2 Патоморфология кожи

В основе формирования различных высыпаний на коже ле­жат разнообразные патоморфологические процессы, происхо­дящие в эпидермисе, дерме, гиподерме, совокупность которых может быть специфична для того или иного дерматоза и часто учитывается в диагностике заболевания, а нередко является важнейшим исследованием, позволяющим поставить диагноз. Различают латогистологические процессы, наблюдаемые в эпидермисе и дерме.

По характеру патологического процесса в эпидермисе вы­деляют процессы, связанные с изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулез, акантоз), нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз, дискератоз), нарушением эпидермальных связей (акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз).

Гиперкератоз — утолще­ние рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избы­точного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повы­шения функциональной активно­сти клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоев (рис. 3), и на­блюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др. Ретенционный гиперкератоз формируется в ре­зультате замедления процесса от­шелушивания клеток рогового слоя, что обусловлено повыше­нием содержания в роговом слое гликозаминогликанов, играю­щих цементирующую роль и за­трудняющих разъединение рого­вых клеток и их физиологическое отторжение. Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутст­вует. Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтиозе.

Рис. 3. Гиперкератоз, гранулез. Рис. 4. Акантоз,паракератоз.

Гранулез — утолщение зер­нистого слоя, в котором вместо 1—2 рядов клеток насчитывают 5 и более. Гранулез обычно сопровождает пролифераци-онный гиперкератоз (рис. 3). Неравномерный гранулез_г на­блюдаемый в папулах красного плоского лишая, обеспечивает характерный для этого заболева­ния симптом — «сетки Уикхема», формирующийся за счет неравномерного преломления света в зонах неравномерного гранулеза.

Акантоз — утолщение шиповатого слоя в результате повышения скорости пролифера­ции (пролиферационный акан­тоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоев эпи­дермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. Акантоз может быть равномерным (рис. 4) и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и не­равномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы. В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз) (рис. 9).

Паракератоз — нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпи­дермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клет­ки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина (рис. 4). Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза. В фор­мировании этой патологии важная роль отводится кейлонам, приводящим в действие эпидермальную систему цАМФ — цГМФ.

Предполагают, что понижение содержания цАМФ и по­вышение цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции их пролиферации и замедлению дифференцировки.

Дискератоз — преждевременное автономное ороговение отдельных кератиноцитов, которые становятся более крупными с интенсивно окрашенными ядрами и базофильной, слегка зер­нистой цитоплазмой. Они кажутся двухконтурными, лишенны­ми межклеточных связей, в результате чего хаотично расположе­ны во всех слоях эпидермиса. По мере приближения к поверх­ности эпидермиса они приобретают шаровидную форму (круг­лые тела Дарье — corps ronds), а затем превращаются в гомоген­ные ацидофильные образования с очень мелкими пикнотическими ядрами, располагающимися в роговом слое и получившие название зерен (grains). В основе дискератоза лежит нарушение комплекса тонофиламенты — десмосомы с растворением кон­тактного слоя последних и агрегацией их вокруг ядра. Дальней­шее уплотнение и уменьшение количества кератина в этих клет­ках приводят к образованию зерен (рис. 5). Дискератоз наблю­дается при старческом кератозе, контагиозном моллюске (доб­рокачественный дискератоз), а также при раке кожи (злокачест­венный дискератоз).

Рис. 5. Дискератоз.

Акантолиз — процесс утраты связи между кератиноцитами шиповатого слоя вследствие повреждения их десмосомо-тонофиламентных контактов. Это приводит к образованию внутриэпидермальных полостей (акантолитических пузырей), запол­ненных межклеточной жидкостью. Клетки шиповатого слоя, по­терявшие между собой связь в результате акантолиза, называют­ся акантолитическими клетками (клетки Тцанка) (рис. 6).

Они имеют округлую форму, крупное ядро и узкий ободок цитоплаз­мы. Метаболизм в них минимален, в дальнейшем они подверга­ются деструкции и гибнут. Акантолиз — типичный процесс для пузырчатки, при которой он развивается в результате аутоим­мунной реакции с отложением иммунных комплексов с антителами

против структур клеточных мембран, разрушающих меж­клеточные связи (рис. 7).

Рис. 6. Акантолитические клетки.

Рис. 7. Акантолиз

Спонгиоз — межклеточный отек в результате проникнове­ния серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются, их межклеточ­ные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между ке­ратиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток по­гибает и образуются микрополости — спонгиотические пузырьки. Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникно­вение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. Спонгиоз характерен для экземы, аллергиче­ского дерматита, при которых образование везикул наблюдается особенно часто (рис. 8).

Рис. 8. Спонгиоз

Вакуольная гидропическая дистрофия характеризуется внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клет­ки. Вакуолизация и гибель клеток базального слоя наблюдаются при красной волчанке, однако чаще вакуольная дистрофия на­блюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса, где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии.

Баллонирующая дистрофия характеризуется резко выра­женным отеком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер — в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в запол­ненных серозно-фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опоясывающий).

Патологические процессы, протекающие в дерме, включа­ют папилломатоз, нарушения микроциркуляции в коже, отек, отложения клеточных инфильтратов воспалительного или неопластического характера, дистрофию соединительной ткани, патологию придатков кожи и др.

Папилломатоз — удлинение, нередко с разветвлением, сосочков дермы, неравномерно приподнимающих над собой эпидермис. Является морфологической основой вторичного кожного элемента — вегетации (например, при вегетирующей пузырчатке). Нередко папилломатоз сочетается с межсосочковым акантозом (рис. 9), как, например, при псориазе, обеспечи­вая третий псориатический феномен — точечного кровотечения при гратаже папулы псориаза.

Рис. 9. Папилломатоз, межсосочковый акантоз.

Нарушения микроциркуляции кожи — одно из самых частых явлений, сопровождающих любую воспалительную реак­цию в коже. Наиболее сильная реакция сосудистого комплекса проявляется при ангиитах кожи и острых воспалительных процес­сах с отеком кожи (экзема и др.). Наблюдаются расширение сосу­дов, утолщение и повышение проницаемости их стенок, набухание эндотелия, что обычно сопровождается образованием периваскулярных клеточных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и других мононуклеарных элементов. Благо­даря сети развитых сосудистых анастомозов ишемические ин­фаркты в коже встречаются редко, хотя, например, при аллергиче­ских ангиитах гибель отдельных участков ткани с последующим изъязвлением кожи возможна.

Клеточные инфильтрации в коже могут иметь различное происхождение, чаще как ре­зультат хронического воспале­ния, но могут быть пролифератом злокачественного клона кле­ток (например при лимфомах) (рис. 10).

Рис. 10. Злокачест­венный клеточный пролиферат в дерме.

