Трансмуральный инфаркт миокарда — причины, симптомы, диагностика и лечение

Трансмуральный инфаркт миокарда — это наиболее тяжелая форма некроза кардиальной мышцы, при которой поражаются все слои сердца. Проявляется выраженным болевым синдромом, беспокойным поведением, лихорадкой. Главный этиологический фактор состояния — атеросклероз. Выявление патологии производится с помощью электрокардиографии, лабораторных анализов крови, ангиографии с контрастом. Лечение включает в себя методы консервативной терапии, но приоритетным, наиболее эффективным является хирургическое вмешательство в виде коронарного стентирования, шунтирования, трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации.

Общие сведения

Трансмуральный инфаркт миокарда — одна из самых тяжелых, жизнеугрожающих патологий сердца, уже многие годы остающаяся ведущей причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Госпитальная смертность достигает 10%, а в некоторых регионах России 15%. В течение года после интенсивной терапии умирает еще около 10%. Половина больных с тяжелой формой кардиального некроза погибает на догоспитальном этапе. Мужчины 40-60 лет болеют чаще женщин, пик заболеваемости отмечается после 50 лет. Основная группа пациентов — люди с сопутствующим сахарным диабетом, гиперлипидемией, отягощенным семейным анамнезом.

Трансмуральный инфаркт миокарда

Причины

Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда является следствием окклюзии главного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением снабжения кровью сердечной мышцы. При увеличении нагрузки на кардиальную мышцу она начинает испытывать гипоксию, ее функции снижаются, что приводит к последующему некрозу. В рамках современной медицины выделяют несколько причин сужения просвета венечных сосудов:

• Атеросклероз. Ведущий фактор развития инфаркта, обнаруживаемый у 95% людей, умерших от крупноочаговых процессов. Частый признак — высокий уровень липидов крови. Перекрытие диаметра артерии более чем на 75% вызывает отмирание тканей.
• Тромбоз. Флотирующие образования в кровотоке могут попадать в коронарные сосуды двумя путями: из левого желудочка, в котором образуются в результате фибрилляции предсердий и клапанных патологий, либо при незакрытом овальном окне.

К факторам риска развития инфаркта относят отягощенную наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, многолетний стаж курения. Провоцировать отложение липидов в стенках сосудов может ожирение, недостаточная физическая активность. Группу риска составляют пациенты с установленной артериальной гипертензией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитами).

Патогенез

Трансмуральный инфаркт развивается вследствие нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Адекватность коронарного кровотока запросам миокарда определяется наполненностью венечных артерий, которое зависит от аортального давления и сосудистого сопротивления, насыщенности кислородом, колеблющейся в зависимости от нагрузки на сердце и частоты его сокращений, а также составом плазмы и форменных элементов, меняющемся при гипогидратации, анемиях, токсических отравлениях. Любое нарушение баланса приводит сначала к ишемии, затем к омертвлению кардиальных клеток.

Крупноочаговый характер патологии практически всегда находит отражение в интенсивном болевом синдроме. Это связано с массивным поражением кардиальной мышцы, активацией большого количества болевых рецепторов, значительным снижением ее функции. Массивный очаг некроза может стать причиной попадания в кровь большого количества продуктов распада (миоглобин, тропонины) с развитием системного воспалительного ответа — резорбционно-некротического синдрома.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда обычно имеет выраженную клиническую картину. Наиболее характерным симптомом является интенсивная боль, способная иррадиировать в левую сторону тела — руку, шею, спину, челюсть. Кардиалгия при данной патологии напоминает хорошо знакомый пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы приступ стенокардии, но, в отличие от него, крайне сложно купируется, длится более 20 минут.

Применение нитроглицерина, оправданное в большинстве случаев, не дает должного эффекта даже после трех таблеток. Также малоэффективно изменение положения тела, подача свежего воздуха, холодное питье. Помимо боли пациенты могут ощущать головокружение, тошноту вплоть до рвоты. При выраженной сердечной недостаточности на фоне инфаркта появляется одышка, особенно выраженная у женщин. Поражение массивного участка миокарда приводит к нарушению проведения импульса, тахикардии, экстрасистолии, различным блокадам. К общим признакам относят холодный пот, угнетение сознания или эмоциональное возбуждение, выраженную слабость.

Ретроспективно диагностируется около 50% случаев патологии, особенно у пожилых людей или больных сахарным диабетом на фоне развившейся нейропатии, в состоянии после трансплантации сердца. В подобных случаях инфаркт начинается без боли в грудной клетке, поэтому второстепенные признаки приобретают ведущую роль. Нетипичная манифестация может включать в себя инсульт, острый психоз, расстройства пищеварения, периферические эмболии.

Если к общему состоянию присоединяется резорбционно-некротический синдром, к прочим симптомам добавляется повышение температуры тела до 38-39° С на протяжении более 5-7 дней, лейкоцитоз до 15х10⁹/л с преобладанием нейтрофильной фракции. В анализе крови обнаруживается высокая скорость оседания эритроцитов в течение нескольких недель, анэозинофилия. Больные отмечают озноб, сменяющийся жаром, потливость, выраженную слабость.

Осложнения

Трансмуральный инфаркт миокарда способен привести к целому ряду жизнеугрожающих состояний. Самое частое осложнение — нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Нередко наблюдается сердечная недостаточность, обычно – левожелудочковая, сопровождающаяся хрипами, сердечной астмой, отеком легких. Специфическим именно для массивного некроза сердечной мышцы является кардиогенный шок, для которого характерно критическое уменьшение сердечного выброса, падение давления.

К менее частым последствиям относят эмболии в системе легочной артерии, аневризму и разрыв стенки сердца с тампонадой. При затрагивании инфарктом сосочковых мышц может возникнуть недостаточность митрального клапана с острой кардиальной недостаточностью. Описаны случаи так называемого постинфарктного синдрома, появляющегося через одну или несколько недель после болезни как иммунологическая реакция на некротическую ткань. Протекает как перикардит или плеврит с выраженной эозинофилией.

Диагностика

Физикальное обследование не позволяет выявить каких-то надежных диагностических признаков, подтверждающих либо опровергающих инфаркт миокарда, однако имеет большое значение в процессе оценки тяжести состояния больного. Визуально пациент обычно беспокоен, бледен, кожа покрыта холодным потом. Артериальное давление может повышаться на пике болевого приступа, сочетаться с тахикардией. Нередко нарастают признаки левожелудочковой недостаточности. Из инструментальных методик врачи-кардиологи используют:

• Электрокардиографию. Базовый метод диагностики. Изменения на ЭКГ появляются уже во время стенокардии и проходят ряд характерных стадий. Трансмуральный инфаркт характеризуется глубоким и широким зубцом Q, снижением амплитуды R, сегмент ST поднимается над изолинией. Через несколько дней формируется отрицательный зубец Т, сегмент ST снижается. Локализацию процесса определяют по грудным отведениям.
• Лабораторные методы. Массивный некроз мышечной ткани находит свое отражение в общем анализе крови. У пациентов обнаруживается выраженный лейкоцитоз на фоне лихорадки, лейкоцитарный сдвиг влево, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе повышается значение внутриклеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), отмечается высокий уровень креатининфосфокиназы, тропонинов.
• Коронарная ангиография. Рентгенологический метод, помогающий установить окклюзию коронарной артерии тромбом, оценить функцию желудочков, риск аневризм или разрыва стенок. Является обязательным компонентом предоперационной подготовки перед аортокоронарным шунтированием, ангиопластикой.

Лечение трансмурального инфаркта миокарда

Все больные с подозрением на данную патологию подлежат скорейшей госпитализации в специализированные отделения — реанимации, неотложной кардиологии, сосудистые центры. Терапию начинают на этапе до госпитализации, особенно при активном вызове скорой медицинской помощи, и продолжают стационарно. Больному прописывается строгий постельный режим, психический и эмоциональный покой, диета.

Консервативная терапия

Важнейшей начальной целью лечения является адекватное обезболивание, предотвращение шоковых состояний, жизнеугрожающих аритмий. Применяют сильные обезболивающие средства (морфин, промедол, трамадол), комбинируемые с атропином, кордароном. Назначают ингаляции кислорода, при угрозе фибрилляции желудочков используют дефибрилляцию либо внутривенное введение лидокаина. При подозрении на тромбоз показаны антикоагулянты прямого действия, преимущественно гепарин или стрептокиназа в больших дозировках.

Хирургическое лечение

Непосредственная цель инвазивных методов — восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация). Своевременно сделанная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений, предупредить рецидивы патологии. В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом в терапии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, позволяет добиться тех результатов, которые недоступны при медикаментозном воздействии. Применяются:

• Чрескожная коронаропластика. Расширение просвета сосуда достигается путем введения в него сетчатой металлической трубочки. Манипуляция провидится под рентген-контролем, чаще с доступом из бедренной или подключичной артерии. Результат вмешательства по многом зависит от материала, из которого изготовлен стент. В последующем от пациента требуется долгосрочный прием лекарственных средств (гиполипидемических, антитромбоцитарных).
• Аортокоронарное шунтирование. Суть операции заключается в создании обходного пути для тока крови в обход склерозированного или тромбированного участка сосуда. Это более серьезная манипуляция, приводимая на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения. В качестве шунта может применяться как эндогенный материал (части дистальных артерий), так и искусственные импланты.
• Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Перспективный хирургический метод лечения, появившийся в последние годы. С помощью специальной лазерной установки в миокарде проделывается несколько десятков тонких сквозных ходов глубиной плоть до желудочковых полостей. По этим ходам кровь поступает непосредственно из камер к мышечным клеткам, минуя коронарные сосуды.

