40. Этиология и патогенез циррозов печени.

Цирро́з пе́чени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой.

Этиология

1. Вирусный гепатит.

2. Хроническое злоупотребление алкоголем.

3. Аутоиммунный гепатит.

4. Генетически обусловленные нарушения обмена веществ: дефицит α₁ – антитрипсина, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, гликогенозы, дефицит галактозо-1 фосфат-уридилтрансферазы.

5. Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных (первичные и вторичные билиарные циррозы).

6. Длительный венозный застой в печени при синдроме Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен), правожелудочковой сердечной недостаточности (трикуспидальная недостаточность), констриктивном перикардите.

7. Влияние химических токсических вещества и лекарственных средств (промышленные яды и некоторые лекарственные препараты)

8. Болезнь Рандю-Вебера-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиэктазия).

9. Комбинированное влияние этиологических факторов.

10. Криптогенный цирроз печени – неизвестной этиологии.

Патогенез цирроза печени определяется этиологическими особенностями, а также механизмом самопрогрессирования цирроза, общим для всех форм этого заболевания.

В патогенезе вирусного цирроза печени имеют значение персистирование вирусной инфекции и обусловленного ею иммуновоспалительного процесса, цитопатическое (гепатотоксическое) действие вирусов D и С, развитие аутоиммунных реакций.

В развитии аутоиммунного цирроза печени основную роль играют аутоиммунные реакции, вызывающие резко выраженный иммуновоспалительный процесс с некрозами печеночной ткани.

В патогенезе

алкогольного цирроза печени ведущее значение приобретают повреждение гепатоцитов алкоголем и продуктом его метаболизма ацетальдегидом, развитие аутоиммунного воспалительного процесса (в ответ на отложение в печени алкогольного гиалина), стимуляция фиброзирования в печени под влиянием алкоголя.

В происхождении кардиального (застойного) цирроза печени имеют значение уменьшение сердечного выброса, венозный ретроградный застой, уменьшение перфузионного давления крови, поступающей в печень, развитие гипоксии гепатоцитов, что приводит к атрофии и некрозу гепатоцитов, прежде всего в центральной части печеночных долек.

Во всех случаях цирроза печени центральным в патогенезе является механизм самопрогрессирования цирроза и стимуляция образования соединительной ткани.

Механизм самопрогрессирования цирроза печени заключается в следующем. Пусковым фактором в морфогенезе циррозов является гибель печеночной паренхимы. При постнекротическом циррозе печени возникают массивные или субмассивные некрозы паренхимы. На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется органический рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене. Создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену, минуя синусоиды расположенных рядом неповрежденных участков печени. В нормальных условиях портальная вена и печеночная артерия через терминальную пластинку отдают свою кровь в синусоиды, расположенные между балками гепатоцитов в дольке, а затем кровь попадает из синусоидов в центральную (печеночную) вену.

Ток крови в обход синусоидов неповрежденных участков печени приводит к их ишемизации, а затем и некрозу. При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию печени вещества, развиваются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют дальнейшему нарушению кровотока в печени

Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, формируются воспалительные инфильтраты, которые распространяются из портальных полей до центральных отделов долек и способствуют развитию постсинусоидального блока.

Воспалительный процесс при циррозе печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием. Формируются соединительнотканные септы. Они содержат сосудистые анастомозы, соединяют центральные вены и портальные тракты, долька фрагментируется на псевдодольки. В псевдодольках изменено взаимоотношение портальных сосудов и центральной вены, в центре псевдодолек не обнаруживается центральной вены, а по периферии нет портальных триад. Псевдодольки окружены соединительнотканными септами, содержащими сосуды, соединяющие центральные вены с ветвями печеночной вены (внутрипеченочные порто-кавальные шунты). Кровь поступает сразу в систему печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек, это вызывает ишемию и некроз. Этому также способствует механическое сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.

Узлы регенерации имеют собственный новообразованный портальный тракт, развиваются анастомозы между воротной веной и печеночной артерией и печеночной веной.

В патогенезе всех видов цирроза печени большое значение имеет также активация перекисного окисления липидов, образование свободных радикалов и перекисей, которые повреждают гепатоциты и способствуют их некро

Цирроз печени

МКБ-10: К-70.3 Алкогольный цирроз печени

К-74 Фиброз и цирроз печени

Цель лекции – опираясь на полученные знания поставить диагноз цирроза печени, провести дифференциальный диагноз, сформулировать диагноз и назначить схему лечения конкретного больного.

План лекции

• Клинический случай

• Определение цирроза печени

• Эпидемиология цирроза печени

• Этиология и патогенез цирроза печени

• Клиническая картина цирроза печени

• Лабораторная и инструментальная диагностика цирроза печени

• Диагностические критерии цирроза печени

• Дифференциальный диагноз цирроза печени

• Классификация цирроза печени

• Лечение цирроза печени

• Прогноз при циррозе печени.