По расположению раз­личают периваскулярные ин­фильтраты, окружающие сосу­ды в виде муфт или диффузно располагающиеся в сосочковом слое дермы, узелковые инфильт­раты, занимающие всю толщу дермы при почти не поражен­ном сосочковом слое дермы, ввиду чего между эпидермисом и дермальным инфильтратом ос­тается полоска нормального коллагена (сифилитические па­пулы). Возможно формирова­ние инфильтрата типа грануле­мы в результате гранулематозного воспаления, в основе которого лежат иммунные нарушения (рис. 11).

Рис. 11. Воспалительный гранулематозный клеточный инфильтрат в дерме.

Появление гранулем в ходе воспалительного процесса связано прежде всего с несо­стоятельностью мононуклеарных фагоцитов, которые не могут до конца переварить возбудителя, и персистированием последнего в тканях (туберкулез, сифилис, лепра). Воспалительный процесс при этих инфекциях имеет, по­мимо обязательных компонентов (альтерации, экссудации и про­лиферации), ряд определенных морфологических признаков с преобладанием специфической продуктивной реакции гранулематозного характера и развитием коагуляционного некроза в оча­гах воспаления. Клеточный со­став гранулем содержит мононуклеарные фагоциты — макро­фаги, эпителиоидные клетки, представляющие собой опреде­ленную разновидность макро­фагов и мало способные к фаго­цитозу патогенных микроорганизмов, однако обладающие пиноцитозом малых частиц, гигантские клетки. По периферии этот конгломерат клеток окружает вал из Т-лимфоцитов. В центре гранулемы часто возникает некроз. Гранулематозная реакция ле­жит в основе формирования бугорков.

Дистрофия соединительной ткани. Среди дистрофических процессов в дерме наибольшее значение имеют мезенхимальные диспротеинозы, при которых нарушается белковый обмен в соеди­нительной ткани дермы и стенках сосудов. К мезенхимальным дис­трофиям относятся мукоидное и фибриноидное изменения соедини­тельной ткани. Мукоидное набухание — начальная фаза дезорганиза­ции коллагена и основного межуточного вещества соединительной ткани, заключающаяся в их набухании вследствие накопления кис­лых мукополисахаридов. Фибриноидное набухание характеризуется гомогенизацией и изменением тинкториальных свойств коллагена; фибриноидный некроз — фаза дезорганизации соединительной тка­ни, при которой, помимо гомогенизации, выражен глыбчатый распад коллагена, превращающегося в фибрин (рис. 12). Указанные измене­ния соединительной ткани наблюдаются при красной волчанке, склеродермии, когда действие иммунных комплексов вызывает по­вреждение микроциркуляторного русла и деструкцию соединитель­ной ткани с инсудацией фибрина.

Рис. 12. Дистрофия соединитель­ной ткани.

Акантоз, Паракератоз, Гиперкератоз, Баллонирующая дистрофия

Патологические процессы в коже, возникающие при различных дермато­зах, складываются из отдельных, более или менее определенных патологических изменений,  локализующихся  в одних случаях преимущественно в эпидермисе, в других — в дерме или в обоих отделах одновременно.

Патологические процессы в эпидер­мисе касаются главным образом нару­шений кератинизации, дифференциров-ки клеток эпидермиса, эпидермальных и дермоэпидермальных связей. Это вы­ражается в таких основных патоморфологических изменениях, как акантоз, гиперкератоз, паракератоз и др.

Акантоз — утолщение и увеличе­ние числа рядов шиповатого слоя эпи­дермиса с удлинением эпидермальных выростов, проникающих иногда глубоко в подлежащую дерму. В основе акантоза лежит усиление пролиферативной ак­тивности клеток базального и супраба-зального слоев, что может наблюдаться при псориазе (рис. 5.1). В других случаях, напротив, замедляется дифференцировка клеток эпидермиса, продолжитель­ность их жизни увеличивается.

РИС. 5.1. Акантоз.

Гиперкератоз — чрезмерное утол­щение рогового слоя эпидермиса в ре­зультате повышенного образования ке­ратина. Это может быть при утолщении зернистого и рогового слоев (рис. 5.2), а также вследствие задержки отшелу­шивания роговых клеток. Гиперкератоз развивается при многих кожных заболе­ваниях (например, при псориазе).

Паракератоз — наличие в клет­ках рогового слоя ядер, отсутствующих в норме. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между проли­феративной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с изменением тканевого гомеостаза. Па­ракератоз наблюдается при псориазе, экземе, парапсориазе, псориазиформных папулах при сифилисе и других заболе­ваниях (рис. 5.3).

Акантолиз — потеря связи между клетками эпидермиса в шиповатом слое кожи и слизистых оболочках, что приво­дит к появлению щелей и пузырей. Клет­ки, потерявшие связь между собой, на­зываются акантолитическими (рис. 5.4). Акантолиз наблюдается при истинной акантолитической пузырчатке.

Спонгиоз, или межклеточный отек, — вторичная потеря связи между эпителиоцитами при проникновении се­розного экссудата из сосудов сосочкового слоя между клетками эпидермиса. Клетки отодвигаются друг от друга, не­которые из них гибнут, и образуются микровезикулы. Спонгиоз наблюдается при острой экземе (рис. 5.5).

Баллонирующая дистрофия — отек эпидермиса, в результате которого про­исходит распад ультраструктур клетки (она превращается в «баллон», запол­ненный жидкостью, в котором «плавает» ядро). Этот процесс происходит, напри­мер, при вирусных инфекциях (рис. 5.6).

Гидропическая (вакуольная) дис­трофия клеток является результатом формирования в цитоплазме вакуолей, что может после их гибели приводить к образованию пузырей и щелей. При ви­русной инфекции указанная дистрофия может предшествовать баллонирующей, т. к. это этапы одного процесса. Гидропическая (вакуольная) дистрофия клеток наблюдается при красной волчанке, ви­русных дерматозах.

Пузырь — полость, формирующая­ся в эпидермисе или под ним; заполне­на тканевой жидкостью, плазмой крови. часто с клеточными элементами. Пузыри диаметром < 5 мм называются пузырька­ми. Различают субкорнеальные пузыри и пузырьки, располагающиеся под рого­вым слоем (рис. 5.7), спонгиотические пузыри и пузырьки, акантолитические пузыри, сочетающиеся с акантолизом. Субэпидермальные пузыри образуют­ся в результате отделения эпидермиса от дермы в связи с накоплением в по­следней тканевой жидкости.

Баллонрурующая дистрофия — Общая патоморфология кожи — Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи — Библиотека доктора — Медкурсор

17 декабря 2010

Баллонрурующая дистрофия характеризуется резко выраженным отеком эпидермиса с исчезновением межклеточных мостиков, в результате чего развивается акантолиз с образованием пузырей.

В пузырях содержится серозно-фибринозный экссудат, в котором свободно взвешены очень крупные, округлые, дистрофически измененные эпителиальные клетки.

