Эшерихиозы | #09/07 | Журнал «Лечащий врач»

Эшерихиозы (ЮEscherichioses) — коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников — группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с развитием гастроэнтерита или энтероколита, в редких случаях — как генерализованная форма болезни с внекишечными проявлениями.

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1997) регистрация эшерихиозов проводится под шифрами:
А04,0 — энтеропатогенный эшерихиоз;
А04,1 — энтеротоксигенный эшерихиоз;
А04,2 — энтероинвазивный эшерихиоз;
А04,3 — энтерогеморрагический эшерихиоз;

А04,4 — эшерихиоз других патогенных серогрупп.

История и распространение. Возбу­дитель открыт немецким педиатром T. Эшерихом в 1886 г. Он выделил его из кишечника детей и определил как Bacterium coli commune, предположив, что она может быть причиной поносов у детей. В его честь микроб назван Еscherichia coli.

Эшерихии — постоянные обитатели кишечника человека, но некоторые из них могут вызывать поражения ЖКТ, что доказано экспериментально Г. Н. Габричевским в 1894 г. и подтверждено клинически в 1922 г. А. Адамом. Различие по антигенной структуре патогенных и непатогенных кишечных палочек, выявленное Ф. Кауфманном в 1942–1945 гг., легло в основу классификации патогенных эшерихий. По рекомендации ВОЗ эшерихии, вызывающие поражение ЖКТ, называются диареегенными.

Эшерихиоз — повсеместно распространенное заболевание, чаще диагностируемое у детей до 1 года; у взрослых оно регистрируется как диарея путешественников. Групповые вспыш­ки зарегистрированы в последние годы в Канаде, США, Японии, России и других странах. Показатель заболеваемости эшерихиозом остается высоким в Калининграде, Санкт-Петербурге, Ненецком автономном округе. Так, в Калининграде с 1999 по 2002 г. зарегист­рировано более 1000 случаев заболевания на 100 тыс. населения. В Москве выявлено около 1000 случаев заболевания эшерихиозом на 100 тыс. населения за последние 10 лет; летальных исходов нет.

Этиология. Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Еscherichia (Е.) coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества — колицины. Серовары не имеют морфологических отличий. Эшерихии содержат соматические антигены (О-Аг) 173 серотипов, капсульные (К-Аг) — 80 сероваров и жгутиковые (Н-Аг) — 56 серотипов. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов: энтеротоксигенные (ЭТКП, ETEC), энтеропатогенные (ЭПКП, EPEC), энтероинвазивные (ЭИКП, EIEC), энтерогеморрагические (ЭГКП, EHEC), энтероадгезивные (ЭАКП, EAEC).

Фактор патогенности ЭТКП — пили (разновидность ворсинок), или фимбриальные факторы, которые определяют способность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкого кишечника, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. ЭИКП, имеющие плазмиды, способны проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.

Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3–5 мес. Хорошо переносят высушивание, обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздей­ствии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е. соli отмечается резистентность к ряду антибиотиков (неомицин, ампициллин, цефалотин и др.). Устойчивость к антибиотикам выявлена у 13–35,1% штаммов патогенных эшерихий.

Эпидемиология. Основной источник эшерихиозов — больные со стертыми формами заболевания; меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. Однако, по мнению W. Robson et al. (1993), B. Bell et al. (1994), источник инфекции при энтерогеморрагических эшерихиозах (О157) — крупный рогатый скот. Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны. Зарегистрированы групповые вспышки заболеваний эшерихиозом О157 в США, Канаде, Японии — странах, где распространено употребление в пищу гамбургеров. Это и дало основание данным исследователям рассматривать эшерихиоз О157 как антро­по­­зоонозное заболевание. Механизм передачи — фекально-оральный, который реализуется пищевым путем, реже — водным и бытовым. По данным ВОЗ, пищевой путь характерен для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихий, бытовой — для энтеропатогенных.

Из пищевых продуктов фактором передачи чаще являются молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).

В детских коллективах распространение инфекции может происходить через игрушки, загрязненные предметы обихода, через руки больных матерей и персонала. Реже регистрируется водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоемов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.

Восприимчивость к эшерихиозам высокая, особенно среди новорожденных и ослабленных детей. Около 35% детей, которые общались с источником инфекции, становятся носителями. У взрослых восприимчивость повышается в связи с переездом в другую климатическую зону, изменением характера питания и т. д. (диарея путешественников).

Эпидемический процесс, вызванный разными возбудителями Е. соli, может различаться. Заболевания, вызванные эшерихиями ЕТЕС, чаще регист­рируются в развивающихся странах тропических и субтропических зон в виде спорадических случаев, а групповые случаи — среди детей 1–3 лет. Эшерихиозы, вызванные ЕIЕС, хотя и регистрируются во всех климатических зонах, преобладают в развивающихся странах. Заболевания носят групповой характер среди детей 1–2 лет в летне-осенний период. ЕРЕС вызывает спорадическую заболеваемость во всех климатических зонах, чаще всего среди детей до 1 года, которые находились на искусственном вскарм­ливании. Эшерихиозы, вызванные ЕНЕС и ЕАЕС, выявлены в странах Северной Америки и Европы среди взрослых и детей старше 1 года; для них характерна летне-осенняя сезонность. Вспышки среди взрослых чаще регистрировались в домах для престарелых.

Патоморфологические данные определяются локализацией патологического процесса и малохарактерны.

Патогенез. Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и, в зависимости от типовой принад­лежности, оказывают свое патогенное действие.

Энтеротоксигенные штаммы способны к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации, с помощью которого осуществляется прикрепление и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины — это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и под стимулирующим влиянием простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата. В результате в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, и развивается диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса.

Заражающая доза ЭТКП составляет 108–1010 микробных клеток.

ЭИКП обладают способностью внедряться в клетки эпителия толстой кишки. Проникновение ЭИКП в слизистую оболочку приводит к развитию воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморф­ноядерные лейкоциты. Заражающая доза ЭИКП — 5х105 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭПКП малоизучен. У штаммов 055, 086, 0111 и др. выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Видимо, они имеют иные факторы патогенности, которые пока неизвестны. Заражающая доза ЭПКП — 10х1010 микробных клеток.

ЭГКП выделяют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), который вызывает разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин приводят к нарушению крово­снабжения кишки, появлению в кале крови. Происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдаются осложнения с развитием синдрома диссеменированного сосудистого свертывания, инфекционного токсического шока и острой почечной недостаточности (ОПН).

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.

После перенесенного заболевания формируется кратковременный непрочный типоспецифический иммунитет.

Клиника. Клинические проявления эшерихиозов зависят от типа возбудителя, возраста больного, иммунного статуса.

Принята следующая клиническая классификация эшерихиозов (Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров, 1999).

По этиологическим признакам:

• энтеротоксигенные эшерихиозы;
• энтероинвазивные эшерихиозы;
• энтеропатогенные эшерихиозы;
• энтерогеморрагические эшерихиозы;
• энтероадгезивные эшерихиозы.

По форме заболевания:

• гастроэнтеритическая;
• энтероколитическая;
• гастроэнтероколитическая;
• генерализованная (коли-сепсис, менин­гиты, пиелонефриты, холециститы).

По тяжести течения:

• легкое;
• средней тяжести;
• тяжелое.

При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный период продолжается от 16 до 72 ч. Характерно холероподобное течение болезни, протекающее с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации (диарея путешественников).

Заболевание начинается остро; больных беспокоят слабость, головокружение, температура нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые боли в животе схваткообразного характера, стул частый (до 10–15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар. Живот вздут, при пальпации определяется урчание, небольшая разлитая болезненность.

Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни — 5–10 дней.

Энтероинвазивные эшерихии вызывают дизентериеподобное заболевание, которое протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период длится 6–48 ч. Начало острое, характеризуется повышением температуры до 38–39 °С, ознобом, слабостью, головной болью, болью в мышцах, снижением аппетита. У части больных температура нормальная или субфебрильная. Через несколько часов присоединяются симптомы поражения ЖКТ (боли схваткообразного характера, преимущественно в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул — обычно калового характера с примесью слизи и крови до 10 и более раз в сутки. При более тяжелом течении заболевания — стул в виде «ректального плевка». Сигмовидная кишка — спазмированная, уплотненная и болезненная. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопии — катаральный, реже — катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Течение болезни доброкачественное. Лихорадка длится 1–2, реже — 3–4 дня; длительность заболевания — 5–7 дней. Через 1–2 дня стул нормализуется, спазм и болезненность толстой кишки сохраняются в течение 5–7 дней болезни. Восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7–10-му дню болезни.