Прогноз и профилактика

Трансмуральный инфаркт наиболее неблагоприятен по прогнозу вследствие высокой вероятности летального исхода еще до момента оказания медицинской помощи, 20% вероятности гибели в первый месяц после приступа. Полноценная своевременная помощь минимизирует эти риски. Профилактика состояния, главным образом, сводится к предупреждению или коррекции атеросклероза. Важна нормализация массы тела, уровня липидов крови, контроль артериального давления, отказ от вредных привычек. Эти мероприятия особенно необходимы лицам с неблагоприятным семейным анамнезом.

что это такое, симптомы, лечение и прогноз

Трансмуральный инфаркт миокарда — это острый, сквозной некроз кардиальных структур по всей толщине.

Сердечная мышца представлена несколькими слоями. Собственно средний — миокард, наружный — эндокард и внутренний или эпикард.

В случае нарушения указанного рода возникает некроз всех трех оболочек — тотальное отмирание. Потому болезнь имеет серьезный прогноз, летальна во многих случаях.

При подозрениях на инфаркт трансмурального типа необходима срочная качественная диагностика и первая помощь. Распознать эту форму трудно, показана эхокардиография.

Учитывая высокую летальность, рекомендуется, по меньшей мере, неделю наблюдать за пациентом в стационарных условиях. Реабилитация продолжается несколько лет. Лечение пожизненное.

Механизм складывания патологии

Развитие отклонение проходит ряд этапов. На первом влияет негативный фактор. Основной и непосредственный — коронарная недостаточность.

Представляет собой острое нарушение нормального кровотока в соответствующих артериях, питающих сердце. При дисфункции сразу обоих сосудов возникает обширная форма поражения. Смерть почти неминуема.

Атеросклероз, то есть сужение или закупорка коронарной артерии заканчивается снижением сократительной способности миокарда. Интенсивность кровяного выброса в большой и малый круг падает.

Это замкнутый процесс. Соответственно питание мышцы снижается дальше, возникают дыхательные и прочие нарушения. Симптоматика спадает по мере прогрессирования, однако, это плохой признак.

Восстановительные процедуры требуются в течение первых 2-3 часов. Тогда шансы на частичную компенсацию состояния есть. Однако не высокие. Все зависит от площади поражения.

При закупорке сосуда на 20-30% развивается стенокардия. Более 30% — отмирание клеток. Свыше 70% — обширный некроз с высоким риском смерти пациента.

Стадии

Трансмуральный инфаркт проходит несколько этапов в развитии:

• Продромальный период. Проявляет себя за пару часов, бывает дней до начала собственно патологического процесса. Сопровождается приступами стенокардии, начальными признаками ишемии сердечных структур. На этой стадии еще возможно обращение процесса вспять, хотя гарантий никто не даст.
• Острый период. Развивается спустя 30 минут, максимум составляет 6 часов. Это собственно сам трансмуральный инфаркт. Дает выраженную клиническую картину состояния, с болями в груди, одышкой, потливостью и аритмиями.

Внимание:

При поражении задней стенки симптомы скудные или полностью отсутствуют.

• Период стагнации. Длительность около 10-14 дней. Происходит эпителизация (рубцевание) тканей, частичное восстановление. При незначительных объемах поражения компенсация гемодинамических нарушений и дистрофии органов.

• Подострая фаза. Длится около полугода. Сопровождается минимальной постоянной симптоматикой. Формируется стойка ишемическая болезнь разной степени тяжести. Адаптация может быть сложной. Требуется длительное лечение.
• Поздняя реабилитация. Признаки отсутствуют, но сформировавшиеся функциональные нарушения никуда не деваются. Наблюдается одышка, тахикардия. Возможны аутоиммунные патологии (синдром Дресслера).

Полный цикл развития процесса составляет порядка года. Летальность высокая в первые часы-дни. По мере компенсации нужно корректировать терапию, чтобы добиться стойкой положительной динамики.

Классификация по локализации

• Инфаркт передней или задней стенки левого желудочка. Первый вариант протекает с выраженными симптомами, легко диагностируется даже без инструментальных методов. В кардиологической практике встречается именно эта разновидность процесса. Летальность высокая, примерно 30-50% при средних размерах очага, и до 80% при крупноочаговом некрозе.
• Инфаркт правого желудочка. На его долю приходится до 20%. Основное последствие — шок. Потому состояние заканчивается смертью почти в 90% ситуаций.
• Верхушечная форма. Дает органические дефекты, разрывы межжелудочковой перегородки. Летальность — 80%. Даже при своевременной помощи.
• Предсердная разновидность. Встречается крайне редко, до 2% случаев. Смерть наступает в результате аритмии, вероятность 30% или около.
• Поражение межжелудочковой перегородки. Также нечастый вид. Риски примерно те же.

Если очаг поражения определить не удается в диагнозе ставится пометка — «неуточненной локализации».

Классификации используются врачами-практиками для разработки правильной схемы лечения, диагностики, дальнейшего реабилитационного ведения пациента.

Причины

Факторы развития примерно одинаковы и не зависят от формы патологического процесса. Острый трансмуральный инфаркт — результат атеросклероза коронарных артерий. Болезнь протекает в двух клинических формах.

• Первая — сужение (стеноз) сосудов. Развивается у хронических гипертоников с большим стажем, пациентов курящих, злоупотребляющих спиртными напитками и психоактивными веществами.

Купирование процесса проводится консервативными методами. При неэффективности назначают операцию по стентированию, баллонированию (механическому расширению просвета) или же протезированию пораженного сосуда.

• Вторая возможная форма — закупорка или окклюзия коронарной артерии тромбом или холестериновой бляшкой. Применяются статины, и препараты для растворения кровяных сгустков.

При срочной помощи некроз не успевает сформироваться. Нужно помочь в первые 4-6 часов, лучше раньше.

Прочие факторы обуславливают лишь атеросклероз или нарушение тока крови.

Гипертоническая болезнь

Стойкий рост артериального давления у пациента. Развивается как ответ на врожденные генетические факторы, неправильный образ жизни, избыток соли и прочие моменты.

Высокие уровни АД сказываются на тонусе сосудов. Они резко стенозируются, в течение считанных минут. Возникает острая ишемия.

В зависимости от объемов поражения возможно формирование инфаркта разных видов. Допускать такого нельзя. Гипертоническая болезнь хорошо поддается лечению только на начальных стадиях (первой и второй), на третьей возникают проблемы. Но вопрос также решаемый.

Метаболические дефекты

Обобщенное наименование патологических процессов. Основной объективный признак — нарушение липидного обмена, депонирования жиров. Такие пациенты нередко имеют повышенную массу тела. Но большой вес не сам по себе виновник. Это следствие.

Гипоксия

В результате отравления угарным газом, механической асфиксии, прочих моментов, связанных с недостаточным клеточным обменом. Восстановление проводится в срочном порядке.

Вероятность подобного исхода относительно низка. Около 7-12% случаев заканчиваются трансмуральным инфарктом.

Гипертиреоз

Избыточная выработка гормонов щитовидной железы. Т3, Т4, также гипофизарного ТТГ. Каковы причины — сказать трудно. Опухоли органа, воспалительный аутоиммунные патологии (тиреоидит Хашимото), диета с высоким содержанием йода или проживание в районах с избытком этого элемента.

Терапия под контролем эндокринолога. В один момент инфаркт не развивается, требуется много времени. Речь о позднем осложнении.

Сахарный диабет

Хроническое заболевание. Сопряжено с недостаточной выработкой инсулина или снижением чувствительности тканей к нему.

Терапия пожизненная. Сосуды по всему организму страдают в первую очередь. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей влечет гангрену, нарушения анатомии артерий сетчатки — ангиопатию и слепоту. А поражение структур сердца заканчивается инфарктом.

Снизить вероятность можно только при постоянном лечении под контролем специалистов.

Избыточная выработка кортизола

Гормона коры надпочечников. Болезнь — результат опухолей самого парного органа или гипофизарной аденомы, так называемой кортикотропиномы. Клинический вариант патологического процесса — синдром Иценко-Кушинга.

Пациенты с таким диагнозом хорошо видны при первичном же осмотре. Гинекомастия, ожирение, лунообразное лицо, высокие показатели артериального давления, одышка, постоянная усталость, проблемы с опорно-двигательным аппаратом.

Курение

Длительное потребление табачной продукции. Провоцирует хронический стеноз сосудов. Через 3-5 лет риск метаболических отклонений также повышается почти втрое.

Отказ от пагубной привычки при формировании привыкания организма уже не дает стопроцентного эффекта. Потребуется длительная реабилитация, от 3 месяцев до года.

Злоупотребление спиртными напитками

Алкоголь не дает положительного эффекта, это миф. Согласно некоторым исследованиям, холестерин начинает активнее усваиваться организмом, откладываться на стенках сосудов, что приводит к атеросклерозу даже при малых объемах потребления пищи, богатой жирами.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Не выявляются на ранних стадиях. Порой вообще не дают каких-либо симптомов на протяжении многих лет. Проблема вскрывается после развития неотложного состояния: инфаркта или остановки сердца.

Некоторые анатомические дефекты более очевидны: стеноз или пролапс, недостаточность митрального, аортального и трикуспидального клапанов.

В краткосрочной перспективе (несколько лет) они приводят к гемодинамическим нарушениям. Кровь выбрасывается в большой круг не полностью, развивается ишемия миокарда. Это единственный фактор, не имеющий отношения к атеросклерозу.