---

Баллонирующая дистрофия клеток

Баллонирующая дистрофия клеток эпидермиса (показано стрелками) с образованием пузыря. X 250.

---

Ядра эпителиоцитов перестают окрашиваться и превращаются в гомогенные шаровидные образования, красящиеся эозином в розовый цвет.

Баллонирующая дистрофия наблюдается в пузырьках при вирусных заболеваниях (herpes zoster).

«Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи»,
Г.М.Цветкова, В.К.Мордовцев

Читайте далее:

Лейкоклазия (кариорексис) — дезинтеграция ядер зернистых лейкоцитов, приводящая к образованию ядерной «пыли» (темного цвета), патогномонична для аллергического васкулита. Лейкоклазия Лейкоклазия (показано стрелками) зернистых лейкоцитов при аллергическом васкулите. X 250. Метахромазия — феномен изменения окраски. Метахромазия соединительной ткани может быть вызвана наличием в ней гликозаминогликанов или амилоида. Гликозаминогликаны окрашиваются метиленовым или толуидиновым сипим в пурпурный цвет,…

Слизистая дистрофия может появляться при патологии как в эпидермисе, так и собственно коже. Дермальный муцин в норме формирует основную субстанцию соединительной ткани и состоит из гликозаминогликанов, преимущественно гиалуроновой кислоты. Это вид муцина — ШИК-отрицательный, окрашивается альциановым синим при рН 2,5 — 0,4, метахроматично окрашивается метиленовым синим и толуидиновым синим, гиалуронидазолабилен. Эпителиальный муцин, называемый сиаломуцином, содержит…

Фибриноидное изменение соединительной ткани дермы представляет собой результат глубокой дезорганизации ее, в основе которого лежит деструкция коллагена и межуточного вещества с образованием белково-полисахаридных комплексов, не встречающихся в нормальных условиях, и появлением фибриноида. Фибриноидно измененные участки резко эозинофильны, часто гомогенны. В начале процесса в этих участках выявляются гликозаминогликаны, метахроматично окрашивающиеся толуидиновым синим, позднее — нейтральные МПС….

Грануляционная ткань образуется в ранах и язвах, а также при хронических воспалительных процессах в коже. Состоит из новообразованных капилляров и клеток, среди которых большое число фибробластов. Между капиллярами, как правило, располагается воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоидных клеток, макрофагоцитов и плазмоцитов. Волокнистые структуры появляются позже. Гранулематозные структуры Гранулематозные структуры в подкожной клетчатке с наличием в них…

Гиалиноз — дистрофический процесс, касающийся в основном соединительнотканных субстанций и выражающийся в отложении гомогенных эозинофильных масс различного химического состава. Изредка как синоним употребляют названия «коллоид», «гиалиновые, или коллоидные тела». Гиалин находится в дерме при гиалинозе кожи и слизистых оболочек, а также при порфирии и цилиндроме. Гиалин во всех перечисленных видах ШИК-положительпый и диастазорезистентный, состоит частично…

Патологические процессы, возникающие в СОПР (паракератоз, гиперкератоз, баллонирующая дегенерация, акантолиз, акантоз).

Гиперкератоз — утолще­ние рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избы­точного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повы­шения функциональной активно­сти клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоев (рис. 3), и на­блюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др. Ретенционный гиперкератоз формируется в ре­зультате замедления процесса от­шелушивания клеток рогового слоя, что обусловлено повыше­нием содержания в роговом слое гликозаминогликанов, играю­щих цементирующую роль и за­трудняющих разъединение рого­вых клеток и их физиологическое отторжение. Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутст­вует. Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтиозе.

Акантоз — утолщение шиповатого слоя в результате повышения скорости пролифера­ции (пролиферационный акан­тоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоев эпи­дермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. Акантоз может быть равномерным (рис. 4) и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и не­равномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы. В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз) (рис. 9).

Паракератоз — нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпи­дермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клет­ки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина (рис. 4). Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза. В фор­мировании этой патологии важная роль отводится кейлонам, приводящим в действие эпидермальную систему цАМФ — цГМФ.

Предполагают, что понижение содержания цАМФ и по­вышение цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции их пролиферации и замедлению дифференцировки.

Акантолиз — процесс утраты связи между кератиноцитами шиповатого слоя вследствие повреждения их десмосомо-тонофиламентных контактов.Это приводит к образованию внутриэпидермальных полостей (акантолитических пузырей), запол­ненных межклеточной жидкостью. Клетки шиповатого слоя, по­терявшие между собой связь в результате акантолиза, называют­ся акантолитическими клетками (клетки Тцанка) (рис. 6).

Они имеют округлую форму, крупное ядро и узкий ободок цитоплаз­мы. Метаболизм в них минимален, в дальнейшем они подверга­ются деструкции и гибнут. Акантолиз — типичный процесс для пузырчатки, при которой он развивается в результате аутоим­мунной реакции с отложением иммунных комплексов с антителамипротив структур клеточных мембран, разрушающих меж­клеточные связи (рис. 7).

Баллонирующая дистрофия характеризуется резко выра­женным отеком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер — в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в запол­ненных серозно-фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опоясывающий).

 

Декубитальная язва. Этиология, клиника, диф диагностика, лечение.

Заболевание развивается при механической травме слизистой оболочки языка или щеки острым краем зуба или протезом. Больной жалуется на боли в пораженном участке. При осмотре обнаруживается различной формы, глубины и размеров язва, покрытая серовато-белым налетом. Края язвы отечны. Окружающая слизистая гиперемирована.

При осмотре легко удается обнаружить причину заболевания

а) Устранение травмирующего агента и назначение обычных дезинфицирующих полосканий и аппликаций дает хороший лечебный эффект.

Язвы болезненны и являются одной из причин отказа больных от пользования протезом. Острые декубитальные язвы быстро исчезают после коррекции краев протеза, в противном случае язва становится хронической. Вокруг нее возникает гиперплазия эпителия, иногда в виде лепестков, покрывающих язву. Дно язвы может быть чистым, кровоточащим, иногда покрыто фибринозным налетом. При исследовании биопсийного материала обнаруживается хроническое воспаление с явлениями гиперкератоза и погруженного роста эпителия. После устранения травмы язва заживает, оставляя после себя рубец, деформирующий переходную складку и затрудняющий в последующем создание замыкающего клапана.

Травматические стоматиты наблюдаются почти у всех больных после наложения протеза, но быстро исчезают в результате соответствующей коррекции границ базиса. Реже встречаются пролежневые язвы у больных, пользующихся старыми, деформированными протезами. Еслипосле ликвидации травмы язва в течение 2-х недель не заживает, больного следует показать онкологу.

Профилактика травматических стоматитов заключается в соблюдении принципа законченности лечения: врач после наложения протеза наблюдает больного до тех пор, пока не убедится, что тканям протезного ложа не угрожает травма. К профилактическим мерам относятся также четкий и полный инструктаж больного о правилах пользования протезом и диспансерное наблюдение за этимипациентами.

