Эозинофилы повышены при онкологии | Здоровье и здоровый образ жизни

Эозинофилия

Медицинский эксперт статьи

Эозинофилия – это увеличение числа эозинофилов в периферической крови более 450/мкл. Причин повышения количества эозинофилов множество, но чаще имеют место аллергическая реакция или паразитарные инфекции. Диагностика заключается в избирательном обследовании, направленном на клинически подозреваемую причину. Лечение сориентировано на устранение основного заболевания.

Эозинофилия имеет особенности иммунного ответа: агент, такой как Trichinella spiralis, способствует развитию первичной реакции с относительно небольшим уровнем эозинофилов, повторное появление агента приводит к приросту уровня эозинофилов или вторичному эозинофильному ответу.

Факторы, которые снижают число эозинофилов, включают бета-блокаторы, глюкокортикоиды, стресс и иногда бактериальные или вирусные инфекции. Некоторые структуры, высвобождаемые тучными клетками, индуцируют IgE-опосредованную продукцию эозинофилов, например эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, лейкотриен В4, комплементный комплекс (С5-С6-С7) и гистамин (выше обычной концентрации).

Эозинофилия может быть первичной (идиопатической) или вторичной при многочисленных заболеваниях. В США наиболее частыми причинами эозинофилии являются аллергические и атопические болезни, среди которых чаще других встречаются респираторные и кожные заболевания. Почти все паразитарные инвазии тканей могут вызывать эозинофилию, но поражение простейшими и неинвазивными многоклеточными, как правило, не сопровождаются повышением уровня эозинофилов.

Неопластические болезни, лимфома Ходжкина могут вызывать существенную эозинофилию, что нехарактерно для неходжкинекой лимфомы, хронического миелолейкоза и острого лимфобластного лейкоза. Среди солидных опухолей рак яичников является наиболее частой причиной эозинофилии. Гиперэозинофильный синдром с поражением легких включает в себя спектр клинических проявлений, характеризующихся периферической эозинофилией и эозинофильными легочными инфильтратами, но этиология обычно неизвестна. Больные с эозинофильной реакцией на лекарственные препараты могут не иметь какой-либо клинической симптоматики или иметь проявления различных синдромов, включая интерстициальный нефрит, сывороточную болезнь, холестатическую желтуху, гиперчувствительные васкулиты и иммунобластную лимфаденопатию. Сообщалось о нескольких сотнях больных с синдромом эозинофильной миалгии после приема L-триптофана с целью седации или психотропной терапии. Этот синдром, вероятно, обусловлен не самим L-триптофаном, а контаминацией. Симптомы (выраженные мышечные боли, тендосиновит, отек мышц, кожная сыпь) продолжались от недели до месяцев, имелись летальные случаи.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Анализы и показатели крови при онкологических заболеваниях

В современной медицине имеются информативные, но, в то же время, не требующие особых усилий методы выявления онкологических заболеваний.

Схематическое изображение белка простатический специфический антиген, структура в PDB банке 1gvz, анализ на который позволяет выявить рак простаты.

Это развернутый анализ крови. Для диагностирования онкозаболеваний имеется система информативных показателей. Профессиональный врач во время консультации, оценив их, сделает необходимые выводы.

Показатели крови при онкологических заболеваниях будут патологически различаться с нормальным анализом. Особое внимание необходимо обратить в развернутом анализе крови на реакцию оседания эритроцитов, количество гемоглобина, содержание лейкоцитов. Анализы крови при онкологических заболеваниях включают в себя специализированные пробы на онкомаркеры.

С помощью онкомаркеров у человека могут обнаружить раковые антигены с весьма высокой достоверностью. Различные опухоли имеют свой антиген, в связи с чем, онкомаркеры при исследовании укажут на определенную разновидность рака и помогут выявить на первой ступени болезнь или проинформируют о рецидиве.

Наиболее распространенные исследования на такие виды рака:

• CA 19-9 поджелудочная железа;
• АФП печень;
• CA 15-3 молочная железа;
• ПСА простата;
• CA 125 яичники;
• РЭА заболевание прямой кишки.

К примеру, ПСА простаты со 100% возможностью подтвердит существование опухоли.

Показатели крови при онкологических заболеваниях

В первую очередь внимательно изучите уровень СОЭ.

Схематическое изображение понижения количества эозинофильных гранулоцитов или эозинофилов в крови.

В норме для женщин показатель от 8 до 15 мм/ч, для мужского пола от 6 до 12 мм/ч. Если показатель больше, то здесь имеет место патология. Если СОЭ 20-50, то можно говорить о процветании опухолей. При падении гемоглобина до 70-80 единиц можно говорить об онкологии. Это тревожный знак, который нельзя оставлять без внимания. Еще один важный индикатор, если анализы крови при онкологических заболеваниях без изменения лейкоцитарной формулы влево показывают рост лейкоцитов.

Низкий уровень гемоглобина наблюдается при лейкозах, также о лейкозе говорит снижение эритроцитов. При онкологическом процессе повышаются лейкоциты, происходит сдвиг лейкоцитарной формулы. Повышение либо понижение уровня нейтрофилов говорит о онкопроцессе. Причинами повышения эозинофилов могут быть заболевания кроветворной системы, а также раковые опухоли. Моноцитоз отражает острый лейкоз, лимфогранулематоз, миеломную болезнь. Моноцитопения может свидетельствовать о волосатоклеточном лейкозе.

Лимфоцитоз индикатор лимфосаркомы, острого или хронического лимфолейкоза. Лимфопения может являться индикатором лимфогранулематоза. Тромбоцитоз расскажет о раке различной локализации. Увеличение концентрации АСТ и АЛТ может говорить о метастазах или первичной опухоли в печени.

С развитием биохимических методов диагностики мы получаем новые возможности прогностической информации. Автоматические методы анализа значительно улучшили клиническую диагностику. Полученные гематологические данные позволяют получить объективную картину физического состояния больных.

Какие заболевания вызывают повышение эозинофилов в крови у взрослого человека

Предназначение эозинофилов в организме человека

Эозинофилами называют один из подвидов гранулоцитов — лейкоцитов, обладающих внутриклеточными включениями в виде гранул. После рождения и созревания в костном мозге, они, как и остальные клетки крови, выходят в сосудистое русло. Подавляющее большинство эозинофилов, не задерживаясь там надолго, направляется к тканям и органам. Именно здесь они осуществляют свое основное предназначение – распознавание и уничтожение попавших в организм чужеродных белков, то есть обеспечение противопаразитарной защиты. Достичь целей эозинофильным клеткам помогают уникальные способности:

• к экстравазации, то есть проникновению сквозь стенки сосудов в прилегающие к ним ткани;
• к амебоподобному передвижению в межклеточном пространстве;
• к хемотаксису – выбору вектора направления в сторону враждебного для организма объекта;
• к высвобождению из своих гранул биологически активных веществ, обладающих цитотоксическим действием;
• к поглощению относительно мелких чужеродных частиц и клеток, то есть к фагоцитозу.

Не менее важной функцией эозинофилов является участие в аллергических реакциях, причем им свойственно как провоцировать пуск, так и нейтрализовать проявления сенсибилизации. В первом случае они реализуют способность к продукции антител класса E, приводящих к аллергии немедленного типа. Во втором – возможность поглощать или связывать медиаторы воспаления и аллергии, например, гистамин.

