При гипертонии в обязательном порядке обратиться к врачам, чтобы они смогли подобрать препараты, их дозировку и длительность приема.

Комплексные меры профилактики заболевания позволяют контролировать и уменьшить риски развития тяжелейших осложнений, они снижают АД и предупреждают появление инфарктов, инсультов и гипертонических кризов.

Гипертония, к сожалению, всегда приводит к инфаркту или инсульту и смерти. Только постоянный прием гипотензивных лекарств мог позволить человеку жить.

Сейчас же есть шанс восстановления сосудов…

Рейтинг автора

Написано статей

Артериальное и венозное давление: физиология

Очень часто пациенты, когда им ставится диагноз «артериальная гипертензия», просто не понимают о чем идет речь, так как физиология человека и особенности кровотока им мало знакомы.

О том, что такое артериальное, а также венозное давление, от чего оно зависит и под воздействием каких факторов формируется, подробно рассмотрено ниже.

Понимая, какова физиология человека, пациенту будет легче понять, что с ним происходит, и уметь самостоятельно контролировать свое артериальное, а также венозное давление, распознать вовремя приступ и суметь помочь себе самостоятельно.

Что такое давление

Кровяное давление – это давление крови внутри сосудов на их стенки. Давление необходимо, чтобы кровь могла циркулировать по кровеносной системе человека и таким образом осуществлялись жизненно важные обменные процессы.

Давление бывает таких видов:

• Артериальное – возникающее в артериях;
• Венозное – возникающее в венах;
• Капиллярное – возникающее в капиллярах соответственно.

Артериальное давление зависит от силы сокращений сердечной мышцы и того количества крови, которое выталкивается из сердца в тот момент, когда оно сокращается. Свое влияние на артериальное давление оказывают также такие факторы:

1. Общий объем крови – чем он больше, тем выше может быть давление.
2. Вязкость крови – при слишком вязкой крови кровоток замедляется и давление, соответственно, снижается.
3. Давление в грудной и брюшной полости при дыхании.

Артериальное давление также зависит от того, насколько эластичны стенки сосудов, их способности сужаться и расширяться, и от силы сопротивления мелких периферических сосудов – капилляров и артериол.

Когда сокращается левый желудочек сердца, в сердечную аорту выталкивается приблизительно 70 мл крови. Такое сокращение называется систолой, потому верхний показатель артериального давления называют еще систолическим.

Этот объем крови сразу пройти через сосуды не может, потому стенки аорты растягиваются, а давление крови на них повышается. Вот так образуется систолическое артериальное давление.

Затем сердечный аортальный клапан закрывается – этот процесс называется диастолой, а нижнее давление, соответственно, диастолическим. Стенки аорты и крупных сосудов, которые растянулись во время систолы под давлением крови, теперь сокращаются и возвращаются в исходное состояние. Кровь при этом проталкивается дальше в капилляры.

Давление на стенки сосудов, по мере того, как кровь перемещается в капилляры, уменьшается, и к концу диастолы достигает минимальной величины – вот так формируется диастолическое давление. А величина, которую образует разница между систолическим и диастолическим давлением, называется пульсовое давление.

Капиллярное давление – это давление в периферических сосудах, капиллярах и артериолах, большую роль при этом играет степень проницаемости стенок капилляров. Венозное давление зависит от двух основных факторов:

• Тонуса венозных сосудов;
• Кровяного давления в правом предсердии.

Показатели любого давления, и артериального, и венозного, и капиллярного, будет уменьшаться по мере удаления сосудов от сердца. Например, в сердечной аорте у здорового человека давление равняется примерно 140/90 мм. рт. ст. В крупных артериальных сосудах, в том числе и на предплечье, где измеряется обычно давление с помощью тонометра, давление будет уже 120/70 мм. рт. ст, что является оптимальным показателем.

В периферических сосудах эти показатели снижаются до 40 мм. рт. ст. и до 10-15 мм. рт. ст. Кровяное давление может быть и отрицательным в верхней и нижней полых венах и в крупных венах шеи.

Как осуществляется регуляция давления

Кровь передвигается по сосудам и капиллярам именно благодаря кровяному давлению. Таким образом, осуществляется обменный процесс между капиллярами и межклеточным веществом, и происходит питание тканей и насыщение их кислородом.

