Факторы свертывания крови таблица: Факторы свертывания крови: таблица, физиология, комбинации – . | deus1.com — . Fluids.

Содержание

Факторы свертывания крови: таблица, физиология, комбинации

Для нормального функционирования органов и тканей взрослого человека необходимо от 3500 до 5000 мл крови. Она свободно циркулирует по телу, пока не появляется травма. Чтобы остановить кровопотерю, к которой привела травма (порез, ссадина или более глубокая рана), организм включает защиту – останавливает кровотечение путем свертывания плазмы. Если травма обширная, а плазма густая или слишком жидкая, жизнь человека подвергается опасности.

Предпосылки к свертыванию

Процесс свертывания крови называется коагуляцией. Запускает ее повреждение кожных покровов:

порез;
ссадина;
глубокая или мелкая рана;
разрыв кровеносных сосудов или другая травма, при котором появляется кровь.

Как только организм получает сигнал о разрыве, он включает защиту и запускает множество систем, которые направлены на то, чтобы восстановить целостность кожного покрова и сосудов.

Задача организма – в кратчайшие сроки остановить кровопотерю. Чтобы кровотечение остановилось полностью, организму необходимо пройти три последовательных этапа или фазы.

Самый длительный период – первый, он длится около 10 минут. Завершается выработкой тканевой протромбиназы (к ней приводит фактор Стюарта- Прауэра). Вторая и третья менее длительные, завершаются образованием тромбовидной молекулы, которая закупоривает рану.

Обратите внимание.

В работе, направленной на восстановление тканей, участвует головной мозг, эндокринная система, а также множество клеток, которыми управляют вышеперечисленные системы.

Запуск процесса свертывания

На проникновение в кожу человека инородного тела или при повреждении покровов организм реагирует молниеносно: подключает к работе системы, которые должны восстановить место повреждения. Первым реагирует головной мозг. Он подает сигнал эндокринной системе, и уже она «командует» клетками.

При порезе или другой травме края раны становятся липкими, и эндокринная система получает сигнал восстановить повреждение. Она выделяет в кровь особые вещества, которые помогают ей густеть в месте разрыва, что приводит к формированию тромбовидной молекулы, чуть позже затягивающей рану.

Вот, что происходит в этот момент:

Образуются нити фибрина (ему отведена роль каркаса).
В нитях фибрина запутываются кровеносные тельца.
Образуется своеобразной «затор».
Кровь останавливается.

Если у человека нет заболеваний, связанных со свертываемостью крови, то процесс возникновения тромбовидной молекулы занимает тридцать секунд от момента повреждения. Если у человека гемофилия или другие заболевания, при которых кровь останавливается плохо или не сворачивается совсем, кровопотеря может быть значительной, потому что организм не сможет включить защитные системы, или он их включит, а они не сработают.

Системы и факторы

Выделяют тринадцать плазменных факторов влияющих на свертывание крови. Каждый из них играет свою роль, и если с одним идет нарушение, страдает вся цепочка. Их наглядно демонстрирует следующая таблица:

Наименование	Свойства и действия
Фибриноген	Отвечает за выделение фибрина с целью формирования сетчатой базы тромба. Продуцируется в тканях дыхательной системы, селезенке, костно-мозговых трубках и лимфапродуцирующих узлах человека
Протромбин	Возникают молекулы за счет К в печени
Тромбопластин	Играет важную роль в провокации работы протромбина. Концентрируется внутри систем организма
Са (кальций)	Обязательный фактор для загустевания крови. Важен на всех стадиях
Проакцелерин	Дает толчок к запуску биоперекрещиванию протромбина и произведению протромбиназы
Акцелерин	Значимым является только проакцелерин, он продуцируется при наличии тромбина
Проконвертин	Пик действия отмечается на стартовой позиции цепочки коагуляции при совмещении с пораженной тканью. Участвует в синтезе тромбина и поверхностной протромбиназы
А-глобулин	Фактор свертывания крови VIII отвечает за реформацию протромбина
В-глобулин	Важнейшая единица всей цепочки. Нехватка провоцирует кровоизлияния
Стюарта-Прауэра	Основополагающее звено по продуцированию протромбиназы. Зависит от 3-его, 7-ого и 9-ого факторов
Компонент Розенталя	Из него идет формирование тромбопластина. Приводится в действие 12-ым фактором
Хагемана	Необходим для того, чтобы начал действовать 11-ый фактор
Фибриназа	Подталкивает кровь к биологически правильному свертыванию. Нехватка провоцирует внутричерепные кровоизлияния

Обратите внимание.

