Цирроз атрофический – Библиотека портала. Генрих Николаевич Ужегов. Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия. Р — Я

Содержание

Атрофический цирроз печени: симптомы и лечение

Печень выполняет функцию фильтра и часто подвергается воздействию негативных факторов, что ведет к развитию заболеваний. Одна из самых опасных патологий называется атрофический цирроз. Она часто протекает бессимптомно, но приводит к серьезным осложнениям и нарушениям работы организма. Что представляет собой эта патология, и как лечат больных с атрофическим типом циррозом печени?

О чем я узнаю? Содержание статьи…

Что такое атрофический цирроз?

Атрофический вариант цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани, которая окружает дольки печени. Это вызывает необратимые изменения в ее строении и утрату функциональности. Во время разрастания клеток орган увеличивается, но со временем сморщивается и уменьшается в размерах. Проявления атрофии прогрессируют достаточно быстро и вызывают необратимые изменения в структуре печени.

Причины заболевания

Причины развития атрофического варианта цирроза не отличаются от факторов, которые приводят к другим формам болезни. В их число входят:

злоупотребление алкоголем и его заменителями, которые содержат токсичные соединения;
несбалансированное питание – дефицит белка, микроэлементов, витаминов и других необходимых веществ, необходимых для здоровья;
прием медикаментов, которые оказывают негативное воздействие на ткани печени, а со временем разрушают их;
гепатиты разной этиологии.

Чаще всего атрофический тип цирроза развивается у людей, которые страдают алкогольной зависимостью – примерно половина клинических случаев.

Симптомы

На начальных стадиях атрофический цирроз может протекать бессимптомно, а иногда его клиническое течение напоминает заболевания желудочно-кишечного тракта. Список симптомов заболевания включает:

нарушения работы ЖКТ – ухудшение аппетита, отрыжка, тяжесть в районе правого подреберья, вздутие живота;
ухудшение работоспособности, хроническая усталость, постоянная сонливость;
бессонница, перепады настроения;

снижение веса при отсутствии изменений в рационе;
появление сосудистых «звездочек» на разных частях тела, чаще всего на лице;
склонность к образованию гематом и синяков даже при минимальном физическом воздействии;
повышенная жажда и снижение количества мочи;
пожелтение кожи, белков глаз и слизистых оболочек;
изменения пальцев рук – так называемый синдром барабанных палочек (утолщение кончиков), покраснение кожных покровов, изменение формы ногтей, появление на них белых полосок;
увеличение околоушных желез;
асцит, или водянка, характеризующаяся увеличением живота из-за скопления жидкости в его полости;
варикоз вен на передней брюшной стенке, из-за чего на ней появляется рисунок, напоминающий извивающихся змей;
увеличение печени, которое прощупывается при пальпации.

Клиническая картина заболевания может быть разной. У одних больных наблюдается желтуха, а у других присутствуют проявления портальной гипертензии (водянка, расширение вен пищевода и передней стенки брюшины). Часто симптомы проявляются уже после того, как в тканях печени начинаются необратимые изменения.

На начальных стадиях характерными признаками атрофического цирроза выступают нарушения пищеварения в сочетании с кожными изменениями. При таких симптомов следует немедленно проконсультироваться с врачом.

Лечение атрофического цирроза

Для постановки диагноза при атрофическом циррозе нужно пройти комплексное исследование, которое включает анализы крови, УЗИ печени, КТ и МРТ, эндоскопический осмотр пищеварительного тракта, биопсию тканей печени.

Лечение болезни может быть консервативным или хирургическим, в зависимости от стадии, клинического течения и общего состояния пациента. Консервативная терапия включает прием лекарственных препаратов, которые замедляют дистрофические процессы в печени, устраняют симптомы и улучшают функции органа.

Гормональные препараты. При лечении атрофического цирроза используются гормоны гипофиза, надпочечников и поджелудочной железы. Они устраняют симптомы портальной гипертензии, снижают давление в артериях и улучшают свертываемость крови.

Нитраты и бета-аденоблокаторы. Расширяют просвет вен и снижают частоту пульса, благодаря чему уменьшается приток крови к печени.
Диуретики (мочегонные средства) и альбумины. Используются для устранения водянки – выводят из организма излишки жидкости и удерживают воду внутри сосудов, уменьшают ее концентрацию в брюшной полости.
Лактулоза. Нормализует работу желудочно-кишечного тракта и удаляет из кишечника токсичные вещества, которые накапливаются в нем из-за ухудшения работы печени.
Кровоостанавливающие средства. Используются при возникновении кровотечений из варикозных вен.

Консервативная терапия применяется только на начальных стадиях – в запущенных случаях она неэффективна, а больному требуется хирургическое вмешательство.

Оперативное лечение болезни включает восполнение нормального объема крови при частых кровотечениях (переливание донорской крови и ее компонентов), хирургическое лечение варикозного расширения для предупреждения внутренних кровоизлияний. Обычно врачи проводят деваскуляризацию – блокирование некоторых артерий и вен ЖКТ вместе с удалением селезенки. При полной утрате функций печени требуется пересадка органа.

Больным циррозом атрофического типа нужно полностью отказаться от алкоголя, острой, жирной, жареной и копченой пищи, поваренной соли. Питание должно быть дробным, небольшими порциями 5-6 раз в день с минимальным количеством белка.

Народная медицина предлагает лечить атрофический цирроз травяными сборами (девясил, расторопша, одуванчик, чистотел), но использовать альтернативные методы можно только в комплексе с препаратами, назначенными врачом.

Осложнения и прогноз

Осложнения атрофического цирроза – внутренние кровоизлияния в ЖКТ, перитонит и тяжелые патологические состояния, связанные с нарушением функций печени (печеночная энцефалопатия, кома). У некоторых больных в тканях органа развиваются злокачественные опухоли. Прогноз болезни неблагоприятный.

Для профилактики необходимо отказаться от алкоголя, правильно питаться и вести здоровый образ жизни. Печень играет важную роль в жизнедеятельности человека, поэтому при любых нарушениях ее работы нужно обращаться к врачу.

Атрофический цирроз печени. Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия

Атрофический цирроз печени

При атрофическом циррозе печени вокруг печеночных долек разрастается соединительная ткань, которая в дальнейшем подвергается сморщиванию. Вследствие этого печень в период разрастания соединительной ткани увеличивается, а в последующем вместе с процессом сморщивания происходит значительное уменьшение ее размеров. Все эти изменения в печени необратимы.

Болезнь обнаруживается лишь тогда, когда развившиеся рубцовые изменения вызывают болезненные ощущения. Больные жалуются на похудание, слабость, плохой аппетит, тошноту, тяжесть в подложечной области и увеличение живота. Одним из главных симптомов болезни является водянка (асцит), который возникает вследствие возникновения вокруг веточек воротной вены рубцовых изменений и обусловленного ими застоя в венах брюшной полости. Жидкость в брюшной полости свободно перемещается и имеет низкий удельный вес. При значительном ее скоплении нижние конечности начинают отекать, что объясняется сдавлением нижней полой вены асцитом и затрудненным оттоком венозной крови из нижних конечностей. Увеличение живота обычно происходит не только из-за водянки, но и за счет метеоризма и увеличения селезенки. После выпускания асцитической жидкости она вновь накапливается в очень короткий срок.

Больные атрофическим циррозом печени страдают повышенной жаждой; мочи у них выделяется мало, в ней обнаруживается билирубин и уробилин. Со стороны желудочно-кишечного тракта также обнаруживается ряд нарушений: отрыжка, изжога, вздутие кишечника, тяжесть в подложечной области. Вследствие нарушения питания больные истощены и анемичны. Они часто погибают в результате заболевания пневмонией, туберкулезом и от печеночной недостаточности.

Прогноз при атрофическом циррозе печени всегда плохой. Болезнь прогрессирует 2–3 года и заканчивается смертью больного. При более благоприятном течении болезни, когда поражение печени идет медленными темпами, максимальная продолжительность жизни не превышает пятнадцати лет.

Лечение В основном носит симптоматический характер. Однако в первую очередь надо ликвидировать то заболевание, которое вызвало цирроз печени. Пища больного должна содержать преимущественно углеводы и витамины. Рекомендуются молоко, творог, мучные блюда, каши, фруктовые соки, фрукты, печень, дрожжи. Против застоя в органах брюшной полости назначают легкие слабительные – ревень, английскую соль. Дают мочегонные. Если водянка достигла значительных размеров, количество соли в пище следует резко ограничить. Асцитическая жидкость периодически выпускается в условиях стационара. Запрещается употребление спиртных напитков, пряностей, излишнего количества мяса.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Атрофический цирроз — Здоровье и печень

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Оглавление

Цирроз печени — это хроническое диффузное поражение, характеризующееся нарушением нормальной дольковой архитектоники печени в результате фиброза и образования структурно-аномальных узлов регенерации, обусловливающих развитие функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Цирроз печени входит в число основных причин смертности населения, он занимает

4-е место в структуре смертности мужчин старше 40 лет в США. За последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости и смертности от цирроза в Украине.

ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

В развитии цирроза печени наиболее важную роль играют вирусные гепатиты В, С, D, G. Возможность развития цирроза при других инфекционных заболеваниях (сифилисе, туберкулезе, малярии и др.), а также паразитарных инвазиях отрицается. Считают, что только шистосомоз может способствовать развитию цирроза печени. Вторым по частоте этиологическим фактором является алкоголь. К причинам цирроза печени относят также различные экзогенные гепатотоксины: производственные яды, медикаменты, микотоксины и др. Описаны случаи возникновения цирроза после приема метотрексата, интоксикации СС14. Важной причиной цирроза является аутоиммунный гепатит. Цирроз печени может развиваться на фоне венозного застоя, обусловленного длительной тяжелой правосторонней сердечной недостаточностью (констриктивный перикард, или недостаточность трехстворчатого клапана) или препятствием кровотоку в печеночных венах (синдром Бадда—Киари), а также их мелких разветвлениях (веноокллюзионная болезнь). В развитии цирроза печени установлена этиологическая роль генетически обусловленных нарушений обмена железа (гемохроматоз), меди (гепатоцеребральная дистрофия), недостаточности α1-антитрипсина, нарушений углеводного обмена (галактоземия, гликогенозы). В то же время у части больных циррозом печени (свыше 26%) даже при тщательном обследовании не удается выявить причину заболевания (криптогенный цирроз).