Кровяное давление обеспечивает нормальное течение обменных процессов во всех органах и тканях, потому важно, чтобы оно оставалось стабильным.

Стабильность кровяного давления осуществляется путем саморегуляции. В сосудистых стенках находятся барорецепторы. Больше всего их в дуге аорты, каротидном синусе,  сосудах головного мозга и сердца. Если происходит отклонение кровяного давления, верхнего или нижнего, в ту или иную сторону, то эти барорецепторы мгновенно реагируют.

Импульсы от барорецепторов через нервные волокна поступают к регулирующему функционирование сосудов центру, расположенному в продолговатом мозге, и приводят его в тонус. Далее импульсы передаются к кровеносным сосудам – тонус их стенок тоже повышается, а периферическое сопротивление кровотоку изменяется.

Работа сердечной мышцы при этом тоже изменяется и постепенно кровяное давление возвращается к нормальным показателям. Такая физиология и называется принципом саморегуляции кровяного давления.

На сосудодвигательный центр влияют кроме того так называемые гуморальные вещества, которые вырабатываются различными внутренними органами. В частности, это гормоны адреналин и норадреналин, синтезируемые в надпочечниках. Степень тонуса сосудодвигательного центра зависит от взаимодействия этих двух влияний – нервного и гуморального.

Если такое влияние вызывает увеличение тонуса регулирующего центра и сосудов и, как следствие, повышению артериального давления, то его называют прессорным. Если же наоборот, тонус падает, и показатели давления снижаются, говорят о депрессорном эффекте.

Какими методами измеряется кровяное давление

Различают два основных метода измерения кровяного давления:

1. Прямой.
2. Непрямой.

Прямой метод в медицинской практике применяется для того, чтобы определить давление в венах. Если человек здоров, то оно варьируется от 80 до 120 мм. вод. ст.

Если говорить о непрямом измерении кровяного давления, то наиболее популярным является метод Короткова. Пациент при этом должен сидеть или лежать, а рука отводится в сторону внутренней поверхностью вверх. Прибор для измерения артериального давления нужно установить таким образом, чтобы и он, и артерия, на которой будет измеряться давления, находились на одном уровне с сердцем.

Прибор для измерения АД представляет собой манжетку, соединенную с монометром. Манжетку надевают на предплечье пациента, под нее, в области локтевой ямки, помещают стетоскоп, чтобы прослушивать артерию. Затем в манжетку нагнетают воздух, пока просвет артерии полностью не сузится – пульсация артерии через стетоскоп при этом не прослушивается.

Затем воздух постепенно выпускается. В тот момент, когда систолическое давление станет выше, чем давление в манжетке, кровь начнет с силой проходить через сжатый участок артерии – это можно будет прослушать через стетоскоп. Зафиксированные при этом показатели манометра и будут показателями систолического артериального давления.

Если продолжать дальше медленно выпускать воздух из манжеты, препятствие кровотоку будет все меньше и меньше, шумы будут прослушиваться все слабее и в конце концов полностью исчезнуть. Показания манометра в этот момент принято считать диастолическим артериальным давлением.

У здорового человека в состоянии покоя (но не после сна) в возрасте от 18 до 45 лет нормальным считаются показатели давления 120/70 мм. рт. ст. Допустимы незначительные отклонения в ту или иную сторону, но не более, чем на 10-15 единиц. С возрастом, когда эластичность сосудистых стенок снижается, артериальное давление повышается, особенно это касается систолического давления.

Чтобы определить, в каком возрасте какое давление будет нормальным, используется простая формула:

АД макс. = 100 + В

АД макс. означает максимально допустимый показатель кровяного давления, если результат будет выше, это говорит о том, что у пациента развивается артериальная гипертензия. В означает возраст пациента. Например, 100 + 35, где 35 – возраст пациента, будет равняться 135, то есть допустимое систолическое артериальное давление – 135 мм. рт. ст.

Допустимые колебания верхнего артериального давления – от 100 до 140 мм. рт. ст.

Допустимые колебания нижнего артериального давления – от 60 до 90 мм. рт. ст.