Эозинофилия — понятие и классификация

При стабильном состоянии организма число эозинофилов в крови минимально, поскольку они сконцентрированы в тканях. Физиологически обоснованным у взрослого человека считается уровень в 120—350 клеток на микролитр, что в общеклиническом анализе соответствует 1%-5% от общего количества всех лейкоцитарных клеток. Увеличение их содержания в крови называют эозинофилией, она является результатом реакции костного мозга на инородное вторжение в организм. Необходимость избавиться от враждебных протеинов вынуждает его вырабатывать и выделять в сосудистое русло дополнительные отряды защитников. В мазке крови, взятой в такой период, находят повышенные эозинофилы. У взрослого пациента различают следующие степени выраженности симптома:

• маловыраженную – не более 10%;
• умеренную – до 20%;
• высокую – свыше 20%.

В зависимости от причин, вызвавших их, выделяют эозинофилии:

• первичные, являющиеся основным симптомом тяжелых болезней системы кроветворения;
• вторичные, или реактивные, возникающие как следствие заболеваний, не связанных с патологией крови;
• неясного генеза.

Вторичные формы чрезвычайно распространены, первичные – намного реже. Эозинофилии неясного происхождения случайно обнаруживают в анализах практически здоровых людей. Например, при так называемых семейных формах, обследование группы близких родственников не обнаруживает ничего, кроме эозинофилии и явного преобладания парасимпатического вегетативного тонуса над симпатическим.

Первичные эозинофилии

К этой группе относят повышение эозинофилов при патологиях кроветворения, а именно, заболеваниях, сопровождающихся непосредственным поражением костного мозга, когда нарушается созревание клеток, например:

• при хронических миелолейкозах;
• миелофиброзах;
• полицитемиях;
• злокачественных лимфомах;
• лимфогранулематозах.

Реже она сопровождает течение острых лейкозов и парапротеинемических гемобластозов. Для развёрнутых стадий хронических миелолейкозов характерно сочетанное повышение эозинофилов и базофилов. При болезни Ходжкина эозинофилия сочетается с изолированной гепатоспленомегалией и лимфаденопатией. Этот симптом максимально выражен при эозинофильном лейкозе, для которого характерно тотальное замещение костного мозга исключительно эозинофильными лейкоцитами и возникновением одноименных инфильтратов в лимфоузлах, селезенке, миокарде.

Вторичные инфекционные эозинофилии

Лидерами в группе самых распространённых заболеваний, при которых выявляют повышенные эозинофилы у взрослого человека, считаются паразитарные инвазии. Этот симптом настолько часто сопутствует гельминтозам, что врачи вполне обоснованно рассматривают его, в первую очередь, как проявление атаковавшей организм паразитарной инвазии. Выраженной степенью эозинофилии сопровождается заражение:

• шистосомозами;
• аскаридозами;
• трихинеллёзами;
• лямблиозами;
• анкилостомозами;
• филяриозами и стронгилоидозами;
• инфекционными заболеваниями с висцеральной миграцией личинок – описторхозами, токсокарозами, эхинококкозами.

Характерной особенностью эозинофилий паразитарного происхождения является ее нарастание во время противоглистной терапии. Длительно и стойко повышенные эозинофилы у взрослого зараженного гельминтами пациента на протяжении всего курса лечения свидетельствуют о хорошей реакции организма.

При непаразитарных инфекционных заболеваниях, например, туберкулезе, скарлатине, сифилисе, количество эозинофилов в крови понижается на пике течения, но затем нарастает и в умеренной степени сохраняется в течение всего периода выздоровления.

Вторичные неинфекционные эозинофилии

Эозинофилы играют главную роль в очагах аллергических реакций, они нейтрализуют биологически активные субстанции, вызывающие расширение капилляров и отечность тканей. Реактивное повышение числа эозинофилов в крови характерно для ряда аллергических болезней:

• бронхиальной астмы;
• поллинозов;
• аллергических дерматозов;
• крапивницы и отека Квинке;
• синдрома Леффлера.

К этой группе относят также медикаментозную аллергию и заболевания кожи с яркими иммунными ответами и гиперсенсибилизацией:

В качестве лабораторного симптома повышенные эозинофилы у взрослого пациента отмечаются при злокачественных опухолях:

• раке кожи и щитовидной железы;
• опухолях Вильмса;
• метастатических отсевах в плевру и брюшину.

Эозинофилией сопровождаются многие заболевания внутренних органов, например, циррозы печени, саркоидозы и аспергиллезы легких, пороки сердца. Ее непременно выявляют в послеоперационном периоде при трансплантации органов, она сигнализирует об отторжении пересаженных тканей. Повышенные эозинофилы обнаруживают у пациентов, получающих курсы перитонеального диализа, после облучения, при выраженном недостатке в организме магния.

Post Views: 59

Какие эозинофилы при раке — Онкология и рак

Какие могут быть причины высокого уровня эозинофилов в крови или в тканях? Что это означает, от чего это зависит, и что делать в случае больших значений?

Высокие значения эозинофилов в крови и тканях

Термином эозинофилия обозначают состояние, при котором у пациента обнаруживаются повышенные уровни концентрации эозинофилов в крови.

Физиологические значения концентрации эозинофилов в периферической крови должны быть в пределах 350 млн. на литр крови. О высоком уровне эозинофилов говорят, когда число клеток превышает 450 млн. на литр крови.

Эозинофилия может развиться независимо от возраста субъекта и не имеет никаких предпочтений (расы или пола). В развитых странах коррелирует с нарушениям аллергического характера, такими как астма или ринит, нетерпимость к еде. В развивающихся странах, вместо этого, обычно отмечается связь с заражением паразитами.

Классификация эозинофилии

Не всегда эозинофилия тканей сопровождается эозинофилией крови или органов. Но, как правило, высокие значения эозинофилов в периферической крови являются признаком патологии или эозинофилического расстройства (если не удалось обнаружить какое-либо заболевание).

В зависимости от концентрации эозинофилов в крови, проводят следующую классификацию эозинофилии:

• Легкая эозинофилия. Когда число эозинофилов в периферической крови находится в пределах от 450 до 1500 млн. клеток на литр крови.
• Умеренная эозинофилия. Когда количество эозинофилов находится между 1500 и 5000 млн. клеток на литр крови.
• Тяжелая эозинофилия или гиперэозинофилия. Когда число эозинофилов превышает 5000 млн. клеток на литр крови.

Патофизиология роста числа эозинофилов

Все эозинофилов принадлежат к клеткам крови и поэтому производятся в костном мозге, образуясь из стволовых кроветворных клеток.

Из костного мозга эозинофилы быстро переходят в кровь. Здесь число эозинофилов может увеличиться в силу трёх причин:

• Рост концентрации факторов, стимулирующих выработку эозинофилов. К указанной категории относятся интерлейкины IL-3 и IL-5 (белковые молекулы, которые могут изменять поведение других клеток), а также фактор гранулоцитов, известный под аббревиатурой GM-CSF.
• Потеря эффективности одного из факторов. Средняя продолжительность жизни эозинофилов составляет несколько часов (около 12), но действие некоторых факторов ингибирует цитокины, определяющие апоптоз (запрограммированную смерть), и, тем самым, определяют увеличение их концентрации в крови.
• Смесь двух предыдущих причин.

Причины, которые могут вызвать рассмотренные выше изменения, весьма разнообразны и разнородны, и будут рассмотрены далее в причинах, которые определяют эозинофилию.