В процессе коагуляции участвуют и другие компоненты плазменного тромбирования: это молекулярные части Фицджеральда, Флетчера и Виллебранда.

В биологическом действии участвует множество систем. Часть их занимает спящую позицию и появляется только при возникновении определенных условий. Чтобы перевести их из неактивной формы в активную, требуется пусковой механизм или стимулятор. Таким стимулятором и является тромбопластин.

Тромбопластин появляется (выходит) в момент повреждения тканей (кожи, сосудов, проч.), и его выход носит защитный характер. Тромбопластин останавливает кровотечение, спасая таким образом человеку жизнь.

Цитокины – это одни из тех клеток, которые получают сигнал от иммунной системы о том, что ей нужна помощь. Цитокины, в свою очередь, передают сигнал тревоги дальше, уже тем клеткам, которые начнут искать, где возникла проблема и что с ней делать. Вместе с другими клетками они образуют микроэндокринную систему. С помощью цитокинов происходит общение между ними и клетками иммунной системы. После выполнения своей задачи цитокины живут какое-то время и отмирают.

Тромбоциты – это кровяные тельца-пластинки, которые являются элементами крови. При повреждении кожных покровов тромбоциты оказывают кровоостанавливающее действие, «закрывая» рану. Каждый тромбоцит содержит в себе адренозиндифосфорат, тромбин, тромоксан и другие, которые называются тромбоцитарными факторами. Они защищают организм от вирусов и бактерий, которые могут попасть в рану извне.

Механизм свертывания

Если организм испытывает недостаток в одном или нескольких факторов, это влечет нарушения, выражающиеся в коагулопатии. Такое заболевание может закладываться гинетически или вызывается другими причинами:

гепариновые комплексы;
дефицит ф. протромбина;
синдром ДВС;
приобретенные ингибиторы.

Механизм свертывания состоит из следующих фаз:

Протромбинообразование (активация контактных киниаксадов).
Тромбинообразование.
Фибринообразование.
Посткоагуляционный период (возникновение плотного сгустка).

Протромбинообразование занимает от пяти до семи минут, тромбинообразование и фибринообразование (оно идет следом) длятся 2-5 секунд каждое, посткоагуляционная фаза длится от пятидесяти пяти до восьмидесяти пяти минут.

Схема свертывания выглядит так:

повреждение стенок сосудов;
спазм сосудов;
появление цепи тромбоцитарных реакций;
образование тромбоцитарной пробки.

Все это происходит мгновенно, за долю секунды, прошедшую с момента получения человеком травмы.

Тромбоцитарная пробка закрывает повреждение сосудов среднего и малого размера, а уже на основе тромобцитарной пробки образуется фибриновый сгусток, из которого чуть позже выделяется жидкость, и сгусток становится тромбом. Тромб выполняет защитную функцию: он купирует кровопотерю и защищает организм от попадания в него патогенов через рану.

Если у человека генетически обусловлено сниженное количество рецепторов, которое отвечает за «прилипание» тромбоцитов, то это вызывает развитие кровоточивости. Одним из таких генетических заболеваний является болезнь Виллебранда.

Что мешает процессу

Густая или слишком жидкая плазма могут быть причиной смерти человека при получении травмы. Густая плазма ведет к образованию тромбов, жидкая препятствует остановке кровотечения.

Обратите внимание.

Различают несколько факторов, которые могут препятствовать свертываемости крови. Среди них есть те, которые человек получает с генетикой, а есть другие, приобретенные.

На низкую свертываемость влияют:

Нарушение работы печени, заболевания печени.
Отсутствие нужного количества кальцинатов, витамина К.
Онкология на поздней стадии.
Кроверазжижающие лекарства.

Ряд патологий можно вылечить. Например, отказавшись от приема медикаментов. Другие патологии не излечиваются. И в том, и в другом случае любое назначение лечение должно проходить по назначению, под наблюдением врача-гематолога.

Не менее опасной является повышенная свёртываемость крови. Она может привести к закупорке сосудов, вен и артерий тромбами, что грозит отмиранием органов или отрывом тромба. Именно отрыв тромба, который закупорил сердечные или легочные артерии, приводит к мгновенной смерти.

Причин этой патологии много, вот лишь основные:

артериальная гипертензия;
лишний вес;
атеросклероз;
диабетические патологии;
заболевания, нарушающие деятельность иммунной системы;
онкология.