Патогенез цирроза печени тесно связан с его этиологией, что накладывает особый отпечаток и на характер морфологических изменений в печени. Этиологические факторы (алкоголь, вирусная инфекция, дефекты метаболизма и др.) вызывают некроз гепатоцитов. Определенное значение при этом имеют аутоиммунные реакции к печеночному липопротеиду. При массивных, субмассивных некрозах, а также при распространении некроза от центра дольки до портального тракта (мостовидный порто-центральный некроз) под действием внутрипеченочного давления наступает коллапс дольки — потеря пространства, которое ранее занимала паренхима. Восстановление печеночной ткани при этом становится невозможным. В результате сближаются портальные тракты и центральные вены, начинается разрастание соединительной ткани. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты печеночных долек регенерируют и формируют узлы-регенераты, которые вместе с остатками сохранившейся паренхимы образуют псевдодольки. Псевдодольки представляют собой участки паренхимы, лишенные обычной радиальной ориентации трабекул к центральной вене. В центре псевдодолек в отличие от нормальных долек не обнаруживают центральных вен, а по периферии не выявляют портальных трактов.

Очаги регенерировавшей паренхимы и разросшиеся соединительнотканные тяжи сдавливают кровеносные сосуды, особенно тонкостенные печеночные вены, нарушается микроциркуляция, возникает облитерация венозных сосудов. Повышается внутри- печеночное давление (в 2—5 раз выше нормы), замедляется скорость портального кровотока, на 30—70 % снижается объемный кровоток в печени. Одновременно с этим соединительнотканные тяжи, постепенно врастая в глубь паренхимы, соединяют портальные тракты с центральной зоной дольки. В итоге печеночная долька фрагментируется, портальные сосуды соединяются с ветвями печеночной вены, образуя артериовенозные анастомозы (шунты). По этим анастомозам кровь из воротной вены направляется непосредственно в систему печеночной вены, минуя паренхиму печени, что резко нарушает оксигенацию и питание печеночных клеток и неизбежно ведет к появлению новых некрозов. Таким образом, прогрессирование цирроза печени идет по типу цепной реакции: некроз—регенерация — перестройка сосудистого русла—ишемия паренхимы — некроз.

Классификация

В настоящее время нет единой клинической классификации цирроза печени. Классификация, предложенная V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956 г.), согласно которой различали постнекротический, портальный и билиарный цирроз печени, оказалась несовершенной. В связи с этим на Международной конференции по стандартизации номенклатуры и классификации болезней печени в Акапулько (1974) было решено классифицировать цирроз печени по этиологическому принципу, а также на основании морфологических изменений. При этом цирроз печени подразделяли на микронодулярный (с диаметром узлов до 3 мм), макронодулярный (с диаметров узлов свыше 3 мм) и смешанный. В связи с тем что в клнической практике при постановке диагноза и назначении лечения необходимо учитывать не только этиологию, патогенез, морфологические особенности, но также стадию, активность процесса и наличие осложнений, классификация должна отражать все эти показатели: 1. По этиологии: — вирусный, — алкогольный, — токсический, — связанный с врожденными нарушениями метаболизма, — связанный с поражениями желчевыводящих путей (первич ный и вторичный билиарный цирроз), — криптогенный цирроз. 2. По степени активности процесса: — подострый (гепатит-цирроз), — быстро прогрессирующий (активный), — медленно прогрессирующий (активный), — вялотекущий, — латентный. 3. Стадия заболевания по степени функциональных нарушений (по критериям Чайльда-Пью—Child-Pugh — гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, гипербилирубинемия, печеночная энцефалопатия, асцит): А — компенсированная, В — субкомпенсированная, С — декомпенсированная. 4. По морфологической картине: — микронодулярный, — макронодулярный, — смешанный. 5. Осложнения: — пищеводно-желудочные кровотечения, —печеночная недостаточность (энцефалопатия О, I, II, III стадии, кома), — спонтанный бактериальный асцит-перитонит, — тромбоз воротной вены, — гепаторенальный синдром, — гепатоцеллюлярная карцинома.

К морфологическим признакам активности цирроза печени принято относить выраженность дистрофических и регенераторных изменений в паренхиме, распространенность клеточных инфильтратов в строме, нечеткость границ между узловыми регенератами и межузловой соединительной тканью. Для компенсированной (начальной) стадии цирроза печени характерна начинающаяся перестройка архитектоники печени с очаговыми псевдолобулярными структурами и единичными узлами-регенератами, для субкомпенсированной — глубокая перестройка архитектоники печени с наличием множественных узлов-регенератов, окруженных зрелой соединительной тканью. Для декомпенсированной стадии цирроза печени типично значительное уменьшение объема паренхимы при утрате дольковой структуры и выраженном преобладании фиброза. Клиника всех форм цирроза печени имеет ряд общих черт. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно. Больные обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, снижение или потерю трудоспособности, частые диспепсические проявления: снижение или отсутствие аппетита, тошноту, реже рвоту, чувство распирания, тяжести или переполнения, особенно после еды, в эпигастрии и правом подреберье, могут наблюдаться нерезкая боль, вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, диарея. Нарушения сна, раздражительность особенно свойственны алкогольному циррозу. Больных беспокоят зуд кожи, боль в суставах, повышение температуры тела. Отмечаются носовые кровотечения, реже геморроидальные, снижение зрения в вечернее время («куриная слепота» — гемералопия). Из других характерных симптомов цирроза можно отметить появление гормональных расстройств: импотенцию, гинекомастию у мужчин, нарушение менструального цикла, снижение либидо у женщин, а также потерю массы тела вплоть до кахексии в терминальных стадиях. Кожа больных — серовато-грязного цвета, может наблюдаться субиктеричность или выраженная желтуха, особенно при вирусном или билиарном циррозе печени. На коже могут быть следы от расчесов, в тяжелых случаях — геморрагии. Иногда на коже появляются телеангиэктазии (паукообразные расширения артериальных сосудов — «сосудистые звездочки», впервые описанные С.П.Боткиным). Нередко наблюдают и гиперемию ладоней, иногда с желтушным оттенком («печеночная ладонь»), а в более редких случаях — изменение ногтей в виде часовых стекол, нерезко выраженное утолщение дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки»). Одним из наиболее частых объективных симптомов является гепатомегалия. В большинстве случаев печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало- или безболезненна. У части больных удается пропальпировать узловатую поверхность (особенно при макронодулярном поражении печени). В терминальной стадии болезни можно отметить уменьшение размеров печени. Селезенка увеличена более чем у половины больных. В далекозашедших стадиях цирроз печени может проявляться асцитом и периферическими отеками. Появлению асцита обычно предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, развившимся в результате ухудшения всасывания газов в кишках при нарушении портального кровообращения. В процессе прогрессирования всех этиологических типов цирроза печени наблюдается следующая динамика перечисленных симптомов. Компенсированная стадия цирроза печени (группа А по Чайльду-Пью) клинически характеризуется появлением астеновегетативных и диспепсических расстройств, жалоб на боль в правом подреберье. Печень увеличена, имеет неровную поверхность, болезненна при пальпации. Возможно повышение активности аминотрансфераз, изменение показателей белково-осадочных проб и белковых фракций крови. При сканировании выявляют гепатомегалию и умеренно повышенное накопление радионуклида в селезенке. Однако наиболее достоверным диагностическим критерием считают пункционную биопсию печени или лапароскопию с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата.

Стадия субкомпенсации (группа В по Чайльду-Пью) сопровождается быстрым, клинически выраженным прогрессированием заболевания. На первый план выступают проявления функциональных нарушений печени: желтуха, умеренно выраженные геморрагические проявления, гинекомастия, преходящий асцит. У большинства больных увеличивается не только печень, но и селезенка, достигающая значительных размеров. При биохимическом исследовании крови отмечают значительное уменьшение уровня альбуминов и резкое увеличение содержания глобулиновых фракций, высоких цифр достигает тимоловая проба, снижен уровень протромбина, холестерина. У части больных имеются проявления гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Анемия чаще носит гипохромный, микроцитарный характер, связанный с усиленным гемолизом эритроцитов в селезенке, дефицитом железа. В связи с нарушением обмена фолиевой кислоты и витамина В12, а также угнетением эритропоэтической активности костного мозга возможно развитие микроцитарной гиперхромной анемии. Усиленный гемолиз эритроцитов объясняет высокую частоту (30 %) формирования пигментных желчных камней при циррозе печени. Появление тромбоцитопении у этих больных связывают с повышенным депонированием тромбоцитов в селезенке.

Декомпенсированная стадия цирроза (группа С по Чайльду- Пью) характеризуется наличием выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой декомпенсации. Паренхиматозная декомпенсация клинически проявляется в виде геморрагического синдрома с пурпурой и экхимозами, развитием желтухи, печеночной энцефалопатии и комы. При лабораторном исследовании выявляют снижение в сыворотке крови уровней альбумина, факторов свертывающей системы крови, синтезируемых в печени, холестерина и холинэстеразы. Проявлением сосудистой декомпенсации являются тяжелые осложнения портальной гипертензии: резко выраженная спленомегалия с развернутой картиной гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), с повышенной кровоточивостью, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, появление стабильного асцита и периферических отеков в сочетании с расширением подкожных венозных колпатералей передней брюшной стенки, пупочной грыжей.

На основании анализа большого клинического материала А.И.Хазанов (1995) дает следующую характеристику активности патологического процесса при циррозе печени:

Подострый цирроз (гепатит-цирроз) представляет собой начальную стадию развития цирроза печени на фоне острого гепатита.

Быстро прогрессирующий (активный) цирроз. Имеются четкие клинические, биохимические и морфологические признаки высокой активности патологического процесса в печени. Быстро развиваются портальная гипертензия и нарушение функционального состояния печени.

