Бета-блокаторы для предотвращения смерти или серьезных событий после хирургических операций, не связанных с сердцем
В этом обзоре были оценены доказательства из рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) о том, приводит ли назначение бета-блокаторов к снижению смертности или других серьезных событий при проведении хирургических операций, кроме операций на сердце. Результаты по хирургическим операциям на сердце рассматриваются в другом обзоре.
Актуальность
Хирургические вмешательства приводят к увеличению стресса организма, реагирующего высвобождением гормонов адреналина и норадреналина. Стресс из-за операции может привести к смерти или другим серьезным событиям, таким как сердечные приступы (инфаркты), инсульт или нерегулярное сердцебиение. В отношении хирургических вмешательств, которые не затрагивают сердце, по оценкам, 8% людей могут иметь проблемы со стороны сердца во время операции. Бета-блокаторы — это лекарства, которые блокируют действие адреналина и норадреналина на сердце. Бета-блокаторы могут замедлить работу сердца и снизить кровяное давление, и это может снизить риск серьезных событий. Однако, бета-блокаторы могут привести к очень низкой частоте сердечных сокращений или очень низкому кровяному давлению, что может увеличить риск смерти или инсульта. Профилактика ранних осложнений после операции имеет важное значение, но использование бета-блокаторов для предотвращения этих осложнений является спорным.
Характеристика исследований
Доказательства актуальны на 28 июня 2019 года. Мы включили 83 РКИ с участием 14 967 взрослых, которые подвергались различным видам операций, кроме операций на сердце. Восемнадцать исследований ожидают классификации (потому что у нас не было достаточно деталей для их оценки), и три исследования продолжаются. Типы бета-блокаторов, используемых в исследованиях: пропранолол, метопролол, эсмолол, ландиолол, надолол, атенолол, лабеталол, окспренолол и пиндолол. В исследованиях сравнили эти бета-блокаторы как с плацебо (препарат, внешне похожий на бета-блокатор, но не содержащий лекарства), так и со стандартным лечением.
Основные результаты
Бета-блокаторы оказывают незначительное влияние (или не влияют вовсе) на число людей, которые умирают в течение 30 дней после операции (16 исследований, 11 446 участников; доказательства низкой определенности), число людей с инсультом (6 исследований, 9460 участников; доказательства низкой определенности) или перенесенной желудочковой аритмией (нерегулярные ритмы сердцебиения, начиная с основных камер сердца, которые потенциально опасны для жизни и могут нуждаться в немедленном лечении; 5 исследований, 476 участников; доказательства очень низкой определенности). Мы обнаружили, что бета-блокаторы могут снижать частоту фибрилляций предсердий (нерегулярные сердцебиения, начинающиеся в предсердиях, которые повышают риск развития инсульта при отсутствии лечения; 9 исследований, 9080 участников; доказательства низкой определенности) и число людей с сердечными приступами (12 исследований, 10 520 участников; доказательства низкой определенности). Однако, прием бета-блокаторов может увеличить число людей с очень низкой частотой сердечных сокращений (49 исследований, 12 239 участников; доказательства низкой определенности) или очень низким кровяным давлением (49 исследований, 12 304 участника; доказательства умеренной определенности) во время операции.
В нескольких исследованиях мы также обнаружили незначительное влияние или отсутствие влияния на число людей, умерших после 30 дней, которые умерли из-за проблем с сердцем, или имели сердечную недостаточность. Мы не нашли доказательств, что бета-блокаторы влияют на продолжительность пребывания в больнице.
Не было исследований, в которых оценивали, было качество жизни людей, которым давали бета-блокаторы, лучше после операции на сердце.
Определенность доказательств
Определенность доказательств в этом обзоре была ограничена включением некоторых исследований с высоким риском смещения, и мы заметили, что некоторые из наших результатов различались, если мы включали только плацебо-контролируемые исследования или исследования, в которых сообщали, как участники были рандомизированы. Мы также обнаружили одно крупное, хорошо проведенное международное исследование, результаты которого отличались от исследований с меньшим числом участников. Оно показало снижение частоты сердечных приступов и увеличение частоты инсультов и смертности от всех причин, когда использовались бета-блокаторы, в то время как другие исследования не показали четкого влияния. Мы также были менее уверены в результатах по исходам в некоторых исследованиях, например, в отношении желудочковых аритмий.
