Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы
Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.
Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца
Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.
Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.
Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.
Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.
Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.
Срез сердечной стенки при инфаркте миокарда
Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.
Предрасполагающие факторы развития инфаркта
Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:
• Сахарный диабет.
• Гипертоническая болезнь.
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
• Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
• Чрезмерная масса тела.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.
• Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
• Сердечная аритмия.
• Длительные стрессовые ситуации.
• Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
• Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).
Классификация ишемического повреждения миокарда
Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:
• По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
• По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
• По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.
Болевой приступ длительностью более 20 минут – один из диагностических критериев инфаркта
Симптоматика инфаркта
В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.
Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.
Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.
Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый.
Боль не купируется приемом нитроглицерина.
Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).
Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.
Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.
Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.
Осложнения инфаркта миокарда
Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.
Наиболее частые осложнения:
• Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
• Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
• Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
• Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
• Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда.
В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
• Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
• Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).
Некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда
Диагностика инфаркта
В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.
Анамнез
Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др.
Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.
Лабораторные методы
Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:
• Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
• Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.
Инструментальные методики исследования
• ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
• ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
• Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).
Коронарная ангиография при инфаркте
Лечение инфаркта миокарда
Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):
• Обеспечение больному полного покоя.
• Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
• Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).
Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфаркте
Специализированное лечение
• Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
• Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
• Антиаритмические препараты.
• Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
• Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
• Хирургические методы лечения – баллоннаяангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
• Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.
Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.
После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.
Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.
Лечение инфаркта миокарда в Красноярске
Мы часто и по разным поводам слышим фразу «сердечный приступ (heart attack)«, но что на самом деле скрывается за ней? Любой поисковик перенаправит и выдаст суровый диагноз «инфаркт миокарда». Этот действительно страшный недуг с каждым годом лечат всё более и более успешно. Живущим в Красноярске определенно повезло в том, что в нашем городе лечение острого инфаркта миокарда организованно на самом современном уровне с использованием последних достижений высоких технологий в медицине. Вклад в лечение инфаркта миокарда в Красноярске вносят ВСЕ лечебные учреждения — больницы, поликлиники, частные клиники. В чём заключается вклад «Центра Современной Кардиологии» в лечение острого инфаркта миокарда в Красноярске?Отделение кардиотелеметрии позволяет выявить инфаркт с помощью ЭКГ по телефону, отделение кардиореабилитации проводит необходимый комплекс мероприятий по возвращению человека, перенесшего инфаркт миокарда, к обычной жизни, а
Читайте, коротко — о лечении инфаркта миокарда в Красноярске.Так выглядит инфаркт на ЭКГI.Инфаркт. Что делать?
Что делать если у Вас или Ваших родных и близких появилась жгучая, давящая боль в груди отдающая (иррадиирующая) в челюсть, шею, левую руку, левое плечо, спину; холодный липкий пот; чувство страха смерти? Боль может появиться в покое или при физической нагрузке, сопровождаться одышкой, рвотой, ощущением перебоев в работе сердца.
Первое: обеспечить покой — положить, расстегнуть сдавливающую одежду, обеспечить поступление свежего воздуха.
Второе: дать рассосать одну-две таблетки нитроглицерина, либо брызнуть под язык одну-две дозы нитроспрея.
Третье: если через 7-10 минут после приема нитроглицерина боль не прошла — вызвать «Скорую помощь» и, затем, помочь прибывшим врачам погрузить заболевшего в автомобиль.
Всё это желательно сделать в первые шесть часов от развития первого приступа.
Чем раньше пациенту будет оказана специализированная помощь —
тем лучше прогноз.II. Этапы лечения — «скорая», стационар
Врачи «скорой» записывают кардиограмму, вводят препараты для обезболивания, нитраты, проводят двойную дезагрегантную терапию (при отсутствии противопоказаний!) аспирином и клопидогрелем (или тикагрелором), вводят другие прпараты для нормализации сердечного ритма, артериального давления, пульса и осуществляют транспортировку в стационар.
В больнице пациента с инфарктом миокарда, после осмотра кардиолога, госпитализируют в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии, записывают ЭКГ, подтверждают диагноз инфаркта кардиоспецифическими ферментами (МВ-КФК, тропонины) и обеспечивают круглосуточный мониторинг жизненных функций.
При наличии в клинике рентгеноперационной пациенту проводится экстренная коронарография, которая очень часто, заканчивается одномоментной коронарной ангиопластикой.
Нередко состояние пациента оказывается очень тяжелым и это может потребовать проведения искусственной вентиляции легких, назначения инотропных препаратов («кардиотоников»), проведения временной эндокардиальной стимуляции, внутриаортальной баллонной контрпульсации, подключения аппаратуры heart-assistant (например, ЭКМО), а в некоторых случаях — проведения
экстренного кардиохирургического вмешательства.
III. Кардиореабилитация
Через несколько дней, после стабилизации состояния, пациент переводится в специализированное кардиологическое отделение, где лечение и обследования продолжаются. Когда состояние больного позволяет выписать его из стационара, то он направляется для амбулаторного лечения к кардиологу в поликлинику по месту жительства. В связи с дефицитом кардиологов в поликлиниках, на этом этапе лечения, пациент иногда попадает в частные клиники, например в клиники «Центра Современной Кардиологии». Большинство кардиологов нашего Центра имеют опыт работы в крупных стационарах и обеспечивают необходимую преемственность лечения. Восстановление после инфаркта растягивается на несколько месяцев. Реабилитация начинается еще в больнице, где попутно с приемом лекарственных препаратов и прохождением физиотерапевтических процедур постепенно наращивается интенсивность физических упражнений: сначала ходьба по ровной поверхности, затем — по лестницам.
Лестница — хороший тест на готовность к активной жизни. Если пациент может в среднем темпе подняться на четвертый этаж, не ощущая боль в груди или одышку, значит, восстановление проходит успешно.По окончанию амбулаторного лечения необходимо провести кардиореабилитацию, чтобы адаптировать человека к повседневной жизни. Такой комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий проводится в специализированных кардиологических санаториях или профилакториях. В нашем Центре существует специализированное отделение кардиореабилитации, где на фоне лабораторных и функциональных исследований проводится велотренинг (или тредмил), групповая психотерапия, фитотерапия, ароматерапия и т.п.
Так проходит операция аорто-коронарного шунтирования
В некоторых случаях инфаркт миокарда завершается формированием аневризмы левого желудочка, развитием хронической сердечной недостаточности. В этом случае кардиолог направит такого пациента на консультацию к кардиохирургу для обсуждения возможности проведения операции на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения .
На схеме: коронарные артерии и тромб в стволе левой коронарной артерии
IV. Что такое инфаркт миокарда?
Инфаркт миокарда — это некроз (омертвение) участка сердца, в котором нарушено кровоснабжение. Заболевание очень распространенное (среди мужчин старше 40 лет, инфаркт, в среднем, случается у пяти из каждой тысячи) и очень опасное — смертность до 40-45%, при отсутствии лечения. Очень опасны фатальные осложнения инфаркта — кардиогенный шок, отёк легких, фибрилляция желудочков, разрыв (тампонада) миокарда, атриовентркулярная блокада, тромбоэмболические осложнения — ОНМК, мезентериальный тромбоз и т.п.
В течение жизни в стенках коронарных артерий откладываются атеросклеротические бляшки.Этапы формирования атеросклеротической бляшки с развитием тромбоза коронарной артерии
Когда атеросклеротическая бляшка сужает просвет коронарной артерии на 90 и более процентов, этот участок миокарда испытывает дефицит кислорода и развивается его ишемическое повреждение. Если артерию закрывает тромб или если просвет артерии полностью зарастает атеросклеротической бляшкой, то развивается инфаркт (некроз, омертвение) такого участка миокарда. В связи с этим очень важно как можно раньше восстановить кровоток на поврежденном участке. На видео это представлено в коротком ролике:
Инфаркт миокарда различается по локализации (может быть передний, нижний, боковой, задний инфаркт левого желудочка, инфаркт правого желудочка и различные варианты сочетаний), по объему поражения (Q-wave/non-Q-wave — трансмуральный/нетрансмуральный), по анатомии (субэндокардиальный, трансмуральный, субэпикардиальный), по стадиям развития (острейший период, острый, подострый, период рубцевания).
V. Современные технологии лечения инфаркта миокарда
Для консервативного лечения инфаркта используют препараты, влияющие на свертывающую систему крови — ацетилсалициловую кислоту (аспирин), гепарин и его производные. С 80-х годов ХХ века для «растворения» тромбов в коронарных артериях используют тромболитические препараты (стрептазу, стрептокиназу, альтеплазу, метализу и т.д.). Тромболитики снизили смертность при инфаркте миокарда, но их использование ограничено в связи с высокой вероятностью развития кровотечений. С 90-х годов ХХ века для лечения инфаркта миокарда используется экстренная чрескожная транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ЧТКА), которую чуть позже стали сочетать со стентированием коронарных артерий.
В таких рентгеноперационных проводятся
экстренные коронарографии и стентирование коронарных артерий
В Красноярске такой вид лечения для экстренных пациентов с 1999 года проводится в Краевой клинической больнице .
Позднее количество клиник, в которых выполняется ЧТКА, увеличилось до пяти (ККБ, 20-я больница, БСМП, СКЦ ФМБА, ФЦ ССХ). На сегодняшний день В КРУГЛОСУТОЧНОМ РЕЖИМЕ ЭКСТРЕННЫЕ КОРОНАРНЫЕ АНГИОПЛАСТИКИ в Красноярске выполняются в Краевой больнице, БСМП и 20-й больнице. По словам министра здравоохранения Красноярского края Вадима Янина в нашем крае «летальность при остром инфаркте миокарда составила 10,4% при среднероссийском показателе 15,8%»Этапы восстановления коронарного кровотока с помощью стента
В крае с 2016 года высокотехнологичную помощь пациентам с острым коронарным синдромом (инфаркт и связанные с ним состояния) оказывают в Ачинске и Канске .
VI. Какие факторы предрасполагают к развитию острого инфаркта миокарда?
1) Мужской пол
2) Возраст — старше 40 лет
3) Курение (в т.ч. — пассивное)
4) Злоупотребление алкоголем
5) Малоподвижный образ жизни
6) Ожирение
7) Сахарный диабет
8) Нарушение обмена холестерина (избыток «плохого» холестерина ЛПНП, недостаток «хорошего» холестерина ЛПВП, высокий уровент триглицеридов)
9) Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия)
10) Наличие стенокардии напряжения или перенесенного в прошлом инфаркта миокарда
11) Перенесенные стафилококковые и стрептококковые инфекции, ревмокардит (инфекционный фактор)
12) Проживание в условиях загрязненной атмосферы (экологический фактор)VII.
Что сделать для того чтобы избежать инфаркта миокарда? Эти рекомендации общеизвестны — вести здоровый образ жизни, соблюдать диету, поддерживать нормальный вес и соответствующий возрасту уровень физической активности, не курить, не злоупотреблять алкоголем. Но если во время физической нагрузки Вы стали отмечать появление жгучей боли за грудиной, проходящей в покое, одышки при обычном уровне физической нагрузки, то Вам необходимо обратиться к кардиологу. Кардиолог во время приема определит тактику Вашего обследования и лечения.
Как правило в обследование входит сбор анализов, запись ЭКГ, эхокардиография (УЗИ сердца), при необходимости — холтеровское мониторирование ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления, нагрузочные пробы велоэргометрия или тредмил-тест. Если ситуация вызывает серьезные опасения, то кардиолог направит пациента на инвазивное диагностическое исследование в стационар — коронарографию, по результатам которой может быть определена дальнейшая тактика лечения (консервативная терапия, малоинвазивное вмешательство, АКШ).
Для профилактики инфаркта миокарда кардиолог может назначить некоторые препараты. Например, дезагреганты (ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель), бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, статины (для снижения риска прогрессирования атеросклероза).
Любую болезнь проще предотвратить, чем лечить. Тем более такую тяжелую, как острый инфаркт миокарда. Не ждите до последнего — запишитесь на приём к кардиологу.
Оригинальный текст — Чупахин С.А.
#рхмдл
Karell Kiirabi скорая медицинская помощь
Типичные изменения при ИМ
Типичные изменения — патологический Q (≥ 0,04 с и > 1/4 последующего R) или комплекс QS, подъем RS-T, отрицательный (коронарный) T и реципрокные (зеркальные) изменения в отведениях, противоположных локализации ИМ.
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
TABLE 1
| Стандартные отведения | Грудные отведения | ||||||||||
| I | II | III | aVL | aVF | V1 | V2 | V3 | V4 | V5 | V6 | |
| Перегородочный | + | + | |||||||||
| Пердне-перегородочный | + | + | + | + | |||||||
| Передний | + | + | |||||||||
| Распростаненный передний | + | + | + | + | + | + | + | + | |||
| Передне-боковой | + | + | + | + | |||||||
| Боковой | + | + | |||||||||
| Высокий боковой | + | + | |||||||||
| Задне-боковой | + | + | + | + | + | + | |||||
| Задне-диафрагмальный | + | + | + | ||||||||
| Задне-базальный | + | + | |||||||||
TABLE 2
|
Отведения, в которых регистрируется патологический зубец Q |
Локализация инфаркта миокарда |
| V1, V2 | Перегородочная |
| V1—V4 | Передне-перегородочная |
| V3, V4 | Передняя |
| V1—V6, I, aVL | Вся передняя стенка левого желудочка |
| V3—V6, I, aVL | Переднебоковая |
| I, aVL, V6 | Боковая |
| I, aVL | Верхнебоковая |
| II, III, aVF, V4—V6 | Нижнебоковая |
| II, III, aVF | Нижняя |
| Высокие зубцы R в отведениях V1, V2 | Задняя |
| Подъем сегмента ST > 1 мм в отведениях V3R, V4R | Правый желудочек |
Стадии инфаркта миокарда
ОСТРАЯ СТАДИЯ
Длительность: 1-3 ч – 1-3 дня
Рис.
1 Острая стадия инфаркта миокарда
1. Сегмент ST выше изолинии
2. Зубец Т не дифференцируется
ПОДОСТРАЯ СТАДИЯ
Длительность: 1-3 дня – 1-3 недели
Рис.2 Подострая стадия инфаркта миокарда
1. Сегмент ST начинает опускаться к изолинии
2. Появляется отрицательный зубец Т
СТАДИЯ РУБЦЕВАНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Длительность: 1-3 недели – 3 мес.
Рис.2 Стадия рубцевания инфаркта миокарда
1. Сегмент ST – изоэлектричен
2. Зубец Т – отрицателен
3. Зубец Q – отчётлив
Городcкая Станция Скорой Медицинской Помощи С.Петербурга
Л. Э. Ельчинская, А. Ю. Щуров, Н. И. Сесина, М. И. Юршевич
В данной статье представлен обзор клинических случаев оказания медицинской помощи пациентам с осложненными формами инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ у мужчин одной возрастной группы (50-60 лет) без предшествовавшего анамнеза ИБС, с различным течением осложнений в условиях специализированной реанимационно-кардиологической бригады Городской станции скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга.
Цель — подчеркнуть важность и необходимость дифференциального подхода к терапии и тактике медицинской помощи при остром инфаркте миокарда, лечение пациентов в условиях специализированной реанимационно-кардиологической бригады (РКБ) при осложненных формах инфаркта миокарда на догоспитальном этапе.
Рассмотрим несколько клинических случаев оказания медицинской помощи больным с осложнённым течением острого инфаркта миокарда, в условиях специализированной реанимационно-кардиологической бригады городской станции скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга.
1-ый случай
Вызов к мужчине К. 57 лет в помощь врачебной бригаде скорой медицинской помощи. Повод вызова: «Острый инфаркт миокарда, кандидат на тромболизис» . Из анамнеза известно, что на фоне физической нагрузки внезапно возникли загрудинные боли давящего характера. Пациент вызвал бригаду скорой помощи через 10 минут после начала болей. Прибывшая врачебная бригада диагностировала острый инфаркт миокарда.
Учитывая время возникновения болевого синдрома и предполагаемое время доставки в дежурный стационар, имеющий сосудистый центр, вызвала на себя РКБ, для возможного проведения СТЛТ. РКБ прибыла на 45 минуте от начала болевого синдрома.
На момент прибытия реанимационной кардиологической бригады:
При активном расспросе жалоб не предъявляет.
Больной в сознании, находился в гемодинамически стабильном состоянии, без признаков нарушения микроциркуляции, оксигенация крови удовлетворительная, признаков сердечной недостаточности нет.
До прибытия СКБ врачом СМП зарегистрирована ЭКГ, на которой имеются следующие изменения — субэпикардиальное повреждение передней стенки ЛЖ
(элевация ST в V1-V4 до 5 мм.)
Болевой синдром, сопровождающийся общей слабостью, головокружением, потливостью, купирован введением фентанила (100 мкг в/в). Также до СКБ назначены: аспирин 250 мг, гепарин 5000 Ед , была проведена ингаляция кислорода.
На ЭКГ зарегистрированной РКБ наблюдается положительная динамика по сравнению с предыдущей ЭКГ: снижение ST к изолинии, сохраняется подъем в V2-V3 до 1 мм).
При мониторировании ЭКГ – одиночные наджелудочковые экстрасистолы. Данные изменения были расценены как спонтанный тромболизис, учитывая длительность болевого синдрома (1 час). Представление о наличии у больного ОИМ передней стенки ЛЖ не изменилось.
Терапия проводилась согласно рекомендациям ВОЗ. Больному назначены клопидогрель 300 мг, анаприлин 20 мг ( АД=120/80 мм.рт.ст., ЧСС = 85 в мин.),инфузия гепарина 1000 ЕД/ч с помощью инфузомата. Больной был подготовлен к транспортировке в стационар.
Через несколько минут без предшествующего ухудшения состояния, жизнеугрожающих нарушений ритма, произошла фибрилляция желудочков, что было расценено как реперфузионный синдром.
Начаты реанимационные мероприятия по протоколу «фибрилляция желудочков» рекомендованному ERS (2010г). Выполнена интубация трахеи, пациент переведён на аппаратную ИВЛ, проводилась локальная гипотермия головы в рамках церебропротекции. Сохранялась рефрактерная ФЖ. Реанимационные мероприятия продолжались в течение 15 минут, ФЖ купирована после 7-ой дефибрилляции, суммарной дозы кордарона 450 мг, ЗМС проводился системой для непрямого массажа сердца LUCAS 2,имеющийся на оснащении реанимационно- кардиологических бригад СПБ ГБУЗ ГССМП.