Дифференциальная диагностика изолированных язв на слизистой оболочке органов полости рта
Диагноз	Форма	Дно	Края	Дополнительные признаки
Декубитальная язва	Разнообразная	Покрыто серовато- белым налетом, различной глубины	Отечны, гипереми рованы	После снятия раздражителя быстро эпителизируется
Туберкулезная язва	Разнообразная	В основном плоское, серовато- розовое, покрыто гнойным желтым экссудатом	Плоские, подрытые	При бактериологическом исследовании находят туберку- лезную палочку
Сифилис I	Круглая или овальная	Инфильтрировано, плотное, приподнятое	Валикообразные	При исследовании в темном поле находят спирохеты
Сифилис III	Круглая или овальная	Ровное, покрыто сальным налетом	Ровные, слабо инфильтрированы, отвесные, как штампованные	Положительная реакция Вассермана
Раковая язва	Разнообразная	Кратерообразное , покрыто некротическими массами	Твердые — валикообразные	Легко кровоточит, длительно не заживает

Ротовая жидкость как биологическая среда полости рта. Химический состав слюны, его изменения под влиянием различных факторов, роль слюны в созревании эмали после прорезывания зубов и в патогенезе кариеса.

Слюна (saliva) — секрет слюнных желез, выделяющийся в полость рта. В полости рта находится биологическая жид­кость, называемая ротовой жидкостью, которая кроме сек­рета слюнных желез, включает микрофлору и продукты ее жизнедеятельности, содержимое пародонтальных карманов, десневую жидкость, десквамированный эпителий, мигрирую­щие в полость рта лейкоциты, остатки пищевых продуктов и т. д. Ротовая жидкость представляет собой вязкую жид­кость с относительной плотностью 1,001—1,017.

В сутки у взрослого человека выделяется 1500—2000 мл слюны. Однако скорость секреции меняется в зависимости от ряда факторов: возраста (после 55—60 лет слюноотделение замедляется), нервного возбуждения, пищевого раздражи­теля. Во время сна слюны выделяется в 8—10 раз меньше — от 0,5 до 0,05 мл/мин, чем в период бодрствования, а при стимуляции — 2,0—2,5 мл/мин. С уменьшением слюноот­деления увеличивается степень поражения зубов кариесом. В практической деятельности стоматолог имеет дело с ро­товой жидкостью, так как она является средой, в которой постоянно находятся органы и ткани полости рта.

Буферная емкость слюны — это способность нейтрализо­вать кислоты и основания (щелочи), за счет взаимодействия гидрокарбонатной, фосфатной и белковой систем. Установ­лено, что прием в течение длительного времени углеводистой пищи снижает, а прием высокобелковой — повышает буферную емкость слюны. Высокая буферная емкость слю­ны относится к числу факторов, повышающих резистент­ность зубов к кариесу.

Концентрация водородных ионов (рН) изучена доволь­но подробно, что обусловлено разработкой теории Мил­лера о возникновении кариеса зубов. Многочисленными исследованиями установлено, что в среднем рН слюны в полости рта в нормальных условиях находится в преде­лах 6,5—7,5. Установлены незначительные колебания рН в течение дня и ночи (снижение в ночное время). Наиболее сильным фактором, дестабилизирующим рН слюны, яв­ляется кислотопродуцирующая активность после приема углеводистой пищи. «Кислая» реакция ротовой жидкости наблюдается очень редко, хотя локальное снижение рН — явление закономерное и обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры зубного налета, кариозных полостей, осад­ка слюны.

Состав слюны и ротовой жидкости. Слюна состоит из 99,0—99,4 % воды и 1,0—0,6 % растворенных в ней органи­ческих минеральных веществ. Из неорганических компо­нентов в слюне содержатся кальциевые соли, фосфаты, калиевые и натриевые соединения, хлориды, гидрокарбонаты, фториды, роданиты и др. Концентрация кальция и фосфора подвержена значительным индивидуальным колебаниям (1^:—2 и 4—6 ммоль/л соответственно), которые находятся, в ос­новном, в связанном состоянии с белками слюны. Содержа­ние кальция в слюне (1,2 ммоль/л) ниже, чем в сыворотке крови, а фосфора (3,2 ммоль/л) — в 2 раза выше. В ротовой жидкости содержится также фтор, количество которого оп­ределяется его поступлением в организм.

Ионная активность кальция и фосфора в ротовой жидкости является показателем растворимости гидрокси- и фторапатитов. Установлено, что слюна в физиологических условиях пе­ресыщена по гидроксиапатиту (концентрация ионов 10″¹¹⁷) и фторапатиту (10″^ш), что позволяет говорить о ней как о минерализующем растворе. Следует отметить, что перена­сыщенное состояние в нормальных условиях не приводит к отложению минеральных компонентов на поверхностях зубов. Присутствующие в ротовой жидкости пролин- и тиро-зинобогащенные белки ингибируют спонтанную преципитацию из растворов, пересыщенных кальцием и фосфором.

Заслуживает внимания тот факт, что растворимость гид-роксиапатита в ротовой жидкости значительно увеличивает­ся при снижении ее рН. Значение рН, при котором ротовая жидкость насыщена эмалевым апатитом, рассматривается как критическая величина и, в соответствии с расчетами, подтвержденными клиническими данными, варьируют от 4,5 до 5,5. При рН 4,0—5,0, когда ротовая жидкость не насыще­на как гидроксиапатитом, так и фторапатитом, происходит растворение поверхностного слоя эмали по типу эрозии (Larsen и др.). В тех случаях, когда слюна не насыщена гид­роксиапатитом, но пересыщена фторапатитом, процесс идет по типу подповерхностной деминерализации, что характерно для кариеса. Таким образом, уровень рН определяет характер деминерализации эмали.

Органические компоненты ротовой жидкости многочис­ленны. В ней содержатся белки, синтезируемые как в слюнных железах, так и вне их. В слюнных железах вырабатываются ферменты: гликопротеиды, амилаза, муцин, а также иммуно­глобулины класса А. Часть белков слюны имеет сывороточное происхождение (аминокислоты, мочевина). Видоспецифические антитела и антигены, входящие в состав слюны, соответствуют группе крови. Методом электрофореза выделено до 17 белко­вых фракций слюны.

Ферменты в смешанной слюне представлены 5 основными группами: карбоангидразами, эстеразами, протеолитическими, ферментами переноса и смешанной группой. В настоящее время в ротовой жидкости насчитывают более 60 ферментов. По происхождению ферменты делятся на 3 группы: секретируемые паренхимой слюнной железы, образующиеся в процессе ферментативной деятельности бактерий, образую­щиеся в процессе распада лейкоцитов в полости рта.

