Нам бактерии приносят бутират и ацетат

Наталья Резник,
кандидат биологических наук
«Химия и жизнь» №2, 2017

Это только в рекламе кишечные бактерии неизменно доброжелательны и заботливы. А на самом деле их метаболиты могут причинить своему хозяину ощутимый вред, например, вынудить его больше есть или подавить размножение стволовых клеток кишечника.

Клетки в окопах

Внутренняя поверхность кишечника, его слизистая оболочка не гладкая, это сложный рельеф из выростов (ворсинок) и углублений — либеркюновых крипт (рис. 1). Количество крипт, крошечных трубочек длиной 0,25–0,5 мм и диаметром до 0,07 мм, достигает 80–100 на 1 мм². Названы они в честь немецкого анатома Иоганна Натаниеля Либеркюна, описавшего крипты в 1754 году. Правда, он был четвертым, кто это сделал, первенство принадлежит итальянскому врачу и биологу Марчелло Мальпиги (1628–1694), открывшему множество других структур, значительная часть которых получила его имя.

Хотя крипты известны почти 300 лет, ученые не вполне понимают, для чего они нужны. Известно, что в криптах находятся секретирующие клетки и стволовые клетки кишечного эпителия, но зачем все это прятать в ямки? В 1970-х годах возникло предположение, что крипты защищают стволовые клетки от повреждающих факторов, которые могут находиться в просвете кишечника: инвазивных, то есть проникающих в клетку, микроорганизмов и генотоксичных соединений. Однако проверили и подтвердили эту гипотезу совсем недавно. Специалисты Медицинской школы Университета Вашингтона под руководством профессора Тадеуша Степпенбека доказали, что крипты действительно защищают стволовые клетки. Опасаться им следует бутирата, который в больших количествах синтезируют кишечные бактерии (Cell, 2016, 165, 1–13, doi: 10.1016/j.cell.2016.05.018).

Итак, эпителий кишечника. Его клетки выстилают ворсинки, всасывают питательные вещества и выполняют некоторые другие функции. Эпителий постоянно обновляется благодаря делению стволовых и прогениторных клеток, расположенных на дне крипт. (Прогениторными называют клетки, которые еще не дифференцировались, но уже сделали первые шаги в определенном направлении.) Деление клеток, направление их дифференцировки и даже количество крипт находятся под генетическим контролем. Однако, помимо генов, на многие аспекты жизни хозяина — обмен веществ, иммунитет, развитие нервной системы и кровеносных сосудов — влияют бактерии, живущие в просвете его кишечника. У человека их примерно 100 триллионов. Известно также, что микробиота помогает кишечному эпителию восстанавливаться после повреждений, вызванных иммунными расстройствами. Осталось только выяснить, взаимодействуют ли микробные метаболиты со стволовыми клетками кишечника, и если да, то как.

Исследователи составили список из 92 молекул — продуктов метаболизма бактерий, населяющих кишечник обычных мышей. Действие этих молекул проверили на первичной культуре эпителия ободочной кишки. Культура содержит разные типы клеток, в том числе и стволовые. Скрининг позволил выделить восемь молекул, подавляющих клеточное деление в условиях, благоприятных для роста стволовых и прогениторных клеток. Самым сильнодействующим веществом оказался бутират — анион масляной кислоты; в концентрации 1 мМ он замедляет пролиферацию стволовых клеток, а при концентрациях 3–10 мМ его действие становится необратимым и может привести к апоптозу.

Бутират — продукт бактериальной ферментации пищевых волокон, один из наиболее распространенных микробных метаболитов, обнаруженных в кишечнике млекопитающих. В основном его синтезируют представители родов Clostridium, Eubacterium и Butyrivibrio. Его концентрация составляет около 5 мМ у мыши и примерно 70 мМ у человека. В таком количестве бутират должен поубивать все стволовые клетки и лишить кишечник эпителия. Однако не будем забывать, что настоящая слизистая оболочка кишечника, в отличие от клеточной культуры, рельефна. Исследователи предположили, что стволовые клетки спасаются от бутирата, как в норках, в глубине крипт. Но как это проверить?

Если стволовые клетки действительно находятся под защитой крипт, изменения концентрации бутирата в просвете кишечника не повлияют на их пролиферацию. Содержание бутирата можно уменьшить, заморив бактерии антибиотиками, или увеличить, делая мышам бутиратовые клизмочки. Биопсия, взятая после четырех дней воздействия, показала, что эпителиальные клетки прекрасно делятся вне зависимости от концентрации бутирата. Для сравнения ученые использовали рыбку данио, у которой кишечный эпителий обновляется очень быстро, а крипт нет. Правда, бактерий, синтезирующих бутират, нет тоже, и в рыбьем организме он не образуется. После того как личинок данио обрабатывали раствором бутирата, пролиферация клеток кишечника резко замедлялась. Ученые предположили, что это результат отсутствия крипт — стволовые клетки на поверхности кишечного эпителия оказались беззащитны. Контрольная обработка в растворе хлорида натрия на клеточное деление не влияла.

Как еще доказать, что крипты ограничивают доступ бутирата к стволовым клеткам? Исследователи вызвали у мышей язву кишечника, обработав его декстран-сульфатом. В местах действия реактива слизистая оболочка нарушена, крипты повреждены, стволовые клетки лишены защиты, и язва заживает медленно. Если ввести мышам-язвенникам антибиотик метонидазол, убивающий бактерии, которые производят бутират, язва затягиваться быстрее. Если мышам, получившим антибиотик, сделать клизму с бутиратом, заживление язвы замедлится даже в отсутствие бактерий.

Будем считать защитную роль крипт доказанной и зададим следующий вопрос: а почему, собственно, бутират не попадает в эти норки? Отчасти благодаря естественному градиенту концентрации, которая из-за диффузии меньше на дне крипты, чем в просвете кишечника. Кроме того, важную роль играют дифференцированные клетки эпителия, выстилающие поверхность кишечника. Эпителиальные клетки толстой кишки, которая, кстати, заселена микроорганизмами плотнее, чем любой другой орган, называются колоноцитами. Колоноциты сменяются быстро, раз в три-четыре дня, и занимают огромную площадь. Им требуется много энергии, а глюкозы там, где они находятся, уже мало, поэтому в качестве источника энергии колоноциты используют бутират. Впервые этот факт установили несколько лет назад сотрудники университета Северной Каролины (

Cell Metabolism, 2011, 13, 517–526, doi: 10.1016/j.cmet.2011.02.018), теперь о нем вспомнили Тадеуш Степпенбек с коллегами. Сначала они поработали с клеточными культурами и убедились, что стволовые клетки бутират не окисляют, а колоноциты активно поглощают его из питательной среды. Если бутират присутствует в среде в концентрации, в два раза замедляющей деление стволовых клеток, колоноцитам достаточно потребить всего 30% вещества, чтобы восстановить нормальную скорость пролиферации. Никакого вреда бутират колоноцитам не причиняет.