Если эти цифры превышены и не возвращаются в норму при нескольких последовательных измерениях на протяжении двух недель, есть все основания подозревать развитие гипертонической болезни.

Почему развивается гипертония

Самый распространенный фактор, под влиянием которого может развиться гипертония – это постоянные нервные стрессы и эмоциональные встряски. Они могут быть и положительными, и отрицательными.

Если человек постоянно сильно волнуется, надпочечники усиленно вырабатывают адреналин и норадреналин, и выбрасывают их в кровь.

Это приводит к повышению давления. Если пациент возьмет себя в руки или примет седативные препараты и успокоится, давление тоже нормализуется. Но если стрессы и скачки давления будут происходить постоянно, в конце концов, и сосудов выработается привычка сужаться и давление будет постоянно повышенным.

Кроме того, причиной гипертонии могут быть патологии внутренних органов:

• Почечная недостаточность;
• Заболевания сердца и сосудов;
• Нервные нарушения.

Артериальная гипертензия – очень коварная болезнь. Большую часть времени она может никак не давать о себе знать. Постепенно организм начинает адаптироваться к постоянно высокому артериальному давлению и пациент уже не ощущает никакого дискомфорта. А раз нет неприятных симптомов – значит, не  требуется и лечение.

Делать этого категорически не рекомендуется, потому что гипертония – необратимое состояние, полностью вылечить ее уже невозможно, удается только контролировать показатели АД, если соблюдать все рекомендации врача. Если же произошел резкий скачок АД, то помогут только гипотензивные препараты, они должны быть у гипертоника под рукой постоянно.

Зная, как формируется артериальное давление и от чего оно зависит, с помощью профилактических мер можно не допустить резкого повышения показателей и жить полноценной жизнью, без медикаментов и госпитализации. Прежде всего, следует избегать любых стрессов и очень ярких эмоций.

Нужно соблюдать режим труда и вести спокойный, размеренный образ жизни, не допуская никаких встрясок. Естественно, нужно забыть о вредных привычках и постоянно следить за своим питанием, не допуская резкой прибавки в весе и ожирения.

Важно употреблять больше фруктов и овощей, богатых витаминами, минералами и клетчаткой, и отказаться от соли.Спортом нужно заниматься умеренно, предпочтение отдается йоге, пешим прогулкам и бегу трусцой на свежем воздухе. Видео в этой статье расскажет о физиологии и анатомии сердечно-сосудистой системы.

Кровяное давление

В соответствии с анатомо-физиологическим разделением сердечно-сосудистой системы различают внутрисердечное, артериальное, капиллярное и венозное К. д., измеряемое либо в миллиметрах водяного столба (в венах), либо миллиметрах ртутного столба (в других сосудах и в сердце). Рекомендуемое, согласно Международной системе единиц (СИ), выражение величин К. д. в паскалях (1 мм рт. ст. = 133,3 Па) в медицинской практике не используется. В артериальных сосудах, где К. д., как и в сердце, значительно колеблется в зависимости от фазы сердечного цикла, различают систолическое и диастолическое (в конце диастолы) артериальное давление, а также пульсовую амплитуду колебаний (разница между величинами систолического и диастолического АД), или пульсовое АД. Среднюю от изменений за весь сердечный цикл величину К. д., определяющую среднюю скорость кровотока в сосудах, называют средним гемодинамическим давлением.

Измерение К. д. относится к наиболее широко применяемым дополнительным методам обследования больного, т.к., во-первых, обнаружение изменений К. д. имеет важное значение в диагностике многих болезней сердечно-сосудистой системы и различных патологических состояний; во-вторых, резко выраженное повышение или понижение К. д. само по себе может быть причиной тяжелых гемодинамических расстройств, угрожающих жизни больного. Наиболее распространено измерение артериального давления в большом круге кровообращения. В условиях стационара при необходимости измеряют давление в локтевой или других периферических венах; в специализированных отделениях с диагностической целью нередко измеряют К. д. в полостях сердца, аорте, в легочном стволе, иногда в сосудах портальной системы. Для оценки некоторых важных параметров системной гемодинамики в ряде случаев необходимо измерять центральное венозное давление — давление в верхней и нижней полых венах.

