанного генез (ЦА и АГ), в сравнении с показателями КВП Р300 у пациентов с ДЭ только атеросклеротического генеза. Проведение комплексного обследования, включающего клинико-нейрофизиологические и нейропсихологические методы оценки состояния когнитивных функций у больных с хронической ишемией мозга, позволит оценить функциональное состояние головного мозга в целом. ЦНС-ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕЙРОЛЕЙКЕМИИ У ДЕТЕЙ Джаныбекова И.А. НЦЗД РАМН-КГМА, Москва-Бишкек Частота неврологических расстройств и тяжесть их течения зависят от интенсивности и длительности проводимой терапии. У детей с острой лимфобластной лейкемией (ОЛЛ) лечение вообще оказывает потенцированный длительный токсический эффект. Более часто побочные явления возникают при применении метотрексата (МТХ). При проведении системной терапии МТХ токсический эффект возникает при достижении концентрации МТХ 10-6 ммоль/л. Наиболее частым осложнением интратекальной терапии (ИТТ) при нейролейкемии (НЛ) и ОЛЛ являются проявления так называемого «химического менингизма», продолжительность которого обычно не превышает 5-ти дней. Однако возможно развитие тяжелейших неврологических нарушений со смертельным исходом. Вследствие токсического влияния цитостатиков (ЦС) и облучения ЦНС в 7% случаев развивается диссеминированный некротизирующий лейкоэнцефалит. Использование резервуара Оммайя для внутрижелудочкового введения препаратов также приводит к нейротоксическим осложнениям, связанным с введением ЦС; в результате их введения может развиться даже преходящая очаговая лейкоэнцефалопатия (ЛЭП). Имеется целый ряд наблюдений, свидетельствующих о патологических структурных изменениях в разных отделах головного мозга (ГМ) в результате лечения. Так, после лучевой терапии (ЛТ) может иметь место склерозирование мягкой мозговой оболочки; после химиотерапии МТХ и комбинации МТХ с цитозаром нарушается нормальное распределение коллоидного золота 198 Au и развиваются очаги кальциноза в ГМ. При гистологическом исследовании мозга при ОЛЛ в процессе лечения обнаружены невоспалительная минерализованная микроаденопатия, поражение лентикулярных ядер, подострая ЛЭП и атрофия коры, длительное сохранение расширения субарахноидальных пространств, множественные коагуляционные некрозы в глубоких слоях белого вещества, отсутствие миелина, набухание и фрагментирование аксонов, в более поздних стадиях кальцифицированные слои. На компьютерных томограммах (КТ) у детей с ОЛЛ также находят выраженные изменения (кальцификаты в веществе ГМ, расширение извилин коры ГМ), что совпадает с появлением неврологической симптоматики и изменениями на ЭЭГ. Данные исследований ЯМРТ подтверждают развитие вышеперечисленных церебральных нарушений после ОЛЛ. Довольно частое развитие ЛЭП при ОЛЛ у детей описано в литературе. При ОЛЛ встречаются ЛЭП при лечении МТХ, цитарабином, ЛТ. Так возникновение МТХ-ЛЭП возможно с судорожным синдромом, с прогрессирующим течением на фоне применения МТХ. ЛЭП может развиться во время проведения лечения, в том числе на фоне ПХТ, при применении резервуара Оммайя, когда развивается перемежающаяся фокальная ЛЭП, при вентрикулярном введении МТХ и цитарабина как осложнение Оммайя – резервуарного лечения, радиационно-индуцированные после ЛТ, на фоне рефрактерной анемии, множественной инфекции с лимфопенией – имеет место мультифокальная прогрессирующая ЛЭП, а также в ремиссии. ЛЭП регистрируется МРТ и КТ. Возможны случаи развития некротизирующей ЛЭП во время проведения терапии. Транзиторная ЛЭП развивается при инфузии такого современного ХП, как таксол. Риск развития НЛ и ЛЭП имеется при ТГСК. ЛЭП после ЛТ у взрослых имели поведенческие расстройства. ЭП сопровождаются изменением содержания НСБ (GFCP или ГФКБ) ЦСЖ. Встречается ЭП при разных лейкемиях, в том числе при промиелоцитарной лейкемии. Случаи ЛЭП продолжают встречаться и в настоящее время на фоне современного лечения, что описано в литературе. На фоне применения ЦС возникает состояние иммунодепрессии в пределах ЦНС. В результате снижается скорость санации ликвора от бластных клеток, развиваются энцефалопатии, вызванные вирусом кори. При параллельном исследовании и сопоставлении данных КТ и нейропсихологических тестов у 45.4% детей, считавшихся вылеченными, выявлены небольшие отклонения кратковременной памяти, внимания, визуально-двигательной координации и коэффициента умственного развития; показания психологических тестов в 87% коррелируют с данными КТ. В литературе обсуждается возможное поражение гипоталамической области в результате проведения агрессивной ХТ и ЛТ, что сопровождается нарушениями роста и гормональной функции у детей.Однако после завершения лечения, независимо от длительности терапии, происходит восстановление роста. Основную роль в возникновении вторичных злокачественных опухолей играют алкилирующие агенты, производные платины и ЛТ. Имеют место нарушения со стороны периферической нервной системы по типу моторной недостаточности, полинейропатии, повреждения нервов, электрорецепторных органов. Например, в литературе описываются миелиты, миелопатии, кардионейропатии и др. Имеется сообщение о нейрофибриляторной дегенерации, как осложнения проводимой терапии ОЛЛ. Таким образом, на фоне проводимой профилактики и лечения НЛ и ОЛЛ, помимо нарушений интеллекта и структурных изменений в ЦНС, возникают нарушения ликвородинамики, которые прослеживаются длительное время после прекращения терапии. Многие неврологические нарушения и нарушения проницаемости ГЭБ могут протекать при отсутствии изменений на КТ и… [стр. 22 ⇒]

Исход: фокальный коагуляционный некроз клетки (тельца Маллори в гепатоцитах при алкогольной болезни печени). Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии – процесс локализуется в строме органов. Мукоидное набухание. Причины: иммунопатологические реакции. Макроскопически: внешний вид ткани не изменен. Микроскопически: коллагеновые волокна набухшие, определяется фибриллярное разволокнение, феномен метахромазии (красноватый цвет измененных участков при окраске толуидиновым синим). Исход: восстановление или фибриноидное набухание. Фибриноидное набухание. Причины: ангионевротические, иммунопатологические реакции. Макроскопически: внешний вид ткани не изменен. Микроскопически: коллагеновые волокна гомогенные, феномен метахромазии не характерен. Исход: фибриноидный некроз. Механизмы фибриноидного набухания: 1) иммунопатологический (в строме и в сосудах). Морфогенез: фиксация ИК приводит к связыванию комплемента, мукоидному набуханию, повышению проницаемости сосудов, выход белков плазмы, образование фибрина, лейкоцитарная реакция; 2) сосудистый (ангионевротический, при артериальной гипертензии) (в сосудах). Морфогенез: повышение сосудистой проницаемости, пропитывание стенки сосудов белками, образование фибрина. Лейкоцитарная реакция при этом варианте фибриноидного набухания отсутствует. Гиалиноз — белковая мезенхимальная дистрофия, при которой в соединительной ткани и стенках сосудов образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин). Гиалиноз может возникнуть в исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, склероза при сахарном диабете, гипертонической болезни, иммунопатологических процессах). Чаще всего процесс локализуется в артериолах почек, головного мозга, сетчатки глаза, капиллярных петлях клубочков. Макроскопически при гиалинозе почки плотные, уменьшены в размере, поверхность их мелкозернистая. Микроскопически определяются утолщение и гомогенизация стенок артериол. Исходом являются атрофия и деформация (сморщивание) органов. Амилоидоз – белковая мезенхимальная дистрофия, характеризуется появлением в межуточной ткани и стенках сосудов аномального фибриллярного белка амилоида. Первичный амилоидоз возникает в результате генетических поломок. Вторичный амилоидоз может развиваться при туберкулезе, остеомиелите, бронхоэктатической болезни, ревматических болезнях, злокачественных новообразованиях. Изменения локализуются в селезенке, почках, печени, кишечнике. Макроскопически при амилоидозе органы увеличены, плотные, на разрезе «сального» вида. Микроскопически отмечается красное окрашивание Конго-красным, генциановым фиолетовым. Исход амилоидоза неблагоприятный, данная патология необратима и ведет к развитию органной недостаточности. Мезенхимальная жировая дистрофия (ожирение) развивается при переедании, гиподинамии, заболеваниях центральной нервной системы и 22… [стр. 22 ⇒]

