Астма. Виды астмы, причины возникновения и симптомы астмы

Астма — это приступы удушья, свистящего дыхания в результате периодического сужения дыхательных путей.

Астма может наблюдаться в любом возрасте.

Фактором риска для развития астмы является курение.

Виды астмы:

— бронхиальная астма. Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей.

— сердечная астма. Приступы удушья от нескольких минут до нескольких часов при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, пороках сердца и других болезнях, сопряжённых с сердечной недостаточностью.

— диспепсическая астма — это избыточное скопление газов в кишечнике (метеоризм).

Во избежание приступов астмы необходимо регулярно наблюдаться у своего врача.

Во время приступов астмы происходит сокращение мышц бронхов, что вызывает их сужение. Слизистая оболочка бронхов воспаляется, продуцирует много слизи, которая закупоривает мелкие дыхательные пути.

Причины возникновения астмы: аллергены и раздражающие вещества, вирусные инфекции, физическая нагрузка, плесень, табачный дым, загрязнение воздуха, запах краски или пищи, стресс, лекарственные препараты, холодный воздух и другие.

Симптомы астмы: кашель, хрипы (свистящие или скрипучие звуки в груди при дыхании), учащенное дыхание, трудности с выдохом, кожный зуд, насморк, одышка, приступ удушья, «сдавливание» грудной клетки, нехватка воздуха, потливость.

Приступа начинаются, как правило, внезапно.

Течение приступа может быть: легким, средним, тяжелым.

Симптомы при тяжелой форме астмы: свистящее дыхание становится неслышным;

из-за нехватки кислорода синеют губы, язык, пальцы рук и ног; спутанность сознания и кома.

Если у пациента развивается тяжелый приступ астмы или симптомы продолжают ухудшаться, необходимо срочно вызвать скорую помощь.

Если у пациента начались проблемы с дыханием, но на момент врачебного приема их нет, врач осмотрит больного и запишет симптомы с его слов. Пациент будет направлен на различные исследования (такие как спирометрия) для определения эффективности работы легких.

После установления диагноза «астма» пациенту необходимо сделать кожные пробы для определения аллергенов, способных вызывать приступы астмы.

Некоторые астматики не нуждаются в лечении при условии, что они будут избегать любых факторов, провоцирующих приступы.

Современный подход к лечению астмы заключается в том, что больной должен пройти обучение у врача, чтобы уверенно справляться с возможным приступом астмы. Самыми важными аспектами успешного контроля астмы является тщательный подбор медикаментозного лечения и регулярный мониторинг состояния больного.

Лечение астмы.

Существуют 2 основные формы лекарств для лечения астмы:

— быстродействующие лекарства, снимающие симптомы.

— контролирующие лекарства.

Приступы свистящего дыхания обычно лечат быстродействующими лекарствами (бронходилататорами). Выделяют несколько видов бронходилататоров, которые расслабляют мышцы бронхов и, тем самым, расширяют их просвет и одновременно устраняют нарушение дыхательной деятельности. Эффект таких лекарств наступает обычно в течение нескольких минут после ингаляции, но длится только несколько часов.

Вторая категория лекарств применяется для контроля и профилактики приступов астмы. Большинство этих лекарств относится к группе кортикостероидов. Они замедляют производство слизи, снимают воспаление дыхательных путей, чем уменьшают вероятность последующего сужения при действии провоцирующих веществ.

Быстродействующие и контролирующие лекарства в основном выпускают в виде ингаляторов, которые распыляют строго отмеренную дозу. При острых приступах астмы для некоторых больных удобнее ингаляторы с аэрозольными баллончиками или в виде специальных распылителей.

Если астма развилась у взрослого человека, то необходимо назначить быстродействующие лекарства, снимающие симптомы.

Контролирующие лекарства постепенно добавляют, если пациенту приходится принимать быстродействующие средства несколько раз в неделю.

При развитии внезапного и тяжелого приступа астмы следует сразу принять быстродействующее средство, назначенное врачом, если оно не подействовало — вызвать скорую помощь. Больному следует принять удобное положение и сохранять спокойствие. Положить руки на колени, чтобы поддержать спину, не ложиться, постараться замедлить частоту дыхания, чтобы не терять силы.

Приступ астмы может стать причиной смерти, поэтому необходимо как можно быстрее обеспечить пострадавшему первую и профессиональную медицинскую помощь.

Лекарство от астмы всегда должно быть под рукой, чтобы применить его при первых признаках приступа.

Следует регулярно обращаться к врачу для корректировки схемы лечения.

Если приступы провоцируются аллергенами, следует заранее принимать «защитное» лекарство на случай контакта с этими веществами.

Если приступы провоцируются физической нагрузкой, следует постоянно заниматься физкультурой, делая перерывы только по рекомендации врача. Упражнения могут улучшить общее состояние здоровья и таким образом снизить частоту приступов астмы.

При астме, провоцируемой физической нагрузкой, врач назначает специальные лекарства, которые необходимо принимать перед началом упражнений.

Источник: Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль. — М.: АСТ, Астрель, 2006. — 1104 с

Помощь при возникновении приступа.

— вначале больного необходимо освободить от тесной одежды, обеспечить приток свежего воздуха. Желательно усадить больного на стул, наклониться вперед на его спинку и перенести часть веса тела на руки.

— если больной находится дома и случился приступ — на кисти рук и стопы ног можно поставить горчичники.

Внимание: у некоторых больных горчица может вызвать аллергическую реакцию, что ещё более осложнит течение приступа. Горчичники ставьте только в том случае, если вы полностью уверены, что у больного не на них отрицательной реакции. Область сердца растереть тканью, смоченной в холодной воде с уксусом и солью (противопоказано при лёгочных заболеваниях).

— предотвратить приступ помогает луковый компресс: несколько головок лука натереть на терке, полученную массу нанести между лопатками, накрыть бумагой, а сверху тканью или шерстяным платком. Держать компресс в течение 2-3 часов.

— уменьшить приступ удушья поможет такое действие: уложить больного на спину и ладонями обеих рук 10 раз надавить ему на грудь в момент выдоха.

— при внезапном приступе, заставьте больного выпить немного ячменного кофе или проглотить несколько маленьких кусочков льда. Хороший эффект при приступе даёт нашатырный спирт (нюхать), к икрам приложить горчичники, тело растереть мягкой щёткой.

Оказание помощи детям.

Ввиду анатомических и физиологических особенностей легких, у детей приступы удушья вызывают отек бронхов и усиление секреции густой вязкой слизи, а не спазм, как у взрослых. Поэтому использование аэрозолей для купирования уже развившегося приступа не так эффективно, а часто и просто опасно (особенно при многократном приеме).

При первых же симптомах приступа астмы ребенка необходимо уложить в постель, дать внутрь в возрастной дозе один из противоастматических препаратов (эуфиллин, солутан и др.). Можно закапать в нос раствор эфедрина, сделать горячую ванну для рук и ног. Очень важно также отвлечь внимание ребенка игрушками, книгой и т.п. Но если через 30-40 минут состояние не улучшится, надо вызывать «скорую помощь».

Лечение астмы в Израиле

Содержание:

1. Симптомы и признаки астмы

2. Виды астмы

3. Лечение астмы в Израиле

4. Преимущества лечения астмы в Израиле

5. Клиники по лечению астмы в Израиле

Понятие “астма” подразумевает под собой спонтанные приступы удушья, возникающие под действием различных факторов. Спонтанное удушье может возникать при бронхиальной, сердечной и диспепсической астме. Наибольший процент заболеваемости приходится на бронхиальную астму, восприимчивость к которой одинакова для всех людей.

Максимальная уязвимость перед астмой наблюдается у детей, чей организм ещё не до конца сформировался. В дошкольном и младшем школьном возрасте, максимальная заболеваемость наблюдается у мальчиков, но уже в подростковом возрасте это соотношение составляет 50/50%. Большому риску появления астмы подвержены жители крупных городов (мегаполисов), что обусловлено экологической обстановкой и повышенным содержанием пылевых частиц в воздухе.

Симптомы и признаки астмы

Для любого вида астмы характерным признаком являются расстройства дыхательной функции, протекающие с различной степенью интенсивности. 

В качестве основных симптомов заболевания можно выделить:

•  нарастающая одышка, сопровождающаяся тревогой и страхом перед очередным вдохом;

•  сильный кашель, усиливающийся в ночное время суток и при физической нагрузке;

•  во время дыхания могут быть слышны свистящие хрипы; 

• периодически у человека возникают приступы удушья и перебои в дыхании; 

• приступ астмы может сопровождаться болью в грудной клетке;

•  признаком затрудненного дыхания являются возвратно-поступательные движения грудной клетки при вдохе и выдохе. 
  

При тяжёлом течении заболевания, человек вынужден напрягать мышцы шеи и плеч, вдыхая воздух через рот. Если астма сопровождается сужением просвета дыхательных путей, то человеку гораздо легче осуществить вдох, чем последующий выдох. Так называемый бронхоспазм, становится причиной задержки воздуха в ткани лёгких, что провоцирует возникновение специфического признака — “голубиная грудь”.  Тяжёлое течение астмы сопровождается затруднением при вдыхании и выдыхании воздуха.

Виды астмы

Астматическая группа насчитывает несколько разновидностей патологий, сопровождающихся расстройством дыхательной функции. К основным видам относят:

* бронхиальную астму;

 *диспепсическую астму;

 *сердечную астму.

Самым распространённым видом является бронхиальная астма, причиной которой становится аллергическая реакция на пылевые частицы, а также различные инфекции. Для бронхиальной астмы характерно наличие воспалительного очага в просвете бронхов. Людей, страдающих бронхиальной астмой, беспокоят спонтанные приступы удушья, сопровождающиеся страхом перед очередным вдохом или выдохом.

Причин возникновения бронхиальной астмы существует много, но ключевыми является наследственная предрасположенность и повышенная чувствительность бронхов к факторам аллергии. Спровоцировать приступ удушья может вдыхание пыльцы растений, обычной комнатной пыли, бактерий, вирусов и грибков. Астматический приступ может быть длительным и кратковременным, в зависимости от тяжести заболевания.

Приступы диспепсической астмы возникают в результате повышенного газообразования в кишечнике, когда скопление газов приводит к появлению расстройств дыхания в виде одышки.