У детей энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. соli 1-го класса, протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей — в септической форме. Для кишечной формы у детей характерно острое начало болезни, температура — 38–39 °С, слабость, рвота, водянистая диарея, стул желтого или оранжевого цвета. Быстро развивается токсикоз и эксикоз, масса тела снижается. Септическая форма заболевания протекает с выраженными симптомами интоксикации (повышение температуры, анорексия, срыгивание, рвота). Возникают множественные гнойные очаги.

Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. соli 2-го класса, регистрируется у взрослых и детей. Инкубационный период — 1–5 дней. Характерно острое начало заболевания (температура — 38–38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5–8 раз в сутки), течение доброкачественное. У некоторых больных отмечаются гипотония, тахикардия.

При эшерихиозе, вызванном энтеро­геморрагическими штаммами, заболевание характеризуется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационый период составляет 1–7 дней. Заболевание начинается остро с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4–5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2–4-й день болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляется катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. Более выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в слепой кишке. Наиболее тяжело протекает заболевание, вызванное штаммом 0157.Н 7. У 3–5% больных через 6–8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), который проявляется гемолитической анемией, тромбоцитопенией и развитием ОПН и токсической энцефалопатии (судороги, парезы, сопор, кома). Летальность в этих случаях может составлять 3–7%. Синдром Гассера чаще регистрируется у детей до 5 лет.

Особенности эшерихиоза, вызванные энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируется у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляются внекишечные формы — поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).

Чаще эшерихиозы протекают доброкачественно, но возможны осложнения — такие как инфекционный токсический шок, гиповолемический шок с дегидратацией 3–4-й степени, ОПН, сепсис, пневмония, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, менингит, менингоэнцефалит.

Диагностика. Клиническая картина эшерихиозов сходна с другими кишечными инфекциями, поэтому основу подтверждения диагноза составляют бактериологические методы исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, мочу, ликвор, желчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскирева, а также на среду обогащения Мюллера.

Применяются серологические методы исследования — реакция агглютинации, реакция непрямой гемагглютинации — в парных сыворотках, но они неубедительны, так как возможны ложно-положительные результаты из-за антигенного сходства с другими энтеробактериями, и используются для ретроспективной диагностики, особенно во время вспышки.

Перспективным методом диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Инструментальные методы обследования (ректоромано­скопия, колоноскопия) при эшерихиозах малоинформативны.

Дифференциальный диагноз эшерихиозов проводят с другими острыми диарейными инфекциями: холерой, шигеллезом, сальмонеллезом, кампилобактериозом, пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой этиологии и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной, Норволк-вирусной инфекцией и др.

В отличие от эшерихиозов, холера характеризуется отсутствием интоксикации, лихорадки, болевого синдрома, наличием многократной рвоты, быстрым развитием дегидратации 3–4-й степени. Помогает в постановке диагноза эпидемиологический анамнез — пребывание в эндемичных регионах холеры.

Шигеллезу, в отличие от эшерихиозов, свойственна высокая лихорадка; боли локализуются в левой подвздошной области; пальпируется спазмированная, болезненная сигмовидная кишка; стул скудный, в виде «ректального плевка».

Сальмонеллез, в отличие от эшерихиозов, характеризуется более выраженной интоксикацией, разлитыми болями в животе, болезненностью при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, урчанием. Характерен зловонный стул зеленоватого цвета.

При проведении дифференциальной диагностики эшерихиозов с кампилобактериозом также выявляются определенные различия. Для кампилобактериоза более характерно начало заболевания с продромального периода (артралгий, слабости, озноба). Боли в животе, диарея присоединяются на 2–3-й день болезни. Боль в животе локализуется чаще в левой подвздошной области. Возможны сыпь, увеличение печени. Заражение чаще всего происходит при употреблении в пищу инфицированного мяса (свинины, говядины, мяса птиц).

Для пищевых токсикоинфекций стафилококковой этиологии, в отличие от эшерихиозов, характерно острое, бурное начало заболевания, короткий инкубационный период (30–60 мин). Более выражены симптомы интоксикации — рвота неукротимая, боли в животе режущего характера с локализацией в эпигастральной и околопупочной областях. Характерен групповой характер заболевания, связь заболевания с пищевым фактором, быстрый регресс болезни.

Для ротавирусного гастроэнтерита, в отличие от эшерихиозов, характерны катаральные явления, изменения слизистой ротоглотки (гиперемия, зернистость), слабость, адинамия. Боли в животе диффузные, стул жидкий, «пенистый», с резким кислым запахом, позывы на дефекацию носят императивный характер. При пальпации отмечается «крупнокалиберное» урчание в области слепой (реже — сигмовидной) кишки.

При проведении дифференциального диагноза эшерихиозов с энтеровирусной инфекцией также можно выявить определенные отличия. Для энтеровирусной инфекции характерны катаральные явления, субфебрильная температура (до недели), многократная мучительная рвота, продолжительность диареи до 2 нед, увеличение печени и селезенки.

Для Норволк-вирусной инфекции, в отличие от эшерихиозов, характерны короткий инкубационный период от 10 ч до 2 сут, ломота в мышцах, головокружение, боли в эпигастральной и околопупочной областях. Продолжительность заболевания короткая — от нескольких часов до 3 сут.

Лечение. Госпитализация больных с эшерихиозами проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больные при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания госпитализируются в инфекционные больницы. В легких случаях заболевания больные могут лечиться амбулаторно при наличии благоприятных бытовых санитарно-гигиенических условий.

По эпидемиологическим показаниям госпитализации подлежат лица из декретированных групп, больные из организованных коллективов, а также пациенты, проживающие в коммунальных квартирах, общежитиях.

Госпитализируются больные, если в семье есть лица, относящиеся к декретированным группам.

В остром периоде болезни больным рекомендуется щадящая диета (стол № 4, при нормализации стула — № 2, в период реконвалесценции — стол № 13).

В легких случаях заболевания достаточно назначения пероральной регидратационной терапии (Глюкосалан, Цитроглюкосалан, Регидрон и др.), количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями.

Показаны ферменты (Панзинорм форте, Фестал, Мезим форте, Креон), энтеросорбенты (Энтеросгель, Энтеродез, Полифепан, Полисорб — в течение 1–3 дней). При легком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (Интетрикс по 2 капсулы 3 раза в день, Неоинтестопан после каждого акта дефекации по 2 таблетки — до 14 в сутки, Энтерол по 2 капсулы 2 раза в день) в течение 5–7 дней. Легкие и стертые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотропных препаратов.

При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2–3 дня. Назначается этиотропная терапия. С этой целью при среднетяжелых формах используется один из следующих препаратов: ко-тримоксазол (Бактрим, Бисептол, Септрин) по 2 таблетки 2 раза в день. Из препаратов фторхинолонового ряда назначается ципрофлоксацин — Ципролет — фторхинолон для широкого клинического применения, сочетающий мощное бактерицидное действие, широкий антимикробный спектр и благоприятную фармакокинетику. Механизм действия препарата, связанный с ингибированием ДНК-гиразы и топоизомеразы, обусловливает отсутствие перекрестной резистент­ности. Максимальные концентрации ципрофлоксацина (Ципролета) в плазме крови достигаются через 60–90 мин. Для препарата характерно быстрое начало действия. Биодоступность препарата более 63–77% и высокий показатель проникновения в ткани, жидкости и клетки обеспечивают его эффективность при назначении в небольших дозировках. Препарат отличается хорошим профилем безопасности и положительной динамикой, проявляющейся в короткие сроки. Также рекомендуются Ципробай, Ципросол по 500 мг 2 раза в сутки перорально, пефлоксацин (Абактал) по 400 мг 2 раза в сутки, офлоксацин (Таривид) по 200 мг 2 раза в сутки, длительность терапии — 5–7 дней.

В тяжелых случаях фторхинолоны применяются вместе с цефалоспоринами II поколения (цефуроксим 750 мг 4 раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефаклор 750 мг 3 раза в сутки внутримышечно; цефтриаксон 1 г 1 раз в сутки внутривенно) и III поколения (цефоперазон 1 г 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтазидим 2 г 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно).

При дегидратации 2–3-й степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (Хлосоль, Ацесоль, Лактосоль, Квартасоль).

Объем регидратационной терапии определяется на основании учета степени обезвоживания и массы тела больного. Лечение проводят в два этапа: ликвидация имеющегося обезвоживания и коррекция продолжающихся потерь жидкости.

Скорость введения полиионных растворов составляет от 60 до 80 мл/мин в зависимости от степени дегидратации. При выраженных симптомах интоксикации используются коллоидные растворы (Гемодез, Реополиглюкин и др.) в объеме 400–800 мл в сутки.

Особое внимание должно быть уделено терапии больных эшерихиозом 0157, так как у них возможно появление тяжелых осложнений.

После приема антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (Бифиформ, Бифистим, Бифидумбактерин форте, Аципол, Хилак форте, Пробифор и др.) в течение 7–10 дней.

Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. Для больных из декретированных групп необходимо наличие двукратного отрицательного бактериологического исследования кала, проведенного через 2 дня после окончания этиотропной терапии.