С течением времени сердце изменяется на клеточном уровне. Недостаточная трофика ведет к утолщению кардиальных структур, а застой крови в камерах заканчивается их расширением (дилатацией). Диагностируется кардиомиопатия.

Половозрастные особенности

Пациенты в возрасте 40-50 лет и старше рискуют в большей мере. Причина — недостаточный синтез специфических гормонов.

Особенно заметны нарушения в организме представительниц слабого пола, потому как эстроген, прогестерон более не синтезируются в нормальных объемах. А именно эти вещества растворяют липидные структуры, холестерин и предотвращают стеноз сосудов.

Статистика:

Трансмуральный инфаркт чаще встречается у мужчин. Соотношение, примерно 4:1, как и в случае с прочими формами болезнетворного процесса. Женщины страдают реже, но летальность состояния почти в три раза выше.

Симптомы

Признаки зависят от локализации очага деструкции. Стандартная клиническая картина включает в себя такие моменты:

• Боли в грудной клетке. В 60% ситуаций невыносимые, жгучие, давящие. Колющие много реже. Нитроглицерин помогает, но только частично. На фоне дыхания интенсивность не меняется, физическая активность дает усиление симптоматики. Возможен и другой вариант. Боли слабые, но длительные, навязчивые. Более получаса. Оба признака — основание для вызова скорой помощи.
• Одышка в состоянии покоя. При физической нагрузке проявление усиливается, приводит к неврологическим нарушениям вроде потемнения в глазах и прочих.
• Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. До 120-150 ударов в минуту. Спустя несколько часов, по мере омертвения ткани, сменяется обратным процессом — урежением пульса до 50 уд. в мин и менее. При этом симптоматика стихает вообще, по ходу прогрессирования состояния. Это негативный прогностический признак. Период мнимого благополучия предшествует смерти пациента.
• Нарушения сознания. Обмороки, синкопальные состояния. Могут возникать неоднократно в течение нескольких часов.
• Головная боль. Интенсивная или средняя, локализуется в затылочной области, темени, висках.
• Вертиго. Пациент не способен устоять на ногах принимает вынужденную позу.
• В течение нескольких суток — периферические отеки, боли в пояснице.
• Бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
• Усталость, сонливость. В первый момент возникает паническая атака. Чувство сильного страха, повышение психомоторной активности.

Существует несколько атипичных форм инфаркта:

• Так, абдоминальная дает клинические признаки острого живота. Пациентов зачастую ложно принимают за гастроэнтерологических и везут в соответствующее отделение больницы. Время уходит, процесс прогрессирует.
• Дыхательная дает выраженное удушье. Смерть может наступить в результате асфиксии.
• Аритмические разновидности возникают, преимущественно, при поражении левого желудочка.
• Неврологическая или цереброваскулярная форма ассоциирована с обмороками, дефицитарными явлениями, головной болью и проявлениями со стороны мозга.

Инфаркт нижней стенки миокарда обуславливает богатую клиническую картину: боли, одышка, нарушения сознания и прочие моменты.

Методы лечения

В первые несколько часов пациента госпитализируют в кардиологическое отделение стационара. Необходимы срочные мероприятия по стабилизации состояния. Времени на раздумья нет.

Перечень диагностических мер минимален: ЭКГ, оценка артериального давления, частоты сердечных сокращений, аускультация и прощупывание пульса.

Затем показано применение Эпинефрина, Адреналина для восстановления ЧСС. Есть у метода и обратный эффект — возможна асистолия (остановка сердца), потому целесообразность определяют обширностью поражения.

Болевой синдром купируется Нитроглицерином, наркотическими анальгетиками и препаратами неопиоидного ряда. Зависит от интенсивности дискомфорта. Эмболия устраняется посредством приема тромболитиков.

После первичных мероприятий больного переводят в реанимацию. Назначают кардиопротекторы, средства для восстановления мозгового кровотока, обезболивающие, диуретики по мере необходимости.

Устранение первопричины состояния показано в краткосрочной перспективе, после частичной компенсации. Проблему представляют операции. Пациент с перенесенным инфарктом может не выдержать наркоза. Вопрос решается после тщательно оценки.

Прогноз

Зависит от обширности поражения, возраста пациента, семейной истории, индивидуального анамнеза, привычек и образа жизни, основной причины отклонения от нормы. Учитываются факторы в совокупности.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда имеет худший прогноз, выживаемость порядка 20% в перспективе 5-ти лет. При этом первичное неотложное состояние летально в 10% ситуаций (при мелких очагах).

Сказать точно, дать какую-то конкретику сможет только ведущий специалист после тщательной оценки общего состояния. Не всегда сразу. Усредненных выкладок не существует.

Но в целом трансмуральная форма не самый худший клинический вариант.

Возможные осложнения

Причины смерти человека:

• Остановка сердца в результате критического падения сократительной способности, кровообращения в миокарде. В 90% случаев уносит жизнь пациента именно этот фактор. Асистолия на фоне инфаркта не купируется и не поддается коррекции.
• Инсульт. Острый некроз церебральных тканей. Даже в случае успешного лечения остается неврологический дефект.

Чуть реже прочие моменты. Дыхательная недостаточность и асфиксия, другие.

В заключение

Трансмуральный ИМ — это нарушение питания миокарда, отмирание активных тканей. Поражение затрагивает все слои мышечного органа, а не только средний (миокард) как это бывает при других видах инфаркта.

Существует масса вариантов патологического процесса. Лечение начинается в течение нескольких часов, только тогда есть шансы на частичную компенсацию.

Площадь поражения и локализация играют наибольшую роль при прогнозировании исхода.

что это такое, прогноз, признаки

Содержание статьи:

Трансмуральный инфаркт миокарда (проникающий инфаркт миокарда) – это кардиологическое заболевание, при котором происходит некроз всей толщи сердечной мышцы на фоне острого недостатка кровоснабжения органа с последующим замещением очага некроза соединительной тканью.

При подозрении на инфаркт миокарда нужно немедленно вызвать бригаду скорой помощи, не дожидаясь разворачивания полной клинической картины – поставить точный диагноз без инструментального обследования невозможно.

Инфаркт миокарда – тяжелая патология, которая относится к основным причинам смертности среди населения. В возрастной группе от 40 до 50 лет инфаркт миокарда чаще обнаруживается у мужчин. После 50 лет заболеваемость у мужчин и женщин сравнивается. Прогноз при данном заболевании во многом зависит от своевременности диагностики патологии и лечения, но в первую очередь – от вида инфаркта и степени поражения сердечной мышцы. Около 20% от общего количества внезапных смертей приходится на трансмуральную форму инфаркта миокарда, которая является наиболее опасным вариантом данного заболевания, так как при этом поражается вся стенка органа. Именно при данной форме медицинская помощь часто не успевает быть оказана. Еще 20% пациентов умирают в первый месяц после перенесенного инфаркта этой формы.

Чаще всего поражается передняя стенка левого желудочка сердца, реже – правый желудочек, предсердие. Как выглядит макропрепарат при этой форме инфаркта, можно посмотреть на фото.

На макропрепарате видна пораженная область некроза, распространяющаяся на всю толщу сердечной мышцы

Причины

Инфаркт миокарда происходит из-за острой недостаточности местного кровообращения. В большинстве случаев причиной патологии является атеросклеротическое поражение коронарных сосудов – закупорка коронарной артерии атеросклеротической бляшкой. Также это могут быть тромбы и эмболы другой природы (жировые частицы, пузырьки воздуха и т. д.) или (реже) спазм.

Развитию заболевания способствуют артериальная гипертензия, чрезмерные физические нагрузки, отравление угарным газом, частые стрессовые ситуации, несбалансированное питание, избыточный вес, возраст, генетическая предрасположенность, злоупотребление алкогольными напитками, курение (в том числе пассивное).

Для кардиогенного шока характерны: резкая бледность и цианотичность кожных покровов, падение артериального давления, слабый пульс, утрата сознания, нарушение функций всех органов.

Формы инфаркта миокарда

По глубине некротического поражения сердечной мышцы инфаркт бывает:

• трансмуральный – поражается вся толща миокарда;
• интрамуральный – очаг некроза расположен в толще мышечной стенки;
• субэндокардиальный – пораженная область возле эндокарда;
• субэпикардиальный – пораженная область прилегает к эпикарду.

Инфаркт может быть первичным, рецидивирующим (возникает не позже чем через 8 недель после предыдущего) и повторным (развивается спустя 8 недель и позже). Кроме того, инфаркт миокарда может быть осложненным и неосложненным.

Трансмуральная форма заболевания в зависимости от площади поражения подразделяется на крупноочаговый (обширный) и мелкоочаговый инфаркт.

В зависимости локализации: инфаркт передней стенки миокарда, нижней стенки миокарда, других уточненных локализаций, неуточненной локализации.

Инфаркт передней (боковой) и нижней (задней) стенки левого желудочка регистрируются чаще всего. При этом острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда определить электрокардиографическим методом (ЭКГ) проще, чем острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда. При инфаркте миокарда левого желудочка вероятность развития осложнений выше, чем при других формах заболевания.

Инфаркт правого желудочка изолированно встречается сравнительно редко, чаще ему сопутствует поражение задней стенки сердца. При данной форме заболевания нередко развивается кардиогенный шок.

Инфаркт верхушки сердца обычно имеет тяжелое течение, может осложняться разрывом межжелудочковой перегородки, аневризмой.

Инфаркт межжелудочковой перегородки нередко сочетается с поражением передней или задней стенки сердца. На фоне данной формы заболевания может произойти разрыв перегородки, фибрилляция желудочков, внутрисосудистый тромбоз.