Сердечная астма является верным спутником острой левожелудочковой недостаточности, обусловленной застоем крови в малом круге кровообращения. О развитии сердечной астмы говорит острая нехватка воздуха, сухой кашель, посинение носогубного треугольника, страх смерти, учащённое сердцебиение (тахикардия) и повышение артериального давления.

Лечение астмы в Израиле

Современная медицина Израиля располагает перечнем ценных знаний и навыков, позволяющих проводить успешное лечение расстройств дыхательной функции. Современная диагностика и правильный подход, делают лечение бронхиальной астмы в Израиле наиболее перспективным.

Уровень развития пульмонологии в Израиле позволяет осуществлять лечение астмы у детей различного возраста. Каждому пациенту подбираются индивидуальные методы лечения астмы, способные воздействовать на корень проблемы. Эффективное лечение астмы у взрослых и детей направлено на профилактику одышки и астматического статуса, а также на облегчение уже развившихся приступов. Достигается такой эффект путём ингаляционного и внутривенного введения лекарственных препаратов. Используемые лекарственные средства являются абсолютно безопасными для организма человека, и могут применяться для лечения астмы у детей разного возраста.

Поступая в одну из клиник Израиля с диагнозом “бронхиальная астма”, человеку назначаются такие исследования:

— дыхательные аллергические тесты;

— бронхоскопическое исследование с гистологическим анализом, лаваж и посев на культуру;

— тест с метахолином;

— исследование образца мокроты на содержание эозинофилов:

 — провокационный тест с холодом или физической нагрузкой;

 — спирометрия;

 — компьютерная томография (КТ).

Обязательной частью обследования является подробная консультация врача-пульмонолога и кардиолога.

ПРЕИМУЩЕСТВА ЛЕЧЕНИЯ АСТМЫ В ИЗРАИЛЕ

Серьёзным преимуществом лечения астмы в Израиле является то, что эта страна расположена вблизи Мёртвого моря — уникального целительного источника. Территория морского побережья обладает наиболее чистым и полезным воздухом, что так необходимо людям с дыхательной патологией. Морской воздух Израиля содержит все необходимые вещества, обеспечивающие круглосуточную ингаляцию лёгких и бронхов.

Пациенты, страдающие бронхиальной астмой, круглосуточно находятся под пристальным контролем специалистов клиник.

Клиники по лечению астмы в Израиле

В список наиболее известных израильских медицинских учреждений входят такие клиники, как Ассута, Бейт Левинштейн, Реут, Шнайдер и Шиба.

Клиника Ассута имеет широкий профиль лечебных услуг, и по праву считается одним из лучших медицинских заведений Ближнего Востока. На территории клиники осуществляется приём, консультация, диагностика и лечение пациентов с пульмонологическими заболеваниями, и другой патологией органов и систем.

Центр восстановления здоровья Бейт Левинштейн специализируется не только на лечении многих заболеваний, но и на эффективной реабилитации пациентов.

Клиника Реут оказывает широкий спектр медицинских услуг на протяжении 50 лет, а специалисты учреждения оказывают профессиональную помощь в реабилитации пациентов, перенесших тяжёлые травмы.

Клиника Шнайдер уже много лет подряд  специализируется на лечении детей разного возраста. В перечень услуг входит обследование и комплексное лечение всех заболеваний у детей.  

Израильская государственная больница Шиба имеет развитую инфраструктуру, а в состав клиники входит более 150 отделений, оказывающих квалифицированную помощь по всем направлениям.

———————————————————————————————————————

По вопросам лечения астмы в Израиле звоните по тел. +7-915-405-1002 (Россия), +972-52-398-37-66 (Израиль), +38066 -954-83-85 (Украина) или  оставьте заявку на бесплатную консультацию, и мы свяжемся с вами в самое ближайшее время!

————————————————————————————————————————

Цены на лечение астмы

————————————————————————————————————————-

Отзывы о лечении астмы в Израиле

————————————————————————————————————————

Аспириновая бронхиальная астма — Википедия

Аспириновая бронхиальная астма — вариант эндогенной или смешанной бронхиальной астмы, при которой одним из факторов, способствующих сужению бронхов, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе и ацетилсалициловая кислота. Складывается из триады симптомов (триада Фернана-Видаля): полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП.^[1]

В 1903 году, через 4 года после внедрения аспирина, Franke (Германия) наблюдал у себя реакцию в виде ларингоспазма и шока на приём аспирина. В 1905 году Barnett сообщил о 2 случаях удушья на аспирин. В 1919 году Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину, а в 1922 году Widal впервые установил зависимость всех симптомов триады. В 1968 году Samter и Beers описали симптомокомплекс и назвали «аспириновой триадой».

Параллельно с этим развивалось представление и о патогенезе заболевания. В 1938 году была открыта медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А), когда Felberg и Kellaway вводили яд кобры в лёгкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается бронхоспазм, не связанный гистамином, с более медленным развитием и более длительный. В 1960-х годах Brockehurst et al. заявили об исключительной важности МРС-А как медиатора аллергических реакций. Исследование химической структуры МРС-А показало, что её компоненты являются лейкотриенами.^[1]

Хотя убедительных данных о наследственной предрасположенности аспириновой астмы нет, имеются отдельные данные о нескольких семьях с повторяющимися случаями аспириновой астмы. Возникает в возрасте 30—50 лет, чаще у женщин^[2]. Составляет 9—22 %, а по последним данным — до 40 %, всех случаев бронхиальной астмы.^[1] Складываясь из триады симптомов, аспириновая астма может порой не проявляться одним из своих симптомов, и тогда говорят о неразвёрнутой астматической триаде.^[3]

Основные провоцирующие факторы — аспирин и НПВП. Переносимость различных препаратов во многом зависит от антициклооксигеназной активности препарата. К препаратам с высокой активностью относятся салицилаты (ацетилсалициловая кислота — аспирин, салициловая кислота), полициклические кислоты (индометацин, толметин), ненасыщенные жирные кислоты (диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота), эноловые кислоты (пироксикам). Степень реакции также зависит от дозы препарата и пути введения — при ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.^[1]

Приступы удушья могут быть связаны с употреблением в пищу фруктов и овощей, содержащих природные салицилаты, а также консервированных с помощью ацетилсалициловой кислоты продуктов. У некоторых тем не менее эти реакции маскируются противоастматическими и противоаллергическими препаратами.^[3]

Имеются исследования роли наследственности: Lockey et al. в 1973 году наблюдал 2 семьи, в одной из которых заболеваемость аспириновой астмой напоминало аутосомно-рецессивный тип наследования, а Von Maur et al. в 1974 году описал семейный случай с предположительно аутосомно-доминантным типом наследования. Miller в 1971 году описал случай у сестёр. Jinnai et al. в 2004 году исследовал генотипы 198 больных аспириновой астмы и 274 лиц контрольной группы и обнаружил корреляцию заболевания с однонуклеотидной заменой гуанина на аденин в 5′-конце промотора гена рецептора простагландина E (PTGER2, 14q22), в зоне, ответственной за связыванием с белком STAT1, активирующим транскрипцию. Akahoshi et al. в 2005 году обнаружил связь аспириновой астмы и однонуклеотидной замены гена маркера Th₁-хелперов (TBX21, 17q21.3). Эта же мутация коррелирует и с полипозом носа.^[4]

Метаболизм арахидоновой кислоты. Синие стрелки — участие фермента, красные стрелки — блокирование

Среди медиаторов воспаления, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение при аспириновой астме имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества вызывают также отёк и гиперреактивность бронхов, гиперсекрецию слизи.

Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается из мембран клеток воспаления при их активации. Она представляет собой полиненасыщенную жирную кислоту. Её метаболизм представляет собой каскад ферментативных реакций:

• Под действием циклооксигеназной системы из арахидоновой кислоты образуются простагландины и тромбоксаны, а с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы она окисляется до лейкотриенов. Для работы 5-липоксигеназы требуется 5-липоксигеназ-активирующий белок, связанный с мембраной. 5-липоксигеназа после окисления одной молекулы арахидоновой кислоты в лейкотриены разрушается и инактивируется.
• Образующийся сразу после окисления лейкотриен А₄ (ЛТА₄) — нестабильный эпоксид, под действием фермента ЛТА₄-гидролазы присоединяет воду и превращается в лейкотриен В₄ (ЛТВ₄), а при помощи фермента ЛТА₄-синтазы соединяется с глутатионом, вследствие чего образуется цистеиновый лейкотриен С₄ (ЛТС₄).
• ЛТС₄ в свою очередь с помощью γ-глютамилтрансферазы превращается в ЛТD₄
• Далее под действием дипептидаз ЛТD₄ переходит в ЛТЕ₄, который подвергается дальнейшему метаболизму.

Эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги синтезируют преимущественно ЛТС₄, тогда как нейтрофилы — преимущественно ЛТВ₄. У человека небольшая, но постоянная часть ЛТЕ₄ экскретируется в неизмененном виде с мочой.