Исход – неблагоприятный. Гиалиново-капельная дистрофия завершается фокальным, а затем тотальным коагуляционным некрозом клетки, функция клетки и органа снижается. Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены: а) гиалиново-капельная дистрофия; б) гидропическая дистрофия; в) роговая дистрофия. 2. Паренхиматозные липидозы. Нарушения обмена липидов проявляются их накоплением или недостатком (при истощении). В клетках могут накапливаться липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина, фосфолипиды. Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме, в появлении липидов там, где они обычно не встречаются , и в образовании жиров необычного химического состава. При некоторых генетических болезнях накопления (болезнь Гоше – аккумулирование аномальных комплексов липидов и углеводов). Чаще всего жировая дистрофия встречается в печени (стеатоз), сердце, мышцах и почках. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан ІІІ и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан ІV и осмиевая кислота – в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – в красный. 3. Паренхиматозные углеводные дистрофии. Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются ШИК-реакцией или реакцией Хочкиса-Мак-Мануса. Гликогены окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью окраски толуидиновым синим или метиленовым синим, дающие реакцию метахромазии. Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликоген или гликопротеидов. а) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена. Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах. Гликогенозы обусловленые отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депони21… [стр. 21 ⇒]

НЕКРОЗ Некроз- омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме . Некротические процессы происходят постоянно как при патологии, так и в норме. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важнейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы (дистрофии, воспаление, расстройства кровообращения, опухолевый рост и др.). Клетки постоянно подвергаются старению и естественной смерти с последующей их элиминацией. Таким образом, динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической регенерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых популяций в организме. Морфогенез некроза. Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: 1) Паранекроз — изменение подобное некротическим , но обратимое; 2) Некробиоз — необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3) Смерть клетки, точное время которой установить практически невозможно; 4) Аутолиз — разложение погибших клеток под действием литических ферментов этих клеток и клеток воспаления. Некроз может быть сухим и плотным по консистенции – это коагуляционный некроз. В других случаях, мѐртвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции- это колликвационный некроз. Микроскопически признаки некроза заключаются в изменениях ядра и цитоплазмы клеток. Сначала ядра сморщиваются, распадаются на части и лизируются. В цитоплазме происходят аналогичные изменения (плазморексис и плазмолизис). При фокальных изменениях говорят о фокальном некрозе. Если изменения происходят не только в паренхиме, а и в строме то говорят о фибриноидном некрозе. По этиологии различают следующие виды некроза: — Травматический; — токсический; — трофоневротический; — аллергический; — сосудистый. Существует пять наиболее значимых путей некроза: — связывание клеточных белков с убихиноном; — недостаток АТФ;… [стр. 1 ⇒]

Инфильтрация и декомпозиция – ведущие морфогенетические механизмы дистрофий – часто являются последовательными стадиями в их развитии. Классификация дистрофий. Выделяют следующие виды дистрофий: I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхиматозные; 2) стромально-сосудистые; 3) смешанные. II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные. III. В зависимости от влияния наследственных факторов: 1) приобретенные; 2) наследственные. IV. По распространенности процесса: 1) общие; 2) местные. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ Определение. Паренхиматозные дистрофии – проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках паренхиматозных органов. В зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхиматозные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. К паренхиматозным диспротеинозам относят гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии. Гиалиново-капельная дистрофия. При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки; при этом происходит деструкция ультраструктурных элементов клетки. В ряде случаев гиалиновокапельная дистрофия завершается фокальным коагуляционным некрозом клеткой. Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, редко – в печени и совсем редко – в миокарде. В почках при микроскопическом исследовании накопление гиалиновых капель определяется в нефроцитах. При этом наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки. В основе гиалиновокапельной дистрофии нефроцитов лежит недостаточность вакуолярнолизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев, в норме реабсорбирующего белки. Поэтому этот вид дистрофии нефроцитов очень часто встречается при нефротическом синдроме. Внешний вид почек не имеет каких-либо характерна черт, он определяется прежде всего особенностями основного заболевания (гломерулонефрит, амилоидоз). В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят гиалиноподобные тельца (тельца Мэллори), которые состоят из фибрилл особого белка – алкогольного гиалина. Образование это белка и телец Мэллори служит проявлением извращенной белково-синтетической функции гепатоцита, что встречается постоянно при алкогольном гепатите и сравнительно редко при первичном билиарном и индийском детском циррозах, гепатоцеребральной дис23… [стр. 23 ⇒]

Рис. 1. Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС. В дальнейшем присоединяется дегенерация астроцитов с пролиферацией микроглии и скоплением липидсодержащих макрофагов в некротизированной ткани. Фагоцитоз некротических участков начинается с 5-7-го дня и приводит к образованию кист на протяжении двух первых недель и в более отдаленные сроки. В настоящее время основным методом диагностики ПВЛ является нейросонография. Точность ультразвуковой диагностики при ПВЛ оценивается в 90%, чувствительность – 85%, специфичность – 93% [9,55]. Ультразвуковое исследование позволяет оценить характер ишемического повреждения, его локализацию и стадийность, а также динамику процесса. По данным В. Banker, у недоношенных детей отмечаются следующие стадии ПВЛ: 1.Коагуляционный некроз и реактивная микроглиальная реакция, продолжающаяся около 3 часов. 2. Отграничение зоны повреждения – 8 часов. 3. Гиперплазия капилляров -12 часов. 4. Распад очагов с образованием полостей — 2 недели. 5. Спадение псевдокист, формирование глиальных рубцов, атрофия мозговой ткани до 2-5 месяцев. У недоношенных детей с фокальными формами кистозной ПВЛ могут впоследствии наблюдаться гемипаретические формы ДЦП. У крупных доношенных детей, пострадавших в родах от острой тяжелой асфиксии, развивается парасагитальный ишемический некроз коры и субкортикальная кистозная лейкомаляции (согласно результатам НСГ И МРТ). Данные повреждения приводят к 7… [стр. 7 ⇒]

Паренхиматозные дистрофии. Диспротеинозы. Происходят изменения физико-химических морфологических свойств белков: они подвергаются денатурации и коагуляции, или наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы; в тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки. а) Гиалиново-капельная дистрофия в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки, при этом происходит деструкция ультраструктурных элементов. В ряде случаев гиалиново-капельная дистрофия завершается фокальным, коагуляционным некрозом клетки Встречается в почках, редко в печени и миокарде. б) Гидропическая дистрофия или водяночная характеризуется появлением вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, в мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников. Завершается фокальным или тотальным некрозом клетки в) Роговая дистрофия характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает Причины: — нарушение развития кожи… [стр. 27 ⇒]