Причины повышения эозинофилов

Причины, которые могут увеличить концентрацию эозинофилов или продлить их срок жизни можно объединить следующим образом:

Идиопатическая или первичная эозинофилия. Увеличение популяции эозинофилов в крови в отсутствие основных патологий и причин, которые можно обнаружить.

Вторичная эозинофилия. Имеет место, когда эозинофилия связана с какой-либо другой патологией.

Распространенные заболевания, которые могут определить развитие эозинофилии:

• Аллергии, которые влияют на дыхательные пути. К этой категории принадлежат аллергический ринит или сенная лихорадка (воспаление слизистой оболочки носа) и астма (воспаление и обратимая обструкция нижних дыхательных путей).
• Кожные аллергии. Чрезмерная и ошибочная реакция иммунной системы на внешние раздражители, которые вступают в контакт с кожей. Пример патологии, принадлежащей к этой категории, и которая вызывает эозинофилию – это дерматит Дюринга или герпетиформный дерматит.
• Аллергия на лекарства. Симптомы, связанные с этим расстройством начинаются от простой сыпи и доходят до серьёзных проблем с дыханием, вплоть до анафилактического шока. Лекарства, которые чаще всего дают в таком случае: противоэпилептические, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства.
• Непереносимость пищевых продуктов. Примером такой нетерпимости является гастроэнтерит, то есть нарушение работы желудка и первой части тонкого кишечника с диареей и проблемами с желудком, характеризуется инфильтрацией стенок желудка и кишечника от эозинофилов и увеличением их концентрации в периферической крови.
• Заражение паразитами. Наиболее распространенными у человека паразитами являются аскариды. Напомним, что аскариды – это черви, которые паразитируют в кишечнике и часто встречаются у жителей развивающихся стран.
• Грибковые инфекции. Примером может быть кандидоз. Это грибковая инфекция, которая может коснуться нескольких органов, причиной являются грибки Coccidioides immitis и Coccidioides posadasii.
• Лимфома Ходжкина. Новообразования в лимфоидной ткани, то есть в лимфоцитах.
• Неходжкинская лимфома. Злокачественные новообразования лимфатической ткани, которые первоначально возникают в лимфатических узлах.
• Некоторые крупные опухоли. Например, рак кишечника.
• Эозинофильный лейкоз. Группа заболеваний, характеризующихся аномальной пролиферацией клеток спинного мозга – предшественников эозинофилов. Симптоматики зависит от тканей, в которые эозинофилы проникают. Прогноз более негативный, в случае проникновения в ткани сердца.
• Интерстициальная нефропатия. Патология, которая приводит к повреждению канальцев междоузлий в почках, что, в свою очередь, приводит к острой почечной недостаточности.
• Аутоиммунные заболевания. Примером таких заболеваний является болезнь Крона и системная красная Волчанка.
• Некоторые формы васкулита. Все васкулиты являются воспалением кровеносных сосудов различной этиологии. Одна форма васкулита характеризуется повышенным уровнем эозинофилов, в частности синдром Черджа-Страусса. Васкулит, который влияет на мелкие кровеносные нескольких органов.
• Эмболия от холестерина. Обычно происходит во время операции по катетеризации. Введение катетера в сосуд может привести к отрыву атеросклеротических бляшек, которые способны привести к эмболии в других органах.
• Гипериммуноглобулиновый синдром. Системное заболевание, которое влияет на соединительную ткань и скелет.

Диагностика эозинофилии

Чтобы определить, имеет ли пациент проблемы с повышенным уровнем эозинофилом, следует, в первую очередь, провести анализ крови, то есть полную гемохромоцитометрию, т.е. подсчет полного числа клеток крови. И, вместе с этим, получение точного абсолютного числа эозинофилов.

При подтверждении высокой концентрации эозинофилов, переходят к поиску причины такого состояния. Для этого специалист, как правило, гематолог, выполняет протокол следующим образом:

• Анамнестический анализ. Предполагает изучение истории болезней пациента, в частности, поиск случаев паразитарной инфекции, возможной аллергии или непереносимости какого-либо пищевого продукта.
• Детальный осмотр.
• Гематохимический анализ – позволяет проверить функцию почек и печени.
• Мазок из носа и анализ образцов слизи, чтобы определить эозинофилию от аллергического ринита.
• Анализ мокроты, чтобы определить эозинофилию от аллергической астмы.
• Оценка осадка мочи для оценки наличия некоторых паразитов и аллергии на лекарства.
• Анализ кала, чтобы оценить возможность наличия глистов.
• Биопсия костного мозга для исследования возможных миелопролиферативных заболеваний.
• Экспертиза спинномозговой жидкости, чтобы определить наличие паразитов, среди которых могут быть как черви, так и грибки.

К этой серии исследований часто нужно добавить также ряд инструментальных обследований, чтобы оценить повреждения различных органов:

• Эхокардиограмма. Чтобы оценить влияние гиперэозинофилии на состояние сердца и образование тромбов.
• Компьютера томография. Для оценки поражения легких, мозга и брюшной полости, вызванных эозинофилией или исходной патологией.
• Цистоскопия. Используется для диагностики заражения шистосомами. Яйца шистосом, которые являются паразитами крови и определяют развитие эозинофилии, удаляются с мочой и, следовательно, из скопление может быть обнаружено во время цистоскопии.

Лечение высокого уровня эозинофилов

Лечение вторичной эозинофилии предполагает лечение исходной патологии, которая должна быть исцелена, а если это невозможно, следует держать её под контролем.

Терапия идиопатической эозинофилии основывается на кортикостероидах. Сегодня для случаев серьёзной эозинофилии используется сочетание терапией кортизоном и интерфероном А.

Прогноз при эозинофилии, во многом, зависит от заболевания, вызывавшего изменение состояния крови.

---

---

Source: sekretizdorovya.ru

Эозинофилы и опухолевый процесс

Еще P. Erlich отметил, что, во-первых, многие опухоли могут быть инфильтрированы эозинофилами, а во-вторых, в некоторых случаях такая инфильтрация сочетается с благоприятным прогнозом.

В последующем было получено много примеров инфильтрации эозинофилами различных опухолей — ходжкинские и неходжкинские лимфомы, колоректальный рак, карциномы пищевода и желудка, рак легкого и др.

К сожалению, увеличение количества работ по этому вопросу и сегодня не дает возможности однозначно ответить на вопрос: какова роль этой инфильтрации? Этот вопрос в равной степени касается как прогностического значения инфильтрации, так и роли эозинофилов в эффективности терапии.

Если же при этом учесть, что общее число работ по обсуждаемому вопросу сравнительно невелико, то становятся понятными и сложности соответствующего анализа. Тем не менее можно отметить, что в большинстве случаев авторы рассматривают эозинофильную инфильтрацию как позитивную, несмотря на то, что имеются факты и негативной ее оценки.

Инфильтрация эозинофилов

Анализ имеющихся данных показывает, что нередко решающее значение при определении роли инфильтрации эозинофилов имеет правильный выбор используемых критериев. Одним из примеров этого являются результаты изучения роли инфильтрации эозинофилами, а также тучными клетками колоректального рака на основании учета многих параметров.

Проведенный многофакторный анализ позволил распределить больных на четыре группы. В результате было показано, что только распространенность процесса (стадия Дюка), пожилой возраст и локализация опухоли в прямой кишке сочетаются с плохим прогнозом, в то время как инфильтрация эозинофилами и тучными клетками может быть признаком лучшего прогноза.