При использовании аппарата LUCAS 2, повышается эффективность непрямого массажа сердца, за счет стабильных и одинаковых компрессий грудной клетки, сердечный выброс составляет до от 50% от исходного значения по разным данным. На 16 минуте восстановлено эффективное кровообращение, имеется тенденция к артериальной гипотензии, обусловленая постреанимационным синдромом. Гемодинамика быстро стабилизирована инотропной поддержкой дофамина в дозе 7 мкг/кг/мин. Установлен центральный венозный катетер, отмечается умеренное повышение ЦВД. С нейропротективной целью проводилась анестезия фентанил 100мкг, реланиум 10мг, инфузией пропофола в дозе 4 мг/кг/ч, на фоне стабилизированной гемодинамики, назначен цитофлавин, проводилась продлённая ИВЛ аппаратом Drager (на фоне FiO – 1 — 0,5). Выполнена катетеризация мочевого пузыря, получено 200 мл «дошоковой» мочи. Темп диуреза снижен. Назначен фуросемид 20 мг в/в с целью профилактики преренальной ОПН в рамках лечения постреанимационного синдрома. По данным газоанализатора i-STAT, имеющего на оснащении реанимационных бригад ГССМП , (Na 137 mmo/L, K 2,9 mmo/L, CL 110 mmo/L,pH 7,109,PCO 44,0 mmHg, HCO3 9,2 mmo/L, BEecf -20 mmo/L) подтвержден метаболический ацидоз, неизбежно развивающегося в условиях критических состояний, с целью коррекции назначен натрия гидрокарбонат 5% — 100 мл, подобраны параметры ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.
Проводилась инфузия электролитов (K, Mg), так как гипокалиемия часто развивающаяся при ОИМ, может служить одной из причин, провоцирующей жизнеугрожающие нарушения ритма, что в данной ситуации было доказано лабораторно (данные системы i-STAT).
После стабилизации состояния больной был доставлен в ближайший стационар, имеющий сосудистый центр. Больной передан на продленной ИВЛ, в глубокой медикаментозной седации, минимальной инотропной поддержке. ЭКГ без отрицательной динамики.
В дальнейшем известно, что больному в кратчайший срок, в пределах часа, по экстренным показаниям выполнена коронарная ангиопластика со стентированием инфаркт-зависимой артерии (ПМЖА). По данным КАГ в зоне ПМЖА пристеночный тромб, ангиографические критерии состоявшегося тромболизиса. Больной находился в течение суток на ИВЛ, инотропной поддержке в минимальных дозах. На вторые сутки экстубирован, в ясном сознании, стабильной гемодинамикой, минимальным неврологическим дефицитом (постогипоксическая энцефалопатия).
Находился на стационарном лечении в течении 18 дней , после чего направлен на санаторное лечение.
Благодаря тому, что медицинская помощь оказывалась в условиях специализированой реанимационной бригады, удалось справиться с осложнениями острого инфаркта миокарда. Эффективно провести СЛР. Начать целенаправленную, а не симптоматическую коррекцию метаболического ацидоза, осуществить нейропротекцию, правильно подобрать режим вентиляции, стабилизировать состояние пациента и доставить его в специализированный сосудистый центр.
2-ой случай
Вызов к мужчине С. 60 лет в помощь врачебной бригаде скорой помощи с поводом ОИМ, кардиогенный шок.
На момент прибытия СКБ – 3,5 часа от начала типичного ангинозного болевого синдрома. Больной в угнетенном сознании (Е-3, М-6, V-4, 13б. по шкале ГЛАЗГО — оглушение). АД=60/40 мм.рт.ст., ЧСС=120 в мин., синусовая тахикардия. Аускультативно влажные крупнопузырчатые хрипы над всеми легочными полями, ЧД=24 в мин., SpO2=88%. Кожные покровы холодные на ощупь, влажные, бледно-серого цвета.
На ЭКГ – субэпикардиальное повреждение, некроз переднее-боковой стенки ЛЖ (QS в V1-V4, элевация ST до 8 мм в V1-V6).
До СКБ введено: фентанил 100 мкг, гепарин 5000 Ед., аспирин 500 мг, начата инфузия дофамина. Сохраняется умеренный болевой синдром.
Бригадой СКБ начата инсуфляция кислорода, коррекция дозы дофамина по уровню АД, введен фентанил 100 мкг, назначен клопидогрель 300 мг. Сохраняется шок, рефрактерный к инотропной поддержке, Ограничены возможности лечения отека легких из-за артериальной гипотензии. Несмотря на время от начала ОИМ более 3-х часов, наличие зоны некроза миокарда, с учетом сохранения большой зоны повреждения миокарда, неподдающегося коррекции истинного кардиогенного шока, отсутствии противопоказаний, принято решение о проведении СТЛ, (Метализе). Катетеризирована 2-ая периферическая вена, введено 10000 Ед. Метализе (расчет по массе тела), начата инфузия гепарина 1000 Ед./ч. Проводилось мониторирование ЭКГ. Проведена подготовка к ЭИТ. В течение 35 минут после введения тромболитика сохранялось нестабильное тяжелое состояние больного.
ЭКГ без динамики. На 35-ой минуте – появление реперфузионных аритмий в виде ускоренного идеовентрикуллярного ритма 80 в мин
На фоне чего наблюдалась положительная тенденция гемодинамики, стабилизация АД на уровне 100/70 мм.рт.ст., прояснение сознания. Кожные покровы сухие, умеренно бледные. ЭКГ – уменьшение элевации ST, сохраняется в V2-V4 до 4 мм.
В дальнейшем проводилась коррекция дозы дофамина, наблюдалась положительная реакция на инотропную поддержку (реперфузия в зоне жизнеспособного миокарда, находившегося в состоянии станирования и гибернации, за счет которого возможно улучшение сократительной способности миокарда, стимулируемой В-адреномиметикаим, увеличение ФВ). АД стабилизировано на уровне 130/80 мм.рт.ст., дофамин – 7 мкг/кг/мин. Начата терапия отека легких: дробное введение морфина, фуросемид, медленная инфузия нитратов, на фоне инфузии дофамина под контролем АД. Аускультативно в легких – уменьшение калибра и распространенности хрипов, ЧД-18-20 в мин., SpO2 – 94%.
Сознание ясное.
Больной транспротирован в ближайший сосудистый центр, где в кратчайшие сроки выполнена КАГ, коронаропластика со стентирование инфаркт-зависимой ПМЖА (по данным КАГ — ангиографические критерии эффективного тромболизиса). Больному установлен ВАБК (внутриаортальная баллонная контрпульсация). В течение нескольких суток находился на поддержке ВАБК, инотропной поддержке, в ясном сознании, на самостоятельном дыхании. Явления ОССН купированы. Пациент выписан на амбулаторное лечение через 21 день.
Благодаря правильно выбранной реаниматологом тактике, проведению СТЛТ на догоспитальном этапе, интенсивной терапии удалось стабилизировать крайне тяжелое состояние пациента и благополучно доставить его в стационар.
3-ий случай.
Вызов к мужчине М. 54 лет в помощь фельдшерской бригаде скорой помощи с поводом ОИМ, кардиогенный шок.
Со слов родственников пациента болей в грудной клетке не отмечал. Почувствовал себя плохо около 19 часов назад, появилась общая слабость, потливость, со слов родственников отметили шаткость походки, странности в поведении в течение дня неоднократно были предобморочные состояния.
Находился за границей, в данном состоянии управлял транспортным средством, затем пересел на пассажирское сидение, т.к. был не в состоянии далее управлять а/м. По возращении в город родственники вызвали СМП. Из анамнеза известно, что больной длительное время страдает СД, 2 типа на инсулинотерапии.
На момент прибытия СКБ больной в ясном сознании, наблюдается интеллектуально-мнестические расстройства, больной эйфоричен, недооценивает тяжесть своего состояния.
Очаговой неврологической, менингеальной симптоматики нет. Кожные покровы умеренно бледные, влажные, холодные на ощупь. АД=80/60 мм.рт.ст., ЧСС=130 в мин., синусовая тахикардия, SpO2=83%, ЧД=26 в мин. Аускультативно дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, хрипов не. На ЭКГ – субэпикардиальное повреждение, некроз передней стенки ЛЖ (QS, элевация ST в V1-V5 5-8мм).
Вышеописанная симптоматика расценена как проявление длительной гипоксии смешанного генеза (гипоксической, циркуляторной) на фоне развития осложненного ОССН ОИМ.
Предположительная давность ОИМ 19 ч.
Выполнен качественный тест на маркеры некроза миокарда, имеющийся на оснащении кардиореанимационных бригад СПБ ГБУЗГССМП (тропонин, миоглобин, КФК-МВ) – положительный, что подтверждает давность ИМ. Снижение сатурации при отсутствии влажных хрипов в легких указывает на интерстициальный отек легких.
До СКБ введен гепарин 5000 Ед., аспирин 500 мг. Наркотические анальгетики не вводились. Начата инсуфляция кислорода, инфузия дофамина 7 мкг/кг/мин, дробное введение морфина, фуросемида, зилт 300 мг. АД=115/70 мм.рт.ст., ЧСС=125 в мин., ЧД=26 в мин., SpO2=92%. Учитывая тенденцию к артериальной гипотензии введение нитратов невозможно. Сознание без динамики. На фоне длительно существующего шока по показателям газоанализатора был определён компенсированный ацидоз, однако в данном случае с учетом спонтанного дыхания введение натрия гидрокарбоната опасно. С учетом коррекции дыхательной недостаточности медикаментозно, показаний для перевода на ИВЛ нет.
При развитии ОДН вследствие отека легких на фоне кардиогенного шока показания к ИВЛ должны определяться очень пристрастно, т.к. респираторная терапия отека легких подразумевает агрессивные параметры с целью вытеснения внесосудистой воды легких, что в значительной степени уменьшает сердечный выброс и усугубляет гемодинамические расстройства). : по данным ЭхоКГ(выполненным на догоспитальном этапе,имеющихся на оснащении кардио-реанимационных бригад СПБ ГБУЗ ГССМП – акинезия проксимальных и дистальных сегментов передней и боковой стенки, верхушки ЛЖ, резкое снижение ФВ.
Несмотря на давность, ИМ у больного есть экстренные показания к КАГ
Больной транспортирован в сосудистый центр. На момент передачи, состояние прежнее.
В первый час после поступления выполнена КАГ, реваскуляризация в бассейне инфаркт-зависимой артерии, установлен ВАБК. Следущие сутки больной находился на поддержке ВАБК, комбинированной инотропной поддержке, самостоятельном дыхании. В данном случае катамнез неизвестен.
Рассмотрев вышеуказанные случаи, мы видим необходимость наличия специализированных кардио-реанимационных бригад в структуре станции скорой помощи. Для эффективного оказания помощи пациентам с осложнёнными формами инфаркта миокарда, помимо лекарственных средст, необходима специальная подготовка врача (анестезиология-реанимация, кардиология), дополнительная диагностическая и лечебная аппаратура. По статистическим данным СПБГБУЗ ГССМП количество случаев со стабилизацией витальных функций пациентов в крайне тяжелом и терминальном состоянии в условиях специализированных бригад на 15%-20% выше чем у линейных бригад скорой помощи.
Проведя анализ оказания помощи пациентам с осложненными формами инфаркта миокарда специализированными кардио-реанимационными бригадами, мы пришли к следующим выводам:
- При оказании медицинской помощи больным с ОКС на догоспитальном этапе, несмотря на обоснованную необходимость доставить больного в кратчайшие сроки в ближайший сосудистый центр для выполнения раннего ЧКВ. В отдельных случаях риск летального исхода во время транспортировки чрезвычайно высок в отсутствии специализированной кардио-реанимационной помощи, для стабилизации больного и подготовки к транспортировке требуется наличие у врача специализации по анестезиологии и реанимации, наличие на оснащении у бригады дополнительной диагностической и лечебной аппаратуры.
- При оказании специализированной реанимационной помощи тяжелым больным в полном объеме на догоспитальном этапе сокращается время «дверь-баллон» в стационаре и улучшается прогноз больного.
- По данным исследований широкое применение СТЛ на догоспитальном этапе увеличивает выживаемость и улучшает отдаленный прогноз больных с ОКС с пST. Однако в некоторых случаях необходим взвешенный и индивидуальный подход к определению показаний к проведению СТЛ.
- Наличие газоанализатора в оснащении СКБ облегчает работу с больными в тяжелом и критическом состоянии, предоставляя объективные данные для коррекции ВЭБ, КОС, определения показаний к переводу на ИВЛ, подбору параметров вентиляции, а также оценку вклада гемического компонента при смешанном варианте гипоксии. Эти возможности облегчают стабилизацию состояния данных больных.
- Наличие качественного и количественного анализатора определения повреждения миокарда позволяет своевременно и более точно подходить к лечению пациентов с ОКС.
Заключение:
Учитывая тенденцию к сокращению врачебных бригад в структуре станций скорой помощи, для снижения уровня летальности от острого инфаркта миокарда необходимо увеличение количества специализированных реанимационных бригад. Наличие на оснащении реанимационных бригад дорогостоящей аппаратуры: аппаратов ивл/ввл, газоанализаторов, ЭХО, систем для закрытого массажа сердца, кардиостимуляторов и т.д , оправдывается высоким количеством стабилизированных пациентов и благоприятным прогнозом дальнейшего течения заболевания.
Литература:
1. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Российские рекомендации. – М; 2007 г.
2. Диагностика и лечение инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST. Рекомендации американской Ассоциации сердца и Американского кардиологического колледжа. – М; 2004 г.
3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С.Ф.Багненко, А.Л. Верткина, А.Г.Мирошниченко, М.Ш. Хубутии. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. – 816 с.
4. Руксин В.В. Неотложная кардиология / В.В. Руксин. – СПб.: Невский диалект; М.: Изд-во «Лаборатория базовых знаний», 2003. – 512 с.
5. Интернет-ресурс: http://circ.ahajournals.org/
6. Рекомендации АСС/АНА , 2009г.
7. The ASSENT 3 Investigators. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT 3 randomised trial. Lancet 2001;358:605-13.
Инфаркт миокарда
«Сначала победи, потом сражайся»
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА
Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA).Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF)
ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)
• Тип 1: Коронарный атеротромбоз.• Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом.
• Тип 3: Сердечная смерть.
• Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства.
• Тип 4b: Тромбоз стента.
• Тип 4c: Рестеноз внутри стента или после ангиопластики.
• Тип 5: Последствия коронарного шунтирования.
Расслоение коронарной артерии
Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии.
Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома (ESC)
* – Abbott-hs-cTnI-Architect
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)
Инфаркт миокарда 1–2 типовОстрое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:
• симптомы ишемии миокарда;
• новые ишемические изменения ЭКГ;
• формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
• визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;
• внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).
Инфаркт миокарда 3 типа
Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.
Инфаркт миокарда 4 типа
В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.
Инфаркт миокарда 5 типа
В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.
Инфекция и риск инфаркта миокарда
Musher D, et al. N Engl J Med. 2019;2:171–6.
КРИТЕРИИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)
• Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.• Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии.
• Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.
Морфология
Некроз с каролизом (потеря ядер), отеком и воспалительным инфильтратом из моноцитов.
ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА
• Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки.• Спазм на фоне атеросклероза, эмболия в коронарную артерию.
• Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм).
Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф
Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35.
ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ
Типичная• Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.
Атипичная
• Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.
• Одышка.
• Общая слабость.
• Обморок.
• Острое нарушение мозгового кровообращения.
• Тошнота, рвота.
• Без симптомов.
Инфаркт миокарда и внешняя температура
Tofield A. Eur Heart J. 2017;38:140.
ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (AACC; van Beek D et al, 2016)
| Маркер | Начало подъема, ч | Пик концентрации, ч | Длительность подъема, сут |
| вчТропонин Т | 1 | 12 | 5–14 |
| вчТропонин I | 1 | 12 | 4–7 |
| Креатинкиназа-МВ | 4 | 24 | 1–3 |
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF)
Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)• Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.
• Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V2–3.
• Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V2–3.
• Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.
• Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.
Предшествующий инфаркт миокарда
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3.
• Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.
ЭКГ при полной окклюзии левой нисходящей артерии
ЭКГ при окклюзии левой главной коронарной артерии
ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
• Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легкого.• Разрыв миокарда.
• Фибрилляция желудочков, асистолия.
• Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункция/синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада.
• Аневризма левого желудочка.
• Внутрисердечный тромбоз.
• Осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензия.
Подъем сегмента ST
Инфаркт миокарда с подъемом ST, вызыванный вазоспазмом, у пациентки 25 лет с феохромоцитомой. Bhasin D, et al. Circulation. 2021;2:197–201.
НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА
• Васкулит, артериит.• Гипертрофия левого желудочка.
• Эмболия в коронарные артерии (холестерин, воздух, септические эмболы).
• Врожденные аномалии коронарных артерий.
• Травма коронарных артерий.
• Коронарный вазоспазм.
• Химические вещества: кокаин, амфетамины, эфедрин.
• Гипоксемия: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность.
• Острый аортальный синдром.
• Другие болезни: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, прогерия.
Повышение тропонина после коронарного вмешательства
ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство. Silvain J, et al. Eur Heart J. 2021;4:323–34.
КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)
• Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу.• Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии.
• Нормальные коронарные артерии (сужение <50%) в первые 24 ч после начала симптомов.
• Отсутствие значительной травмы головы, внутримозгового кровоизлияния, подозрения на феохромоцитому, миокардит или гипертрофическую кардиомиопатию.
Правосторонний отек легкого
Отек верхней доли справа, связанный с острой митральной регургитаций при инфаркте папиллярных мышц.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ
ST на электрокардиограмме• Инфракт миокарда с подъемом ST.
• Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.
• Острое повреждение миокарда.
Типы (причины)
• 1–5 типы.
Локализация по ЭКГ
• Перегородка: V1–2.
• Передняя стенка левого желудочка: V3–4.
• Боковая стенка левого желудочка: V5–6.
• Задняя стенка левого желудочка: V7–9.
• Нижняя стенка левого желудочка: V2–3, aVF.
• Правый желудочек: V3R–4R.
Особые формы
• Необструктивная коронарная болезнь.
• Расслоение коронарной артерии.
• Коронарная ангиопластика.