Следует, однако, обратить внимание на то, что на светооптическом уровне изменения в структуре клетки становятся видимыми лишь на стадии аутолиза. Поэтому, говоря о микроскопических признаках некроза, мы фактически говорим и о морфологических изменениях в стадии аутолиза, являющихся результатом действия гидролитических ферментов, прежде всего лизосомального происхождения. В настоящее время установлено, что большинство органелл клетки (ядра, митохондрии, рибосомы и др.) также имеют свои собственные гидролитические ферменты, которые принимают активное участие в процессах аутолиза. Макроскопические признаки некроза. Эти признаки многообразны; подробно они освещены в разделе «Клинико-морфологические формы некроза». Общими для всех форм некроза являются изменения цвета, консистенции и в ряде случаев запаха некротических тканей. Некротизированная ткань может иметь плотную и сухую консистенцию, что наблюдается при к о а г у л я -ц и о н н о м некрозе. Ткань при этом может подвергнуться мумификации. В других случаях мертвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции (от греч. malakia —мягкость). Такой некроз называется к о л л и к в а ц и о н н ы м . Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окруженная красно-бурым венчиком. При пропитывании некротических масс кровью они могут приобретать окраску от красной до бурой, желтой и зеленой в зависимости от преобладания в них тех или иных гемоглобиногенных пигментов. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах. Микроскопические признаки некроза. Заключаются в изменениях ядра и цитоплазмы клеток. Ядра последовательно подвергаются сморщиванию (кариопикноз), распаду на глыбки (кариорексис) и лизируются (кариолизис). Эти изменения ядер связаны с активацией гидролаз — рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз. В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычо колликвацией. Коагуляция циоплазмы сменяется распадом ее на глыбки (плазморексис) и лизисом органелл (плазмолизис). При фокальных изменениях говорят о ф о к а л ь н о м коагуляционном некрозе и фокальном колл и к в а ц и о н н о м н е к р о з е (баллонная дистрофия). Некроз развивается не только в паренхиматозных элементах тканей и органов, но и в их строме. При этом разрушаются как клетки стромы, так и нервные окончания и компоненты экстрацеллюлярного матрикса. Расщепление ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон происходит с участием нейтраль… [стр. 2 ⇒]

Рис. 1. Классификация видов дистрофий. Различают следующие виды дистрофий (рис. 1):  в зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы, стромы и сосудов: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные;  в зависимости от преобладания того или иного вида обмена: белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные (гликогенозы), минеральные;  в зависимости от распространения процесса: общие (системные) и местные;  в зависимости от происхождения: приобретенные и наследственные. Паренхиматозные белковые дистрофии морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. В основе развития первой лежит изменение физико-химического состояния белка, сопровождающееся появлением в цитоплазме клеток включений белковой природы. В случае второй — нарушение обмена белков сочетается с расстройством водно-электролитного обмена в цитоплазме, изменением коллоидно-осмотического давления, что ведет к ее гидратации. Паренхиматозные белковые дистрофии развиваются в печени (рис. 2а, 2в) и почках (рис. 2б, 2г). Исходом каждой из них может быть некроз клетки: коагуляционный (сухой) фокальный или тотальный при гиалиново-капельной дистрофии и коликвационный (влажный) фокальный (баллонная дистрофия) или тотальный – при гидропической дистрофии. В исходе её в печени при вирусных гепатитах возикает фокальный коагуляционный некроз с формированием тельц Каунсильмена в виде эозинофильных округлых безядерных образований (рис. 2а), в почках при острой почечной недостаточности – некротический нефроз эпителия проксимальных канальцев (рис. 2б). Наследственные паренхиматозные диспротеинозы связаны с нарушением внутриклеточного метаболизма аминокислот; к их числу относятся цистиноз, тирозиноз и фенилпировиноградная олигофре… [стр. 16 ⇒]

Гангрена часто развивается в нижних конечностях, как правило в стопах, при недостаточности кровоснабжения и представляет собой коагуляционный некроз 2 . При присоединении бактериальной инфекции, коагуляционный некроз модифицируется в колликвационный под воздействием бактерий и лейкоцитов (так называемая влажная гангрена). • Казеозный некроз встречается чаще всего в фокусах туберкулезной инфекции. Термин «казеозный» (подобный творогу) происходит от макроскопического вида — крошащейся желто-белой зоны некроза (рис. 1.12). Микроскопически некротический центр выглядит как скопление фрагментированных или лизированных клеток, имеющих аморфный, зернистый вид. В отличие от коагуляционного при казеозном некрозе полностью изменяется архитектоника ткани, а клеточные очертания неразличимы. Казеозный некроз часто обнаруживается при воспалении и имеет отчетливые границы; эта картина характерна для фокуса воспаления, известного как гранулема (см. главу 2). • Жировой некроз — термин, который надежно утвердился в медицинском лексиконе, означает фокальные зоны разрушения жировой ткани, как правило, возникающие вследствие высвобождения активированных панкреатических липаз в ткань поджелудочной железы и брюшины. Данный тип некроза наблюдается при ургентном состоянии, известном как острый панкреатит (см. главу 17). При этом нарушении панкреатические энзимы, секретируемые ацинарными клетками поджелу1 Г а н г р е н а — некроз тканей, соприкасающихся с воздухом, в результате чего из железа, гемоглобина и сероводорода воздуха синтезируется сернистое железо, придающее тканям черный цвет. — Прим. ред. 2 Сухая гангрена. — Прим. ред. [стр. 47 ⇒]

Вследствие их хронической стимуляции макрофаги локально вырабатывают медиаторы воспаления, что приводит к скоплению Th2-клеток в месте развития воспаления и способствует развитию гранулемы. Характерным патологическим признаком саркоидоза является дискретная, компактная, неказеифицированная эпителиоидноклеточная гранулема. Она состоит из высокодифференцированных мононуклеарных фагоцитов (эпителиоидных и гигантских клеток) и лимфоцитов. Гигантские клетки могут содержать цитоплазматические включения – астероидные тельца и тельца Шаумана. Центральная часть гранулемы состоит преимущественно из CD4+-лимфоцитов, тогда как CD8+-лимфоциты представлены в периферической зоне. Саркоидная гранулема может претерпевать фибротические изменения, которые обычно начинаются с периферии и продвигаются к центру, завершаясь полным фиброзом и/или гиалинозом. Иногда в гранулеме возникает фокальный коагуляционный некроз (некротизирующий саркоидный гранулематоз может быть вариантом саркоидоза). При электронной микроскопии в хорошо развитых эпителиоидных клетках можно обнаружить многочисленные эндоплазматические выросты с частыми разобщениями. Лимфатические узлы (особенно внутригрудные), легкие, печень, селезенка являются типичными местами локализации саркоидных гранулем, которые имеют сходную природу в любом из этих органов. В легких примерно 75% гранулем тесно прилежат к бронхиолам или находятся внутри соединительной ткани вокруг них, или субплеврально, или в перилобулярных пространствах (лимфангитическое распределение). Вовлечение сосудов наблюдается при открытой биопсии легких или аутопсии более чем у половины больных. [стр. 2 ⇒]