Развитию инфаркта способствуют артериальная гипертензия, чрезмерные физические нагрузки, отравление угарным газом, частые стрессовые ситуации, несбалансированное питание, избыточный вес, возраст, генетическая предрасположенность, злоупотребление алкогольными напитками, курение.

Инфаркт предсердий встречается в 1–17% случаев, для этой формы патологии характерны нарушения сердечного ритма.

При невозможности определить форму заболевания с помощью ЭКГ ставится диагноз инфаркта неуточненной локализации.

Стадии

В клинической картине трансмуральной формы инфаркта выделяют следующие периоды:

1. Продромальный.
2. Острейший (стадия ишемии).
3. Острый (стадия некроза).
4. Подострый (стадия организации).
5. Постинфарктный (рубцовая стадия).

Симптомы

В зависимости от клинической картины инфаркт может протекать в типичной (ангинозной) или нетипичной форме. Типичная, или ангинозная форма встречается в подавляющем большинстве случаев, когда речь идет о трансмуральном поражении сердечной мышцы. Проявляется интенсивной загрудинной болью, настолько острой, что может приводить к шоку (т. н. кардиогенный шок, для которого характерны: резкая бледность и цианотичность кожных покровов, падение артериального давления, слабый пульс, утрата сознания, нарушение функций всех органов).

При развитии кардиогенного шока высока вероятность летального исхода

Боль распространяется по левой (чаще) и/или правой (реже) части грудной клетки, может иррадиировать в плечо, шею, челюсть, верхние конечности. Такая боль называется ангинозной. Болевой приступ сопровождается резкой слабостью, холодным потом, головокружением, тахикардией, аритмией, острым страхом смерти. К поздним признакам относится повышение температуры тела до 38 °С, обычно происходит на 2-е сутки заболевания и продолжается около 1 недели.

Нетипичные форме инфаркта могут протекать скрыто, без интенсивной боли (безболевая форма характерна для пациентов с сахарным диабетом), могут появляться болевыми ощущениями в животе, пальцах верхних и нижних конечностей, приступами удушья, непродуктивным сухим кашлем, отеками, головной болью, головокружением, неврологической симптоматикой.

В большинстве случаев причиной патологии является атеросклеротическое поражение коронарных сосудов – закупорка коронарной артерии атеросклеротической бляшкой. Также это могут быть тромбы и эмболы другой природы или спазм.

При развитии комбинированной формы заболевания в клинической картине сочетаются типичные и нетипичные признаки.

Первая помощь

При подозрении на инфаркт миокарда нужно немедленно вызвать бригаду скорой помощи, не дожидаясь разворачивания полной клинической картины – поставить точный диагноз без инструментального обследования невозможно.

До приезда врача следует уложить больного или усадить, подложив под спину подушку или валик из подручных средств, освободить от сдавливающей одежды, обеспечить приток свежего воздуха, открыв окна в помещении. Если ранее пациенту были назначены сердечные лекарственные средства, следует дать ему принять препарат. Также можно принять Нитроглицерин или успокаивающее средство, например, Корвалол, настойку валерианы, пустырника и т. п.

До приезда скорой помощи пациента нельзя оставлять одного.

Правильное оказание первой помощи при инфаркте может значительно улучшить прогноз.

Читайте также:

5 признаков приближения инфаркта

Боремся с гипертонией: 5 лучших народных средств

Доврачебная медицинская помощь: польза и вред благих намерений

Диагностика

Основными методами диагностики инфаркта является ЭКГ, эхокардиография (УЗИ сердца) и биохимический анализ крови. Эти методы позволяют обнаружить участок некроза, определить распространенность и давность инфаркта, локализацию, глубину поражения. Трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется присутствием патологического зубца Q (QS), из-за чего носит название Q-позитивного инфаркта.

Трансмуральная форма инфаркта диагностируется при обнаружении патологического зубца Q на электрокардиограмме

Биохимический анализ крови выявляет специфические маркеры поражения сердечной мышцы.

Самым ранним признаком, обнаруживаемым в общем анализе крови с первых дней заболевания, является повышение количества лейкоцитов, указывающее на воспалительный процесс. Лейкоцитоз наблюдается и на протяжении следующих двух недель. Также определяется повышение показателя скорости оседания эритроцитов при снижении количества лейкоцитов.

Нетипичные форме инфаркта могут протекать скрыто, без интенсивной боли (безболевая форма характерна для пациентов с сахарным диабетом).

Лечение

Лечение острого трансмурального инфаркта миокарда начинают в отделении интенсивной терапии или реанимации, где принимаются меры по поддержанию основных жизненных функций, восстановление кровоснабжения органов, минимизации нанесенного сердечной мышце ущерба, выведению токсичных продуктов распада некротического очага. После стабилизации состояния лечение больного продолжают в кардиологическом отделении. Его основными задачами являются сокращение участка ишемии, обеспечение начала рубцевания очага некроза, предотвращение развития возможных осложнений. Пациенту показан строгий постельный режим и полный покой.

Медикаментозная терапия включает назначение наркотических анальгетиков (обычные обезболивающие средства при инфаркте трансмуральной формы неэффективны), транквилизаторов, антикоагулянтов, тромболитиков, сосудорасширяющих спазмолитиков, антиаритмических препаратов. В подостром периоде могут применяться анаболические стероиды, витаминные комплексы.

В ряде случаев может потребоваться устранение окклюзии сосуда хирургическим путем.

Реабилитация

После перенесенного инфаркта больному требуется длительная, не менее полугода, реабилитация, ограничение физических нагрузок и регулярное наблюдение у кардиолога. Перенесенный инфаркт повышает риск развития повторного приступа, поэтому необходимо строго выполнять все предписания лечащего врача.

На ранних этапах важной задачей является предотвращение застойных явлений в легких. Основной целью физической реабилитации после перенесенного инфаркта относится возвращение полноценной двигательной активности. По мере улучшения состояния пациента следует начинать занятия лечебной физкультурой.

Кардиореабилитация включает занятия лечебной физкультурой под контролем специалиста

Показано санаторно-курортное лечение.

До приезда врача следует уложить больного или усадить, подложив под спину подушку или валик из подручных средств, освободить от сдавливающей одежды, обеспечить приток свежего воздуха, открыв окна в помещении.

Профилактика

С целью предотвращения развития инфаркта, а также профилактики повторного приступа рекомендуется оздоровление образа жизни: отказ от вредных привычек, коррекция лишнего веса, здоровое питание, физическая активность, прогулки на свежем воздухе, избегание физических и психических перегрузок. Пациентам, входящим в группу риска, необходим контроль артериального давления, профилактические осмотры у кардиолога.

Прогноз

Прогноз при трансмуральной форме инфаркта миокарда условно неблагоприятный, поскольку изменения в миокарде необратимы, а поражение сердечной мышцы на всей ее глубине приводит к значительному снижению сердечной функции. При поражении более 50% сердечной мышцы, развитии кардиогенного шока, тромбоэмболии, острой сердечной недостаточности и ряда других осложнений высок риск летального исхода.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

первые признаки, возможные последствия и особенности лечения

Трансмуральный инфаркт миокарда является очень тяжелым острым сердечным заболеванием, характеризующимся гибелью большого объема тканей. Отсутствие своевременной помощи может стать причиной летального исхода. Нередко смерть может наступить от ранних или поздних осложнений на фоне проведения интенсивной терапии.

Что такое инфаркт

Термин инфаркт определяет гибель тканей, которая обусловлена резким прекращением поступления питательных веществ и кислорода с кровью. Клетки сердечной мышцы (миокард) выполняют очень большой объем работы, поэтому в условиях голодания быстро погибают.

Условно патологический процесс в сердце можно разделить на несколько стадий:

• Резкое нарушение питания клеток, происходящее вследствие практически полного прекращения поступления крови в сосуды микроциркуляторного русла. Обычно состояние развивается на фоне закупорки одной или нескольких коронарных артерий, питающих миокард. Чем больше калибр закупоренного сосуда, тем хуже прогноз, так как происходит гибель значительного объема тканей.
• Непосредственно гибель клеток миокарда (миокардиоциты), сопровождающаяся развитием воспалительной реакции и выраженной клинической симптоматикой.
• Постепенное восстановление функционального состояния сердца с замещением погибших клеток соединительной тканью (образование рубца).

Пусковым фактором патологического процесса является закупорка артерии тромбом на фоне атеросклероза сосудов (откладывание холестерина в стенках артерий в виде бляшек, сужающих просвет и повышающих вероятность тромбообразования). Высокий риск летального исхода при обширном инфаркте существует на стадии гибели тканей, а также формирования рубца.

Причины

Основным патогенетическим механизмом развития инфаркта является резкое ограничение или полное прекращение кровотока в одной или нескольких коронарных артериях. Это чаще всего происходит вследствие закупорки тромбом на фоне развития атеросклероза, что возможно вследствие воздействия нескольких распространенных провоцирующих факторов:

• Пол – у мужчин риск развития обширного инфаркта выше, чем у женщин.
• Возраст – у людей старше 45 лет вероятность сердечно-сосудистой катастрофы значительно повышается.
• Генетическая наследственная предрасположенность, определяющая повышение уровня холестерина с его последующим откладыванием в стенках артерий, а также повышением уровня системного артериального давления. При этом риск патологического процесса может повышаться уже в более молодом возрасте.
• Длительное воздействие стрессовых ситуаций, негативные эмоции, хроническое недосыпание и переутомление – факторы, которые являются частым спутником современного человека.
• Низкая двигательная активность в течение жизни.
• Ожирение, увлечение жирной, жареной пищей.
• Вредные привычки – курение, систематическое употребление алкоголя вызывают изменения в сосудах с последующим тромбообразованием в них.