Клинический случай:

Больной М., 52 лет обратился в поликлинику с жалобами на тяжесть и дискомфорт в правом подреберье без четкой связи с приемом пищи, общую слабость, быструю утомляемость, выраженное вздутие живота.

Из анамнеза известно, что больной работает слесарем, часто употребляет алкоголь, однако отрицает злоупотребление. До настоящего времени считал себя здоровым человеком, к врачам не обращался. Ухудшение состояния в течение месяца после Новогодних праздников.

При осмотре состояние относительно удовлетворительное, рост 185 см, вес 76 кг. Кожные покровы смуглые, склеры желтушные. На коже груди единичные сосудистые звездочки, контрактура Дюпюитрена больше выражена слева. Отеков ног нет. В легких дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 90 уд/мин. АД 120 и 70 мм рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом у корня. Живот вздут. При пальпации болезненный в эпигастрии, правом подреберье, окружность живота 89 см. Печень перкуторно увеличена, выступает из-под реберной дуги на 3 см по среднеключичной линии справа. Край печени заострен, уплотнен, чувствителен при пальпации. Селезенка перкуторно увеличена – 160х100 мм, не пальпируется. Поколачивание по поясничной области безболезненно с обеих сторон.

В анализах крови обращало внимание снижение Hb до 105 г/л, Er. 3,5 Т/л, L — 3,8 т Г/л, Trb — 126 Г/л, СОЭ 15 мм/ч. АСТ 86 ед/л, АЛТ 58 ед/л, ГГТ 140 ед/л, ЩФ – 280 ед/л, ХЭ 4533 ед/л, общий билирубин 29,0 ммоль/л, альбумин – 35%. Тимоловая проба 10 ед. Маркеры вирусных гепатитов В и С отрицательные.

При УЗИ органов брюшной полости выявлено увеличение печени и селезенки, расширение печеночной и селезеночной вен, небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости.

Больному был выставлен предварительный диагноз цирроза печени, вероятно алкогольной этиологии.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Цирроз печени (ЦП) — это прогрессирующее диффузное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов, их функциональной недостаточностью, фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов-регенератов.

Цирроз печени является конечной стадией ряда хронических заболеваний печени.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Цирроз печени занимает первое место среди причин смертности от болезней органов пищеварения (исключая опухоли).

Распространенность – 2-3% (на основании данных аутопсии).

Наблюдается в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет по сравнению с общей популяцией.

ЭТИОЛОГИЯ:

Наиболее частыми причинами развития цирроза печени выступают следующие заболевания и состояния:

1. Вирусные гепатиты (В, С, D).

2. Алкоголь. Почти всегда развитию алкогольного цирроза предшествует постоянное употребление алкоголя в течение более 10 лет. Риск поражения печени достоверно увеличивается при употреблении 40-80 г чистого этанола в день в течение не менее 5 лет. Женщины более склонны к развитию цирроза печени, чем мужчины.

3. Иммунные нарушения: аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени.

4. Заболевания жёлчных путей: внепеченочная обструкция жёлчных путей, первичный склерозирующий холангит, холангиопатии у детей.

5. Болезни обмена веществ: гемохроматоз, недостаточность a-1 антитрипсина, болезнь Вильсона-Коновалова, муковисцидоз (кистозный фиброз), галактоземия, гликогенозы, наследственная тирозинемия, наследственная непереносимость фруктозы, абеталипопротеинемия, порфирии.

6. Нарушение венозного оттока из печени: синдром Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь, тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность.

7. Токсины, химикаты.

8. Разные причины: саркоидоз, неалкогольный стеатогепатит, гипервитаминоз А.

Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясна.

Обратим внимание, что в приведенном случае истории болезни у больного наиболее вероятной причиной развития заболевания является злоупотребление алкоголем.

Время, необходимое для развития фиброза печени, в значительной степени зависит от этиологического фактора. Часто цирроз развивается медленно: алкогольный цирроз печени формируется за 10-12 лет злоупотребления алкоголем, вирусные циррозы печени формируются через 20-25 лет после инфицирования. Наиболее быстрые темпы развития цирроза печени (несколько месяцев) отмечены у пациентов с билиарной обструкцией опухолевой этиологии и у новорождённых с атрезией желчевыводящих протоков.

Патогенез ЦП

Для рассмотрения патогенеза развития цирроза печени целесообразно вспомнить структуру печеночной дольки. Между рядами гепатоцитов проходят кровеносные капилляры и желчные проточки. Кровеносные капилляры являются разветвлениями ветвей воротной вены и печеночной артерии. Капилляры впадают в центральную вену, несущую кровь в печеночные вены. Стенки кровеносных капилляров выстланы эндотелиоцитами и звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (клетками Купфера). Капилляры окружены узкими перикапиллярными пространствами (пространства Диссе), заполненными плазмой; они способствуют транскапиллярному обмену. Дольки отделены одна от другой соединительнотканными прослойками — междольковой соединительной тканью (так называемые портальные поля), в которой проходят междольковые вены (ветви воротной вены), междольковые артерии (ветви печеночной артерии) и междольковые желчные протоки, в которые впадают желчные проточки (печеночная триада).