ЛТВ₄ предположительно участвуют в привлечении и активации клеток воспаления, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ₄ играет важную роль в развитии гнойного воспаления, ревматоидного артрита и других воспалительных заболеваний. Однако в исследованиях показано, что при астме назначение антагонистов рецепторов к ЛТВ₄ не оказывают влияния на раннюю и отсроченную фазы реакции на воздействие антигена. При аспириновой бронхиальной астме повышено содержание ЛТЕ₄ в моче приблизительно в 3—6 раз и ЛТС₄ в назальном секрете по сравнению с другими формами бронхиальной астмы, что вызывается провокацией аспирином.^[1]

Лейкотриены связываются с рецепторами плазматических мембранах клеток. Выделяют три основных типа рецепторов лейкотриенов:^[5]

1. Рецептор LT₁ к лейкотриенам ЛТC/D/E₄. Расположен на гладкой мускулатуре бронхов и опосредует бронхоспазм
2. Рецептор LT₂ к ЛТC/D/E₄. Играет роль в изменении сосудистой проницаемости, опосредует отёк
3. Рецептор к ЛТB₄. Опосредует хемотаксический эффект лейкотриенов

В дыхательных путях обнаруживают персистирующее воспаление, характерны эозинофилия, нарушение целостности бронхиального эпителия, усиленная продукция цитокинов и молекул адгезии. Также в дыхательных путях повышается экспрессия интерлейкина-5 (IL-5). Он стимулирует хемотаксис эозинофилов и увеличивает их продолжительность жизни. Активация цистеинилового лейкотриенового каскада возможно связана с полиморфизмом гена LTC₄-синтазы, обнаруживаемого примерно у 70 % пациентов.^[6] Cowburn et al. в 1998 году, исследуя бронхиальные биоптаты больных аспириновой и «неаспириновой» астмой и здоровых людей, обнаружил, что количество клеток, продуцирующих ЛТС₄-синтазу у больных аспириновой астмой в 5 раз больше чем у больных «неаспириновой астмой» и в 18 раз больше чем у здоровых людей.^[4]

Фермент циклооксигеназа представлена двумя формами: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Неселективные НПВП способствуют тому, что из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, вызывающие дальнейшие реакции. Теоретически при использовании селективных ингибиторов ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб) часть арахидоновой кислоты расходуется в реакции с ЦОГ-1, однако эти НПВП могут также вызывать реакции у 6—30 % пациентов с непереносимостью НПВП.^[3]

Тромбоцитарная теория. Обнаружено также, что тромбоциты больных аспириновой астмой активируются in vitro под действием НПВП, что ведёт к освобождению цитотоксических и провоспалительных медиаторов из тромбоцитов, и это нехарактерно для тромбоцитов здоровых лиц. Блокада циклооксигеназы под действием НПВП приводит к угнетению продукции простагландина Н₂. Авторы этой теории связывают его снижение с активацией тромбоцитов у больных асприновой астмы.^[1]

Одним из наиболее ранних проявлений аспириновой астмы является нарушение функции эндокринной и иммунной систем. У женщин могут быть различные нарушения менструального цикла, невынашивание беременности, раннее наступление менопаузы. У каждого шестого больного выявляется патология щитовидной железы.^[7]

Для аспириновой астмы характерно тяжёлое упорное течение заболевания.

Наиболее часто аспириновая астма начинается с длительного ринита, в 20—25 % случаях переходящего в полипозную риносинусопатию. Её проявления: ринорея, заложенность носа, отсутствие восприятия запахов, боли в проекции придаточных пазух носа, головные боли. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на приём НПВП. Часто приступы удушья начинают беспокоить после хирургических вмешательств (полипэктомия, радикальные операции на придаточных пазухах носа). Назальные симптомы обычно протекают тяжело и плохо поддаются терапии.

Непереносимость аспирина проявляется в виде покраснения лица, удушья, кашля, ринита, конъюнктивита, уртикарных высыпаний, отёка Квинке, подъёма температуры, диареи, боли в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжёлыми проявлениями является астматический статус, остановка дыхания, потеря сознания и шок.

В 1919 году Francis отметил, что фенацетин не вызывает побочных реакций у лиц с непереносимостью аспирина. Он сходен по механизму действия с парацетамолом, но в настоящее время его применение ограничено из-за побочных явлений. Парацетамол хорошо переносится и не вызывает бронхоспазма. Назначая парацетамол больным аспириновой астмой, следует назначать не более 500 мг и наблюдать за больным в течение 2—3 часов, так как у 5 % больных могут возникать приступы удушья и на парацетамол.^[1]

Так же как и при других формах бронхиальной астмы, проводят сбор жалоб и анамнеза, физикальное исследование, оценку функции внешнего дыхания с измерением объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁), жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ), пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Обычно при сборе анамнеза ответом на вопрос о переносимости аспирина или НПВС пациенты указывают предшествовавшие реакции. Отсутствие подобных указаний связано с относительно низкой степенью гиперчувствительности к этим препаратам, одновременным приёмом медикаментов, устраняющих вызванных НПВП бронхоспазм (к ним относятся антигистаминные препараты, симпатомиметики, препараты теофиллина), а также с замедленной реакцией на НПВП или их редким приёмом. При уточнении эффекта теофедрина, больные отмечают его неэффективность, а иногда — двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение одышки, а затем одышка вновь нарастает, что связано с присутствием в теофедрине амидопирина.^[1] Следует также уточнять, имел ли место приём комбинированных препаратов, содержащих НПВП: андипал, баралгин, спзаган и др. содержат анальгин, индовазин — индометацин, цитрамон и др. — ацетилсалициловую кислоту и т. д.

Существует также провокационная аспириновая проба, однако она не рекомендована к широкому применению вследствие высокого риска опасных для жизни последствий. Проба может проводиться только в учреждениях, оснащённых набором для проведения сердечно-лёгочной реанимации и у пациентов ОФВ₁ которых составляет не менее 70 % от должных (или индивидуальных лучших) величин.^[6]

Профилактические мероприятия[править | править код]

Категорически исключается аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты вне зависимости от их селективности, гидрокортизона гемисукцинат.^[6] Следует также принимать парацетамол с осторожностью.^[1]

Из пищевого рациона исключаются следующие продукты:^[3]

• Консервы, продукты длительного хранения
• Гастрономические изделия: колбасы, колбасные изделия, ветчина, буженина и т. д.
• Содержащие природные салицилаты фрукты (яблоки, абрикосы, апельсины, грейпфрут, лимоны, виноград, персики, дыни, сливы, ежевика, малина, клубника, вишня, чёрная смородина, чернослив, изюм), орехи (миндаль), овощи (артишок, помидоры, огурцы, перец)
• Пиво
• Тартразин — кислый жёлтый краситель Е102 — подобен по своей химической структуре аспирину; нередко используется в фармацевтической промышленности. Не следует принимать препараты (таблетки, драже) жёлтого цвета или покрытые оболочкой жёлтого цвета. Тартразин часто входит в состав теста кексов, тортов, пирожных, крема жёлтого цвета, фруктовых напитков, конфет, мармелада и драже.
• Не рекомендуется употребление продуктов, содержащих пищевые красители (тартразин Е102, желто-оранжевый S Е110, азорубин Е122, амарант Е123, красная кошениль Е124, эритрозин Е127, бриллиантовая чернь BN E151) ароматизаторы (глутаматы В 550—553), консерванты (сульфиты и их производные Е220-227, нитриты Е249-252, производные бензойной кислоты Е210-219), антиоксиданты (Е321).

Медикаментозное лечение[править | править код]

Для лечения аспириновой астмы, как и при других формах бронхиальной астмы, используются бронходилататоры и препараты базисной терапии, причём ингаляционные глюкокортикостероиды занимают лидирующее место в терапии. Для лечения ринита используются назальные глюкокортикостероиды: альдецин (в основе — беклометазон), фликсоназе (флутиказон), назонекс (мометазон). Ввиду преимущества тяжёлого течения, чаще, чем при других формах бронхиальной астмы возникает необходимость в использовании системных глюкокортикостероидов.

Преимущественно при аспириновой астме используются антагонисты лейкотриеновых рецепторов. К ним относят зафирлукаст (Аколат, субстанция 1С1204219) пранлукаст (субстанция ONO-1078), побилукаст (субстанция SKF 104353), монтелукаст (Сингуляр, субстанция МЛ-0476). Они имеют срдоство к рецепторам ЛТD₄ и ЛТE₄, тем самым блокируют эти рецепты от активации лейкотриенами.^[5] Результаты исследований указывают, что эти препараты быстро устраняют бронхиальную обструкцию, создаваемую лейкотриенами вследствие активации 5-липоксигеназной ферментной системы.

Зафирлукаст при назначении внутрь приводит к значительному увеличению ОФВ₁ даже у пациентов, резистентных к ИГКС. Исследования показали, что подключение зафирлукаста к терапии аспириновой астмы способствует улучшению показателей функции лёгких, уменьшению ночных приступов удушья в сравнении с плацебо. Этот препарат эффективен как в монотерапии, так и в сочетании с другими базисными препаратами. Проводились также исследования у пациентов, получающих пероральные ГКС. Таким образом зафирлукаст способствует эффективному контролю над симптомами астмы и оказывает аддитивный клинический эффект, что позволяет уменьшить дозу ИГКС.^[1]

Knorr BA et al, в исследованиях 1998, 2000 годов показали хорошую переносимость препарата Монтелукаст у детей от 2 до 5 лет, а также значимые различия по сравнению с плацебо по таким конечным точкам, как количество дней с симптомами, потребность в β₂-агонистах, эозинофилия крови, а также динамика ОФВ₁.^[8]

Десенситизация аспирином[править | править код]

Возникают случаи, когда нельзя отказаться от аспирина и НПВП по жизненным показаниям (ИБС, ревматические болезни), и тогда проводят десенситизацию аспирином. Это метод воздействия на патогенетический механизм заболевания, основанный на феномене развития невосприимчивости больного к повторным дозам НПВП в период 24—72 часов после приступа удушья, вызванного первой дозой. Stevenson показал, что метод улучшает контроль симптомов риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию проводят больным при необходимости назначения НПВП при других состояниях (ИБС, ревматические болезни). Схему терапии подбирают индивидуально. Начинают с 5—10 мг аспирина, достигают дозы 650 мг и выше, затем в течение длительного времени вводят поддерживающие дозы аспирина, составляющие 325—650 мг в сутки. Проводят в стадию ремиссии бронхиальной астмы, противопоказаниями для проведения также являются кровоточивость, язвенная болезнь, тяжёлые заболевания печени и почек, беременность.^[1]

Хирургическое лечение[править | править код]

В качестве хирургического метода используется эндоскопическая полипэктомия — удаление полипов из носовой полости. Цели и задачи операции: восстановление свободного носового дыхания, удаление полипозной ткани, максимальное сохранение здоровой слизистой оболочки. Чаще выполняется коагулирующей петлёй, перерезанием ножки полипа. Метод травматичный, так как при случайном прикосновении повреждается и здоровая ткань. Более щадящий и эффективный метод оперативного лечения — эндоскопическая эндоназальная операция с использованием полой присасывающей трубки, внутри которой вращается лезвие. Исследуется также методика лазерной деструкции полипов.^[9]

McMains, K. Christopher; Kountakis, Stilianos E., использовавшие в своих исследованиях эндоскопический метод удаления полипов показали, что полипэктомия идёт на пользу больным, однако пациенты, получавшие десенситизацию аспирином, не нуждаются в оперативном вмешательстве по крайней мере в течение 2 лет.^[10]

Прогноз при аспириновой астме такой же, как при других формах эндогенной бронхиальной астмы. Отказ от аспирина не приводит к выздоровлению, но снижает частоту приступов удушья.^[11]

1. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11} Княжеская Н. П. Аспириновая бронхиальная астма и антагонисты лейкотриенов // РМЖ. — 2000. — Т. 8, № 12. Архивировано 10 октября 2008 года.
2. ↑ Аспириновая астма — причины, признаки, лечение и профилактика (рус.). Легочные заболевания (21 января 2019). Дата обращения 25 января 2019.
3. ↑ ^{1 2 3 4} Лечение аспириновой бронхиальной астме в ЦВЛ «Беловодье» (неопр.). Дата обращения 28 декабря 2008.
4. ↑ ^{1 2} Asthma, nasal polyps, and aspirin intolerance (неопр.). OMIM. Дата обращения 29 ноября 2008.
5. ↑ ^{1 2} Голубев Л. А., Бабак С. Л., Григорьянц Г. А. Антагонисты леикотриеновых рецепторов в лечении бронхиальной астмы // Южно-Российский медицинский журнал. — 2001. — № 1—2.
6. ↑ ^{1 2 3} Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы = Global Initiative for Asthma. — 2006. — 106 с. Архивная копия от 21 сентября 2014 на Wayback Machine
7. ↑ Аспириновая бронхиальная астма (неопр.). Medy.ru. Дата обращения 17 декабря 2008.
8. ↑ Montelukast use in children aged 2 to 5 (неопр.) (недоступная ссылка). UK Medicines Information Pharmacists Group. Архивировано 12 ноября 2008 года.
9. ↑ Современный взгляд на лечение больных полипозным риносинуситом в сочетании с бронхиальной астмой (неопр.). Медафарм Холдинг. Дата обращения 29 декабря 2008. (недоступная ссылка)
10. ↑ McMains, K. Christopher; Kountakis, Stilianos E. Medical and surgical considerations in patients with Samter’s triad // OceanSide Publications, Inc. — American Journal of Rhinology, 2006. — Т. 20, № 6. — С. 573—576. (недоступная ссылка)
11. ↑ Аспириновая бронхиальная астма: патогенез, диагностика, лечение (рус.). «Биология и медицина». Дата обращения 18 мая 2019.

Диспепсическая астма Википедия

Метеори́зм (от греч. μετεωρισμός — поднятие вверх, вздутие) — избыточное скопление газов в кишечнике. Проявляется вздутием живота, возможно обильное («взрывное») выделение большого количества пищеварительных газов (так называемая флатуленция).

Общие сведения

У здорового взрослого человека в желудке и кишечнике содержится около 1 литра газов, образующихся преимущественно в результате жизнедеятельности микроорганизмов микрофлоры кишечника. У взрослого человека в процессе дефекации и помимо её из кишечника в норме за сутки выводится 0,1—0,5 литра газа.

При метеоризме объём выводимого газа может достигать трёх и более литров. Состав газовой смеси у здоровых людей следующий: азот N₂ — 24—90 %, углекислый газ СО₂ — 4,3—29 %, кислород О₂ — 0,1—23 %, водород Н₂ — 0,6—47 %, метан CH₄ — 0—26 %, а также небольшое количество сероводорода H₂S, аммиака NH₃, летучих меркаптанов^[1].

Неприятное состояние при метеоризме сопровождается отрыжкой, икотой, чувством тяжести, чувством распирания в животе, приступами схваткообразных болей, исчезающих после отхождения газов после акта флатуленции, тошнотой, неприятным привкусом во рту и потерей аппетита. Иногда диарея перемежается запором.

Произвольный или непроизвольный акт выброса газообразных продуктов жизнедеятельности из кишечника называется флатус. Часто сопровождается характерным резким звуком («сфинктеральный резонанс»). Повышенная флатуленция свидетельствует о дисфункции пищеварительной системы.

Причины метеоризма

Повышенное газообразование при отсутствии патологии

В норме содержание газов значительно возрастает при употреблении:

Патологические состояния

Метеоризм — частый признак некоторых заболеваний:

Возможно развитие и в результате повышенного заглатывания воздуха при еде (аэрофагия).

Лечение

Устранение причины, вызвавшей метеоризм:

См. также

Примечания

Бронхиальная астма: скрытые симптомы, группа риска

В 50-70% случаев бронхиальная астма протекает в легкой форме, и многие заболевшие могут даже не догадываться о наличии у себя этого коварного недуга.

О скрытых симптомах бронхиальной астмы, ее видах, лечении и профилактике в эфире ObozTV рассказала врач-пульмонолог Виктория Ялтонская, специалист по диагностике и лечению заболеваний органов дыхания.

Признаки бронхиальной астмы

Ялтонская подчеркнула, что бронхиальная астма часто «маскируется».

«Классическое проявление – чувство нехватки воздуха, приступы удушья. Либо одышка. Но так бывает далеко не всегда. Часто в последнее время мы встречаем кашлевую форму бронхиальной астмы – когда человек просто покашливает. Или у него присутствует чувство сдавленности грудной клетки, некий дискомфорт – и больше ничего», – предупредила медик.

Она посоветовала обращаться к врачу, если хотя бы однажды возникла нехватка воздуха, вызвавшая дискомфорт.

«Среди врачей бытует негласное мнение, что любой эпизод свистящего затрудненного дыхания нужно трактовать как бронхиальную астму, пока это не будет опровергнуто или подтверждено», – отметила специалист.

По ее словам, примерно в 50-70% случаев наблюдается легкое течение астмы, и больные могут о ней даже не подозревать.

«Это астма, которая маскируется под острые бронхиты, частые простуды, затяжные покашливания, другие заболевания – например, аллергический ринит«, – констатировала пульмонолог.

Как выглядит бронхиальная астма изнутри

Виды бронхиальной астмы

Ялтонская обратила внимание, что бронхиальную астму скорее относится к приобретенным заболеваниям, хотя в некоторых случаях на ее развитие может повлиять и генетическая предрасположенность.

«Чаще всего, когда мы говорим о бронхиальной астме, то имеем в виду аллергическую бронхиальную астму. Т.е. присутствует аллергия, генетическая предрасположенность, и есть симптоматика», – отметила она.

Однако, уточнила врач, встречаются и другие виды астмы. Аллергическая составляющая вовсе не является обязательной.

«Например, есть психогенная бронхиальная астма – когда на фоне психоэмоциональных стрессов у человека возникает приступ удушья. Можно подумать, что это панические атаки. Но это совершенно не исключает бронхиальной астмы в чистом виде. Может быть дисгормональная – когда у мужчины либо у женщины в определенный период жизни изменяется гормональный фон и возникает бронхиальная астма», – рассказала Ялтонская.

Лечение и профилактика

Подбирать лечение бронхиальной астмы врач посоветовала индивидуально – в зависимости от типа заболевания и состояния пациента.

«Вылечиться (полностью. – Ред.) – маловероятно. Скорее, речь идет о хорошем контроле. Если установлен диагноз «бронхиальная астма» и человек заинтересован в том, чтобы качество его жизни было адекватное, прикладывает к этому усилия – то это может быть практически здоровый человек», – заверила Ялтонская.

«Есть люди с бронхиальной астмой, которые ставят олимпийские рекорды», – успокоила она.

Кроме того, по рекомендации врача, при наличии легкой формы астмы необходимо заниматься профилактикой прогрессирования заболевания.

«Тут включаются общие факторы. 50% нашего здоровья зависит от нашего образа жизни», – резюмировала пульмонолог.

Ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, затяжной кашель – повод без промедления обратиться к врачу

Ранее OBOZREVATEL писал о том, какая связь между астмой и пневмонией, что у них общего и в чем различия.

Информационное шоу «Студия Обозреватель» смотрите ежедневно по будням в 10:00 на ObozTV.

Не надоедаем! Только самое важное — подписывайся на наш Telegram-канал

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И РЕСПИРАТОРНАЯ ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ | Балкарова Е.О., Чучалин А.Г.

Инфекции дыхательных путей играют важную роль в патогенезе бронхиальной астмы, ухудшая мукоцилиарный клиренс, нарушая нейрогенную регуляцию тонуса гладкой мускулатуры бронхов, приводя к повреждению эпителия дыхательных путей и повышению сосудистой проницаемости, усилению продукции IgE и т. д. Формирующаяся в результате этого гиперреактивность бронхов обусловливает развитие и обострение бронхиальной астмы.

Respiratory infections play an important role in the pathogenesis of bronchial asthma by deteriorating the mucociliary neurogenic regulation of bronchial smooth muscle tone, resulting in respiratory epithelial damage and increasing vascular permeability, enhancing IgE production, etc. Associated bronchial hyperreactivity leads to the development and exacerbation of bronchial asthma.

Е.О. Балкарова — НИИ Пульмонологии МЗ РФ, Москва
А.Г. Чучалин — академик, директор НИИ Пульмонологии МЗ РФ, Москва
Ye.O. Balkarova — Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
A.G. Chuchalin — Academician, Director, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

Современное определение бронхиальной астмы (БА), предложенное в Международном соглашении по БА (GINA, 1995), трактует астму как хронический воспалительный процесс нижних дыхательных путей (ДП). Эта концепция отражает важное патогенетическое значение инфекционного звена в формировании БА [1, 2]. Показано, что одним из факторов, способствующих развитию БА и вызывающих ее обострение, является респираторная вирусная инфекция [1, 3 – 8].
   В основу современной классификации вирусов заложены тип нуклеиновой кислоты, наличие или отсутствие суперкапсида (внешней оболочки), позитивность или негативность генома, механизм репликации. Вирусы человека и животных включают 17 семейств, причем 8 из них составляют патогенные респираторные вирусы, способные вызывать патологию ДП (табл. 1).
   Наиболее значимыми в отношении патологии ДП у пациентов с БА являются вирусы гриппа, парагриппа типов 1, 2, 3, РС-вирус, риновирусы и аденовирусы.
   Заболевания, вызываемые вирусами, известны с древнейших времен. Так, грипп был описан как “итальянская лихорадка” еще в VI – X веках до н.э. Впервые достоверное описание гриппа (от фр. “la grippe” – охватывать) сделал французский исследователь Паскье в 1403 г.
   В 1957 г. Chanock и Finberg (США) выделили РС-вирус у детей с поражениями нижних ДП. РС-вирусная патология широко распространена в мире и считается ведущей в патологии нижних ДП человека.
   Риновирусная инфекция (заразный насморк-common cold) была известна еще 60 лет назад. Более полно эта инфекция была изучена в начале 60-х годов, когда Tyrell и соавт. выделили цитопатогенные вирусы, вызывающие болезнь. Риновирус имеет глобальное распространение.
   Изучение группы аденовирусных болезней началось с 1953 г. Rowe и соавт. впервые выделили штаммы нового вируса из удаленных у детей аденоматозных полипов и миндалин и культивировали их по методу Enders на тканях, в которых они вызывали дегенерацию, в связи с чем эти вирусы получили название “adenoid degeneration”. Термин “аденовирусы” был предложен Enders и соавт. в 1956 г. Распространены они повсеместно и циркулируют круглогодично.
Таблица 1. Респираторные вирусы, способные вызывать патологию ДП