Важно! В 35% случаев развитие трансмурального инфаркта миокарда диагностируется у курящих мужчин старше 40 лет.

Знание провоцирующих факторов дает возможность человеку при необходимости изменить свой образ жизни и предотвратить развитие сердечно-сосудистой патологии.

Виды

Классификация инфаркта миокарда подразумевает дифференциацию патологического процесса на основании определенных критериев:

• Длительность течения – острейший (до 6 часов), острый (до 14 дней), подострый (до 12 месяцев) периоды от начала развития заболевания и поздняя стадия формирования рубцов.
• Объем поражения – мелкоочаговый, крупноочаговый инфаркт.
• Анатомия изменений – трансмуральный (гибель тканей затрагивает всю толщину стенки сердца), нетрансмуральный, субэндокардиальный или субэпикардиальный инфаркт.
• Локализация – поражение любой (передняя, задняя) стенки левого желудочка, верхушки сердца, перегородки.
• Течение – затяжное, рецидивирующее (периоды улучшения сменяются ухудшением), циклическое.

Классификация дает возможность проводить качественную, достоверную диагностику заболевания, а также прогнозировать дальнейшее течение. Поражение передней стенки характеризуется более высокой частотой развития осложнений.

Признаки инфаркта

На возможное развитие инфаркта миокарда в большинстве случаев указывают характерные клинические признаки:

• Острая боль – самое распространенное и характерное проявление нарушения питания миокарда. При трансмуральном поражении сердца она характеризуется значительной интенсивностью. Обычно отдает в левую руку, плечо, ухо, челюсть. В случае изменений нижней стенки левого предсердия болевые ощущения могут имитировать проблемы с желудком.
• Эмоциональные изменения – на фоне выраженной нестерпимой боли появляется чувство беспокойства, страха смерти.
• Ощущение дискомфорта в виде сердцебиения, которое может сменяться замиранием.
• Выраженная одышка, вплоть до удушья (результат нарушения кровообращения в легочной системе).

Болевые ощущения при трансмуральном инфаркте могут присутствовать длительное время, вплоть до начала оказания адекватной медицинской помощи, направленной на улучшение кровообращения в миокарде.

Важно! В небольшом количестве случаев отмечается безболевая клиническая форма течения инфаркта, при которой своевременная диагностика патологического процесса затрудняется.

Диагностика

Основным методом достоверного выявления, определения локализации и тяжести трансмурального инфаркта миокарда является электрокардиография (ЭКГ). Функциональное исследование дает возможность определить тяжесть патологического процесса, его локализацию в правом или левом желудочке, а также на передней, нижней или задней стенке.

Дополнительно врач кардиолог может назначать такие исследования:

• Визуализация сердца при помощи УЗИ (эхокардиоскопия).
• Лабораторное определение в крови ферментов маркеров инфаркта (при повреждении миокардиоцитов в кровь выходят ферменты креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза).
• Анализ на общий холестерин, а также различные классы липопротеидов – исследование необходимо для прогноза возможного развития сердечно-сосудистой патологии в будущем.
• Клинический анализ в крови, в котором повышение лейкоцитов указывает на развитие воспалительной реакции.

При необходимости проводится консультация у врачей смежных специальностей. На основании результатов комплексного диагностического обследования кардиолог определяет дальнейшую терапевтическую тактику.

Оказание первой помощи

Для того чтобы облегчить состояние больного человека, а также минимизировать возможность развития осложнений, при подозрении на инфаркт миокарда следует выполнить несколько мероприятий:

• Вызвать бригаду скорой помощи.
• Уложить человека на горизонтальную поверхность, обеспечить покой. При выраженной одышке, появлении хрипов, указывающих на возможное развитие отека легких, больного следует перевести в полусидячее положение.
• Обеспечить приток свежего воздуха.
• По возможности дать таблетку Нитроглицерина под язык. Если боль в области сердца не уменьшается в течение 5-ти минут, можно дать еще одну, но не более 3-х штук.
• Для снижения вероятности дальнейшего тромбообразования, усугубляющего течение патологического процесса, можно дать таблетку Аспирина.

Дальнейшие мероприятия включают специализированную помощь, которая проводится в условиях медицинского стационара.

Медицинская помощь

Лечение трансмурального инфаркта проводится в условиях палаты интенсивной терапии или инфарктного блока.

Оно включает несколько основных направлений:

• Уменьшение выраженности болевых ощущений и борьба с шоком, для чего используются анальгетики, седативные препараты.
• Нормализация показателей гемодинамики (частота сокращений сердца, уровень системного артериального давления).
• Тромболитическая терапия – растворение тромба, закупорившего коронарную артерию (применяется стрептокиназа, фибринолизин).
• Профилактика образования новых тромбов при помощи Гепарина.
• Лечение аритмии (нарушение ритма сокращений сердца), которая повышает риск тромбообразования в полостях сердца. Для этого обычно назначаются лекарственные средства группы бета-блокаторы.

Дозировка, режим введения препаратов и длительность курса терапии определяются врачом кардиологом индивидуально.

Восстановление организма

Жизнь после перенесенного трансмурального инфаркта требует определенной модификации.

После выписки из медицинского стационара проводятся реабилитационные мероприятия:

• Соблюдение диеты с исключением жареной, жирной пищи.
• Режим питания с частым, но дробным приемом пищи не менее 5-ти раз в день.
• Постепенное расширение двигательной активности, которое проводится при помощи пеших прогулок.

Реабилитацию рекомендуется выполнять в условиях специального санатория. Это позволит максимально восстановить функциональное состояние сердца, а также избежать осложнений.

Прогноз

Полнота восстановления функционального состояния сердца, качества жизни пациента после обширного инфаркта зависят от локализации и объема повреждения тканей.

Патологический процесс нередко сопровождается развитием осложнений, к которым относятся:

• Отек легких на фоне снижения интенсивности кровотока в них.
• Выраженная аритмия.
• Повторное формирование тромбов в различных сосудах с последующими осложнениями в виде повторного инфаркта или инсульта головного мозга.
• Инфекционные осложнения, включая пневмонию (воспаление легких) и сепсис (заражение крови).
• Острая сердечная недостаточность.
• Изменение свойств стенки сердца, что сопровождается разрывом, развитием гемоперикарда (кровоизлияние в полость перикарда).

Развитие любого из осложнений значительно ухудшает прогноз и может стать причиной летального исхода.

Очень важным мероприятием является профилактика сердечно-сосудистой патологии и трансмурального инфаркта миокарда, которая дает возможность увеличить длительность и качество жизни человека.

Загрузка…

Трансмуральный инфаркт: причины, лечение, прогноз

Инфаркт — опасное поражение сердечной мышцы, при котором ее определенный участок отмирает. Насколько тяжелыми будут последствия приступа, напрямую зависит именно от площади и степени некроза. Трансмуральный инфаркт миокарда наиболее тяжел, поскольку поражение пронизывает все три слоя сердца — эндокард, миокард и перикард. Такая патология влечет за собой тяжелые осложнения и нуждается в экстренной медицинской помощи. По каким симптомам можно выявить приступ и какая помощь потребуется больному?

Причины острого инфаркта

Большинство инфарктов миокарда являются последствием ишемической болезни сердца (ИБС). При этом заболевании повышается уровень холестерина, и в коронарных артериях этот жирный спирт откладывается в виде бляшек. Они перекрывают кровоток, в сосудах нарушается гемодинамика, а сама сердечная мышца начинает страдать от нехватки кислорода — гипоксии. Состояние приводит к ухудшению функций ткани и последующему некрозу.

По данным кардиологов, отмирание тканей происходит уже при 75% окклюзии артерии. Такое состояние может развиваться постепенно — холестериновая бляшка нарастает слой за слоем и мешает току крови. Но при этом перекрытие сосуда может происходить резко — разрушающаяся бляшка способствует образованию тромба вокруг нее, который и блокирует артерию. Поэтому немаловажную роль в развитии острого инфаркта играет и скорость тромбообразования, вязкость крови. Реже кровоток перекрывается тромбом из других артерий, например, при тромбозе глубоких вен, а также другими препятствиями, например, пузырьками воздуха.

ИБС является частным случаем атеросклероза сосудов. Поэтому если холестериновые бляшки обнаружены в других артериях, стоит проверить и сердце. К развитию болезни и ее осложнению инфаркту ведут следующие факторы:

• Наследственность.
• Пожилой возраст.
• Курение (более 35% случаев связывают именно с этой причиной).
• Ожирение (диагностируется у 20% пациентов).
• Гиподинамия (наблюдается приблизительно у 10% больных).
• Артериальная гипертензия.
• Сахарный диабет.

Боль и другие симптомы инфаркта

Трансмуральный инфаркт в подавляющем большинстве случаев протекает с выраженной симптоматикой. Связано это с высокой степенью поражения сердечной мышцы, при которой она не способна полноценно функционировать. Более того, достаточно быстро может развиться сердечная недостаточность.

Характерным признаком такого приступа является боль. Она достаточно интенсивная, распространяется на левую сторону тела — от груди идет к руке, шее, спине. Иногда больные жалуются даже на зубную боль и онемение челюсти с левой стороны. Ощущения напоминают сильный приступ стенокардии, однако в отличие от него при инфаркте боль очень трудно купировать. В частности, нитроглицерин (или другие препараты группы нитратов) неэффективен и может не снимать симптоматику даже после приема трех таблеток. Не облегчает состояние смена положения тела, свежий воздух, питье и прочее.