Медленно прогрессирующий (активный) цирроз. Клинические признаки активности выражены нечетко. Важное значение имеет отчетливое уплотнение и фестончатость нижнего края печени, увеличение селезенки. У всех больных отмечают изменение биохимических показателей функционального состояния печени и регистрируют морфологические признаки активности. Портальная гипертензия, функциональная недостаточность печени развиваются медленно, сравнительно часто при многолетнем наблюдении регистрируется развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Вялотекущий (индолентный) цирроз. Клинические признаки активности у большинства больных отсутствуют, биохимические наблюдаются только в периоды обострения патологического процесса. Морфологические признаки активности выражены умеренно. Портальная гипертензия развивается очень медленно, функциональная недостаточность печени при отсутствии повторных повреждений, как правило, не возникает. Из осложнений цирроза может наблюдаться первичный рак печени.

Латентный цирроз печени. У больных отсутствуют клинические, биохимические и морфологические признаки активности. Портальная гипертензия и печеночная недостаточность, как правило, не развиваются. Диагноз ставится на основе гистологического исследования биоптатов печени.

Дифференциация различных этиологических вариантов цирроза печени основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторных и инструментальных исследований, отражающих проявления цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, а также синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Источник: studfile.net

Библиотека портала. Генрих Николаевич Ужегов. Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия. Р — Я

Страница 46 из 64

Циррозы печени
Циррозы печени бывают первичными и вторичными.

Первичные циррозы
Представляют собой конечный этап развития гепатитов и дистрофических поражений печени, вызванных болезнью Боткина, сифилисом, малярией, туберкулезом.

Вторичные циррозы печени
Развиваются вследствие длительного застоя крови при заболеваниях сердца и при длительных застоях желчи в печени.
Одной из причин цирроза является алкоголизм. Все циррозы делятся на ряд форм, из которых наибольший интерес представляют атрофический, гипертрофический и смешанный циррозы печени. Кроме атрофического и гипертрофического цирроза печени, встречаются и смешанные формы циррозов с симптомами как атрофического, так и гипертрофического цирроза. Так, например, наблюдаются случаи, где наряду с желтухой, что характерно для гипертрофического цирроза, имеется асцит и сморщенная печень, характерные для цирроза атрофического. Иногда наряду с увеличением печени отмечается увеличение селезенки.

Атрофический цирроз печени
При атрофическом циррозе печени вокруг печеночных долек разрастается соединительная ткань, которая в дальнейшем подвергается сморщиванию. Вследствие этого печень в период разрастания соединительной ткани увеличивается, а в последующем вместе с процессом сморщивания происходит значительное уменьшение ее размеров. Все эти изменения в печени необратимы.
Болезнь обнаруживается лишь тогда, когда развившиеся рубцовые изменения вызывают болезненные ощущения. Больные жалуются на похудание, слабость, плохой аппетит, тошноту, тяжесть в подложечной области и увеличение живота. Одним из главных симптомов болезни является водянка (асцит), который возникает вследствие возникновения вокруг веточек воротной вены рубцовых изменений и обусловленного ими застоя в венах брюшной полости. Жидкость в брюшной полости свободно перемещается и имеет низкий удельный вес. При значительном ее скоплении нижние конечности начинают отекать, что объясняется сдавлением нижней полой вены асцитом и затрудненным оттоком венозной крови из нижних конечностей. Увеличение живота обычно происходит не только из-за водянки, но и за счет метеоризма и увеличения селезенки. После выпускания асцитической жидкости она вновь накапливается в очень короткий срок.
Больные атрофическим циррозом печени страдают повышенной жаждой; мочи у них выделяется мало, в ней обнаруживается билирубин и уробилин. Со стороны желудочно-кишечного тракта также обнаруживается ряд нарушений: отрыжка, изжога, вздутие кишечника, тяжесть в подложечной области. Вследствие нарушения питания больные истощены и анемичны. Они часто погибают в результате заболевания пневмонией, туберкулезом и от печеночной недостаточности.
Прогноз при атрофическом циррозе печени всегда плохой. Болезнь прогрессирует 2–3 года и заканчивается смертью больного. При более благоприятном течении болезни, когда поражение печени идет медленными темпами, максимальная продолжительность жизни не превышает пятнадцати лет.
Лечение В основном носит симптоматический характер. Однако в первую очередь надо ликвидировать то заболевание, которое вызвало цирроз печени. Пища больного должна содержать преимущественно углеводы и витамины. Рекомендуются молоко, творог, мучные блюда, каши, фруктовые соки, фрукты, печень, дрожжи. Против застоя в органах брюшной полости назначают легкие слабительные – ревень, английскую соль. Дают мочегонные. Если водянка достигла значительных размеров, количество соли в пище следует резко ограничить. Асцитическая жидкость периодически выпускается в условиях стационара. Запрещается употребление спиртных напитков, пряностей, излишнего количества мяса.

Гипертрофический цирроз печени
Этот вид цирроза встречается довольно редко. Сущность заболевания заключается в разрастании внутри печеночных долек соединительной ткани, которая не сморщивается, что ведет к увеличению печени. Одновременно с этим разрастается и селезеночная ткань, чем объясняется увеличение селезенки.
Характерными клиническими симптомами заболевания является медленно нарастающая желтуха, зуд с расчесами кожи, ощущение тяжести в правом подреберье и увеличение живота. Количество билирубина и холестерина в крови увеличивается. В моче обнаруживаются билирубин, уробилин, желчные кислоты. Тяжелые случаи болезни сопровождаются внутренними кровотечениями.
При гипертрофическом циррозе печени асцита обычно не бывает. Это объясняется тем, что отсутствуют нарушения со стороны портального кровообращения. Функция печени страдает мало. Заболевание длится 3–4 года и смерть наступает вследствие внутреннего кровотечения или присоединившейся инфекции.
Лечение При гипертрофическом циррозе лечение носит неспецифический характер. Больным рекомендуется соблюдать определенный режим, оптимальный для компенсации процесса, избегать переутомления. При активизации процесса рекомендован постельный режим в условиях стационара.
Больные должны соблюдать известные диетические ограничения и воздерживаться от избыточного количества в пище животных жиров, мясных продуктов. Им рекомендуется молочно-растительная диета с большим количеством творога, овощей и фруктов. Больным можно есть молодое мясо (в небольшом количестве), мясо птицы, рыбные блюда. Необходимы также продукты, содержащие большое количество витаминов – аскорбиновой кислоты, В6, В12. Алкогольные напитки категорически запрещаются.

Алкогольный цирроз печени
Алкогольный, или портальный, гепатит почти всегда вызывается злоупотреблением алкоголя. Особенно часто алкогольный цирроз печени проявляется в тех профессиональных группах населения, представители которых легко становятся жертвами алкоголизма (работники винзаводов, служащие ресторанов и т. п.).
На начальных стадиях болезни жалобы больных в основном касаются пищеварительного тракта: запоры, поносы, плохой аппетит, тошнота, чувство давления под ложечкой после принятия пищи, вздутие живота (вздутие живота – один из первых и наиболее постоянных признаков начинающегося цирроза печени). Все эти жалобы вызваны хроническим гастритом алкоголиков и почти всегда зависят от нарушения работы других отделов пищеварительного тракта. В начале болезни, еще до появления асцита, у больных можно обнаружить варикозные узлы на передней брюшной стенке (при осмотре больных видны просвечивающие через кожу брюшной стенки широкие вены).
Печень при алкогольном циррозе уменьшается сравнительно очень рано и приобретает крупно-бугристый вид. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается наклонность к гипотонии, а также характерные признаки поражения сердца, зависящие от алкогольной интоксикации. Желтуха, в том числе и скрытая, не является обязательным признаком алкогольного цирроза.
У больных отчетливо выражены эндокринные нарушения. У мужчин часто наблюдается атрофия яичек, ослабление полового влечения, потеря волос в подмышечной области и на лобке, симптом «печеночных ладоней» (ладони постоянно теплые и красные).
У женщин наблюдаются расстройства менструального цикла и родовой функции. На коже как у мужчин, так и у женщин очень часто отмечаются мелкие телеанги-эктазии (мелкие расширенные сосуды, расположенные под кожей) в виде паучков или звездочек; обычно они располагаются на верхней половине тела, в области разветвления верхней полой вены – шея, лицо, подбородок, кисти рук, плечи.
Температура при алкогольном циррозе печени чаще всего нормальная. Наблюдается прогрессирующее истощение.
Прогноз болезни не так благоприятен, как при болезни Боткина, так как болезнь протекает более длительно, но в ранней стадии возможна остановка болезненного процесса, если прекращено злоупотребление алкоголем.
Лечение Лечение алкогольного цирроза печени мало чем отличается от лечения других циррозов печени. В данном случае особое внимание следует уделить состоянию желудочно-кишечного тракта. Диета должна составляться с учетом этих нарушений. Общее количество белка в рационе должно быть не меньше 50 г в сутки. Из белковых продуктов особенно рекомендуются такие, которые содержат большое количество тирозина, особенно творог. Животные жиры резко ограничиваются или запрещаются совершенно. Большую роль в лечении алкогольного цирроза имеют витамины особенно витамин С в любом виде и витамин В12. Показаны мочегонные лекарственные средства, которые значительно уменьшают угрозу развития асцита. Диета рекомендуется с минимальным потреблением соли.
Профилактика Состоит в борьбе с алкоголизмом и желудочно-кишечными нарушениями. Полное прекращение приема спиртных напитков является важнейшим элементом профилактической терапии.