• Тромбоз стента.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
□ Острый коронарный синдром, возможный. [I20.0]□ Инфаркт миокарда с подъемом ST на фоне БЛНПГ (тромболизис 12.06.2020, 12:10), Killip II. [I21.3]
□ Острый коронарный синдром без подъема ST (1.03.2020, 22:40), полиморфная желудочковая тахикардия. [I21.4]
□ ИМпST передней стенки левого желудочка (13.10.2020). Кардиогенный шок, стадия С. [I21.0]
□ Инфекционный эндокардит (2010, 10.02.2020), недостаточность аортального клапана, декомпенсация сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда 2 типа, без подъема ST, передней стенки левого желудочка (24.02.2020). [I33.0]
□ Пароксизмальное типичное трепетание предсердий (1:1), осложненное инфарктом миокарда 2 типа (14.11.2019). [I48.3]
□ Стентирование передней нисходящей коронарной артерии (Xience Alpine, 10.09.2020). Инфаркт миокарда 4б типа без подъема ST, передний (10.11.2020). [I21.4]
□ Инфаркт миокарда без подъема ST (29.11.2015), ассоциированный с амфетамином. [I21.4]
Прогноз инфаркта миокарда 1 и 2 типов (SWEDEHEART)
Baron T, et al. Am J Med. 2016;129:398–406.
ВИДЫ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST
• Тромболизис (фибринолиз): тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, тенектеплаза), стрептокиназа, фортеплазе.• Инвазивная: первичное чрескожное коронарное вмешательство.
• Фармаконвазивная: тромболизис (догоспитальный) с последующим чрескожным коронарным вмешательством.
Бригада неотложной помощи
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST (ACCF/AHA; ESC)
Общие показания• <12 ч от начала дискомфорта в груди.
• Подъем ST ≥1 мм в 2 смежных отведениях (V1–6 или I, aVL или II, III, aVF или V3–4R).
• Клинические и/или электрокардиографические признаки сохраняющейся/рецидивирующей ишемии миокарда в период >12 ч.
Инвазивная реперфузия
• Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.
• Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.
• Тромболитики неэффективны или противопоказаны.
• Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.
Тромболизис
• Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.
• <2–3 ч от начала симптомов при низком риске кровотечений, задержка инвазивной реперфузии.
• Отсутствие противопоказаний к тромболитикам.
• Анафилаксия на рентгенконтрасты.
Годовая смертность и время реперфузии (CAPTIM, WEST)
Westerhout C, et al. Am Heart J. 2011;161:283–90.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРОМБОЛИЗИСА (ESC)
Абсолютные• Предшествующая внутричерепное кровоизлияние или инсульт неизвестной природы в любое время.
• Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес. (исключая первые 4,5 ч).
• Повреждения или новообразования центральной нервной системы или артериовенозные мальформации.
• Большая травма, хирургическое вмешательство, повреждение головы, желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца.
• Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).
• Расслоение аорты.
• Некомпрессируемые пункции (например, подключичная вена или люмбальная) в предшествующие 24 ч.
Относительные
• Транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 мес.
• Терапия оральными антикоагулянтами.
• Беременность или первая неделя после родов.
• Рефрактерная артериальная гипертензия (АД систолическое >180 и/или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).
• Тяжелые заболевания печени.
• Инфекционный эндокардит.
• Активная гастродуоденальная язва.
• Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.
Время до первичной ангиопластики и летальность
Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC)
Экстренное лечение (до 2 ч)• Нестабильная гемодинамика.
• Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).
• Рецидивирующие/рефрактерные ангинозные боли.
• Механические осложнения инфаркта миокарда.
• Депрессия ST >1 мм в ≥6 отведениях + подъем ST в aVR и/или V1 (окклюзия ствола левой коронарной артерии).
Ранее лечение (<24 ч)
• Инфаркт миокарда без подъема ST.
• Новые или предположительно новые изменения ST/T в смежных отведениях (симптомные или латентные).
• Преходящий подъем ST.
• Высокий риск по шкале GRACE >140.
Варианты антитромботического лечения (ESC)
ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ
• Дезагреганты: аспирин + тикагрелор или прасугрел (при ЧКВ) или клопидогрел.• Фондапаринукс или эноксапарин или нефракционированный гепарин (инфузия).
• Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол.
• ИАПФ: лизиноприл, зофеноприл, каптоприл.
• Нитраты (инфузия нитроглицерина): при рецидивирующих болях, сердечной недостаточности, гипертензии.
Сравнение баллонной контрпульсации и внутрисердечного насоса при шоке
Ouweneel D, et al. J Am Coll Card. 2017;69:278.
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
• Противотромботические препараты: аспирин, тикагрелор, прасугрел, клопидогрел.• Бета-блокаторы: атенолол, бисопролол, карведилол, метопролол.
• ИАПФ: лизиноприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл.
• Статины: розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг.
• Коррекция факторов риска: снижение АД <130/80 мм рт. ст., отказ от курения, контроль гликемии (HbA1c 6.5–7% не допуская гипогликемии) с помощью ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 или антагонистов глюкагоноподобного пептида 1, физические нагрузки, средиземноморская диета.
Локализация инфаркта миокарда
- Подробности Опубликовано: 28.04.2016 , Автор: Max Romanchenko
Из предыдущих разделов вы помните, что ЭКГ-отведения дают информацию о разных стенках сердца. Некоторые отведения показывают приблизительно одинаковую область и мы используем это для проверки одного отведения другим: подробнее про соответствие отведений стенкам сердца.
Для определения локализации инфаркта нужно:
- Найти все отведения, где есть типичные для данного инфаркта изменения: зубец Q/элевация ST/негативизация Т для STEMI и депрессия ST/негативизация Т для NSTEMI.
- В случае STEMI — найти отведения с реципроктными изменениями и проверить их соответствие основным изменениям.
- Определить локализацию инфаркта по отведениям с основными изменениями.
Локализация и соответствующее название инфаркта
| Название инфаркта | Основные изменения |
Реципроктные изменения при STEMI |
Ответственная артерия |
| Перегородочный | V1-V2 | LAD | |
| Передний (передне-верхушечный) | V3-V4 | LAD | |
| Передне-распространенный | I, aVL, V1-V6 | III, aVF | LAD |
| Боковой стенки | I, aVL, V5-V6 | III, aVF | D1 LAD или RCX |
|
Нижней стенки |
II, III, aVF | I, aVL, V4-V6 |
RCA (80%) или RCX (20%) |
| Нижне-боковой | II, III, aVF, I, aVL, V5-V6 | RCX | |
| Высокий боковой | I, aVL | III, aVF | RCX или D1 LAD |
|
Задней стенки |
V7, V8, V9 |
Депрессия ST в V1-V2 Высокий R в V1-V2 Высокий Т в V1-V2 |
RCA или RCX |
| Правого желудочка | V3R, V4R | RCA |
Литература:
Изменения электрокардиограммы при очаговом поражении миокарда (лекция) | Рябыкина
1. Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (2018)/ ESC, ACCF, AHA,WHF, 2018) — Российский кардиологический ж. — 2019; — 24(3).
2. Schafer H, Pena A, and Scholmerich P. Der monophasische actionsstrom von spitze und basis des warmbluterherzens und die theorie der T-welle des EKG. Pflugers Arch., — 1943 — 246 — 728–745.
3. Prinzmetal M.,Kennamer R., Shaw et all. Intramural depolarization potentials in myocardial infarction. The coronary QS wave.// Circulation, — 1953. — Vol. 7. — P 1.
4. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction/ European Heart Journal (2018) 00, 1–33.
5. Johnson W. J., Anchor R. W., Burchell H. B., Edwards J. E. Unrecognized myocardial infarction; a clinicopathologic study. AMA Arch. Intern. Med., — 1959, — 103 —253–261.
6. Дорофеева З. З. Регистрация и оценка электрических свойств сердца. В кн.: Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 2. М.: Медицина, — 1982. — C.139-342.
7. Chou T. Electrocardiography in Clinical Practice. N.Y. Grune and Stratton, — 1979.
8. Task Force for the redefinition of myocardial infarction Eur.Heart J. — 2007. — Vol.28. — P. 2525–2538.
9. Macfarline P., Oosterom A., Janse M. Et all. Electrocardiology Comprehensive Clinical ECG . Springer/ London — 2012.
10. Рябыкина Г. В., Алесенко Д. В., Соболев А. В. Причины низкой чувствительности ЭКГ-диагностики нижне-заднего и задне-бокового инфаркта Вестник кардиологии. — 2019 — 4.
11. Wagner G. S., Freye C. J., Palmeri S. T., et al. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. I. Specificity and observer agreement. Circulation. — 1982 — 65 — P. 342–347.
12. Palmeri S. T., Harrison D. G., Cobb R., et al. A QRS scoring system for assessing left ventricular function after myocardial infarction. N. Engl. 1. Med. — 1982 — 306 — с. 4–9.
13. Roark S. F., Ideker R. E., Wagner G. S., et al. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size.III. Correlation with quantitative anatomic findings for inferior infarcts. Am. /. Cardiol., — 1953 — 51 — 382–389.
14. Ward R. M., White R. D. Jdeker R. E., et al. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. IV. Correlalion with quantitative anatomic findings for posterolateral infarcts. Am. J. Cardiol., — 1984 — 53 — 706–714.
15. Ideker R. E., Wagner G. S., Selvester R. H. Anatomic validation of computer model ECG criteria for infarct size and location, in Computeized Interpretation of ECG VII, Proceedings of the Engineering Foundation Conference, M. M. Laks. Editor. New York: Engineering Foundation, — 1982, — pp. 147–152.
16. Де Луна А. Б. Руководство по клинической ЭКГ Москва, Медицина. — 1993. — 704 стр.
17. Ратиб К., Бхатиа Г., Юрен Д. под ред. С. Н. Терещенко. Неотложная кардиология. — 2015.
Инфаркт миокарда — ECGpedia
Ишемия возникает, когда часть сердечной мышцы, миокард, лишена кислорода и питательных веществ. Распространенными причинами ишемии являются:
- Сужение или закупорка коронарной артерии.
- Быстрая аритмия, вызывающая дисбаланс в спросе и предложении энергии.
Короткий период ишемии вызывает обратимых эффектов: сердечные клетки смогут восстанавливаться. Когда эпизод ишемии длится более длительный период времени, клетки сердечной мышцы погибают.Это называется инфаркт миокарда или инфаркт миокарда . Вот почему очень важно распознать ишемию на ЭКГ на ранней стадии.
Тяжелая ишемия приводит к изменению ЭКГ в течение нескольких минут. Пока длится ишемия, несколько изменений ЭКГ произойдут и снова исчезнут. Поэтому может быть трудно оценить продолжительность ишемии на ЭКГ, что имеет решающее значение для адекватного лечения.
Признаки и симптомы ишемии миокарда:
- Раздражающая боль в груди (грудная жаба) за грудиной, часто иррадиирующая в нижнюю челюсть или левую руку
- Страх смерти
- Тошнота
- Шок (проявляющийся бледностью, пониженным давлением, быстрым слабым пульсом) шок
- Нарушения ритма (в частности, учащение желудочковой эктопии, желудочковой тахикардии, AV-блокады)
Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний
Сужение коронарной артерии, ведущее к инфаркту миокарда, обычно развивается в течение нескольких лет.Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут привести к инфаркту миокарда или нарушению мозгового кровообращения, можно оценить с помощью системы SCORE, разработанной Европейским обществом кардиологов (ESC). Как показано на рисунке, наиболее важными факторами риска инфаркта миокарда являются:
- Мужской пол
- Курение
- Гипертония
- Сахарный диабет
- Гиперхолестеринемия
Оценка риска ишемии
Тест с физической нагрузкой, такой как тест на велосипеде или беговой дорожке, может быть полезен для выявления ишемии миокарда после тренировки.[1] В таком тесте непрерывный мониторинг ЭКГ выполняется во время физической нагрузки. Сегмент ST, артериальное давление и клинический статус пациента (например, жалобы на грудную клетку) отслеживаются во время и после теста.
Тест с физической нагрузкой дает положительный результат на ишемию миокарда при соблюдении следующих критериев:
- Горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 1 мм, 60 или 80 мс после точки J
- Высота подъема ST> 1,0 мм
Диагностика инфаркта миокарда
Элевация ST измеряется в соединительной или J-точке.Диагноз острого инфаркта миокарда ставится не только на основании ЭКГ.Инфаркт миокарда определяется как: [2]
- Повышенный уровень сердечных ферментов (CKMB или тропонин T) в крови И
- Соответствует одному из следующих критериев:
- Жалобы типичные,
- ЭКГ показывает подъем или депрессию сегмента ST. На ЭКГ развивается
- патологических зубцов Q
- Было выполнено коронарное вмешательство (например, установка стента)
Таким образом, обнаружение повышенных уровней сердечных ферментов в сыворотке более важно, чем изменения ЭКГ.Однако сердечные ферменты можно обнаружить в сыворотке крови только через 5-7 часов после начала инфаркта миокарда. Итак, особенно в первые несколько часов после инфаркта миокарда, ЭКГ может иметь решающее значение.
ЭКГ-проявления острой ишемии миокарда (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ): [3]:
- СТ отметка
- Новая элевация ST в точке J в двух смежных отведениях с пороговыми точками: ≥0,2 мВ у мужчин или ≥ 0,15 мВ у женщин в отведениях V2 – V3 и / или ≥ 0.1 мВ в остальных отведениях.
- Депрессия ST и изменения зубца T.
- Новая горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 0,05 мВ в двух смежных отведениях; и / или инверсия T ≥0,1 мВ в двух смежных отведениях с выраженным зубцом R или соотношением R / S ≥ 1
Исследование с использованием МРТ для диагностики инфаркта миокарда показало, что больший акцент на депрессии сегмента ST может значительно улучшить результативность ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда (повышение чувствительности с 50% до 84%).[4]
Диагностика инфаркта миокарда при блокаде левой или правой ножки пучка Гиса может быть трудной, но она объясняется в следующих отдельных главах:
Расположение инфаркта
Обзор коронарных артерий. LM = ‘Left Main’ = mainstem; LAD = левая передняя нисходящая артерия; RCX = Ramus Circumflexus; RCA = «Правая коронарная артерия».
Обзор отдельных отведений ЭКГ. Отведение с подъемом сегмента ST «выделяет» инфаркт.Инфаркт нижней стенки приведет к элевации сегмента ST в отведениях II, III и AVF. Инфаркт боковой стенки приводит к элевации сегмента ST в отведениях I и AVL. Инфаркт передней стенки приводит к подъему сегмента ST в прекардиальных отведениях.
На цветном рисунке смежные провода показаны одинаковыми цветами.
Высота сегмента ST указывает на место инфаркта. Нижний ИМ = подъем сегмента ST в красных областях (отведение II, III и AVF).Боковой ИМ = элевация ST в синих отведениях (отведение I, AVL, V5-V6). Передний ИМ: подъем сегмента ST в желтой области (V1-V4). Левый основной стеноз: подъем сегмента ST в серой зоне (AVR)
Коронарная блокада может вызвать блокаду проводимости на уровне АВ-узла, Гиса или ножки пучка Гиса.
Сама сердечная мышца очень ограничена в способности извлекать кислород из перекачиваемой крови. Только внутренние слои (эндокард) получают пользу от этой богатой кислородом крови.Наружные слои сердца (эпикард) зависят от коронарных артерий в обеспечении кислородом и питательными веществами. С помощью ЭКГ можно определить окклюзию коронарного русла. Это ценная информация для клинициста, потому что лечение и осложнения, например, инфаркта передней стенки отличаются от такового при инфаркте нижней стенки . Передняя стенка выполняет основную насосную функцию, и нарушение функции этой стенки приведет к снижению артериального давления, увеличению частоты сердечных сокращений, шоку и, в более отдаленной перспективе, к сердечной недостаточности.Инфаркт нижней стенки часто сопровождается снижением частоты сердечных сокращений из-за поражения синусового узла. Долгосрочные последствия инфаркта нижней стенки обычно менее серьезны, чем последствия инфаркта передней стенки.
Сердце снабжается кислородом и питательными веществами через правую и левую коронарные артерии. Левая коронарная артерия ( Left Main или LM) разделяется на левую переднюю нисходящую артерию (LAD) и ветвь с огибающей (RCX). правая коронарная артерия (RCA) соединяется с ramus descendens posterior (RDP). При 20% нормального населения RDP обеспечивается RCX. Это называлось левое доминирование .
Ниже вы можете найти несколько различных типов инфаркта миокарда. Нажмите на конкретное место инфаркта, чтобы увидеть примеры.
| локализация | подъем ST | Реципрокная депрессия ST | коронарная артерия |
|---|---|---|---|
| Передний ИМ | V1-V6 | Нет | LAD |
| Перегородка MI | V1-V4, исчезновение перегородки Q в отведениях V5, V6 | нет | ветви LAD-перегородки |
| Боковой МИ | Я, АВЛ, В5, В6 | II, III, aVF | LCX или MO |
| Нижний MI | II, III, aVF | I, aVL | RCA (80%) или RCX (20%) |
| Задний MI | V7, V8, V9 | высокий R в V1-V3 с депрессией ST V1-V3> 2 мм (зеркальный вид) | RCX |
| ИМ правого желудочка | V1, V4R | I, aVL | RCA |
| Предсердный ИМ | PTa в I, V5, V6 | PTa в I, II или III | RCA |
Локализацию окклюзии можно адекватно визуализировать с помощью коронарной ангиограммы (CAG).В отчете CAG место окклюзии часто оценивается числом (например, LAD (7)) с использованием классификации Американской кардиологической ассоциации [5].
Развитие ЭКГ при стойкой ишемии
Развитие инфаркта на ЭКГ. Элевация ST, формирование зубца Q, инверсия зубца T, нормализация с постоянным зубцом Q Синдром Велленса: симметричный отрицательный зубец T в прекардиальных отведениях без потери R зубцов R может регулярно наблюдаться при ранней передней ишемии.Многие пациенты с синдромом / признаком Велленса имеют критический проксимальный стеноз ПМЖВ [6]. Типичный отрицательный зубец T после инфаркта миокарда переднего отдела. У этого пациента также наблюдается удлинение интервала QTc. Влияет ли это на прогноз, обсуждается. [7] [8] [9]Кардиомиоциты в субэндокардиальных слоях особенно уязвимы для снижения перфузии. Субэндокардиальная ишемия проявляется депрессией сегмента ST и обычно обратима. При инфаркте миокарда развивается трансмуральная ишемия .
В первые часы и дни после начала инфаркта миокарда на ЭКГ можно наблюдать несколько изменений. Сначала развиваются больших заостренных зубцов T (или острейших зубцов T), затем элевация ST , затем отрицательных зубцов T и, наконец, патологических зубцов Q .