Тридцать шесть новозеландских белых кроликов массой примерно 2 кг, предоставленных Laboratory Animals Center of Chongqing University of Medical Sciences, делят случайным образом на одну контрольную группу и две экспериментальные группы, использующие HIFU-усиливающий агент, по 12 кроликов в каждой группе. Кроликам в контрольной группе вводят физиологический раствор соли (2 мл/кг) посредством быстрого вливания в краевую ушную вену кролика. Кроликам в экспериментальных группах вводят агент, полученный в примере 1 (2 мл/кг), посредством быстрого вливания в краевую ушную вену кролика и затем промывают 1 мл физиологического раствора соли для гарантии, что агент полностью попал в организм. Животных двух экспериментальных групп подвергают воздействию HIFU через 24 час и 48 час после инъекции агента, соответственно. Группу, животных которой подвергают воздействию HJFU через 24 час после инъекции, называют первой экспериментальной группой и группу, животных которой подвергают воздействию HIFU через 48 час после инъекции, называют второй экспериментальной группой. Для облучения печени кроликов в контрольной группе и двух экспериментальных группах используют систему для терапевтического воздействия на опухоли высокоинтенсивным сфокусированным ультразвуком модели JC производства Chongqing Haifu (HIFU) Technology Co. Ltd. при воздействии одиночным импульсом. Система для терапевтического воздействия на опухоли высокоинтенсивным сфокусированным ультразвуком модели JC состоит из переносного генератора мощности, двухмерной ультразвуковой системы контроля, терапевтического: датчика, системы контроля механического движения, терапевтического ложа и устройства акустической связи. Терапевтический датчик системы с рабочей частотой 1 МГц, диаметром 150 мм и фокусным расстоянием 150 мм, использующий стандартную циркулирующую дегазированную воду с содержанием газа 3 млн.д. или менее, может обеспечить фокальную область 2,3×2,4×26 мм и среднюю акустическую интенсивность 5500 Вт/см2. В этом исследовании акустическая мощность для воздействия составляет 220 Вт, частота 1,0 МГц, глубина воздействия 20 мм и продолжительность воздействия 15 сек. После HIFU-воздействия животных умерщвляют и препарируют. Определяют размеры коагуляционного некроза в целевом месте. EEF, необходимые для получения определенного коагулирующего некроза в печени кролика в контрольной группе и двух экспериментальных группах, показаны в таблице 2. [стр. 1 ⇒]

Коагуляционный некроз. Смотреть что такое «Колликвационный некроз» в других словарях.

Подробности

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некротический процесс проходит ряд стадий :

1. паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
3. смерть клетки
4. аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов

Микроскопические признаки некроза:

1) Изменения ядра

1. Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
2. Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.
3. Кариолизис – растворение ядра

Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.

2) Изменения цитоплазмы

• плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
• плазморексис
• плазмолизис

Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)

3) Изменения межклеточного вещества

а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.

Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.

Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.

б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.

Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.

Причины некроза.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

1) травматический некроз

Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)

Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.

2) токсический некроз

Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.

Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3) трофоневротический некроз

Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.

Пример: пролежни.

4) аллергический некроз

Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.

Пример: феномен Артюса.

5) сосудистый некроз – инфаркт

Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.

К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.

Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.

Клинико-морфологические формы некроза.

Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

1) коагуляционный (сухой) некроз

В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.

Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).

Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.

Примеры:

Восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)

Инфаркт

Казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе

Сухая гангрена

Фибриноидный — некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

2) колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).

Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.

Примеры :

Ишемический инфаркт головного мозга

При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

3) Гангрена

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.

Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.

Демаркационное

виды, причины развития и лечение заболевания

Некроз – это тяжёлый процесс гибели гепатоцитов, клеток паренхимы печени (составляют 60-80% от всех тканей). Происходит под воздействием механичного, химического, токсичного и температурного воздействие на орган, а также после остановки кровоснабжения тканей печени.

Особенностью этого заболевания является то, что область поражения имеет чёткие границы. В очаге поражения есть наличие ретикулярной стромы с развитием сосудистой недостаточности вокруг. Также идёт параллельный процесс рубцевания соседних тканей.

Некроз включает в себя два процесса – некробиоз (начало необратимого процесса) и некроз (омертвение клеток).

Виды некроза

Омертвение клеток – процесс очень многогранен и имеет несколько разновидностей.

По скорости развития

Главная опасность этого процесса – то, что он развивается очень быстро. По скорости течения некроз разделяется на три вида:

• Сверхострый – от выявления первых симптомов до начала серьёзных последствий проходит 7 дней.
• Острый – 8-28 дней от начала процесса.
• Подострый – 2-4 недели. Это вялотекущий процесс с более смазанной симптоматикой. Он характерен для людей старше сорока.

По распространению

• Локальный – некротический участок строго локализован и находится в одной определённой части печени;
• Фокальный некроз – развивается в отдельных клетках печени.
• Моноцеллюлярный (очажковый, рассеянный) – это несколько очажков некроза рассеянные в тканях печени.
• Массивный (субмассивный) – это процесс отмирания клеток большей части паренхимы.
• Мостовидный (ацинарный) – процесс, когда несколько очагов некроза сливаются в один, образуя некротические полосы.

Парацетамольный некроз

Особый вид некроза, вызванный передозировкой парацетамола.

Формы некроза

Коагуляционная

При этой форме нарушается белковый обмен. Гепатоциты, клетки паренхимы, разрушаются из-за патологической ферментной активности.

Виды:

• Частичная – когда происходит изменения мембраны гепатоцита.
• Полная – когда полностью отмирает целая клетка.

Причиной такой формы некроза часто служит заболевание гепатитом В.

Колливакционная

Особенности этой формы в разрушении гепатоцитов с низким содержанием белка.

Характерной особенностью является расположение очажков вдали от источников кровоснабжения органа.

По распространению это может быть:

• Фокальный некроз. Развивается как следствие заболевания гепатитом В или С, цирроза печени.
• Зонально-центробулярний. Провоцируется гепатитами B и D, отравлениями.
• Массивный, субмассивный. В этом случае велика вероятность печёночной комы.

Ступенчатая

Характеризуется отмиранием клеток вблизи портальной вены. Провоцируется гепатитами, циррозами, а также гепатолентикулярная дегенерация (синдром Вильсона и Коновалова), вызванная нарушением обмена меди.

Особенность – наличие здоровых участков внутри некротического очага.

Фульминантная

Самая тяжёлая форма, что характеризуется мгновенным отмиранием очень большого количества гепатоцитов.

Это практически всегда приводит к печёночной коме. Та же высока смертность. По распространению это массивный или субмассивный процесс.

Мостовая

Характеризуется ацинарным процессом слияние поражённых некрозом участков с ишемическими проявлениями (частичной или полной гипоксией клеток), что усложняет регенерацию печени.

Главная опасность – возможность выброса нефильтрированой крови с последующим отравлением всех жизненоважных органов.

Причины – циррозы, гепатиты, стеатоз.

Главные причины развития некроза

Заболевание печени и сопутствующих органов:

• Заболевание гепатитами В и D типа.
• Циррозы.
• Болезнь Вильсона-Коновалова – приводит острому некрозу и внутрисосудистому гемолизу.
• Фиброз на фоне цирроза.
• Обменные дисфункции – сахарный диабет, ожирение, стеатоз, гемохроматоз.
• Патологии жёлчного пузыря – холецистит, холестаз, первичный биллиарный цирроз, склерагирующий холагит.
• Аутоиммунные патологии.

Острое токсикологическое отравление

Развивается в следствии поступление в организм большого количества вредных веществ.

Может быть следствием приёма алкоголя в смертельных дозах, наркотиков (экстази и кокаина), медицинских препаратов (диданозин, аспирин, парацетамол, ниацин, метотрексаты, аминоодароны), а также под воздействием радиации.

Ишемические поражения печени

Вследствие систематических сбоев кровоснабжения гепатоцитов — при гипотомии, гипоксемии, развивается центробулярный некроз с быстрым наступлением острой печёночной недостаточности.

Острый токсикоз второго триместра при беременности.

Обширные повреждения печени.

Как правило, развивается как следствие механических травм.

Последствия

Если вовремя не начать лечение, то, как следствие, начинается:

• Прогрессирующая энцефалопатия (поражение клеток мозга).
• Полиорганная недостаточность.
• Переход в фульминантную форму.
• Печёночная кома.
• Отёк мозга.
• Перитонит и сепсис.

Прогнозы

Прогнозировать выживаемость при некрозах крайне трудно, ведь всё зависит от сопутствующих факторов:

• Возраста больного (очень плохо, если это до 10 или после 40 лет).
• Причин болезни.
• Течение болезни – острая или постострая форма.
• Наличие сопутствующих осложнений – почечной недостаточности, энцефалопатии, отёка мозга, желудочных кровотечений.
• Продолжительность и тяжесть печёночной комы.