Народная медицина советует
Заваривайте кукурузные рыльца и пейте как чай в течение 6 месяцев.
Пейте сок черной редьки и ешьте ее в любом виде ежедневно.
Исключите из питания или резко ограничьте картофель и продукты из белой муки (цирроз печени иногда может возникнуть от перегрузки печени крахмалом).
Выкопанные в апреле – мае корни одуванчика лекарственного разрежьте на мелкие части, высушите, слегка поджарьте (до побурения) и размелите. 1 чайную ложку порошка корня одуванчика заваривайте 300 мл кипятка, кипятите 2–3 минуты и пейте как кофе или чай постоянно.
Слой из цветков одуванчика засыпьте слоем сахарного песка, повторите, поставьте на 2 недели под пресс. Ешьте вместо варенья.
При начинающемся циррозе печени полезны следующие средства:
Сок моркови, томатный сок, а также смесь соков моркови, свеклы и огурцов в соотношении 10:3:3.

Сбор 1:
• трава тысячелистника
• трава хвоща полевого
• трава зверобоя
• корень цикория
Все смешайте, измельчите. 1 столовую ложку смеси залейте стаканом кипящей воды и настаивайте 30 минут. Принимайте по ⅔ стакана 2–3 раза в день за 20 минут до еды. Средство полезно также при хроническом гепатите.
5-6 измельченных листьев хрена вместе с корнем настаивайте на 500 мл водки 7 дней, процедите и принимайте по 1 столовой ложке три раза в день до еды. Народная медицина советует это средство также при раке легких.
Сбор 2:
• плоды шиповника коричного – 20 г
• листья крапивы двудомной – 10 г
Столовую ложку сбора залейте стаканом кипящей воды, кипятите 10–15 минут и процедите. Принимайте по 1 стакану два раза в день.
Настой коры ивы. 60 г сухой и измельченной коры ивы кипятите в одном литре воды 15–20 минут. Настаивайте, укутав, сутки, процедите. Пейте по 1/3 стакана три раза в день до еды.
Варите кукурузные рыльца и молодые листья с початков кукурузы 10–15 минут, потом пейте этот настой по 2 чашки в течение дня.
Пейте ежедневно по стакану сока красной свеклы и редьки поровну.
Пейте березовый сок по 200 мл в день.
Не только при циррозе печени, но также при болезнях почек или желудка рекомендуется делать влажное обертывание: смочите перед сном простыню в воде комнатной температуры, выжмите ее и обернитесь от подмышек до колен, но не выше и не ниже. Затем лягте в постель, накройтесь очень теплым одеялом и так лежите часа полтора, спокойно и, по возможности, не разговаривая. Потом вытритесь, наденьте сухое белье и лягте в постель. Так делайте два раза в неделю – это очень благотворно влияет на печень, органы пищеварения и предохраняет от простуд.
Еще больший эффект оказывает этот способ лечения, если простыню смачивать росой, особенно росой лесных или луговых цветов (рецепт Ванги).
При циррозах полезно проводить разгрузочные дни: два кг огурцов в пять приемов один день в неделю; 1,5 кг арбузов в пять приемов один день в неделю.
Регулярно включайте в рацион мед, грейпфруты, кашу или сок из мякоти тыквы, овсяный отвар, отвар моркови с ботвой, листьев и ягод калины, а также спаржу, баклажаны, свеклу, морскую капусту.
При циррозе печени исключается алкоголь даже в малых дозах.
Капуста огородная. Пейте сок капусты 1–2 раза в день по 100 мл. Сок обыкновенной капусты очень легко получить после натирания на терке капустной головки и прессования полученной массы. Расторопша пятнистая. 30 г измельченных в порошок семян варите в 500 мл воды, до тех пор пока не останется половина воды. Пейте по столовой ложке 4–5 раз в день.
Спаржа аптечная. 3 чайные ложки сырья на 200 мл кипятка. Кипятите 10 минут, процедите. Пейте по 50 мл каждые 4 часа.
Колючник бесстебельный. Применяется при циррозе печени, сопровождаемой асцитом. Готовят спиртовую вытяжку (1:10). Пейте по 10–20 капель 2–3 раза в сутки, а также в виде горячего настоя. Настой готовят следующим образом: 15 г измельченного сырья (корень) залейте 500 мл кипятка, настаивайте 1 час, процедите. Это доза на два дня. Рекомендуется также принимать порошок из корня колючника на кончике ножа 2–3 раза в день в течение нескольких месяцев.
Подмаренник цепкий. Применяют при циррозе печени, сопровождающемся асцитом. 4 чайные ложки подмаренника залейте 2 стаканами кипятка, настаивайте 1 час, процедите. Выпейте в течение одного дня.
Ясменник душистый. Применяют при циррозе печени, сопровождающемся асцитом. Две столовые ложки сырья залейте 2 стаканами кипятка, настаивайте 1 час, процедите. Пейте по 50 мл 4 раза в день.

Средства официальной медицины
Больные в неактивной компенсированной стадии цирроза печени в медикаментозной терапии не нуждаются. Им периодически назначают комплекс витаминов для приема внутрь.
• При циррозе печени средней активности для улучшения обмена печеночных клеток рекомендуются препараты, которые включают витамины (витамины В6 и В12, кокарбоксилаза, рутин, рибофлавин, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота), липоевую кислоту, экстракт расторопши. Курсы терапии рассчитаны на 1–2 месяца.
• Всевозрастающее значение среди данной группы препаратов приобретают лекарственные средства растительного происхождения. Очищенный сухой экстракт, получаемый из плодов расторопши пятнистой, содержащей флаволигнаны, и флавоноиды, – препарат Силимар оказывает выраженное гепатозащитное действие: подавляет нарастание индикаторных ферментов, препятствует развитию холестаза. Он проявляет антиоксидантные и радиопротекторные свойства, усиливает детоксикационную и внешнесекреторную функцию печени, оказывает спазмолитическое и небольшое противовоспалительное действие. При применении препарата уменьшаются клинические проявления заболевания и снижаются биохимические показатели процесса в печени. Желчегонная функция препарата отчетливо прослеживалась при минимальной дозировке 50 мг на кг веса на протяжении 1 и 2 часа исследования и выявила ее увеличение на 31,6 % и 26,3 % соответственно. Кроме того, в клинических испытаниях отмечена отчетливая нормализация функции желчного пузыря у больных с проявлениями гипомоторной дискинезии. Именно эти моменты позволяют использовать Силимар у больных с поражением печени на фоне синдрома холестаза, в отличие от его аналогов. Препарат применяется в любом возрасте курсом от 25 дней до 1,5 месяца по 1–2 таблетки 3 раза в день за 30 минут до еды.
• В декомпенсированной стадии цирроза печени при энцефалопатиии, асците или выраженном геморрагическом синдроме дозу липоевой кислоты или Липамида увеличивают до 2–3 г в сутки, курс лечения 60–90 дней. Прием внутрь комбинируют с парентеральным введением препаратов в течение 10–20 дней. Аналогично проводят курс лечения Эссенциале: внутрь по 2–3 капсулы 3 раза в день и внутривенно капельно 10–20 мл 2–3 раза в сутки на изотоническом растворе. Курс комбинированного лечения от 3 недель до 2 месяцев. По мере исчезновения явлений печеночно-клеточной недостаточности переходят к приему капсул внутрь. Общая продолжительность курса лечения до 6 месяцев.
• При вирусном циррозе печени средней активности показано применение Преднизолона в суточной дозе 30 мг в день. Выраженная цитопения также является показанием к его назначению. Постепенно дозу снижают по 2,5 мг каждые 2 недели. Поддерживающая доза – 15-7,5 мг подбирается индивидуально и принимается 2–3 года. Высокая степень активности и быстро прогрессирующее течение требуют высоких доз препарата – от 40 до 60 мг. Применение кортикостероидов в декомпенсированнной стадии заболевания не показано, так как они способствуют присоединению инфекционных осложнений и сепсиса, изъязвлений со стороны желудочно-кишечного тракта, остеопороза, катаболических реакций, приводящих к почечной недостаточности и печеночной энцефалопатии.
• Лечение больных асцитом осуществляется путем комбинирования диуретических препаратов: антагонистов Альдостерона и препаратов тиазидового ряда. Эффективны комбинации спиронолактон – этакриновая кислота, Спиронолактон – Триампур, сСиронолактон – Фуросемид. Суточный диурез не должен превышать 2,5–3 л во избежание заметного дисбаланса электролитов. С появлением мощных диуретиков Парацентез практически прекратили давать в связи с возникающей при нем потерей белка и опасностью внесения инфекции.
• Эффективного лечения первичного билиарного цирроза печени нет. Кортикостероиды не оказывают существенного влияния на течение болезни, однако замедляют ее прогрессирование.
• Д-пеницилламин подавляет воспалительную реакцию соединительной ткани, развитие фиброза, снижает содержание иммуноглобулинов, уровень меди в гепатоцитах. Заметный эффект наблюдается лишь при длительном его применении (1,5–2 года).
• Временное облегчение приносит плазмаферез. Проводят трансплантацию печени.
Показаниями к оперативному лечению ЦП являются – выраженная портальная гипертензия с варикозно-расширенными венами пищевода у перенесших кровотечение, с варикозно-расширенными венами пищевода без кровотечения; если выявлена резко расширенная венечная вена желудка в сочетании с высокой портальной гипертензией; гиперспленизм с указанием в анамнезе на пищеводное кровотечение или при его угрозе. Применяют различные виды портокавальных анастомозов: мезентерикокавальный, спленоренальный в сочетании со спленэктомией или без нее. Противопоказаниями к оперативному вмешательству служат прогрессирующая желтуха и возраст старше 55 лет.
Питание при циррозе печени
При циррозах печени больному назначают полноценное сбалансированное 5-6-разовое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула (диета в пределах стола № 5). Ограничивают прием белка и поваренную соль. При асците назначают бессолевую диету, дополняя рацион продуктами, богатыми калием. При зуде и брадикардии уменьшают объемы мясных белков, бобовых продуктов, содержащих триптофан, тирозин, цистин и метионин, которые являются источниками токсических метаболитов и аммиака.
Все блюда готовят на воде или пару, а также запекают в духовке. Больным рекомендуются следующие блюда и продукты:
• хлеб пшеничный из муки I и II сорта, хлеб ржаной, вчерашней выпечки; исключаются сдобное и слоеное тесто, жареные пирожки;
• супы овощные и крупяные на овощном отваре, молочные с макаронными изделиями, борщи и щи вегетарианские; муку и овощи для заправки не поджаривают, а подсушивают; мясные, рыбные и грибные бульоны исключаются;
• мясо и птица – нежирные говядина, телятина, мясная свинина, кролик, курица в отварном или запеченном после отваривания виде; исключаются гусь, утка, печень, почки, мозги, копчености, колбасы, консервы;
• рыба – нежирные сорта в отварном, запеченном виде;
• молочные продукты – молоко, кефир, ацидофилин, простокваша, сметана как приправа к блюдам, полужирный творог и блюда из него;
• яйца – в виде белкового омлета; исключаются яйца вкрутую и жареные;
• крупы – любые блюда из круп;
• овощи различные в отварном, запеченном и тушеном виде; исключаются шпинат, щавель, редис, редька, чеснок, грибы;
• закуски – салат из свежих овощей с растительным маслом, фруктовые салаты, винегреты;
• фрукты, некислые ягоды, компоты, кисели;
• напитки – чай, кофе с молоком, фруктовые, ягодные и овощные соки.