Клетки Ито (синонимы: звёздчатая клетка печени, жирозапасающая клетка, липоцит). Находятся они в перисинусоидальном пространстве печеночной дольки способные функционировать в спокойном и активированном состоянии. Активированные клетки Ито играют главную роль в фиброгенезе— формировании рубцовой ткани при повреждениях печени. В неповрежденной печени, звёздчатые клетки находятся в спокойном состоянии. Другой отличительной чертой клеток является присутствие в их цитоплазме запасов витамина А (ретиноида) в форме жировых капель.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза:

1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов.

2. Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени.

3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов.

4. Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов.

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита.

Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов.

Патогенез асцита при циррозе печени представлен на следующей схеме:

Четкой зависимости частоты асцита от формы цирроза печени не выявлено, асцит наблюдался в далеко зашедшей стадии одинаково часто при всех циррозах.  Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.

Нарушение венозного оттока приводит к отеку слизистой оболочки кишечника, нарушению процессов всасывания и развитию экссудативной энтеропатии.

У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии за счет выпадения детоксикационной функции печени.

Нарушение свёртываемости крови: геморрагический синдром смешанного типа (снижение синтеза факторов свертывания крови + тромбоцитопения).

Анемия также чаще носит смешанный характер:

— макроцитарная В₁₂ — дефицитная анемия развивается за счет нарушения белковосинтетической функции печени;

— микроцитарная железодефицитная анемия — вследствие кровотечений из варикозно — расширенных вен пищевода или желудка;

— нормоцитарная анемия развивается при явлениях гиперспленизма.

Особенности патогенеза отдельных видов цирроза печени:

Алкогольный цирроз печени

Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени.

Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени.

Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Первичный билиарный цирроз печени.

Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

• хронический негнойный деструктивный холангит;

• дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев;

• рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев;

• крупноузловой цирроз с холестазом.

Клинические проявления зависит от стадии ЦП.

Жалобы:

Боли в области печени, эпигастрии, по всему животу (растяжение глиссоновой капсулы, некроз).

Желудочно-кишечная диспепсия: тошнота, рвота, тяжесть в животе, метеоризм, расстройство стула.

Общая слабость, быстрая утомляемость.

Лихорадка неправильного типа (сопутствует некрозу печеночных клеток или присоединению инфекционных осложнений).

Кровоточивость десен, носовые кровотечения, массивные кровотечения из расширенных вен пищевода.

Кожный зуд – характерен для холестаза особенно при билиарном циррозе печени.

Вспомним, что жалобы, предъявляемые нашим больным были весьма характерными: тяжесть и дискомфорт в правом подреберье без четкой связи с приемом пищи, общая слабость, быстрая утомляемость, выраженное вздутие живота.

Объективные признаки при ЦП

1. Истощение, атрофия мышц (дефицит белка).

2. Кожные покровы серые или субиктеричные, слизистые желтушные.

3.Язык малиновый, лакированный, губы красные, эритема в области скуловых костей, ладоней:

5. Живот увеличен в объеме за счет асцита, «голова медузы»:

6. Желтуха, следы расчесов.

7. «Сосудистые звездочки» на коже:

8. пальцы типа «барабанных палочек»:

9. гинекомастия у мужчин, нарушение оволосения, гипогонадизм.

10. Увеличение печени и селезенки.

Клинические особенности ЦП в зависимости от этиологии:

При вирусной этиологии ЦП преобладают признаки печено-клеточной недостаточности (астения, диспепсия, геморрагии, желтуха)

При циррозах печени вирусной этиологии асцит чаще возникает после желтухи. ЦП обычно крупноузловой, мультилобулярный.

Для алкогольного ЦП характерны «обвальное течение» (резкое ухудшение состояния после запоя), контрактура Дюпюитрена и увеличение околоушных слюнных желез. Ранний симптом – портальная гипертензия. Цирроз печени обычно мелкоузловой.

Асцит при алкогольном циррозе печени возникает задолго до желтухи.

Первичный билиарный цирроз печени: кожный зуд может предшествовать желтухе. Желтуха механического характера, выраженная. Характерны ксантомы и ксантелазмы за счет нарушения обмена холестерина.

Значительное увеличение печени и селезенки.

Лабораторными маркерами являются значительное увеличение щелочной фосфатазы и выявление антимитохондриальных антител (АМА).

Характерны внепеченочные проявления: артриты, кожные васкулиты, гломерулонефрит, тиреоидит, синдром Шегрена.