ФИЗИОЛОГИЯ

Одним из важнейших условий формирования К. д. в кровеносных сосудах является заполненность их кровью в объеме, соизмеримом с емкостью полости сосудов. Эластичные стенки сосудов оказывают упругое сопротивление их растяжению объемом нагнетаемой крови, которое в норме зависит от степени напряжения гладких мышц, т.е. тонуса сосудов. В изолированной сосудистой камере силы упругого напряжения ее стенок порождают в крови уравновешивающие их силы — давление. Чем выше тонус стенок камеры, тем меньше ее вместимость и тем выше К. д. при неизменном объеме содержащейся в камере крови, а при неизменном сосудистом тонусе К. д. тем выше, чем больше нагнетаемый в камеру объем крови. В реальных условиях кровообращения зависимость К. д. от объема содержащейся в сосудах крови (объема циркулирующей крови) менее четкая, чем в условиях изолированного сосуда, но она проявляется в случае патологических изменений массы циркулирующей крови, например, резким падением К. д. при массивной кровопотере или при уменьшении объема плазмы вследствие обезвоживания организма. Аналогично падает К. д.при патологическом увеличении вместимости сосудистого русла, например вследствие острой системной гипотонии вен.

Основным энергетическим источником для нагнетания крови и создания К. д. в сердечно-сосудистой системе служит работа сердца как нагнетающего насоса. Вспомогательную роль в формировании К. д. играют внешнее сдавление сосудов (преимущественно капилляров и вен) сокращающейся скелетной мускулатурой, периодические волнообразные сокращения вен, а также воздействие гравитации (вес крови), особенно сказывающееся на величине К. д. в венах.

Внутрисердечное давление в полостях предсердий и желудочков сердца значительно различается в фазах систолы и диастолы, а в тонкостенных предсердиях оно также существенно зависит от колебаний внутригрудного давления по фазам дыхания, принимая иногда в фазе вдоха отрицательные значения. В начале диастолы, когда миокард расслаблен, заполнение камер сердца кровью происходит при минимальном давлении в них, близком к нулю. В период систолы предсердий отмечается небольшой прирост давления в них и в желудочках сердца. Давление в правом предсердии, в норме не превышающее обычно 2—3 мм рт. ст., принимают за так называемый флебостатический уровень, по отношению к которому оценивают величину К. д. в венах и других сосудах большого круга кровообращения.

Артериальное давление формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови, когда каждый желудочек и артерии соответствующего ему круга кровообращения становятся единой камерой, и сжатие крови стенками желудочков распространяется на кровь в артериальных стволах, а изгоняемая в артерии порция крови приобретает кинетическую энергию, равную половине произведения массы этой порции на квадрат скорости изгнания. Соответственно энергия, сообщаемая артериальной крови в период изгнания, имеет тем большие значения, чем больше ударный объем сердца и чем выше скорость изгнания, зависимая от величины и скорости нарастания внутрижелудочкового давления, т.е. от мощности сокращения желудочков. Толчкообразное, в виде удара, поступление крови из желудочков сердца вызывает локальное растяжение стенок аорты и легочного ствола и порождает ударную волну давления, распространение которой с перемещением локального растяжения стенки по длине артерии обусловливает формирование артериального пульса; графическое отображение последнего в форме сфигмограммы или плетизмограммы соответствует и отображению динамики К. д. в сосуде по фазам сердечного цикла.

Основной причиной трансформации большей части энергии сердечного выброса в артериальное давление, а не в кинетическую энергию потока является сопротивление кровотоку в сосудах (тем большее, чем меньше их просвет, больше их длина и выше вязкость крови), формируемое в основном на периферии артериального русла, в мелких артериях и артериолах, называемых сосудами сопротивления, или резистивными сосудами. Затруднение току крови на уровне этих сосудов создает в расположенных проксимально от них артериях торможение потока и условия для сжатия крови в период изгнания ее систолического объема из желудочков. Чем выше периферическое сопротивление, тем большая часть энергии сердечного выброса трансформируется в систолический прирост АД, определяя величину пульсового давления (частично энергия трансформируется в тепло от трения крови о стенки сосудов). Роль периферического сопротивления кровотоку в формировании К. д. наглядно иллюстрируется различиями АД в большом и малом кругах кровообращения. В последнем, имеющем более короткое и широкое сосудистое русло, сопротивление кровотоку значительно меньшее, чем в большом круге кровообращения, поэтому при равных скоростях изгнания одинаковых систолических объемов крови из левого и правого желудочков давление в легочном стволе примерно в 6 раз меньше, чем в аорте.