Обоснованно звучат и результаты сравнительного изучения инфильтрации плоскоклеточной карциномы пищевода опухоли различными клетками: эозинофилами, CD4+-, СD8+Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами, нейтрофилами, макрофагами. Параллельно с определением фенотипического состава инфильтрирующих клеток учитывали и особенности опухолевого роста (первичные опухоли, с метастазированием и без такового, наличие метастазов в лимфатических узлах).

Авторы отметили, что в случае отсутствия метастазов инфильтрация эозинофилами больше, первичные поражения без метастазов имели тенденцию к превалированию инфильтрации цитотоксических лимфоцитов (ЦТЛ) и макрофагами и только при активной инфильтрации первичных опухолей риск метастазирования был значительно меньше.

Полученные данные стали основанием для вывода: эозинофилы, инфильтрирующие первичные опухоли, включаются в защиту против метастазирования плоскоклеточной карциномы пищевода.

Электронно-микроскопическое изучение инфильтрации эозинофилами интестинальной карциномы желудка с акцентом на особенности взаимодействия эозинофилов и опухолевых клеток выявило, что эозинофилы находятся как в строме, так и внутри метастазирующих опухолевых узлов. Контакт эозинофилов с опухолевой клеткой приводит к гибели последних, что проявляется их дегенеративными изменениями.

Отрицательная роль инфильтрации эозинофилами показана на модели канцерогениндуцированного рака ротовой полости хомячков: в динамике роста опухоли прогрессировала инфильтрация эозинофилами, а обработка анти-IL-5-антителами замедляла рост опухоли и уменьшала ее объем.

Выше упоминалось, что наряду с различными факторами эозинофилы продуцируют и GROa. К сожалению, при оценке роли эозинофильной инфильтрации ориентация на способность эозинофилов к продукции GRO практически отсутствует. Поэтому бесспорно интересен факт, согласно которому инфильтрация лимфомы Ходжкина узловатого склерозирующего типа эозинофилами, во-первых, ассоциируется с плохим прогнозом, а во-вторых, такие эозинофилы активно экспрессируют GROa.

О сложности оценки значения инфильтрации опухоли эозинофилами свидетельствуют и данные авторов, которые на различных этапах исследований дают ей различную оценку.

Так, если инфильтрация эозинофилами лимфомы Ходжкина ранее рассматривалась как признак плохого прогноза, то в последующем, используя другие методические подходы, авторы не могли отметить существенной корреляции между уровнем инфильтрации, содержанием эозинофильного катионного белка, ремиссией, выживаемостью и благоприятным прогнозом.

Многие и, как представляется, несомненно интересные факты, касающиеся эозинофильной инфильтрации опухоли, были установлены сравнительно давно, но, к сожалению, эти исследования не получили дальнейшего развития. В качестве примера можно привести следующие данные.

Так, рост некоторых сарком и карцином, связанных исключительно с муцинпродуцирующими клетками, сопровождался выраженной эозинофилией крови, а из отдельных сарком были выделены субстанции, активирующие рост опухоли.

Полученные факты вызывают ряд вопросов: что стимулировало рост опухоли и при каких условиях, чем обусловлена связь муцинпродуцирующих клеток эпителиальных опухолей с эозинофилией? На эти и другие вопросы ответа нет.

Некоторые эозинофилы, находящиеся в опухолях человека (аденокарцинома кишечника, плоскоклеточная карцинома), а также в нормальных тканях (желудочно-кишечный, респираторный, урогенитальный тракты), продуцируют TNFa, который регулирует микроокружение. Закономерна ли такая способность эозинофилов к регуляции микроокружения других опухолей?

Далее, клетки EL-4 тимомы мышей продуцируют фактор, который активирует антителозависимую цитотоксичность эозинофилов и нейтрофилов. К сожалению, должной оценки этот важный факт не получил. Если исходить из того, что клетки линий нескольких других тимом, как установили авторы, продуцируют только фактор активации нейтрофилов, то чем объясняется такая селективность продукции и действия фактора?

В общей оценке противоопухолевого действия эозинофилов очень существенен и временной фактор их появления в участке опухоли. Трансфекция гена IL-4 в клетки карциномы кишечника (Colon 26) показала, что на первых этапах повышается туморогенность опухоли и усиливается активность специфических ЦТЛ периферической крови.

Гистологически выявлено, что инфильтрация эозинофилами наблюдается значительно раньше по сравнению с лимфоцитами, а экспрессия IL-4 опухолевыми клетками обусловливает индукцию локальной цитотоксичности эозинофилов и специфический ответ цитотоксических лимфоцитов периферической крови.

К несколько иным выводам приходят авторы, осуществившие трансфекцию гена IL-4 в опухолевые клетки других линий и мышах различных линий, включая и IL-5-дефицитных. Условия эксперимента дали возможность установить, что инфильтрация эозинофилами опухолей, в клетки которых была произведена трансфекция IL-4, полностью зависела от IL-5, но супрессия опухоли осуществлялась нейтрофилами, так как эозинофилы не проявляли цитотоксического действия.

Убедительность как негативных, так и позитивных результатов не вызывает сомнений, но возникает вопрос: сравнимы ли они, если проводились на клетках различных опухолей и какие еще клетки присутствовали в участках инфильтрации?

Цитотоксичность эозинофилов

Как отмечалось, цитотоксичность эозинофилов достаточно широко исследована при гельминтах. Тем не менее рассмотрение данных об участии эозинофилов в антигельминтной защите может помочь в выяснении отмеченых выше противоречий. Установлено, что эозинофилы, экспрессирующие IL-4, проникают в ткань мышей, зараженных Nipostrongilis brasiliensis, в отсутствие Т-лимфоцитов и не отличаются выраженной способностью к дегрануляции.

Наряду с этим перераспределение СD4+Т-лимфоцитов усиливает накопление и дегрануляцию эозинофилов при условии, что Т-клетки стимулированы родственным антигеном; такие Т-лимфоциты способствуют усилению цитотоксичности эозинофилов.

Представляется возможным экстраполировать эти данные на модель опухолевого процесса, несмотря на то, что в одних работах трансфекция гена IL-4 была произведена в опухолевые клетки, а в последней работе речь идет об эозинофилах, экспрессирующих IL-4.

Общим для всех условий эксперимента было увеличение локальной продукции IL-4 и накопление эозинофилов, но осталось нераскрытым, присутствовали ли в участках инфильтрации опухоли эозинофилами СD4+Т-лимфоциты, необходимые для их активации.

Имеется и ряд сообщений о том, что именно с эозинофилией ассоциируются положительные результаты иммунотерапии. При внутриплевральном введении рекомбинантного IL-2 больным раком легкого цитологические исследования клеток плевральной полости показали увеличение количества эозинофилов, лимфобластов и больших гранулярных лимфоцитов в случаях положительного эффекта терапии; такую корреляцию не наблюдали при неэффективной терапии.

При сочетанной терапии IL-2 и IFNa больных аденокарциномой почки было установлено, что увеличение продукции Х-белка, но не эозинофильного катионного белка и пероксидазы, сочеталось с гибелью опухолевых клеток.

Очень интересны сведения о лечении онкологических больных IL-2 и лимфокинактивированные киллеры (ЛАК). Согласно этим данным, такая терапия сопровождалась эозинофилией как на ранних, так и на поздних этапах лечения, увеличением гиперпигментации ядра эозинофилов, наличием растворимой формы эозинофильного катионного белка, что сочеталось с выраженной способностью таких эозинофилов повреждать клетки-мишени.