После выписки из стационара больные находятся на диспансерном наблюдении в кабинете инфекционных заболеваний поликлиник в течение 1 мес. В конце срока наблюдения проводят двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом в 2–3 дня (лицам, относящимся к декретированным группам).

Коли-инфекция у взрослых протекает благоприятно, перехода в хронические формы не наблюдается.

Профилактические мероприятия. Основу профилактики эшерихиозов составляют меры по пресечению путей передачи возбудителя. Особенно важно соблюдение санитарно-гигиени­ческих требований на объектах общественного питания, водоснабжения, предупреждение контактно-бытового пути заражения в детских учреждениях, родильных домах, стационарах (использование индивидуальных стерильных пеленок, обработка рук дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребенком, дезинфекция посуды, пастеризация, кипячение молока, молочных смесей). Готовые к употреблению и сырые продукты должны разделываться на разных разделочных досках разными ножами. Посуду, в которой транспортируют пищу, необходимо обработать кипятком.

При подозрении на эшерихиоз необходимо обследовать беременных до родов, рожениц, родильниц и новорожденных. Специфической профилактики эшерихиозов нет.

Мероприятия в очаге. Контакти­ровавших с больными в очаге заболевания наблюдают в течение 7 дней. Дети, контактировавшие с больным эшерихиозом по месту жительства, допускаются в детские учреждения после разобщения с больным и трехкратных отрицательных результатов бактериологического исследования кала.

При выявлении больных эшерихиозом в детских учреждениях и родильных домах прекращается прием поступающих детей и рожениц. Персонал, матери, дети, бывшие в контакте с больным, а также дети, выписанные домой незадолго до заболевания, обследуются трехкратно (проводится бактериологическое исследование кала). При выявлении лиц с положительными результатами обследования их изолируют.

Литература

1. Покровский В. И. и др. Инфекционные болезни и эпидемиология. М.: ГЭОТАР, 2003. С. 256–264.
2. Кабинет инфекционных заболеваний. Методические рекомендации (Правительство Москвы, Комитет здравоохранения ). М., 1998. 124 с.
3. Методическое пособие / под. ред. Н. Д. Ющука. М.: ВУНМЦ, 1998. С. 143–161.
4. Руководство по инфекционным болезням / под. ред. Ю. В. Лобзина. СПб.: Фолиант, 2000. 932 с.
5. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным заболеваниям. М.: ВУНМЦ, 1999. Т. 1. С. 143–150.

---

Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. М. Кожевникова, профессор
МГМСУ, Москва

---

Таблица

Эшерихиоз (escherichiosis)

Эшерихиоз или кишечная колиинфеция — острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудители принадлежат к видуEscherichia coli, родуEs- cherichia, семействуEnterobacteriaceae, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки, что связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально расположенных жгутиков. Хорошо растут на обычных питательных средах, активно ферментируют углеводы. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.

Эшерихии имеют сложную антигенную структуру: соматический О-антиген (термостабильный), поверхностный соматический (капсульный) К-антиген и жгутиковый Н-антиген (термолабильный). На основании антигенных различий осуществляется дифференциация рода эшерихий на отдельные группы и типы. Часто отмечают лишь О-антиген. В настоящее время у Е. соli насчитывается более 160 О-антигенов. Внутри каждой группы бактерии различаются по Н- и К-антигенам.

Механизм патогенности диареегенных E. сoliсопряжен с рядом их биологических свойств. В зависимости от обладания какими-либо из этих свойств патогенные эшерихии классифицированы на 5 категорий: энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП).

Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП)вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, что связано с их способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. К их числу относят штаммы, принадлежащие к следующим О-группам: О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 и др. Многие ЭТКП не типируются.

Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151.

Энтеропатогенные бактерии ЭПКПявляются возбудителями коли-энтеритов у детей и, как правило, у взрослых заболеваний не вызывают.

Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают дизентериеподобные заболевания. К ним относятся штаммы E. coli О157:Н7 и другие эшерихии, продуцирующие SLT (Shiga-like toxin).

Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП)выделены в отдельную группу в середине 80-х годов. Эти эшерихии обладают способностью вызывать заболевания главным образом у лиц с ослабленной сопротивляемостью инфекции.

Разрушение эшерихий в кишечнике приводит к высвобождению эндотоксина липополисахаридной природы, который является компонентом микробной стенки грамотрицательных бактерий. При возможности массивного всасывания в кровь эндотоксины обусловливают развитие синдрома общей инфекционной интоксикации.

Эпидемиология. Основнымисточником инфекцииявляются больные стертыми формами эшерихиозов, меньшее значение придается реконвалесцентам и носителям. Значимость последних резко возрастает, если они имеют отношение к приготовлению и реализации продуктов. Не исключается возможность возникновения заболеваний вследствие инфицирования молока больными коровами. Эшерихиозы — заболевания с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Изпутей передачиинфекции ведущее место занимает пищевой, особенно молоко и молочные продукты. Вторым по значимости является водный путь передачи. Для некоторых штаммов, в частности О124, доказана возможность контактно-бытового пути распространения заболевания. В детских коллективах распространение инфекции может происходить через загрязненные предметы ухода, игрушки, через руки больных матерей и персонала.

ЭИКП и ЭГКП могут вызывать как спорадические, так и эпидемические вспышки. Однако контагиозность их значительно меньшая, чем при шигеллезе. Эпидемические вспышки ЭИКП и ЭГКП пищевого происхождения, как правило, протекают бурно и заканчиваются в короткие сроки. Выделение возбудителя больными обычно не превышает 7–10 дней, затягиваясь в отдельных случаях до 3 нед.

Заболевания, вызванные ЭТКП, встречаются в основном в регионах с жарким влажным климатом и чаще среди детей до 2-х лет.

Патогенез. Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя.

Энтеротоксигенные штаммы обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека.

Энтеротоксины — это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции молодых эпителиоцитов крипт без видимых морфологических изменений. Они наиболее активны в проксимальном отделе тонкой кишки. Энтеротоксины усиливают активность содержащихся в мембранах кишечного эпителия аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата. В результате в просвет кишки секретируется большое количество бедной белком, но содержащей электролиты жидкости, которая не успевает реабсорбироваться в толстой кишке. Как следствие — развивается водянистая диарея.

Заражающая доза ЭТКП — 10⁸–10¹⁰микробных клеток.

Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью внедрения в эпителий толстой кишки. Они не могут продуцировать экзотоксины. Пенетрация ЭИКП в эпителиальные клетки и собственную пластинку слизистой оболочки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и эндоинтоксикации. В испражнениях больных появляются слизь, примесь крови и полиморфноядерные лейкоциты.

Заражающая доза ЭИКП — 5•10⁵микробных клеток.

Несмотря на самую давнюю известность энтеропатогенных кишечных палочек, механизм их патогенности до сих пор остается раскрытым не полностью. У некоторых штаммов (О55, О86, О111 и др.) обнаружен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (О18, О44, О112 и др.) этот фактор отсутствует. По-видимому, они имеют иные факторы патогенности, пока неизвестные.

Заражающая доза ЭПКП — 10⁵–10¹⁰микробных клеток.

ЭГКП продуцируют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), вызывающий разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома.

ЭАггКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток.

Симптомы и течение. Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными штаммами — это острая кишечная диарейная инфекция холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации.

Заболевание является основной нозологической формой, так называемой диареи путешественников. Инкубационный периодсоставляет 16–72 ч.

Заболевание начинается остро. Больные ощущают общую слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с этим возникают разлитые боли в животе схваткообразного характера. У всех больных появляется частый, жидкий, обильный стул, который быстро становится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Некоторых больных беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью.

Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание, толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием эксикоза.

Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками — это острая кишечная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки.

Инкубационный периоддлится 6–48 ч.

Развиваются явления общего токсикоза — озноб, общая слабость, разбитость, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей, однако у многих больных самочувствие на протяжении заболевания сохраняется относительно хорошим. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная, у 1/4 пациентов — в пределах 38–39^оС, и только у 10% — выше 39^оС.

Через несколько часов от начала заболевания появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер, состоят из одной слизи и крови.

При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна. Печень и селезенка не увеличены.

При ректороманоскопии выявляется катаральный, реже катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Болезнь характеризуется кратковременным и доброкачественным течением. Лихорадка сохраняется в течение 1–2 дней, реже 3–4 дня. Через 1–2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5–7-му дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7–10-му дню болезни.

У детей эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей — и в септической форме.Кишечная форма у детейхарактеризуется острым началом, повышением температуры тела (38–39^оС), вялостью, повышенной раздражительностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. Масса тела снижается.Септическая форма заболевания у детейпротекает с выраженными симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало выраженным.

Эшерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими штаммами, характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и преимущественным поражением проксимального отдела толстой кишки. Наиболее изучены клинические проявления заболеваний, вызванных геморрагическими эшерихиями О157:Н7.

Инкубационный периоддлится 2–4 суток. Начало заболевания острое. Синдром общей интоксикации не выражен. Подъем температуры тела отсутствует или незначительный. Преобладающим в первые сутки заболевания является синдром энтероколита (стул жидкий водянистый до 4–5 раз в день без примеси крови). В дальнейшем развивается выраженный геморрагический колит, проявляющийся сильными болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом с примесью крови, но при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов.

У 3–5% пациентов через 6–8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Летальность в этих случаях достигает 3–7 %.

При ректороманоскопии выявляется катарально-геморрагический, эрозивно-геморрагический, реже — катаральный проктосигмоидит.

Диагностика. Каких-либо клинических признаков, патогномоничных для эшерихиозов нет. Точная диагностика возможна лишь при использовании бактериологических, реже серологических методов исследований. Материал (испражнения, рвотные массы) следует брать в ранние сроки до начала антибиотикотерапии. Посев производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина, а также на среду обогащения Мюллера.

Для решения вопросов об этиологической роли возбудителя в возникновении кишечной инфекции необходимо учитывать следующие критерии:

• выделение эшерихий определенных сероваров, относящихся к ЭПКП, ЭИКП, ЭТКП, ЭГКП или ЭАггКП, в монокультуре в сочетании с непатогенными сероварами эшерихий;

• массивное выделение ЭТКП (10⁶/г фекалий и более) и значительное их преобладание над представителями другой условно-патогенной флоры.

Серологические исследования возможны при постановке реакции агглютинации с аутокультурой при нарастании титра антител в 4 и более раз в динамике заболевания.

Дифференциальная диагностикаэшерихиоза клинически очень трудна. Ее следует проводить с шигеллезом, локализованными формами сальмонеллеза и другими кишечными диарейными инфекциями. При эшерихиозе, вызванном ЭТКП, дифференциальная диагностика осуществляется с холерой. Решающее значение приобретают эпидемиологические данные и результаты бактериологических исследований.

Лечение.Больных эшерихиозами госпитализируют по клиническим (тяжелые и среднетяжелые формы) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям. Остальные лечатся в домашних условиях.

Легкие и стертыеформы эшерихиозов обычно не требуют назначения химиотерапевтических препаратов. Антибактериальные препараты, особенно антибиотики широкого спектра действия, применяют только по индивидуальным показаниям. Но присреднетяжелых формах назначают один из следующих препаратов: фурадонин, фуразолидон (0,1 г 4 раза в день), эрсефурил (0,2 г 4 раза в день), ко-тримоксазол (бактрим, бисептол, септрин) по 2 таблетки 2 раза в день; ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в день, офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день. Курс лечения 3–5 дней.

При тяжелом течениипоказано назначение фторхинолонов: ципрофлоксацина, офлоксацина по 0,2 г 2 раза в день или цефалоспориновIIIпоколения: цефтриаксона (роцефина) по 1,0–2,0 г в сут внутривенно. Курс лечения 5–7 дней.

Этиотропная терапия эшерихиоза, вызываемого ЭГКП, не разработана. Ко-тримоксазол утяжеляет течение заболевания.

Патогенетическая терапия больных тяжелыми, а иногда среднетяжелыми формами, не менее важна, чем применение этиотропных средств. Самостоятельное значение она принимает в случаях гастроэнтеритического синдрома, протекающего без общей инфекционной интоксикации. Применяются инфузионно-дезинтоксикационные средства (гемодез) с одновременной коррекцией нарушений водно-электролитного баланса («Квартасоль», «Лактосоль», «Ацесоль», «Трисоль» и т.п.). При отсутствии признаков острого обезвоживания предпочтение отдают средствам оральной регидратации (оралит, регидрон и др.), количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями. Показаны ферментные препараты (фестал, панзинорм, панкурмен, ацидин-пепсин и др.), энтеросорбенты (энтеродез, полифепан и др.).

При продолжительной диарее, особенно после приема антибактериальных средств, используют эубиотики для коррекции дисбактериоза (биоспорин, бактиспорин, колибактерин, бифидумбактерин и др.).

В случаях развития дегидратационного шока осуществляется интенсивная терапия (см. раздел Холера).

Выпискареконвалесцентов возможна после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки из стационара реконвалесценты подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний.

Прогноз. Колиинфекция у взрослых, как правило, протекает благоприятно. Перехода в хронические формы не наблюдается. При пищевых вспышках, особенно в детских коллективах, возможны случаи, осложненные дегидратационным синдромом (дегидратационный шок), несвоевременное купирование которого может быть причиной острой почечной недостаточности. В случаях нерациональной (длительной) антибиотикотерапии возможен дисбактериоз.

Профилактика и мероприятия в очаге. В основе профилактики эшерихиозов лежит строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения. Особое внимание необходимо обращать на предупреждение возможного контактно-бытового пути заражения в детских коллективах. Специфической профилактики эшерихиозов нет. Проведение экстренной профилактики антибактериальными средствами нецелесообразно.

виды, причины, признаки, симптомы, лечение

Эшерихиоз – это заразное заболевание, для которого характерно поражение кишечного тракта. В подавляющем большинстве случаев протекает в острой форме. Примечательно то, что не все виды кишечной палочки могут привести к развитию инфекционного процесса. Возбудитель болезни – специфическая бактерия, источником которой является только больной человек. Помимо этого, существует несколько путей проникновения микроорганизма в человеческий организм.

Онлайн консультация по заболеванию «Эшерихиоз».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Инфекционист.

Клиническая картина недуга неспецифична, поскольку включает в себя симптоматику, которая встречается практически при всех кишечных инфекциях. Сюда стоит отнести расстройство акта дефекации, вздутие живота, приступы тошноты и рвоты. Помимо этого, известны внекишечные формы протекания болезни.

Поскольку выявить бактерию можно в биологических жидкостях пациента, то основу диагностических мероприятий составляют лабораторные исследования. Кроме этого, диагностика должна в обязательном порядке включать в себя осмотр гастроэнтеролога.

Устранение патологии у взрослого и ребёнка зачастую проводится консервативными методиками, среди которых приём лекарственных препаратов и соблюдение щадящего рациона.

В Международной классификации болезней десятого пересмотра подобный недуг имеет собственный шифр. Таким образом, код по МКБ-10 будет – А 04.0.

Этиология

Эшерихиозы могут быть спровоцированы только кишечной палочкой, а именно Escherichia coli, которая имеет вид короткой полиморфной грамотрицательной палочковидной бактерии. Стоит отметить, что непатогенные штаммы, которые не могут вызвать развитие инфекции, в норме присутствуют в кишечной микрофлоре.

Такой микроорганизм обладает следующими особенностями:

• чрезвычайно устойчив к внешней среде;
• может длительно существовать в почве, воде и испражнениях;
• размножается в продуктах питания, в частности, в молочной продукции, в которой создаёт большие колонии;
• с лёгкостью переносит высушивание;
• погибнуть может во время кипячения, а также под влиянием дезинфицирующих средств.

Особенностью возбудителя выступает то, что он имеет несколько бактериофагов, а именно ЭПКП, ЭТКП, ЭИКП, ЭГКП и ЭАКП, каждый из которых имеет свои характерные черты.

Резервуар и источник такой разновидности кишечной палочки во всех случаях человек как пациент, которому поставили подобный диагноз, так и бессимптомный носитель бактерии, который может даже не подозревать о наличии её у себя. Наиболее опасны больные люди первые несколько дней протекания болезни, однако выделение инфекционного источника продолжается ещё примерно 3 недели после выздоровления, наиболее часто это наблюдается у детей.

В настоящее время специалистам из области гастроэнтерологии известно несколько путей проникновения патогенной кишечной палочки в здоровый организм:

• фекально-оральный – такой механизм заражения наиболее характерен для энтеротоксигенного и энтероинвазивного варианта протекания недуга;
• бытовой – зачастую встречается при энтеропатогенном эшерихиозе;
• водный – встречается наиболее редко;
• пищевой – в подавляющем большинстве случаев инфицирование происходит при потреблении молочных продуктов, мясных блюд, варёных овощей, а также при распитии таких напитков, как квас и компот;
• контактно-бытовой – распространён в детских коллективах. Кишечная палочка может находиться на загрязнённых руках, игрушках и других мелких предметов. Широкая распространённость обуславливается тем, что дети очень часто не соблюдают правила гигиены и имеют привычку класть в рот различные вещи.

Источник и механизм передачи эшерихиоза

Восприимчивость к подобному заболеванию возрастает на фоне переезда в страны с иной климактерической ситуацией, а также при смене характера питания. Именно по этой причине инфекция также распространена под названием «диарея путешественников».