В разбираемом случае у больного выявлены следующие клинические синдромы: гепато- и спленомегалия, желтуха, «сосудистые звездочки», контрактура Дюпюитрена, асцит и признаки портальной гипертензии на УЗИ. Алкогольную этиологию заболевания у нашего пациента подтверждает резкое ухудшение состояния после злоупотребления алкоголем во время Новогодних праздников, т.н. «обвальное течение».

Осложнения при циррозе печени

1. Желудочно-кишечные кровотечения: кровавая рвота, мелена,

снижение АД менее 100 мм рт ст. со снижением его на 20 мм рт ст. при переходе в вертикальное положение, ЧСС более 100 в минуту. Кровотечения из варикозно — расширенных вен или эрозий пищевода (желудка), усугубляются нарушением свертывания крови

2. Спонтанный бактериальный перитонит:

Проникновение бактерий в брюшную полость гематогенным или транслокационным путем на фоне сниженной резистентности организма. Основной возбудитель — E coli. Клиника: разлитая боль в брюшной полости различной интенсивности, лихорадка, рвота, диарея, признаки пареза кишечника. Смертность в течение года 61-78%.

3. Развитие энцефалопатии. Стадии печеночной энцефалопатии, включают изменения сознания, интеллекта, поведения, нейромышечные нарушения.

Градация	Признаки
I стадия	Нарушения ритма сна, поведения и настроения. Адинамия. Повышение температуры тела. Геморрагии (носовые, зххимозы). Желтуха (усиление). На ЭЭГ -замедление ритма, увеличение амплитуды.
II стадия	Усиление симптомов I стадии. Сонливость. Неадекватное поведение. Дезориентация во времени. Головокружение, обмороки, Замедленная речь, стереотипные ответы. «хлопающий» тремор, «печеночный» залах изо рта, потливость
III стадия	Ступор. Пробуждается с трудом. Возбуждение (двигательное беспокойство, однообразные возгласы, крики). Бессвязная речь. Выраженная спутанность сознания. Блуждающие движения глазных яблок. Нарушение контакта с больным при адекватной реакции на боль
IV стадия	Кома — потеря сознания. Спонтанные движения и реакции на болевые раздражители в начале комы могут сохраниться, затем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. На ЭЭГ — замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы

4. Гепато-ренальный синдром: функциональная почечная недостаточность, протекающая без органических изменений почек на фоне портальной гипертензии и асцита.

5. Рак печени – на фоне цирроза – чаще при вирусных циррозах печени.

Ни в одном случае не отмечено развития рака на фоне билиарного цирроза печени.

7. Определение цирроза печени.

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующие заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

8. Этиология и патогенез циррозов печени.

1. Вирусный гепатит.

2. Хроническое злоупотребление алкоголем.

3. Аутоиммунный гепатит.

4. Генетически обусловленные нарушения обмена веществ: дефицит α₁ – антитрипсина, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, гликогенозы, дефицит галактозо-1 фосфат-уридилтрансферазы.

5. Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных (первичные и вторичные билиарные циррозы).

6. Длительный венозный застой в печени при синдроме Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен), правожелудочковой сердечной недостаточности (трикуспидальная недостаточность), констриктивном перикардите.

7. Влияние химических токсических вещества и лекарственных средств: промышленные яды (четыреххлористый углерод, хлороформ, бензол, нитросоединения), соли тяжелых металлов (интоксикация ртутью), грибные яды, афлатоксины – содержатся в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе; лекарственные вещевства – цитостатики, стероидные анаболические препараты и андрогены, изониазид, парааминосалициловая кислота и др.

8. Болезнь Рандю-Вебера-Ослера 9наследственная геморрагическая телеангиэктазия).

9. Комбинированное влияние этиологических факторов.

10. Криптогенный цирроз печени – неизвестной этиологии.

Патогенез

Патогенез цирроза печени зависит от его этиологии и механизмов самопрогрессирования цирроза.

Так в патогенез вирусного цирроза печени играет роль персистирование вирусной инфекции, развитие иммуновоспалительного процесса, гепатотоксическое действие вирусов D и C, возникновение аутоиммунных реакций.

При аутоиммунном циррозе печени главную роль играют аутоиммунные реакции, приводящие к значительно выраженному иммунновоспалительному процессу с некрозом гепетоцитов.

В развитии алкогольного цирроза печени основное значение имеет повреждение гепатоцитов алкоголем и продуктом его метаболизма ацетальдегидом. Алкоголь стимулирует процессы фиброзирования в печени. В ответ на отложение в печени алкогольного гиалина развивается также аутоиммунный воспалительный процесс.

В патогенезе кардиального (застойного) цирроза печени имеют значение снижение сердечного выброса, венозный ретроградный застой, уменьшение перфузионного давления крови, поступающей в печень, гипоксия гепатоцитов, что приводит к атрофии и некрозу гепетоцитов.