К повышенной тромбированности может привести отсутствие физических действий, некоторые инфекционные заболевания, обезвоживание организма, беременность, а также стресс. Чаще всего эта патология наблюдается у пожилых людей. Лечением патологий, с которыми связана низкая свёртываемость крови, занимается гематолог.

Механизм свертывания крови – один из уникальнейших процессов, происходящих в нашем организме. Знание факторов, влияющих на него важно и здоровому гражданину, и человеку с патологией.

3. Факторы свертывания крови

В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, они называются факторами свертывания крови, содержатся в плазме крови, форменных элементах и тканях. Плазменные факторы свертывания крови имеют наибольшее значение.

Плазменные факторы свертывания крови – белки, большинство из которых ферменты. Они находятся в неактивном состоянии, синтезируются в печени и активируются в процессе свертывания крови. Существует пятнадцать плазменных факторов свертывания крови, основными из них являются следующие.

I – фибриноген – белок, переходящий в фибрин под влиянием тромбина, участвует в агрегации тромбоцитов, необходим для репарации тканей.

II – протромбин – гликопротеид, переходящий в тромбин под влиянием протромбиназы.

IV – ионы Ca участвуют в образовании комплексов, входит в состав протромбиназы, связывает гепарин, способствует агрегации тромбоцитов, принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки, тормозят фибринолиз.

Дополнительными факторами, ускоряющими процесс свертывания крови, являются акцелераторы (с V по XIII факторы).

VII – проконвертин – гликопротеид, принимающий участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму;

X – фактор Стюарта—Прауэра – гликопротеид, являющийся составной частью протромбиназы.

XII – фактор Хагемана – белок, активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином. Запускает внешний и внутренний механизм образования протромбиназы, а также механизм фибринолиза.

Факторы клеточной поверхности:

1) тканевой активатор, индуцирующий свертывание крови;

2) прокоагулянтный фосфолипид, выполняющий функцию липидного компонента тканевого фактора;

3) тромбомодулин, связывающий тромбин на поверхности эндотелиальных клеток, активирует протеин С.

Факторы свертывания крови форменных элементов.

Эритроцитарные:

1) фосфолипидный фактор;

2) большое количество АДФ;

3) фибриназа.

Лейкоцитарные – апопротеин III, значительно ускоряющий свертываемость крови, способствующий развитию распространенного внутрисосудистого свертывания крови.

Тканевым фактором является тромбопластин, который содержится в коре головного мозга, в легких, в плаценте, эндотелии сосудов, способствует развитию распространенного внутрисосудистого свертывания крови.

4. Фазы свертывания крови

Свертывание крови – это сложный ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс, сущность которого состоит в переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Процесс называется каскадным, так как в ходе свертывания идет последовательная цепная активация факторов свертывания крови. Процесс является матричным, так как активация факторов гемокоагуляци происходит на матрице. Матрицей служат фосфолипиды мембран разрушенных тромбоцитов и обломки клеток тканей.

Процесс свертывания крови происходит в три фазы.

Сущность первой фазы состоит в активации X-фактора свертывания крови и образовании протромбиназы. Протромбиназа – это сложный комплекс, состоящий из активного X-фактора плазмы крови, активного V-фактора плазмы крови и третьего тромбоцитарного фактора. Активация X-фактора происходит двумя способами. Деление основано на источнике матриц, на которых происходит каскад ферментативных процессов. При

внешнем механизме активации источником матриц является тканевый тромбопластин (фосфолипидные осколки клеточных мембран поврежденных тканей), привнутреннем – обнаженные коллагеновые волокна, фосфолипидные осколки клеточных мембран форменных элементов крови.

Сущность второй фазы – образование активного протеолитического фермента тромбина из неактивного предшественника протромбина под влиянием протромбиназы. Для осуществления этой фазы необходимы ионы Ca.

Сущность третьей фазы – переход растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза осуществляется три 3 стадии.

1. Протеолитическая. Тромбин обладает эстеразной активность и расщепляет фибриноген с образованием фибринмономеров. Катализатором этой стадии являются ионы Ca, II и IX протромбиновые факторы.

2. Физико-химическая, или полимеризационная, стадия. В ее основе лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров, который идет по принципу «бок в бок» или «конец в конец». Самосборка осуществляется путем формирования продольных и поперечных связей между фибринмономерами с образованием фибрин-полимера (фибрина-S) Волокна фибрина-S легко лизируются не только под влиянием плазмина, но и комплексных соединений, которые не обладают фибринолитической активностью.