Классификация

Существует несколько основных форм такого заболевания, которые диктуются его бактериофагами, т. е. группами возбудителей. Таким образом, выделяют такие группы:

• ЭПКП – энтеропатогенный эшерихиоз. Наиболее часто в качестве пациентов выступают новорождённые малыши, у которых в патологический процесс вовлекается тонкий кишечник;
• ЭТКП – энтеротоксигенный эшерихиоз. Бактерия вырабатывает энтеротоксины, которые отравляют человеческий организм, что приводит к яркому проявлению признаков интоксикации;
• ЭИКП – энтероинвазивный эшерихиоз. Вовлекают в болезнь эпителий кишечника, отчего её протекание очень сильно напоминает течение шигеллеза;
• ЭГКП – энтерогеморрагический эшерихиоз. Провоцирует развитие в организме геморрагического колита;
• ЭАКП – энтероадгезивный эшерихиоз.

Варианты протекания болезни в зависимости от клинической картины:

• гастроэнтерический;
• энтероколитический;
• гастроэнтероколитический;
• генерализованный – имеет вид коли-сепсиса и поражает большое количество внутренних органов и систем.

 Эшерихиоз у детей и взрослых, по тяжести протекания, бывает:

• лёгким;
• среднетяжелым;
• тяжёлым.

Отдельно стоит выделить такую форму недуга, как стёртый или латентный эшерихиоз – характеризуется полным отсутствием симптомов или их незначительным проявлением, что в большинстве случаев игнорируется людьми или списывается на банальное отравление. В таких ситуациях человек является лишь носителем кишечной палочки.

Симптоматика

Признаки, составляющие клиническую картину эшерихиозов, и степень их выраженности будет несколько отличаться в зависимости от бактериофага.

Наиболее часто диагностируется энтероинвазивная форма, при которой страдает не только тонкий, но также и толстый кишечник. Период инкубации будет варьироваться от 6 часов до трёх суток, а симптоматика будет представлена:

• резким возрастанием температуры тела до 39 градусов;
• тошнотой, приводящей к рвотным позывам, которые практически не приносят облегчения состояния больного;
• головными болями различной интенсивности;
• общей слабостью и недомоганием;
• мышечными и суставными болями;
• упорной диареей – количество позывов к опорожнению кишечника может достигать 10-ти раз в день;
• присутствием посторонних вкраплений в фекалиях – зачастую отмечается слизь, реже кровь.

Через несколько суток после окончания инкубационного периода температура нормализуется, а стул становится оформленным.

Симптомы эшерихиоза энтеротоксигенной формы включают в себя:

• сильнейшую рвоту;
• водянистый и жидкий стул, который не имеет характерного для фекалий запаха. Частота позывов редко превышает 10-ти раз в сутки;
• незначительное возрастание температуры – некоторые пациенты вовсе не жалуются на её повышение.

Период с момента проникновения возбудителя в организм до проявления первых признаков составляет менее двух суток. Общая длительности болезни составляет в среднем одну неделю. Выздоровление может наступить даже без лечения, однако это не касается новорождённых.

При энтерогеморрагическом эшерихиозе симптоматика будет следующей:

• водянистый стул без примесей крови;
• повторение позывов к опорожнению достигает 5 раз в день;
• интенсивные болевые ощущения и спазмы в нижних отделах живота;
• увеличение размеров передней стенки брюшной полости;
• появление характерного урчания.

Инкубационный период варьируется от 2 до 4 суток, проявления интоксикации – отсутствует, температура тела – не повышается.

Симптомы эшерихиоза

Эшерихиоз у детей обладает такими признаками:

• частота жидкого стула до 20 раз в сутки;
• температура возрастает до 40 градусов;
• кал водянистый и имеет жёлтый или оранжевый окрас;
• нарушение ЧСС;
• понижение АД;
• западание родничка у грудничков;
• вздутый и мягкий живот;
• частые срыгивания;
• отказ от еды;
• повышенная капризность и плаксивость;
• бледность кожных покровов;
• незначительное увеличение объёмов печени и селезёнки;
• примеси гноя и крови в испражнениях.

Вероятность летального исхода у ребёнка с присутствием такой симптоматики составляет 5%.

Диагностика

По причине того, что эшерихиозы имеют неспецифические клинические признаки, поставить правильный диагноз врач-гастроэнтеролог сможет только после осуществления целого комплекса диагностических мероприятий. В первую очередь клиницисту необходимо:

• ознакомиться с историей болезни пациента;
• собрать и проанализировать жизненный анамнез – это поможет установить пути передачи болезнетворной бактерии;
• тщательно осмотреть человека – сюда стоит отнести пальпацию и перкуссию передней стенки брюшной полости, измерение температуры и кровяного тонуса;
• детально опросить больного или его родителей – очень важно установить частоту жидкого стула и интенсивность выраженности симптоматики у взрослых и детей.

Основу диагностирования составляют такие лабораторные исследования:

• бактериальный посев фекалий, рвотных масс, урины, крови и иных биологических жидкостей человека – это нужно не только для выявления эшерихий коли, но также для оценивания чувствительности к антибактериальным веществам;
• серологические тесты – для определения антител в крови;
• общеклинический анализ урины;
• ПЦР-диагностика – для дифференциации бактериофага или штамма кишечной палочки;
• изучение каловых масс на дисбактериоз – позволяет поставить правильный диагноз при стёртом течении недуга или при бессимптомном носительстве бактерий.

Инструментальная диагностика эшерихиоза не осуществляется, поскольку не имеет диагностической ценности.

Лечение

Ликвидация болезни проводится в амбулаторных условиях, госпитализация необходима при тяжёлом течении инфекционного процесса, а также если пациентом является ребёнок или при высоком риске развития осложнений.

В целом лечение эшерихиоза консервативное и состоит из таких методик:

• соблюдение щадящего рациона – во время острых клинических проявлений показан диетический стол №4, а при стихании симптоматики – диета №13;
• обильный питьевой режим;
• пероральный приём регидрационных смесей, а при яркой выраженности обезвоживания – инъекционное введение;
• применение антибактериальных средств – проводится курсами, не больше 10 дней;
• использование пробиотиков и энтеросорбентов, ферментных веществ и эубиотиков – это нужно для нормализации пищеварения и восстановления кишечной микрофлоры.

Правила питания на диете №13

Хирургическое вмешательство и народные средства медицины не целесообразно проводить при эшерихиозе.

Возможные осложнения

Очень часто патология протекает доброкачественно, т. е. не предполагает формирования серьёзных последствий. Однако в некоторых случаях, например, при тяжёлых формах, чрезмерно ослабленном организме или у детей, могут появиться такие осложнения:

Профилактика и прогноз

В силу разнообразия путей передачи кишечной палочки, специфическая профилактика эшерихиоза включает в себя такие рекомендации:

• выполнение правил личной гигиены;
• избегание контакта с заражённым человеком;
• отказ от употребления в пищу невымытых овощей и фруктов, сомнительной молочной продукции и мяса, которое не прошло полноценную термическую обработку, а также не пить сырую воду;
• при вспышках недуга в детских коллективах обязателен карантин;
• соблюдение санитарно-гигиенических правил на предприятиях, связанных с общественным питанием и водоснабжением.

Общие профилактические мероприятия направлены на регулярное прохождение полного обследования в медицинском учреждении с посещением всех врачей.

Исход эшерихиоза зачастую благоприятный, однако игнорирование симптоматики, несвоевременная диагностика или отказ от квалифицированной помощи практически всегда приводит к развитию осложнений, которые могут стать причиной летального исхода.

Патогенная кишечная палочка — Pathogenic Escherichia coli

Кишечной палочки ( англизированный к ; обычно сокращенно кишечной палочки ) является грамм — отрицательное , палочковидные бактерии , которая обычно находится в нижнем кишечнике на теплокровных организмов (эндотермических). Большинство кишечной палочки штаммов безвредны, но некоторые серотипы являются патогенными и могут привестисерьезным пищевым отравлением в организме человека , и иногда ответственность за отзыва продукции . E.coli , также ответственны за большинство случаев инфекций мочевых путей . Безвредные штаммы являются частью нормальной флоры в кишечнике , и может принести пользу своим хозяевам, производя витамин K ₂ , и предотвращая создание патогенных бактерий в кишечнике.

Вступление

Кишечная палочка и родственные бактерии составляют около 0,1% от кишечной флоры и фекально-оральная передачей является основным маршрутом , через который патогенные штаммы вызывают болезнь бактерии. Клетки способны выживать вне тела в течение ограниченного периода времени, что делает их идеальные индикаторные организмы для тестирования проб окружающей среды для фекального загрязнения . Бактерия также может быть легко и недорого , выращенной в лабораторных условиях, и интенсивно исследовалась на протяжении более 60 лет. E.coli , является наиболее широко изучен прокариотической моделью организма , а также важными виды в области биотехнологии и микробиологии , где он служил в качестве организма — хозяина для большинства работы с рекомбинантной ДНК .