При биллиарном циррозе печени играют роль следующие патогенетические факторы: аутоиммунные реакции, направленные против желчных кислот; экспрессия на эпителиальных клетках билиарных канальцев определенного класса клеточных мембранных белков – межклеточных адгезивных молекул (МКАМ), что увеличивает повреждение билиарных канальцев, опосредованное Т- клетками; развитие гиперчувствительности замедленного типа, что вызывает цитолиз эпителия внутрипеченочных желчных путей; нарушение в субпопуляциях Т – лимфоцитов, что способствует развитию аутоиммунных реакций по отношению к компонентам билиарных канальцев; нарушение метаболизма желчных кислот (повреждение эпителия желчных ходов приводит к поступлению желчных кислот в перидуктулярные пространства, развитию воспалительных реакций, фиброза, формированию цирроза печени.

Механизмы самопрогрессирования цирроза печени определяются основными звеньями его пато(морфо)генеза – некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалительной реакцией и фиброзом. Пусковой фактор – гибель печеночной паренхимы, возникновение массивных и субмассивных некрозов паренхимы.

Фиброз (развитие соединительной ткани в печени) является следствием некрозов гепатоцитов. При наличии ступенчатых и мостовидных некрозов фиброзные тяжи проникают внутрь печеночной дольки и соединяют портальные тракты с центральной веной (центропортальные септы). Вместе с соединительной тканью в эти септы прорастают сосуды и соединяют в виде анастомозов междольковые ветви воротной вены и печеночной артерии с центральной веной. По этим коллатералям кровь, минуя синусоиды и, соответственно, не контактируя с гепатоцитами, попадает из воротной вены в центральную вену, а потом через печеночные вены — в общий кровоток. Обезвреживание токсинов, поступающих из кишечника, нарушается и, несмотря на большую массу печени, дезинтоксикационная функция ее резко снижается. Наступает отравление организма токсинами кишечного происхождения. Возникает парадоксальная ситуация: количество гепатоцитов достаточное, но функционирует очень небольшая их часть в силу отсутствия прямого контакта с кровью. Более того, отсутствие контакта гепатоцитов с кровью ведет к нарушению их питания и дистрофии, что еще больше снижает функциональную активность печени.

Заключенные между фиброзными центрипортальными септами гепатоциты начинают пролиферировать, образуя аномальные узлы регенерации, которые способны сдавливать ветви воротной вены и центральные вены. Возникает препятствие кровотоку и развивается портальная гипертензия – повышение давления в воротной вене. При этом открываются порто-кавальные анастомозы и необезвреженная кровь от кишечника через полые вены поступает в общий кровоток, усиливая интоксикацию организма.

К формированию асцита приводит повышение гидродинамического давления в воротной вене, что способствует пропотеванию жидкости в брюшную полость. В развитии асцита играют роль такие факторы как:

1. Нарушение синтеза альбуминов в печени, гипоальбуминемия, снижение онкотического давления плазмы.

2. Нарушение разрушения альдостерона в печени, развитие гиперальдостеронизма, что приводит к задержке натрия и воды.

54.Клиника цирроза печени.

Зависит от этиологии, морфологической формы цирроза, стадии заболевания. У 20%-30% больных заболевание начинается незаметно, при отсутствии явных жалоб.

Болевой синдром. Нечасто беспокоят боли в правом подреберье.Астеновегетативный синдром: жалобы на повышенную утомляе-мость, снижение трудоспособности, общую слабость, раздражительность, психические расстройства.Диспепсический синдром: снижение аппетита, вздутие живота, тош-нота, рвота, неустойчивый стул (поносы).»Лихорадочный синдром»: повышение температуры тела до субфебрильных цифр (особенно при билиарном циррозе).Больные нередко жалуются на кровоточивость десен, носовые кро-вотечения (геморрагический синдром).При физикальном исследовании отмечаются желтушность кожи, проявления геморрагического синдрома, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», трофические расстройства кожи, отечный синдром.Осмотр полости рта: «малиновый язык», атрофия сосочкового слоя, ангулярный стоматит, гингивит.Осмотр живота: признаки портальной гипертензии (усиление венозной сети брюшной стенки вплоть до симптома «головы Медузы»), в более позднем периоде — асцит.При пальпации печень плотная, край заострен, нередко неровный, часто безболезненный. Пальпируется увеличенная селезенка.