От клеточных культур перешли к мышам. Когда животным ввели в кишечник бутират, помеченный изотопом углерода ¹³С, большая часть метки сконцентрировалась в колоноцитах на вершине крипт. Для усвоения бутирата необходим фермент ацил-КоА-дегидрогеназа. У мутантных мышей, лишенных этого фермента, зона деления стволовых и прогениторных клеток существенно меньше, чем у животных дикого типа. Добавление экзогенного бутирата усугубляет ситуацию. И язвы слизистой кишечника у таких мышей хуже зарастают.

Следовательно, колоноциты, как стражники на воротах, охраняют входы в крипты и не пропускают бутират внутрь, к стволовым клеткам (рис. 2).

Оказалось, что бутират блокирует пролиферацию, усиливая активность транскрипционного фактора Foxo3. Этот фактор работает в стволовых и прогениторных клетках и регулирует их деление. Активированный Foxo3 связывается с промоторами нескольких генов, подавляющих деление, их экспрессия возрастает, пролиферация замедляется. Стволовые клетки мутантных мышей, лишенных Foxo3, менее чувствительны к уровню бутирата в просвете кишечника.

Исследователи отмечают, что бутират оказался мощнейшим ингибитором пролиферации стволовых и прогениторных клеток. Его кратковременное действие не страшно и обратимо, долговременное может привести к серьезным последствием. Однако в этом есть глубокий смысл. При поврежденных колоноцитах, в случае язвы, например, бутират заблокирует деление стволовых клеток и не позволит им вступить в прямой контакт с генотоксичными соединениями, которые могут находиться в просвете кишечника. Если бы активно делящиеся прогениторные клетки устремились из мелкой, поврежденной крипты навстречу мутагенам, вероятность развития злокачественной опухоли была бы достаточно высокой.

Комментируя эту работу, доктор Хьюго Снипперт, молекулярный биолог Медицинского центра Утрехтского университета, подчеркивает, что взаимодействие микробиоты и хозяина в данном случае налажено благодаря сложной архитектуре слизистой оболочки кишечника (Cell, 2016, 165, 1564–1566, doi: 10.1016/j.cell.2016.06.003). Колоноцитам, которые находятся в постоянном контакте с бутиратом, он необходим, для стволовых клеток губителен, и они прячутся в крипты. Существует даже теория, согласно которой метаболиты кишечных симбионтов играют важную роль в эволюции хозяев. Однако влияние микробиоты на эволюцию крипт доказать пока сложно. Например, желудок и двенадцатиперстная кишка также держат свои стволовые клетки в криптах, но плотность микроорганизмов там куда меньше, чем в толстом кишечнике. Возможно, крипты защищают стволовые клетки и от других веществ и патогенов, не только от бутирата. Разные типы отбора могли привести к сходному результату, многие эволюционные задачи имеют сходное решение, и структура кишечного эпителия могла сформироваться под влиянием многих факторов.

Как бы то ни было, симбиоз между кишечным эпителием и его микробиотой куда сложнее, чем простое двустороннее взаимодействие. И конечно, он еще сложнее, чем описано в статье, посвященной лишь одному аспекту их отношений.

Интересно, что другие короткоцепочечные жирные кислоты, которые образуются в результате микробной ферментации, ацетаты и пропионаты, не влияют на деление стволовых клеток кишечника и колоноциты их не потребляют. Отсюда, однако, не следует, что эти вещества безобидны. Ацетат, например, представляет серьезную проблему, и защиты от него, в отличие от бутирата, нет.

Как микробы помогают растолстеть

Микробный ацетат способствует развитию метаболического синдрома. Механизм его действия установили специалисты Медицинской школы Йельского университета (США) и Копенгагенского университета под руководством профессора Джеральда Шульмана, который трудится в обоих научных центрах (

Nature, 2016, 534, 213–227, doi:10.1038/nature18309).

Ученых подвигли на это исследование известные данные о том, что при переедании, ожирении и метаболическом синдроме изменяется состав кишечной микрофлоры и возрастают концентрации микробных ацетата, пропионата и бутирата. Но при этом неясно было, действительно ли эти кислоты влияют на ожирение или только ему сопутствуют, а если влияют, то каков механизм их действия. А если узнать механизм, можно воздействовать на процесс. Джеральд Шульман и его коллеги работали с самцами крыс, устойчивыми к инсулину и склонными к ожирению, и обнаружили, что при потреблении жирной пищи в плазме крови и фекалиях животных возрастают скорость образования и концентрация ацетата, но не пропионата с бутиратом. После трехдневного содержания на жирной диете уровень ацетата в плазме возрастает раза в полтора, четырехнедельная диета увеличивает его концентрацию в три раза. Ученые доказали, что этот ацетат имеет микробное происхождение. Для этого они использовали разные способы, все мы перечислять не будем, самыми гуманными и эстетичными были промывание кишечника солевым раствором и обработка антибиотиками. Каждая из антимикробных мер снижала продукцию ацетата на 75–95%.

Любая съеденная пища стимулирует секрецию инсулина, который регулирует распределение глюкозы по клеткам. Если дать крысе углеводную гранулу, уровень глюкозы в ее крови возрастет и бета-клетки поджелудочной железы выделят соответствующее количество инсулина. У животных, получавших жирную пищу, секреция инсулина в несколько раз выше, чем в контроле. Синтез инсулина можно нормализовать, если пролечить крыс антибиотиками. Прием антимикробных препаратов снижает секрецию инсулина в ответ на глюкозу на 70%. А если животным, получавшим обычный корм, ввести ацетат в артерии, синтез инсулина будет столь же высок, как при жирной диете.

Итак, микробный ацетат вызывает усиленную секрецию инсулина. Однако бета-клетки поджелудочной железы он не стимулирует: при взаимодействии с ацетатом их биохимическая активность остается неизменной или даже слабеет. Известно, что секреторную деятельность бета-клеток регулирует парасимпатическая нервная система, в частности блуждающий нерв, поэтому естественно было предположить, что ацетат каким-то образом воздействует на него. Маркером парасимпатической активности служит концентрация гастрина в плазме. Гастрин — гормон желудка и поджелудочной железы, его секреция возрастает в ответ на стимуляцию желудка блуждающим нервом. Если ввести в крысиные артерии ацетат, концентрация гастрина увеличивается в три раза, и это еще один повод обратить внимание на блуждающий нерв. (О его взаимодействии с кишечной микробиотой мы уже писали, см. «Химию и жизнь» № 6, 2012.)

Для стимуляции парасимпатической нервной системы ацетат должен попасть в мозг, и ученые доказали, что из крови он туда действительно проникает. Чтобы убедиться, что ацетат именно оттуда командует парасимпатической системой, его ввели непосредственно в мозг в такой же концентрации, в какой он, согласно расчетам, должен поступать в этот орган из плазмы крови. В результате инсулиновый ответ на глюкозу стал в три раза сильнее. Следовательно, ацетат действительно влияет на синтез инсулина через центральную нервную систему.

Желая убедиться, что ответ на ацетатный сигнал проходит из мозга именно по блуждающему нерву, исследователи его перерезали. Эта процедура называется ваготомией. У ваготомированных крыс введение ацетата вызвало примерно четырехкратное сокращение концентрации инсулина в плазме по сравнению с контролем. Значит, ученые оказались правы. Они приводят множество других доказательств, мы их здесь опустим, не будем утомлять читателя.