Немецкий врач — педиатр и бактериолог Эшерих обнаружили кишечную палочку в 1885 году, и теперь классифицируется как часть Enterobacteriaceae семейства гамма-протеобактерий .

Серотипы

Структура липополисахарида

Патогенные E.coli , штаммы могут быть классифицированы на основе элементов , которые могут вызывать иммунный ответ у животных, а именно:

1. О антигена: часть липополисахарида слоя
2. К антигену: капсулы
3. Н антиген: флагеллин

Так , например, E.coli , штамм EDL933 имеет О157: H7 группы.

антиген O

Наружная мембрана из E.coli , клетки содержит миллионы липополисахарида (LPS) молекулы, которая состоит из:

1. О антиген , полимер иммуногенных повторяющихся олигосахаридов (1-40 единиц)
2. Основная область фосфорилированного неповторяющихся олигосахаридов
3. Липида A (эндотоксин)

Антиген вывода используются для серотипирования E.coli , и эти группы O обозначения идут от О1 до O181, за исключением некоторых групп , которые исторически были удалены, а именно O31, O47, O72, o67, O93 (ныне K84), O94, и O122; группы 174 до 181 являются предварительными (O174 = Ox3 и O175 = OX7) или находятся под следствием (176 до 181 являются STEC / VTEC). Кроме того , существуют подтипы для многих групп O ( например , O128ab и O128ac). Следует отметить , однако , что антитела по отношению к нескольким антигенам O перекрестной реакции с другими антигенами O и частично K антигенов не только из кишечной палочки , а также из других Escherichia видов и видов Enterobacteriaceae.

Антиген O кодируется кластера генов РФБ. рол (CLD) ген кодирует регулятор длины липополисахарида О-цепи.

K антиген

Кислый капсульный полисахарид (КПС) представляет собой толстый, слизисто-подобные, слой полисахарида , который окружает некоторый патоген кишечной палочки .

Есть две отдельных групп К-антиген группы, названных группы I и группы II (в то время как небольшие в промежутке между подмножеством (К3, К10, К54 и / K96) были классифицирован как группа III). Бывший (I), состоит из 100 кДа (крупных) капсульных полисахаридов, а вторые (II), связанные с внекишечными заболеваниями, находятся под 50 кДа в размере.

Группа IK антигены можно найти только с определенным O-антигенами (О8, O9, O20 и O101 группа), они далее подразделены на основании отсутствия (IA, аналогично Klebsiella видов в структуре) или в присутствии (МБ) аминосахар и некоторые группы I K-антигены присоединены к липидному а-ядру липополисахарида (к _LPS ), аналогичным образом на антигены O (и , будучи конструктивно идентичны антигенами O в некоторых случаях рассматриваются только как K антигены , когда экспрессировали совместно с другим аутентичным антигеном O).

Группа II K антигены близко напоминают те , в грам-положительных бактерий и значительно отличаются по составу и далее подразделены в соответствии с их кислотных компонентов, как правило , 20-50% от цепей CPS связаны с фосфолипидами.

В общей сложности есть 60 различных K антигены, которые были признаны (К1, K2A / переменного тока, К3, К4, К5, К6, К7 (= K56), К8, К9 (= O104), К10, К11, К12 (K82), К13 (= К20 и = K23), К14, К15, К16, K18a, K18ab (= К22), К19, К24, К26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42 , K43, K44, K45, K46, K47, K49 (o46), К50, К51, К52, К53, К54 (= K96), К55, K74, K84, K85ab / переменного тока (= O141), K87 (= O32), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105, и KX106).

Н антиген

Антиген Н является основным компонентом жгутиков, участвует в кишечной палочке движения. Это , как правило , кодируется FLIC гена.

Есть 53 H определены антигены, пронумерованных от h2 до H56 (h23 и h32 не были E.coli , антигены , а из Citrobacter freundii и Н50 было установлено, что такой же , как Н10).

Роль в болезни

В организме человека и домашних животных , вирулентные штаммы кишечной палочки могут вызывать различные заболевания.

В организме человека: гастроэнтерит , инфекции мочевых путей , а также новорожденных менингит . В редких случаях, вирулентные штаммы также ответственны за гемолитической-уремический синдром , перитонит , мастит , сепсис и грамотрицательной пневмонии .

Желудочно-кишечные инфекции

Низкотемпературный электронная микрофотография кластера E.coli , бактерии, увеличенная в 10000 раз. Каждая отдельная бактерия представляет собой закругленный цилиндр.

Некоторые штаммы кишечной палочки , такие как O157: H7 , O104: h5 , O121 , O26 , O103 , O111 , O145 и O104: h31 , производят потенциально летальные токсины . Пищевое отравление , вызванное кишечной палочки может привести от употребления в пищу немытые овощи или плохо разделывали и плохо приготовленное мясо. O157: H7 также печально известен за причинение серьезных и даже угрожающих жизни осложнений , таких как гемолитическая-уремический синдром . Этот штамм связан с США 2006 кишечной палочкой вспышки из — за свежий шпинат. O104: Н4 штамм одинаково вирулентный. Антибиотик и вспомогательные протоколы лечения для него не так хорошо развиты (она имеет возможность быть очень Энтерогеморрагическим как O157: H7, вызывая кровавый понос, но также и более энтероагрегативный, то есть он хорошо и комков придерживается кишечных мембран). Это напряжение за смертоносную июнь 2011 кишечной палочку вспышки в Европе. Степень тяжести заболевания значительно варьируется; это может привести к летальному исходу, особенно для маленьких детей, пожилых людей или ослабленного иммунитета, но чаще мягкие. Ранее, плохие гигиенические способы приготовления мяса в Шотландии погибли семь человек , в 1996 году из — за кишечной палочки отравления, и оставили сотни других зараженных. E.coli , могут питать оба термостабильных и термолабильных энтеротоксинов . Последние, называется LT, содержат одну субъединицу и пять B субъединиц , расположенную в один голотоксин, и очень близки по структуре и функции холерных токсинов. В B субъединиц помощь в соблюдении и вступления токсина в кишечных клеток — хозяев, в то время как субъединица расщепляется и предотвращает клетки поглощать воду, вызывая диарею . LT секретируется секреции пути 2 типа.

Если E.coli , бактерия избежать кишечного тракта через перфорацию (например , из язвы , в разорванном приложении , или из — за хирургическую ошибку ) и введи живот, они обычно вызывают перитонит , который может быть смертельным без оперативного лечения. Тем не менее, кишечная палочка чрезвычайно чувствительна к таким антибиотикам , как стрептомицин или гентамицин . Последние исследования показывают , лечение энтеропатогенной кишечной палочки с антибиотиками не может улучшить исход заболевания, так как это может значительно увеличить вероятность развития гемолитического-уремического синдрома.

Слизистая оболочка кишечника-ассоциированная кишечная палочка наблюдается в повышенных количествах в воспалительных заболеваниях кишечника , болезнь Кроны и язвенном колите . Инвазивные штаммы E.coli , существуют в больших количествах в воспаленной ткани, а количество бактерий в воспаленных регионах коррелирует с тяжестью воспаления кишечника.

Желудочно-кишечные инфекции могут привести организм развивать память Т-клетки атаковать кишечник микробы, которые находятся в желудочно-кишечном тракте. Пищевое отравление может вызвать иммунный ответ на микробные бактерии кишечника. Некоторые исследователи предполагают, что это может привести к воспалительному заболеванию кишечника.

свойства вирулентности

Энтеросолюбильные кишечная палочка (ЭК) классифицируется на основе серологических характеристик и свойств вирулентности. Основные патотипы кишечной палочки , которые вызывают диарею, перечислены ниже.