3. Ферментативная. Происходит стабилизация фибрина в присутствии активного XIII фактора плазмы крови. Фибрин-S переходит в фибрин-I (нерастворимый фибрин). Фибрин-I прикрепляется к сосудистой стенке, образует сеть, где запутываются форменные элементы крови (эритроциты) и образуется красный кровяной тромб, который закрывает просвет поврежденного сосуда. В дальнейшем наблюдается ретракция кровяного тромба – нити фибрина сокращаются, тромб уплотняется, уменьшается в размерах, из него выдавливается сыворотка, богатая ферментом тромбином. Под влиянием тромбина фибриноген вновь переходит в фибрин, за счет этого тромб увеличивается в размерах, что способствует лучшей остановке кровотечения. Процессу ретракции тромба способствует тромбостенин – контрактивный белок кровяных пластинок и фибриноген плазмы крови. С течением времени тромб подвергается фибринолизу (или растворению). Ускорение процессов свертывания крови называется гиперкоагуляцией, а замедление – гипокоагуляцией.

Персональный сайт — Характеристика факторов свёртывания крови

Цифровое обозначение	Наименование	Характеристика факторов свертывания крови
Цифровое обозначение	Наименование	Характеристика факторов свертывания крови
Фактор I	Фибриноген	Грубодисперсный фибриллярный белок (гликопротеид), находящийся в плазме в растворённом состоянии. В процессе свёртывания он становится нерастворимым, образуя фибрин (ф. Iа), состоящий из тонких нитей — фибрилл, переплетающихся между собой в виде сети.
Фактор II	Протромбин	Грубодисперсный белок плазмы (гликопротеид) — неактивный кальцийзависимый предшественник протеолитического фермента тромбина (ф.IIа). Синтезируется в гепатоцитатах при обязательном наличии витамина К.
Фактор III	Тканевой тромбопластин, тканевой фактор	Тромбопластин — фосфолипопротеид, который освобождается при повреждении тканей. Поступая в плазму крови, он воздействует на протромбин, превращая его в тромбин.
Фактор IV	Ионизированный кальций (Са²⁺)	Принимает участие в процессе свёртывания на разных этапах. Ионы кальция обеспечивают сближение и оптимальную ориентацию ферментов свертывания .
Фактор V	Проакцелерин (лабильный фактор)	Неактивная форма акцелерина, синтезируется в печени, относится к b-глобулинами.
Фактор VI	Акцелерин	Белок плазмы крови глобулиновой природы, ускоряющий превращение протромбина в тромбин. Исключен из номенклатуры.
Фактор VII	Проконвертин (стабильный фактор)	Неактивная форма протеолитического фермента конвертина (белка глобулиновой природы), активирующего действие тканевого тромбопластина. Синтезируется в печени и является К-витаминозависимым фактором.
Фактор VIII	Антигемофильный глобулин А	Гликопротеин, состоящий из 2-х субъединиц: 1) субъединицы VIII:К – является носителем коагуляционных свойств. 2) субъединицыVIII:ФВ (фактор Виллебранда) – носитель адгезивной способности. Антигеморрагический сосудистый фактор, регулирующий образование фактора VIII в тканях РЭС. Синтезируется эндотелием сосудов, содержится в плазме и в тромбоцитах, играет роль в стимуляции гемостатической функции тромбоцитов и их взаимодействии с сосудистой стенкой. Образует вместе с факторомVIII:К сложный белковый комплекс. Ф VIII является аллостерическим активатором ф.X в присутствие ионов кальция и ф. 3.
Фактор IX	фактор Кристмасса, антигемофильный фактор В, плазменный компонент тромбопластина	Катализирует образование тромбокиназы. Синтезируется в печени и является К-витаминозависимым фактором. При его дефиците развивается гемофилия В.
Фактор X	фактор Стюарта-Прауэра, протромбокиназа	Белковый компонент (гликопротеин), участвующий в образовании протеолитического фермента тромбокиназы и, непосредственно, в превращении протромбина в тромбин. Синтезируется в печени при наличии витамина К.
Фактор XI	фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина, антигемофильный фактор С	Является предшественником протеолитического фермента плазменного тромбопластина, гликопротеин. Ускоряет образование тромбокиназы. При его дефиците развивается гемофилия С.
Фактор XII	фактор Хагемана, контактный фактор	Белковый компонент плазмы глобулиновой природы (гликопротеин), с которого начинается процесс свёртывания крови
Фактор XIII	фибринстабилизирующий фактор, фибриназа, фактор Лаки-Лоранда	Участвует в переходе растворимого фибрина в нерастворимую форму.
Фактор ХIV	Фактор Флетчера (прекалликреин)	Предшественник протеолитического фермента калликреина (ф. XIVа), катализирующего активацию ф. XIIа, а также образующие кинины.
Фактор XV	Фактор Фитцджеральда-Вильямса-Флоджека (кининоген)	Высокомолекулярный кининоген; образующийся из него кинин (ф.Vа) повышает чувствительность ф.XI к действию ф. ХIIа.