К этому следует добавить, что культуральная среда ЛАК усиливала цитотоксические функции эозинофилов от больных раком после указанной терапии на ранних этапах. Эти данные привели к заключению, что при IL-2-терапии изменения в эозинофилах индуцированы непрямым путем, а вероятнее всего, за счет индукции факторов, которые усиливают функции эозинофилов.

Роль эозинофилов в реализации эффекта IL-2-терапии подтверждают и данные, полученные при лечении мелкоклеточного рака легкого на стадии распространения. Отмечено, что положительный эффект сочетается с активацией эозинофилов (экспрессия FcyRII, HLA-DR, CDllb и CD35), а антителозависимая цитотоксичность эозинофилов против аллогенных опухолевых клеток (мелкоклеточный рак К562, тимома) увеличивалась в процессе терапии.

Аналогичный эффект был получен и при культивировании эозинофилов с IL-5, GM-CSF и частично с TNFa, что привело к заключению: IL-2 усиливает выделение IL-5 in vivo, который и является непосредственным активатором эозинофилов.

Исследование инфильтрации эозинофилами при болезни Ходаскина с учетом прогноза заболевания вначале показало негативную корреляцию. Последующие исследования этих же авторов были связаны с изучением роли инфильтрации опухоли эозинофильным катионным белком. В отличие от предыдущих данных не было выявлено достоверной корреляции между ремиссией, выживаемостью и прогнозом.

Роль эозинофилов прослеживается и в терапевтическом дозозависимом эффекте иммунотерапии IL-2 плоскоклеточной карциномы кроликов, так как гистологические исследования показали постоянное наличие эозинофилов, а также плазматических клеток в участке ингибиции опухоли.

Бережная Н.М., Чехун В.Ф.

Опубликовал Константин Моканов

Эозинофилы повышены при онкологии — Симптоматика боезней

Норма эозинофилов состоит в пределах 1-5% в общей лейкоцитарной формуле, она одинакова для мужчин и женщин. Допускается количественный подсчет, тогда нормы колеблются в пределах 120-350 единиц эозинофилов на 1 миллилитр крови. Определяют уровень эозинофилов методом лазерной проточной цитометрии.

Правила забора крови на проверку содержания эозинофилов

Непосредственно влияют на их содержание в крови состояние надпочечников, менструальный цикл. Из-за этих факторов у взрослого могут быть повышены эозинофилы. О чем это говорит и что надо делать – расскажет на приеме терапевт. При необходимости он направляет пациента на консультацию эндокринолога, гематолога.  

Для получения достоверного результата к сдаче анализа надо готовиться:

• лаборанты берут капиллярную кровь утром, пока пациент ничего не ел;
• за 2 дня до анализа не рекомендуется есть сладости, пить спиртное;
• за 2 дня нельзя есть цитрусовые;
• за сутки прекратить прием лекарственных препаратов;
• сдавать кровь в нормальном эмоциональном состоянии, без тревоги и волнений.

Правила несложные, их могут соблюсти все пациенты, которым необходимо узнать максимально точное число эозинофилов.

Если у взрослого повышены эозинофилы, о чем это говорит? Об отклонении от нормы. Если насчитывается более 700 эозинофилов в 1 мл крови (в бланке анализа это указано как 7*10 в 9 степени г/л), то это считается очень высоким превышением нормальных показателей.  

На что указывает увеличение показателей эозинофилов

При стойко высоком содержании Э-клеток медики классифицируют это состояние как эозинофилия. В МКБ-10 она скрыта под шифром D72.1, включающим аллергическое, наследственное заболевание.

Различаются следующие степени эозинофилии: 

• слабая, при повышении показателей на 10%;
• средняя, со скачком показателей на 10-15%;
• тяжелая, при увеличении уровня более чем на 15%.

Серьезное повышение нормы эозинофилов у взрослого говорит от том, что ткани и клетки ощущают дефицит кислорода, органы перестают выполнять свои функции. Кода результат исследования крови показывает значительное превышение Э-клеток у взрослого человека, проводят повторный анализ, после чего в индивидуальном порядке назначают диагностику:

• общий анализ мочи;
• общий анализ кала;
• исследование кала на наличие гельминтов;
• УЗИ внутренних органов;
• проверку аллергопроб.

Точное содержание дополнительных исследований врач определяет исходя из жалоб пациента, своих подозрений на наличие скрытых заболеваний. Знаки АБС Э-клеток указывают на возможность их подсчета особым путем: число всех лейкоцитов умножают на процентное содержание эозинофилов.

Повышение эозинофилов АБС у взрослого говорит о наличии аллергии разной этиологии:

1. Лекарственная. Следует в беседе с пациентом выяснить, какие препараты он начал принимать недавно, есть ли у него жалобы в связи с этим.
2. Реактивная аллергия, которая может быть вызвана сенной лихорадкой, крапивницей, отеком Квинке.
3. Аллергический насморк.
4. Кожная аллергия в форме экземы, атопического дерматита, пузырчатки.
5. Заражение организма паразитами типа амебы, хламидий, токсоплазмы.
6. Глистное поражение организма.
7. Аллергия при системных заболеваниях красной волчанкой, артритом, узелковым периартериитом.
8. Аллергическое осложнение инфекционных заболеваний, таких как сифилис, туберкулез.
9. Аллергическое поражение легких при астме, плевритах, альвеолитах, гистоцитозах.

Повышается концентрация Э-клеток при онкологических болезнях крови, при поражениях органов пищеварения, что проявляется гастритами, колитами. Развитие на тканях внутренних органов злокачественных новообразований также приводит к высоким показателям эозинофилов.

При подтверждении своих подозрений терапевт направляет пациента на консультацию к аллергологу, который по своему усмотрению может назначить дополнительное обследование:

• для подтверждения аллергического насморка берут мазки из зева и носа;
• для подтверждения астмы проводят провокационные пробы, спирометрию;
• в любой ситуации определяют аллергены в сыворотке крови.

При поражении легких, подтвержденных рентгеновскими снимками, пациенту назначают консультацию пульмонолога. Если обнаружена глистная инвазия, потребуется консультация инфекциониста, паразитолога. Только после наиболее полного обследования по его результатам врачи коллегиально назначают лечение выявленного заболевания.

Лечение повышенных эозинофилов у взрослого говорит о выборе направления на исцеление от основного заболевания, потому что сами Э-клетки медицинской коррекции не поддаются. Их число можно понизить, только вылечив выявленную патологию.

В ходе лечения проводятся контрольные анализы для проверки правильного выбора медикаментов, нормального течения терапии. Все получаемые данные врачи сверяют с нормами, указанными в таблицах.     