название	Хосты	Описание
Энтеротоксигенные кишечная палочка (ETEC)	Возбудитель диареи (без лихорадки) у людей, свиней, овец, коз, крупного рогатого скота, собак, лошадей и	ETEC использует фимбриальные адгезины (выступы из бактериальной клеточной поверхности) , чтобы связать энтероцитов клетки в тонком кишечнике . ETEC может производить два белковых энтеротоксины : Штаммы ETEC являются неинвазивными, и они не оставляют просвет кишечника. ETEC является ведущей бактериальной причиной диареи у детей в развивающихся странах, а также наиболее частая причина диареи путешественников . Каждый год ETEC вызывает более 200 миллионов случаев диареи и 380000 смертей, в основном у детей в развивающихся странах.
Энтеропатогенные кишечная палочка (ЕРЕС)	Возбудитель диареи у людей, кроликов, собак, кошек и лошадей	Как ETEC, ЕРЕС также вызывает диарею, но молекулярные механизмы колонизации и этиология различны. ЕРЕС недостаток ST и LT токсины, но они используют адгезины известные как intimin связывать принимающую клетку кишечника. Это патотип имеет множество факторов вирулентности, которые подобны тем , которые содержатся в Shigella . Присоединение к слизистой оболочке кишечника вызывает перегруппировку актина в клетке — хозяине, в результате чего значительных деформаций. Epec клетки умеренно инвазивный (т.е. они проникают в клетки — хозяева) и вызывают воспалительную реакцию. Изменения кишечной ультраструктуры клеток из — за «привязанность и сглаживание», скорее всего , основная причина диареи у тех , кто страдает ЕРЕСОМ.
Энтероинвазивные кишечная палочка (EIEC)	нашел только у людей	EIEC инфекция вызывает синдром , который совпадает с шигеллез , с обильной диареей и высокой температурой.
Энтерогеморрагические кишечная палочка (EHEC)	найдены у людей, крупного рогатого скота, коз и	Самый печально известный член этого фенотипа является штамм O157: H7 , которая вызывает кровавый понос и отсутствие лихорадки. EHEC может вызывать синдром гемолитико-уремический и внезапную почечную недостаточность. Он использует бактериальные фимбрии для прикрепления ( E.coli , общих пилей, ECP), умеренно агрессивен и обладает фагом закодированного токсина Шиги , который может вызывать интенсивную воспалительную реакцию.
Энтероаггегантные кишечная палочка (ЕАЭС)	нашел только у людей	Так назвали потому , что они имеют фимбрии , которые агрегатная культуры ткань клетка, EA связываются с слизистой оболочкой кишечника , чтобы вызвать водянистую диарею без лихорадки. EAEC неинвазивны. Они производят гемолизин и энтеротоксин ST , аналогичную ETEC.
Адгезивная-инвазивная кишечная палочка (AIEC)	обнаружен в организме человека	AIEC способны вторгаться кишечные эпителиальные клетки и репликации внутриклеточно. Вполне вероятно , что AIEC способны более эффективно размножаться в хостах с дефектным врожденным иммунитетом. Они связаны с подвздошной слизистой оболочки в болезни Крона .

Эпидемиология инфекции желудочно-кишечного тракта

Передача патогенных E.coli , часто происходит через фекально-оральным передачи . Общие пути передачи включают в себя: приготовление пищи, негигиенично загрязнение фермы из — за навозного удобрения, орошение сельскохозяйственных культур с загрязненной грязной или сырых сточных вод , диких свиней на пахотных земель или прямого потребления сточных вод , загрязненных вод. Молочные и крупного рогатого скота являются основными резервуарами кишечной палочки O157: H7, и они могут носить его бессимптомно и пролить его в их фекалиях. Пищевые продукты , связанные с кишечной палочкой вспышек включают огурец , сырой фарш, сырые ростки семян или шпинат, сырое молоко, непастеризованное сок, непастеризованный сыр и продукты питание , загрязненные инфицированными работников пищевых через фекально-оральный путь.

В соответствии с продуктами и лекарствами США , фекально-оральный цикл передачи может быть нарушена приготовления пищи правильно, предотвращения перекрестного загрязнения, возбуждению барьеры , такие как перчатки для пищевых работников, возбуждению политики в области здравоохранения , чтобы сотрудники пищевой промышленности обращаются за медицинской помощью, когда они больны, пастеризация сока или молочных продуктов и соответствующих требований для мытья рук.

Сига токсин-продуцирующий кишечная палочка (STEC), в частности , серотип O157: H7, также были переданы мухами, а также прямой контакт с сельскохозяйственными животными, зоопарк животных, и в воздухе частиц обнаружены в окружающей среде животных воспитания.

Инфекции мочевыводящих путей

E.coli , бактерии

Уропатогенная кишечная палочка (УПЭК) отвечает за приблизительно 90% инфекции мочевых путей (ИМП) , наблюдаемых у людей с обычной анатомией. В восходящих инфекций, фекальные бактерии колонизируют уретру и распространялась до мочевого тракта в мочевом пузыре , а также в почках (вызывая пиелонефрит ), или простаты у мужчин. Потому что женщины имеют более короткий мочеиспускательный канал , чем мужчины, они в 14 раз чаще страдают от восходящей ИМП.

Уропатогенные E.coli , использование Р фимбрии ( пиелонефрит -associated фимбрии ) , чтобы связать мочевых путей уротелиальные клеток и колонизировать мочевой пузырь. Эти Адгезины специфически связываются D-галактоза-D-галактоза фрагментов на Р крови группы антиген из эритроцитов и uroepithelial клеток. Приблизительно 1% человеческого населения не имеет этот рецептор, и его присутствие или отсутствие диктует восприимчивость человека или отсутствие чувствительности, соответственно, к E.coli , инфекции мочевых путей. Уропатогенные кишечная палочка производит альфа- и бета-гемолизины , которые вызывают лизис клеток мочевых путей.

Другим фактором вирулентности , обычно присутствует в УПЭК является семья из д — р адгезинов , которые особенно связанные с циститом и ассоциированного с беременностью пиелонефрита . В Адгезины Dr связывать Dr группы крови антигена (Dr ^а ) , который присутствует на распад ускоряющего фактора (DAF) на эритроцитах и других типов клеток. Там, д — р Адгезины вызывают развитие длинных клеточных расширений , которые обертывают вокруг бактерий, сопровождается активацией нескольких трансдукции сигнала каскадов, включая активацию PI 3-киназы .

УПЭК может уйти от врожденной иммунной защиты организма (например , в системе комплемента ), вторгаясь в поверхностные клетки зонтик с образованием внутриклеточных бактериальных сообществ ( КСГМГ ). Кроме того, они обладают способностью к образованию K антигена, капсульные полисахариды , которые способствуют биопленкам образования. Биопленки продуцирующих кишечной палочки являются непокорных в иммунных факторов и антибактериальной терапии, и часто отвечают за хронических инфекций мочевых путей. K антиген-продуцирующие E.coli , инфекции обычно встречается в верхних мочевых путях.

Нисходящее инфекции, хотя и относительно редко, возникает , когда E.coli , клетки вступают в органы верхних мочевых путей ( почки , мочевой пузырь или мочеточники ) из потока крови.

Новорожденный менингит (NMEC)

Он производится с помощью серотипа кишечной палочки , которая содержит капсульный антиген под названием К1. Колонизация кишечника новорожденного с этими штаммами, которые присутствуют во влагалище матери, привести к бактериемии, что приводит к менингиту . И из-за отсутствие IgM антител от матери (они не проходят через плаценту , потому что FcRn только опосредует передачу IgG ), а также тот факт , что тело признает как сами собой антиген К1, так как она напоминает церебральных гликопептиды, это приводит к серьезному менингиту у новорожденных.

Возможная роль в колоректальном раке

Некоторые E.coli , штаммы содержат поликетидсинтаз геномного остров ( ПКС ), который кодирует мульти-ферментативный механизм , который производит colibactin , вещество , которое повреждает ДНК. Около 20% людей , которые колонизировали с кишечной палочкой , которые питают PKS остров. Colibactin может вызвать клеточное старение или рак , повреждая ДНК. Тем не менее, через слизистую оболочку барьер препятствует кишечной палочки от достижения поверхности энтероцитов. Муцин производства уменьшается в присутствии воспаления. Только тогда , когда некоторые воспалительные состояния совместно происходит с кишечной палочкой инфекцией бактерия способна доставить colibactin для энтероцитов и вызывают tumorogenesis.

болезни животных

У животных, вирулентные штаммы E.coli , ответственны за различные заболевания, среди других септицемии и диарей у новорожденных телят , острый мастит у молочных коров , колибактериоз также связан с хроническими респираторными заболеваниями с Mycoplasma , где он вызывает перигепатит, перикардитом, септическими легкие , перитонит и т.д. в домашней птицы , и Алабама гниль у собак.

Большая часть серотипов , выделенных из птицы являются патогенными только для птиц . Так птичьи источники кишечной палочки не кажутся важными источниками инфекции в других животных.

• Колибациллез домашних кур

• Мастит у коров

Лабораторная диагностика

В образцах стула, микроскопии покажет грамотрицательные стержней, без особого расположения клеток. Затем, либо МакКонка агар или EMB — агар (или оба) инокулирует с калом. На МакКонка агара, темно — красные колонии образуются, как организм лактозы -положительный, и ферментация этого сахара приведет к медиуму рНа падать, что приводит к потемнению среды. Рост на агар EMB производит черные колонии с зеленовато-черный металлическим блеском. Это диагностика кишечной палочки . Организм также лизин положительный, и растет на TSI уклоне с (А / А / г + / H ₂ S-) профилем. Кроме того , IMViC есть {+ + — -} для кишечной палочки ; как это индол -положительный (красное кольцо) и метиловый красный -положительным (ярко — красного), но VP-отрицательный (без изменений-бесцветные) и цитрата -отрицательного (без изменений-зеленый цвет). Тесты для токсина можно использовать клетки млекопитающих в культуре ткани , которые быстро убиты Сига токсин . Хотя чувствительный и очень специфические, этот метод является медленным и дорогостоящим.