Исследование факторов свертывания крови – нормальные значения

Факторы свертывания крови необходимы в процессе образования тромбов и заживления ран. Их синтез происходит в печени, а их возбуждение к действию происходит, когда дело доходит до травм. Сложный процесс свертывания крови называется каскадом.

Каскадный процесс свертывания запускается тремя путями – внешний путь (при повреждении тканей), внутренний путь (при повреждении кровеносных сосудов) и общий путь. Внешний и внутренний путь активации системы свертывания крови характеризуются различными факторами свертывания. Оба пути соединяются в третий путь, который называется общим.

Процесс свертывания крови заканчивается преобразованием фактора I (фибриногена) в волокна фибрина, которые образуют сеть в месте раны. Получившийся сгусток остается на коже до времени заживления раны. Факторы свертывания также отвечают за растворение тромба после выполнения своей роли.

Когда проводится исследование факторов свертывания крови

Факторы свертывания исследуются, когда полученный результат протромбинового времени или времени АЧТВ является аномальным. Если результаты этих тестов оказываются выше стандартов, то это указывает на факторов свертывания крови (одного или нескольких).

Исследование проводится в случае подозрения на возникновение геморрагического диатеза. Если имеется подозрение, что нарушение свертываемости крови носит врожденный характер, то исследованию подвергаются также члены семьи пациента.

Определение факторов свертывания крови выполняется у лиц с чрезмерными кровотечениями или выпотами, а также при подозрении на приобретенную болезнь, которая вызывает чрезмерное кровотечение, например, синдром рассеянного склероза, дефицит витамина K, послеродовая эклампсия или заболевания печени.

Интерпретация исследования факторов свертывания

Для изучения факторов свертывания берется образец крови, как правило, из локтевой вены. Факторы свертывания имеют свои названия, и пронумерованы.

Основные факторы свертывания, это:

фактор I – фибриноген;
фактор II – протромбин;
фактор V – проакцелерин;
фактор VII – проконвертин;
фактор VIII – антигемофильный фактор А;
фактор IX – антигемофильный фактор B;

фактор X – фактор Стюарта-Прауэра;
фактор XI – фактор Розенталя;
фактор XII – фактор Хагемана;
фактор XIII – фактор стабилизирующий фибрин.

Нарушения в процессе свертывания крови

Когда количество факторов свертывания неправильно, существует опасность кровотечений. Нарушения факторов свертывания крови могут быть связаны с наследственным заболеванием (например, гемофилия) или приобретенным (например, заболевания печени или онкологические заболевания).

Правильное функционирование некоторых факторов крови зависит от витамина K и, следовательно, дефицит этого компонента вызывает нарушение свертывания крови. Действие, которое изменяет свертываемость крови, имеют также некоторые лекарства.

Неправильные результаты протромбинового времени (ПВ) и и АЧТВ указывают на дефицит факторов свертывания крови:

если АЧТВ продлен, а ПВ правильный – дефицит факторов VIII, IX, XI или XII;
АЧТВ правильный, а ПВ продлен – дефицит факторов II, V, VII или X;
если АЧТВ и ПВ продлены – дефицит может касаться общего пути или нескольких факторов свертывания крови.

Повышенный уровень факторов свертывания связан в основном с травмой или острым воспалением. Опасен высокий уровень фибриногена, потому что он может увеличить риск тромбоза.

Низкий уровень факторов свертывания крови обусловлен уремией, заболеваниями печени, ДВС-синдромом, дефицитом витамина К. Снижение их в крови может вызвать онкологическое заболевание, болезни костного мозга, яд змей, прием антикоагулянтов или может возникнуть в результате приема такого препарата.

Чрезвычайно важным является то, что снижение активность факторов свертывания крови может возникать у людей после переливания крови из-за того, что их активность снижается в хранимой крови.

Факторы свёртывания крови — это… Что такое Факторы свёртывания крови?