Острый инфаркт протекает с комплексом симптомов, среди которых, кроме боли, следующие:

• Одышка. Больше этот признак выражен у женщин, более того, у этой категории пациентов ощущение нехватки воздуха может быть ведущим симптомом.
• Слабость, предобморочное состояние.
• Холодный пот.
• Тахикардия и другие нарушения ритма. Человек ощущает сильное сердцебиение или жалуется на то, что сердце иногда замирает.
• Головокружение, тошнота, может быть рвота.

В некоторых случаях врачи диагностируют так называемый беззвучный острый инфаркт, который протекает со стертой симптоматикой или вообще без заметных признаков. Как правило, такая картина характерна при небольшой зоне некроза. Однако у пациентов с сахарным диабетом бессимптомно может произойти и обширный трансмуральный инфаркт. Связано это с повышением болевого порога при развивающейся нейропатии — поражении нервных клеток. Плохая чувствительность характерна и для пациентов, перенесших трансплантацию сердца.

Лечение сердца при трансмуральном инфаркте

При инфаркте миокарда больному очень важно как можно быстрее получить квалифицированную помощь, поэтому описанные выше симптомы — показание к срочному вызову скорой помощи. До прибытия врачей нужно сделать следующее:

• Уложить человека на кровать. Если наблюдается сильная одышка, больного, наоборот, нужно усадить, под спину подложить мягкую опору.
• Открыть окна в помещении, снять сковывающую одежду.
• Дать больному нитроглицерин. Лекарство принимается по 1 таблетке, с интервалом в 5 минут. Всего допустимо выпить не более 3 таблеток.
• Дать 1 таблетку аспирина.

Трансмуральный острый инфаркт в большинстве случаев легко поддается диагностике. Поскольку поражение всех слоев сердца заметно сказывается на его работе, уже на электрокардиограмме можно не только обнаружить приступ, но и определить локализацию зоны некроза. Такое обследование проводится кардио-бригадой или дома у пациента, или в машине скорой помощи по пути в больницу. Позже пациенту проводят дополнительную диагностику — УЗИ сердца, развернутый анализ крови и прочее.

Больной с инфарктом проходит лечение в реанимации. Медикаменты назначаются для следующих целей:

• Разжижение крови, устранение существующих тромбов и профилактика образования новых сгустков.
• Насыщение крови кислородом.
• Стабилизация сердечного ритма.
• Нормализация артериального давления.
• Профилактика возможных последующих инфарктов.
• Компенсация сердечной недостаточности.

Также пациенту может потребоваться хирургическое вмешательство. Чаще всего назначается стентирование коронарных артерий или аортокоронарное шунтирование.

Последствия трансмурального инфаркта миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда является наиболее неблагоприятным по прогнозу. Очень высока вероятность летального исхода на месте, а 20% больных погибают в течение первых 30 дней после приступа. Наиболее опасной считается первая неделя, во время которой повышен риск возникновения новых зон некроза, острой сердечной недостаточности, развития тромбоэмболии и кардиогенного шока. Пациентам, перенесшим приступ, требуется длительная реабилитация, иногда пожизненно назначаются препараты антикоагулянты.

Среди частых осложнений обширного инфаркта кардиологи называют:

• Аритмии — мерцательная аритмия, брадикардия, тахикардия.
• Блокаду сердца.
• Аневризму сердечной мышцы с возможным ее разрывом.
• Воспалительные заболевания, чаще перикардит.
• Тромбоз артерий в разных участках тела. Может привести к параличам, инсульту, инфаркту почки, развитию тромбоэмболии легочной артерии.

Трансмуральный инфаркт миокарда: что это, симптомы, лечение

   Трансмуральный инфаркт миокарда – это отмирание сердечной мышцы, вызванное резким прекращением кровоснабжения в ней. При этом патологический процесс охватывает все стенки сердца, о чем говорит приставка “транс” в названии патологии. Эта приставка как раз означает “через” или “сквозь”. То есть трансмуральный – это означает, что процесс отмирания захватывает насквозь все стенки сердечной мышцы.

Любой инфаркт возникает после долгого течения ишемического заболевания сердца – слишком малый приход кислорода с кровью к кардиальным тканям. Наиболее часто данное состояние вызывается присутствием атеросклеротических образований в просвете венечных сосудов сердца.

На трансмуральный инфаркт приходится пятая часть общего количества внезапных смертей. У мужчин этот вид инфаркта возникает в пять раз чаще, чем у женщин.

Внимание. Неприятное в том, что по статистике около 20% перенесших этот вид инфаркта умирают уже в течение первого месяца.

Содержание статьи

Анатомия трансмурального инфаркта миокарда

Каждый сердечный отдел анатомически представлен тремя стенками:

• внутренняя – эндокард;
• средняя – мышечная – миокард;
• наружный – эпикард.

В отличие от эпикарда, который практически не принимает участие в ритмических ударах сердца, эндокард участвует в данном процессе довольно активно, из-за чего при ишемической болезни первым начинает разрушаться.

В клинике инфаркты подразделяют на основании того, насколько глубоко повреждены стенки сердца:

• Интрамуральные – патологический процесс затрагивает только одну стенку;
• Трансмуральные – эта болезнь затрагивает все стенки сердца, что делает её наиболее опасной.

Клиницисты, опираясь на площадь поражённой области, делят трансмуральные инфаркты на мелко- и крупноочаговые.

Справочно. Этот вид инфаркта чаще всего локализуется в передней оболочке левого желудочка. Также встречаются случаи разрушения правого желудочка, а иногда патологический процесс затрагивает даже предсердие.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки сердца поражает всю сердечную мышцу в области левого желудочка.

Справочно. Развитие данного опасного состояния обусловлено сбоем питания из большого собственного кардиального сосуда, в частности – передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии. Процесс питания нарушается в связи с образованием большого тромботического свёртка в этой артерии.

Следует заметить, что эта ветвь кровоснабжает не только переднюю стенку левого желудочка, но и:

• Верхнюю часть левого желудочка;
• Межжелудочковую перегородку;
• Латеральную область;
• Сосочковые мышцы.

Ввиду этого, нередки случаи некроза верхушки сердца и межжелудочковой перегородки.

Важно. Клиническая картина развивается обычно на вторые сутки после разрыва тромба венечной артерии. Данный период врачи именуют “острейшим”.

Симптоматика острого трансмурального инфаркта миокарда передней стенки следующая:

• Болевое чувство в сердечной зоне, за грудиной, или во всей грудной клетке;
• Боль отдаёт в верхнюю конечность, нижнюю челюсть или шею и имеет приступообразный характер;
• Таблетки нитроглицерина не приносят никакого эффекта;
• Болевые ощущения сохраняются как правило около 15-20 минут;
• Сбои в сердечном ритме;
• Ощущение слабости;
• Холодное потоотделение;
• Апноэ;
• Чувство сильной слабости в ногах.

Симптомы

Симптоматика трансмурального инфаркта точно такая же, как и при основном типе заболевания, но более тяжёлая. Так происходит из-за того, что обширная область сердечной мышцы резко перестаёт кровоснабжаться.

В клинике различают несколько типов проявления симптомов:

• Ангинозный тип – больной чувствует сильнейшие болевые ощущения за грудиной, которые отдают через грудную клетку в верхние конечности. Боль может не утихать вплоть до суток. Помимо этого, у человека возникает головокружение и слабость;
   
• Гастралгический тип – довольно редкий. Болевое чувство возникает в надчревной области, отдаёт вверх за грудину. Нередко данное состояние сопровождается рвотными позывами. Довольно часто людей с подобной симптоматикой отвозят в отделение хирургии, диагностируя “острый живот”;
   
• Астматический тип – больной ощущает удушье, которое мучает его приступами. Симптоматика в дальнейшем переходит в отёк лёгких. Болевое ощущение присутствует при этом далеко не всегда;
   
• Наиболее редко в клинике наблюдаются мозговой тип инфаркта с симптоматикой инсульта или тип, при котором боль отсутствует напрочь.

Температура тела повышается до фебрильной на следующий день после развития заболевания и держится примерно неделю.

Около половины пациентов с трансмуральным инфарктом испытывают аритмию в острейший период болезни.

Справочно. Практически всегда трансмуральный инфаркт сопровождается симптоматикой кардиогенного коллапса. В частности, у больного бледнеет и синеет кожа, слабо прощупывается пульсация и снижено артериальное давление.

Диагностика

   Главную роль при постановке диагноза “трансмуральный инфаркт” играет электрокардиография. Принцип ЭКГ базируется на регистрации электрических импульсов в различных сердечных зонах. При трансмуральном инфаркте наблюдается резкое искажение обычной картины.

Исследование ЭКГ помогает выяснить, как давно и где произошёл некроз сердечных тканей и насколько глубоко были повреждены стенки сердца. Доктора также обращают большое внимание на ту область сердца, где патологический процесс ещё является обратимым. Заключение ЭКГ имеет зависимость от этапа течения заболевания, может претерпевать изменения в ходе возрождения клеток и формирования рубца в очаге инфаркта.

Помимо электрокардиографического исследования больному необходимо сдать общий анализ крови. Это исследование позволяет выявить увеличение популяции лейкоцитов.

Справочно. Заключение общего анализа крови помогает примерно предположить область, захваченную патологическим процессом.