Синдром Велленса или признак (см. Изображение) может быть ранним предупреждающим признаком ЭКГ о критической передней ишемии до развития явного инфаркта миокарда.
| Время от появления симптомов | ЭКГ | Изменения в сердце |
|---|---|---|
| минут | острейшие зубцы T (высокие зубцы T), элевация ST | обратимое ишемическое повреждение |
| часы | Элевация ST с терминальными отрицательными зубцами Т, отрицательными зубцами Т (они могут длиться от нескольких дней до месяцев) | начало некроза миокарда |
| дней | Патологические волны Q | образование рубца |
Субендендокардиальная ишемия
Пример субэндокардиальной ишемии с диффузной депрессией сегмента STСубэндокардиальная ишемия — это ишемия, которая не является трансмуральной.Это в основном вызвано ишемией спроса, когда снабжение кардиомиоцитами энергии недостаточно для рабочей силы, например при крайней гипертензии, стенозе аортального клапана, крайней гипертензии левого желудочка, анемии, фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом. На ЭКГ часто присутствует диффузная депрессия ST. Сердечные ферменты (CK-MB, тропонин) могут быть повышены, а могут и не быть повышены в зависимости от степени тяжести.
Список литературы
- Гиббонс Р.Дж., Балади Г.Дж., Брикер Д.Т., Чайтман Б.Р., Флетчер Г.Ф., Фроеличер В.Ф., Марк Д.Б., Маккаллистер Б.Д., Мосс А.Н., О’Рейли М.Г., Винтерс В.Л. мл., Гиббонс Р.Дж., Антман Э.М., Альперт Дж.С., Факсон Д.П., Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Russell RO, Smith SC Jr и Целевая группа Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по обновлению рекомендаций 1997 года по тестированию физических упражнений).. Обновление рекомендаций ACC / AHA 2002 по тестированию с физической нагрузкой: сводная статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по обновлению рекомендаций по тестированию с физической нагрузкой 1997 года). Тираж. 2002, 1 октября; 106 (14): 1883-92. DOI: 10.1161 / 01.cir.0000034670.06526.15 | PubMed ID: 12356646 | HubMed [ускорение]
- Alpert JS, Thygesen K, Antman E, and Bassand JP. Новое определение инфаркта миокарда — согласованный документ Объединенного европейского общества кардиологов / Американского колледжа кардиологического комитета по новому определению инфаркта миокарда. J Am Coll Cardiol. 2000 сентябрь; 36 (3): 959-69. DOI: 10.1016 / s0735-1097 (00) 00804-4 | PubMed ID: 10987628 | HubMed [Альперт]
- Thygesen K, Alpert JS, White HD, Объединенная рабочая группа ESC / ACCF / AHA / WHF по переопределению инфаркта миокарда., Jaffe AS, Apple FS, Galvani M, Katus HA, Newby LK, Ravkilde J, Chaitman B, Клемменсен П.М., Деллборг М., Ход Х, Порела П., Андервуд Р., Бакс Дж. Дж., Беллер Г.А., Боноу Р., Ван дер Уолл Э. Э., Бассанд Дж. П., Вейнс В., Фергюсон Т. Б., Стег П. Г., Урецкий Б. Ф., Уильямс Д. О., Армстронг П. В., Антман Э.М., Фокс К.А., Хамм С.В., Оман Э.М., Симунс М.Л., Пул-Уилсон П.А., Гурфинкель Э.П., Лопес-Сендон Дж.Л., Паис П., Мендис С., Жу Дж.Р., Валлентин Л.К., Фернандес-Авилес Ф., Фокс К.М., Пархоменко А.Н. , Priori SG, Tendera M, Voipio-Pulkki LM, Vahanian A, Camm AJ, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S , Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Morais J, Brener S, Harrington R, Morrow D, Lim M, Martinez-Rios MA, Steinhubl S, Levine GN, Gibler WB, Goff D, Tubaro M, Dudek D и Al -Аттар Н. Универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж. 2007, 27 ноября; 116 (22): 2634-53. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.187397 | PubMed ID: 17951284 | HubMed [Thygesen]
- Мартин Т.Н., Гроеннинг Б.А., Мюррей Х.М., Стидман Т., Фостер Дж. Э., Эллиот А. Т., Дарги Х. Дж., Селвестер Р. Х., Палм О. и Вагнер Г. С.. Анализ отклонения сегмента ST на электрокардиограмме в 12 отведениях в допуске как средство ранней диагностики острого инфаркта миокарда с использованием золотого стандарта магнитно-резонансной томографии сердца. J Am Coll Cardiol. 2007 сентября 11; 50 (11): 1021-8. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.04.090 | PubMed ID: 17825710 | HubMed [мартин]
- Остин В.Г., Эдвардс Д.Э., Фрай Р.Л., Дженсини Г.Г., Готт В.Л., Гриффит Л.С., МакГун, округ Колумбия, Мерфи М.Л. и Роу BB. Система отчетности о пациентах, у которых диагностирована ишемическая болезнь сердца. Отчет Специального комитета по оценке ишемической болезни сердца, Совета по сердечно-сосудистой хирургии, Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 1975 апрель; 51 (4 доп.): 5-40. DOI: 10.1161 / 01.cir.51.4.5 | PubMed ID: 1116248 | HubMed [AHACAG]
- de Zwaan C, Bär FW и Wellens HJ. Характерная электрокардиографическая картина, указывающая на высокий критический стеноз левой передней нисходящей коронарной артерии у пациентов, госпитализированных из-за надвигающегося инфаркта миокарда. Am Heart J. 1982 Apr; 103 (4 Pt 2): 730-6. DOI: 10.1016 / 0002-8703 (82)
- -x | PubMed ID: 6121481 | HubMed [WellensSign]
- Новотны Т., Сисакова М., Флорианова А., Томан О, Дохналова И., Полочек М., Кала П., Киселова И., Досталова Л., Вит П. и Спинар Дж. [Динамика QT в стратификации риска у пациентов после инфаркта миокарда]. Внитр Лек. 2007 сентябрь; 53 (9): 964-7. PubMed ID: 18019666 | HubMed [Новотный]
- Jensen BT, Abildstrom SZ, Larroude CE, Agner E, Torp-Pedersen C, Nyvad O, Ottesen M, Wachtell K и Kanters JK. Динамика интервала QT в стратификации риска после инфаркта миокарда. Ритм сердца. 2005 Апрель; 2 (4): 357-64. DOI: 10.1016 / j.hrthm.2004.12.028 | PubMed ID: 15851335 | HubMed [Дженсен]
- Chevalier P, Burri H, Adeleine P, Kirkorian G, Lopez M, Leizorovicz A, André-Fouët X, Chapon P, Rubel P, Touboul P и Groupe d’Etude du Pronostic de l’Infarctus du Myocarde.. Динамика QT и внезапная смерть после инфаркта миокарда: результаты долгосрочного катамнестического исследования. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Март; 14 (3): 227-33. DOI: 10.1046 / j.1540-8167.2003.02431.x | PubMed ID: 12716101 | HubMed [Chevalier]
- Вунг С.Ф. и Кан Д.Ю. Количественная оценка изменений сегмента ST на электрокардиограмме в 18 отведениях во время острой коронарной окклюзии. J Электрокардиол. Июль 2006; 39 (3): 275-81. DOI: 10.1016 / j.jelectrocard.2005.10.007 | PubMed ID: 16777513 | HubMed [Вунг]
- Menown IB, Mackenzie G и Adgey AA. Оптимизация первоначальной электрокардиографической диагностики острого инфаркта миокарда в 12 отведениях. Eur Heart J. 2000 февраля; 21 (4): 275-83. DOI: 10.1053 / euhj.1999.1748 | PubMed ID: 10653675 | HubMed [Menown]
- Sgarbossa EB. Значение ЭКГ при подозрении на острый инфаркт миокарда с блокадой левой ножки пучка Гиса. J Электрокардиол. 2000; 33 Дополнение: 87-92. DOI: 10.1054 / jelc.2000.20324 | PubMed ID: 11265742 | HubMed [LBTB]
- Wong CK, French JK, Aylward PE, Stewart RA, Gao W., Armstrong PW, Van De Werf FJ, Simes RJ, Raffel OC, Granger CB, Califf RM, White HD и следователи по делу HERO-2.. Пациенты с длительной ишемической болью в груди и предположительно новой блокадой левой ножки пучка Гиса имеют неоднородные результаты в зависимости от наличия изменений сегмента ST. J Am Coll Cardiol. 5 июля 2005 г .; 46 (1): 29-38. DOI: 10.1016 / j.jacc.2005.02.084 | PubMed ID: 15992631 | HubMed [Вонг]
Боковой инфаркт миокарда — wikidoc
Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]
Синонимы и ключевые слова: Боковой ИМ
Обзор
Боковой инфаркт миокарда (ИМ) — это сердечный приступ или прекращение притока крови к сердечной мышце, затрагивающее нижнюю часть сердца.Нижний ИМ возникает в результате полной окклюзии левой огибающей артерии. Боковой ИМ характеризуется подъемом сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ) в отведениях I и aVL.
Примеры ЭКГ
Ниже показана ЭКГ, демонстрирующая синусовый ритм и QRS с направленной вправо осью, а также широкие зубцы Q в отведениях I и aVL, а также плохое распространение зубца R в передних грудных отведениях. Также наблюдается небольшая элевация ST в отведениях I, aVL и инверсия зубца Т в боковых отведениях.ЭКГ соответствует инфаркту миокарда боковой стенки.
Изображение с авторским левом, любезно предоставлено http://en.ecgpedia.org/wiki/Main_Page
Ниже представлена ЭКГ, демонстрирующая синусовый ритм. Примечательной особенностью является слабое прогрессирование зубца R в отведениях V1 и V2, а также изменение элевации ST и зубца T в отведениях от V1 до V4, а также I и aVL. Кардиограмма предполагает передний / боковой ИМ, возможно, острый. Также имеется отрицательный конец зубца P в V1, что указывает на аномалию левого предсердия.
Изображение с авторским левом любезно предоставлено http://en.ecgpedia.org/wiki/File:E209.jpg
Ниже представлена ЭКГ, демонстрирующая острый инфаркт миокарда у пациента с кардиостимулятором и БЛНПГ. Конкордантная элевация ST в V5-V6 отчетливо видна. Дискордантный подъем сегмента ST> 5 мм в отведении V3.
Изображение с авторским левом, любезно предоставлено, http: //en.ecgpedia.org/wiki/Main_Page
Ниже представлена ЭКГ, демонстрирующая результаты у того же пациента, что и в первом примере, за 2 месяца до инфаркта миокарда.Нормальный паттерн БЛНПГ.
Изображение с авторским левом, любезно предоставлено, http: //en.ecgpedia.org/wiki/Main_Page
Ниже приведена ЭКГ, показывающая ИМ с элевацией сегмента ST.
Изображение с авторским левом любезно предоставлено http://en.ecgpedia.org/wiki/File:De-KJhibited12.jpg
Список литературы
Шаблон: WH Шаблон: WS
Продолжительность и амплитуда диагностических Q-волн: продолжительностью не менее 40 миллисекунд, не менее 25% амплитуды следующего зубца R, и они должны возникать в двух соседних или смежные отведения.Если не все критерии соблюдены, зубцы Q не являются диагностическими. Боковое разгибание может сопровождать нижний или передний ИМ и зубцы Q только в I и АВЛ называются высоким боковым ИМ. Отмеченная элевация ST в той же области в соответствии с недавним МИ. Если он сохраняется и присутствует в более старом инфаркте, это связано с аномалией движения стенки или аневризмой. Боковой инфаркты связаны с диагностическими зубцами Q как минимум в 2 боковых отведениях, Я, АВЛ, В4,5,6.Это наименее распространенный тип ИМ, связанный с поражениями. и / или тромб, возникший в левой огибающей коронарной артерии. |
Если это новая картина, и у пациента типичная ишемическая болезнь грудной клетки. боль и подъем сегмента ST, тогда как можно скорее следует назначить АСК и тромболизис. возможно, если нет противопоказаний. В то время как менее сложный и на более низкий риск, чем передний ИМ, этих пациентов обычно следует помещать на бета-блокатор в течение как минимум 2 лет после перенесенного ИМ.Ингибиторы АПФ: показан пациентам с документально подтвержденной дисфункцией ЛЖ. Если зубцы Q пограничные или в основном соответствуют критериям амплитуды, а не критериям продолжительности, рассмотрите наличие асимметричной гипертрофии перегородки (или IHSS). Кардиомегалия и систолический шум, усиливающийся при маневре Вальсальвы, характерен для это врожденная аномалия. Эхокардиограмма может подтвердить диагноз и в случае подтверждения пациента следует направить к кардиологу. |
emDOCs.net — Обучение неотложной медицине Указатели ЭКГ: задний ИМ — emDOCs.net
Автор: Джейми Сантистеван, доктор медицины (- врач экстренной помощи, пресвитерианская больница, Альбукерке, штат Нью-Мексико) // Под редакцией: Манприт Сингх, доктор медицины (@MPrizzleER — доцент кафедры неотложной медицины / Департамент неотложной медицины — Медицинский центр Харбор-Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе) и Брит Лонг (- лечащий врач EM, Сан-Антонио, Техас)
Добро пожаловать в этот выпуск указателей ЭКГ, серию устройств emDOC, разработанных, чтобы дать вам полезные советы по ЭКГ для поддержания ваших навыков интерпретации.Для более глубокого погружения в ЭКГ мы включим ссылки на другие замечательные ЭКГ с пеной!
Корпус:
35-летний мужчина жалуется на боль в грудной клетке, которая началась во время занятий физическими упражнениями за 30 минут до прибытия.
Синусовая тахикардия с глубокой депрессией ST в V1-V3. Есть очень большие зубцы в V2 и V3, так что зубцы R меньше в V4-6 (патологическое прогрессирование зубцов R). Может быть намек на повышение ST в отведении III с депрессией ST в I и aVL.
Задний ИМпST:Каждая группа отведений на ЭКГ имеет анатомическое значение. Отведения V1-3 перекрывают переднюю стенку сердца. Учитывая их расположение, они косвенно исследуют и заднюю стенку. Следовательно, депрессию сегмента ST в передних отведениях можно принять за ишемию передней стенки, а задний ИМпST можно не распознать. ИМ задней стенки чаще всего связан с нижним или боковым ИМпST (встречается в 15-20% случаев).Однако изолированный задний ИМ, хотя и менее распространен (3–11% инфарктов 2 ), важно распознать, поскольку он также является показанием для реперфузии и может быть пропущен считывающим устройством ЭКГ.
Результаты ЭКГ:- ЭКГ при заднем ИМпST сначала характеризуется депрессией ST в передних отведениях . Депрессия ST часто бывает глубокой (> 2 мм) и плоской (горизонтальной). 3
- Будет большой зубец R в V2-3 , даже больше, чем зубец S. 3 Нормальные зубцы R в прекардиальных отведениях постепенно увеличиваются в высоту. Они маленькие в V1, становятся больше, чем S-волна в V4, и соединяются с небольшой S-волной в V6 (нормальная прогрессия R-волны). Большие зубцы R в V2-3 больше, чем в V4-6, — это ненормальный баланс зубцов R.
- Часто бывает большой и прямой передний зубец T. .
- Могут быть тонкие (или явные) признаки нижнего или бокового МИ. — обратите внимание на элевацию ST в других сосудистых областях.
- Если передние отведения представляют собой зеркальное отображение задней стенки, то ЭКГ , перевернутая вверх дном, показывает, что высокие передние зубцы R переходят в глубокие задние зубцы Q, депрессия ST становится элевацией ST, а прямая T. волна становится конечной инверсией зубца T. Однако вы не можете использовать трюк «вверх ногами», чтобы исключить задний ИМпST.
Перевернутое зеркало ima ge наших пациентов Отведения ЭКГ V2 и V3
Заднее расширение нижнего или бокового ИМ:Изолированный задний ИМ встречается реже, чем задний разрастание нижнего или бокового ИМ.Кровоснабжение задней стенки у 80-85% людей происходит из правой коронарной артерии (ПКА), дающей начало задней нисходящей артерии (ОАП). Остальные 15-20% сердец примерно разделены между левым доминантом, и кодоминантным. В левом доминантном сердце ОАП снабжается левой огибающей (LCx) или, реже, левой передней нисходящей (LAD), проходящей вокруг верхушки сердца. В сердце с кодоминантным единичный или дублированный КПК доставляется ветвями как RCA, так и LAD или LCx.Следовательно, задний ИМ может возникать при окклюзии любой из этих артерий в зависимости от анатомии пациента. Заднее распространение нижнего или бокового инфаркта указывает на большую площадь ишемического миокарда, и эти пациенты имеют повышенный риск осложнений, связанных с МИ. 4 .
Эта ЭКГ демонстрирует элевацию ST в нижних отведениях (II, III и aVF) с реципрокной депрессией ST в aVL. Также имеется глубокая депрессия ST в передних отведениях (V1-3) с большими зубцами R в V2-3.Это представляет собой нижне-задний ИМпST. Эта ЭКГ была первоначально опубликована по адресу: https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/blogs/stemi-mi-ecg-pattern
В неопределенных случаях заднюю ЭКГ можно получить, поместив задние отведения V7, V8 и V9 ниже левой лопатки пациента в той же горизонтальной плоскости, что и V6. Элевация ST не менее 0,5 мм в одном отведении указывает на задний ИМпST .
Заднее расположение отведения ЭКГ
Продолжение дела:Врач посчитал это очень подозрительным для заднего ИМпST, и были получены задние отведения.
В задних отведениях V7 и V8 наблюдается элевация ST не менее 0,5 мм.
Пациент был экстренно доставлен в лабораторию катетеризации сердца, где у него была обнаружена тяжелая многососудистая ишемическая болезнь сердца. Первая тупая маргинальная ветвь (OM1) левой огибающей артерии была большой разветвленной артерией и была на 100% окклюзирована с регионарной аномалией движения стенки на этой территории. Считалось, что OM1 является артерией, ответственной за инфаркт, и был установлен стент.Стентирование ПМЖВ также выполнялось при тяжелом течении заболевания (стеноз 80-90%). Тропонин I достиг пика> 40 нг / дл, максимального лабораторного порогового значения. К моменту выписки аномалия движения стенки исчезла, и у пациента была нормальная систолическая функция ЛЖ.
Основные указатели ЭКГ для заднего ИМпST:- Ищите глубокую (> 2 мм) и горизонтальную депрессию сегмента ST в передних отведениях и большие передние зубцы R (больше, чем зубец S в V2).
- Задний ИМпST часто возникает вместе с нижним или боковым ИМпST, но может возникать и изолированно.
- Задняя ЭКГ, показывающая элевацию ST всего на 0,5 мм, является диагностической для заднего ИМпST.