Таблица нормы эозинофилов у взрослых людей 

Возраст человека	Норма эозинофилов	Процентное отношение от общего числа лейкоцитов	Абсолютный показатель
	В лейкоцитарной  формуле	До 5 %	0,02 – 0,5 *10^9/л
	В риноцитограмме	До 7 %	Не высчитывается
От 15 до 20 лет		От 1% до 5%	0-0,45 – x10⁹/литр
После 21 года		От 1% до 5%	0-0,47 – x10⁹/литр

 

Таблица содержания эозинофилов в общей лейкограмме у взрослых 

Группа клеток	Доля, %	Абсолютный показатель, 10⁹/л
Палочкоядерные нейтрофилы	1‒6	0,04‒0,3
Сегментоядерные	48‒75	2,0‒5,5
Эозинофилы	0,5‒5	0,02‒0,3
Базофилы	0‒1	0,0‒0,065
Лимфоциты	19‒37	1,2‒3,0
Моноциты	3‒11	0,09‒0,6

Число эозинофилов у взрослых людей в течение суток колеблется из-за непостоянного уровня кортикостероидов, гормонов, синтезируемых надпочечниками. Самый высокий показатель эозинофильных лейкоцитов определяется ночью, близко к утреннему времени, в течение дня же содержание Э-клеток в крови уменьшается.

У взрослых нормальный показатель – 500 эоз/мкл. Повышение данных до 5000 эоз/мкл, если оно стабильно держится в течение 2-3-х месяцев, свидетельствует о развитии гиперэозинофильного синдрома. Когда у взрослого повышаются одновременно с эозинофилами и базофилы, о чем это говорит? Только о развитии аллергической реакции в острой форме.  

Лечение патологий, вызывающих повышение эозинофилов

Существует наследственная расположенность к повышенной концентрации эозинофилов. Она выявляется при обследовании всех членов семьи. При семейной эозинофилии показатели будут повышены одновременно у нескольких членов семьи, но следует отметить, что такая ситуация не вредит их здоровью. Для них нормальным является содержание эозинофилов в пределах 8-9%.

Повышаются нормы концентрации Э-клеток у взрослых на вредном производстве, если они работают с веществами, содержащими серу, или в резиновой промышленности. Наблюдается высокое содержание Э-клеток у наркоманов.

Но основной % заболеваний, вызывающих повышение эозинофилов, несет опасность здоровью: 

1. Болезни аутоиммунной этиологии. Для них характерны такие симптомы: появление анемии, увеличение размеров печени, селезенки, быстрое похудение, повышение температуры, воспаление сосудов, нарушение функций сердца, боли в суставах, общее недомогание.
2. Паразитарное инвазирование: увеличиваются и болят лимфоузлы, увеличивается печень, появляются боли в мышцах, суставах, кашель, похожий на астматический, болит в области груди, тяжелеет дыхание, учащается пульс на фоне пониженного АД, появляется кожная сыпь.
3. Болезни кожи, включая аллергические: сыпь, изъязвления.
4. Заболевания органов пищеварения, проявляются в запорах, тошноте до рвоты, в резях по всему животу.
5. Болезни крови инфекционной этиологии, проявляются кашлем, затруднением дыхания.
6. Глистная инвазия.

При определении заболевания, вызвавшего повышение эозинофилов, врач назначает направленное лечение. Его задача – вылечить воспаление во внутренних органах, избавить человека от паразитов. На наличие глистной инвазии указывает одновременное повышение эозинофилов и моноцитов у взрослого, это говорит врачу о том, что требуется антипаразитарное лечение.

Источник: www.Kleo.ru

Читайте также

Эозинофильный лейкоз – симптомы, лечение и прогноз жизни

Особенности развития эозинофильного лейкоза

Эозинофильный тип патологии – это миелопролиферативное заболевание, т. е. мутация может начаться не только в стволовых, эмбриональных клетках кроветворной ткани, но и в созревших кровяных тельцах. Отличить клональное деление аномальных клеточных структур костного мозга, связанное с патологическими изменениями в наборе хромосом, от реактивного, (увеличение числа мутировавших клеток происходит из-за избыточного их продуцирования) обычно бывает невозможно, поэтому диагноз эозинофильного синдрома ставят при наличии в анамнезе человека хромосомных аномалий, например, синдрома Дауна или Клайнфельтера. В остальных случаях диагностируют эозинофильный лейкоз.

Особенности развития онкопатологии заключаются в следующем:

1. Бластные клетки с заложенной программой дальнейшего преобразования в эозинофилы (лейкоциты-микрофаги, защитная функция которых заключается только в поглощении чужеродных элементов, проникших в организм человека) под воздействием негативных факторов начинают мутировать.
2. Процесс мутации приводит к остановке их созревания на начальном уровне развития. Вместо того, чтобы преобразовываться в зрелые эозинофилы, способные после поступления в кровяное русло выполнять естественные функции, они теряют способность к естественному самоуничтожению и начинают усиленно делиться.

В результате совокупности этих патологических процессов в составе периферической крови появляется большое количество неспособных к нормальному функционированию лейкоцитов. Аномальные клетки, продолжая безостановочно делиться, занимают практически весь объём биологической жидкости, протекающей по сосудам, и вытесняют из неё здоровые лейкоциты, тромбоциты и лейкоциты. Практически сразу же в органах, входящих в состав кроветворной системы, печени и селезенки, появляются дополнительные очаги онкопоражения.

Классификация эозинофильной формы патологии

Чтобы перевести эозинофильный лейкоз, являющийся одним из подтипов миелобластной формы онкопатологии крови, в стадию длительной ремиссии, необходимо проведение адекватной терапии, но для её назначения необходимо знать характер заболевания и правильно его классифицировать. Классификация, по которой принято подразделять эозинофильный подтип онкопоражения жидкой среды организма, в первую очередь предусматривает выделение фазы развития.

По этой классификации выделяют несколько стадий, для каждой из которых присуще протекание в аномальных клетках крови специфических только для неё процессов:

1. Инициация или начало опухолевой трансформации. Негативный процесс преобразования начинается под воздействием какого-либо патологического фактора, и характеризуется бессимптомным протеканием.
2. Промоция. Бластные клетки, предшественницы эозинофилов, входящие в состав кроветворной ткани костного мозга, начинают усиленно делиться. На данной фазе развития могут появиться неспецифичные и слабовыраженные признаки.
3. Прогрессия. Начало озлокачествления клеток, вследствие которого и развивается эозинофильный лейкоз. На этой стадии появляются выраженные гистолоические признаки и острая клиническая симптоматика.
4. Метастазирование. Онкоопухоль крови активно распространяется по организму и прорастает в другие органы.

Также заболевание подразделяют на хронический и острый типы. Но такое выделение можно считать словным, т. к. оно не связано с типом развития онкопроцесса, как при эпителиальных раковых опухолях, а имеет непосредственную зависимость от дифференцировки клеток, в которых началась мутация. Так, острый лейкоз зарождается в полностью незрелых бластах, поэтому протекает более агрессивно и чаще всего заканчивается летальным исходом. Хронический тип патологического процесса связан с малигнизацией находящихся на последних этапах созревания клеток костного мозга, или созревших кровяных телец, входящих в состав периферической крови, вследствие чего онкопатология развивается очень медленно и не имеет склонности к агрессии.

Причины возникновения заболевания кроветворных органов

Хотя у учёных, работающих в области онкологии и нет полной уверенности в предпосылках, провоцирующих появление мутационных изменений в клетках жидкой соединительной ткани нашего организма, они склонны утверждать, что основные причины патологического явления кроются в генетической предрасположенности. Онкология крови чаще всего появляется в семьях, где отмечались, пусть даже и несколько поколений назад, случаи развития этого заболевания. Также эозинофильный лейкоз может быть спровоцирован рядом болезней инфекционно-вирусной этиологии. Данное утверждение основывается на наличии у некоторых патогенных микроорганизмов способности вызывать перерождение клеток крови и появление в них необратимых мутаций.