Высокая концентрация лейкоцитов может сохраняться около двух недель. При уменьшении числа лейкоцитов обычно увеличивается скорость оседания эритроцитов. Помимо того, врач может обратить внимание на присутствие в крови ферментов, которые, как правило, имеются в клетках. Во время отмирания миокарда данные химические соединения оказываются в крови.

Трансмуральный инфаркт миокарда – особенности

Патогенез трансмурального инфаркта миокарда

   Трансмуральный инфаркт сердечной мышцы провоцируют те же факторы, что и остальные типы ишемических заболеваний сердца. Это заболевание напоминает стенокардию, но их отличает существенная разница в площади, которую затронул патологический процесс.

Кроме того, ишемия при инфаркте необратимая, в отличие от того же проявления при стенокардии. Ввиду этого, трансмуральный инфаркт миокарда может приводить ко многим осложнениям, среди прочего и общего характера.

Рассматриваемая болезнь развивается из-за закупорки атеросклеротическими бляшками коронарных сердечных артерий, в области их основания.

Справочно. Стенозированные (суженные) сосуды вызывают ишемию, которая даёт о себе знать после сильного эмоционального стресса или физической нагрузки. При этом сердце увеличивает свою функциональную активность, требуя всё больше энергии.

Для такого количества энергии сердцу необходимо потреблять больше кислорода, ввиду чего количество сердечных сокращений растёт. Поскольку стенозированные венечные сосуды расшириться уже не способны, усиленная работа сердечной мышцы провоцирует увеличение скорости течения крови.

Всё это вызывает хаотичное циркулирование крови в зоне нахождения атеросклеротических бляшек, из-за чего в конечном итоге поражается эндотелиальная оболочка артерии.

В организме подобные процессы активируют систему самоподдержания, что провоцирует формирование тромботических пластинок на внешней поверхности бляшек. С нарастанием кровяных пластинок в просвете сосуда ишемия также будет усиливаться.

Важно. Чем ближе к основанию венечного сосуда локализуются тромбы, тем более тяжёлая форма обструкции возникает в артерии. Всё это вызывает патологический процесс во всех сердечных оболочках.

В целом, развитие патологического процесса при трансмуральном инфаркте миокарда имеет типичную последовательность:

• Присутствие атеросклеротических отложений у основания одного из венечных сосудов;
• Усиление сердечной активности ввиду стресса или физического утомления;
• Увеличение скорости кровотока и его хаотические завихрения;
• Разрушения в эндотелиальной оболочке и образование кровяных свёртков в артерии;
• Стенозирование артерии и ишемия крупной области седечной мышцы;
• Образование инфаркта и проявление симптоматики.

Особенности течения трансмурального инфаркта миокарда

Внимание. Различные типы течения инфаркта миокарда обусловлены различием в локализации закупоренного тромбоцитами участка сосуда. Общий характер болезни у всех пациентов одинаковый, но симптомы у некоторых людей могут проявляться значительно сильнее.

Передний инфаркт миокарда проявлениями наиболее похож на трансмуральный инфаркт:

• Резкая недостаточность левого желудочка, так как кровь застаивается в лёгочном круге кровотока;
   
• Чрезмерные болевые ощущения в левом подреберье, которая передаётся в область лопаток и под нижнюю челюсть;
   
• Ускоренный ритм сердца, пациенту ощущает “остановки” в пульсировании органа.

Указанные симптомы не являются полной характеристикой трансмурального инфаркта миокарда, поскольку если патологический процесс захватил небольшой сердечный участок, он имеет отличия от симптоматики ишемии сердечной мышцы.

Тромбоэмболия как основное осложнение

В некоторых случаях даже мелкоочаговый инфаркт миокарда бывает трансмуральным, если тромботические пластинки заполонили соответствующий участок артерии. Во время этого разрушительный процесс поражает все оболочки миокарда.

В данном случае захватывается, кроме того, эндокард, вследствие чего тромбоциты будут закупоривать сосуды большого круга кровообращения. Свёртки крови могут попасть с кровотоком во многие важные внутренние органы.

Различия в симптоматике форм трансмурального инфаркта

Трансмуральный инфаркт миокарда клиницисты делят на два вида, исходя из площади, которую затронул патологический процесс:

• Мелкоочаговый;
• Крупноочаговый.

В случае, если болезнь поразила небольшой участок миокарда, симптомов значительно меньше и обусловлены они болью из-за закупорки сосудов тромботическими пластинками. Такие клинические проявления как отёк лёгких или недостаточное кровоснабжение головного мозга, как правило, отсутствуют.

Но такая клиническая картина характерна лишь для впервые развившегося инфаркта. В ситуации с рецидивом заболевания даже мелкоочагового типа диапазон симптомов значительно расширяется.

Важно. Крупноочаговый вид инфаркта всегда является трансмуральным. Так происходит из-за того, что фактором, провоцирующий данный тип ишемической болезни сердца является повышенный уровень концентрации тромбоцитов в венечных сосудах.

Поэтому основными симптомами крупноочагового поражения являются сильные болевые ощущения, серьёзные сбои в кровотоке, что включает в себя отёк лёгких, усиленное тромбирование сосудов большого круга кровообращения и чрезмерную нагрузку правой стороны сердца.

Внимание! Также ввиду того, что кровяное давление будет сильно повышаться в большом круге кровообращения, на теле пациента появляются множественные отёки, в частности, на голенях, и он испытывает боль под правыми рёбрами.

Различия в диагностике и лечении трансмурального инфаркта

Для начала пациента следует госпитализировать и провести электрокардиографическое исследование. С целью облегчения самочувствия человеку необходимо дать обезболивающий препарат. Затем стоит взять анализ крови на ферменты. Также проводится УЗИ, помогающее распознать задержку крови в левом желудочке.

Лечение трансмурального инфаркта имеет мало отличий от лечения основного заболевания. Основные классы медикаментов, применяемые для лечения:

• анальгетики;
• препараты, препятствующие образованию тромбов;
• медикаменты, блокирующие медленные кальциевые каналы;
• лекарства, связывающие бета-адренорецепторы;
• антикоагулянты.

Справочно. Список выделенных медикаментов может варьироваться и зависит от наличия либо отсутствия у больного повышенного сосудистого давления и учащённого сердцебиения.

Лечение трансмурального инфаркта должно осуществляться в отделении реанимации.

Трансмуральный инфаркт миокарда – прогноз

   К несчастью, после перенесения этого заболевания примерно половина больных умирает, особенно это касается пациентов преклонного возраста. Даже при хорошо оказанной терапии и восстановления нормального циркулирования крови, имеется риск возникновения осложнений в дальнейшем, поскольку в мышечной сердечной стенке происходят трансформации.

Ввиду этого, очень важен для больного этап реабилитации. В этот период пациентам следует употреблять лёгкую, простую еду, содержащую большое количество калорий.

Кроме того, крайне необходимо постепенно давать телу небольшие физические нагрузки, поскольку гиподинамия чревата развитием атрофии мышечной ткани и застоем жидкости в лёгких. Стоит отметить, что перед любыми физическими упражнениями нужно обязательно проконсультироваться с лечащим врачом.

Важно. Поддерживающее лечение и регулярное посещение доктора следует сохранять на всю жизнь. Кроме того, больным следует соблюдать правильную диету, бросить курить, не допускать стресса и чрезмерной физической нагрузки, которые способствуют увеличению артериального давления.

Трансмуральный инфаркт

Среди всех форм сердечного приступа наиболее тяжелой считается трансмуральный инфаркт миокарда. Его быстротечное развитие грозит высоким риском летального исхода. При своевременном оказании медицинской помощи состояние больного может быть улучшено, но при этом остается вероятность возникновения серьезных осложнений.

Трансмуральный инфаркт миокарда (ТИМ) представляет собой некроз сердечный мышцы, который охватывает всю толщинку или почти всю стенку желудочка (от эндокарда до эпикарда). Обычно затрагивается передняя и задняя стенка правого желудочка (в 15-30% случаев). Изолированный ТИМ правого желудочка и правого предсердия возникают редко.

Чаще всего ТИМ развивается из-за окклюзии коронарной артерии более чем на 75%. Дополнительно определяется ассоциация ТИМ с эпикардитом.

Для определения причины развития трансмурального инфаркта миокарда проводятся различные инструментальные и лабораторные исследования. Многое зависит от полноты истории болезни, которую собирает во время первичного осмотра больного лечащий врач. Также наличие характерных симптомов заболевания позволяет поставить точный диагноз и провести эффективное лечение.

Видео Инфаркт миокарда

Причины

Наиболее значимыми факторами риска инфаркта миокарда является:

• пожилой возраст;
• курение;
• высокое кровяное давление;
• сахарный диабет;
• повышенный общий уровень холестерина и липопротеинов высокой плотности

Дополнительно выделяют такие предрасполагающие к заболеванию факторы, как мужской пол, низкий уровень физической активности, отягощенный семейный анамнез, ожирение и употребление алкоголя [1 — Britton, the editors Nicki R. Colledge, Brian R. Walker, Stuart H. Ralston ; illustated by Robert (2010). Davidson’s principles and practice of medicine (21st ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. pp. 588–599]

В любом возрасте мужчины более подвержены риску развития сердечного приступа, чем женщины. Высокий уровень холестерина в крови создает благоприятные условия для развития коронарного заболевания, особенно важную роль играют липопротеин низкой плотности, липопротеином очень низкой плотности и триглицериды.

Многие факторы риска инфаркта миокарда могут быть изменены, причем чаще всего сюда относится курение (включая пассивное курение). Курение, по-видимому, способствует развитию заболевания коронарных артерий в 36% случаев, а ожирение — в 20%. Отсутствие физической активности связано с 7-12% случаев.