Признаки и симптомы некроза

Общие симптомы:

• Ярко выраженная интоксикация организма – температура, тошнота, рвота, понос.
• Желтушность или бледность кожных покровов.
• Увеличение живота из-за скопления жидкости.
• Сильный зуд и сосудистые звёздочки.
• Потемнение мочи и светлый кал.

Признаки, указывающие на наличие острого некроза печени

• Энцефалопатия – нарушение нервной системы. Токсины из-за печёночной недостаточности разрушают нейроны головного мозги. При энцефалопатии развивается:

1. Гипогликемия, ишемия печёночных кровотоков.
2. Гипоксия гипацитов.
3. Электролитные нарушения.
4. Поднимается уровень аммиака в артериальной крови.
5. Фиксируется изменения невралгического статуса на ЭЭГ.
6. Нарушение деятельности мозга или отёк мозга.

• Нарушения электролитного обмена и КШР, вследствие чего начинается поражение почек.

1. Сильная задержка воды и натрия в организме.
2. Почечная недостаточность, усложняемая невозможностью проведения диализа (сильный риск внутрибрюшных кровотечений и перитонита).
3. Алкалоз – увеличение щёлочности крови (pH).
4. Лактацидоз – повышенное содержание молочной кислоты.

• Нарушение дыхания – возможна остановка дыхания (снимается интубированием трахеи).
• Нарушения гемостаза – обмена белка.
• Сердечнососудистые патологии – гипотония, аритмия.
• Желудочно–кишечные кровотечения.
• Развитие сепсиса – заражение крови.

Диагностика острого некроза печени

Печёночные пробы

Это биохимический анализ крови. Тут важны показатели АлАТ и АсАТ и билирубина. Что это такое?

• АсАТ – белковая молекула, которая вырабатывается в тканях миокарда и печени. В крови его мало, а поэтому растущие показатели указывают на некротический процесс.
• АлАТ – тоже белковая структура, но вырабатывается тканями печени (небольшое количество в тканях почек, сердца, селезёнки). Возрастающий показатель указывает более точно на некроз печени.
• Анализ на антитела к гепатитам. При подозрении на вирусную природу некроза, делается ещё и анализ на наличие в крови антител на гепатиты В и D (его нет в стандартном биохимическом анализе).

УЗИ

Ультразвуковое исследование может показать мегатолия органа и увеличение селезёнки.

ОФЭКТ КТ, МРТ

Это разные виды компьютерной томографии помогающие определить отклонения в работе печени.

Биопсия печени

Пункция (забор) тканей больного органа. Позволяет определить степень поражения.

Лечение острого некроза

Осуществляется в реанимационном отделении.

Состоит из нескольких процедур одновременно.

Общее лечение

• Мониторинг ЭКГ.
• Введение зонда для ввода пищи и лекарств, а также для выявления желудочных кровотечений.
• Введение плазмы крови.
• Поддержание температуры тела.
• При отравлении ядом бледной поганки вводятся препараты пенициллиновой группы и силибинин.
• Внутривенное введение диазепама (при судорогах), инсулин и глюкагон, простагландина Е2.
• Гемосорбция на активированном угле.

Искусственное питание

Это смеси для парентального и зондового питания. Содержат все необходимые для поддержания организма вещества и добавки, такие как тиамин, фолиевая кислота, витамин К, аскорбиновая кислота. Состав меняется согласно, сопутствующим некрозу повреждений внутренних органов.

Лечение энцефалопатии

• Очищения ЖКТ – прекращение поступления белков пищи и аминокислотных смесей, мягкое слабительное, клизма.
• Приём антимикробных препаратов – метронидазал или неомицин.

Лечение отёка мозга

Установка датчика контроля над внутричерепным давлением (через трепанирующее отверстие).
Введение внутривенно 20% маннитола (он противопоказан при почечной недостаточности) или топентала
Декомпресиозная трепанация черепа (эффективна при парацетамольном некрозе).

Временное замещение функций печени.

Ставится «искусственная печень» для фильтрования крови в течение 48 часов.

Удаление клеток печени поражённых некрозом.

Трансплантация печени

Когда больной орган уже не спасти, тогда его заменяют на донорский.

Виды трансплантации:

• Полная – больной орган удаляется, а на его место ставится донорский.
• Частичная – когда делается усечение поражённых тканей печени (нерэктомия) и подсаживаются здоровые гепатоциты донора.
• Также возможна гетеротопическая трансплантация – в том случае, когда печень человека способна сама регенерироваться полностью, то происходит трансплантация донорского органа без удаления основного. Пока печень будет восстанавливаться, все её функции возьмет на себя донорская. Потом донорский орган удаляют за ненадобностью.

Противопоказания

• Отёк мозга.
• Нарастающая энцефалопатия.

Некроз печени – это тяжёлый патогенный процесс, имеющий серьёзные последствия. Поэтому лучше уделять время его профилактике, а именно вовремя выявлять болезни печени, не злоупотреблять алкоголем, наркотиками и медикаментами, а также принимать гепатопротекторы на основе силибинина.

Некроз – причины болезни, симптомы и виды некрозов

Рассматриваемая болезнь представляет собой патологический процесс, в ходе которого живые клетки в организме прекращают свое существование, происходит их абсолютная гибель. Различают 4 стадии некроза, каждая из которых представлена определенной симптоматикой, чревата рядом последствий.

Содержание статьи:

 Причины и симптомы возникновения некрозаа

 Рассматриваемый недуг может возникать под влиянием внешних (высокие/низкие температуры, токсины, механическое воздействие), внутренних (гиперчувствительность организма, дефекты в обмене веществ) факторов.

 Некоторые виды некрозов (аллергический) встречаются достаточно редко, иные (сосудистый) весьма распространены среди населения.

 Общим моментом для всех видов данной патологии является его опасность для здоровья, жизни человека при игнорировании лечения.

 Травматический некроз

 Указанный вид некроза может возникнуть вследствие нескольких факторов:

Сюда относят травмирование в результате удара, падения. Травматический некроз может развиться при электротравме. Влияние температур (высоких/низких) на кожный покров человека может служить причиной ожогов/отморожений в будущем.

 Пострадавший участок кожи меняется в цвете (бледно-желтый), упругости (уплотненный), становится нечувствительным к механическим воздействиям. Спустя определенное время в зоне раны появляется эскудат, тромбоз сосудов.

При обширных повреждениях у больного сильно повышается температура, масса тела резко уменьшается (за счет рвоты, потери аппетита).

Отмирание клеток организма имеет место быть на фоне радиоактивного излучения.

 Токсический некроз

 Рассматриваемый вид некроза может развиться под влиянием токсинов различного происхождения:

• Бактериального характера.

Зачастую некроз такого рода диагностируется у больных проказой, сифилисом, дифтерией.

• Небактериальной природы.
• Воздействие химических соединений.

Сюда причисляют щелочи, медикаменты, кислоты.
 В зависимости от места локализации очага поражения, симптоматика токсического некроза будет разниться. К общим проявлениям рассматриваемого вида некроза относятся: общая слабость, повышение температуры, кашель, утрата веса.

 Трофоневротический некроз

 Указанная патология возникает, как следствие сбоев в работе центральной нервной системы, что сказывается на качестве снабжении тканей организма нервами.
 Неполноценное «сотрудничество» ЦНС, периферической нервной системы с организмом провоцирует дистрофические изменения в тканях, органах, что приводит к некрозу.

Примером указанного вида некроза являются пролежни. Частыми причинами возникновения пролежней служат регулярное/чрезмерное передавливание кожного покрова тугими повязками, корсетами, гипсом.