Теперь, когда исследователи выяснили механизм действия ацетата, им осталось убедиться, что он действительно вызывает ожирение. Для этого крысам в течение десяти дней вводили в желудок ацетат. Кормили животных обычным кормом, но ацетат создавал иллюзию микробного расщепления избытка жиров. Крысы при таком режиме усиленно секретировали инсулин, содержание гастрина в плазме возрастало в пять раз. Животные съедали за день вдвое больше, чем контрольные, и, в отличие от них, прибавили в весе процентов на десять. Возможно, этот эффект отчасти связан с трехкратным увеличением концентрации грелина в плазме. (Грелин — гормон, вызывающий чувство голода.) Ваготомия сводит на нет действие ацетата.

Кольцо доказательств наконец замкнулось (рис. 3). Кишечные бактерии жирно едящих крыс активно синтезируют ацетат, который попадает в мозг и активирует парасимпатическую систему, что вызывает усиленную секрецию инсулина и грелина. Возникает порочный круг: чем больше инсулина выделяется, тем быстрее клетки усваивают всю глюкозу, ее концентрация в плазме падает, выделяется грелин, и тело хочет есть. Если речь идет о кратком переедании, ситуация быстро придет в норму, но, когда она становится хронической, избыток поглощенных жиров откладывается в печени и скелетных мышцах, они приобретают устойчивость к инсулину, а там рукой подать до ожирения и метаболического синдрома.

Как водится, в конце работы исследователи пишут, что для изучения всех возможных физиологических эффектов ацетата и других микробных метаболитов необходимы дальнейшие исследования. А уже обнаруженный механизм — усиленная продукция ацетатов под влиянием жирной пищи и последующая активация парасимпатической нервной системы — может послужить мишенью для лечения ожирения.

Но если ацетат действительно так действует, то как быть любителям маринадов и приверженцам оздоровления яблочным уксусом?

Что такое моноциты? Норма в анализе крови, причины повышения и понижения

Мудрая природа снабдила человеческий организм мощным оружием против неблагоприятных внешних воздействий и внутренних «врагов» иммунной защитой. Основа ее форменные элементы крови лейкоциты. Это название объединяет ряд клеток, имеющих разные функции – от распознавания патологических и чужеродных элементов до их уничтожения.

Одним из видов лейкоцитов являются моноциты в крови. Что это такое и какова их функция в организме?

Жизненный цикл моноцитов

Образование моноцитов происходит в красном костном мозге. В периферическую кровь (общую кровеносную систему) они выходят в виде молодых незрелых клеток. Это предшественники макрофагов – клеток, которые условно можно назвать чистильщиками.

В крови они задерживаются недолго. Достигая лимфатических узлов, селезенки, альвеол и печени, часть клеток (75%) депонируются в этих органах для окончательного созревания. Далее из них образуются макрофаги.

Остальная четверть молодых моноцитов остается в циркулирующей крови. Срок их пребывания в крови составляет от 36 до 104 часов. В тканях макрофаги живут не менее 21 дня.

Моноцит-макрофаг представляет собой большую клетку, медленно передвигающуюся по кровяному руслу. Благодаря своему размеру они способны захватывать и уничтожать даже крупный «мусор» токсичные продукты жизнедеятельности вирусов и бактерий, погибшие, поврежденные и пораженные паразитами клетки.

Окружая участок воспаления моноциты-макрофаги способны размножаться делением. Также они могут мигрировать к месту воспаления в тканях и всегда присутствуют в очаге хронического процесса.

Функции моноцитов

Главная функция моноцитов – фагоцитоз (захват и переваривание твердых частиц):

• Они противостоят микробной инфекции,
• Участвуют в иммунном ответе организма,
• Борются с опухолевыми клетками,
• Растворяют тромботические массы,
• Уничтожают старые, отжившие и погибшие клетки крови.

Схема процесса фагоцитоза: фагоцит-моноцит (3) встречается с микроорганизмом (1-2), окружает его своей клеточной массой (5), заканчивает окружение и переваривает (6)

Помимо уничтожения ненужных организму клеток моноциты отвечают за подготовку поврежденных тканей к регенерации, а также участвуют в регуляции процесса кроветворения. В отличие от нейтрофилов (лейкоцитарных клеток-микрофагов) моноциты в большей степени ориентированы на вирусы. В местах дислокации моноцитов-макрофагов никогда не бывает гнойного процесса.

Нормы моноцитов в крови

Сколько должно быть моноцитов в крови у здорового человека? Они обозначаются в абсолютной и относительной величине. Лейкоцитарная формула включает 5 видов клеток, в том числе и моноциты.

Относительное содержание рассчитывается в процентах от общего количества лейкоцитов. Абсолютная величина показывает их количество в единице объема крови. В бланке результатов анализа моноциты имеют обозначение MON, MONO или MO.

Единая норма для взрослых (у мужчин и женщин) – составляет в относительной величине 3 – 11%.

У детей нормальные значения моноцитов в анализе крови изменяются в зависимости от возраста:

Возраст ребенка

Относительное количество (%)

Абсолютное значение (ед. х 10 9 /л)

Первая неделя	3 — 12	0,19 – 2,4
Двухнедельный возраст	5 — 15	0,18 – 1,85
До конца первого года	4 — 10	0,18 – 1,85
До 2 лет	3 — 10	0,15 – 1,75
От 2 до 3 лет	3 — 9	0,15 – 1,75
От 3 до 7 лет	3 — 9	0,12 – 1,5
От 7 до 10 лет	3 — 9	0,1 – 1,25
От 10 до 16 лет	3 — 9	0,09 – 1,15
От 17 лет и старше для мужчин и женщин	3 – 11	0,09 – 0,6

Эти нормы одинаковы для мальчиков и девочек. После 16 лет нормальное количество моноцитов равно показателям для взрослых. С возрастом оно не меняется.

Что означают отклонения от нормы?

Повышение количества моноцитов в крови (моноцитоз) или его снижение (моноцитопения) свидетельствуют о патологии или отклонении от нормы в состоянии организма.

Когда моноциты повышены

Повышенные показатели наблюдаются в следующих случаях:

• Острые или хронические инфекционные, вирусные или воспалительные заболевания,
• Период выздоровления после перенесенной инфекции,
• Аутоиммунные заболевания,
• Злокачественные болезни крови (лейкозы, в частности острый моноцитарный),
• Опухолевые процессы (онкологические заболевания),
• Грибковые инфекции,
• Воспалительные заболевания кишечника,
• Эндокардиты,
• Сепсис,
• Отравление фосфором.

Моноцитоз обычно сопровождается повышением количества лимфоцитов. Эти клетки тоже из группы лейкоцитов. Образно говоря, они показывают моноцитам фронт работ.

Если в анализах монациты постоянно увеличены, это может говорить о длительной паразитарной инвазии. Затянувшийся моноцитоз после ангины является диагностическим маркером, указывающим на развитие ревматизма.