Систолическое АД складывается из величин пульсового и диастолического давления. Истинная его величина, называемая боковым систолическим АД, может быть измерена с помощью манометрической трубки, введенной в просвет артерии перпендикулярно оси тока крови. Если внезапно прекратить кровоток в артерии путем полного пережатия ее дистальнее манометрической трубки (или расположить просвет трубки против тока крови), то систолическое АД сразу возрастает за счет кинетической энергии потока крови. Эту более высокую величину К. д. называют конечным, или максимальным, или полным, систолическим АД, т.к. она эквивалентна практически полной энергии крови в период систолы. И боковое, и максимальное систолическое К. д. в артериях конечностей человека может быть измерено бескровно с помощью артериальной тахоосциллографии по Савицкому. При измерении АД по Короткову определяют значения максимального систолического АД. Величина его в норме в покое составляет 100—140 мм рт. ст., боковое систолическое АД обычно на 5—15 мм ниже максимального. Истинная величина пульсового АД определяется как разница между боковым систолическим и диастолическим давлением.

Диастолическое АД формируется благодаря эластичности стенок артериальных стволов и их крупных ветвей, образующих в совокупности растяжимые артериальные камеры, называемые компрессионными (аортоартериальная камера в большом круге кровообращения и легочный ствол с крупными его ветвями — в малом). В системе жестких трубок прекращение нагнетания в них крови, как это происходит в диастоле после закрытия клапанов аорты и легочного ствола, привело бы к быстрому исчезновению давления, появившегося в период систолы. В реальной сосудистой системе энергия систолического прироста АД в значительной своей части кумулируется в форме упругого напряжения растягиваемых эластических стенок артериальных камер. Чем выше периферическое сопротивление кровотоку, тем дольше эти упругие силы обеспечивают объемное сжатие крови в артериальных камерах, поддерживая К. д., величина которого по мере оттока крови в капилляры и спадения стенок аорты и легочного ствола постепенно снижается к концу диастолы (тем больше, чем длительнее диастола). В норме диастолическое К. д. в артериях большого круга кровообращения составляет 60—90 мм рт. ст. При нормальном или увеличенном сердечном выбросе (минутном объеме кровообращения) учащение сердечных сокращений (короткая диастола) или значительное повышение периферического сопротивления кровотоку обусловливает повышение диастолического АД, поскольку равенство оттока крови из артерий и поступления в них крови из сердца достигается при большем растяжении и, следовательно, большем упругом напряжении стенок артериальных камер в конце диастолы. Если эластичность артериальных стволов и крупных артерий утрачивается (например, при атеросклерозе), то диастолическое АД снижается, т.к. часть энергии сердечного выброса, кумулируемая в норме растянутыми стенками артериальных камер, расходуется на дополнительный прирост систолического АД (с повышением пульсового) и ускорение кровотока в артериях в период изгнания.

Среднее гемодинамическое, или среднее, К. д. представляет собой среднюю величину от всех его переменных значений за сердечный цикл, определяемую как отношение площади под кривой изменений давления к длительности цикла. В артериях конечностей среднее К. д. может быть достаточно точно определено с помощью тахоосциллографии, В норме оно составляет 85—100 мм рт. ст., приближаясь к величине диастолического АД тем больше, чем длительнее диастола. Среднее АД не имеет пульсовых колебаний и может изменяться лишь в интервале нескольких сердечных циклов, являясь поэтому наиболее стабильным показателем энергии крови, значения которого определяются практически только величинами минутною объема кровоснабжения и общего периферического сопротивления кровотоку.

В артериолах, оказывающих наибольшее сопротивление кровотоку, на его преодоление расходуется значительная часть общей энергии артериальной крови; пульсовые колебания К. д. в них сглаживаются, среднее К. д. по сравнению с внутриаортальным снижается примерно в 2 раза.