- Для быстрого обзора заднего ИМ и нескольких отличных примеров ознакомьтесь с этим постом от LITFL.
- Обсуждение нескольких случаев изолированного заднего ИМпST можно найти ЗДЕСЬ из блога доктора Смита по ЭКГ.
- Чтобы узнать о пяти образцах ЭКГ, которые вы должны знать, ознакомьтесь с журналом R.E.B.E.L. EM Post.
- Насколько точен трюк с перевернутой ЭКГ? Узнайте у ALiEM.
- Boden E, Kleiger R, Gibson R, Schwartz D, et al. Электрокардиографическая эволюция заднего острого инфаркта миокарда: важность ранней депрессии прекардиального сегмента ST. Am J Cardiol 1987; 59: 782-7 .
- Oraii S, Maleki M, Abbas Tavakolian A, et al. Распространенность и исход подъема сегмента ST в задних электрокардиографических отведениях во время острого инфаркта миокарда. J Electrocardiol 1999; 32: 275-8 .
- Брэди В., Эрлинг Б., Поллак М. и др.Электрокардиографические проявления: острый инфаркт миокарда задней стенки. J Emerg Med 2001; 20: 391-401
- Matetzky S, Freimark D, Chouraqui P, et al. Значение подъема сегмента ST в задних грудных отведениях (от V 7 до V 9 ) у пациентов с острым инфарктом нижнего миокарда: применение для тромболитической терапии. Дж. Ам Колл Кардиол 1998; 31: 506-11
ЭКГ-локализация инфаркта миокарда / ишемии и окклюзии коронарной артерии (виновник) — ЭКГ и ЭХО
Часто бывает важно уметь определить локализацию инфаркта миокарда и ишемии, а также уметь определить, какая коронарная артерия закрыта и где может располагаться окклюзия.Как обсуждается ниже, это может облегчить диагностику ишемии и инфаркта, а также может помочь в лечении. Например, введение нитроглицерина (для облегчения ишемической боли в груди) может вызвать гемодинамический коллапс у пациентов с ишемией / инфарктом правого желудочка; поэтому очень важно распознать ЭКГ-признаки ишемии / инфаркта правого желудочка. Большинство врачей извлекут пользу из этих знаний. Для кардиологов — особенно интервенционных кардиологов — это знание имеет первостепенное значение, поскольку они должны иметь возможность напрямую определить место окклюзии коронарной артерии (это влияет на выбор коронарного катетера).Термин преступник — что означает «виновный» — используется для обозначения закупоренной коронарной артерии. В подавляющем большинстве случаев определить область ишемии / инфаркта (и, следовательно, виновника) можно только в том случае, если ЭКГ показывает подъем сегмента ST. Однако существует несколько различных синдромов ЭКГ (например, синдром Веллена, симптом де Винтера, глобальные депрессии сегмента ST), при которых возможно определить область ишемии / инфаркта, несмотря на отсутствие подъемов сегмента ST.
Коронарные артерии: краткий обзор
Две основные коронарные артерии исходят из луковицы аорты ( Рисунок 1 ):
- Правая коронарная артерия ( RCA ) берет начало в правой части луковицы аорты.
- Левая главная коронарная артерия ( LMCA ) берет начало от левой передней части луковицы аорты. LMCA короткая и разветвляется на две артерии, снабжающие переднюю и левую стороны сердца, следующим образом:
- Левая передняя нисходящая коронарная артерия ( LAD ).
- Левая огибающая коронарная артерия ( LCX ).
Рисунок 1 важен, так как он показывает коронарные артерии и их отношение к отведениям ЭКГ.Обратите внимание, что на рис. 1 показана система с доминирующим правом (т.е. КПК поставляется от RCA).
Рисунок 1. Коронарные артерии и их отношение к отведениям ЭКГ. Локализация инфаркта миокарда / ишемии осуществляется с помощью изменений ЭКГ для определения пораженного участка, а затем и окклюзии коронарной артерии (виновника).Доминирование коронарной артерии: преобладание левой и правой
Коронарная артерия, которая снабжает PDA (задняя нисходящая коронарная артерия), которая снабжает нижнюю стенку левого желудочка, определяет преобладание коронарной артерии ( Рисунок 1 ).Право-доминантная система подразумевает, что PDA снабжается правой коронарной артерией (RCA). Леводоминантная система подразумевает, что PDA снабжается левой огибающей коронарной артерией (LCX). Право-доминантная система является наиболее распространенной анатомией, встречающейся у 90% всех людей.
Рисунок 2 также важен для изучения, так как он показывает артериальное кровоснабжение проводящей системы.
Рисунок 2. Артериальное кровоснабжение проводящей системы.Как видно, синоатриальный узел снабжен правой коронарной артерией у 60% пациентов и левой огибающей артерией у остальных. Атриовентрикулярный узел снабжен правой коронарной артерией у 90% (правая доминантная система) людей, тогда как у оставшихся 10% снабжение происходит из левой огибающей артерии (левая доминантная система).Локализация инфаркта миокарда / ишемии с помощью ЭКГ: последствия подъема сегмента ST
Можно локализовать ишемическую область с помощью ЭКГ, если есть подъем сегмента ST.Причина, по которой сегменты ST указывают на ишемическую область, обсуждалась (прочтите изменения ST-T при ишемии). Вкратце, отведения ЭКГ, которые показывают подъем сегмента ST, действительно отражают ишемическую область. Следовательно, подъем сегмента ST в отведениях V3 – V4 вызван трансмуральной ишемией, расположенной в передней стенке левого желудочка. Подъем сегмента ST в отведениях II, aVF и III обусловлен трансмуральной ишемией, расположенной в нижней стенке левого желудочка. Таблица 1 показывает обзор взаимосвязи между отведениями с подъемом сегмента ST и ишемической зоной.Исчерпывающее обсуждение следует ниже.
Таблица 1: Локализация ишемической области в инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI / STE-ACS)
| Отведения с подъемом сегмента ST | Пораженная область миокарда | Окклюзия коронарной артерии (куприт) |
|---|---|---|
| V1 – V2 | Перегородка | Проксимальная ПМЖВ. |
| V3 – V4 | Передняя | LAD. |
| V5 – V6 | Апикальный | Дистальный LAD, LCx или RCA. |
| I, aVL | Боковой | LCx. |
| II, aVF, III | Низкий | 90% RCA. 10% LCx. |
| V7, V8, V9 (реципрокные депрессии ST часто проявляются в V1 – V3) | Заднебазальный (также называемый нижнебазальным или задним) | RCA или LCx. |
Локализация ишемической области при ОКСбпST / NSTEMI намного сложнее, потому что отведения с депрессиями сегмента ST не отражают ишемическую область.Электрофизиологическое объяснение этому обсуждалось ранее (прочтите изменения ST-T при ишемии). Таким образом, депрессия сегмента ST в отведениях V3 – V4 не обязательно означает, что ишемия локализована на передней стенке. Поэтому обычно утверждается, что депрессия сегмента ST (а также инверсия зубца Т) не может использоваться для локализации ишемической области. Есть два заметных исключения из этого правила, а именно синдром Веллена и симптом де Винтера, оба из которых вызваны проксимальной окклюзией в ПМЖВ и, таким образом, вызывают ишемию / инфаркт передней стенки.
Обратите внимание, что обсуждение пока касается только левого желудочка. Спецификация области ишемии / инфаркта относится к стенкам левого желудочка. Например, выражение anterior infarction подразумевает инфаркт передней стенки левого желудочка. Точно так же нижний инфаркт подразумевает инфаркт нижней стенки левого желудочка. Инфаркт правого желудочка встречается редко (возникает, если окклюзия находится в проксимальном отделе ПКА). На рис. 3 показаны стенки левого желудочка и отведения ЭКГ, отражающие эти стенки.
Теперь будет обсуждаться локализация ишемической области.
Окклюзия правой коронарной артерии (ПКА)
Области кровоснабжения правой коронарной артерии
- Правая коронарная артерия снабжает весь правый желудочек через правую маргинальную артерию (r. Marginalis dx).
- У 90% людей правая коронарная артерия отдает заднюю нисходящую артерию (PDA), которая снабжает нижнюю стенку левого желудочка.Когда RCA выдает КПК, анатомия обозначается как право-доминантная система (если Lcx выдает КПК, это обозначается как лево-доминантная система ).
- У пациентов с доминированием справа ПКА снабжает атриовентрикулярный (АВ) узел .
- У 60% людей правая коронарная артерия отдает ветви к синоатриальному (SA) узлу .
- задняя треть межжелудочковой перегородки снабжается кровью правой коронарной артерии.
- Артерии, ведущие к задней стенке (эти артерии ответвляются от после правой маргинальной артерии) могут отделяться через ПКА (и иначе LCx).
Окклюзия правой коронарной артерии
Окклюзия в ПКА вызывает инфаркт нижней стенки у лиц с преобладанием правой (т. Е. Если ПКА выделяет ПКА, что имеет место у 90% всех пациентов). Если окклюзия происходит проксимально, это может повлиять на кровоснабжение правого желудочка и, таким образом, вызвать инфаркт правого желудочка (это редко).Окклюзия ПКА также может вызвать инфаркт задней стенки. Подробности следуют далее.
Инфаркт нижней стенки вызывает подъем сегмента ST в отведениях II, III и aVF. Элевация сегмента ST наиболее высока в отведении III, и в большинстве случаев наблюдается реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях aVL и I.
Нижний и задний (нижнебазальный) инфаркт — Инфаркт задней стенки возникает, если поражены артерии, кровоснабжающие заднюю стенку. Это вызывает подъем сегмента ST во II, III, aVF, V7, V8 и V9.Взаимные депрессии сегмента ST наблюдаются в V1 – V3, aVL и I. Обычно V1 – V3 демонстрирует необычно высокие зубцы R и положительные зубцы T во время инфаркта задней стенки (это реципрокные изменения задних зубцов Q и T. -волновые инверсии соответственно).
Инфаркт нижнего отдела желудочка и инфаркт правого желудочка — Ни одно из стандартных отведений ЭКГ с 12 отведениями не позволяет уловить токи повреждения, возникающие в правом желудочке. Распространено заблуждение, что V1 и V2 регистрируют активность правого желудочка (V1 и V2 в основном наблюдают электрическую активность межжелудочковой перегородки).Тем не менее, V1 и V2 могут иногда отображать подъем сегмента ST во время инфаркта правого желудочка (подъем должен быть выше в V1). Для подтверждения инфаркта правого желудочка необходимо подключить правосторонние грудные отведения (V3R, V4R, V5R и V6R, которые показывают подъем сегмента ST). Поскольку инфаркт правого желудочка влияет на альтернативы лечения, рекомендуется использовать эти правосторонние грудные отведения, если есть подозрение на инфаркт правого желудочка. Обратите внимание, что подъем сегмента ST при инфаркте правого желудочка имеет гораздо более короткую продолжительность, чем инфаркт левого желудочка (поскольку стенка правого желудочка намного тоньше левой, и, следовательно, инфаркт завершается быстрее).
Окклюзия левой передней нисходящей коронарной артерии (ПНА)
Области кровоснабжения левой передней нисходящей коронарной артерии
- ПМЖВ снабжает передние две трети межжелудочковой перегородки (эта область обозначается как передняя перегородка ).
- LAD снабжает большую переднюю стенку (часто называемую передней стенкой ) и апикальную часть боковой стенки .
- ПМЖВ может доходить до нижней стенки и снабжать ее самую апикальную область (эта область называется нижнеапикальной областью ). Иногда ПМЖВ бывает очень длинной и покрывает значительную часть нижней стенки; этот тип LAD называется LAD (потому что он охватывает верхушку).
Окклюзия левой передней нисходящей артерии
Окклюзия ПМЖВ вызывает передний инфаркт. Изменения ЭКГ и распространение инфаркта сильно зависят от места окклюзии. Чем проксимальнее окклюзия, тем больше инфаркт и более выраженные изменения ЭКГ.Подъем сегмента ST может присутствовать в отведениях V1 – V6 и часто в aVL, I (последние два могут быть затронуты, потому что диагонали, выделяемые LAD, снабжают апикальную часть боковой стенки). Практически всегда реципрокные депрессии сегмента ST в III и aVF.
Проксимальная окклюзия при ПМЖВ — Проксимальная окклюзия при ПМЖВ вызывает массивный инфаркт, затрагивающий базальные части, передне-верхнюю стенку, боковую стенку и межжелудочковую перегородку. Чем проксимальнее окклюзия, тем в большем количестве отведений наблюдается подъем сегмента ST.Окклюзия проксимальнее первой перегородки и диагональной ветви вызывает подъем сегмента ST в V1 – V4, aVL и I, а также реципрокные депрессии сегмента ST во II, III, aVF, -aVR и, часто, в V5 (иногда в V6). Новая блокада правой ножки пучка Гиса — обычное явление. Окклюзия между первой перегородкой и первой диагональю обычно не затрагивает межжелудочковую перегородку (отсутствие подъема сегмента ST в V1).
Дистальная окклюзия в LAD — Окклюзия дистальнее первой диагонали и первой перегородки сохранит базальные части передней стенки.ST-вектор будет направлен более вниз. Подъем сегмента ST виден в V2 – V6. Нет подъема сегмента ST в V1, I или aVL, и нет реципрокных депрессий сегмента ST в II, III, aVF и -aVR.
Окклюзия в длинной ПМЖВ («обертывание вокруг ПМЖВ») — Если ПМЖВ очень длинная и покрывает значительную часть нижней стенки, окклюзия может вызвать подъем нижнего сегмента ST. Таким образом, очень дистальная окклюзия в ПМЖВ может быть несколько обманчивой.
Примечательно — Окклюзия в первой диагонали может вызвать подъем сегмента ST в aVL и I без каких-либо других значимых подъемов сегмента ST.Окклюзия основной перегородки может вызывать подъем сегмента ST в V1 – V2 и реципрокные депрессии сегмента ST в V5, V6, II, III и aVF. Следует также отметить, что недавние исследования с помощью магнитно-резонансной томографии показали, что то, что когда-то твердо считалось инфарктом перегородки (т. Е. Подъем сегмента ST в V1 – V2), похоже, больше похоже на апикальный инфаркт.
Окклюзия левой огибающей коронарной артерии (LCx)
Области, снабжаемые левой огибающей коронарной артерией
- У 90% людей коронарное кровообращение является правым, что означает, что ОАП выделяется ПКА.У этих людей LCx снабжает только базальную и среднюю части заднебоковой стенки. Как обсуждалось ранее, эту часть левого желудочка трудно зафиксировать с помощью обычных отведений на ЭКГ в 12 отведениях.
- У 10% людей коронарное кровообращение является лево-доминантным, что означает, что ОАП выделяется LCx. Таким образом, LCx снабжает нижнюю стенку у 10% всех людей.
- LCx поставляет AV-узел у 10% всех людей.
Окклюзия левой огибающей артерии
Задний (заднебоковой, нижнебазальный) инфаркт — Если LCX кровоснабжает только заднебоковую стенку, окклюзия приводит к заднебоковому инфаркту (также называемому заднебазальным инфарктом).Изменения ЭКГ напоминают изменения, наблюдаемые при заднем инфаркте миокарда из-за окклюзии в ПКА, а именно подъем сегмента ST в V7 – V9 и реципрокные депрессии сегмента ST в V1 – V3, наряду с высокими зубцами R и положительными зубцами T в тех же отведениях. (V1 – V3).
Инфаркт передней части задней стенки — Если LCx дает ОАП, окклюзия вызовет также нижний инфаркт и, следовательно, подъем сегмента ST во II, III и aVF (иногда также в aVL, I, но редко в V5 – V6).
Окклюзия левой главной коронарной артерии (LMCA)
Поскольку LMCA является источником LAD и LCX, окклюзия вызовет массивный инфаркт с очень плохим прогнозом.Следует подозревать окклюзию в LMCA, если в большинстве отведений ЭКГ есть подъемы сегмента ST (у людей с доминированием слева он будет включать нижнюю стенку).
ИМпST
Введение и цели
Быстрое распознавание ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) на электрокардиограмме имеет первостепенное значение в отделении неотложной помощи. Как правило, пациенты из группы высокого риска с болью в груди должны получить ЭКГ в течение 5-10 минут после обращения в отделение неотложной помощи. Лечение ИМпST — это медикаментозная терапия с последующей быстрой реваскуляризацией: «Время равняется мышцам!» В целом, чем быстрее пациент подвергнется реваскуляризации, тем лучше будет результат.Выявление этого состояния на ЭКГ и последующее включение протокола ИМпST доставят пациента в лабораторию катетеризации сердца как можно раньше для экстренной ЧТКА или стентирования.
По завершении этого модуля вы должны уметь:
- Определять ИМпST
- Ставить дифференциальный диагноз подъема сегмента ST (это не всегда ИМпST)
- Распознавать различные клинические проявления пациентов с ИМпST
- Понять корреляцию регионального распределения кровеносных сосудов на ЭКГ
Что такое ИМпST?
Чтобы диагностировать ИМпST, нужно сначала уметь идентифицировать сегмент ST на ЭКГ.Сегмент ST изоэлектрический и представляет собой интервал между реполяризацией и деполяризацией желудочков. Он начинается в точке J и должен быть изоэлектрическим сегментам TP и PR. Классически ИМпST диагностируется при элевации ST> 1-2 мм в двух смежных отведениях на ЭКГ или при новой БЛНПГ с клинической картиной, соответствующей ишемической боли в груди. Классически возвышения ST описываются как «надгробные камни» и вогнутые или «вверх» по внешнему виду. Однако могут быть видны другие морфологии, такие как выпуклые или прямые возвышения.
Дифференциальный диагноз подъема сегмента ST
Наиболее серьезной причиной подъема сегмента ST на ЭКГ является ИМ с подъемом сегмента ST, однако существуют и другие возможные этиологии. Как обычно, всегда считайте «худшее первым». В пограничных или атипичных случаях помните, что своевременная диагностика ИМпST является обязательной по сравнению с диагностикой доброкачественного состояния, такого как ранняя реполяризация.
Патологическое повышение сегмента ST
ИМпST: Чаще всего вызывается острой окклюзией коронарного кровеносного сосуда, вторичной по отношению к острому разрыву бляшки и тромбозу.Однако употребление кокаина также может вызвать ИМпST из-за коронарного вазоспазма, а не окклюзии с тромбозом.