Причина повышения уровня моноцитов при вирусных и воспалительных заболеваниях понятна и трактуется как благоприятный фактор. Рост числа защитных клеток означает, что иммунная система справляется со своей задачей

Моноциты под микроскопом

Когда моноциты понижены

При некоторых заболеваниях и патологиях уровень моноцитов может быть понижен:

• Анемия (апластическая или связанная с дефицитом витаминов В9 и В12),
• Лучевая болезнь,
• Фурункулез,
• Панцитопения общее снижение количества циркулирующих форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов),
• Брюшной тиф
• Отравления химическими веществами.

Моноциты могут быть понижены при следующих состояниях:

• При очень сильном истощении,
• В послеродовой период,
• Во время полостной операции,
• В шоковом состоянии, в результате сильного стресса,
• После продолжительного курса лечения гормональными препаратами.

Полное отсутствие моноцитов в крови означает серьезные проблемы со здоровьем. Возможно опухолевое поражение костного мозга, где происходит образование клеток крови. Пониженное содержание требует дальнейшего обследования для установления причины отклонения от нормы.

Моноциты во время беременности

У беременных женщин возможно повышение и понижение уровня моноцитов. Моноцитоз означает наличие в организме беременной какой-либо инфекции – мононуклеоза, вируса герпеса, гриппа или ОРВИ. Если моноциты повышены при беременности, об этом следует обязательно поставить в известность своего акушера-гинеколога.

Он изберет тактику лечения, наиболее безопасную для будущего ребенка.

В течение первых месяцев беременности моноцитоз считается нормой в связи с общим увеличением уровня лейкоцитов. Моноциты выполняют защитную функцию в большем объеме, содействуя организму матери в сохранение здорового плода. Они увеличивают выделение в кровь специальных противовоспалительных веществ – цитокинов, которые влияют на общие защитные силы иммунной системы.

Падение числа моноцитов свидетельствует о следующем:

• Несбалансированное или плохое питание беременной,
• Недостаток витаминов,
• Истощение организма,
• Анемия.

В этом случае нужно пересмотреть питание и включить в рацион беременной больше фруктов, овощей, мясных и молочных продуктов.

Отклонения от нормы у детей

Основные причины снижения моноцитов у детей такие же, как и у взрослых. Повышенная гибель клеток происходит при тяжелых инфекционных и паразитарных поражениях. Самая страшная причина моноцитопении у детей – это онкологические заболевания крови.

Для диагностики заболевания, вызвавшего отклонения от нормы проводится общий анализ крови и делается детальная расшифровка лейкоцитарной формулы. В ней указывается наличие относительного и абсолютного снижения моноцитов. Несовпадение показателей (разнонаправленное снижение) указывает на тяжелое состояние ребенка.

В таком случае требуется тщательное обследование и срочное начало лечения.

Внутри лейкоцитарной формулы может наблюдаться следующая картина – относительный показатель моноцитов повышен при одновременном снижении количества лимфоцитов. Что это значит?

Подобные изменения происходят по следующим причинам:

• Недостаток белка в рационе ребенка,
• Снижение кроветворной функции костного мозга, в котором образуются моноциты,
• Облучение,
• Угнетение кроветворной функции приемом некоторых лекарственных препаратов,
• Наличие в организме вирусов – ВИЧ, полиомиелита, кори, ветрянки,
• Повышение уровня гормонов, вырабатываемых надпочечниками.

Таблица нормы у детей моноцитов и других лейкоцитов по возрасту

Дальнейшая диагностика проводится с помощью детального изучения всех показателей клинического анализа крови.

Как нормализовать уровень моноцитов?

Как понизить количество моноцитов? Если они повышаются для того, чтобы противостоять инфекции при несерьезных заболеваниях или инфекциях (например, грибковых), снижать их уровень нет необходимости. Он сам придет в норму.

Другое дело – тяжелые заболевания, сопровождающиеся патологическим моноцитозом, такие как рак или лейкоз. В этом случае лечение будет направлено на само заболевание. В любом случае, повышение моноцитов на фоне, казалось бы, полного благополучия должно стать серьезным поводом для обращения к врачу. Самостоятельно справляться с подобными проблемами нельзя.

Повышение уровня моноцитов может быть первым сигналом начинающегося злокачественного заболевания крови.

Снижение моноцитов – это сигнал SOS от организма. Их также нужно восстанавливать только с помощью врача. И здесь терапия будет направлена на основное заболевание. Единой тактики лечения нет, так как причины снижения индивидуальны. В обязательном порядке рекомендуется специальная высокобелковая диета.

Она основана на следующих принципах:

• Большое содержание белков (растительных или животных – порекомендует врач),
• Ограничение соли и простых углеводов (сладкие блюда),
• Сбалансированное содержание жиров и углеводов,
• Полное исключение сахара,
• Потребление повышенного количества продуктов с содержанием калия, кальция и витаминов А, С, В, Е, РР и D,
• Ограничение питья.

Продукты должны подвергаться щадящей термической обработке.

Когда следует сделать анализ на моноциты?

Общий анализ крови не всегда предполагает изучение развернутой лейкоцитарной формулы.

Анализ на моноциты следует сдать при подозрении на следующие заболевания:

• Аутоиммунные (красная волчанка, ревматоидный артрит),
• Анемия,
• Паразитарные инвазии (бруцеллез),
• Лейкозы,
• Колиты,
• Злокачественная опухоль.

Анализ на моноциты норма у женщин

Также на моноциты смотрят при вирусных и бактериальных инфекциях. Как подготовиться к анализу? Кровь забирается из пальца утром на голодный желудок. Перед сдачей нельзя пить и курить, это может исказить результат. Оценка производится по общему соотношению всех клеток, показательными считаются также уровни эритроцитов и тромбоцитов.

Если врач назначает анализ крови на моноциты, этим нельзя пренебрегать. Иначе можно пропустить начало тяжелых заболеваний.

Видео Анализ крови моноциты

Загрузка…

Моноцит — это… Что такое Моноцит?

Моноцит

Моноци́т (от греч. μονος — «один» и κύτος — «вместилище», «клетка») — крупный зрелый одноядерный лейкоцит группы агранулоцитов диаметром 18—20 мкм с эксцентрично расположенным полиморфным ядром, имеющим рыхлую хроматиновую сеть, и азурофильной зернистостью^{[источник не указан 1157 дней]} в цитоплазме. Как и лимфоциты, моноциты имеют несегментированное ядро. Моноцит — наиболее активный фагоцит периферической крови. Клетка овальной формы с крупным бобовидным, богатым хроматином ядром (что позволяет отличать их от лимфоцитов, имеющих округлое тёмное ядро) и большим количеством цитоплазмы, в которой имеется множество лизосом.

Локализация в организме

Содержание моноцитов в крови

Изображение обычной циркулирующей крови человека, содержащей красные клетки крови, несколько видов белых клеток крови, а именно: лимфоциты, моноциты и нейтрофил и много тромбоцитов в форме мелких дисков. Изображение получено с помощью сканирующего электронного микроскопа.

В норме моноциты составляют от 3 % до 11 % общего количества лейкоцитов крови.^{[источник не указан 1157 дней]} Абсолютное их содержание составляет приблизительно 450 клеток в 1 мкл.^{[источник не указан 1157 дней]} Относительное увеличение процента моноцитов в лейкоцитарной формуле называется относительным моноцитозом. Абсолютное увеличение числа моноцитов называется абсолютным моноцитозом. Относительное уменьшение процента моноцитов называется относительной монопенией, а абсолютное уменьшение их числа — абсолютной монопенией.