Семейство	Род	Вид	Уровень поражения ДП
РНК-вирусы:
Orthomyxoviridae	Influenzavirus	Грипп А,В,С	Трахеит
Paramyxoviridae	Paramyxovirus	Парагрипп типов 1 – 4	Ларингит
	Pneumovirus	РС-вирус	Бронхит, бронхиолит
	Morbillivirus	Вирус кори	Ринофарингит
Picornaviridae	Rhinovirus C	Риновирус типов 1 – 113	Ринит
	Enterovirus	Вирусы Коксаки, ЕСНО	Ринофарингит
Coronaviridae	Coronavirus	Коронавирус человека, млекопитающих, птиц	Ринит
Reoviridae	Reovirus	Реовирусы человека	Ринофарингит
	Rotavirus	Ротавирусы человека	Ларингит
ДНК-вирусы:
Adenoviridae	Mastadenovirus	Аденовирусы человека и млекопитающих	Фаринготонзиллит
Herpetoviridae
a-herpesviridae b-herpesviridae Gammaherpesviridae	Simplexvirus Cytomegalovirus Lymphocruptovirus	Вирусы герпеса HSV1,2, цитомегаловирус человека Вирус Эпштейна-Барр	Вторичная пневмония

Таблица 2. Респираторные вирусы, приводящие к обострению БА в различных возрастных группах

Возраст	Респираторный вирус
До 4 лет	РС-вирус, вирус парагриппа типов 1 – 3, вирусы гриппа, коронавирус
5 – 16 лет	Риновирус, вирусы гриппа, вирусы парагриппа типов 1 – 3, РС-вирус
Взрослые	Вирусы гриппа, риновирус, РС-вирус

Рис. 1. Факторы, способствующие изменению реактивности ДП после РВИ [9].

   В 1956 г. Chanock описал вирус СА (croup associated), который затем был назван вирусом парагриппа, поскольку имеет много общего с вирусом гриппа. Он также широко распространен.
   Биологические свойства вирусов, так же как и особенности макроорганизма, определяют поражение того или иного отдела респираторного тракта и, следовательно, клинические проявления заболевания. Возраст пациентов до некоторой степени обусловливает восприимчивость к различным группам вирусов [8], способствующих обострению и развитию БА (табл. 2).

Рис. 2. Регуляция взаимодействия клеток и развитие аллергической реакции [24].

   В современной литературе важное значение в формировании БА придается хроническим респираторно-вирусным инфекциям (РВИ) [9]. Известно,что продуктивный тип взаимодействия вируса с клеткой может приводить к длительной персистенции вируса, в то время как интегративный тип обусловливает латентное течение заболевания и вирусоносительство. Особенностью данного типа взаимодействия является и то, что под действием ряда физических и химических факторов репродукция вируса может повторяться и этот процесс может иметь длительное, иногда пожизненное течение [10].
Таблица 3. Сезонность распространения респираторных вирусов, ассоциированных с обострением БА

Вирусы	Время года
РС-вирус	Зима, начало весны
Вирус парагриппа	Осень, весна
Вирус гриппа	Зима
Риновирус	Осень, весна – лето
Коронавирус	Зима
Аденовирус	Круглогодично

   Острые РВИ возникают в виде эпидемических вспышек, при этом патогенные свойства вирусов изменяются в зависимости от времени года (табл. 3), что необходимо учитывать при профилактике обострений у пациентов с БА .

Рис. 3. Механизмы развития эпизодической и хронической астмы на фоне аллергического воспаления.

   Один из важных компонентов патогенного воздействия РВИ – ухудшение мукоцилиарного клиренса и облегчение продвижения бактерий в нижние отделы ДП, а также подавление фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов с блокадой внутриклеточных бактерицидных процессов [6, 11, 12]. В результате этого создаются условия для присоединения бактериальной инфекции и формирования вирусно-бактериальных ассоциаций [13, 14]. Микст-инфекция приводит к более тяжелому течению обострений и изменению клинической картины заболевания [6, 7]. Чаще всего при РВИ выявляется инфицирование Mycoplasma pneumonia, что приводит к более тяжелому течению обострения БА. Смешанная гриппозно-аденовирусная инфекция регистрируется в 10 – 15% случаев во время эпидемии гриппа. В межэпидемическое время сочетание парагриппа и аденовирусной инфекции отмечается в 2,5 – 4% случаев. Особенностями клинической картины обострения БА на фоне этой инфекции являются выраженный интоксикационный синдром, увеличение лихорадочного периода, преобладание признаков воспаления верхних ДП. Сочетание РС-вирусной инфекции с какой-либо другой вирусной или бактериальной инфекцией чаще приводит к обострению хронических заболеваний респираторного тракта.
Таблица 4. Противовирусные препараты

Препарат	Активность в отношении РВН	Механизм действия	Дозировки	Основные побочные реакции
Ремантадин	Грипп (профилактика)	Блокирует включение вируса в клетки хозяина	0,1 г 2 раза в сутки, курс – 10 – 15 сут	Диспепсические явления, депрес сия, кожный зуд
Ацикловир	Herpes simplex 1 и 2	Блокирует репликацию ДНК, селективно воздействует на ДНК-полимеразу	200 – 400 мг каждые 6 ч	Диспепсические явления, аллергические кожные реакции
Ганцикловир	H. simplex 1 и 2	Подавляет ДНК-полимеразу вируса	10 – 20 мг каждые 6 ч	Рвота, диарея, тромбо- и лейкопения
Рибавирин	РС-вирус, повторное инфицирование гриппом А и В	Множественный механизм действия на белковый синтез вируса	Начально – 2 мг, затем по 1 мг через 6 ч(4 дня), по 0,5 мг через6 ч (4 дня)	Снижение вентиляционных показателей легких
Азидотимидин	РС-вирус, грипп А и В	Изменяет уровень транскриптазы(вирусной ДНК-полимеразы)	То же	Диспепсические явления
Фоскарнет	H.simplex 1 и 2, ретровирусы	Изменяет уровень транскриптазы(вирусной ДНК-полимеразы)	10 – 20 мг каждые 6 ч	Диарея, тошнота
Интерферон	ДНК- и РНК-вирусы	Селективно блокирует транскрипцию вирусной ДНК (РНК)	5 капель раствора 2 раза в сутки	Аллергические кожные реакции
Оксолин (мазь, капли)	Грипп А и В, аденовирусы, H.simplex 1 и 2(профилактика)	Блокирует включение вируса в клетки хозяина	Мазь для носа, глазные капли

   РВИ провоцирует обострения БА, очевидно также участие РВИ в формировании гиперреактивности бронхов (ГРБ) у здоровых. Механизмы этого воздействия изучены не полностью, однако известно, что при РВИ выявляются функциональные и патоморфологические изменения ДП: изменение нейрогенной регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повреждение эпителия ДП, повышение сосудистой проницаемости, продукции IgE, развитие поздних аллергических реакций. Все эти механизмы участвуют в формировании ГРБ, обусловливающей развитие и обострение БА [12, 13]. Подробнее каждый из перечисленных механизмов будет рассмотрен ниже.

Нейрогенная регуляция

   Нейрогенные механизмы — одно из важных звеньев в патогенезе ГРБ. РВИ является одним из факторов, приводящих к нарушениям нейрогенной регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов [15]. Исследования последних лет продемонстрировали роль дисбаланса между возбуждающими и тормозящими путями адренергической, холинергической иннерваций, а также, так называемой неадренергической нехолинергической системы (НАНХ). Факторы развития синдрома ГРБ при вирусной инфекции представлены на рис. 1.
   Воздействие вирусного агента, приводя к десквамации эпителиальных клеток ДП, активизирует ирритантные рецепторы, что проявляется гипервосприимчивостью к ингаляционным патогенам, холодному воздуху, поллютантам окружающей среды. В совокупности с повышенной чувствительностью вагусных окончаний этот процесс может вызывать бронхиальную обструкцию.
   Определенное значение в нарушении регуляции тонуса гладкой мускулатуры ДП придается степени адренергического дисбаланса (снижению b- и возрастанию a-адренергической активности), возникающего при РВИ [8, 15].
   Особый интерес представляет автономная НАНХ-система. Медиаторы этой системы – нейропептиды, образующиеся в эндокринно-активных клетках слизистой оболочки ДП, – включают регуляторные пептиды с бронходилатирующим (гистидин-метионин, вазоактивный интестинальный пептид) и бронхоконстрикторным (субстанция Р, тахикинин, галанин, нейропептид U, кальциеподобный пептид) действием. Ряд исследователей подтверждает важное значение субстанции Р как активного медиатора воспаления. Вирусная инфекция, вызывая снижение активности нейтральной пептидазы, усиливает действие субстанции Р [16]. Регуляторные пептиды имеют важное значение в развитии ГРБ при вирусной инфекции.