• На первой стадии формирования трофоневротического некроза цвет кожи меняется на бледно-желтый, болевых ощущений нету.
• Спустя определенный период на пораженном месте появляются мелкие пузыри, заполненные жидкостью. Кожа под пузырьками становится ярко-красного цвета. При отсутствии лечения, в дальнейшем происходит нагноение поверхности кожи.

 Аллергический некроз

 Такого рода недугом страдают пациенты, организм которых гиперчувствителен к микрочастицам, что провоцируют аллергическую реакцию.
 Примером таких раздражителей являются белковые, полипептидные инъекции. Со стороны больных присутствуют жалобы на отечность кожного покрова в тех местах, где была совершенна инъекция, зуд, болевые ощущения.
 При игнорировании описанной симптоматики боль нарастает, происходит повышение температуры тела. Развивается рассматриваемый вид некроза зачастую на фоне инфекционно-аллергических, аутоиммунных болезней.

 Сосудистый некроз – инфаркт

 Один из самых распространенных разновидностей некроза. Появляется вследствие сбоя/прекращения циркуляции крови в артериях. Причина указанного явления – закупорка просветов сосудов тромбами, эмболами, спазм стенок сосудов.  Неполноценное снабжение тканей кровью приводит к их гибели.
 Местом локализации некроза могут быть почки, легкие, мозг, сердце, кишечник, некоторые иные органы.
 По параметрам повреждений различают тотальный, субтотальный инфаркт, микроинфаркт. В зависимости от размеров сосудистого некроза, места локализации, наличия/отсутствия сопутствующих болезней, общего состояния здоровья больного симптоматика, исход данного недуга будут отличаться.

Микроскопические признаки некроза

 Рассматриваемое заболевание в рамках лабораторных исследований будет проявляться в виде изменений в паренхиме, строме.

 Изменение ядра при некрозе

 Ядро патологической клетки претерпевают несколько стадий изменений, что следуют одна за другой:

Параметры ядра уменьшаются, внутри него происходит сжимание хроматина. Если некроз развивается быстрыми темпами, указанная стадия деформации ядра может отсутствовать. Изменения начинаются сразу со второй стадии.

Ядро распадается на несколько фрагментов.

Тотальное растворение ядра.

 Изменение цитоплазмы при некрозе

 Цитоплазма клетки, при патологических явлениях, что наступают вследствие некроза, имеет несколько этапов развития:

• Коагуляция белка.

Все структуры поврежденной клетки погибают. В некоторых случаях изменения затрагивают клетку частично. Если разрушительные явления охватывают всю клетку целиком, имеет место быть коагуляция цитоплазмы.

• Плазморексис.

Целостность цитоплазмы нарушается: происходит ее распад на несколько глыбок.

Цитоплазма расплавляется полностью (цитолиз), частично (фокальный некроз). При частичном расплавлении клетки в будущем возможно ее восстановление

Изменение межклеточного вещества при некрозе

 Изменения указанного компонента клетки охватывают несколько структур:

• Межуточное вещество.

Под влиянием белков плазмы крови данное вещество деформируется: разбухает, плавится.

• Коллагеновые волокна.

На начальной стадии разрушения меняют свою форму (набухают), распадаются на фрагменты, в дальнейшем – расплавляются.

• Нервные волокна.

Алгоритм изменений аналогичен тому, что происходит при разрушении коллагеновых волокон.

 Клинико-морфологические формы некроза

 В зависимости от места локализации рассматриваемой патологии, тяжести ее течения, возможных последствий для больного выделяют несколько форм некроза.

 Коагуляционный или сухой некроз

 При этой форме рассматриваемого недуга омертвевшие ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме. Формируется четкая граница, что разделяет патологические ткани от здоровых. На указанной границе отмечаются воспалительные явления.
Сухой некроз возникает при таких условиях:

• Отсутствие нормальной циркуляции крови на небольшом участке ткани. Физические свойства такой ткани меняются: она становится более плотной, сухой, бледно-серого цвета.
• Влияние химических/физических факторов на указанные участки.
• Развитие патологических явлений при рассматриваемой форме некроза. Это явление происходит в органах, богатых протеинами, с ограниченным содержанием жидкости. Зачастую сухой некроз поражает миокард, надпочечники, почки.
• Отсутствие инфицирования в рамках пораженного участка. Со стороны пациента не поступают жалобы на общее недомогание, повышение температуры.

Коагуляционный некроз встречается среди больных, с погрешностями в режиме питания, хорошей защитной реакцией организма.

 Колликвационный или влажный некроз

 Наделен следующими признаками:

• Изменения окраса ткани в зоне пораженной ткани.
• Отечность патологического участка, что сопровождается воспалением.
• Наличие пузырьков, что заполнены прозрачной (иногда с примесями крови) жидкостью.
• Выделение гнойных масс.
• Быстрое разрастание патологических клеток, с дальнейшим инфицированием пораженных тканей. При влажном некрозе поражаются все системы организма, что чревато выраженной симптоматикой.

 Коликвационный некроз развивается на фоне следующих факторов:

• Сбои в циркуляции крови на определенном участке. Причиной может быть тромбоз, эмболия, нарушение целостности артерий.
• Присутствие в патологическом участке тканей, у которых немалый процент содержания жидкости. Влажный некроз поражает мышечную ткань, клетчатку.
• Наличие у пациента дополнительных болезней (сахарный диабет, ревматоидный артрит, онкозаболевания), что негативно влияет на возможности защитных сил организма.

 Гангрена как вид некроза

 Рассматриваемая разновидность некроза зачастую имеет место быть после травмирования, вследствие закрытия просвета кровеносного сосуда. Местом локализации гангрены может быть любой внутренний орган, любая ткань: кишечник, бронхи, кожа, подкожная клетчатка, мышечная ткань.
 Различают 2 вида гангрены, что влияет на течение болезни:

Имеет ряд характерных признаков:

1. Деформация поврежденной ткани (полная потеря эластичности, упругости), изменение ее цвета (темно-коричневый).
2. Четко выраженная граница между здоровой, зараженной тканью.
3. Отсутствие каких-либо обострений. Особых жалоб со стороны пациента не наблюдается.
4. Медленное отторжение поврежденной ткани.
5. Отсутствие инфицирования. При попадании патогенных микроорганизмов в зараженный участок сухая гангрена может перерасти во влажную.

Зачастую диагностируется у людей, которые имеют предрасположенность к образованию тромбов. Влажная гангрена – следствие мгновенной закупорки сосуда, при которой кровообращение нарушается/прекращается. Все эти явления происходят на фоне тотального инфицирования поврежденной ткани.
Признаки рассматриваемого вида гангрены:

• Изменения цвета деформированной ткани (грязно-зеленый).
• Наличие сильного, неприятного запаха на месте развития гангрены.
• Появление на измененном участке пузырей, заполненных прозрачной/красноватой жидкостью.
• Лихорадка.
• Тошнота, рвота, нарушение стула.

При несвоевременном реагировании на этот вид гангрены, смерть больного может наступить от интоксикации.

Секвестер как разновидность некроза

Зачастую возникает, развивается на фоне остеомиелита. Избавиться от этого вида некроза практически невозможно: антибиотикотерапия малоэффективна.
 Существует несколько разновидностей секвестра:

• Кортикальный. Патологическое явление локализируются на поверхности кости, в мягких тканях. При наличии свищевых проходов возможен выход некроза наружу.
• Внутриполостной. Полость костномозгового канала является средой, куда поступают продукты отторжения секвестра.
• Проникающий. Место локализации патологического явления – толща кости. Разрушительному воздействию проникающего секвестра подвержены мягкие ткани, костномозговой канал.
• Тотальный. Разрушительные процессы охватывают обширные участки, по окружности кости.