Другие ткани

Помимо крови, эти клетки всегда присутствуют в больших количествах в лимфатических узлах, стенках альвеол и синусах печени, селезенки и костного мозга.

Миграция из крови в ткани

Моноциты находятся в крови 2-3 дня, затем они выходят в окружающие ткани, где, достигнув зрелости, превращаются в тканевые макрофаги — гистиоциты. Моноциты также являются предшественниками клеток Лангерганса, клеток микроглии и других клеток, способных к переработке и представлению антигена.

Образование моноцитов

Моноциты образуются в костном мозге, а не в ретикулоэндотелиальной системе, как считалось ранее. В кровь выходят не окончательно созревшие клетки, которые обладают самой высокой способностью к фагоцитозу.

Рост и созревание моноцитарно-макрофагального ростка костного мозга усиливается ГМ-КСФ и М-КСФ, тормозится глюкокортикоидами. При стрессе, шоке, терапии экзогенными глюкокортикоидами отмечается абсолютная или относительная монопения.

Свойства моноцитов

Моноциты способны к активному амебоидному движению благодаря выростам цитоплазмы — псевдоподиям, к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов) и к хемотаксису (преимущественной миграции в места воспаления или повреждения тканей), но главным свойством моноцитов является способность к фагоцитозу.

Фагоцитоз

Моноциты обладают выраженной фагоцитарной функцией. Это самые крупные клетки периферической крови, они являются макрофагами, то есть могут поглощать относительно крупные частицы и клетки или большое количество мелких частиц и как правило не погибают после фагоцитирования (возможна гибель моноцитов при наличии у фагоцитированного материала каких-либо цитотоксических для моноцита свойств). Этим они отличаются от микрофагов — нейтрофилов и эозинофилов, способных поглощать лишь относительно небольшие частицы и как правило погибающих после фагоцитирования.

Моноциты способны фагоцитировать микробов в кислой среде, когда нейтрофилы неактивны. Фагоцитируя микробов, погибших лейкоцитов, поврежденные клетки тканей, моноциты очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации. Эти клетки образуют отграничивающий вал вокруг неразрушаемых инородных тел.

Функции

Активированные моноциты и тканевые макрофаги

Преобразование в тканевые макрофаги

Моноциты, выходя из кровяного русла, становятся макрофагами, которые наряду с нейтрофилами являются главными «профессиональными фагоцитами». Макрофаги, однако, значительно больше по размерам и дольше живут, чем нейтрофилы. Клетки-предшественницы макрофагов — моноциты, выйдя из костного мозга, в течение нескольких суток циркулируют в крови, а затем мигрируют в ткани и растут там. В это время в них увеличивается содержание лизосом и митохондрий. Вблизи воспалительного очага они могут размножаться делением.

Моноциты способны, эмигрировав в ткани, превращаться в резидентные тканевые макрофаги. Моноциты также способны, подобно другим макрофагам, выполнять процессинг антигенов и представлять антигены Т-лимфоцитам для распознавания и обучения, то есть являются антигенпрезентирующими клетками иммунной системы.

Макрофаги — это большие клетки, активно разрушающие бактерии. Макрофаги в больших количествах накапливаются в очагах воспаления. По сравнению с нейтрофилами моноциты более активны в отношении вирусов, чем бактерий, и не разрушаются во время реакции с чужеродным антигеном, поэтому в очагах воспаления вызванного вирусами гной не формируется. Также моноциты накапливаются в очагах хронического воспаления.

Синтез биологически активных факторов

Моноциты секретируют растворимые цитокины, оказывающие воздействие на функционирование других звеньев иммунной системы. Цитокины, секретируемые моноцитами, называют монокинами.

Моноциты синтезируют отдельные компоненты системы комплемента. Они распознают антиген и переводят его в иммуногенную форму (презентация антигена).

Моноциты продуцируют как факторы, усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), так и факторы, стимулирующие фибринолиз (активаторы плазминогена). В отличие от В- и Т-лимфоцитов, макрофаги и моноциты не способны к специфическому распознаванию антигена.

Примечания

Пойкилоцитоз — это… Что такое Пойкилоцитоз?

Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов, наблюдающееся при анемии и являющееся неблагоприятным прогностическим признаком.

Анормальные формы эритроцитов

В норме форма эритроцитов является округлой или слегка овальной. Однако при пойкилоцитозе эритроциты деформируются и приобретают характерные патологические формы

Сфероциты

• Сфероциты — эритроциты, потерявшие свою двояковогнутую форму и имеющие шаровидный вид. Эритроциты имеют значительную толщину и утрачивают центральное просветление.

Сфероциты имеют как обычные размеры, так и более мелкие (микросфероциты) с диаметром которых 4 — 6 мкм. Аномалия мембран эритроцитов этого вида склонны к гемолизу (наследственному или приобретенному).

Сфероцитоз наблюдается при следующих болезнях: анемии, септицемии, несовместимости крови по системе АВ0, синдроме ДВС, при имплантации искусственных сосудов, клапанов сердца, ожогах, аутоимунной болезни. Микросфероцитоз является патогномоничным признаком для анемии Миньковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз). Микросфероциты также встречаются в ряде других гемолитических анемий.

Эллиптоциты

• Эллиптоцит (овалоцит) — эритроциты овальной или удлиненной формы. Бледность в центре не видна. Аномалии мембраны или гемоглобина приводят к изменению формы клетки.

Встречаются при наследственном овалоцитозе (может быть в виде конституциональной аномалии или анемии), талассемии, мегалобластной анемии, железодефицитных анемиях, при циррозах печени, анемиях, связанных с дефицитом Г-6-ФДГ, глютатиона, серповидно-клеточной анемии. Может встречаться как артефакт (в толстом месте препарата).

Акантоциты

• Акантоцит (листообразная клетка, шпорообразная клетка): на поверхности эритроцитов наблюдаются выпячивания на разных расстояниях друг от друга.

Акантоциты наблюдаются при абеталипопротеинемии, тяжелых заболеваниях печени (токсический гепатит, цирроз, алкогольное поражение печени), наследственном дефиците пируваткиназы, наследственном сфероцитозе (тяжелые формы), при нарушении обмена липидов, гепаринотерапии.

Незначительное число акантоцитов можно встретить у пациентов после удаления селезёнки.

Кодоциты

• Кодоциты (мишеневидные эритроциты, лептоциты, таргетные клетки, колоколоподобные клетки): эритроциты плоские и бледные. Периферия эритроцитов окрашена, а гемоглобина сконцентрирован в центре клетки. Площадь кодоцитов увеличена за счет избытка холестерина.

Кодоциты выявляются при талассемиях, гемоглобинопатиях S, C, D и E, железодефицитной анемии, отравлении свинцом, болезнях печени, особенно сопровождающихся механической желтухой, после спленэктомии.

Дрепаноциты

• Дрепаноциты (серповидные клетки) — эритроциты либо серповидноклеточные, либо имеющие сходство с листьями остролиста.