Из ферментов слюны, в первую очередь, следует выделить L-амилазу, которая в полости рта частично гидролизует угле­воды, превращая их в декстраны, мальтозу, маннозу и др.

В слюне содержатся фосфатазы, лизоцим, гиалуронидаза, кининогенин (калликреин) и калликреинподобная пептидаза, РНКаза, ДНКаза и др. Фосфатазы (кислая и щелочная) участвуют в фосфорно-кальциевом обмене, отщепляя фосфат от соединений фосфорной кислоты и, тем самым, обеспечивая минерализацию костей и зубов. Гиалуронидаза и калликреин изменяют уровень проницаемости тканей, в том числе и эмали зубов.

Наиболее важные ферментативные процессы в ротовой жидкости связаны с ферментацией углеводов и в значитель­ной степени обусловлены количественным и качественным составом микрофлоры и клеточных элементов полости рта: лейкоцитов, лимфоцитов, эпителиальных клеток и др.

Ротовая жидкость как основной источник поступления кальция, фосфора и других минеральных элементов в эмаль зуба влияет на физические и химические свойства эмали зуба, в том числе на резистентность к кариесу. Изменения количества и качества ротовой жидкости имеют важное зна­чение для возникновения и течения кариеса зубов.

Функции слюны

Слюна играет огромную роль в поддержании нормально­го состояния органов и тканей полости рта. Известно, что при гипосаливации, и особенно ксеростомии (отсутствии слю­ны), быстро развивается воспаление слизистой оболочки рта, а спустя 3—6 мес возникает множественное поражение зубов кариесом. Отсутствие ротовой жидкости затрудняет пережевывание и глотание пищи. Функции слюны многооб­разны, но основными из них являются пищеварительная и защитная.

Пищеварительная функция, в первую очередь, выража­ется в формировании и первичной обработке пищевого ком­ка. Кроме того, пища в полости рта подвергается первичной ферментативной обработке, углеводы частично гидролизу-ются под действием L-амилазы до декстранов и мальтозы.

Защитная функция. Осуществляется благодаря много­образным свойствам слюны. Увлажнение и покрытие слизистой оболочки слоем слизи (муцина) предохраняет ее от высыхания, образования трещин и воздействия механических раздра­жителей. Слюна омывает поверхность зубов и слизистую оболочку рта, удаляя микроорганизмы и продукты их мета­болизма, остатки пищи, детриты. Важное значение при этом имеют бактерицидные свойства слюны, выраженные благода­ря действию ферментов (лизоцим, липаза, РНКаза, ДНКаза, опсонины, лейкины и др.).

Свертывающая и фибринолитическая способность слюны поддерживается за счет содержащихся в ней тромбоплас-тина, антигепариновой субстанции, протромбинов, актива­торов и ингибиторов фибринолизина. Эти вещества обладают гемокоагулирующей и фибринолитической активностью, благодаря чему обеспечивается местный гомеостаз, улучша­ются процессы регенерации поврежденной слизистой обо­лочки. Слюна, будучи буферным раствором, нейтрализует поступающие в полость рта кислоты и щелочи. И, наконец, важную защитную роль играют иммуноглобулины, присутствую­щие в слюне.

Минерализующее действие слюны. В основе этого процесса лежат механизмы, препятствующие выходу из эмали ее компо­нентов и способствующие их поступлению из слюны в эмаль.

Кальций в слюне находится как в ионном, так и связанном состоянии. Считают, что в среднем 15 % кальция связано с белками, около 30 % находится в комплексных связях с фосфатами, цитратами и только 5 % — в ионном состоянии. Именно этот ионизированный кальций участвует в процес­сах реминерализации.

В настоящее время установлено, что ротовая жидкость при нормальных условиях (рН 6,8—7,0) пересыщена кальцием и фосфором. При снижении рН растворимость гидроксиапати-та эмали в ротовой жидкости значительно увеличивается.

Например, при рН 6,0 ротовая жидкость становится каль-цийдефицитной. Таким образом, даже незначительные колебания рН, не способные сами по себе вызвать демине­рализацию, могут активно влиять на поддержание динами­ческого равновесия эмали зуба.

Физико-химическое постоянство эмали полностью зависит от состава и кислотно-основного равновесия ротовой жидкости. Главным фактором стабильности апатитов эмали в слюне являются рН и концентрация кальция, фосфата и фторис­тых соединений.

Ротовая жидкость — это лабильная среда, и на ее коли­чественный и качественный состав влияет множество фак­торов и условий, но в первую очередь — состояние организма. С возрастом секреторная функция больших и малых слюнных желез уменьшается. Нарушение слюноотделения происхо­дит также при острых и ряде хронических заболеваний. Так, при заболевании ящуром развивается избыточное вы­деление слюны (до 7—8 л в сутки), что служит одним из важных диагностических признаков. При гепатохолециститах, наоборот, отмечается гипосальвация, и больные жалуются на сухость в полости рта. При сахарном диабете увеличива­ется содержание глюкозы в ротовой жидкости.

Большое влияние на состав и свойства ротовой жидкости оказывает гигиеническое состояние полости рта. Ухудше­ние ухода за полостью рта приводит к увеличению налета на зубах, повышению активности ряда ферментов (фосфа-тазы, аспарагиновой трансаминазы), увеличению осадка слю­ны, быстрому размножению микроорганизмов, что создает условия, особенно при частом приеме углеводов, для проду­цирования органических кислот и изменения рН.

Противокариозное действие слюны. Было установлено, что вскоре после поступления в полость рта твердой угле­водистой пищи концентрация глюкозы в слюне снижается, причем вначале быстро, а затем медленно. Большое значе­ние при этом играет скорость слюноотделения — усиление слюноотделения способствует более активному вымыванию углеводов. При этом не происходит выведения фторидов, так как они связываются с поверхностями твердых и мягких тканей полости рта, высвобождаясь в течение нескольких часов. Благодаря присутствию фторидов в слюне баланс между де- и реминерализацией смещается в сторону последней, что обеспечивает противокариозный эффект. Установлено, что этот механизм реализуется даже при относительно низ­ких концентрациях фторидов в слюне.

Влияние слюны на ускорение выведения глюкозы явля­ется не единственным механизмом снижения поражаемости кариесом. Более выраженное противокариозное действие обеспечивается ее способностью к нейтрализации кислот и щелочей, т. е. буферным эффектом, благодаря присутствию гидрокарбонатов натрия.

Слюна в норме пересыщена ионами кальция, фосфора и гидроксидапатита, соединения которых формируют основу тканей зуба. Степень пересыщенности еще более высока в жидкой фазе зубного налета, которая находится в непос­редственном контакте с поверхностью зуба. Пересыщенность слюны ионами, составляющими основу тканей зуба, обеспе­чивает их поступление в ткани, т. е. является движущей силой минерализации. При снижении рН зубного налета пе­ресыщенное состояние слюны ионами кальция, фосфора и гидроксиапатитов уменьшается, а затем вовсе исчезает.