Схема взаимодействия факторов свёртывания при активации гемокоагуляции

Факторы свёртывания крови — группа веществ, содержащихся в плазме крови и тромбоцитах и обеспечивающих свёртывание крови. Большинство факторов свёртывания — белки. К факторам свёртывания относятся также ионы кальция и некоторые низкомолекулярные органические вещества (см. данную статью). В норме белковые факторы свёртывания крови находятся в плазме в неактивном состоянии. Если фактор активируется, то к его обозначению добавляют букву «а». Международный комитет по гемостазу и тромбозу присвоил арабскую нумерацию тромбоцитарным и римскую — плазменным факторам. Всего выделяют 13 плазменных факторов и 22 тромбоцитарных.

Факторы свёртывания содержатся также в других форменных элементах крови (эритроцитах и лейкоцитах), эндотелии сосудов и других тканях. Их иногда выделяют в качестве самостоятельных групп (лейкоцитарные, эритроцитарные, тканевые факторы свёртывания).

Факторы свёртывания

Плазменные

I. Фибриноген

II. Протромбин

III. Фактор свёртывания крови III (Тромбопластин)

IV. Ионы Са++

V. Фактор свёртывания крови V (Проакцелерин)

VI. изъят из классификации^[1]

VII. Фактор свёртывания крови VII (Проконвертин)

VIII. Фактор свёртывания крови VIII (Антигемофильный глобулин)

IX. Фактор свёртывания крови IX (фактор Кристмаса)

X. Фактор свёртывания крови X (фактор Стюарта-Прауэра)

XI. Фактор свёртывания крови XI (фактор Розенталя)

XII. Фактор свёртывания крови XII (фактор Хагемана)

XIII. Фибриназа (Фибрин-стабилизирующий фактор, фактор Флетчера)

Тромбоцитарные

Тромбоцитарный фактор 4 (антигепариновый фактор).
b-тромбоглобулин
Фактор роста тромбоцитов
Тромбоспондин, или тромбинчувствительный белок.
Тромбоцитарный фибриноген.
Фактор фон Виллебранда (антиген фактора VIII, VIIIR:Ag)
Тромбоцитарный фибронектин.
Тромбоцитарный фактор V .
Протеогликаны.
Хемотаксический фактор.
Фактор, действующий на проницаемость сосудистой стенки.
Антибактериальный белок (Р-лизин).
Антиплазмин.
Активатор плазминогена.
Гепариназа.
a-цепь фактора XIII.
a2-макроглобулин.
a1-антитрипсин.
Кислые гидролазы
Серотонин (5-гидрокситриптамин).
АДФ, АТФ и цАМФ.
Са²⁺, Mg²⁺, К⁺, пирофосфаты.

Ссылки

См. также

Свёртывание крови

Примечания

↑ Х. Вайс, В. Елькманн Глава 18. Функции крови. Раздел 6. Остановка кровотечения и свёртывание крови // Физиология человека / Под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса. — М.:: «Мир», 1996. — Т. 2. — С. 431—439. — ISBN 5-03-002544-8

3. Факторы свертывания крови. Нормальная физиология: конспект лекций

3. Факторы свертывания крови

II – протромбин – гликопротеид, переходящий в тромбин под влиянием протромбиназы.

VII – проконвертин – гликопротеид, принимающий участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму;

X – фактор Стюарта—Прауэра – гликопротеид, являющийся составной частью протромбиназы.

Факторы клеточной поверхности:

1) тканевой активатор, индуцирующий свертывание крови;

2) прокоагулянтный фосфолипид, выполняющий функцию липидного компонента тканевого фактора;

3) тромбомодулин, связывающий тромбин на поверхности эндотелиальных клеток, активирует протеин С.

Факторы свертывания крови форменных элементов.

Эритроцитарные:

1) фосфолипидный фактор;

2) большое количество АДФ;

3) фибриназа.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Факторы свертывания крови: таблица, физиология, комбинации

Предпосылки к свертыванию

Запуск процесса свертывания

Системы и факторы

Механизм свертывания

Что мешает процессу

3. Факторы свертывания крови

4. Фазы свертывания крови

Персональный сайт — Характеристика факторов свёртывания крови

Исследование факторов свертывания крови – нормальные значения

Когда проводится исследование факторов свертывания крови

Интерпретация исследования факторов свертывания

Нарушения в процессе свертывания крови

Факторы свёртывания крови — это… Что такое Факторы свёртывания крови?

Факторы свёртывания

Плазменные

Тромбоцитарные

Ссылки

См. также

Примечания

3. Факторы свертывания крови. Нормальная физиология: конспект лекций

Добавить комментарий Отменить ответ