Наблюдаются в случае серповидноклеточной анемии и ряде других других гемоглобинопатий. В дрепаноцитах находится гемоглобин-S, склонный к полимеризации. Такой вид гемоглобина деформирует мембрану, особенно при низкой его концентрации в крови.

Стоматоциты

• Стоматоциты — эритроциты, у которых центральное просветление имеет не округлую, а линейную форму, что напоминает ротовое отверстие. При суспендировании в плазме клетки приобретают форму чаши. Эти клетки имеют увеличенный на 20 — 30 % объем и площадь поверхности. Стоматоциты наблюдаются при наследственных сфероцитозе и стоматоцитозе, опухолях, алкоголизме, циррозе и обструктивных заболеваниях печени, кардиоваскулярной патологии, после трансфузий. Образуются при приеме некоторых лекарств.

Возможно выявление стоматоцитов, как артефактов.

Эхиноциты

• Эхиноцит (шишковидная клетка, ягодоподобная клетка, зубчатая клетка) — клетка, напоминающая по форме морского ежа, имеет шипы одинаковых размеров, располагающиеся равномерно по поверхности эритроцита.

Эхиноциты наблюдают при уремии, трансфузии крови, содержащей старые эритроциты, раке желудка, пептической язве, осложненной кровотечением, гипофосфатемии, гипомагниемии, при наследственном дефиците пируваткиназы, фосфоглицераткиназы. Часто встречается как артефакт.

Дегмациты

• Дегмацит («надкусанная клетка») — клетка выглядит так, как будто ее надкусили.

Дегмациты встречаются при недостаточности Г-6-ФДГ и нестабильности гемоглобина.

Пузырчатая клетка

• Пузырчатая клетка — эритроциты имеют на своей поверхности имеется пузырек или волдырь. Наблюдаются при иммунной гемолитической анемии.

Механизм образования пузырчатых клеток не вполне ясен.

Шистоциты

• Шистоциты (шизоцит, каскообразная клетка, фрагментированная клетка) — эритроциты формой похожи на каски, треуголки, осколки.

Шистоциты наблюдаются при микроангиопатии, гемолитической анемии (при действии физических факторов), злокачественной гипертонии, уремии, а также в случае осложнений при протезировании сосудов и клапанов, ДВС (сепсис, опухоль), при действии ряда лекарств и токсинов.

Дакриоциты

• Дакриоциты (слезоподобные клетки) — клетки имеют вид капель или головастиков.

Дакриоциты обнаруживают при миелофиброзе, миелоидной метаплазии, анемии при миелофтизе (ослабление или нарушение функции костного мозга при росте опухоли, гранулеме, лимфоме и фиброзе), талассемии, тяжелом дефиците железа, токсическом гепатите.

Ссылки

Эритроцит — это… Что такое Эритроцит?

Эритроциты (от греч. ἐρυθρός — красный и κύτος — вместилище, клетка), так же известные под названием красные кровяные тельца  — клетки крови человека, позвоночных животных и некоторых беспозвоночных (иглокожих).

Функции

Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода из лёгких к тканям тела, и транспорт диоксида углерода (углекислого газа) в обратном направлении.

Однако, кроме участия в процессе дыхания, они выполняют в организме также следующие функции:

• участвуют в регулировке кислотно-щелочного равновесия;
• поддерживают изотонию крови и тканей;
• адсорбируют из плазмы крови аминокислоты, липиды и переносят их к тканям.

Формирование эритроцитов

Формирование эритроцитов (эритропоэз) происходит в костном мозге черепа, ребер и позвоночника, а у детей — еще и в костном мозге в окончаниях длинных костей рук и ног. Продолжительность жизни — 3-4 месяца, разрушение (гемолиз) происходит в печени и селезенке. Прежде чем выйти в кровь, эритроциты последовательно проходят несколько стадий пролиферации и дифференцировки в составе эритрона — красного ростка кроветворения.

а) Из стволовых гемопоэтических клеток сначала появляется большая клетка с ядром, не обладающая характерным красным цветом — мегалобласт

б) Затем она окрашивается в красный цвет — теперь это эритробласт

в) уменьшается в размере в процессе развития — теперь это нормоцит

г) утрачивает ядро — теперь это ретикулоцит. У птиц, пресмыкающихся, земноводных и рыб ядро просто теряет активность, но сохраняет способность реактивации. Одновременно с исчезновением ядра по мере взросления эритроцита из его цитоплазмы исчезают рибосомы и другие компоненты, участвующие в синтезе белка.

Ретикулоциты попадают в кровеносную систему и через несколько часов становятся полноценными эритроцитами.

Структура и состав

Обычно эритроциты имеют форму двояковогнутого диска и содержат в основном дыхательный пигмент гемоглобин. У некоторых животных (например, верблюда, лягушки) эритроциты имеют овальную форму.

Содержимое эритроцита представлено главным образом дыхательным пигментом гемоглобином, обусловливающим красный цвет крови. Однако на ранних стадиях количество гемоглобина в них мало, и на стадии эритробластов цвет клетки синий; позже клетка становится серой и, лишь полностью созрев, приобретает красную окраску.

Эритроциты (красные кровяные тельца крови) человека.

Важную роль в эритроците выполняет клеточная (плазматическая) мембрана, пропускающая газы (кислород, углекислый газ), ионы (Na, K) и воду. Плазмолемму пронизывают трансмембранные белки — гликофорины, которые, благодаря большому количеству остатков сиаловой кислоты, ответственны примерно за 60% отрицательного заряда на поверхности эритроцитов.

На поверхности липопротеидной мембраны находятся специфические антигены гликопротеидной природы — агглютиногены — факторы систем групп крови (на данный момент изучено более 15 систем групп крови: AB0, резус фактор, Даффи, Келл, Кидд), обусловливающие агглютинацию эритроцитов.

Эффективность функционирования гемоглобина зависит от величины поверхности соприкосновения эритроцита со средой. Суммарная поверхность всех эритроцитов крови в организме тем больше, чем меньше их размеры. У низших позвоночных эритроциты крупные (например, у хвостатого земноводного амфиумы — 70 мкм в диаметре), эритроциты высших позвоночных мельче (например, у козы — 4 мкм в диаметре). У человека диаметр эритроцита составляет 7,2—7,5 мкм, толщина — 2 мкм, объём — 88 мкм³.

Переливание крови

При переливании крови от донора к реципиенту возможна агглютинация(склеивание) и гемолиз(разрушение) эритроцитов. Чтобы этого не происходило стоит учитывать группы крови, открытые К. Ландштейнером и Я. Янским в 1900 г. Агглютинацию вызывают белки, находящиеся на поверхности эритроцита, — антигены (агглютиногены) и находящиеся в плазме антитела (агглютинины). Существуют 4 группы крови, для каждой характерны различные антигены и антитела. Переливание возможно лишь между представителями одной группы крови. Но например, I группа крови(0) является универсальным донором, а IV(AB) — универсальным реципиентом.

I — 0	II — A	III — B	IV — AB
αβ	β	α	—

Место в организме

Форма двояковогнутого диска обеспечивает прохождение эритроцитов через узкие просветы капилляров. В капиллярах они движутся со скоростью 2 сантиметра в минуту, что дает им время передать кислород от гемоглобина к миоглобину. Миоглобин действует как посредник, принимая кислород у гемоглобина в крови и передавая его цитохромам в мышечных клетках.