Капиллярное давление зависит от давления в артериолах. Стенки капилляров не обладают тонусом; общий просвет капиллярного русла определяется числом открытых капилляров, что зависит от функции прекапиллярных сфинктеров и величины К. д. в прекапиллярах. Капилляры открываются и остаются открытыми только при положительном трансмуральном давлении — разнице между К. д. внутри капилляра и тканевым давлением, сжимающим капилляр извне. Зависимость числа открытых капилляров от К. д. в прекапиллярах обеспечивает своеобразную саморегуляцию постоянства капиллярного К. д. Чем выше К. д. в прекапиллярах, тем многочисленнее открытые капилляры, больше их просвет и вместимость, а следовательно, и в большей степени падает К. д. на артериальном отрезке капиллярного русла. Благодаря этому механизму среднее К. д. в капиллярах отличается относительной стабильностью; на артериальных отрезках капилляров большого круга кровообращения оно составляет 30—50 мм рт. ст., а на венозных отрезках в связи с расходом энергии на преодоление сопротивления по длине капилляра и фильтрацию оно снижается до 25—15 мм рт. ст. Существенное влияние на капиллярное К. д. и его динамику на протяжении капилляра оказывает величина венозного давления.

Венозное давление на посткапиллярном отрезке мало отличается от К. д. в венозной части капилляров, но значительно падает на протяжении венозного русла, достигая в центральных венах величины, близкой к давлению в предсердии. В периферических венах, расположенных на уровне правого предсердия. К. д. в норме редко превышает 120 мм вод. ст., что соизмеримо с величиной давления кровяного столба в венах нижних конечностей при вертикальном положении тела. Участие гравитационного фактора в формировании венозного давления наименьшее при горизонтальном положении тела. В этих условиях К. д. в периферических венах формируется в основном за счет энергии притока в них крови из капилляров и зависит от сопротивления оттоку крови из вен (в норме преимущественно от внутригрудного и внутрипредсердного давления) и в меньшей степени — от тонуса вен, определяющего их вместимость для крови при данном давлении и соответственно скорость венозного возврата крови к сердцу. Патологический рост венозного К. д. в большинстве случаев обусловлен нарушением оттока из них крови.

Относительно тонкая стенка и большая поверхность вен создают предпосылки для выраженного влияния на венозное К. д. изменений внешнего давления, связанных с сокращением скелетных мышц, а также атмосферного (в кожных венах), внутригрудного (особенно в центральных венах) и внутрибрюшного (в системе воротной вены) давления. Во всех венах К. д. колеблется в зависимости от фаз дыхательного цикла, понижаясь в большинстве из них на вдохе и возрастая на выдохе. У больных с бронхиальной обструкцией эти колебания обнаруживаются визуально при осмотре шейных вен, резко набухающих в фазе выдоха и полностью спадающихся на вдохе. Пульсовые колебания К. д. в большинстве отделов венозного русла выражены слабо, являясь с основном передаточными от пульсации расположенных рядом с венами артерий (на центральные и близкие к ним вены могут передаваться пульсовые колебания К. д. в правом предсердии, что находит отражение в венном пульсе). Исключение представляет воротная вена, в которой К. д. может иметь пульсовые колебания, объясняемые возникновением в период систолы сердца так называемого гидравлического затвора для прохождения по ней крови в печень (в связи с систолическим приростом К. д. в бассейне печеночной артерии) и последующим (в период диастолы сердца) изгнанием крови из воротной вены в печень.

Значение кровяного давления для жизнедеятельности организма определяется особой ролью механической энергии для функций крови как универсального посредника в обмене веществ и энергии в организме, а также между организмом и средой обитания. Дискретные порции механической энергии, генерируемой сердцем только в период систолы, преобразованы в кровяном давлении в стабильный, действующий и в период диастолы сердца, источник энергетического снабжения транспортной функции крови, диффузии газов и процессов фильтрации в капиллярном русле, обеспечивающих непрерывность обмена веществ и энергии в организме и взаиморегуляцию функции различных органов и систем гуморальными факторами, переносимыми циркулирующей кровью.