Перикардит: Отличительными чертами перикардита являются диффузные глобальные вогнутые подъемы сегмента ST с сопутствующими депрессиями PR. У пациентов с перикардитом обычно возникает боль в груди, которая усиливается в положении лежа на спине и уменьшается при сидении вперед. Сам по себе перикардит не может вызывать нестабильность, но острый и / или большой выпот может вызвать тампонаду перикарда.
Блок левой ножки связки (LBBB): LBBB действительно указывает на основное заболевание сердца, но может быть новым или хроническим изменением. LBBB вызывается блокадой левого сегмента пучка His и вызывает деполяризацию желудочков справа налево (в отличие от нормального слева направо). Это, в свою очередь, вызывает удлинение QRS (> 120 мс) и аномально появление комплекса QRS. В отведениях V1-3 будут глубокие зубцы S, а в отведениях V5-6 — высокие зубцы R. При интерпретации ЭКГ у пациента с БЛНПГ будут присутствовать дискордантные изменения сегмента ST (т.е. глубокий зубец S вызывает элевацию ST). Диагностика пациента с ИМпST при БЛНПГ является сложной задачей, и рекомендуется консультироваться с правилом клинического решения (CDR) критериев Сгарбосса. В общем, следует искать конкордантные изменения ST (т. Е. Высокий зубец R с элевацией ST). В прошлом новая БЛНПГ у пациента с ишемической болью в груди считалась показанием для пациента к катетеризации сердца. Однако в последние годы это стало более противоречивым, поскольку имеются данные, свидетельствующие о том, что с такими пациентами можно вести более консервативное лечение.
Clinical Pearls
Синдром Бругада: синдром Бругада — заболевание натриевых каналов миокарда, которое может имитировать ИМпST на ЭКГ. Это состояние важно распознать, поскольку оно может привести к внезапной сердечной смерти у пациентов. Классическим «признаком Бругада» является подъем сегмента ST и частичная блокада правой ножки пучка Гиса в V1 и V2.
Общие доброкачественные причины Элевация ST
Желудочковый ритм кардиостимуляции: Ритм кардиостимуляции на ЭКГ будет морфологически похож на БЛНПГ (см. Выше) с несогласованными элевациями сегмента ST.Единственным заметным отличием будет наличие шипов ритма. В общем, вы не можете считывать ишемию в v-ритме!
Доброкачественная ранняя реполяризация (BER): Доброкачественная ранняя реполяризация обычно представляет собой нормальный вариант, наиболее часто наблюдаемый у молодых, здоровых пациентов. Элевация ST наиболее заметна в прекардиальных отведениях, и часто на зубце J в отведении V4 имеется «рыболовный крючок». Изменения сегмента ST при ранней реполяризации могут быть более заметными при более низкой частоте сердечных сокращений и разрешаться при тахикардии.
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ): ГЛЖ вызывает ту же картину подъема ST, что и БЛНПГ с подъемом ST в отведениях с глубокими зубцами S (V1-3) и депрессиями ST или инверсиями зубцов T в отведениях с высокими Зубцы R (I, AVL, V5-6). Наблюдаемые изменения ЭКГ связаны с утолщением стенки левого желудочка, что приводит к длительной деполяризации.
Клиническая картина
Пациенты с острым ИМпST классически описываются как пациенты с давлением или давящей болью в груди, связанной с одышкой, тошнотой / рвотой или потоотделением.Боль в груди может быть описана как иррадиация в шею, левую руку или челюсть пациента. Часто им будет казаться, что им явно неуютно, и они могут сжимать кулак в центре груди. Эта классическая находка стенокардии известна как признак Левина. Важно помнить, как отмечалось в модуле «Подход к боли в груди», что многие пациенты с ИМпST или острым коронарным синдромом (ОКС), в том числе пожилые люди, пациенты с диабетом и женщины, могут чаще иметь ангинальные эквиваленты, такие как тошнота и рвота. , усталость и / или одышка.Всем пациентам, поступающим в отделение неотложной помощи с болью в груди или другими симптомами, имеющими отношение к ишемии, следует быстро провести ЭКГ после сортировки, чтобы определить, присутствует ли подъем сегмента ST, соответствующий ИМпST. При осмотре следует дать аспирин и активировать протокол ИМпST. «Время — мускулы!» Большинство пациентов с ИМпST будут подвергнуты экстренной катетеризации и попыткам реваскуляризации. В некоторых случаях, когда лаборатория катетеризации недоступна немедленно (время перехода более 90 минут) или по решению пациента / семьи может быть назначен тромболитик, такой как tPA.
Понимание корреляции регионального распределения кровеносных сосудов на ЭКГ
Точная оценка ЭКГ у пациента с ИМпST — важный навык, который необходимо изучить. Отведения на ЭКГ разделены на различные региональные распределения сердца, которые, в свою очередь, отражают определенную коронарную артерию. Реципрокные изменения или депрессии ST могут быть замечены в другом региональном распределении на ЭКГ и подтверждают диагноз ИМпST. При обсуждении случая с интервенционным кардиологом они захотят узнать, в какой области наблюдается ишемия, и есть ли какие-либо другие изменения на ЭКГ, такие как реципрокные изменения, аритмия или расширение правого желудочка IMI.
Нижний ИМпST: Отведения II, III и aVF представляют нижнюю часть сердца, которая чаще всего перфузируется правой коронарной артерией (ПКА). Реципрокные депрессии ST будут наблюдаться в aVL и, возможно, в отведении I. Инфаркт миокарда нижнего уровня является обычным явлением и составляет 40-50% инфарктов миокарда. Однако эта подгруппа пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST имеет относительно низкую внутрибольничную смертность по сравнению с другими пациентами, перенесшими ИМ.
Инфаркт правого желудочка: Есть подгруппа пациентов с IMI, которые будут испытывать распространение инфаркта в правый желудочек.У этих пациентов артериальное давление сильно зависит от преднагрузки, и у них может быть гипотензия. Именно по этой причине следует избегать приема нитроглицерина пациентам с нижним ИМпST. Инфаркт правого желудочка предлагается, если подъемы ST также наблюдаются в V1 или если подъемы ST больше в отведении III по сравнению с II. Диагноз инфаркта правого желудочка можно подтвердить, сделав правостороннюю ЭКГ и увидев элевацию ST в v4R.
Блокада сердца и брадикардия: Помимо подъема сегмента ST на ЭКГ, следует также искать блокировку сердца второй или третьей степени или брадикардию.Атриовентрикулярный узел питается от правой коронарной артерии (ПКА), что делает эти аритмии более частыми у пациентов с нижним ИМпST.
Передний ИМпST: Передний ИМпST возникает из-за окклюзии левой передней нисходящей артерии (ПМЖВ). Эта область представлена подъемом сегмента ST в прекардиальных отведениях V1-V6, а также в боковых отведениях I и aVL. Взаимные изменения проявляются в виде депрессии ST, наблюдаемой в III и aVF. Инфаркт миокарда переднего отдела обычно связан с наихудшими исходами из-за поражения большого количества мышц сердца.В целом, пациенты с передним ИМ имеют более высокий уровень сердечной недостаточности, желудочковой эктопии (Vfib / VTach) в стационаре и общую смертность по сравнению с пациентами с нижним ИМ.
Боковой ИМпST: Боковая стенка ЛЖ снабжена ветвями ПМЖВ и левой огибающей (LCx) артерии. Инфаркт боковой стенки часто возникает как расширение другой территории (например, переднебоковой ИМ). Боковое расширение может указывать на большую площадь поражения тканей и, как следствие, на худший прогноз.Боковые отведения — это V4-6, I и aVL с реципрокными депрессиями ST в III и aVF.
Существует три широких категории бокового инфаркта:
- Переднебоковой: вызванный окклюзией ПМЖВ.
- Нижне-заднебоковой: вызван окклюзией LCx.
- Изолированный боковой инфаркт: из-за инфаркта более мелких сосудов, таких как диагональный, тупой маргинальный (OM) или промежуточная ветвь.
Задний инфаркт: Задний инфаркт осложняет 15-20% ИМпST, обычно возникающих с нижним или боковым инфарктом, при этом изолированные задние инфаркты встречаются редко.Изолированный задний инфаркт трудно распознать, поскольку подъем сегмента ST не виден на обычной ЭКГ. Результаты, указывающие на этот диагноз, включают депрессию ST с вертикальными зубцами T и большими широкими зубцами R (> 30 мс) в отведениях V1-3 и доминирующим зубцом R в V2. Этот диагноз может быть подтвержден выполнением задней ЭКГ (отведения V7-9 расположены на спине). Элевация ST будет присутствовать в этих задних отведениях.
Clinical Pearl
Синдром Веллена. Синдром Веллена — это характер глубоко инвертированных или двухфазных зубцов T в V2-V3.Хотя это не истинный ИМпST, этот паттерн очень свидетельствует о критическом стенозе ПМЖВ. Важно признать это открытие, поскольку эти люди подвержены повышенному риску большого ИМ передней стенки в ближайшие несколько дней или недель.
Заключение
- В целом, вы достигнете своих целей, если будете поддерживать высокий индекс подозрительности, выполнять серийные ЭКГ, практиковаться в чтении ЭКГ и помнить цели!
- ИМпST = 1-2 мм элевация ST в 2 смежных отведениях
- Дайте DDX ИМпST = ИМ vs.перикардит, БЛНПГ, ранняя репол / ГЛЖ, V-стимуляция
- Различные проявления: классический и ангинальный эквивалент (SOB, эпигастическая боль)
- Региональная ишемия кровеносных сосудов коррелирует с конкретными областями ЭКГ
Пропущенный инфаркт миокарда Стратегии ЭКГ для снижения риска | 2009-06-08
Пропущенный инфаркт миокарда: стратегии снижения риска ЭКГ
Включает ли электрокардиограф в вашем отделении неотложной помощи компьютерную интерпретацию каждой распечатанной электрокардиограммы? Как и я, вы часто находите их менее чем полезными? Время от времени беспокоит? Как вы реагируете, когда компьютер говорит «соответствует острой ишемии», и с пациентом все в порядке? Как и в большинстве случаев в медицине, полезность любого вспомогательного теста требует оценки в клиническом контексте.Так и с ЭКГ. Компьютерный анализ напряжений грудной клетки, хотя и улучшается, не может заменить человеческий анализ всего пациента, включая ЭКГ. Тем не менее, исследования показывают, что врачи скорой помощи пропускают важные модели ЭКГ. В этом выпуске EM Reports рассматриваются важные концепции ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда.
—J. Стефан Стапчинский, доктор медицины, редактор
Интерпретация ЭКГ
Из клинических признаков, полезных для диагностики инфаркта миокарда, ЭКГ является наиболее важным показателем для диагностики острого инфаркта миокарда у постели больного. 1 ЭКГ — это точка ветвления в лечении острого инфаркта миокарда, так как пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST направляют на экстренную реперфузионную терапию, а пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST лечат медикаментозно. ЭКГ также дает данные о локализации и степени травмы. ( См. Таблицу 1. )
Несколько исследований показали, что чувствительность начальной ЭКГ для выявления острого ИМ может составлять всего 50%. 2 Специфичность также может быть меньше желаемой, как было отмечено в недавнем исследовании, в котором 15 опытным кардиологам было дано 116 ЭКГ для оценки; чрескожное коронарное вмешательство рекомендовано у 7.8-33% случаев, хотя только 8% действительно имели ИМпST. 3 Два других важных наблюдения: нормальная ЭКГ присутствует в 4% случаев острого ИМ, 4 и пациенты с острым ИМ, которые поступают с нормальной или недиагностической ЭКГ, в два раза чаще проявляют атипичность, т. Е. без боли в груди (11-14% против 24%). 5
Пациенты с изначально недиагностической ЭКГ часто обнаруживают ЭКГ с диагнозом ИМ в первые несколько часов после прибытия в больницу. 6 Таким образом, важность второй ЭКГ или непрерывного мониторинга сегмента ST для помощи в обнаружении развивающегося острого инфаркта миокарда в отделении неотложной помощи. ( См. Рисунок 1. ) В зависимости от клинической ситуации ЭКГ можно повторять каждые 30 минут — 4 часа. 7
Предыдущие исследования пропущенного ИМ в отделении неотложной помощи показали, что 25% этих пациентов были выписаны с подъемом сегмента ST на ЭКГ. 8 Более поздняя работа Поупа в 2000 году показала, что 11% пропущенных ИМ пациентов все еще выписывались с подъемом сегмента ST на 1-2 мм на их ЭКГ. 9 Наиболее частыми ошибочными диагнозами подъема сегмента ST на ЭКГ были аневризма левого желудочка, доброкачественная ранняя реполяризация и гипертрофия левого желудочка. 10 Есть несколько полезных принципов интерпретации сложных ЭКГ. ( См. Таблицу 2. )
Критерии ЭКГ для диагностики ИМ
ИМпST. Критерии ЭКГ для диагностики ИМпST: подъем сегмента ST> 1 мм в двух смежных отведениях от конечностей (I, II, III, aVF, aVL) и подъем сегмента ST> 2 мм в прекардиальных отведениях (V 1 -V 6 ).Задние инфаркты — главное исключение. Высота сегмента ST может быть довольно разнообразной по внешнему виду. ( См. Рисунок 2. ) В большинстве случаев ИМ реальный наклон плоский или вогнутый вверх. В некоторых случаях наклон бывает нисходящим (выпуклым), что можно спутать с ранней реполяризацией. Хотя подъем сегмента ST является типичным признаком ИМпST, самые ранние изменения — это острейшие зубцы T или зубцы T, которые намного выше и шире, чем обычно. ( См. Рис. 3. ) Чаще всего они наблюдаются при переднем ИМ (отведения V 2 -V 5 ).
ИМпST возникает в результате более крупных проксимальных закупорок крупных коронарных сосудов (справа, ПМЖВ, огибающая). Окклюзия этих сосудов вызывает полную ишемию части сердца. Сегменты ST «повышаются» на ЭКГ, потому что ишемия изменяет электрические свойства (повышенный мембранный потенциал покоя, удлиняет потенциал действия) пораженных миоцитов. Эти изменения создают градиент напряжения между нормальной и ишемической областями (ток повреждения).( См. Рис. 4. ) Подобным образом депрессии сегмента ST (реципрокные изменения) также наблюдаются при ИМпST, поскольку они представляют собой те же различия напряжения, которые наблюдаются при обнаружении инфаркта электродом с противоположной стороны сердца. Например, подъем сегмента ST при переднем ИМ вызовет депрессию нижнего сегмента ST. Реципрокные изменения от нижнего ИМ лучше всего видны в отведении aVL. По причинам, которые не совсем понятны, реципрокные изменения наблюдаются только примерно в 80% нижних ИМ и только в 33% передних ИМ. 10,11 Депрессия сегмента ST в задних отведениях инфаркта миокарда фактически представляет собой реципрокные изменения от подъема в текущих отведениях V 8 -V 9 (при использовании дополнительных отведений). Наличие реципрокных изменений увеличивает вероятность острого ИМ с положительной прогностической ценностью> 90%. 12
Естественная эволюция изменений ЭКГ при ИМпST . ЭКГ претерпевает предсказуемые изменения во время нелеченного ИМпST.Самыми первыми признаками на ЭКГ являются острейшие зубцы T ( см. Рис. 3, ), которые появляются в первые несколько минут после окклюзии сосуда. Однако они временны и не часто наблюдаются, потому что большинство пациентов обычно не поступают в больницу. По прошествии переменного периода времени (от часов до дней) сегменты ST вернутся к нормальному исходному уровню. До 95% нижних, но только 40% подъемов переднего сегмента ST разрешаются за 2 недели. 13 Сохранение подъема в течение более 2 недель связано с большей заболеваемостью, так как у 60% этих пациентов развивается аневризма желудочков. 13
Позже в ходе ИМпST, когда сегменты ST больше не поднимаются, глубокие инверсии зубца Т обычно появляются в отведениях, где сегменты ST были повышены, иногда уже через 72 часа после ИМ. Инверсии зубца Т могут исчезнуть со временем (дни, недели, даже месяцы) или остаться постоянными. Зубцы Q также появляются в этих отведениях, но не всегда наблюдаются при всех ИМпST. Они могут развиться всего через 1-2 часа после появления симптомов или через 8-12 часов. 12 Зубцы Q также могут быть вызваны некоторым субэндокардиальным (не трансмуральным) инфарктом.Наличие зубца Q не всегда является патологическим, и до 12% здоровых молодых людей могут иметь нижний зубец Q. 14 Нормальные зубцы Q узкие, длительностью менее 0,04 секунды и малой амплитудой, составляющей менее одной трети размера сопровождающего зубца R.
Без ИМпST. При ИМпST, область инфаркта мышц меньше, в большинстве случаев из-за закупорки меньшего или ответвления коронарного сосуда вместо первичного. Субэндокардиальная ишемия / инфаркт также может возникать без окклюзии сосудов, поскольку эта область сердца наиболее удалена от коронарного кровоснабжения.Когда хроническая гипертензия приводит к утолщению левого желудочка, сочетание повышенного артериального давления и увеличения расстояния от коронарного кровотока может вызвать области ишемии без окклюзии сосудов. ЭКГ показывает депрессию сегмента ST вместо подъема. В некоторых случаях вместо депрессии сегмента ST наблюдаются глубокие инверсии зубца T. Считается, что это связано больше с ишемией (нестабильной стенокардией), чем с инфарктом. Термин «синдром Веллена» используется для описания глубоких инверсий зубца Т в отведениях V 1 -V 4 , и этот паттерн коррелирует со стенозом ПМЖВ. 15
Неишемические состояния также могут вызывать депрессию сегмента ST, включая ГЛЖ, блокаду левой или правой ножки пучка Гиса, эффект наперстянки, гипокалиемию и кардиомиопатию.
ЭКГ Диагностика инфаркта миокарда — классические модели
У пациентов с нормальной анатомией коронарных артерий расположение связанного с инфарктом сосуда на сердце вызывает типичные изменения на ЭКГ. ( См. Таблицу 1. ) ( См. Таблицу 3. )
Передний МИ. Передний ИМпST возникает из-за тромба в левой передней нисходящей артерии (ПНА), которая снабжает переднюю поверхность левого желудочка. Подъем сегмента ST наблюдается в отведениях V 2 -V 4 с реципрокными изменениями в нижних отведениях (II, III и aVF). Возвышения могут быть довольно большими (4-6 мм и более) и иметь округлый вид. Округлый вид и повышенная смертность, связанная с передним ИМ, дает термин «надгробные камни» для возвышения сегмента ST.Варианты этого паттерна включают переднебоковой ИМ, передне-перегородочный ИМ и передне-нижний ИМ. Боковое поражение наблюдается, когда возвышения включают отведения V 5 -V 6 , а расширение перегородки отмечается с возвышением в основном в V 1 -V 2 . Когда ПМЖВ окружает верхушку сердца, она снабжает нижнюю стенку (обычно это территория правой коронарной артерии), и поэтому подъем сегмента ST может наблюдаться в нижних отведениях вместо реципрокной депрессии.