Менее распространенные причины связаны со стрессом, возникающим на работе, который лежит в основе болезни в 3% случаев. Также хронический стресс может способствовать развитию патологии.

Питание

Существуют различные свидетельства особого значения насыщенных жиров в развитии инфарктов миокарда. Употребление полиненасыщенных жиров вместо насыщенных жиров, как было показано в исследованиях, способствует уменьшению риска сердечного приступа. В то время в других исследованиях существует мало доказательств того, что уменьшение употребления жиров или увеличение потребления полиненасыщенных жиров влияет на риск сердечного приступа.

Диетический холестерин, по-видимому, не оказывает существенного влияния на уровень холестерина в крови, поэтому рекомендации по его потреблению несущественны. Транс-жиры, по-видимому, увеличивают вероятность появления ИМ. Прием большого количества алкогольных напитков (3-4 или более) увеличивает риск сердечного приступа.

Генетическая предрасположенность

Семейная история ишемической болезни сердца или ИМ, особенно, если у кого-то есть родственник первой линии (отец, брат), у которого был инфаркт миокарда до 55 лет, или родственник первой линии (мать, сестра) в возрасте менее 65 лет увеличивает риск появления ИМ.

При исследованиях геномных ассоциаций обнаружено 27 генетических вариантов, которые связаны с повышенным риском инфаркта миокарда [2 — O’Donnell CJ, Nabel EG (December 2011). «Genomics of cardiovascular disease». The New England Journal of Medicine. 365 (22): 2098–109]. Наиболее сильная связь ИМ была обнаружена с хромосомой 9 на коротком плече p в локусе 21, который содержит гены CDKN2A и 2B, хотя включенные однонуклеотидные полиморфизмы находятся в некодирующей области. Большинство из этих вариантов находятся в участках, которые ранее не были вовлечены в заболевание коронарной артерии. Непосредственную связь с ИМ имеют следующие гены: PCSK9, SORT1, MIA3, WDR12, MRAS, PHACTR1, LPA, TCF21, MTHFDSL, ZC3HC1, CDKN2A, 2B, ABO, PDGF0, APOA5, MNF1ASM283, COL4A1, HHIPC1, SMAD3, ADAMTS7, RAS1 , SMG6, SNF8, LDLR, SLC5A3, MRPS6, KCNE2.

Другое

• Риск инфаркта миокарда возрастает с возрастом, низкой физической активностью и низким социально-экономическим статусом. Сердечные приступы чаще встречаются в утренние часы, особенно между 6 утра и полуднем. Исследования показывают, что ИМ по меньшей мере в три раза чаще встречается утром, чем поздним вечером. [3 — Shaw E, Tofler GH (July 2009). «Circadian rhythm and cardiovascular disease». Current Atherosclerosis Reports. 11 (4): 289–95] Работа с плавающим графиком также связана с более высоким риском ИМ.
• Женщины, которые используют комбинированные пероральные противозачаточные препараты, имеют умеренно повышенный риск инфаркта миокарда, особенно при наличии других факторов риска. Использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), даже в течение короткого периода в неделю, способствует развитию приступа.
• Эндометриоз у женщин в возрасте до 40 лет является определенным фактором риска.
• Кратковременное воздействие загрязненного воздуха таким веществом, как монооксид углерода, диоксид азота и диоксид серы (но не озон) связано с ИМ.
• Ряд острых и хронических инфекций, включая респираторный хламидиоз, грипп, хеликобактер пилори и пародонтит среди прочего связаны с атеросклерозом и инфарктом миокарда.
• Отложение кальция в коронарных артериях может быть обнаружено при КТ-сканировании. Кальций, наблюдаемый в коронарных артериях, может обеспечить прогностическую информацию, отличную от классических факторов риска.
• Высокие уровни содержания гомоцистеина в аминокислотах связаны с преждевременным развитием атеросклероза, который в свою очередь провоцирует сердечный приступ.
• У людей без явной болезни коронарных артерий возможными причинами инфаркта миокарда являются коронарный спазм или коронарная диссекция.

Симптомы

Наиболее распространенным симптомом острого инфаркта миокарда, включая трансмуральный, является боль в груди. Она часто описывается как ощущение сдавливания или сжимания. Боль чаще всего распространяется в левую руку, но также может иррадиировать в нижнюю челюсть, шею, правую руку, спину и верхнюю часть живота.

Боль, которая больше всего наводит на мысль об остром ИМ, — это боль, передающаяся в правую руку и плечо. Боль, связанная с ИМ, обычно размыта, не изменяется с положением и длится более 20 минут.

Знак Левина, при котором человек указывает на боль в груди, сжимая один или оба кулака в области грудины, ранее считался классическим диагностическим признаком, хотя проспективное обсервационное исследование показало, что оно имеет недостаточную диагностическую ценность.

Боль, которая реагирует на нитроглицерин, не является достоверным признако наличия или отсутствия инфаркта миокарда.

• Другие симптомы

Боль в груди может сопровождаться потоотделением, тошнотой или рвотой и обмороком. Эти симптомы могут также возникать без какой-либо боли.

У женщин наиболее распространенными симптомами инфаркта миокарда являются одышка, слабость и усталость. Одышка является распространенным, а иногда и единственным симптомом, возникающим, когда повреждение сердца ограничивается левым желудочком. Возникает одышка либо из-за низкого уровня кислорода в крови, либо из-за отека легких. Другие менее распространенные симптомы включают слабость, сердцебиение и изменение частоты сердечных сокращений или снижение артериального давления. Эти симптомы, вероятно, вызваны массивным всплеском катехоламинов, произведенных симпатической нервной системы, что возникает в ответ на боль и, при наличии, низкое кровяное давление.

Потеря сознания развивается из-за недостаточного притока крови к мозгу, кардиогенного шока или внезапной смерти. Частой причиной синкопе является фибрилляция желудочков. Остановка сердца и атипичные симптомы, такие как учащенное сердцебиение, чаще встречаются у женщин, пожилых людей, больных с диабетом и при ранее выполненной операции.

“Беззвучные” инфаркты миокарда могут протекать без каких-либо симптомов. Эти случаи могут быть обнаружены позже на электрокардиограммах, с использованием тестов на ферменты крови или при вскрытии после смерти человека. Такие тихие инфаркты миокарда составляют от 22 до 64% всех инфарктов и чаще встречаются у пожилых людей, у пациентов с сахарным диабетом и после трансплантации сердца.

У людей с диабетом в качестве возможных объяснений отсутствия симптомов были указаны различия в болевом пороге, а также наличие вегетативной нейропатии и психологических факторов. При трансплантации сердца донорский орган не полностью иннервируется нервной системой реципиента.

Видео Признаки инфаркта

Диагностика

Для уточнения диагноза трансмуральный инфаркт миокарда используются различные инструментальные и лабораторные методы исследования.

ЭКГ

• Высота сегмента ST (специфичность — 91%, чувствительность — 46%). Чем выше подъем сегмента, тем больше инфаркт и риск смерти.
• Инверсия T-волны
• Появляются широкие и глубокие Q-волны

Сердечные маркеры в сыворотке крови

Внутриклеточные макромолекулы, которые попадают в кровь при инфаркте миокарда;

чаще всего определяются при лабораторных тестах.

• Креатинкиназа. Различают три изофермента креатинкиназы:
  • MM — мышцы сердечные и скелетные
  • МВ — исключительно сердечная мышца
  • BB — мозг, кишечник и мочевой пузырь
• Тропонины
• Миоглобин

Креатинкиназа

• Первое обнаружение происходит через 3-4 часа от начала приступа, пик концентрации приходится на 8-24 часа, определяется на протяжении 3-4 дней.
• Не является строго специфичным показателем, поскольку находится в скелетных и гладких мышцах, поэтому нередко выявляется при мышечной травме, тяжелой травме ЦНС.

Креатинкиназа MB является более специфичным показателем поражения сердечной мышцы, чем общая креатинкиназа. При этом повышается и снижается чуть раньше, чем общее количество КК.

Тропонины

Это белковые соединения, присутствующие в сердечной и скелетной мускулатуре. Сердечный тропонин (cTnT и cTnI) обычно не попадает в общий кровоток.Считается очень чувствительным и специфическим маркером инфаркта миокарда.

• В сыворотке крови в основном представлены в виде CK-MB и определяются достаточно рано, через 2-4 часа от начала приступа, при это находится в крови длительное время (до 10-14 дней).
• Являются хорошими маркерами в тех случаях, когда больные поступают на обследование по причине ИМ намного позже.
• Может быть мягко повышен при нестабильной стенокардии

Лактатдегидрогеназа

• Неспецифический показатель, который может поступать с печени, легких, почек, мышц, эритроцитов
• Повышение изоэнзима ЛДГ1 считается более специфическим показателем
• Соотношение ЛДГ1 к ЛДГ2 равняется 1 и полезно при проведении диагностики
• Количество ЛДГ изменяется через 24 часа и остается на таком уровне на протяжении 4-5 дней
• При необходимости этот показатель заменяется тропонином T

Миоглобин

• Первый маркер, который обнаруживается через 1-4 часа от начала приступа и достигает максимума через 6 часов. Продолжительность его высокой концентрации — 24 часа
• Неспецифический показатель, поскольку миоглобин также присутствует в скелетных мышцах
• Не часто используется в диагностике, но может быть полезен для раннего выявления ИМ

Видео Инфаркт миокарда — как и почему происходит

4.17 avg. rating (83% score) — 6 votes — оценок