Атрофический цирроз печени характеризуется

Цирроз – очень опасное хроническое заболевание, которое все чаще встречается в современном мире. Виной тому различные химикаты и токсины, которые постоянно оказывают негативное воздействие на нашу печень. Поэтому необходимо знать об этой болезни как можно больше, чтобы предотвратить ее появление.

В первую очередь необходимо знать, какие виды циррозов бывают, чтобы знать, откуда может прийти удар и как его отразить.

Виды цирроза печени

Классификация цирроза проводится по нескольким основаниям. Выделяют врожденный и приобретенный, классификацию по Чайлд-Пью, типы, стадии и многое другое.

Портальный цирроз печени

Один из самых распространенных видов является именно портальный цирроз печени. По статистике портальный цирроз диагностируют в 40% всех случаев. Его также называют алиментарным. Он развивается на фоне огромного количества факторов, ведущую роль из которых играет белковая и витаминная недостаточности. Еще одна причина, по которой может появиться портальный цирроз – болезнь Боткина.
Развитие этого вида заболевания характеризуется деформацией клеток печени и изменением структуры портальных полей и центров гепацитов (клеток печени). На начальной стадии развития заболевания пациент не чувствует никаких симптомов и болезнь диагностируют, как правило, при общем обследовании организма. Характерно увеличение печени и селезенки. С развитием болезни количество симптомов увеличивается.

Постнекротический цирроз печени

Постнекротическим циррозом печени также называют крупноузловым или мультилобулярным. Эта болезнь может развиваться на фоне алкогольной зависимости, сильного воздействия токсинов на организм и вирусного гепатита.
Симптоматика:

уменьшение печени в размерах;
прощупывается узловатая структура органа;
уменьшение количества гепацитов;
образование большого количества соединительных тканей.

Узловой цирроз печени может привести к раку, а также спровоцировать кому. Его диагностика осложнена тем, что печень повреждается неравномерно. Поэтому узловой цирроз печени может быть диагностирован слишком поздно, когда даже при лечении смертность достигает 75%.

Микронодулярный цирроз печени

Микронодулярный цирроз печени также можно отнести к подвиду портального. Его основной причиной становится злоупотребление алкогольной продукцией. Микронодулярный цирроз (мелкоузловой цирроз) могут спровоцировать также болезнь или синдром Бадда-Киари, а также гемохроматоз. Характеризуется значительным увеличением печени в размерах и массе.

Сердечный цирроз печени

Не секрет, что цирроз печени может возникать на фоне заболеваний других органов. В этом случае первопричиной этой болезни является какое-либо сердечное заболевание. Этот вид имеет свои особенности лечения. Дело в том, что здесь необходимо уделить основное внимание именно проблеме сердца. Когда пациент избавляется от сердечной недостаточности, печень излечивается значительно быстрее и легче.

Атрофический цирроз

Само слово «атрофический» говорит о том, что печень перестает функционировать в принципе. Она уменьшается в размерах и перестает выполнять свои функции сначала частично, а потом – полностью. При этом виде цирроза функциональные клетки печени постепенно отмирают, орган уменьшается в размерах и обрастает соединительной тканью, которая не способна выполнить работу гепацитов.

Макрокартина. Печень уменьшена, серовато-коричневого цвета, иногда с желтоватым оттенком. Консистенция плотная. Поверхность неровная, крупно- и мелкобугристая или зернистая. Режется с трудом.

Микрокартина. Диффузное разрастание соединительной ткани вокруг долек. Атрофия долек.

Сопутствующие изменения: асцит, паренхиматозная желтуха.

Вероятная причина: Гиповитаминоз В₆, отравления растениями, хлороформом, фосфором. Гастроэнтериты.

Макрокартина. Печень увеличена в 2-3 раза. Цвет серо-коричневый, консистенция плотная, поверхность гладкая.

Микрокартина. Диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани. Нарушение дольчатого строения с изоляцией гепатоцитов. Гипертрофия и гиперплазия гепетоцитов.

Сопутствующие изменения: паренхиматозная желтуха, гиперплазия селезенки.

Вероятная причина. Как при атрофическом циррозе.

Макрокартина. Печень уменьшена, поверхность бугристая, узловатая. Очаги некроза в окружении плотноволокнистой соединительной ткани. На разрезе мелко — и крупноузелковый рисунок.

Микрокартина. Разрастание соединительной ткани преимущественно в центре печеночных долек. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов.

Сопутствующие изменения: периодическая желтуха, истощение.

Вероятная причина: Токсическая дистрофия печени. Хроническая застойная гиперемия.

Больная, 68 лет, колхозница, поступила с жалобами на резко увеличенный живот, одышку, головокружение и слабость. Больной чувствует себя восемь месяцев. Началось с постепенного увеличения живота; одновременно стало выделяться мало мочи, появились запоры. Через месяц живот достиг больших размеров, стало даже трудно ходить.

Больной проколом выпустили жидкость, которая оказалась прозрачной, после чего почувствовала облегчение; но вскоре (через три недели) живот снова увеличился; снова проколом выпустили жидкость. С тех пор такое выпускание жидкости производили уже регулярно два раза в месяц. На общем состоянии заболевание резко не отразилось.

За последнее время усилились одышка и сердцебиение. В начале болезни одышка была небольшая. Отеков нигде не отмечает. Температура все время нормальная.

В 1920 г. перенесла малярию. Других заболеваний не отмечает. Рожала девять раз; семь детей живы. Всю жизнь, вплоть до последнего заболевания, работала физически.

«Госпитальная терапия», А.С.Воронов

Жидкость, скопившаяся в полости живота, давит на нижнюю полую вену и затрудняет отток из вен нижних конечностей. Часть крови из вен нижних конечностей устремляется в кожные вены брюшных покровов и грудной клетки (v. epigastrica inf., v. thoracicoepigastrica longa, v. mamaria externa et. thoracica longa) и через mam. interna кровь попадает в верхнюю полую вену, минуя…

Обычно температура при циррозе печени все время нормальная, но в некоторых случаях (это особенно важно) может наблюдаться больше или меньше выраженная лихорадка, которая подчас дает правильные волны. Самые тщательные патологистологические исследования не могут обнаружить причины такой температуры. Очень возможно, что это и есть результат своеобразной инфекции при данном циррозе. В течение заболевания иногда могут быть…

Прогноз при атрофическом циррозе неблагоприятный. Тальма предложил операцию анастомоза воротной вены с полой. Но большого результата это не дает. В тех случаях, где этиологией является сифилис, антисифилитическое лечение в начальных стадиях может дать эффект. Вообще в начальном периоде, когда соединительная ткань еще молодая, хороший эффект оказывает каломель, так как он улучшает отток крови из печени…

Хорошим средством в прекоматозном периоде является инсулин, который следует вводить до 20 ед. под кожу одновременно с глюкозой. Это ведет к уменьшению начинающегося ацидоза и лучшему усвоению продуктов распада жиров и белков.Хороший эффект у больных с атрофическим циррозом оказывают мочегонные: меркузал по 2 мл внутримышечно, новурит по 2 мл или в свечах два раза в…

У пожилой женщины восемь месяцев назад, без всякой видимой причины, стал увеличиваться живот. Сначала увеличение шло медленно, но через некоторое время живот достиг таких размеров, что стало трудно ходить. Врачи облегчили состояние больной — выпустили жидкость. Но это не принесло большой помощи. Жидкость стала быстро скопляться. С тех пор уже почти каждые две недели больная…

Как мы слышали, только в последнее время, после того как увеличенный живот уже много месяцев беспокоил больную, она стала постепенно испытывать одышку. Так что не одышка предшествовала увеличению живота, а наоборот. Следовательно, есть основание полагать, что никакой прямой причинной зависимости между скоплением жидкости в животе и слабостью сердечной деятельности в данном случае нет. Можно сделать…

Плотные образования в печени бывают опухольного происхождения или гуммозного. Мы говорили уже, что для опухоли злокачественного характера (что надо чаще предполагать) в рассказе данных нет. Что касается гуммозного происхождения; его отвергнуть, конечно, трудно, так-как решение вопроса возможно после изучения объективные данных. Однако в таком пожилом возрасте маловероятно, что бы сифилис впервые выявился сразу упорным асцитом….