Передний ИМпST может быть более тонким. Одним из примеров является то, что БПНПГ возникает в результате окклюзии первой перегородки от ПМЖВ. У пациента будет новая БПНПГ, из-за которой подъем сегмента ST будет намного труднее увидеть. ( См. Рис. 5. ) Другой пример — это когда ЭКГ снимается на ранней стадии ИМ и присутствуют только острейшие зубцы T. ( См. Рисунок 3. ) Если ЭКГ не повторяется, более поздняя элевация ST будет пропущена.
Нижний MI .В большинстве случаев (80-90%) нижний ИМпST возникает из-за тромба в правой коронарной артерии. 16 Считается, что правая коронарная артерия является доминирующей, т. Е. Кровоснабжает правый желудочек и 20-25% левого желудочка примерно у 80-90% людей. У остальных людей циркумфлекс является доминирующим и охватывает верхушку сердца, снабжая также и правый желудочек. Следовательно, сгусток в огибающей также может вызывать изменения нижнего ИМпST.
Элевацию сегмента ST легче всего увидеть в отведении III, за которым следуют отведение aVF и отведение II.Реципрокная депрессия обычно наблюдается в отведении aVL, и если она отсутствует, диагноз острого нижнего ИМ следует пересмотреть. Депрессия ST, также наблюдаемая в V 1 -V 4 , указывает на повреждение задней стенки. Брадикардия часто встречается при нижнем инфаркте миокарда из-за ишемии атриовентрикулярного узла.
Подъем сегмента ST в V 1 -V 3 с нижним ИМ предполагает поражение правого желудочка, которое встречается примерно в 30% нижних ИМ. 16 Поражение правого желудочка почти всегда происходит из-за окклюзии правой коронарной артерии проксимальнее ветви ПЖ. 17 Редко инфаркт правого желудочка может возникнуть из-за окклюзии доминирующего левого огибающего, который также кровоснабжает правый желудочек. Одно недавнее исследование предполагает возможность использования депрессии ST в отведении aVL как признака инфаркта правого желудочка, 18 обнаружив, что депрессия ST> 1 мм в aVL была чувствительна на 87%, специфична на 91%, с диагностической точностью 89% для выявления инфаркт правого желудочка у пациентов с нижним ИМ. 18
В конечном итоге ИМ правого желудочка подтверждается путем снятия правой ЭКГ и определения элевации ST в V 4 R.Элевация ST в V 4 R имеет чувствительность и специфичность> 90% для инфарктов правого желудочка. 19 Однако элевация ST в V 4 R часто бывает преходящей при нижнем ИМпST, может быть очень незначительной (всего 1 мм) и может быстро исчезнуть всего через несколько часов.
Нижний ИМпST может быть трудно обнаружить, потому что степень элевации ST может варьироваться от 8 мм до 1 мм. Сравнение со старыми ЭКГ, когда они доступны, может помочь выявить эти незначительные изменения, а также можно получать серийные ЭКГ чаще (каждые 10-15 минут), чтобы искать эволюцию к более очевидным результатам ИМпST.
Боковой MI . Изолированный боковой ИМпST проявляется подъемом сегмента ST в V 5 , V 6 , aVL и отведении I и обычно возникает в результате закупорки левой огибающей артерии. Боковой ИМ также может появляться одновременно с задним ИМ или как задний / нижний ИМ с окклюзией доминирующего огибающего. Блокада доминирующей правой коронарной артерии также дает картину нижнего / заднего / бокового ИМ. ЭКГ менее чувствительна для выявления бокового ИМ, чем передний или нижний ИМ.Элевация ST в боковых отведениях обычно небольшая (> 2 мм только в 5%). 20 Только 66% имеют как элевацию ST, так и реципрокную депрессию, 30% имеют изолированную депрессию ST, а 33% не имеют ни элевации ST, ни депрессии. 21 Хотя это и не является обычным явлением, около 10% боковых ИМ также будут иметь инфаркт правого желудочка из-за окклюзии доминирующего огибающего. 17
Трудно обнаружить ИМ на ЭКГ
Некоторые паттерны ИМ диагностировать труднее.К ним относятся задний ИМ, ИМ при наличии БЛНПГ и ИМ с ритмом ЭКС. ( См. Таблицу 4. )
Задний MI . Задний ИМпST уникален тем, что это единственный ИМпST, который не вызывает подъем сегмента ST на стандартной ЭКГ в 12 отведениях. Как уже отмечалось, задний ИМ будет иметь реципрокную депрессию сегмента ST в отведениях V 1 -V 4 . Элевация ST от изолированного заднего ИМ будет видна только при использовании ЭКГ в 15 отведениях с добавлением отведений V 7 -V 9 .Дополнительные отведения размещены на пятом межреберье; V 7 на задней подмышечной линии, V 8 на кончике лопатки и V 9 на левой параспинальной границе. Критерием заднего ИМ является только 1 мм подъема сегмента ST в этих отведениях, а не 2 мм, как в прекардиальных отведениях. Некоторые даже предлагали использовать элевацию ST на 0,5 мм для повышения чувствительности. 22
Задний ИМ встречается гораздо реже, чем другие ИМпST, составляя всего 3-8% ИМпST. 23 Картина ЭКГ может быть аналогична картине передней ишемии, и, как и ожидалось, задний ИМ упускается гораздо чаще, чем другие ИМ с подъемом сегмента ST. 22 Однако при тщательной оценке депрессия переднего сегмента ST при заднем ИМ часто имеет наклон вверх по сравнению с сегментами вниз при передней ишемии. В норме также имеется прямой зубец R и прямой зубец T при заднем инфаркте миокарда, тогда как при передней ишемии зубец T часто перевернут. Кроме того, изменения ST при передней ишемии часто распространяются по прекардиальным отведениям и включают V 6 , тогда как при заднем инфаркте миокарда V 5 и V 6 обычно не затрагиваются.
LBBB с MI . ИМ при наличии БЛНПГ — хорошо известный пример сложной ЭКГ-диагностики. Хотя БЛНПГ наблюдается только у 1% населения в целом, заболеваемость увеличивается с возрастом, и примерно у 6–9% пациентов с острым ИМ будут БЛНПГ. 24 LBBB естественным образом вызывает изменения ST-T, которые, как правило, имитируют или скрывают наличие острого ИМ. ( См. Вставку на рис. 6. ) Однако в некоторых случаях ИМпST все же можно обнаружить с помощью критериев Сгарбосса. 25
Критерии Сгарбосса состоят из трех результатов ЭКГ, используемых для выявления ИМпST при наличии БЛНПГ. Они, в порядке уменьшения чувствительности, представляют собой элевацию ST> 1 мм в более чем одном отведении, согласующемся (в одном направлении) с комплексом QRS; Депрессия ST> 1 мм в отведениях V 1 -V 3 ; и элевация ST> 5 мм не соответствует комплексу QRS. ( См. Вставку на рис. 6. ) Конкордантная элевация ST должна присутствовать в отведениях, в которых QRS преимущественно положительный (обычно отведения V 5 , V 6 , I, II и aVL).Более поздние исследования показали, что дискордантная элевация ST на 5 мм наблюдалась только у 26% пациентов с острым ИМ, и одно только это открытие может быть бесполезным. 26 Однако два других критерия Сгарбосса остались эффективными в недавнем метаанализе. 27
RBBB с MI. Наличие БПНПГ не препятствует диагностике острого ИМ почти так же, как БЛНПГ, но все же может быть проблематичным, поскольку может быть трудно увидеть, где заканчивается комплекс QRS и начинается сегмент ST.( См. Рис. 5. ) Можно определить длину QRS в непораженных отведениях и применить эту продолжительность к рассматриваемому отведению. У пациентов с ИМпST с БПНПГ инверсия зубца Т и депрессия сегмента ST, обычно наблюдаемые в отведениях от V 1 до V 3 из-за БПНПГ, могут скрыть подъем сегмента ST из-за инфаркта. 28
Paced Rhythm с MI . Стандартные кардиостимуляторы правого желудочка производят ЭКГ, внешне похожую на ЭКГ БЛНПГ, и, как следствие, острый ИМ трудно диагностировать с помощью кардиостимулятора.Отведения V 1 -V 3 у некоторых пациентов могут проявляться заметные подъемы сегмента ST просто в результате стимуляции. Критерии Сгарбосса могут помочь в обнаружении острого ИМ в ритмах кардиостимуляции. 29 Однако критерии Sgarbossa для ритмов стимуляции не так точны, как для LBBB. Самый точный маркер — это дискордантная элевация ST> 5 мм, наиболее часто встречающаяся в отведениях V 2 -V 4 . 30 Было обнаружено, что он имеет чувствительность только на 53%, но имеет более высокую специфичность — 88%.Были предложены два других критерия, которые могут быть полезны в некоторых случаях, но не оказались статистически значимыми. 29 Некоторые врачи предполагают, что может быть невозможно точно идентифицировать острый ИМ с ритмом стимуляции желудочков.
Модели ЭКГ, имитирующие ИМпST
Другая сторона медали в ЭКГ-диагностике острого ИМ — это понимание состояний, которые могут имитировать острый ИМ, когда его нет. Чувствительность только к элевации ST при остром инфаркте миокарда не особенно высока, в основном из-за этих других состояний, которые также вызывают изменения ST.Одна серия показала, что у пациентов с ЭД с болью в груди и подъемом сегмента ST только 15% были от острого ИМ, в то время как другие 85% были от диагнозов, не связанных с ИМ: 25% были от ГЛЖ, 15% от БЛНПГ, 12% от ранней реполяризации, а остальные были от БПНПГ, аневризмы ЛЖ, перикардита, 17% не были определены. 31 Принимая во внимание давление на персонал отделения неотложной помощи с целью сократить время доставки лекарств от двери до дома 32 , а также наличие во многих больницах стимулов с оплатой за результативность для соблюдения заранее установленных сроков лечения острого инфаркта миокарда, необходимо проявлять особую осторожность также свести к минимуму количество пациентов с ошибочным диагнозом острого ИМ.Хотя эти пациенты не имеют такого же повышенного уровня смертности, как ИМ, которые пропускают и отправляют домой, они все же могут подвергаться ненужному риску из-за инвазивных процедур и / или тромболитических препаратов.
Частота случаев ошибочного диагноза острого инфаркта миокарда неизвестна. Одно более раннее исследование 93 пациентов, которым была назначена тромболитическая терапия по поводу предполагаемого острого ИМ, показало, что у 11% на самом деле не было острого ИМ. 33 Из этих 9 пациентов у 30% вместо этого была ранняя реполяризация, у 30% — ГЛЖ, а у остальных 30% — задержка внутрижелудочковой проводимости (т.е., блоки ветвей пучка). 33 Более недавнее исследование 820 пациентов, направленных на экстренную катетеризацию, у которых изначально был диагностирован острый ИМ, показало, что у 2,3% ИМ не было. 34 Третье более крупное исследование 1345 пациентов, направленных на экстренную ангиопластику, показало, что у 14% не было идентифицировано поражение коронарных артерий. 35
Доброкачественная ранняя реполяризация . Доброкачественная ранняя реполяризация (BER) — это вариант нормальной ЭКГ, наблюдаемый у 1-5% здоровых взрослых, часто у молодых мужчин (<40 лет), особенно у спортсменов или людей с естественной брадикардией. 36 Его также связывают с чернокожими мужчинами в возрасте 20-40 лет, но некоторые оспаривают эту связь. 37 Точная основа изменений, наблюдаемых в BER, не доказана, но одна теория состоит в том, что они возникают из-за ранней реполяризации субэпикарда относительно субэндокардиальной области. В результате быстрой реполяризации возникает легкая элевация ST. Для определения BER используются следующие критерии: элевация ST с восходящей вогнутостью начального сегмента, выемка или размытие терминального комплекса QRS (точка J), симметричные и согласованные большие зубцы T, распространенная или диффузная элевация ST и временная стабильность. 38 ( См. Рис. 7. )
Правильная идентификация BER важна у пациентов с болью в груди при ЭД не только для того, чтобы не путать это с ОКС, но также из-за относительно высокой частоты, с которой он встречается в популяциях ЭД. Хотя это наблюдается только у 1-5% населения в целом, в нескольких сериях было обнаружено, что от 13% до 48% пациентов с болью в груди с ЭД имеют BER на ЭКГ. 39 Одной из полезных функций для определения BER является отметка точки J.Точка J относится к месту соединения, где заканчивается QRS и начинается сегмент ST. При BER подъем точки J обычно составляет <3,5 мм, и сегмент ST кажется равномерно приподнятым от базовой линии, таким образом сохраняя нормальную наклонную вверх первоначальную форму сегмента ST. 39 Точка J с выемками или неправильной формы также указывает на BER. Высокие зубцы T всегда должны соответствовать комплексу QRS. Элевация сегмента ST обычно присутствует в отведениях V 2 -V 5 , а подъем в отведениях от конечностей встречается реже.Восходящий или вогнутый сегмент ST является только ориентиром, так как сегмент ST также может быть вогнутым на ранних этапах острого ИМ. 40
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). ГЛЖ — частая находка на ЭКГ, наблюдаемая примерно у 3% мужчин и 1,5% женщин. 40 Критерии ЭКГ для ГЛЖ включают увеличенную высоту комплекса QRS с высокими зубцами R (11-13 мм в aVL) в отведениях I, aVL, V 5 и V 6 и глубокими зубцами S в отведениях V 1 и V 2 .В целом у 70% пациентов с изменениями ГЛЖ на ЭКГ будут изменения ST-T. 41 Сегменты ST могут быть приподнятыми или опущенными, а зубцы T могут быть высокими или инвертированными. ( См. Вставку на рис. 8. ) Аномальные изменения реполяризации в ГЛЖ естественным образом вызывают базовые изменения ЭКГ, которые могут скрывать или имитировать острый ИМ. Одно исследование показало, что неправильная интерпретация изменений ГЛЖ была причиной того, что 70% пациентов изначально ошибочно диагностировали ОКС, но позже было установлено, что у них не было острого ИМ. 42
Есть две полезные функции, которые можно использовать, чтобы отличить острый ИМ от ГЛЖ на ЭКГ. Во-первых, форма сегмента ST при ГЛЖ имеет тенденцию быть вогнутой вверх, тогда как при остром ИМ он имеет тенденцию быть выпуклым вниз или плоским. ( См. Рис. 8. ) Картина деформации боковой депрессии ST с перевернутыми зубцами T (картина деформации) часто наблюдается в отведениях V 3 -V 6 как «зеркальное отображение» подъема сегмента ST в отведениях V. 1 -В 2 .( См. Вставку на рис. 8. ) Вместе, эта комбинация может служить подтверждением того, что изменения ЭКГ связаны с ГЛЖ, а не с острым ИМ. 43 Второй метод — использовать последовательные ЭКГ. Изменения ГЛЖ не будут прогрессировать в течение следующих нескольких часов, как при остром инфаркте миокарда.
Острый перикардит . Пациенты с острым перикардитом и подъемом сегмента ST составляют около 1% пациентов с ЭД с подъемом сегмента ST. 28 Их клиническое проявление может быть либо с плевритической болью в груди, либо с болью, аналогичной боли при острой ишемии сердца.В одной недавней серии исследований давление в грудной клетке было жалобой у 36% пациентов с перикардитом. 44 Боль в груди, хотя и не всегда, обычно усиливается в положении лежа на спине и уменьшается в положении сидя. Вирусные продромы отмечаются примерно у 50% пациентов, и до 60% пациентов имеют лихорадку. 45 Пациенты также могут иметь одышку и трение перикарда. Сердечные биомаркеры часто повышаются при остром перикардите. Одно недавнее исследование показало, что уровни тропонина I были повышены у 32% пациентов с перикардитом, но, в отличие от острого ИМ, более высокие уровни тропонина не были связаны с худшими результатами. 46
Изменения ЭКГ, наблюдаемые при остром перикардите, можно спутать с изменениями при остром инфаркте миокарда, и различие важно, чтобы избежать лечения этих пациентов антикоагулянтами или тромболитиками, которые теоретически могут вызвать кровотечение в перикардиальном пространстве и привести к тампонаде. Тампонада сердца после системных тромболитиков в больших сериях документально подтверждена и встречается примерно в 1% случаев. 47
Хорошо известными изменениями ЭКГ, наблюдаемыми при перикардите, являются диффузное повышение сегмента ST и депрессия сегмента PR.Однако также может произойти множество других изменений ЭКГ, включая инверсию зубца Т, депрессию сегмента ST, удлинение интервала QT, блокаду ножек пучка Гиса и даже зубцы Q. 44 Эти изменения возникают в результате токов травмы, вызванных общим раздражением поверхности миокарда, и на первый взгляд могут показаться похожими на ИМпST. Результаты ЭКГ при остром перикардите также имеют тенденцию к четырех классическим стадиям: элевация ST на стадии 1, разрешение подъема ST на стадии 2, инверсия зубца T на стадии 3 и нормализация ЭКГ на стадии 4. 44 Эти этапы могут происходить непредсказуемо. Некоторые пациенты проходят стадии 1-3 всего за несколько часов, в то время как другим на это могут потребоваться недели. В то же время другие не будут демонстрировать все четыре этапа и могут перейти непосредственно от этапа 1 к этапу 4.
К счастью, несколько полезных ключей могут помочь отличить острый перикардит от ИМпST. Самый полезный результат — депрессия PR-сегмента. Депрессия PR возникает из-за воспаления предсердий и считается «почти диагностическим» острого перикардита. 41 Депрессия PR лучше всего видна в отведениях V 5 , V 6 , II, III и aVF, тогда как реципрокное повышение PR можно увидеть в aVR и может быть более очевидным, чем депрессия PR. 48 Элевация ST обычно диффузная и наблюдается практически во всех отведениях, кроме aVR и V 1 . Таким образом, возвышение перекрывает территорию всех трех коронарных сосудов, что нетипично для ИМпST. Реципрокная депрессия ST также может возникать в отведении aVR. Более очаговая элевация ST также может возникать при более локализованном воспалении 49,50 и, если присутствует, чаще всего наблюдается в нижних отведениях. 44 Элевация ST может варьироваться от 1 до 4 мм и редко бывает> 5 мм. Сегмент ST чаще всего вогнутый, но может быть выпуклым или плоским, как при остром инфаркте миокарда. Инверсия зубца T может следовать за элевацией ST, как при остром инфаркте миокарда, и наблюдается в отведениях, в которых произошла элевация ST.