Повреждение эпителия

   Острое катаральное воспаление, развивающееся под действием респираторных вирусов, приводит к десквамации эпителия ДП [1]. В зависимости от рода вируса повреждающее действие затрагивает разные уровни респираторного тракта (см. табл. 1).
   Патогенное действие РВИ определяется несколькими механизмами. Во-первых, это непосредственное повреждающее действие вирусной частицы на цилиндрический мерцательный эпителий, вследствие чего облегчается доступ патологических агентов (антигенов) и макромолекул к подслизистому слою. Это подтверждено экспериментально: механическое удаление эпителия усиливает констрикторный эффект спазмогенов [17]. Во-вторых, поврежденные клетки эпителия высвобождают медиаторы воспаления, воздействующие на субэпителиальные чувствительные рецепторы и нервные окончания, приводя к активации нервно-рефлекторных механизмов. Кроме того, РВИ приводит к снижению функциональной активности мерцательного эпителия с последующей атрофией ресничек и “параличом” цилиарного аппарата. В результате этого повышается вязкость бронхиального секрета и создаются условия для продвижения инфекционного агента в нижние отделы респираторного тракта. Определенное значение придается также назовагусному рефлексу, посредством которого респираторный вирус может способствовать формированию ГРБ и бронхообструкции.
   Формирование ГРБ в ответ на альтерацию эпителия подтверждено в ряде экспериментов. Так, при изучении свойств трахеи человека, инкубировавшейся с вирусом гриппа, были отмечены выраженная десквамация эпителиальных клеток, усиление ответа на воздействие субстанции Р и снижение активности нейтральной эндопептидазы – энзима, ингибирующего субстанцию Р [18].
   Следующим этапом в патогенезе ГРБ является изменение клеточного аппарата эпителия ДП и вовлечение в процесс эффекторных клеток воспаления. После контакта с вирусным агентом (чаще РС-вирусом, риновирусом и вирусом парагриппа типа 3) развивается ранняя астматическая реакция [19 – 21], результатом которой являются IgE-опосредованная дегрануляция тучных клеток [9], выброс хемотаксического фактора эозинофилов и нейтрофилов, гистамина, лейкотриенов (ЛТС₄, ЛТД₄, ЛТЕ₄) и фактора активации тромбоцитов (ФАТ), обладающих бронхосуживающим свойством [19,21]. Кроме того, высвобождается простагландин ПГД₂, вызывающий констрикцию ДП человека. ПГД₂ потенцирует также бронхоконстрикторную реакцию на гистамин и холинергические агонисты у больных БА.
   Показано, что эозинофильная инфильтрация ДП – характерный дифференциально-диагностический критерий астмы [1, 11]. Активация эозинофилов респираторным вирусом приводит к значительному выбросу медиаторов – ЛТС₄, ЛТВ₄, тромбоксана А₂, ФАТ, кислородных радикалов, основных белков [1, 22], что в свою очередь вызывает альтерацию эпителия. Важную роль играет ФАТ, селективно притягивающий эозинофилы. что влечет за собой эозинофильную инфильтрацию ДП, а также высвобождение эозинофильной пероксидазы. Эти процессы приводят к длительному повышению бронхиальной реактивности.
   РВИ посредством выработки IgE повышает активность альвеолярных макрофагов, результатом чего является выработка таких медиаторов воспаления, как тромбоксан, ПГ, ФАТ, отвечающих за развитие поздней фазы аллергических реакций [9, 23]. Так, на фоне экспериментальной риновирусной инфекции было отмечено значимое повышение уровня гистамина как в острой фазе, так и в течение 4 нед после заражения. Отмечались признаки бронхообструкции, снижение эффективности бронходилататоров, развитие отсроченных аллергических реакций, изменения дыхательного паттерна [12]. Это подтверждает значение РВИ в формировании поздней фазы аллергических реакций [19, 21].
   Следовательно, РВИ, потенцируя выработку эффекторными клетками множества сильнодействующих хемотаксических факторов, обусловливает повышение бронхиальной реактивности у здоровых людей и клинические проявления обострений у пациентов с БА. Воздействие гистамина, ПГ, ЛТ прямо приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, увеличению секреции слизи в ДП, повышению проницаемости сосудов и активации вторичных эффекторных клеток.

Повышение сосудистой проницаемости

   РВИ, вызывая и поддерживая воспалительные изменения слизистой оболочки ДП, приводит к повышению сосудистой проницаемости [13, 24]. Это влечет за собой пропотевание альбумина и повышение вязкости бронхиального секрета с образованием слизистых пробок и развитием обтурации периферических ДП, что приводит к угнетению мукоцилиарного клириенса и задержке выведения воспалительного секрета [11].
   Под действием респираторных вирусов, преимущественно РС-вируса, аденовируса, вируса парагриппа типа 3, происходит выработка медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина, ЛТ, ФАТ). Вследствие этого стимулируются капсаицинчувствительные первичные афферентные нервные окончания, что приводит к высвобождению нейропептидов, в частности субстанции Р [22]. В результате повышается сосудистая проницаемость, развивается отек слизистой оболочки, сужается просвет бронхов. Все это вкупе с мышечным компонентом приводит к повышению реактивности ДП. Усиление отека слизистой оболочки усугубляет предсуществующую альтерацию эпителиальных клеток, замыкая порочный круг.

РВИ и изменения иммунной реактивности

   Исследования последних лет подтверждают роль РВИ в развитии атопии [12, 24]. Одним из возможных механизмов формирования аллергических реакций является выработка IgE-антител на антигены вирусов [25]. Известно, что выработка IgЕ стимулируется интерлейкином-4 (ИЛ-4) и g-интерфероном [20, 21]. Основными эффекторными клетками в продукции IgE являются Т-хелперы (рис. 2).
   Вирусная инфекция способствует активации Т-клеток и запуску процесса выработки IgE, что показано в эксперименте. При исследовании бронхоальвеолярного лаважа и участков бронхов, подвергавшихся воздействию риновируса, были отмечены клеточная инфильтрация и значительный приток эозинофилов в ДП. В эксперименте инкубация препарированных лимфоцитов и моноцитов с риновирусом 16 (RV 16) через 22 ч привела к увеличению концентрации СД3 и СД69. Поскольку СД69 является индикатором активации Т-клеток, можно заключить, что риновирусная инфекция в данном случае привела к развитию аллергического воспаления ДП [19].
   Welliver и соавт. описали атопический процесс и развитие атопической предрасположенности у пациентов, ранее не страдавших заболеваниями органов дыхания, после РС-вирусной инфекции. Было показано, что выработка IgE, опосредованная повышенной продукцией ИЛ-4, приводила к снижению образования неоптерина (ингибирующего фактора аллергической реакции).
   Были выявлены и другие механизмы повышения выработки IgE при РВИ [25]. Sakamoto и соавт. исследовали аллергическую сенситизацию к аэрозольному овальбумину у мышей с привнесенным вирусом гриппа. Отмечены усиление продукции IgE, значительная десквамация эпителия с повышением уровня пероксидазы. Возможно, это один из альтернативных вариантов Т-клеточной стимуляции продукции IgE при вирусной инфекции.
   РВИ способствует вовлечению и других клеток в воспалительный и иммунный ответ (рис. 3). Ida и соавт. предположили, что выработка интерферона во время РВИ лейкоцитами больных с аллергией на амброзию может индуцироваться высвобождением гистамина. Повышение секреции многих других медиаторов воспаления, включая ЛТС₄, кинины, гистамин выявлено при изучении ГРБ во время РВИ (J. Barnett и соавт.) При инкубации препарированных лейкоцитов человека с вирусами гриппа А, парагриппа, РС-вирусом, парамиксовирусом выявлено значительное усиление высвобождения гистамина базофилами [18].
   Выработка вирусспецифических IgE и их взаимодействие с эффекторными клетками ведут к мощному выбросу медиаторов воспаления, определяя формирование сенсибилизации и развитие аллергической реакции.

Основные принципы терапии вирусиндуцированной БА

   Принципы лечения астмы, ассоциированной с РВИ, определяются особенностями воздействия вирусной инфекции на организм. С одной стороны, это супрессивное действие на иммунную систему, способствующее присоединению бактериальной флоры, с другой – снижение резистентности организма в целом, а также проявление аллергических реакций и симптомов бронхоконстрикции. В связи с этим в комплексную терапию необходимо включать противовирусные препараты, иммуномодуляторы, антибактериальные средства, одновременно проводя терапию БА в соответствии со степенью ее тяжести (адекватные дозы глюкокортикостероидов, препараты кромогликата натрия, бронхолитические, отхаркивающие, антигистаминные средства). Подробнее будут рассмотрены группы противовирусных и иммуномодулирующих препаратов.

Противовирусная терапия

   В настоящее время противовирусная терапия остается все еще недостаточно успешной. Это связано с тем, что жизнедеятельность вирусов происходит внутри клетки, что затрудняет воздействие. Сложность состоит также в том, что клинические проявления РВИ развиваются уже после того, как произошла репликация с образованием вирусного потомства. Следовательно, более эффективны профилактика РВИ во время эпидемических вспышек и лечение контактеров в инкубационном периоде болезни. Механизмы действия, дозировки основных современных противовирусных препаратов представлены в табл. 4.

Иммунотерапия

   Целью ее проведения является как восстановление факторов естественной защиты ДП, так и выработка специфического иммунитета к наиболее распространенным респираторным вирусным агентам. Использование поликомпонентных вакцин – мощное средство профилактики РВИ. Существуют противовирусные и противобактериальные вакцины. Их использование у пациентов с БА позволяет снизить вероятность формирования вирусно-бактериальных ассоциаций и уменьшить тяжесть обострений БА.

Поликомпонентные вакцины

  Биомунил Гранулт состоит из рибосом клебсиеллы, пневмококка, пиогенного стрептококка группы А, гемофильной палочки, протеогликана из клебсиеллы. Применяют по 3 таблетки или 1 дозу гранулята в течение 3 нед по 4 дня в неделю. Препарат можно комбинировать с антибиотиками, что особенно важно в случаях присоединения бактериальной флоры.
   Бронховаксон содержит высушенные экстракты гемофильной палочки, пневмококка, K. pneumoniae и ozaenae, золотистого стафилококка, моракселлы, пиогенного и зеленящего стрептококка. Применяют по 1 капсуле. Более продолжительный курс лечения составляет 3 мес: в течение 1 мес по 1 капсуле в день, последующие 2 мес – 10 дней по 1 капсуле 2 раза в день. Препарат высокоэффективен у пациентов с вирусной инфекцией верхних и нижних ДП, особенно на фоне обструктивных заболеваний ДП.
   Рибомунил – рибосомальная фракция из наиболее часто встречающихся рибосомальных патогенов (клебсиелла, пневмококк, пиогенный стрептококк группы А, гемофильная палочка и протеогликан из клебсиеллы). Показанием к применению служат повторяющиеся и острые инфекции респираторного тракта, в том числе при БА. Назначают по 3 таблетки утром 4 дня в неделю на протяжении 3 нед, затем 4 дня в месяц еще 5 мес. Подкожно препарат вводят по схеме.
   ИРС 19 – раствор для ингаляций в виде спрея. Содержит лизаты пневмококка, гемофильной палочки, S. pyogenes и faecalis, золотистый стафилококк, M. catarrhalis, N.flava и perflava, Gatnya tetragena. Применяют ежедневно в каждый носовой ход при острых респираторных заболеваниях в течение 8-10 дней, при хронических респираторных инфекциях в течение 4 нед.
   Луивак – таблетки, содержащие 3 мг лизата S. auerus и S.mitis, пиогенный стрептококк, пневмококк, клебсиеллу, моракселлу, гемофильную палочку. Показан при инфекциях верхних и нижних ДП по 1 таблетке каждые 28 дней.
   Иммуноглобулины делятся на две группы: широкого спектра и направленного действия. Целью данной терапии является создание пассивного иммунитета.