Больная находится в удовлетворительном состоянии. Слизистые губ пунцовые, язык малинового цвета без наложений. Исхудание не заметно. На коже шеи слева отмечено красного цвета пятнышко, состоящее при близком рассмотрении из центральной точки, от которой в стороны отходят тонкие полоски — сосудистая «звездочка». Дыхательные экскурсии понижены. Верхняя граница сердца определяется на нижнем крае III ребра; правая и…

Рентгенологическое исследование: высокое стояние диафрагмы; сердце нормальной конфигурации, лежит па диафрагме. Пункцией живота была выпущена жидкость, после чего при пальпации обнаружена плотная селезенка; печень не прощупывается. Жидкость оказалась прозрачней; в ней 2% белка. Итак, объективно ни в сердце, ни в почках мы не нашли отклонений. Повышение границ сердца и крепитация по краю ребер, как повышение…

В группу циррозов печени объединяют различные по этиологии, клиническим симптомам и патогенезу заболевания печени. Однако общим для всех является разрастание соединительной ткани, сдавливающей и замещающей печеночную ткань. Некоторые считают необходимым выделить особо в группу псевдоциррозов разрастание соединительной ткани в печени под влиянием застоя сердечного происхождения при слипчивых перикардитах, так называемый псевдоцирроз Пика. Однако по существу…

Атрофический цирроз печени (Больная, 68 лет)

«Госпитальная терапия», А.С.Воронов

Причиной атрофического цирроза большинство авторов считает алкоголь, и потому этот цирроз носит еще название алкогольного. Но далеко не у всех алкоголиков развивается цирроз и далеко не все больные циррозом имеют в анамнезе алкоголизм. Ряд экспериментов с алкоголем на различных животных привел к выводу, что алкоголь вызывает жировую дегенерацию, но не картину атрофического цирроза. Большая часть…

Симптоматология атрофического цирроза: болезнь начинается незаметно. Пациент часто даже не сознает, что болен, пока не появится одно из первых последствий болезни — увеличение живота вследствие скопления в нем жидкости. Нередко до появления асцита отмечается упорный метеоризм, на который больной не обращает внимания («Сначала ветры, потом дождь»). Печень сначала слегка увеличена, а главное край ее острый….

Признаки атрофический цирроз печени — Здоровье и печень

Источник: studref.com

Читайте также

Цирроз печени (ЦП) — диффузный процесс фиброза и перестройки нормальной архитектоники печени с образованием структурно аномальных узлов. Формированию ЦП предшествуют некроз гепатоцитов и коллапс стромы, приводящие к фиброзу, деформации кровеносных сосудов и пролиферации оставшихся гепатоцитов с образованием узлов регенерации, которые не имеют нормальной дольковой структуры.

Распространенность

ЦП занимает первое место среди причин смертности от болезней органов пищеварения. Ежегодно от него и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающихся на фоне носительства вируса гепатита В, в мире умирают 40 млн человек. В экономически развитых странах распространенность ЦП составляет 14—30 случаев на 100 тыс. населения. По данным аутопсии распространенность ЦП составляет 2—3 %. ЦП чаще наблюдают у пациентов в возрасте после 40 лет, соотношение у мужчин и женщин составляет 3:1.

Этиология

В большинстве случаев исходной причиной ЦП являются вирусные гепатиты В, С, D. Менее значимую роль в развитии ЦП играют недостаточность питания, аутоиммунные нарушения, микотоксины, инфекционные и паразитарные болезни, генетически обусловленные нарушения обмена веществ (недостаточность а-1-антитрипсина, галактоземия, гемохроматоз, болезнь Вильсона — Коновалова, болезнь Ран- дю — Ослера — Вебера), химические вещества и медикаменты (четыреххлористый углерод, диметилнитросолин, метотрексат, некоторые алкалоиды пирролизидина, оксифенизатин, метилдопа, левомицетин, противотуберкулезные препараты). ЦП вызывают нарушения венозного оттока из печени, вено-окклюзионная болезнь, тяжелая правожелудочковая СР. Время развития фиброза и цирроза печени зависит от этиологического фактора. Алкогольный цирроз формируется к 15—20 годам чрезмерного употребления алкоголя, вирусные — через 20—25 лет после инфицирования.

Патогенез

Формирование ЦП происходит в условиях гибели генного аппарата гепатоцитов и клетки печени перестают восстанавливаться. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма является важным фактором патогенеза цирроза у больных вирусными гепатитами, где основной мишенью аутоиммунной реакции представляется печеночный липопротеид. Доминирующим фактором формирования застойного ЦП является некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем. Главным механизмом развития алкогольного ЦП является повреждение гепатоцитов прямым токсическим действием алкоголя и аутоиммунными процессами. В возникновении первичного билиарного цирроза печени важную роль играют иммунные нарушения. Вторичный билиарный ЦП развивается при длительной обструкции внепеченочных желчных путей камнем или стриктурами с присоединением холангита.

Классификация

По МКБ-10: К70.3. Алкогольный цирроз печени; К71.7. Токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени; К74.3. Первичный билиарный цирроз; 74.4. Вторичный билиарный цирроз; К74.5. Билиарный цирроз неуточненный.

По этиологии: вирусный; алкогольный; лекарственный; вторичный билиарный; врожденный (гепатолентикулярная дегенерация, гемохроматоз, дефицит а-1-трипсина, тирозиноз, галактоземия, гликогеноз), застойный (недостаточность кровообращения), неясной этиологии (криптогенный, первичный билиарный).

По степени тяжести ЦП классифицируют следующим образом (табл. 3.23).

Таблица 3.23. Тяжесть течения ЦП (по Чайлду — Пью)

Показатель	Баллы
Показатель	1	2	3
Энцефалопатия (стадии)	0	1-11	III—IV
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддающийся лечению	Напряженный, плохо поддающийся лечению
Билирубин сыворотки крови, мкмоль/л	Менее 34	34-51	Более 51
Уровень альбумина сыворотки крови, г/л	Более 35	28-35	Менее 28
Протромбиновое время (с), протромбиновый индекс (%)	1-4 (> 60)	4-6 (40-60)	Более 6 (

Компенсированный цирроз — 5—6 баллов, субкомпенсированный — 7—9 баллов, декомпенсированный — 10—15 баллов.

По степени активности (выраженность воспалительных реакций по биохимическим тестам и морфологическим изменениям): активный; неактивный.

По течению: прогрессирующее, регрессирующее, стабильное.

По наличию осложнений: без осложнений; с осложнениями: печеночно-клеточная недостаточность, холестаз, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардии, аутоиммунная цитопения, отечно-асцитический синдром, энцефалопатия, сепсис, острое нарушение мозгового кровообращения.

Клиника

Цирроз печени характеризуется специфическими симптомами, которые чрезвычайно разнообразны и зависят от этиологии, стадии заболевания и активности процесса.

У 20 % больных ЦП вначале протекает латентно, и его обнаруживают случайно во время осмотра по поводу другого заболевания или профилактического обследования. Затем появляются упорные тяжесть и тупая боль в области печени и эпигастрии, усиливающиеся после еды, физической нагрузки, горечь во рту, вздутие живота, слабость, повышенная утомляемость. Печень увеличивается, становится плотной, неровной, болезненной при пальпации. Общий анализ крови и биохимические печеночные тесты (билирубин, сулемовая проба, проба Вельтмана и др.) — без существенных изменений. Уровень АсАТ и АлАТ увеличен в 1,5—2 раза. При алкогольном ЦП первыми симптомами могут быть желтуха и субфебрилитет. Иногда выраженная картина алкогольного цирроза появляется внезапно, без предшествующих симптомов, и асцит становится поводом для первого обращения к врачу. В ряде случаев первым симптомом болезни является кровавая рвота, вызванная разрывом варикозных узлов вен пищевода.

Развернутая клиническая картина характеризуется выраженной слабостью, повышенной утомляемостью, болями в правом подреберье, плохим аппетитом, тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, метеоризмом, похуданием, кожным зудом, головной болью, кровотечением из десен, носа, желудка, пищевода, геморроидальных вен. При осмотре отмечают мышечную атрофию, желтуху, «красные ладони», «лакированный» язык, красную кайму губ, телеангиоэктазии. Печень увеличена, плотная, бугристая, болезненная, увеличенная селезенка, отеки, асцит, который считают важным неблагоприятным прогностическим признаком ЦП.

При декомпенсации развивается выраженная паренхиматозная и портальная недостаточность. Отмечают одышку, желтуху, отеки, асцит, расширение подкожных вен живота, сосудистые «звездочки», пальцы в виде барабанных палочек, «печеночные ладони», правосторонний плевральный выпот, пупочную грыжу, признаки энцефалопатии. Наблюдают гиперспленизм, тяжелый геморрагический синдром с кровотечениями (пищеводные, желудочные, кишечные, геморроидальные, маточные). Возможны прогрессирующее уменьшение печени, нарастающая хроническая печеночная недостаточность, переходящая в ступор, сопор и кому. В анализах крови: ускорение СОЭ, анемия, лейкоцитоз; гипербилирубинемия, гипоальбуминемия, гипо- холестеринемия, снижение протромбина, повышение показателей тимоловой пробы и у-глобулинов. В моче: микрогематурия, никтурия, протеинурия, цилиндрурия.

Причинами декомпенсации могут быть несоблюдение диеты, увеличение потребления поваренной соли, нарушение режима приема лекарственных средств, прием алкоголя, желудочно-кишечное кровотечение, инфекционные осложнения, тромбоз воротной вены печени.

Гепатолиеналъпый синдром. Выявляют при всех ЦП. Боли или тяжесть в животе, преимущественно в области правого подреберья наряду с увеличением печени и селезенки являются одними из ранних и стойких симптомов. Увеличение печени и селезенки варьирует от небольшого до выраженной гепато- и спленомегалии. Консистенция органов достаточно плотная, величина колеблется в зависимости от стадии заболевания и не всегда коррелирует с его тяжестью. Увеличение печени и селезенки обычно сочетается с асцитом, варикозным расширением вен пищевода и желудка, подкожными венозными коллатералями на животе, кровотечениями. При выраженной печеночно-клеточной недостаточности печень может уменьшаться.

Повышение температуры тела. Некроз гепатоцитов сопровождается повышением температуры тела чаще до субфебрильных цифр продолжительностью от нескольких дней до нескольких недель, интенсивной желтухой, повышением активности аминотрансфераз, ЩФ сыворотки крови, лейкоцитозом. Повышение температуры связано с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не способна обезвредить. Лихорадка не поддается лечению антибиотиками и проходит только при улучшении функции печени.

Анемия. Микроцитарная гипохромная анемия при ЦП может возникнуть при желудочно-кишечных кровотечениях, макроцитарная — вследствие нарушения обмена витамина В_!2 и фолиевой кислоты. Гемолитическую анемию наблюдают значительно чаще, чем ее распознают из-за компенсации активным гемопоэзом, и она всегда сочетается с увеличенной селезенкой, представляя собой одну из форм гипер- спленизма.