Инфаркт или некроз миокарда

 Возникновение рассматриваемой формы некроза связанно с длительным отсутствием полноценного снабжения кровью определенного участка ткани.
 Выделяют несколько форм некроза миокарда:

Некрозы, что имеют форму клина, зачастую расположены в почках, селезенке, легких: в тех органах, где присутствует магистральный тип ветвления кровеносных сосудов.

• Некрозы неправильной формы.

Затрагивают те внутренние органы, где смешанный/рассыпной тип ветвления артерий (сердце, кишечник).
 Учитывая объемы пораженных участков, некрозы миокарда могут быть 3-х видов:

• Субтотальный. Разрушительному воздействию подвергаются отдельные зоны внутреннего органа.
• Тотальный. Весь орган вовлечен в патологический процесс.
• Микроинфаркт. О масштабах повреждений можно судить лишь посредством микроскопа.

 Внешний вид поражения при некрозе миокарда обуславливает наличие следующих видов инфаркта:

• Белый. Поврежденная зона имеет бело-желтый окрас, что четко визуализируется на общем фоне ткани. Чаще всего белый инфаркт возникает в селезенке, почках.
• Белый с красным венчиком. Патологический участок имеет бело-желтый окрас, с присутствием следов кровоизлияний. Характерен для миокарда.
• Красный. Зона омертвления имеет бардовый цвет – следствие насыщения кровью. Контуры патологического участка четко ограничены. Характерен для легких, кишечника.

Читайте также: Ранняя некрэктомия при ожогах, как профилактика ожоговой болезни — виды, преимущества и показания

Некроз — Медицинская энциклопедия

I

Некроз (necrōsis, греч. nekrōsis омертвение)

омертвение клеток и тканей в живом организме, сопровождающееся необратимым прекращением их функций. Н. не только патологический процесс, но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Н. характеризуется определенными изменениями клетки и межклеточного вещества. В результате активации гидролитических ферментов лизосом клеточное ядро сморщивается, хроматин в нем концентрируется (кариопикноз), затем ядро распадается на глыбки (кариорексис) и растворяется (кариолизис). В цитоплазме клетки наступает денатурация и коагуляция белков, которая сменяется распадом цитоплазмы (плазморексис), а затем ее расплавлением (плазмолизис). Н. может захватывать часть клетки (фокальный Н.), или всю клетку (цитолиз).

В межклеточном веществе при Н. происходит деполимеризация гликозаминогликанов, оно пропитывается белками плазмы крови, набухает и подвергается лизису. Волокнистые структуры также набухают и пропитываются плазменными белками. В коллагеновых волокнах развивается фибриноидный Н., они распадаются и растворяются. Набухшие эластические волокна распадаются и расплавляются (эластолиз). Ретикулярные волокна распадаются позже других волокнистых структур, а остатки клеток и межклеточного вещества подвергаются фагоцитозу.

Одни некротизированные ткани становятся дряблыми и расплавляются (маляция), другие уплотняются и высыхают (мумификация). При гнилостном расплавлении таких тканей появляется неприятный запах, изменяется и их цвет. Участки Н. внутренних органов становятся бело-желтыми или пропитываются кровью, приобретая темно-красный цвет. Омертвевшие ткани органов, связанных с внешней средой, в результате взаимодействия пропитывающих их пигментов крови с воздухом приобретают грязно-бурый, черный или серо-зеленый цвет.

Среди сложных механизмов Н. ведущее значение имеет характер вызывающих Н. факторов и длительность их действия на ткани, структурно-функциональные особенности органов, подвергшихся Н., уровень метаболизма в них, а также реактивность организма. От сочетания этих факторов зависит скорость развития Н. Различают прямой Н., обусловленный непосредственным действием патогенного фактора на клетки и ткани, и непрямой Н., возникающий опосредованно через сосудистую. нервную и эндокринную системы.

Причинами Н. могут быть экзогенные и эндогенные воздействия. Среди экзогенных причин — механическая травма, высокая или низкая температура, действие различных химических веществ, микроорганизмов, ионизирующего излучения и др. Эндогенными причинами Н. могут быть нарушения сосудистого, трофического, метаболического и аллергического характера. В зависимости от причины и условий развития Н., а также от структурно-функциональных особенностей органа, в котором он развивается, выделяют несколько клинико-морфологических форм Н.: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрену, секвестр, инфаркт.

В основе коагуляцконного Н. лежат процессы денатурации белка с образованием труднорастворимых соединений. При этом ткани обезвоживаются и уплотняются. Эта форма Н. возникает в тканях, богатых белками и бедных жидкостью, например в почках, селезенке, мышцах. Коагуляционным является творожистый (казеозный) Н. при туберкулезе (рис. 1), лепре, фибриноидный Н. при аллергических заболеваниях и др.

Колликвационный Н. развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге. Расплавление омертвевших масс в очаге сухого Н. называется вторичной колликвацией.

Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и приобретающих при этом серо-бурый или черный цвет.

Секвестр — участок некротизированной, обычно костной, ткани, не подвергшейся аутолизу. Вокруг секвестра развивается гнойное воспаление.

Инфаркт — один из видов Н., который развивается в результате внезапного нарушения кровообращения в части органа (рис. 2).

При благоприятном исходе Н. происходит организация некротизированных масс либо участок Н. обрастает соединительной тканью и инкапсулируется. При сухом Н. в омертвевшие массы могут откладываться соли кальция (петрификация). Иногда на месте очага Н. образуется кость (оссификация). Вокруг очагов колликвационного Н. формируется капсула, мертвые массы рассасываются и возникает киста. Некротизированные части органов могут отторгаться (мутиляция).

Исход Н. определяется функциональным значением отмирающей части органа. В одних случаях Н. тканей не оставляет существенных последствий, в других приводит к тяжелым осложнениям.

Библиогр.: Давыдовский И.В. Общая патология человека, с. 156, М., 1969; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., с. 116, М., 1982.

Рис. 1. Микропрепарат туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом в центре. Окраска гематоксилином и эозином; ×250.

Рис. 2. Микропрепарат сердца при инфаркте миокарда: по периферии очага коагуляционного некроза видна демаркационная линия. Окраска гематоксилином и эозином; ×250.

II

Некроз (necrosis; греч. nekrosis омертвение, смерть)

необратимое прекращение жизнедеятельности тканей определенной части живого организма.

Некроз аллергический (n. allergica) — Н. сенсибилизированных тканей при воздействии специфического аллергена, например феномен Артюса.

Некроз влажный (n. humida; син. Н. колликвационный) — Н., сопровождающийся размягчением (лизисом) пораженных тканей: наблюдается в тканях, богатых жидкостью.

Некроз восковидный (n. ceroidea; син.: дистрофия восковидная, дистрофия стекловидная, ценкеровская дистрофия, ценкеровский некроз) — сухой Н. мышц, при котором очаги имеют серо-желтый цвет с сальным блеском, т.е. обладают сходством с воском; наблюдается при некоторых инфекционных болезнях (брюшной и сыпной тиф), травмах, судорожных состояниях.

Некроз геморрагический (n. haemorrhagica) — Н., сопровождающийся пропитыванием пораженных тканей кровью.

Некроз диссеминированный Гирголава — см. Гирголава диссеминированный некроз.

Некроз жировой (n. adiposa; син. адипонскроз) — Н. жировой клетчатки; возникает под воздействием липолитических ферментов.

Некроз ишемический (n. ischaemica: спи. Н. циркуляторный) — Н., обусловленный недостаточностью местного кровообращения.

Некроз казеозный (n. caseosa) — см. Некроз творожистый.

Некроз коагуляционный — см. Некроз сухой.

Некроз колликвационный (n. colliquativa: лат. colliquesco разжижаться) — см. Некроз влажный.