постнекротические и билиарные, часто со-провождаютсясубфебрильнои температурой тела. Лихорадка бывает в боль-шинстве случаев неправильного, реже волнообразного типа. повышение температуры тела мо¬жет рассматриваться как неблагоприятный симптом.Внешний вид таких больных типичен:исхудавшее лицо с серым субиктеричным цветом кожи, с яркими губами и языком, эритемой скуловой области, тонкими конечностями и увеличенным животом (за счет асцита и увеличения печени и селезенки), с расширенными венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног. Раньше всего желтуха выявляется на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец, вся кожа. сопровождается кожным зудом. печеночные признаки сосудистые “звездочки” на шее, лице, плечах, кистях и спине.б)печеночные ладони.в) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный печеночный, лакированный, малиновый язык выявляются у многих больных циррозом печени;г) признаки гормональных расстройств. У мужчин возникают гинекомастия и другие женские половые признаки. У женщин часто наблюда-ются нарушения менструального цикла (аменорея), нарушается детородная функция.д) ксантоматозные бляшки на коже: желтовато – коричневые бляшки, чаще располагающиеся на веках (ксантелазмы), иногда на ладонях, а также на груди, спине, коленях (ксантомы), наблюдаются у больных билиарным циррозом печени. Появление их связывают с повышением уровня липидов и холестерина в крови и местным внутрикожным отложением холестерина. Ксантоматоз не является строго специфическим симптомом, он наблюдается также при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением холестеринового обмена.

Цирроз печени — это… Что такое Цирроз печени?

Цирро́з пе́чени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

Эпидемиология

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек^[2] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита В. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет^[3].

Этиология

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30—40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α₁-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясна^[3].

Патогенез

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза^[4]:

1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
2. Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
4. Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

• хронический негнойный деструктивный холангит
• дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
• рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
• крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами^[3].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2 субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM сыворотки. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга – системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой^[5].

Клиника

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системы воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности^[3].

Осложнения

К тяжёлым осложнениям относятся:

Диагностика

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация

Морфологическая классификация

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)^[3].

• мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
• крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
• неполная септальная форма
• смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация

Различают следующие формы цирроза^[3]:

• вирусный
• алкогольный
• лекарственный
• вторичный билиарный
• врождённый, при следующих заболеваниях:
  • гепатолентикулярная дегенерация
  • гемохроматоз
  • дефицит α₁-антитрипсина
  • тирозиноз
  • галактоземия
  • гликогенозы
• застойный (недостаточность кровообращения)
• болезнь и синдром Бадда-Киари
• обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
  • наложение обходного тонкокишечного анастомоза
  • ожирение
  • тяжёлые формы сахарного диабета
• цирроз печени неясной этиологии
  • криптогенный
  • первичный билиарный
  • индийский детский

Классификация по Чайлду-Пью

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду-Пью.

Параметр	Баллы
	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)
Питание	Хорошее	Среднее	Сниженное

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— класс B, а при общей сумме в 10—15 баллов выставляется класс C^[3].

Система критериев SAPS

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений, используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы^[3].

Формулировка диагноза

Диагноз выставляется по следующей схеме:^{[источник не указан 716 дней]}

• Основной:
  • Цирроз печени,
  • морфология (если есть), этиология,
  • активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
• Осложнения:
  • Портальная гипертензия.
  • Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
  • гиперспленизм (степень),
  • энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)
• Сопутствующие заболевания…

Лечение

Профилактические мероприятия

• предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
• отказ от алкоголя
• защита от гепатотоксических препаратов

Диета

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)^[4].

Урсодезоксихолевая кислота

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсофальк, Урсосан. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты^[4]:

1. увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
2. разрешение внутрипечёночного холестаза
3. усиление сокращения жёлчного пузыря
4. омыление жиров и повышения активности липазы
5. повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
6. нормализация имунного ответа, снятие аутоимунного поражения печени^{[источник не указан 281 день]}

Сорбенты

• Лактулоза (Дюфалак)

Гепатопротекторы

• Адеметионин (Гептрал)
• Орнитин (Гепа-Мерц)
• Фосфолипиды (Фосфоглив, Эссенциале, Эсливер)
• Измельчённые плоды расторопши пятнистой

Клеточная терапия

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Однако после внедрения в клиническую практику лечения стволовыми клетками шансы победить болезнь значительно увеличились^{[источник не указан 219 дней]}

См. также

Примечания

Литература

• Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
• Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
• Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки

Цирроз печени смешанной этиологии: симптомы и лечение

Цирроз – это патологический процесс в печени, при котором идет необратимое разрушение гепатоцитов (печеночных клеток). При всех видах цирроза происходят дистрофические изменения в печеночной ткани (паренхиме), возникает узелковая регенерация печеночных клеток.

Это опасное заболевание стоит на шестом месте по смертности даже в развитых странах мира. Ежегодно от цирроза умирает 40 миллионов жителей Земли, причем с каждым годом эта цифра растет. У мужчин среднего и пожилого возраста болезнь диагностируется в три раза чаще, чем у женщин. В 5% случаев у больных встречается цирроз печени смешанной этиологии.