Как правило, диагноз был сделан путем культивирования на сорбитолы-МакКонка среды , а затем с помощью набора текста антисыворотки. Тем не менее, в настоящее время анализы латекса и некоторых набрав антисыворотки показали , перекрестные реакции с не- кишечной палочки O157 колоний. Кроме того, не все кишечная палочка O157 штаммов , связанные с HUS являются nonsorbitol ферментеров.

Государственный совет и территориальные Эпидемиологи рекомендуют клинические лаборатории скрининга по крайней мере все кровавый стул для этого патогена. Центры США по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют , что » все стулы , представленные для рутинного тестирования у пациентов с острой внебольничной диареей (независимо от возраста пациента, сезона года, или наличия или отсутствия крови в кале) быть одновременно культивируют кишечной палочки O157: H7 (О157 STEC) и протестированы с помощью анализа , который обнаруживает Шига токсины , чтобы обнаружить не-O157 STEC ».

Лечение антибиотиками и сопротивление

Бактериальные инфекции обычно лечат антибиотиками . Тем не менее, антибиотик чувствительности различных штаммов E.coli , широко варьировать. В грамотрицательных микроорганизмах, кишечная палочка устойчива ко многим антибиотикам, которые эффективны против грамположительных организмов. Антибиотики , которые могут быть использованы для лечения кишечной палочки инфекции включают амоксициллин , а также другие полусинтетические пенициллины, многие цефалоспорины , карбапенемы , азтреонам , триметоприм-сульфаметоксазол , ципрофлоксацин , нитрофурантоин и аминогликозиды .

Устойчивость к антибиотикам является растущей проблемой. Отчасти это связанно с чрезмерным использованием антибиотиков в организме человека, но некоторые из них, вероятно , связаны с использованием антибиотиков в качестве стимуляторов роста в кормах для животных. В исследовании , опубликованном в журнале Science в августе 2007 года обнаружил , что скорость приспособительных мутаций в E.coli , является «порядка 10 ^-5 на геном на поколение, которое в 1000 раз выше , чем предыдущие оценки,» нахождение которых может иметь значение для изучения и управления бактериальной устойчивости к антибиотикам.

Устойчивых к антибиотикам кишечной палочки могут также передавать на гены , ответственные за устойчивость к антибиотикам других видов бактерий, таких как золотистый стафилококк , посредством процесса , называемого горизонтального переноса генов . E.coli , бактерии часто несут множественные лекарственную устойчивость плазмиды, и в условиях стресса, легко передавать эти плазмиды к другим видам. Смешивание видов в кишечнике позволяет E.coli , чтобы принимать и передавать плазмиды из и других бактерий. Таким образом, кишечная палочка , а другая энтеробактерия являются важными резервуарами переводной устойчивости к антибиотикам.

штаммы бета-лактамаз

Устойчивость к бета-лактамных антибиотиков стало особой проблемой в последние десятилетия, так как штаммы бактерий , которые производят расширенного спектра бета-лактамазы стали более распространенными. Эти бета-лактамаз ферменты делают многие, если не все, из пенициллины и цефалоспорины неэффективными в качестве терапии. Расширенного спектра бета-лактамазы по производству кишечной палочки (БЛРС E. Coli ) обладают высокой устойчивостью к массива антибиотиков, и инфекций , вызванных этими штаммами трудно поддаются лечению. Во многих случаях только два пероральные антибиотики и очень ограниченная группа внутривенных антибиотиков остаются эффективными. В 2009 году ген под названием Нью — Дели металло-бета-лактамазы (сокращенно РПС-1 ) , что даже дает устойчивость к внутривенной антибиотикотерапии карбапенемов , были обнаружены в Индии и Пакистане на E.coli , бактерии.

Повышенное беспокойство по поводу распространенности этой формы « Superbug » в Соединенном Королевстве привело к призывам дальнейшего мониторинга и всей Великобритании стратегии для борьбы с инфекциями и смертностью. Тестирование Восприимчивость следует направлять лечение во всех инфекций , в которых организм может быть изолирован для культуры.

Фаготерапия

Фаготерапия -viruses , которые специально направлены патогенных бактерий были разработаны в течение последних 80 лет, в основном в странах бывшего Советского Союза , где он был использован для предотвращения диареи , вызванной кишечной палочки . В настоящее время фаготерапия для человека доступна только в Фаготерапия центра в Республике Грузия и в Польше . Однако 2 января 2007 года Соединенные Штаты FDA дала разрешение Omnilytics применять его кишечной палочки O157: H7 убийство фага в тумане, спрей или мыть на живых животных , которые будут убойных для потребления человеком. Энтеробактерии фага Т4 , высоко изучали фага, цели кишечной палочки для инфекции.

прививка

Исследователи активно работает над разработкой безопасных, эффективных вакцин для снижения во всем мире случаев кишечной палочки инфекции. В марте 2006 года , вакцина вызывать иммунный ответ против E.coli , O157: H7 О-специфический полисахарид , конъюгированный с рекомбинантным экзотоксином А синегнойная палочка (O157-Репа) , как сообщалось, сейф у детей от двух до пяти лет. Предыдущая работа уже указала , что она безопасна для взрослых. Фаза III клиническое испытание , чтобы проверить , широкомасштабная эффективность лечения планируется.

В 2006 году Форт Додж здоровья животных ( Wyeth ) представил эффективную, ЖИВАЯ вакцины для борьбы с airsacculitis и перитонита у кур. Вакцина представляет собой генетически модифицированная авирулентная вакцину , которая продемонстрировала защиты от O78 и untypeable штаммов.

В январе 2007 года канадская биофармацевтическая компания Bioniche объявила он разработал крупный рогатый скот вакцину, которая уменьшает количество O157: H7, пролитый в навозе с коэффициентом 1000, около 1000 патогенных бактерий на грамм навоза.

В апреле 2009 года исследователь Университета штата Мичиган объявил , что он разработал рабочую вакцину против штамма кишечной палочки . Доктор Махди Саид, профессор эпидемиологии и инфекционное заболевание в колледжах МГУ ветеринарной медицины и медицина человека, подал заявку на патент на свое открытие и вступил в контакт с фармацевтическими компаниями для коммерческого производства.

В мае 2018 года, команда во главе с исследователями из Вашингтонского университета медицины совместно с Университетом Джона Хопкинса провести исследование , которое копается глубже в известной связь между типом крови и тяжестью кишечной палочкой инфекции. Результаты исследования показали , что «бактерия, скорее всего, вызвать сильную диарею у людей с типом крови» , и это открытие может помочь текущие и будущие усилия по разработке эффективной вакцины против патогенных штаммов E. палочки.

Смотрите также

Рекомендации

внешняя ссылка

Эшерихии — это… Что такое Эшерихии?

(Escherichia) — род палочковидных перитрихиальных аспорогенных грам- хемоорганотрофных факультативно-анаэробных бактерий из сем. Enterobacteriaсеае (см.). Г+Ц 50 — 51 мол.%. В роду выделяют виды: Е. coli, E. blattae, E. fergusonii, Е. hermannii, E. vulneris. Морфология кишечной палочки типична для энтеробактерий. У некоторых штаммов есть капсула, микрокапсула, реснички. Хорошо и быстро растут на основных питательных средах в аэробных условиях при слабощелочной рН и при 35 -37°С, формируя гладкие мутные колонии диаметром 1-3 мм. На средах Эндо и Левина образуют окрашенные колонии. Штаммы, обитающие у теплокровных животных, могут размножаться при 42 -43°С. Глюкозу ферментируют с выделением к-ты и газа (смеси к-т, водорода и углекислого газа). Ферментируют также лактозу (иногда замедленно), маннит, мальтозу и ряд др. углеводов. Образуют индол. Реакция с МР положительна. Тесты на сероводород, желатину, уреазу, ФП, усвоение цитратов отрицательны. Не растут на средах с калия цианидом. Чувствительны к аминогликозидам, тетрациклинам. Для внутривидовой систематики применяют серотипирование, фаготипирование и колицинотипирование. Кишечная палочка является одним из фоновых видов кишечника человека и животных, способствует защите организма хозяина от патогенных бактерий, выполняет метаболическую и иммунизаторную функции. Может вызвать у человека заболевания — эшерихиозы(см.), характеризующиеся полиморфизмом клин, картины. К ним относятся коли-сепсис, септикопиемия, коли-энтериты (см.), токсикоинфекцииТгищевые (см.) и воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки (в т. ч. послеоперационные, посттравматические и ожоговые инфекции), мочевых, желчных, респираторных путей, отиты и др. Коли-энтериты обусловливаются специальными энтеропатогенными сероварами, остальные заболевания -любыми сероварами эшерихий.

(Источник: «Словарь терминов микробиологии»)