Иммуномодуляторы

   Левамизол восстанавливает функцию Т-лимфоцитов и фагоцитов, усиливает реакцию клеточного иммунитета. Применяется при хронических и рецидивирующих инфекциях, хронических обструктивных болезнях легких. Суточная доза 150 мг.
   Тималин регулирует количество Т- и b-лимфоцитов, стимулирует реакцию клеточного иммунитета, усиливает активность фагоцитов. Широко применяется при РВИ. Вводят внутримышечно по схеме.
   Натрия нуклеинат – стимулирует миграцию и кооперацию Т- и b-лимфоцитов, повышает фагоцитарную активность макрофагов. Применяется при заболеваниях вирусной этиологии. Назначается внутрь по 0,25 – 0,5 – 1,0 г на прием.
   Продигиозан активирует Т-систему иммунитета и функцию коры надпочечников. Применяется при хронических инфекциях ДП. Вводят внутримышечно по схеме.

Литература:

   1.Barnes PJ. New concepts in the pathogenesis of bronchial responsiveness and asthma. J Allergy Clin Immunol 1989;83:1013–26.
   2. Hogg JC. Persistent and latent viral infections in the pathology of asthma. Am Rev Respir Dis 1992;145:S7.
   3. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Пульмонология. – 1996. – Прил.: С. 2 – 6.
   4. Федосеев Г.Б. Механизмы обструкции бронхов. Спб.: Мед.информ. – 1995. – С. 333.
   5. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.: “Агар”. – Том 2. – С. 90–102.
   6. Busse WW, Godard P, Howarth P, et al. Role and contribution of viral respiratory infections to asthma. Eur J Allergy Clin Immunol 1993;48(Suppl. 17):57–61.
   7. Сapcar D, Busse WW. Role of viral infections in ashtma. Immunol. Allergy Clin North Am 1993;13(4):745–67.
   8. Empey DW, et al. Mechanisms of bronchial hyperreactivity in normal subjects after upper respiratory tract infection. Am Rev Respir Dis 1976;113:131.
   9. Hall WJ, Hall CB. Bacteria and viruses in etiology and treatment. 564–73.
   10. Покровский В.И., Лобан К.М. Руководство по инфекционным болезням. М.: Медицина. – 1986. – С. 306–27.
   11. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.: “Агар”. – Том 1. – С. 343–56.
   12. Busse WW. The role of respiratory infections in airway hyperresponsiveness and asthma. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:S77–S79.
   13. Busse WW. Mechanisms of persistent airway inflammation in asthma. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:388–93.
   14. Djukanovic R, et al. Mucosal inflammation in asthma. Am Rev Respir Dis 1990;142:434.
   15. Springer TA. Adhesion receptors of the immune system. Nature 1990;346:425–34.
   16. Jacoby DB, et al. Influenza infection causes airway hyperresponsiveness by decreasing enkephalinase. J Appl Physiol 1988;64:2653–8.
   17. Saban R, et al. Enhancement by parainfluenza 3 infection of contractile responses to substance P and capsaicin in airway smooth muscle from the guinea pig. Am Rev Respir Dis 1987;136:586–91.
   18. Clementsen P, et al. Influenza A virus enhances basophilic histamine release and the enhancement is abolished by carbohydrates. Allergy 1990;45(6):471–6.
   19. Calhoun WJ, et al. Experimental rhinovirus-16 infection potentiates histamine release after antigen bronchoprovocation in allergic subjects. Am Rev Respir Dis 1991;144:1267–73.
   20. Einarsson O, et al. Asthma- associated viruses specifically induce lung stromal cells to produce interleukin-11, a mediator of airway hyperreactivity. Chest 1995;107( Suppl.3): S132–S133.
   21. Einarsson O, et al. Interleukin-11: stimulation in vivo and in vitro by respiratory viruses and induction of airways hyperresponsiveness. J Clin Invest 1996;97(4): 915–24.
   22. Barnes PJ. Neuropeptides and asthma. Am Rev Respir Dis 1991;143(Suppl.):S28.
   23. Holgate ST, et al. The pathogenesis and significance of bronchial hyperresponsiveness in airways disease. Clin Sei 1987;73:561–72.
   24. Busse WW. Viral infections in humans. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1675–77.
   25. Robinson DS, et al. Predominant Th3-like bronchoalveolar T-lymphocyte population in atopic asthma. N Engl J Med 1992;326:298–304.

Благодарность

Автор статьи и редакция “Русского медицинского журнала” выражают признательность московскому представительству фирмы “Glaxo Wellcome” за обеспечение всесторонней информационной поддержки, оказанной автору при подготовке данной публикации.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Предастма – это совокупность клинических, функциональных и лабораторных симптомов, на фоне которых существует крайне высокая вероятность развития бронхиальной астмы. Проявления включают многочисленные легочные и аллергические нарушения – кашель, одышку, крапивницу, вазомоторные риниты и конъюнктивиты, пищевую и медикаментозную аллергию. Диагностика производится посредством изучения работы дыхательной системы (рентгенография грудной клетки, спирография, микроскопия мокроты), анамнеза больного, проведения аллергологических проб и лабораторных анализов крови. Лечение состояния – комплексное симптоматическое, включающее бронхолитическую и антигистаминную терапию.

Общие сведения

Понятие «предастма» активно используется в отечественной медицинской терминологии. В 1969 году советскими исследователями П. К. Булатовым и А. Д. Адо оно было включено в перечень клинических стадий бронхиальной астмы как состояние, предшествующее основному заболеванию. Согласно данным медицинской статистики, проявления симптомокомплекса широко распространены, регистрируются у 5-10% взрослого населения. Структура заболеваемости имеет определенные различия у разных категорий больных – среди мужчин преобладает хронический обструктивный бронхит при умеренном аллергическом компоненте, у женщин чаще выявляют рецидивирующий бронхит на фоне эпизодов крапивницы, поллиноза и пищевой аллергии. Критерии различия предастмы от сходных с ней бронхолегочных и аллергических нарушений определены недостаточно, что создает сложности при диагностике данного состояния.

Предастма

Причины предастмы

Предастматическое состояние является полиэтиологичным – в его развитии участвует множество факторов как внутренней, так и внешней среды. Значимость каждого фактора досконально не изучена, что несколько затрудняет разработку дальнейшего этиотропного лечения. Кроме того, клинически очень сложно разделить предастму, разнообразные хронические патологии легких, аллергические заболевания и синдромы. По этой причине некоторые исследователи не признают существование предастматического состояния как отдельной нозологической единицы. Ведущую роль в возникновении патологии, по мнению сторонников ее существования, играют следующие группы причин:

• Наследственные и генетические факторы. Как и для ряда аллергических состояний, для предастмы существует наследственная корреляция. Ее субстратом выступают генетические особенности реактивности организма и индивидуальной непереносимости, предрасположенность к некоторым инфекциям.
• Инфекционные факторы. Хронические инфекции дыхательных путей (главным образом – бронхов) являются неотъемлемой частью этиологии предастматических состояний. Четкой корреляции между типом инфекции и частотой заболеваемости не обнаружено.
• Аллергические факторы. Аллергия является вторым постоянным компонентом предастмы. Могут наблюдаться как состояния, затрагивающие дыхательную систему (аллергический бронхит, ринит), так и системные реакции (крапивница).
• Внешние факторы. Условия труда и жизни человека, особенности климата, контакт с инфекционными и аллергическими агентами, вредные привычки (курение) оказывают существенное влияние на развитие патологических состояний, предшествующих бронхиальной астме.
• Эндокринные нарушения. У большей части больных (55-70%) на фоне патологии дыхательной системы данного типа наблюдаются нейроэндокринные нарушения. Это обстоятельство снижает адаптационные способности организма и изменяет характер его реактивности, что является одним из факторов развития астмы в будущем.

Патогенез

Из-за значительного разнообразия форм предастмы патогенез этого состояния довольно сложен, сильно отличается в разных случаях, однако имеются и определенные схожие черты. У всех пациентов наблюдаются хронические воспалительные процессы в бронхах, причиной которых выступают факторы аллергического или инфекционного характера. По степени превалирующего влияния того или иного процесса все случаи патологии разделяют на атопические и инфекционно-аллергические. Главную роль играют реакции непереносимости первого или анафилактического типа, при сенсибилизации организма возникает повышенная чувствительность к определенным веществам (аллергенам). Контакт с ними активизирует выделение специфических иммуноглобулинов Е, последние стимулируют дегрануляцию лаброцитов с выбросом гистамина и ряда других соединений, приводящих к реакциям, подобным воспалительным.

Под действием воспаления изменяется характер секреции слизистых желез – слизь становится густой, тяжелее элиминируется из бронхов, закупоривает дыхательные пути мелкого калибра. В ряде случаев возникает бронхоспазм, дополнительно усиливающий обструкцию бронхов. Продолжающийся контакт с аллергеном или сохранение влияния инфекционного агента ведет к постепенному нарастанию патологических явлений, обуславливающему переход от предастматического состояния к выраженной бронхиальной астме. У 11-18% больных предастма переходит в астму даже на фоне лечения – причины такого явления неизвестны. Аллергические проявления не ограничиваются только легкими – страдает также кожа (крапивница, экзема), слизистые оболочки (ринит, конъюнктивит, поллиноз), другие органы (пищевая или медикаментозная аллергия).