О чем я узнаю? Содержание статьи…

Различают первичные и вторичные формы заболевания, которые может вызвать бруцеллез, сифилис, туберкулез, коллагенозы, нарушения обмена веществ и эндокринные расстройства.

По клиническим и морфологическим признакам выделяют постнекротические, портальные, билиарные (первичные и вторичные), а также смешанные циррозы.

1. Постнекротический тип развивается после вирусного гепатита В в тяжелой форме и опасен быстрым процессом гибели клеток печени.
2. Портальный тип проявляется как следствие вирусного гепатита, алкоголизма, скудного и нездорового питания. Наиболее частыми осложнениями являются повторяющиеся кровотечения, возникающие при разрыве вен желудка или пищевода, а также геморроидальные.
3. Первичный (холангиолитический) билиарный тип возникает из-за продолжительного застоя желчи в печени при инфицировании вирусным гепатитом, особенно гепатитом В , С и Д
4. Вторичный билиарный тип развивается при нарушенном желчном оттоке во внепеченочных протоках у больных холециститом и желчно-каменной болезнью. При этом вырабатываются иммунные антитела, поражающие эпителий желчных протоков.
5. Смешанный тип обладает свойствами всех форм цирроза. Содержит как мелкие, так и крупные узелки в печеночной ткани. Диагностируется только при вскрытии умерших пациентов

Важно знать: если пациент чувствует себя удовлетворительно и основные функции печени сохраняются, такой вид заболевания называется компенсированным. При декомпенсированном циррозе смешанного генеза появляются такие осложнения, как общая слабость, желтизна кожных покровов, повышенное внутрибрюшное давление, кровотечения из пищевода, отеки.

Это заболевание, являясь смешанной формой, возникает по многим причинам, так же, как другие виды циррозов. Кстати, злоупотребление алкоголем не является первопричиной развития смешанного типа , но значительно ускоряет прогрессирование распада печеночных клеток.

Что вызывает развитие болезни:

• перенесенный острый или хронический вирусный гепатит;
• иммунные нарушения неясной этиологии;
• голодание, недостаточность белков и витаминов в пище;
• нарушенный обмен веществ, болезни желчевыводящих путей;
• длительный алкоголизм, непосредственно разрушающий гепатоциты;
• хроническая ишемия (сдавливание) или закупорка желчевыводящих каналов;
• генетическая семейная расположенность к циррозу;
• хронические поражения печени токсичными веществами;
• паразитарная или бактериальная хроническая инфекция.

При врачебном осмотре врач-гепатолог или терапевт сразу замечает типичные для этого заболевания покраснение ладоней, “звездочки” и “паучки” на коже в верхней части тела, ярко-малиновый или желтый язык. Иногда у пациентов-мужчин увеличиваются молочные железы, выпадают волосы под мышками и на подбородке.

Признаки смешанного цирроза:

• увеличенная печень, тошнота, неприятие жирной пищи;
• общее чувство недомогания, головные боли, депрессия;
• повышенная потливость, хронические отеки, бессонница;
• увеличение живота и наличие на нем усиленного венозного рисунка;
• чувство горечи во рту, на языке проявляются трещины и плотный налет;
• повышение температуры до 38 град С и выше в течение длительного времени;
• геморроидальные, пищеводные и желудочные кровотечения;
• ржавый оттенок мочи, светлый или зеленоватый оттенок кала;
• тупая или ноющая боль в правом подреберье, мучительный кожный зуд.

Важно знать: боль и дискомфорт могут совсем не беспокоить больного при вялотекущих формах цирроза. К сожалению, это опасное заболевание может долго оставаться не проявленным и диагностироваться лишь на последних стадиях.

Результаты лабораторных анализов при смешанной форме заболевания указывают на выраженную анемию, лейкопению и тромбоцитопению. Показатели СОЭ повышены, в урине определяется уробилин, изменяются показатели сулемовой, тимоловой проб.

При декомпенсированных циррозах смешанного генеза с осложнениями показано лечение в стационаре. Пациенту назначается постельный режим и лечебная диета № 5. Если есть асцит, показана диета с полным отказом от соли и ограничение белковой пищи при энцефалопатии.

Лекарственная терапия:

• преднизолон в дозе 15-20 мг/сут, а также другие глюкокортикостероиды;
• антацидные и вяжущие средства при варикозе вен пищевода;
• для уменьшения отеков назначают спиронолактоны и диуретики;
• гидролизаты печени , гептрал, витамины группы В,
• глутаминовая и липоевая кислоты;
• антибиотики обширного радиуса действия.

Для уменьшения симптомов кожного зуда больным прописывают холестирамин.

Хирургические методы лечения смешанных циррозов применяются в случае возникновения опасных для жизни нарушений функций печени и острых кровотечениях. К сожалению, больные циррозом часто умирают от таких осложнений в течение одного-двух лет при быстром течении болезни.

Когда необходимо хирургическое лечение?