Кинетическая энергия составляет лишь малую часть всей энергии, сообщенной крови работой сердца. Основным энергетическим источником движения крови является перепад давления между начальным и конечным отрезками сосудистого русла. В большом круге кровообращения такой перепад, или полный градиент, давления соответствует разнице величин среднего К. д. в аорте и в полых венах, которая в норме практически равна величине среднего АД. Средняя объемная скорость кровотока, выраженная, например, минутным объемом кровообращения, прямо пропорциональна полному градиенту давления, т.е. практически величине среднего АД, и обратно пропорциональна величине общего периферического сопротивления кровотоку. Эта зависимость лежит в основе расчета величины общего периферического сопротивления как отношения среднего АД к минутному объему кровообращения. Другими словами, чем выше среднее АД при неизменном сопротивлении, тем выше и кровоток в сосудах и тем большая масса обменивающихся в тканях веществ (массообмен) транспортируется в единицу времени кровью через капиллярное русло. Однако в физиологических условиях увеличение минутного объема кровообращения, необходимое для интенсификации

Увеличение или уменьшение массообмена веществ на мембранах капилляров достигается зависимыми от К. д. изменениями объема капиллярного кровотока и площади мембран в основном за счет изменений числа открытых капилляров. При этом благодаря механизму саморегуляции капиллярного К. д. в каждом отдельном капилляре оно поддерживается на уровне, необходимом для оптимального режима массообмена по всей длине капилляра с учетом важности обеспечения строго определенной степени снижения К. д. в направлении к венозному отрезку.

В каждой части капилляра массообмен на мембране непосредственно зависит от величины К. д. именно в этой части. Для диффузии газов, например кислорода, значение К. д. определяется тем, что диффузия происходит благодаря разнице парциального давления (напряжения) данного газа по обе стороны мембраны, а оно есть часть общего давления в системе (в крови — часть К. д.), пропорциональная объемной концентрации данного газа. Фильтрация растворов различных веществ через мембрану обеспечивается фильтрационным давлением — разницей между величинами трансмурального давления в капилляре и онкотического давления плазмы крови, составляющего на артериальном отрезке капилляра около 30 мм рт. ст. Поскольку на этом отрезке трансмуральное давление выше онкотического, водные растворы веществ фильтруются через мембрану из плазмы в межклеточное пространство. В связи с фильтрацией воды концентрация белков в плазме капиллярной крови повышается, и онкотическое давление возрастает, достигая в средней части капилляра величины трансмурального давления (фильтрационное давление уменьшается до нуля). На венозном отрезке из-за падения К. д. по длине капилляра трансмуральное давление становится ниже онкотического (фильтрационное давление становится отрицательным), поэтому водные растворы фильтруются из межклеточного пространства в плазму, снижая ее онкотическое давление до исходных значений. Т.о., степень падения К. д. по длине капилляра определяет соотношение площадей фильтрации растворов через мембрану из плазмы в межклеточное пространство и обратно, влияя тем самым на баланс водного обмена между кровью и тканями. В случае патологического повышения венозного К. д. фильтрация жидкости из крови в артериальной части капилляра превышает возврат жидкости в кровь на венозном отрезке, что приводит к задержке жидкости в межклеточном пространстве, развитию отека.

Особенности структуры капилляров клубочков почек обеспечивают высокий уровень К. д. и положительное фильтрационное давление на всем протяжении капиллярных петель клубочка, что способствует большой скорости образования экстракапиллярного ультрафильтрата — первичной мочи. Выраженная зависимость мочеобразовательной функции почек от К. д. в артериолах и капиллярах клубочков объясняет особую физиологическую роль почечных факторов в регуляции величины К. д. в артериях больше о круга кровообращения.