Количество эритроцитов в крови в норме поддерживается на постоянном уровне (у человека в 1 мм³ крови 4,5—5 млн эритроцитов, у некоторых копытных 15,4 млн (лама) и 13 млн (коза) эритроцитов, у пресмыкающихся — от 500 тыс. до 1,65 млн, у хрящевых рыб — 90—130 тыс.) Общее число эритроцитов снижается при анемиях, повышается при полицитемии.

Продолжительность жизни эритроцита человека в среднем 125 суток (ежесекундно образуется около 2,5 млн эритроцитов и такое же их количество разрушается). У собак — 107 дней, у кроликов и кошек — 68.

Патология

Эритроциты человека различной формы (схема).

При различных заболеваниях крови возможно изменение цвета эритроцитов, их размеров, количества, а также формы; они могут принимать, например, серповидную, овальную или мишеневидную форму.

При изменении кислотно-щелочного баланса крови в сторону закисления (от 7.43 до 7.33) происходит склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, либо их агрегация.

Среднее содержание гемоглобина для мужчин 13,3—18 г% (или 4,0-5,0*10¹² единиц), для женщин 11,7—15,8г% (или 3,9-4,7*10¹² единиц). Единица измерения уровня гемоглобина, представляет собой процент содержания гемоглобина в 1 грамме эритроцитарной массы.

Примечания

Ссылки

Литература

• Ю.И Афансьев Гистология, Цитология, и эмбриология. / Шубикова Е.А. — пятое переработаное и дополненное. — Москва: «Медицина», 2002 год. — 744 с. — ISBN 5-225-04523-5

Wikimedia Foundation. 2010.

Эритроцит — это… Что такое Эритроцит?

Эритроциты (от греч. ἐρυθρός — красный и κύτος — вместилище, клетка), так же известные под названием красные кровяные тельца  — клетки крови человека, позвоночных животных и некоторых беспозвоночных (иглокожих).

Функции

Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода из лёгких к тканям тела, и транспорт диоксида углерода (углекислого газа) в обратном направлении.

Однако, кроме участия в процессе дыхания, они выполняют в организме также следующие функции:

• участвуют в регулировке кислотно-щелочного равновесия;
• поддерживают изотонию крови и тканей;
• адсорбируют из плазмы крови аминокислоты, липиды и переносят их к тканям.

Формирование эритроцитов

Формирование эритроцитов (эритропоэз) происходит в костном мозге черепа, ребер и позвоночника, а у детей — еще и в костном мозге в окончаниях длинных костей рук и ног. Продолжительность жизни — 3-4 месяца, разрушение (гемолиз) происходит в печени и селезенке. Прежде чем выйти в кровь, эритроциты последовательно проходят несколько стадий пролиферации и дифференцировки в составе эритрона — красного ростка кроветворения.

а) Из стволовых гемопоэтических клеток сначала появляется большая клетка с ядром, не обладающая характерным красным цветом — мегалобласт

б) Затем она окрашивается в красный цвет — теперь это эритробласт

в) уменьшается в размере в процессе развития — теперь это нормоцит

г) утрачивает ядро — теперь это ретикулоцит. У птиц, пресмыкающихся, земноводных и рыб ядро просто теряет активность, но сохраняет способность реактивации. Одновременно с исчезновением ядра по мере взросления эритроцита из его цитоплазмы исчезают рибосомы и другие компоненты, участвующие в синтезе белка.

Ретикулоциты попадают в кровеносную систему и через несколько часов становятся полноценными эритроцитами.

Структура и состав

Обычно эритроциты имеют форму двояковогнутого диска и содержат в основном дыхательный пигмент гемоглобин. У некоторых животных (например, верблюда, лягушки) эритроциты имеют овальную форму.

Содержимое эритроцита представлено главным образом дыхательным пигментом гемоглобином, обусловливающим красный цвет крови. Однако на ранних стадиях количество гемоглобина в них мало, и на стадии эритробластов цвет клетки синий; позже клетка становится серой и, лишь полностью созрев, приобретает красную окраску.

Эритроциты (красные кровяные тельца крови) человека.

Важную роль в эритроците выполняет клеточная (плазматическая) мембрана, пропускающая газы (кислород, углекислый газ), ионы (Na, K) и воду. Плазмолемму пронизывают трансмембранные белки — гликофорины, которые, благодаря большому количеству остатков сиаловой кислоты, ответственны примерно за 60% отрицательного заряда на поверхности эритроцитов.

На поверхности липопротеидной мембраны находятся специфические антигены гликопротеидной природы — агглютиногены — факторы систем групп крови (на данный момент изучено более 15 систем групп крови: AB0, резус фактор, Даффи, Келл, Кидд), обусловливающие агглютинацию эритроцитов.

Эффективность функционирования гемоглобина зависит от величины поверхности соприкосновения эритроцита со средой. Суммарная поверхность всех эритроцитов крови в организме тем больше, чем меньше их размеры. У низших позвоночных эритроциты крупные (например, у хвостатого земноводного амфиумы — 70 мкм в диаметре), эритроциты высших позвоночных мельче (например, у козы — 4 мкм в диаметре). У человека диаметр эритроцита составляет 7,2—7,5 мкм, толщина — 2 мкм, объём — 88 мкм³.

Переливание крови

При переливании крови от донора к реципиенту возможна агглютинация(склеивание) и гемолиз(разрушение) эритроцитов. Чтобы этого не происходило стоит учитывать группы крови, открытые К. Ландштейнером и Я. Янским в 1900 г. Агглютинацию вызывают белки, находящиеся на поверхности эритроцита, — антигены (агглютиногены) и находящиеся в плазме антитела (агглютинины). Существуют 4 группы крови, для каждой характерны различные антигены и антитела. Переливание возможно лишь между представителями одной группы крови. Но например, I группа крови(0) является универсальным донором, а IV(AB) — универсальным реципиентом.

I — 0	II — A	III — B	IV — AB
αβ	β	α	—

Место в организме

Форма двояковогнутого диска обеспечивает прохождение эритроцитов через узкие просветы капилляров. В капиллярах они движутся со скоростью 2 сантиметра в минуту, что дает им время передать кислород от гемоглобина к миоглобину. Миоглобин действует как посредник, принимая кислород у гемоглобина в крови и передавая его цитохромам в мышечных клетках.

Количество эритроцитов в крови в норме поддерживается на постоянном уровне (у человека в 1 мм³ крови 4,5—5 млн эритроцитов, у некоторых копытных 15,4 млн (лама) и 13 млн (коза) эритроцитов, у пресмыкающихся — от 500 тыс. до 1,65 млн, у хрящевых рыб — 90—130 тыс.) Общее число эритроцитов снижается при анемиях, повышается при полицитемии.

Продолжительность жизни эритроцита человека в среднем 125 суток (ежесекундно образуется около 2,5 млн эритроцитов и такое же их количество разрушается). У собак — 107 дней, у кроликов и кошек — 68.

Патология

Эритроциты человека различной формы (схема).