Классификация

Предастма является комплексной патологией со сложной классификацией – по сути, это целая совокупность патологических состояний, резко увеличивающих риск возникновения бронхиальной астмы. Построение классификации на основе клинических проявлений представляет собой очень сложную задачу. В настоящее время систематизация предастматических состояний проводится по этиологическому признаку – преимущественному влиянию конкретного (аллергического либо инфекционного) патологического процесса. На основании этого выделяют несколько основных групп предастмы:

• Атопический тип. Называется также неинфекционно-аллергическим типом. Основную роль в развитии состояния играет непереносимость отдельных веществ. Чаще регистрируется у представительниц женского пола, имеет четко выраженный наследственный характер. Легочные проявления выражены неярко, ограничиваются рецидивирующим бронхитом. У больных всегда выявляются серьезные аллергические нарушения (полиаллергия, поллиноз, непереносимость лекарственных средств), часто обнаруживаются эндокринные расстройства.
• Инфекционно-аллергический тип. Проявления аллергии отходят на второй план, основную роль играет инфекция бронхиального дерева с развитием хронического обструктивного бронхита. Эта форма чаще диагностируется у мужчин, замечена четкая корреляция между частотой ее развития и воздействием неблагоприятных факторов – курения, плохих условий работы, контакта с пылью. Аллергический компонент может первоначально не обнаруживаться, потом он выявляется только лабораторными исследованиями и отчасти обуславливает сезонный характер обострений бронхита.
• Смешанный тип. Спорная форма, с выделением которой в отдельную группу согласны не все исследователи. Определяется при наличии сочетания четко выраженного инфекционного варианта бронхо-легочных нарушений и сильных проявлений аллергии (поллиноз, крапивница, реактивный ринит).

Симптомы предастмы

Проявления болезни достаточно разнообразны, особенности течения патологии зависят от ее типа. Атопические формы предастмы характеризуются превалирующим развитием аллергических симптомов – первоначально больные жалуются на наличие сезонного поллиноза (конъюнктивит, ринит), крапивницы, непереносимость некоторых продуктов питания. По мере прогрессирования возникают признаки поражения бронхов аллергического характера – бронхоспастический синдром под действием воздушных аллергенов. Он проявляется сильным коклюшеподобным кашлем при контакте с бытовой пылью, шерстью животных, пыльцой растений. Длительность приступа зависит от продолжительности контакта с аллергенными веществами – обычно он прекращается вскоре после завершения контактирования, при приеме средств, устраняющих бронхоспазм (бронхолитики) или влияние гистамина (антигистаминные препараты).

Инфекционно-аллергические формы предастмы начинаются с воспалительных поражений дыхательных путей, которые вначале протекают остро, а затем переходят в хроническую форму. Симптоматика зависит от вида заболевания – в качестве такового может выступать бронхит (в том числе обструктивный), рецидивирующий полипоз, хроническая пневмония. Обычно симптомы сводятся к повторяющимся приступам сильного кашля, сухим хрипам в легких, выделению небольшого количества гнойной или слизистой мокроты. После устранения острого состояния длительное время сохраняется кашель и ощущение тяжести в грудной клетке. При прогрессировании заболевания обострения становятся чаще и тяжелее, присоединяются аллергические нарушения (крапивница, поллиноз).

Длительность течения предастмы от начала проявлений патологического состояния до развития явных клинических признаков бронхиальной астмы, составляет от 6-12 месяцев до 10 лет и более. Для атопических форм характерна зависимость скорости развития астмы от этиологического фактора аллергии. Например, при непереносимости бытовой пыли астма возникает в течение короткого срока, а аллергическая реакция на пыльцу растений может сохраняться на протяжении 10 лет без явного усиления астматических симптомов. На скорость прогрессирования инфекционно-аллергических форм влияет огромное количество факторов (вредные привычки, условия жизни, уровень иммунитета). Из-за этого сложно определить возможную длительность предастматического состояния у конкретного больного. В части случаев бронхиальная астма не развивается – как под действием лечения проявлений предастмы, так и по ряду других причин.

Осложнения

В научной среде существуют разногласия относительно того, считать бронхиальную астму осложнением предастматических заболеваний или же закономерным итогом развития предастмы в случае отсутствия лечения. Группа исследователей, не выделяющих предастму как отдельное заболевание, закономерно рассматривает астму как осложнение аллергического или обструктивного бронхита, хронической пневмонии и других состояний. Предастматические состояния могут осложняться анафилактическим шоком, ангионевротическим отеком, вторичной бактериальной инфекцией дыхательных путей и слизистых оболочек. При длительном течении возможны серьезные расстройства сердечно-сосудистой системы по причине недостаточной дыхательной функции легких.

Диагностика

Определение предастмы требует совместной работы таких специалистов, как врач-пульмонолог, аллерголог и иммунолог. Диагностика патологии достаточно сложна, особенно в плане ее дифференцирования с другими бронхо-легочными или аллергическими заболеваниями. Предастматические состояния подтверждаются при наличии четырех основных факторов – клинических симптомов, изменений в лабораторных анализах, функциональных нарушений легких и отягощенного по бронхиальной астме анамнеза. Методы диагностики направлены на выявление этих четырех критериев, включают большой перечень исследований:

• Физикальный осмотр и сбор анамнеза. В ходе расспроса у пациента выясняют, как давно у него имеются жалобы на работу дыхательной системы (кашель, одышка, тяжесть в груди), есть ли аллергические проявления (поллиноз, риниты, крапивница). Особое внимание уделяют наследственному анамнезу – наличию или отсутствию случаев бронхиальной астмы, аллергии, бронхитов у родственников. Производят аускультацию легких – часто выявляются хрипы, жесткое дыхание и другие нарушения.
• Рентгенологические исследования. Рентгенография грудной клетки при предастме обнаруживает признаки нарушений со стороны бронхиального дерева – усиление легочного рисунка, расширение границ легких. При инфекционно-аллергических формах могут просматриваться тени, ассоциированные с хронической пневмонией, утолщение междолевых перегородок, увеличение прозрачности легочных тканей.
• Лабораторные исследования. Общий анализ крови подтверждает незначительное увеличение уровня эозинофилов и наличие неспецифических признаков воспаления (лейкоцитоз, повышение СОЭ). В случае выделения мокроты проводят ее микроскопию – в ней обнаруживаются эозинофилы и иногда кристаллы Шарко-Лейдена. Эозинофилия крови и наличие клеток в мокроте является важным дифференциальным критерием между предастмой и другими заболеваниями легких.
• Иммунологическая диагностика. При выявлении аллергических нарушений производят определение аллергенов посредством кожных аллергопроб (скарификационных, аппликационных, ПРИК-тестов). Это важно для разработки дальнейшего лечения с целью ограничения контакта больного с аллергеном.
• Функциональные легочные пробы. К таковым относят спирометрию, пневмотахографию и другие пробы. По результатам исследований выявляется снижение дыхательного объема и другие признаки легочной обструкции различной степени выраженности.

Кооперация между врачами разных специальностей является залогом успешной диагностики данного патологического состояния, позволяет учесть всю имеющуюся симптоматику. Недостаточный объем обследования больных предастмой препятствует разработке полноценного лечения и значительно повышает шансы возникновения полноценной бронхиальной астмы.

Лечение предастмы

Терапия предастматических состояний должна быть комплексной, включать медикаментозные, общережимные и профилактические мероприятия. Основное направление лечения зависит от формы патологии, при атопическом типе стараются снизить аллергическую чувствительность организма, при инфекционно-аллергическом – устранить влияние инфекционного агента. Требуется наблюдение у пульмонолога или аллерголога для контроля прогрессирования заболевания с целью недопущения развития бронхиальной астмы. Лечение включает в себя следующие компоненты:

• Неспецифическая десенсибилизирующая терапия. Используется в острой фазе аллергических проявлений для снижения выраженности симптомов или как профилактическая мера перед предполагаемым контактом с аллергеном (например, при сезонном поллинозе). При аллергических ринитах и конъюнктивитах применяются местные формы антигистаминных препаратов. Из других десенсибилизирующих медикаментов используются препараты кальция и производные хинолина.
• Стабилизаторы мембран тучных клеток. Распространенное профилактическое средство, назначаемое для снижения аллергической чувствительности организма, для предотвращения развития реакций. Применяются в период ремиссии и в качестве сезонной профилактики.
• Отхаркивающие средства. Используются растительные препараты или синтетические муколитики. Они уменьшают вязкость секрета бронхов, активизируют его выведение из бронхиального дерева, улучшают функцию внешнего дыхания.
• Бронхолитические средства. Включают альфа-адреномиметики, М-холиноблокаторы, глюкокортикоиды. Эти препараты расслабляют мускулатуру бронхов, снижают уровень секреции слизи, обеспечивая проходимость дыхательных путей. При предастме назначаются в случае усиления обструкции бронхов для облегчения состояния пациента, могут применяться внутрь или ингаляционно.
• Антибиотики. Используются при инфекционно-аллергических типах предастматических состояний с целью устранения инфекционного агента. Их применение возможно только после комплексного обследования и точного определения характера возбудителя.
• Специфическая иммунотерапия. Введение малых доз аллергена способствует развитию иммунологической толерантности. Правильно проведенная иммунотерапия позволяет значительно улучшить состояние больного, снизить риск возникновения астмы.

В лечении предастмы также используют ряд общережимных мероприятий. К ним относят ограничение контакта с аллергеном – тщательную уборку помещений при непереносимости пыли, коррекцию рациона при пищевой аллергии. Возможно применение дыхательной гимнастики, санаторно-профилактического лечения, витаминотерапии и общеукрепляющих средств. Если причиной предастматического состояния становится производственные факторы, следует улучшить условия рабочей деятельности, ограничить контакты с аллергенами. Однозначному запрету подвергается курение и другие вредные привычки, негативно влияющие на органы дыхания.

Прогноз и профилактика

Согласно статистике, примерно в 10-15% случаев предастмы полноценная бронхиальная астма развивается в течение нескольких лет на фоне неспецифической терапии. Значительно улучшает прогноз удачно проведенная десенсибилизирующая иммунотерапия или устранение инфекционного агента посредством антимикробного лечения. Регулярное наблюдение у иммунолога с мониторингом функции легких 1-2 раза в год (рентгенография ОГК, спирография) позволяет своевременно обнаружить прогрессирование предастмы и скорректировать лечение для улучшения состояния больного. Прогноз относительно выживаемости однозначно благоприятный, тяжелые и опасные осложнения встречаются крайне редко. Профилактика включает отказ от вредных привычек, улучшение производственных условий, своевременное лечение аллергических и инфекционных заболеваний.