Механизмы регуляции кровяного давления. Устойчивость К. д. в организме обеспечивается функциональными системами, поддерживающими оптимальный для метаболизма тканей уровень артериального давления. Основным в деятельности функциональных систем является принцип саморегуляции, благодаря которому в здоровом организме любые эпизодические колебания АД, вызванные действием физических или эмоциональных факторов, через определенное время прекращаются, и АД возвращается к исходному уровню. Механизмы саморегуляции АД в организме предполагают возможность динамичного формирования противоположных по конечному влиянию на К. д. изменений гемодинамики, называемых прессорными и депрессорными реакциями, а также наличие системы обратной связи. Прессорные реакции, приводящие к повышению АД, характеризуются увеличением минутного объема кровообращения (за счет возрастания систолического объема или учащения сердечных сокращений при неизменном систолическом объеме), повышением периферического сопротивления в результате сужения сосудов и возрастания вязкости крови, увеличением объема циркулирующей крови и др. Депрессорные реакции, направленные на снижение АД, характеризуются уменьшением минутного и систолического объемов, снижением периферического гемодинамического сопротивления за счет расширения артериол и уменьшения вязкости крови. Своеобразной формой регуляции К. д. является перераспределение регионарного кровотока, при котором повышение АД и объемной скорости крови в жизненно важных органах (сердце, головной мозг) достигается за счет кратковременного уменьшения этих показателей в других, менее значимых для существования организма органах.

Регуляция К. д. осуществляется комплексом сложно взаимодействующих нервных и гуморальных влияний на тонус сосудов и деятельность сердца. Управление прессорными и депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарных сосудодвигательных центров, контролируемой гипоталамическими, лимбико-ретикулярными структурами и корой большого мозга, и реализуется через изменение активности парасимпатических и симпатических нервов, регулирующих тонус сосудов, деятельность сердца, почек и эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции К. д. Среди последних наибольшее значение имеют АКТГ и вазопрессин гипофиза, адреналин и гормоны коры надпочечников, а также гормоны щитовидной и половых желез. Гуморальное звено регуляции К. д. представлено также системой ренин — ангиотензин, активность которой зависит от режима кровоснабжения и функции почек, простагландинами и рядом иных вазоактивных субстанций различного происхождения (альдостерон, кинины, вазоактивный интестинальный пептид, гистамин, серотонин и др.). Быстрая регуляция К. д., необходимая, например, при изменениях положения тела, уровня физической или эмоциональной нагрузок, осуществляется в основном динамикой активности симпатических нервов и поступления в кровь адреналина из надпочечников. Адреналин и норадреналин, выделяющийся на скончаниях симпатических нервов, возбуждают a-адренорецепторы сосудов, повышая тонус артерий и вен, и b-адренорецепторы сердца, увеличивая сердечный выброс, т.е. обусловливают развитие прессорной реакции.

Механизм обратной связи, определяющий изменения степени активности сосудодвигательных центров противоположно отклонениям величины К. д. в сосудах, обеспечивается функцией барорецепторов в сердечно-сосудистой системе, из которых наибольшее значение имеют барорецепторы синокаротидной зоны и артерий почек. При повышении АД возбуждаются барорецепторы рефлексогенных зон, усиливаются депрессорные влияния на сосудодвигательные центры, что приводит к снижению симпатической и повышению парасимпатической активности с одновременным уменьшением образования и выделения гипертензивных веществ. В результате снижается нагнетательная функция сердца, расширяются периферические сосуды и как следствие уменьшается АД. При снижении АД появляются противоположные влияния: повышается симпатическая активность, включаются гипофизарно-надпочечниковые механизмы, система ренин — ангиотензин.

Секреция ренина юкстагломерулярным аппаратом почек закономерно возрастает при снижении пульсового АД в почечных артериях, при ишемии почек, а также при дефиците в организме натрия. Ренин превращает один из белков крови (ангиотензиноген) в ангиотензин I, являющийся субстратом для образования в крови ангиотензина II, вызывающего при взаимодействии со специфическими рецепторами сосудов мощную прессорную реакцию. Один из продуктов преобразования ангиотензина (ангиотензин III) стимулирует секрецию альдостерона, изменяющего водно-солевой обмен, что также сказывается на величине К. д. Процесс образования ангиотензина II происходит с участием ангиотензинконвертирующих ферментов, блокада которых, как и блокада рецепторов ангиотензина II в сосудах, устраняет гипертензивные эффекты, связанные с активацией системы ренин — ангиотензин.

Параграф 23. Движение крови по сосудам. Регуляция кровоснабжения