В реминерализации подповерхностных слоев эмали участву­ет также ряд белков слюны. Молекулы статхерина и кислых, богатых пролином белков, а также некоторых фосфопротеинов, связывающих кальций при снижении рН в зубном налете, освобождают ионы кальция и фосфора в жидкую фазу зуб­ного налета, что поддерживает реминерализацию.

Из других противокариозных механизмов следует ука­зать на образование пленки (пелликулы) на поверхности эмали слюнного происхождения. Эта пленка препятствует прямому контакту эмали с поступающими в полость рта кислотами и, тем самым, исключает выход кальция и фос­фора из ее поверхности.

 

Основные патогистологические изменения в эпидермисе — Дерматовенерология — статьи, больницы

В эпидермисе патологические изменения делятся на три группы.

I. Дегенеративные изменения, приводящие к образованию пузырька:

 

а) Паренхиматозная дегенерация, при которой клетки мальпигиевого слоя (базального, шиловидного и зернистого) утрачивают свою нормальную структуру; протоплазма их ста­новится мутной, непрозрачной; ядра подвергаются вначале сморщиванию (пикноз) или растворению (kariolysis), часто распадаясь на глыбки (kariorhexis), и в итоге исчезают. Границы клеток становятся неразличимыми. На их месте об­разуется пузырек.

б) Внутриклеточный отек, или вакуольная дегенерация. В клетках, большей частью базальных, вокруг ядра формирует­ся вакуоль, оттесняющая ядро к периферии клетки. Постепен­но отечная жидкость растворяет клетку, которая гибнет. На месте таких клеток появляется микроскопический пузырек.

в) Спонгиоз, или межклеточный отек. Отечная жидкость раздвигает межклеточные промежутки шиловидных клеток, межклеточные мостики разрываются, что способствует обра­зованию межклеточных пузырьков. Спонгиоз характерен для некоторых дерматозов (экзема и др.).

г) Баллонирующая дегенерация — некробиотический про­цесс, влекущий за собой быстрый разрыв межклеточных мос­тиков; клетки или группа клеток, потерявшие связь друг с дру­гом, свободно плавают в экссудате образовавшегося пузырь­ка в виде шаровидных образований (баллонов), откуда про­исходит и название этого вида Дегенерации. Баллонирующая дегенерация наблюдается обычно при герпесе, ветряной оспе.

 

Описанные дегенеративные изменения в эпидермисе наибо­лее резко бывают выраженными в острой и подострой стади­ях некоторых дерматозов, характеризующихся везикуляцией и мокнутием.

 

II. Патологические изменения приводящие преимущественно к образованию пузырей:

 

а) Акантолиз—патологический процесс, при котором вследствие потери связи между эпидермальными клетками в шиловидном слое кожи и слизистых оболочках появляются щели, пузыри и даже пузырьки. В основе акантолиза лежит исчезновение межклеточных контактов. Клетки, лишенные связи друг с другом, называются акантолитическими. Аканто­лиз наблюдается при пузырчатке, в пузырях при вирусных за­болеваниях и др.

б) Эпидермолиз — патологический процесс, приводящий к образованию пузыря между эпидермисом и дермой и отслой­ке эпидермиса от сосочкового слоя дермы, к образованию ще­лей и субэпидермальных пузырей. Наблюдается при герпетиформном дерматозе Дюринга.

 

III. Патологические изменения, возникающие в результате разнообразных патологических процессов в коже и часто при­водящие к усиленной пролиферации клеток мальпигиевого слоя и нарушениям процесса рогообразования:

 

а) Акантоз—утолщение мальпигиевого слоя и усиленное врастание межсосочковых эпителиальных тяжей в дерму вследствие усиленной пролиферации клеток базального и шиповидного слоев.

б) Гиперкератоз — усиленное ороговение, которое ведет к утолщению рогового слоя без структурных изменений самих клеток.

в) Паракератоз—ускоренное ороговение, при этом вы­падают фазы образования кератогиалина и элеидина, поэтому в эпидермисе отсутствуют зернистый и элеидиновый слои, а клетки, рогового слоя содержат ядра. Паракератоз резко вы­ражен при интенсивном шелушении

 

Гиперкератоз и паракератоз объединяются в одно понятие — дискератоз, означающий нарушение кератинизации клеток эпидермиса.

 

г) Папилломатоз — пролиферация сосочков кожи, сопро­вождается, как правило, акантозом.

д) Гранулез — утолщение зернистого слоя эпидермиса

Большой медицинский словарь — значение слова Дистрофия Баллонирующая

(син. Д. баллонная) Д., характеризующаяся разрушением ультраструктур клетки с образованием в цитоплазме крупных вакуолей (баллонов) с низкой оптической плотностью.

Смотреть значение Дистрофия Баллонирующая в других словарях

Дистрофия Ж. — 1. Расстройство, нарушение питания тканей, внутренних органов или организма в целом.
Толковый словарь Ефремовой

Дистрофия — -и; ж. [от греч. dys- не, раз- и trophē — пища, питание] Нарушение питания тканей и внутренних органов, организма в целом, ведущее к их истощению. Д. сердечной мышцы. Алиментарная……..
Толковый словарь Кузнецова

Дистрофия Мышц — , наследственное заболевание, в ходе которого наблюдается прогрессирующая атрофия или слабость мышц. Наиболее распространенной формой является дистрофия Дюшенна,……..
Научно-технический энциклопедический словарь

Мышечная Дистрофия — , см. ДИСТРОФИЯ МЫШЦ.
Научно-технический энциклопедический словарь

Гепато-церебральная Дистрофия — хроническое наследственное заболевание,при котором развиваются цирроз печени и органические изменения в головноммозге. В основе гепато-церебральной дистрофии — нарушение……..
Большой энциклопедический словарь

Дистрофия — (от дис… и греч. trophe — питание) — патологический процессзамещения нормальных компонентов цитоплазмы различными балластными (либовредными) продуктами нарушения обмена……..
Большой энциклопедический словарь

Дистрофия Адипозо-генитальная — эндокринное заболевание, обусловленноепоражением гипофиза и межуточного мозга. Характеризуется ожирением,половым инфантилизмом, снижением физической и психической активности.
Большой энциклопедический словарь

Дистрофия Алиментарная — (отечная болезнь) — глубокое нарушение обменавеществ, с исхуданием, слабостью, отеками подкожной клетчатки, асцитом ит. д., обусловленное белковым голоданием, сочетающимся……..
Большой энциклопедический словарь

Дистрофия Миокарда — то же, что миокардиодистрофия.
Большой энциклопедический словарь

Алкогольная Жировая Дистрофия Печени — [alcoholic fatty liver] — Накопление жира в печени вследствие сопряженного с высоким риском вредных последствий употребления алкоголя с последующим увеличением печеночных клеток,……..
Психологическая энциклопедия