Патология может быть вызвана результатом других заболеваний:

• онкологических;
• иммунодефицита;
• поражение легких;
• сильные аллергические реакции;
• химическое отравление;
• болезни ЖКТ;
• васкулиты;
• системные болезни соединительной ткани;
• сердечно-сосудистые патологии.

Эти причины могут отмечаться у многих людей и не все из них подвергаются развитию онкологического поражения крови. В связи с этим онкологи-клиницисты говорят о наличии определённых факторов риска, способных ускорить развитие болезни и усугубить его течение.

Чаще всего такая роль отводится следующим факторам:

1. Воздействие токсичных лекарственных средств. К явным канцерогенам относятся антибактериальные препараты, в основном пенициллины, и большинство цитостатиков.
2. Промышленные токсины. Провокаторами онкопоражения крови могут стать некоторые удобрения и нефтепродукты.
3. Воздействие радиации. Очень часто среди пациентов гематоонкологов оказываются люди, проживающие в местности с повышенным радиационным фоном, или прошедшие несколько курсов лучевой терапии.

Важно! Специалисты указывают и на зависимость скорости прогрессирования патологического явления от наличия у человека вредных привычек, курения или склонности к злоупотреблению алкоголем. Хотя данный фактор и не имеет на сегодняшний день научного обоснования, из статистических данных видно, что люди с пагубными пристрастиями составляют основную массу пациентов онкоклиник.

Хронический эозинофильный лейкоз (ХЭЛ)

Хронический эозинофильный лейкоз – генерализованный процесс, имеющий высокий уровень эозинофилов в периферической крови, тканях и костном мозге. У каждого пациента болезнь прогрессирует индивидуально, при этом происходит нарушение определенного алгоритма созревания клеток.

Хроническую форму сопровождают следующие проявления:

• повышенная температура тела;
• слабость;
• бледность кожных покровов;
• увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов.

Симптомы при хроническом эозинофильном лейкозе расширяется по причине сопутствующих заболеваний.

Хроническая форма эозинофильного лейкоза возникает, как следствие:

• бронхиальной астмы;
• гиперэозинофильного синдрома;
• гранулемы костей;
• дерматоза;
• крапивницы.

Довольно часть болезнь носит реактивный характер. Поскольку повышенный уровень эозинофилов отмечается при: Ходжкинской или крупноклеточной лимфоме, раке простаты, мочевого пузыря, поджелудочной железы, в обязательном порядке необходимо проводить дифференциальную диагностику.

Гиперэозинофильный синдром

Гиперэозинофильный синдром и эозинофильный лейкоз – являются взаимосвязанными патологиями и рассматривают их в медицине неразрывно. Эозинофильный лейкоз довольно часто относится к синдрому, который входит в ГЭС. Развивается заболевание преимущественно у людей от 20 до 50 лет,  а симптомы зависят от пораженных органов.

Постановка диагноз ставится, когда число эозинофилов повышается на 10% от нормы за последние 6 месяцев. Проявляется заболевание анорексией, слабостью, одышкой, лихорадкой. При поражении сердечно-сосудистой системы, шансов на благополучный исход у пациента мало.

Симптомы, сопровождающие онкологический процесс

Обычно эозинофильный лейкоз бывает случайной находкой, т. к. длительное время протекает совершенно бессимптомно. Первые признаки этой патологии чаще всего после того, как она становится генерализованной и начинает активно метастазировать. Лечить её в это время уже поздно, и пациента относят в категорию неизлечимых больных.

Чтобы этого не произошло, гематоонкологи рекомендуют изучить возможные неспецифичные симптомы, способные появиться при зарождении патологического процесса:

1. Потеря аппетита, снижение массы тела, постоянная усталость, лихорадка и излишняя потливость. Появление этих признаков должно насторожит любого человека, т. к. они являются общими проявлениями любой онкологии.
2. Гематологические признаки (частые необоснованные синяки и кровоподтёки, неожиданно появляющиеся на любом участке кожного покрова, постоянные кровотечения из носа, длительно не заживающие ранки и ссадины).
3. Явные или смазанные нарушения дыхательной функции (постоянный сухой кашель, одышка). Их появление связано с развивающимся на фоне эозинофильного поражения крови фиброзом легких.
4. Кожные изменения (зуд и сыпь непонятного происхождения, появление твёрдых подкожных узелков). Такие симптомы отмечаются практически у 60% пациентов с онкологией крови.
5. Неврологические признаки. Негативные проявления со стороны нервной системы (расстройство памяти, изменение поведения) возникают очень часто.

Также, при активном прогрессировании болезни, происходит увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, появляется суставная и мышечная боль, нарушается зрение. Эти изменения возникают вследствие появления в кровяном русле большого количества высвобожденных эозинофильными клетками противовоспалительных цитокинов, а так же по причине начала тромбоза мелких кровеносных сосудов.

Диагностика заболевания

Случайное или клиническое подозрение на эозинофильный лейкоз становятся поводом для проведения более глубоких исследований. Диагностика, позволяющая опровергнуть или подтвердить заболевание, начинается с проведения общего анализа крови. Подтверждением служит наличие в 1 мкл (микролитре) жидкой субстанции организма повышенного содержание лейкоцитов, а именно эозинофилов, в то время, как число тромбоцитов и эритроцитов оказывается сниженным. Такие изменения свидетельствуют о развитии эозинофилии, сопровождающей эозинофильный тип лейкоза.

Дальнейшая лабораторная диагностика, необходимая для уточнения диагноза, включает в себя следующие исследования:

1. Цитогенетический анализ. Его проводят для выявления атипичных изменений в хромосомном наборе, позволяющих уточнить тип развивающейся лейкемии и определить форму миелолейкоза.
2. Иммунофенотипирование. Выявление с помощью определённого вещества аномальных, подвергшихся малигнизации, клеток. Такая диагностика даёт специалистам возможность определить, какой именно, острый или хронический, лейкоз развивается в кроветворных органах и периферической крови.
3. Биопсия костного мозга. Тонкоигольная пункция, посредством которой проводится забор биопсийного материала из тазовых или грудных костей, позволяет подтвердить правильность предполагаемого диагноза.

Дополнительно к лабораторной проводится инструментальная диагностика, позволяющая разграничить хронический и острый лейкоз. Самыми информативными методами аппаратных диагностических исследований считаются рентгенография легких, УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ.

Основные методы лечения

Эозинофильный лейкоз в настоящее время относится к излечимым заболеваниям, что связано с большими успехами в области терапии онкологии крови. Причём выздороветь могут не только те пациенты, которым диагностирован хронический лейкоз. Положительная тенденция отмечается и в том случае, когда развивается острый, ранее считавшийся неизлечимым, эозинофильный тип недуга. Основное лечение заключается в проведении длительных курсов химиотерапии. Препаратами выбора в ведущих онкоклиниках являются Даунорубицин, Цитарабин, Циклофосфамид. Именно они позволяют добиться лучших результатов в лечении острого, самого опасного из-за высокой смертности, типа лейкоза.