При отсутствии депрессии PR одна только ЭКГ не может отличить острый перикардит от острого ИМпST.
Стойкая элевация ST после инфаркта миокарда (аневризма ЛЖ) . В некоторых случаях, как правило, после крупного трансмурального ИМ, подъем сегмента ST сохраняется более шести месяцев. 51 Большинство случаев стойкой элевации ST, по-видимому, следует за передним ИМ, но также могут развиваться на нижней и задней стенках. В прошлом стойкое повышение ST на ЭКГ обычно было связано с аневризмой ЛЖ, и даже некоторые недавние исследования показали, что 30% пациентов со стойким подъемом действительно демонстрировали признаки аневризмы ЛЖ при эхокардиографии. 52 Однако другие предполагают, что это не так. 53
Аневризма ЛЖ является осложнением, которое может следовать за большим трансмуральным инфарктом миокарда, когда большая часть сердечной мышцы умирает и заменяется относительно слабым тонким слоем некротической мышцы и фиброзным рубцом, который выпячивается во время систолы.Аневризмы ЛЖ варьируются от более мелких диаметром всего 1 см до крупных до 8 см. 53 В отличие от псевдоаневризм, которые фактически содержат разрыв стенки миокарда, истинные аневризмы сердца редко приводят к разрыву. Даже при отсутствии аневризмы стойкая элевация ST связана с большими повреждениями в результате острого инфаркта миокарда. Только у 10% пациентов с рубцами на передней стенке <30% развилась стойкая элевация сегмента ST, но у 78% пациентов с рубцами> 50% развилось. 50 Таким образом, риск стойкой элевации ST коррелирует с размером предыдущего инфаркта, но механизм стойкой элевации остается неясным.
У некоторых пациентов стойкая элевация ST после инфаркта миокарда может выглядеть очень похожей на острый передний инфаркт миокарда. В других случаях сегменты ST только частично возвращаются к норме, а зубцы T могут оставаться инвертированными, что свидетельствует о позднем проявлении острого ИМ. Чтобы отличить аневризму ЛЖ от ИМпST, можно использовать три функции. Во-первых, реципрокные изменения не будут присутствовать, и ожидаемая эволюция сегментов ST / зубцов T также не произойдет. Кроме того, зубцы Q будут присутствовать в том же распределении, что и высота над уровнем моря.Амплитуда зубца Т / амплитуда QRS действительно помогала отличить аневризму ЛЖ от острого ИМ. 54 Отношение> 0,36 в любом отведении, вероятно, было вызвано острым ИМ, тогда как соотношение <0,36 во всех отведениях было связано с аневризмой ЛЖ. 54
Субарахноидальное кровоизлияние . Изменения ЭКГ возникают у 60-70% пациентов с внутримозговым кровоизлиянием и у 40-70% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК). 55 Эти изменения также реже описывались при ишемическом инсульте и травмах головы.Инвертированные зубцы T, связанные с удлиненными интервалами QT, являются наиболее частой находкой, но также возникают изменения сегмента ST и большие зубцы U. 56 Глубоко инвертированные зубцы T из-за сердечных источников связаны с нормальными интервалами QT, тогда как при инсульте или САК наблюдаются удлиненные интервалы QT. 57 Когда присутствует подъем сегмента ST, видны регионарные дефекты движения стенки, не вызванные ишемической болезнью сердца. 56 Эти сердечные изменения часто спонтанно разрешаются в течение нескольких дней у пациентов, переживших патологию ЦНС.Это выздоровление похоже на синдром Такоцубо, и предполагается, что высвобождение катехоламинов является причиной обоих состояний. 58 Также наблюдается повышенный уровень тропонина, который, как и ожидалось, связан с повышенной смертностью. 58
В большинстве случаев история пациента (боль в груди или головная боль) не позволит сбиться с пути, но пациенты с изменениями психического статуса могут быть не в состоянии предоставить эту ключевую информацию.
Синдром Бругада .Синдром Бругада — это генетическое заболевание с аутосомно-доминантной передачей, связанное с внезапной сердечной смертью. 59 У пациентов нормальное сердце и отсутствие коронарной болезни, но есть несколько отклонений на ЭКГ: картина БПНПГ с подъемом сегмента ST в правых прекардиальных отведениях. 59 Синдром связан с дефектом натриевого канала сердца, который увеличивает риск спонтанной желудочковой тахикардии / фибрилляции. 60 Дефект натриевого канала не всегда очевиден, но может усугубляться повышением температуры тела и применением антидисритимических средств I типа. 60 Синдром также был обнаружен у пациентов с токсичностью кокаина 61 или лихорадкой. 62 Синдром Бругада связан с этническими группами (например, выходцами из Юго-Восточной Азии), где, по оценкам, он является причиной 40-50% случаев спонтанной фибрилляции желудочков 63 и 4-12% всех внезапных неожиданных смертей. Синдром Бругада, хотя и реже, был описан у кавказцев и латиноамериканцев. 62,64
Синдром Бругада имеет отношение к этому обсуждению, потому что подъем сегмента ST, наблюдаемый на исходной ЭКГ, может имитировать острый ИМ.( См. Вставку на рис. 9. ) Что еще более важно, паттерн Бругада не статичен и может быть временным признаком 64 , что может привести к путанице с последовательной интерпретацией ЭКГ. У многих пациентов картина может появляться и полностью исчезать, или она может меняться между двумя вариантами. ( См. Вставку на рис. 9. ) Пациенты часто прекращают свое желудочковое нарушение ритма и обращаются только с обмороком. Эта закономерность часто сначала выявляется у молодых людей, но также наблюдается и у детей школьного возраста.За исключением обморока или остановки сердца из-за фибрилляции желудочков, синдрому Бругада нельзя приписать никаких других симптомов. Таким образом, наличие элевации ST в отведениях V 1 -V 3 у бессимптомного пациента должно вызывать беспокойство по поводу диагноза. Рекомендуется консультация кардиолога для помощи в интерпретации ЭКГ и диспозиции пациента.
Заключение
Несмотря на свою важность, ЭКГ — всего лишь несовершенный инструмент для диагностики острого коронарного синдрома.Поймите его ограничения и научитесь использовать ЭКГ в качестве дополнения, а не замены вашего клинического суждения.
Ссылки
1. Чун А.А., Макги С.Р. Прикроватная диагностика ишемической болезни сердца: систематический обзор. Am J Med 2004; 117: 334-343.
2. Ли TH, Rouan GW, Weisberg MC и др. Чувствительность стандартных клинических критериев диагностики инфаркта миокарда в течение 24 часов после госпитализации. Ann Intern Med 1987; 106: 181-186.
3. Джейро Дж. Б., Сподик Д. Х., Никус К. и др. Неишемические причины подъема сегмента ST на основании анализа представленной электрокардиограммы. Am J Cardiol 2009; 103: 301-306.
4. Брэди У. Дж., Робертс Д., Моррис Ф. Недиагностическая ЭКГ у пациента с болью в груди: нормальные и неспецифические начальные ЭКГ-презентации острого ИМ. Am J Emerg Med 1999; 17: 394-407.
5. Велч Р.Д., Заленски Р.Дж., Фредерик П.Д. и др. Прогностическое значение нормальной или неспецифической исходной электрокардиограммы при остром инфаркте миокарда. JAMA 2001; 286: 1977–1984.
6. Gibler WB, Sayre MR, Levy RC, et al. Серийный мониторинг ЭКГ в 12 отведениях у пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с болью в груди. J Электрокардиол 1993; 26 Дополнение: 238-243
7. Велес Дж., Брэди В.Дж., Перрон А.Д. и др. Серийная электрокардиография. Am J Emerg Med 2002; 20: 43-49.
8. Маккарти Б.Д., Бешанский Дж. Р., Д’Агостино Р. Б. и др. Пропущенные диагнозы острого инфаркта миокарда в отделении неотложной помощи: результаты многоцентрового исследования. Ann Emerg Med 1993; 22: 579-582.
9. Поуп Дж. Х., Ауфдерхайд Т. П., Рутазер Р. и др. Пропущенные диагнозы острой ишемии сердца в отделении неотложной помощи. N Engl J Med 2000; 342: 1163-1170.
10. Брэди В.Дж., Перрон А.Д., Сиверуд С.А. и др. Реципрокная депрессия сегмента ST: влияние на электрокардиографический диагноз острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Am J Emerg Me d 2002; 20: 35-38.
11. Parale GP, Kulkarni PM, Khade SK, et al.Важность реципрокных отведений при остром инфаркте миокарда. J Assoc Physitors India 2004; 52: 376-379.
12. Брэди У. Дж., Ауфдерхайд Т. П., Чан Т. и др. Электрокардиографическая диагностика острого инфаркта миокарда. Emerg Med Clin North Am 2001; 19: 295-320.
13. Миллс Р.М., Янг Э., Горлин Р. и др. Естественный анамнез подъема сегмента S-T после острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol 1975; 35: 609-14.
14. Фиш К.Аномальная ЭКГ у клинически здоровых людей. JAMA 1983; 250: 1321-1323.
15. Тэнди Т.К., Боттоми Д.П., Льюис Дж.Г. Синдром Веллена. Ann Emerg Med 1999; 33: 347-351.
16. Атар С., Барбагелата А., Бирнбаум Ю. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Cardiol Clin 2006; 24: 343-365.
17. Moye S, Carneya MJ, Holstege C, et al. Электрокардиограмма при инфаркте миокарда правого желудочка. Am J Emerg Med 2005; 23: 793-799.
18. Турхан Х., Йилмаз М.Б., Йеткин Э. и др. Диагностическая ценность отведения aVL при поражении правого желудочка у пациентов с острым инфарктом нижнего миокарда. Ann Noninvasive Electrocardiol 2003; 8: 185-188.
19. Браат Ш., Бругада П., ден Далк К. и др. Значение отведения V4R для распознавания инфаркта коронарной артерии при остром нижнем инфаркте миокарда. Am J Cardiol 1984; 53: 1538-1541
20. Смит С.В., Уитвам В. Острые коронарные синдромы. Emerg Med Clin North Am 2006; 24: 53-89.
21. Велдкамп РФ, Савчак С., Поуп Дж. Э. и др. Выполнение программы автоматического анализа сегмента ST в режиме реального времени для обнаружения коронарной окклюзии и реперфузии. J Electrocardiol 1996; 29: 257-263.
22. Вунг С.Ф., Дрю Б.Дж. Новые электрокардиографические критерии острой ишемии миокарда задней стенки, подтвержденные моделью чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol 2001; 87: 970-974.
23. Орай С., Малеки И., Тавакольян А.А. и др. Распространенность и исход подъема сегмента ST в задних электрокардиографических отведениях во время острого инфаркта миокарда. J Electrocardiol 1999; 32: 275-278.
24. Стенестранд У, Тебризи Ф, Линдбэк Дж и др. Коморбидность и дисфункция миокарда являются основными объяснениями более высокой летальности в течение года при остром инфаркте миокарда с блокадой левой ножки пучка Гиса. Тираж 2004; 110: 1896-1902.
25. Сгарбосса Е.Б., Пински С.Л., Барбагелата А. и др. Электрокардиографическая диагностика развивающегося острого инфаркта миокарда при наличии блокады левой ножки пучка Гиса. N Engl J Med 1996; 334: 481-487.
26. Контос М.С., Маккуин Р.Х., Джесси Р.Л. и др. Можно ли быстро выявить инфаркт миокарда у пациентов отделения неотложной помощи с блокадой левой ножки пучка Гиса? Ann Emerg Med 2001; 37: 431-438.
27. Tabas JA, Rodriguez RM, Seligman HK, et al.Электрокардиографические критерии выявления острого ИМ у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса: метаанализ. Ann Emerg Med 2008; 52: 329-336.
28. Ньюби К.Х., Пизано О., Крукофф М.В. и др. Частота и клиническое значение возникновения блокады ножек пучка Гиса у пациентов, получавших тромболитическую терапию. Тираж 1996; 94: 2424-2428.
29. Сгарбосса Е.Б., Пиниски С.Л., Гейтс К.Б. и др. Ранняя электрокардиографическая диагностика острого инфаркта миокарда при наличии ритма кардиостимуляции желудочков. Am J Cardiol 1996; 77: 423-424.
30. Барольд С.С., Хервег Б., Кертис А.Б. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда и ишемии при кардиостимуляции. Cardiol Clin 2006; 24: 387-399.
31. Брэди В.Дж., Перрон А.Д., Мартин М.Л. и др. Причина аномалии сегмента ST у пациентов с болью в груди ED. Am J Emerg Med 2001; 19: 25-28.
32. Bradley EH, Herrin J, Wang Y и др. Время от двери до лекарства и от двери до воздушного шара: что можно улучшить? Время до реперфузионной терапии у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Am Heart J 2006; 151: 1281-1287.
33. Шарки С.В., Бергер С.Р., Брюнетт Д.Д. и др. Влияние электрокардиограммы на проведение тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol 1994; 15: 550-553.
34. Gu, YL, Syilaas T., van der Horst IC, et al. Состояния, имитирующие острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST у пациентов, направленных на первичное чрескожное коронарное вмешательство. Neth Heart J 2008; 16: 325-331.
35. Ларсон Д.М., Менсен К.М., Шарки С.В. и др. Активация лаборатории «ложноположительной» катетеризации сердца у пациентов с подозрением на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. JAMA 2007; 298: 2754-2760.
36. Клацкий А.Л., Оэм Р., Купер Р.А. и др. Нормальный вариант ЭКГ с ранней реполяризацией: корреляты и последствия. Am J Med 2003; 115: 171-177.
37. Mehta MC, Jain AC. Ранняя реполяризация на скалярной электрокардиограмме. Am J Med Sci 1995; 309: 305-311.
38. Ву Дж, Сторк Т.Л., Перрон А.Д. и др. Электрокардиограмма спортсмена. Am J Emerg Med 2006; 24: 77-86.
39. Брэди WJ. Доброкачественная ранняя реполяризация: электрокардиографические проявления и дифференциация от других синдромов подъема сегмента ST. Am J Emerg Med 1998; 16: 692-696.
40. Брэди В.Дж., Ленц Б., Барлотта К. и др. Паттерны ЭКГ мешают ЭКГ-диагностике острых коронарных синдромов: блокада левой ножки пучка Гиса, ритмы кардиостимуляции правого желудочка и гипертрофия левого желудочка. Emerg Med Clin North Am 2005; 23: 999-1025.
41. Aufderheide TP, Brady WJ. Электрокардиография у пациента с ишемией или инфарктом миокарда. В: Gibler WB, Aufderheide TP, eds. Неотложная кардиологическая помощь , 1-е изд. Сент-Луис: Мосби; 1994: с. 169-216.
42. Ларсен Г.К., Гриффит Дж. Л., Бешанский Дж. Р. и др. Электрокардиографическая гипертрофия левого желудочка у пациентов с подозрением на острую ишемию сердца: ее влияние на диагностику, лечение и краткосрочный прогноз. J Gen Intern Med 1994; 9: 666-673.
43. Брэди У. Дж., Харриган Р. А., Чан Т. Острые коронарные синдромы. В: Маркс, изд. Экстренная медицина Розена: концепции и клиническая практика , 6-е изд. Сент-Луис: Мосби; 2006: 1154-1195.
44. Брэди У. Дж., Фергюсон Дж. Д., Ульман Э. А. и др. Миокардит: распознавание и лечение в отделении неотложной помощи. E merg Med Clin North Am 2004; 865-885.
45. Mason JW, O’Connell JB, Herskowitz A, et al. Клиническое испытание иммуносупрессивной терапии миокардита. N Engl J Med 1995; 333: 269-275.
46. Имацио М., Демикелис Б., Чекки Э. Сердечный тропонин I при остром перикардите. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2144-2148.
47. Пател М.Р., Майне Р.Дж., Линдблад Л. и др. Тампонада сердца в эпоху фибринолиза: анализ> 100 000 пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Am Heart J 2006; 151: 316-322.
48. Spodick DH. Острая тампонада сердца. N Engl J Med 2003; 349: 684-690.
49. Дорфман Т.А., Агель Р. Региональный перикардит: обзор перикардиальных проявлений острого инфаркта миокарда. Clin Cardiol 2009; 32: 115-120.
50. Nisbet BC, Breyer M. Острый миоперикардит с очаговыми данными ЭКГ, имитирующими острый инфаркт миокарда. J Emerg Med 2008; 32: 115-120.
51. Тибревала А.В., Аш Ф., Шах С. и др. Связь размера миокардиального рубца и стойкости подъема сегмента ST после заживления инфаркта миокарда передней стенки. Am J Cardiol 2007; 99: 1106-1108.
52. Галиуто Л., Барчетта С., Паладини и др. Функциональные и структурные корреляты стойкой элевации ST после острого инфаркта миокарда, успешно вылеченного чрескожным коронарным вмешательством. Сердце 2007; 93: 1376-1380.
53. Антман Э.М., Браунвальд Э. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST: патология, патофизиология и клинические особенности. В: Либби П., Боноу Р.О., Манн Д.Л. и др., Ред. Болезнь слуха Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины, 8-е изд.Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2008: 1207-1230.
54. Смит С., Нолан М. Отношение амплитуды Т к амплитуде QRS лучше всего отличает острый передний ИМ от аневризмы переднего левого желудочка. Acad Emerg Med 2003; 10: 516.
55. Копельник А., Заров JG. Нейрокардиогенное повреждение при нервно-сосудистых расстройствах. Crit Care Clin 2006; 22: 733-752.
56. Дэвис Т.П., Александр Дж., Леш М. Электрокардиографические изменения, связанные с острым цереброваскулярным заболеванием: клинический обзор. Prog Cardiovasc Dis 1993; 36: 245-260.
57. Cantanzaro JN, Meraj PM, Zheng S, et al. Электрокардиографические изменения зубца Т, лежащие в основе сердечных и церебральных событий. Am J Emerg Med 2008; 26: 716-720.
58. van der Blit IAC, Hasan D, Vandertop WP, et al. Влияние сердечных осложнений на исход после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: метаанализ. Неврология 2009; 72: 635-642.
59. Бругада П., Бругада Дж. Блокада правой ножки пучка Гиса, стойкая элевация элевации и внезапная сердечная смерть: отчетливый клинический и электрокардиографический синдром. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 1391-1396.
60. Gussak I., Antzelevitch C, Bjerregaard P, et al.