Дистрофия — (dystrophy, dystrophia) — нарушение развития органа или ткани (чаще всего мышцы) вследствие ее недостаточного питания. Данный термин применяется по отношению к нескольким заболеваниям:……..
Психологическая энциклопедия

Дистрофия Адипозогенитальная — (дис + греч. trophe — питание) [Babinski J., 1900; Frolich A., 1901]. Нейроэндокринное заболевание. Характеризуется ожирением (особенно в области бедер, живота, лобка, ягодиц, плеч, молочных……..
Психологическая энциклопедия

Дистрофия Алиментарная — Заболевание, возникающее в связи с длительным голоданием (количественным и качественным). Нарушаются все виды обменных процессов, прогрессирует гиповитаминоз. В острой……..
Психологическая энциклопедия

Дистрофия Гепатоцеребральная — [Westphal С., 1883; Strumpell А., 1898; Wilson S., 1912; Коновалов Н.В., 1948]. Тяжелое прогрессирующее семейно-наследственное заболевание, характеризующееся сочетанием цирроза печени и вторичных……..
Психологическая энциклопедия

Дистрофия Миотоническая — (dystrophia myotonica, myotonic dystrophy) — разновидность мышечной дистрофии, при которой имеют место мышечная слабость и атрофия мышц, сопровождающиеся неестественным удлинением мышечных……..
Психологическая энциклопедия

Дистрофия Мышечная — (muscular dystrophy) — ряд мышечных заболеваний, характеризующихся ослаблением и атрофией различных мышц; обычно эти заболевания являются наследственными. Пораженные болезнью……..
Психологическая энциклопедия

Дистрофия Церебральная — [Schulte W.]. Органический психосиндром в связи с длительным голоданием, главным образом белковым. Происходит атрофия головного мозга с увеличением его полостей, особенно……..
Психологическая энциклопедия

Жировая Дистрофия Печени, Алкогольная — — [fatty liver, alcohol] См. алкогольная жировая дистрофия печени.
Психологическая энциклопедия

Макулярная Дистрофия — Заболевание сетчатки, поражающее преимущественножилых людей и приводящее к разрушению макулярного участка сетчатки, который включает и центральную ямку. Результатом……..
Психологическая энциклопедия

Адипозогенита́льная Дистрофи́я — (dystrophia adiposogenitalis; лат. adiposus жирный + genitalis половой, детородный; синоним синдром Пехкранца — Бабинского — Фрелиха)
нейро-эндокринный синдром, характеризующийся прогрессирующим……..
Медицинская энциклопедия

Алимента́рная Дистрофи́я — (лат. alimentarius пищевой + греч. dys-+ trophē
болезнь длительного недостаточного и неполноценного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством……..
Медицинская энциклопедия

Гаа́ба Дистрофи́я — (O. Haab, 1850—1931, швейц. офтальмолог)
см. Диммера болезнь.
Медицинская энциклопедия

Гепатоцеребра́льная Дистрофи́я — (греч. hēpar, hēpatos печень + лат. cerebrum головной мозг; синоним: псевдосклероз Вестфаля, гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Вильсона — Коновалова)
наследственное……..
Медицинская энциклопедия

Гре́ноува Узелко́вая Дистрофи́я Рогови́цы — (A. Grenouw, 1862—1945, нем. офтальмолог)
наследственная болезнь, характеризующаяся дистрофией роговицы с развитием мелких серых узелков в различных ее слоях; наследуется……..
Медицинская энциклопедия

Дистрофи́я Адипозогенита́льная — (dystrophia adiposogenitalis; син.: евнухоидизм гипофизарный, ожирение гипофизарное, Пехкранца — Бабинского — Фрелиха синдром, Фрелиха болезнь, Фрелиха синдром)
нейроэндокринная……..
Медицинская энциклопедия

Дистрофи́я Алимента́рная — (dystrophia alimentaria; син.: болезнь голодная, болезнь отечная, истощение алиментарное, маразм алиментарный, отек безбелковый, отек военный, отек голодный)
болезнь, развивающаяся……..
Медицинская энциклопедия

Дистрофи́я Витреоретина́льная — (dystrophia vitreoretinalis)
врожденная болезнь, характеризующаяся дистрофией стекловидного тела, пигментной ретинопатией, наличием близорукости и дефекта цветового зрения.
Медицинская энциклопедия

Дистрофи́я Гелиотро́пная — (dystrophia heliotropa)
см. Болезнь гелиотропная.
Медицинская энциклопедия

Дистрофи́я Гепатоцеребра́льная — (dystrophia hepatocerebralis; син.: Вестфаля — Вильсона — Коновалова болезнь, Вильсона — Коновалова болезнь, дегенерация гепатолентикулярная, дегенерация лентикулярная прогрессирующая)Медицинская энциклопедия

Дистрофи́я Жёлтого Пятна́ — (dystrophia maculae luteae)
см. Дегенерация желтого пятна (Дегенерация жёлтого пятна).
Медицинская энциклопедия

Посмотреть еще слова :

ДИСТРОФИЯ КОЖИ — Большая Медицинская Энциклопедия

ДИСТРОФИЯ КОЖИ (dystrophia cutis; греч. dys- + trophe питание) — патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках или межуточной субстанции продуктов обмена, измененных количественно и качественно. К этим изменениям нередко применяют термин «дегенерация кожи», который не получил широкого распространения.

Причины обменных нарушений, ведущие к развитию Д. к., разнообразны: хрон, воспаление, аллергические и инфекционные факторы, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушение питания, гиповитаминоз, болезни эндокринных желез, пороки развития и др.

Д. к. могут иметь системный или местный характер, быть врожденными или приобретенными. Чаще Д. к. — симптом какого-либо заболевания, реже — самостоятельная нозол, форма.

Д. к., наблюдаемая при различных болезнях, разнообразна. Так наз. вакуолизация эпителия (вакуольная дистрофия, или дегенерация) встречается при экземе, дерматите и др.; баллонирующая дистрофия (дегенерация) эпителия наблюдается при некоторых вирусных болезнях кожи (ветряная оспа, опоясывающий герпес и др.)- Роговая дистрофия (см. Дискератоз) наблюдается при плоскоклеточном раке кожи, болезни Дарье; коллоидной дистрофии подвергаются клетки эпителия при красном плоском лишае. В соединительной ткани кожи может возникать слизистая дистрофия, при к-рой коллагеновые волокна превращаются в полужидкую субстанцию (см. Муцин), что наблюдается, напр., при миксоме, микседеме кожи, и др. Гиалиновая дистрофия может наблюдаться при раке кожи. Своеобразная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани наблюдается в коже при коллагенозах (фазы мукоидного набухания, фибриноида и склероза). Известковая Д. к. наблюдается при травмах, склеродермии, опухолях.