Желудочно-кишечные расстройства. Одним из частых симптомов поражения ЖКТ при ЦП является варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, приводящие к кровотечениям. Гастроэзофагеальный рефлюкс обычно возникает в асцитической стадии вследствие повышенного внутрибрюшного давления и характеризуется отрыжкой воздухом, срыгиванием желудочным содержимым, изжогой. Хронический гастрит, язвы ЖКТ обусловлены воздействием токсических продуктов, возникающих при портальной гипертензии, и клинически проявляются тупыми болями в эпигастральной области, усиливающимися после приема пищи, разнообразными диспепсическими расстройствами (анорексия, тошнота и др.). Поражение поджелудочной железы часто протекает по типу панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью. Поражение кишечника проявляется вздутием, урчанием в животе, ноющими болями около пупка и в нижней части живота, болезненностью при пальпации. При исследованиях кала выявляют дисбактериоз, усиление активности условно патогенной микрофлоры.

Расстройства сердечно-сосудистой системы. Клиническими проявлениями нарушения кровообращения являются быстрый полный пульс, усиление верхушечного толчка, систолический шум у верхушки сердца, повышение пульсового давления. Количество циркулирующей крови у большинства больных повышается в результате увеличения объема плазмы. При этом количество циркулирующего альбумина уменьшается, а фракций глобулинов повышается, снижается гематокритный показатель. Вследствие тканевой гипоксии возникает потребность в увеличении кровотока в тканях, что приводит к увеличению ударного и минутного объема крови, гипертрофии ЛЖ.

Поражение центральной нервной системы. Проявления печеночной энцефалопатии могут колебаться от изменений настроения, расстройств вкусовых ощущений, до состояния сонливости, сопора и комы.

Портальная гипертензия. Характерны спленомегалия, асцит, печеночная энцефалопатия и варикозное расширение вен пищевода. Основная причина портальной гипертензии заключается в повышении сопротивления оттоку крови из воротной вены. В норме давление в воротной вене составляет 10—15 см вод. ст., при портальной гипертензии оно повышается в 2 раза и более. Проявляется портальная гипертензия кровотечениями из портокавальных анастомозов, располагающихся под слизистой пищевода, прямой кишки, в забрюшинном пространстве и круглой связке печени. При образовании анастомозов в круглой связке печени на передней брюшной стенке появляются расширенные извитые подкожные вены, которые идут от пупка к реберным дугам и мечевидному отростку («голова медузы»).

Эндокринные нарушения. ЦП сопровождается многообразными эндокринными нарушениями. Большинство из них выражены не резко, некоторые (гинекомастия, тестикулярная атрофия) видны отчетливо. Отмечают частое сочетание ЦП с СД, ги- погонадизмом, феминизацией у мужчин. Причиной гипергликемии является повышение активности основных гормональных антагонистов инсулина (гормона роста) в крови, что снижает чувствительность тканей к инсулину. В стадии декомпенсации часто нарушаются либидо и потенция, появляется гинекомастия, изменяется рост волос, повышается уровень тестостерона в крови за счет связанной, т. е. гормонально неактивной его фракции. Нарушение функционального состояния надпочечников проявляется гиперальдостеронизмом, являющегося основной причиной развития асцита.

Первичный билиарный ЦП. Этиология неизвестна. Характерно бессимптомное начало, наличие в крови антимитохондриальных антител, повышение активности ЩФ, небольшое увеличение активности аминотрансфераз. Развернутая клиническая картина характеризуется отеками, желтухой, ксантомами на веках, локтях, ладонях, подошвах, ягодицах, гепатоспленомегалией, появлением на коже сосудистых звездочек, «печеночных» ладоней.

Диагностика

Проводят тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования (табл. 3.24).

Предположить диагноз ЦП позволяют соответствующие анамнез и клинические данные, подтвердить — результаты лабораторного и инструментального обследования. Достоверными критериями диагноза «цирроз печени» являются морфологические изменения в печени. Требуется установить этиологию ЦП, так как этиотропная терапия позволяет замедлить прогрессирование заболевания. Если причина не известна, устанавливают диагноз криптогенного ЦП.

Лабораторные исследования:

• общий анализ крови: повышение СОЭ возможно как одно из проявлений иммунного воспалительного синдрома, тромбоцитопения может указывать на гипер- спленизм.

Биохимическое исследование крови:

• определение активности АлАТ и АсАТ, содержания альдолазы, у-глутамат-де- гидрогеназы, орнитин-карбамилтрансферазы, ЛДГ, свободного и связанного билирубина, протеинограмма.

Таблица 3.24. Федеральный стандарт первичной амбулаторной диагностики ЦП

Перечень исследований	Частота	Количество
Сбор анамнеза, жалоб и физикальное обследование	1	1
Общий (клинический) анализ крови, мочи	1	1
УЗИ печени	1	1
УЗИ поджелудочной железы	1	1
Исследование концентрации общего белка в крови	1	1
Исследование концентрации альбумина в крови	1	1
Исследование концентрации общего билирубина в крови	1	1
Исследование концентрации свободного и связанного билирубина в крови	1	1
Исследование активности аспартат-трансаминазы в крови	1	1
Исследование активности аланин-трансаминазы в крови	1	1
Исследование активности у-глютаминтрансферазы в крови	1	1
Исследование активности щелочной фосфатазы в крови	1	1
Исследование концентрации фибриногена в крови	1	1
Определение протромбинового (тромбопластинового) времени в крови или в плазме	1	1
Серологические реакции на различные инфекции, вирусы	1	1
ЭФГДС	0,5	1

Дополнительные биохимические исследования:

• при подозрении на гемохроматоз: определение концентрации железа, обшей железосвязывающей способности сыворотки, трансферрина, ферритина.

Иммунологическое исследование:

• иммуноглобулины: А, М, G;
• маркеры ХВГ: хронический гепатит В — HB_sAg, HBeAg, HBV-ДНК; хронический гепатит С — анти-HCV, HCV-PHK, определение вирусной нагрузки HCV, определение генотипа HCV; хронический гепатит D — анти-HDV IgM, HDV-PHK.

Инструментальное обследование:

• УЗИ: печень, селезенка, система воротной вены, желчный пузырь, поджелудочная железа, почки. Обнаруживают: свободную жидкость в брюшной полости, повышение эхогенности печени, увеличение селезенки, расширение вен воротной системы, свидетельствующие о портальной гипертензии;
• ЭФГДС. Выявляют варикозное расширение вен пищевода;
• исследование асцитической жидкости: клеточный состав, содержание альбумина, наличие инфекции с определением чувствительности к антибиотикам;
• биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата;
• КТ, МРТ печени, селезенки, почек, поджелудочной железы. Проводят для уточнения диагноза.

Пример формулировки предварительного диагноза:

• Вирусный цирроз печени В, субкомпенсированный, активный.

Дифференциальный диагноз

Обструкция желчевыводящих путей. Характерны боли в животе, иногда желтуха, увеличение в крови уровня билирубина, ЩФ и аминотрансфераз. При УЗИ, КТ, МРТ выявляются расширение внутрипеченочных протоков и общего желчного протока, возможны конкременты.

Острый вирусный гепатит. Возможны желтуха, телеангиоэктазии, дискомфорт или тупые боли в области печени, тошнота, увеличение активности аминотрансфераз, при серологическом исследовании выявляют наличие маркеров, при биопсии печени выявляют отсутствие фиброза.

Аутоиммунный гепатит. Характерны выраженная слабость в сочетании с желтухой, увеличением печени и селезенки, гиперспленизм, наличие в крови антиядерных антител, антител к гладкомышечным клеткам и печеночно-почечным микросомам.

Первичный склерозирующий холангит. Чаше болеют мужчины в возрасте 20—30 лет. Характерны желтуха, кожный зуд, боли в животе, похудание, повышение активности ЩФ, активности аминотрансфераз не более, чем в 5 раз. Диагноз устанавливается при эндоскопической холангиографии.

ХСН. Характерны симптомы СН, увеличение печени, повышение активности аминотрансфераз, увеличение билирубина, снижение концентрации альбумина, повышение МНО. Диагноз подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ, допплерографией печени и ее сосудов.

Обструктивные нарушения в системе вен, несущих кровь от печени. Типичны боль в животе, тошнота, рвота, асцит, желтуха, гепатоспленомегалия. Для уточнения диагноза проводят допплерографит выносящих сосудов печени.

Гемохроматоз. Болеют чаще мужчины в возрасте 35—40 лет. Характерны повышенная утомляемость, боли в животе, артралгии, гепатомегалия, гиперпигментация («бронзовый» цвет кожных покровов), нарушения половой функции, повышенное содержание железа в крови, на поздних стадиях — желтуха и асцит.

Рак печени. Характерны короткий анамнез заболевания, абдоминальный болевой синдром, лихорадка, постоянная слабость, похудание, анорексия, не поддающийся терапии диуретиками асцит, значительная, иногда каменная плотность неравномерно увеличенной печени, лейкоцитоз, анемия, резкое увеличение СОЭ.

Альвеолярный эхинококков. Первым симптомом заболевания является увеличение печени, которое обнаруживается случайно. С увеличением эхинококка больные отмечают ощущение давления, чувство тяжести и тупой, ноющей боли в правом подреберье или в эпигастральной области; печень увеличивается, становится деревянисто-плотной, бугристой и болезненной при пальпации, значительно повышается СОЭ. Для диагностики используют серологические методы. Однако отрицательная реакция не исключает наличия альвеококкоза. Рентгенологическое исследование, УЗИ, КТ и МРТ позволяют оценить степень поражения печени. При обтурационной желтухе, обусловленной альвеококкозом, используют визуальные (ЭФГДС, лапароскопия) и прямые рентгеноконтрастные методы (ретроградная панкреатохолангиография).