При различных заболеваниях крови возможно изменение цвета эритроцитов, их размеров, количества, а также формы; они могут принимать, например, серповидную, овальную или мишеневидную форму.

При изменении кислотно-щелочного баланса крови в сторону закисления (от 7.43 до 7.33) происходит склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, либо их агрегация.

Среднее содержание гемоглобина для мужчин 13,3—18 г% (или 4,0-5,0*10¹² единиц), для женщин 11,7—15,8г% (или 3,9-4,7*10¹² единиц). Единица измерения уровня гемоглобина, представляет собой процент содержания гемоглобина в 1 грамме эритроцитарной массы.

Примечания

Ссылки

Литература

• Ю.И Афансьев Гистология, Цитология, и эмбриология. / Шубикова Е.А. — пятое переработаное и дополненное. — Москва: «Медицина», 2002 год. — 744 с. — ISBN 5-225-04523-5

Wikimedia Foundation. 2010.

Эритроцит — это… Что такое Эритроцит?

Эритроциты (от греч. ἐρυθρός — красный и κύτος — вместилище, клетка), так же известные под названием красные кровяные тельца  — клетки крови человека, позвоночных животных и некоторых беспозвоночных (иглокожих).

Функции

Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода из лёгких к тканям тела, и транспорт диоксида углерода (углекислого газа) в обратном направлении.

Однако, кроме участия в процессе дыхания, они выполняют в организме также следующие функции:

• участвуют в регулировке кислотно-щелочного равновесия;
• поддерживают изотонию крови и тканей;
• адсорбируют из плазмы крови аминокислоты, липиды и переносят их к тканям.

Формирование эритроцитов

Формирование эритроцитов (эритропоэз) происходит в костном мозге черепа, ребер и позвоночника, а у детей — еще и в костном мозге в окончаниях длинных костей рук и ног. Продолжительность жизни — 3-4 месяца, разрушение (гемолиз) происходит в печени и селезенке. Прежде чем выйти в кровь, эритроциты последовательно проходят несколько стадий пролиферации и дифференцировки в составе эритрона — красного ростка кроветворения.

а) Из стволовых гемопоэтических клеток сначала появляется большая клетка с ядром, не обладающая характерным красным цветом — мегалобласт

б) Затем она окрашивается в красный цвет — теперь это эритробласт

в) уменьшается в размере в процессе развития — теперь это нормоцит

г) утрачивает ядро — теперь это ретикулоцит. У птиц, пресмыкающихся, земноводных и рыб ядро просто теряет активность, но сохраняет способность реактивации. Одновременно с исчезновением ядра по мере взросления эритроцита из его цитоплазмы исчезают рибосомы и другие компоненты, участвующие в синтезе белка.

Ретикулоциты попадают в кровеносную систему и через несколько часов становятся полноценными эритроцитами.

Структура и состав

Обычно эритроциты имеют форму двояковогнутого диска и содержат в основном дыхательный пигмент гемоглобин. У некоторых животных (например, верблюда, лягушки) эритроциты имеют овальную форму.

Содержимое эритроцита представлено главным образом дыхательным пигментом гемоглобином, обусловливающим красный цвет крови. Однако на ранних стадиях количество гемоглобина в них мало, и на стадии эритробластов цвет клетки синий; позже клетка становится серой и, лишь полностью созрев, приобретает красную окраску.

Эритроциты (красные кровяные тельца крови) человека.

Важную роль в эритроците выполняет клеточная (плазматическая) мембрана, пропускающая газы (кислород, углекислый газ), ионы (Na, K) и воду. Плазмолемму пронизывают трансмембранные белки — гликофорины, которые, благодаря большому количеству остатков сиаловой кислоты, ответственны примерно за 60% отрицательного заряда на поверхности эритроцитов.

На поверхности липопротеидной мембраны находятся специфические антигены гликопротеидной природы — агглютиногены — факторы систем групп крови (на данный момент изучено более 15 систем групп крови: AB0, резус фактор, Даффи, Келл, Кидд), обусловливающие агглютинацию эритроцитов.

Эффективность функционирования гемоглобина зависит от величины поверхности соприкосновения эритроцита со средой. Суммарная поверхность всех эритроцитов крови в организме тем больше, чем меньше их размеры. У низших позвоночных эритроциты крупные (например, у хвостатого земноводного амфиумы — 70 мкм в диаметре), эритроциты высших позвоночных мельче (например, у козы — 4 мкм в диаметре). У человека диаметр эритроцита составляет 7,2—7,5 мкм, толщина — 2 мкм, объём — 88 мкм³.

Переливание крови

При переливании крови от донора к реципиенту возможна агглютинация(склеивание) и гемолиз(разрушение) эритроцитов. Чтобы этого не происходило стоит учитывать группы крови, открытые К. Ландштейнером и Я. Янским в 1900 г. Агглютинацию вызывают белки, находящиеся на поверхности эритроцита, — антигены (агглютиногены) и находящиеся в плазме антитела (агглютинины). Существуют 4 группы крови, для каждой характерны различные антигены и антитела. Переливание возможно лишь между представителями одной группы крови. Но например, I группа крови(0) является универсальным донором, а IV(AB) — универсальным реципиентом.

I — 0	II — A	III — B	IV — AB
αβ	β	α	—

Место в организме

Форма двояковогнутого диска обеспечивает прохождение эритроцитов через узкие просветы капилляров. В капиллярах они движутся со скоростью 2 сантиметра в минуту, что дает им время передать кислород от гемоглобина к миоглобину. Миоглобин действует как посредник, принимая кислород у гемоглобина в крови и передавая его цитохромам в мышечных клетках.

Количество эритроцитов в крови в норме поддерживается на постоянном уровне (у человека в 1 мм³ крови 4,5—5 млн эритроцитов, у некоторых копытных 15,4 млн (лама) и 13 млн (коза) эритроцитов, у пресмыкающихся — от 500 тыс. до 1,65 млн, у хрящевых рыб — 90—130 тыс.) Общее число эритроцитов снижается при анемиях, повышается при полицитемии.

Продолжительность жизни эритроцита человека в среднем 125 суток (ежесекундно образуется около 2,5 млн эритроцитов и такое же их количество разрушается). У собак — 107 дней, у кроликов и кошек — 68.

Патология

Эритроциты человека различной формы (схема).

При различных заболеваниях крови возможно изменение цвета эритроцитов, их размеров, количества, а также формы; они могут принимать, например, серповидную, овальную или мишеневидную форму.

При изменении кислотно-щелочного баланса крови в сторону закисления (от 7.43 до 7.33) происходит склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, либо их агрегация.

Среднее содержание гемоглобина для мужчин 13,3—18 г% (или 4,0-5,0*10¹² единиц), для женщин 11,7—15,8г% (или 3,9-4,7*10¹² единиц). Единица измерения уровня гемоглобина, представляет собой процент содержания гемоглобина в 1 грамме эритроцитарной массы.

Примечания

Ссылки

Литература

• Ю.И Афансьев Гистология, Цитология, и эмбриология. / Шубикова Е.А. — пятое переработаное и дополненное. — Москва: «Медицина», 2002 год. — 744 с. — ISBN 5-225-04523-5

Wikimedia Foundation. 2010.