Некроз коры почек билатеральный (n. corticis renurn bilateralis) — см. Некроз почек кортикальный.

Некроз коры почек симметричный (n. corticis renum symmetrica) — см. Некроз почек кортикальный.

Некроз кости асептический (osteonecrosis aseptica; син.: остеонекроз аваскулярный, остеонекроз асептический) — ишемический Н. участка кости: развивается чаще в эпифизах трубчатых костей.

Некроз лучевой (n. radialis: син. радионекроз) — Н., вызванный воздействием ионизирующего излучения.

Некроз лучевой острый (n. radialis acuta) — Н. л., возникающий через несколько недель после облучения.

Некроз лучевой поздний — Н. л., возникающий через много лет после облучения.

Некроз лучевой ранний — Н. л., возникающий спустя несколько месяцев после облучения.

Некроз марантический (n. marantica; греч. marantikos увядающий, немощный) — Н. тканей, подвергающихся давлению; у истощенных больных приводит к развитию пролежней.

Некроз нейрогенный (n. neurogena) — см. Некроз нейротический.

Некроз нейротический (n. neurotica: син. Н. нейрогенный) — Н., обусловленный нарушением нервной трофики; наблюдается при некоторых заболеваниях нервной системы.

Некроз непрямой (n. indirecta) — Н., не связанный с непосредственным действием повреждающего фактора на ткань.

Некроз печени острый массивный — см. Дистрофия печени токсическая.

Некроз печени токсический (n. hepatis toxica) — см. Дистрофия печени токсическая.

Некроз поджелудочной железы острый (n. pancreatis acuta) — см. Панкреатит геморрагический.

Некроз почек кортикальный (n. renum corticalis; син.: Н. коры почек билатеральный, Н. коры почек симметричный) — двусторонний Н. коркового слоя почек при сохранности интермедиарной зоны и пирамид; проявляется острой почечной недостаточностью; наблюдается, например, при тяжелом шоке.

Некроз почки медуллярный (n. renis medullaris; син. папиллит некротический) — Н. почечной пирамидки; развивается как одно из осложнений гнойного пиелонефрита.

Некроз прямой (n. directa) — Н., обусловленный непосредственным действием повреждающего фактора на ткань.

Некроз средней оболочки аорты идиопатический — см. Аортит гигантоклеточный.

Некроз сухой (n. sicca; син.: коагуляция, Н. коагуляционный) — Н., характеризующийся дегидратацией ткани с денатурацией и коагуляцией тканевых белков.

Некроз творожистый (n. caseosa; син.: казеоз, Н. казеозный) — сухой Н. с образованием продуктов денатурации белков, длительно не подвергающихся гидролизу и внешне напоминающих творог.

Некроз травматический вторичный (n. traumatica secundaria) — Н, поврежденных тканей, обусловленный развитием в них воспалительных, сосудистых и других вторичных изменений.

Некроз травматический первичный (n. traumatica primaria) — Н. поврежденных тканей, обусловленный непосредственным воздействием повреждающего агента.

Некроз фибриноидный (n. fibrinoidea) — Н., сопровождающийся пропитыванием пораженных тканей фибрином.

Некроз ценкеровский — см. Некроз восковидный.

Некроз циркуляторный — см. Некроз ишемический.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

---

Значения в других словарях

1. некроз — орф. некроз, -а Орфографический словарь Лопатина
2. некроз — (греч. nekrosis— омертвение, от nekros — мёртвый), омертвение в живом организме отд. органов, их частей, тканей или клеток. Н. обычно следует за некробиозом. Биологический энциклопедический словарь
3. некроз — НЕКРОЗ — омертвление какой-либо части организма при продолжающейся жизни целого. Вызывается действием различных неблагоприятных факторов: чрезмерным нагреванием, морозом, различными ядовитыми веществами и т. д. Ботаника. Словарь терминов
4. некроз — [< гр. мёртвый] – омертвение какой-либо части организма (клеток, участка ткани или органа) при продолжающейся жизни целого. Большой словарь иностранных слов
5. НЕКРОЗ — НЕКРОЗ (от греч. nekrosis — омертвение) — омертвение ткани под влиянием нарушения кровообращения (см. Инфаркт) — химического или термического воздействия (ожог, отморожение) — травмы и др. Большой энциклопедический словарь
6. Некроз — (греч. nékrosis — омертвение, от nekrós — мёртвый) омертвение в живом организме отдельных органов или их частей, тканей или клеток. В зависимости от причин, вызвавших… Большая советская энциклопедия
7. некроз — НЕКРОЗ -а; м. [от греч. nekrōsis — омертвение] Мед. Омертвение в живом организме отдельных органов или тканей под влиянием нарушения кровообращения, ожога, отморожения, травм и т.п. Н. почки. Толковый словарь Кузнецова
8. некроз — -а, м. мед. Омертвение в живом организме отдельных органов или тканей под влиянием нарушения кровообращения, химического или теплового воздействия (ожога, отморожения), травм и т. д. [От греч. νέκροσις — омертвение] Малый академический словарь
9. НЕКРОЗ — НЕКРОЗ, омертвление ткани растения или животного под влиянием нарушения кровообращения, болезни, химического или термического воздействия, травмы. Научно-технический словарь
10. Некроз — См. Омертвение. Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона
11. некроз — НЕКРОЗ а, м. nécrose, Nekrose < nekros мертвый. физиол. Омертвение в организме какого-л. органа, его ткани ли группы клеток. Некротический ая, ое. Крысин 1998. — Лекс. БАС-1: некроз. Словарь галлицизмов русского языка
12. некроз — некроз м. Омертвение в живом организме группы клеток, органа или его части. Толковый словарь Ефремовой
13. некроз — Некроз, некрозы, некроза, некрозов, некрозу, некрозам, некроз, некрозы, некрозом, некрозами, некрозе, некрозах Грамматический словарь Зализняка
14. некроз — сущ., кол-во синонимов: 6 казеоз 1 некронефроз 2 нефронекроз 1 омертвение 8 радионекроз 1 эпифизеонекроз 1 Словарь синонимов русского языка
15. некроз — Некр/о́з/. Морфемно-орфографический словарь
16. некроз — НЕКРОЗ (греч. nekrosis, от nekros — мёртвый), местная смерть, омертвение, отмирание отдельных клеток, органов или частей тела в живом организме. Различают физиол. Ветеринарный энциклопедический словарь

Некроз — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 февраля 2015; проверки требуют 35 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 февраля 2015; проверки требуют 35 правок. Некротическое поражение нижней конечности

Некро́з (от греч. νεκρός «мёртвый»), или омертве́ние, — патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции/колликвации цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.).

По этиологии[править | править код]

Клинико-морфологическая[править | править код]

По механизму возникновения[править | править код]

Причиной гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или химическим), а также косвенные изменения: аллергическая реакция, нарушения иннервации и кровообращения.

Действие на ткани температуры выше 60° или ниже −15° приводит к быстрой их гибели, некрозам (ожоги, обморожения). Сильные кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; сильные щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей например, (газовая гангрена конечности, гангренозный аппендицит и др.).

Причиной некроза так-же может быть ионизирующее излучение в рамках от 15 до 20 Грей.

Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях.

Диссеминированный некроз Гирголава — начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях.

Марантический некроз — развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни.

Гумматозный некроз — развивается в результате сифилиса. Гумма — гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохеты. Некротизированный центр окружён т.н. демаркационным воспалением, в центре гуммы — бесформенная масса расплавившихся тканей.

Изменения в клетках и тканях, происходящие при некрозе[править | править код]

Организация — замещение некроза соединительной тканью.

Петрификация — замещение некроза солями кальция.

Оссификация — замещение некроза костной тканью.

Мутиляция (Самопроизвольная ампутация) — отторжение ткани.