Амилоидов печени. Характеризуется гепатолпенальным синдромом без предшествующего печеночного анамнеза. Диагноз устанавливается пункционной биопсией печени.

Болезнь Вильсона — Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация). Критериями достоверной диагностики являются снижение сывороточного церулоплазмина и обнаружение кольца Кайзера — Флейшера — желтовато-зеленой или зеленовато-коричневой пигментации по периферии роговицы.

Лечение

Цели:

• прекращение или замедление процессов прогрессирования ЦП;
• улучшение качества жизни больных.

Задачи:

• устранение факторов, приведших к развитию заболевания и способствующих его прогрессированию;
• режим;
• диета;
• медикаментозное лечение;
• дезинтоксикационная терапия;
• лечение осложнений.

Немедикаментозное лечение

Режим при лечении больных ЦП должен быть щадящим, физические нагрузки ограничивают. При активности и декомпенсации процесса показан постельный режим, в горизонтальном положении происходит усиление кровоснабжения печени, особенно увеличивается энтеропортальный кровоток, что способствует активации регенераторных процессов. При каждом посещении амбулатории проводят взвешивание и измерение окружности живота (мониторинг нутритивного статуса). При наличии отеков и проведении диуретической терапии выполняют ежедневный контроль массы тела.

Диета № 5. Поваренную соль ограничивают. При развитии асцита назначают бессолевую диету, жидкость — по суточному диурезу.

При компенсированном неосложненном циррозе энергетическая ценность рациона составляет 30—40 ккал/кг с количество белка 1 — 1,5 г/кг массы тела. Углеводы должны составлять 70—80 % суточной энергетической потребности, жиры — 20—30 %. При осложненном циррозе в сочетании с недостаточным питанием количество килокалорий увеличивают до 40—50 ккал/кг, белка — до 1 — 1,8 г/кг массы тела, углеводов — до 72 %, жиров — до 28 %. Следует исключить прием алкоголя, применение больших доз витамина А, продуктов, обогащенных железом. При возникновении энцефалопатии белок в диете ограничивают до уровня, при котором не появляются симптомы аммиачной интоксикации.

Лекарственная терапия

Фармакотерапию больных ЦП фельдшер проводит на основе «медицины доказательств» под контролем участкового врача-терапевта.

При компенсированном циррозе проводится ферментная заместительная терапия панкреатином, креоном, мезимом — по 1 дозе 3—4 раза в день во время еды. Диета № 5.

При субкомпенсированном и декомпенсированном ЦП диета с ограничением белка до 0,5 г/кг массы тела и поваренной соли 1 — 1,5 г/сут. Назначают препараты, улучшающие метаболизм печеночных клеток и стабилизирующие мембраны гепато- цитов — гептрал, гепа-мерц, глютаминовую кислоту, липоевую кислоту, эссенциале, витамины, кокарбоксилазу в средних терапевтических дозах.

Специфическая противовирусная терапия:

• ЦП компенсированный, развившийся вследствие хронического гепатита В: интерферон а-2 по 9—10 МЕЗ раза в неделю на протяжении 4—6 месяцев (при плохой переносимости дозу снижают) или ламивудин по 100 мг/сут в течение года;
• ЦП субкомпенсированный и декомпенсированный, развившийся вследствие хронического гепатита В: ламивудин по 100 мг/сут в течение года и более;
• ЦП декомпенсированный, развившийся вследствие хронического гепатита С: интерферон а-2 по 3 ME 3 раза в неделю на протяжении 6—12 месяцев в комбинации с рибавирином по 1000—1200 мг/сут.

Гормональную терапию проводят при активном вирусном или билиарном ЦП или выраженном гиперспленизме. При алкогольном циррозе глюкокортикоиды показаны в случае выраженной активности процесса с явлениями энцефалопатии или при тяжелом течении с симптомами печеночно-клеточной недостаточности или ги- перспленизма. Дозы преднизолона определяют индивидуальной толерантностью и активностью патологического процесса.

Дезинтоксикационную терапию проводят ферментными препаратами, не содержащими желчных кислот (мезим форте, креон, панкреатин) и адсорбентами для очищения кишечника — энтеросорбент, активированный уголь.

При отсутствии положительного диуреза у больного на постельном режиме и бессолевой диете дополнительно назначают спиронолактон в дозе 150—200 мг/сут. Через 7—10 дней дозу снижают до 100—150 мг/сут с последующим титрованием дозы до 75—100 мг/сут в течение месяцев и лет.

Впервые выявленный асцит является показанием для госпитализации.

Амбулаторное лечение ЦП, осложненного асцитом, заключается в обеспечении медленного нарастания диуреза без угрозы потери больших количеств калия с ежедневным взвешиванием пациента и измерением окружности живота.

При неосложненном асците (не инфицирован, отсутствует гепаторенальный синдром) при коэффициенте Na+/K+ плазмы крови > 1,0 спиронолактон назначают в суточной дозе 100 мг внутрь; при коэффициенте

При лечении асцита в некоторых случаях развиваются побочные эффекты, препятствующие усилению диуретической терапии. Такой асцит считается рефрактерным. При отсутствии эффекта от максимальных доз диуретиков асцит также считается рефрактерным. Пациентам с рефрактерным асцитом проводят терапевтический парацентез с одновременным внутривенным введением 10 г альбумина на 1 л удаленной асцитической жидкости и 150—200 мл полиглюкина.

При почечной недостаточности на фоне диуретической терапии мочегонные средства отменяют, проводят лапароцентез с удалением жидкости.

При упорном холестазе и дефиците жирорастворимых витаминов вводят раствор витамина А — ретинол (100 000 ЕД), раствор витамина D — эргокальциферол (100 000 ЕД), раствор витамина Е — токоферол (100 мг), раствор витамина К — вика- сол (5 мг) и лактат кальция по 0,5 г 3 раза в день.

Предупреждение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка проводят назначением неселективных [3-АБ (анаприлина, обзидана). Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка осуществляют в условиях отделения реанимации.

При печеночной энцефалопатии проводят лечебные мероприятия:

• запрещают прием седативных средств, транквилизаторов, алкоголя, животных белков;
• массивную диуретическую терапию;
• ликвидируют инфекционные осложнения;
• лапороцентез с удалением большого количества асцитической жидкости без введения альбумина;
• с целью уменьшения образования токсинов и аммиака проводят антимикробную терапию ципрофлоксацином или метронидазолом;
• для обезвреживания аммиака назначают органин по 20—40 г/сут в/в или внутрь по 18 г/сут;
• для устранения запоров назначают сироп лактулозы внутрь по 30—50 мл 3 раза в день (до 190 мл в сутки). При получении эффекта переходят на индивидуально подобранную поддерживающую дозу, чтобы мягкий стул был максимально 2—3 раза в день;
• с целью восстановления нарушенных функций печени внутривенно капельно вводят гепастерил-А по 500—1000 мл/сут курсом 5—7 инфузий.

При спонтанном бактериальном перитоните назначают цефотаксим по 2 г 3 раза в сутки в вену капельно в течение 7 дней; или амоксициллин + клавулановую кислоту внутрь по 1,2 г каждые 6 часов в течение 14 дней.

При бессоннице рекомендуют дифенгидрамин по 50 мг внутрь перед сном.

С целью удаления из организма токсичных метаболитов, защиты печени от токсического действия противовирусных препаратов, а также санации очагов инфекции проводят экстракорпоральную гемокоррекцию путем плазмафереза.

Обучение больных:

• объяснить пациенту этиологию и течение ЦП;
• отказ от вредных привычек, соблюдение сбалансированной диеты и рационального режима труда и отдыха;
• обсудить возможные осложнения: нарушения сознания, отеки, увеличение живота, боли в животе, рвота кровью, дегтеобразный стул или появление в кале крови, уменьшение диуреза, потеря массы тела, что при их появлении немедленно обратиться к врачу;
• при наличии асцита ежедневно измерять массу тела и суточное количество мочи;
• понимание сути заболевания и необходимости строго соблюдения режима приема лекарственных препаратов.

Диспансеризация

Группа диспансерного учета: Д-Ш.

Частота наблюдения: 2—4 раза в год; участковый терапевт, гастроэнтеролог.

Осмотры врачами-специалистами: эндокринолог и другие узкие специалисты — по показаниям.

Лабораторные и инструментальные исследования: анализ клинический крови, биохимический анализ (билирубин, холестерин, АлАТ, АсАТ, общий белок и его фракции, осадочные пробы, щелочная фосфатаза) — 2—4 раза в год, при показаниях — чаще; сканирование печени — по показаниям. Всем больным каждые 6 месяцев проводят УЗИ печени с целью выявления гепатоцеллюлярной аденокарциномы, определяют концентрацию в крови а-фетопротеина. При каждом посещении следует оценить необходимость лабораторно-инструментального обследования для выявления асцита, спонтанного бактериального перитонита, внутреннего кровотечения, печеночной энцефалопатии, гепаторенального синдрома. При отсутствии варикозных узлов, ЭФГДС проводят 1 раз в 2—3 года, при их наличии — ежегодно. После успешного эндоскопического лигирования узлов ЭФГДС повторяют через 3 месяца, в последующем — каждые 6 месяцев.

Основные лечебно-оздоровительные мероприятия: сбалансированная диета. Режим питания. Профилактическая витаминотерапия (А, В, С и др.) — 1—2 раза в год. Гепатопротекторы (эссенциале, корсил, рибоксин), гормоны, диуретики — по показаниям. Вакцинация против вирусных гепатитов А и В. Оценка соблюдения больным врачебных назначений, выявление возможных побочных эффектов лекарственной терапии. Трудоустройство.

Критерии эффективности диспансеризации: снижение числа обострений; уменьшение временной нетрудоспособности; стабилизация процесса в печени; улучшение качества жизни.

Профилактика

Состоит в устранении или ограничении действия этиологических факторов, своевременном распознавании и лечении ХГ и жирового гепатоза, предупреждении осложнений.

Прогноз

Прогноз зависит от объема сохранившихся функционирующих клеток паренхимы печени, выраженности портальной гипертензии и активности основного заболевания, приведшего к циррозу.