1. При стенозе желчевыводящих протоков у пациентов с вторичным билиарным типом заболевания.
2. При кровотечении из пищевода – нужна неотложная госпитализация в хирургический стационар.
3. Если принято решение о необходимости трансплантации печени.

При активной форме прогноз практически всегда неутешительный, болезнь прогрессирует в течение трех, максимум пяти лет. При компенсированной форме – возможны периоды ремиссии и удовлетворительного самочувствия пациентов в течение многих лет.

Диспансерное наблюдение за больными с неактивными видами заболевания проводят не реже двух раз в год, им назначается поддерживающий курс витаминов, а также препараты-гепато-протекторы. Необходимо правильно питаться (стол № 5), не менее 5-6 раз в день, алкоголь исключить полностью. Показаны щадящие физические нагрузки, дыхательная гимнастика и ежедневные прогулки по 15-20 минут.

55.Осложнения цирроза печени .Их диагностика.

Осложнения цирроза печени имеют большую клиническую значи¬мость — они определяют картину заболевания, его прогноз и исход, составляют основной предмет лечения. При циррозе печени имеется ряд проблем:кровотечение из вен пищевода и желудка,асцит,портосистемнаяэнцефалопатия,гепаторенальныйсиндром,портальная гипертензивная гастропатия,печёночныйгидроторакс,нарушения системной гемодинамики,нарушенияпитания,расстройствагемостаза,трансформация в гепатоцеллюлярный рак.Наибольшую значимость представляют три больших специфических осложнения — кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, асцит и портосистемная энцефалопатия. Чаще всего осложнения развиваются в терминальной стадии.КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ВАРИКОЗНЫХ ВЕН наибольшую клиническую зна¬чимость имеют пищеводные в связи с их наклонностью к кровотечениям. Кровотечение является драматическим осложнением с высокой леталь¬ностью — около 30 — 50% больных во время первого эпизода умирают. Прогноз ухудшает имеющаяся перспектива развития рецидивов.Средипортосистемных коллатералей наибольшую клиническую значимость имеют пищеводные в связи с их наклонностью к кровотечениям.Пациенты с циррозом должны подвергаться эндоскопическому скринингу на предмет наличия варикозных вен. При отсутствии варикозных вен частота эндоскопического исследования составляет 1 раз в два года, при наличии –ежегодно.Эзофагогастродуоденофиброскопия считается стандартом диагностики варикозных вен пищевода и предсказания риска кровотечения. Классификация:Степень I: Единичные вены, размер которых при надавливании эндоскопом уменьшаетсяСтепень II: Несколько вен, не сливающихся по окружности пищевода, их размер при надавливании эндоскопом не уменьшается. Степень III: Вены сливаются по всей окружности пищевода.Существуют эндоскопические признаки, которые характеризуют состояние варикозных вен пищевода . (красные полосы на вари¬козных венах) — являются тонкими, короткими, извитыми сосудами в сли-зистой оболочке над стволами варикозных вен: они отражают наличие интраэпителиальных каналов. («кровянистые кисты») — образования на слизистой, внешне похожие на геморрагические пузырьки. Точным методом определения варикозных вен и толщины их стенки является эндолюминальнаясонография. Кроме того, эндосонографияприменима для выявления и оценки параэзофагеальных вен.Варикозное расширение вен желудка может наблюдаться изолированно или в сочетании с расширением вен пищевода. Вены обычно локализуются в области кардии и дна, где могут иметь вид полипов или виноградных ягод. По локализации вы¬деляют три типа варикозных вен желудка:I тип — вены кардиального отдела желудка, которые являются продолжением вен пищевода.И тип — вены дна и кардиального отдела желудка в сочетании с венами в пищевода.III тип — вены дна и тела желудка без варикозного расширения вен в пищеводе.АсцитПеркуторно можно определить около 1500 мл жидкости. «Золотым стандартом» диагноза является ультрасонография, которая с уверенностью позволяет обнаружить уже 300 мл жидкости.Абдоминальныйпарацентез выполняется всем больным с впервые возникшим асцитом и при появлении изменений в состоянии больного.Анализ асцитической жидкости.У 50% больных, имеющих в асцитической жидкости содержание нейтрофилов 250/мм3 (0,25 х 10%), наблюдается бактериальный рост.для определения характера асцитической жидкости ис¬пользуется содержание общего белка: уровень > 25 г/л расценивается как признак экссудата.Наиболее информативным тестом для оценки транссудат/экссудат оказался градиент альбумина между сывороткой и асцитической жидкостью: градиент > 11 г/л указывает на наличие у пациента портальной гипертензии (с достоверностью 97% и специфичностью 92%), градиент < 11 г/л с достоверностью 97% позволяет отрицать пор¬тальную гипертензию.

Также используются лапороскопия,ангиография,МРТ,лаб. Показатели.