Если дистрофические изменения в коже не являются следствием предшествующих патол, процессов, а возникают первично, такие патол, процессы рассматривают как самостоятельные нозол, формы болезней кожи. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Выделяют следующие формы Д. к.

Гиперэластическая кожа Унны (син. синдром Элерса — Данлоса) — врожденное нарушение развития коллагеновых структур, характеризующееся резкой растяжимостью нормальной на вид кожи; при этом оттянутая кожа быстро возвращается к нормальному положению. Гиперэластическая кожа является основным симптомом несовершенного десмогенеза (см. Десмогенез несовершенный). Некоторые патологоанатомы отождествляют данную форму с вялой кожей, однако клинически имеются существенные различия.

Вялая кожа (cutis laxa; син.: халодермия Кетли, дерматолиз Алибера) — врожденная аномалия соединительной ткани.

Патогистология: уменьшение количества и слизистая дистрофия коллагеновых волокон дермы, увеличение количества эластических волокон. В отличие от гиперэластической кожи, вялая кожа растянута и гиперплазирована, свисает в виде больших, дряблых и сморщенных складок, иногда эта аномалия сочетается со слабостью связочного аппарата и нек-рыми другими дефектами развития (задержка роста, умственная отсталость и др.).

Старческая дистрофия кожи — явления возрастной инволюции, обычно начинающиеся в возрасте ок. 50 лет или несколько раньше.

Патогистология: в эпидермисе — гиперкератоз, паракератоз, очаговый акантоз, гиперпигментация. В сосочковом слое дермы — скопление базофильной волокнистой, зернистой и глыбчатой массы, окрашивающейся орсеином; эти скопления — следствие деструкции коллагена — получили название эластоза; наблюдаются также гиалиновая, коллоидная, амилоидная дистрофия. В коже лица коллагеновые волокна нередко становятся гомогенной массой, окрашиваются как эластические волокна; П. Унна, считая ее производной коллагена, назвал эту массу колластином.

Старческая Д. к. проявляется значительным кератозом в виде едва возвышающихся над уровнем кожи желтовато-бурых бляшек с шероховатой поверхностью или в виде папилломатозных разрастаний с бородавчатой поверхностью бурого и темно-бурого цвета. Кожа при этом суха, груба, шероховата, приобретает желтый цвет разных оттенков — от цвета слоновой кости до лимонножелтого, иногда поверхность ее слегка блестит. Появляются многочисленные атрофические и пигментные пятна. Имеется наклонность к образованию базалиом (см.). Очаги дистрофии могут чередоваться с неизмененными участками кожи. Наиболее выраженная дистрофия бывает в коже лица и шеи.

Кожей моряков или земледельцев называют возрастную дистрофию, развивающуюся у моряков, крестьян при длительном неблагоприятном атмосферном воздействии; при этом кожа открытых участков тела приобретает красновато-бурый цвет, шероховатость, утолщается, возникают пигментные пятна, очаги кератоза, чередующиеся с участками атрофии.

Ромбовидная гипертрофическая кожа шеи (по П. В. Никольскому, 1925; син. cutis rhomboidalis nuchae, Jadassohn, 1925) — Д. к. задней поверхности шеи, связанная с длительным воздействием солнечных лучей.

Патогистология: очаги эластоза и гиалинизация коллагеновых волокон. Кожа утолщена и как бы прорезана стойкими глубокими косо идущими бороздами, образующими рисунок в виде ромбов величиной до 2—5 см в поперечнике; кожа становится желтовато-коричневого цвета, на ощупь мягкая.

Диффузная эластома Дюбрeя — коллоидная Д. к.

Патогистология: эласторексис, эластические волокна становятся набухшими и как бы сливаются с коллагеновыми волокнами; образовавшаяся войлокоподобная масса окрашивается кислым орсеином в черный цвет. Волосяные фолликулы дистрофичны, эпидермис атрофичен.

Диффузная эластома возникает обычно у пожилых мужчин, реже — у молодых. На коже лица, преимущественно в области щек и около глаз, появляется резко отграниченная диффузная бляшка мягкой консистенции, покрытая сморщенной кожей с папулезными высыпаниями и множественными точечными углублениями, образованными расширенными отверстиями волосяных фолликулов (напоминает поверхность лимона).

Colloid milium (син. гиалома) наблюдается почти исключительно у пожилых мужчин.

Патогистология: изменение тинкториальных свойств соединительной ткани и скопление в дерме гомогенной коллоидной массы, окруженной хорошо выраженными аргирофильными и утолщенными фрагментированными эластическими волокнами; при окраске по Ван-Гизону коллоид окрашивается в желтый цвет. Эпидермис атрофичен, местами гиперкератоз. Между эпидермисом и дермой остается полоска нормальной соединительной ткани.

На открытых участках тела, преимущественно на лице и шее, появляются множественные одиночные и сгруппированные желтоватые, полупросвечивающие узелки, напоминающие кисты на фоне грубой, неравномерно утолщенной кожи; после вскрытия узелков из них удается выдавить желеподобную массу.

Эластоидоз кожи узелковый, кистозный, комедонный, коллоидная дистрофия кожи.

Патогистология: набухание, гомогенизация, переплетение эластических волокон, комедоны, фолликулярные кисты, воспалительные инфильтраты вокруг расширенных сосудов дермы.

Характерны многочисленные темноватые плотные узелки (кисты), комедоны на фоне утолщенной, морщинистой красного цвета кожи; локализация — затылок, ушные раковины, височные области. Наблюдается у пожилых, тучных мужчин (см. Фавра — Ракушо болезнь).

Амилоидная дистрофия может развиться на небольшом участке кожи (местный амилоидоз) и может быть проявлением общего амилоидоза (см.).

При любой форме Д. к. необходимо выявление основного заболевания и лечение его. При устранении причины, вызвавшей ту или иную форму Д. к., возможна стабилизация патол, процесса и восстановление нормального состояния кожи. В остальных случаях нарушения строения и функции кожи необратимы.

См. также Дистрофия клеток и тканей.

Библиография: Гржeбин 3. Н. и Цераидис Г. С. Основы гистопатологии кожи, М., 1960; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. G. Т. Павлова, т. 3, с. 338, М., 1964; Никольский П. В. Cutis rhomboidea hypertro-phica cervicis, Рус. вестн. дерм., № 2, с. 98, 1925; П о п о в Л. X. Синтетическая дерматология, пер. с болг., с. 85, София, 1963; FeyrterF. u. N i e b a u e г G. Uber Unnas Kollastin, Kollcin und Elacin, Z. Haut- u. Geschl.-Kr., Bd 40, S. 218, 1966; G e r t 1 e r W. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1, Lpz., 1970; Lever W. F. a. S с h a u m b u r g — L e v e r G. Histopathology of the skin, Philadelphia— Toronto, 1975.

Ю. Я. Ашмарин.