Помимо химии устранить патологические симптомы, которыми проявляется эта разновидность заболевания, и восстановить нормальное функционирование эозинофилов, кровяных телец лейкоцитарного ряда, помогают следующие терапевтические мероприятия:

1. Прием глюкокортикостероидов (Преднизолон, Дексаметазон). Но у такого метода лечения существует абсолютное противопоказание – присоединение к онкологическому процессу грибковой инфекции.
2. Облучение. Радиоактивные ионизирующие лучи оказывают существенную терапевтическую помощь в случае появления метастатических поражений во внутренних органах и костной системе.
3. Трансплантация костного мозга. Золотой стандарт терапии, позволяющий полностью вылечить лейкоз. Но проведение пересадки стволовых клеток допустимо не у всех пациентов, к тому же существуют значительные сложности с поиском подходящего донора, из-за чего время для операции в большинстве случаев бывает упущено.

Важно! Несмотря на сложности и длительность терапии, отчаиваться, услышав страшный диагноз лейкоз, не стоит. В настоящее время проводятся клинические исследования инновационных способов терапии этого заболевания, поэтому у большинства больных в ближайшее время отступит угроза раннего летального исхода и появятся реальные шансы на полное излечение.

Возможные осложнения и последствия

Самым страшным последствием, к которому может привести эозинофильный лейкоз, является ранняя смерть. Причины летального исхода, нередко сопровождающего заболевания эозинофильного типа, кроются  в возможных осложнениях, которые провоцирует острый лейкоз.

Самыми опасными, с высоким риском летальности, считаются:

• геморрагический синдром, приводящий к возникновению обширных внутренних или наружных кровотечений, которые очень сложно остановить из-за значительного снижения в крови числа тромбоцитов;
• нейролейкоз (прорастание мутировавшими клетками нервных тканей). Это осложнение, к которому нередко приводит лейкемия, связано с поражением эозинофильными клетками головного мозга;
• почечная или сердечная недостаточность.

Коварство онкологии крови заключается не только в том, что её трудно выявить из-за длительного бессимптомного течения, но и в отсутствии предупреждающих развитие заболевания мероприятий. Единственная профилактика, которая может помочь своевременно обнаружить патологический процесс, это регулярная сдача анализов крови.

Продолжительность жизни

Жизненный прогноз у больных, которым диагностирован эозинофильный лейкоз, можно назвать утешительным. Практически половина пациентов живут более 10 лет. Длительность жизни имеет непосредственную связь с тяжестью лейкоза, наличием поражений внутренних органов и адекватностью проводимого лечения. Но, в связи с тем, что большинство случаев этой болезни выявляются очень поздно, когда у человека развились поражения головного мозга, легких или сердца, благоприятный прогноз можно считать только условным.

Будьте здоровы!

Автор: Иванов Александр Андреевич, врач общей практики (терапевт), медицинский обозреватель.

Новая иммунотерапия: «аллергические» клетки питаются раком

Ученые находят все новые и новые варианты иммунотерапии рака. Сначала это были Т-клетки, потом макрофаги, а теперь — пожалуйста- эозинофилы.

Именно эти белые кровяные клетки (эозинофилы — разновидность лейкоцитов) играют свою роль в развитии бронхиальной астмы, аллергического ринита, поллиноза, атопического дерматита и множества других заболеваний. Но теперь специалисты из Тель-Авивского университета предлагают им сыграть другую роль. Эозинофилы попробуют себя в  устранении клеток рака.

По сути, эозинофилы — это лейкоциты, которые секретируют мощные разрушительные белки. Вероятно, когда-то они были очень важны для борьбы с паразитами. Но сегодня, когда большинство людей живут в чистоте и соблюдают гигиену, эозинофилы остались не у дел и в качестве побочного эффекта  вызывают аллергию и астму.

Ученые подумали, что, поскольку эозинофилы теоретически способны убивать паразитов (которых теперь мало вокруг), то могли бы заняться и чем-то более полезным, например, убивать опухолевые клетки.

Самый большой резервуар эозинофилов находится в пищеварительной системе, поэтому исследователи сначала решили проверить свою теорию на раке толстой кишки. На первом этапе исследования ученые взяли образцы опухолей у 275 пациентов, чтобы сравнить количество эозинофилов в опухоли со стадией и тяжестью заболевания.

Выяснилось, что чем выше количество эозинофилов в опухоли, тем менее тяжел рак. И вообще, эозинофилы в раковых клетках живут хорошо и даже процветают — в ущерб раку. Впоследствии исследователи проверили свою гипотезу на различных моделях колоректального рака у мышей. Они обнаружили, что эозинофилы проявляют сильную противоопухолевую активность и могут непосредственно убивать опухолевые клетки.

Ученые также обнаружили, что, когда эозинофилы активируются определенным интерфероном (IFN-гамма), они поражают рак еще успешнее. После всесторонних анализов исследователи пришли к выводу, что эозинофилы обладают уникальной специфической активностью по сравнению с другими клетками, присутствующими в опухоли. Например, они могут убивать опухоли независимо от известных борцов — цитотоксических Т-клеток.

Тот факт, что эозинофилы представляют собой отличное оружие в борьбе с опухолевыми клетками, открывает новые возможности для лечения рака, либо путем их поощрения к проявлению противоопухолевого ответа, либо путем комбинации использования эозинофилов и цитотоксических Т-клеток.

 

Как по общему анализу крови определить онкологию

Онкологические заболевания возникают при генетическом изменении в новых клетках, образованных при делении. Такие клетки образуются в организме почти ежедневно, но иммунная система сразу же распознает их и нейтрализует. Если же организм из-за ослабленного иммунитета «пропустил» образование клетки с нарушенным генетическим кодом, она начинает делиться и образуются подобные атипичные клетки.

Наступает момент, когда иммунная система распознает инородные клетки и начинает с ними бороться, но нейтрализовать онкологический процесс иммунитету уже не под силу. Во время нарастающего противостояния иммунитета и онкологии начинают изменяться показатели крови – нарастает количество лейкоцитов. Такое явление наблюдается и при воспалительных заболеваниях, объясняется оно тем, что именно лейкоциты являются клетками, обеспечивающими защиту организма от всего инородного. При борьбе с опухолевыми процессами их количество возрастает выше 12*10 в 9 степени на литр.

Онкологические процессы ведут к изменениям в анализе крови уровня гемоглобина, он резко снижается. Норма гемоглобина — 120-160 г/л, при злокачественных опухолях показатель не превышает отметку 80 г/л, запущенные процессы снижают концентрацию гемоглобина до 40 г/л.

Раковые заболевания ведут к повышению скорости оседания эритроцитов. В норме СОЭ у женщины до 15 мм/ч, у мужчин до 10 мм/ч, при онкологии показатели резко возрастают, может наблюдаться 30-50 мм/ч. Этот показатель изменяется, потому что при защитной реакции организма в крови изменяется баланс белков, поэтому разделение крови на плазму и эритроциты происходит значительно быстрее.

При развитии лейкоза (народное название – белокровие), наблюдается резкое изменение показателя содержания тромбоцитов. Количество этих клеток крови уменьшается, т.к. они образуются костным мозгом, который при лейкозе не может функционировать должным образом. Уровень тромбоцитов в крови снижается до 20*10 в 9 степени на литр и ниже.

В общем анализе при развитии лейкоза появляются измененные миелобластные клетки – это крупные атипичные клетки, которые не наблюдаются в крови здорового человека. При развитии онкологии кроветворной системы в общем анализе крови изменяется лейкоцитарная формула — растет количество незрелых эозинофилов, а также базофилов, уменьшается количество нейтрофилов. Эти изменения происходят потому, что иммунная система старается справиться с возникшим заболеванием, но происходит лишь сбой в выработке фракций лейкоцитов.