Выводы
Хотя бета-блокаторы могут незначительно влиять или не влиять вовсе на число людей, которые умирают в течение 30 дней, переносят инсульт или желудочковые аритмии, они могут уменьшить частоту фибрилляции предсердий и сердечных приступов. Прием бета-блокаторов может увеличить число людей с очень низкой частотой сердечных сокращений или очень низким кровяным давлением во время операции. Дальнейшие доказательства из крупных, плацебо-контролируемых испытаний, вероятно, повысят определенность этих выводов, и мы рекомендуем провести оценку влияния на качество жизни.
Бета-блокаторы при гипертонии | Cochrane
Какова цель этого обзора?
Целью этого Кокрейновского обзора было оценить, уменьшают ли бета-блокаторы число смертей, инсультов и сердечных приступов, связанных с высоким артериальным давлением у взрослых. Мы собрали и проанализировали все соответствующие исследования, чтобы ответить на этот вопрос, и нашли 13 подходящих исследований.
Являются ли бета-блокаторы такими же эффективными, как и другие лекарства, при их использовании для лечения взрослых с высоким артериальным давлением?
Бета-блокаторы не были такими же эффективными, как другие классы лекарств, например, диуретики, блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы, в предотвращении числа смертей, инсультов и сердечных приступов. Большинство из этих результатов получены по одному бета-блокатору под названием атенолол. Однако, бета-блокаторы представляют собой разнородную группу лекарств с различными свойствами, и нам необходимо больше качественно проведенных исследований в этой области.
Что было изучено в этом обзоре?
Миллионы людей с повышенным артериальным давлением страдают от инсультов, сердечных приступов и других заболеваний, и многие из них умирают. Эта ситуация может быть предотвращена при соответствующем лечении. Исследователи изучили различные лекарства для лечения высокого артериального давления.
Каковы главные результаты этого обзора?
Мы нашли 13 исследований, проведенных в странах с высоким уровнем дохода, в основном в Западной Европе и Северной Америке. В этих исследованиях было проведено сравнение между людьми, которые принимали бета-блокаторы и которые принимали другие лекарства или не получали никакого лечения. Исследования показали следующее:
Бета-блокаторы, возможно, оказывают незначительное влияние или вообще не влияют на число смертей среди людей, получающих лечение в отношении высокого артериального давления. Этот эффект, как представляется, аналогичен эффекту диуретиков и ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы, но бета-блокаторы, вероятно, не также эффективны в профилактике смерти от высокого артериального давления, как блокаторы кальциевых каналов.
Бета-блокаторы могут сократить число инсультов, эффект, как представляется, аналогичен эффекту диуретиков. Однако, бета-блокаторы могут быть не столь хороши в профилактике инсультов, как ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы или блокаторы кальциевых каналов.
Бета-блокаторы могут оказывать незначительное влияние или вообще не влияют на число сердечных приступов у людей с высоким артериальным давлением. Доказательства позволяют предположить, что этот эффект может не отличаться от эффектов диуретиков, ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы и блокаторов кальциевых каналов. Однако, в отношении людей в возрасте 65 лет и старше, доказательства позволяют предположить, что бета-блокаторы, возможно, не такие же эффективные, как диуретики, в сокращении частоты сердечных приступов.
Люди, принимающие бета-блокаторы, более вероятно будут иметь побочные эффекты и прекратят лечение, по сравнению с людьми, принимающими ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы, но, возможно, различия в побочных эффектах между бета-блокаторами, диуретиками и блокаторами кальциевых каналов незначительны или отсутствуют.
Насколько этот обзор актуален?
Авторы обзора провели поиск исследований, опубликованных по июнь 2016 года.
| Входит в группу: 01.13 — Средства, применяемые при хронической сердечной недостаточности Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ
Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ
Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ
Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ Другие подгруппы из группы КФУ: Средства, применяемые при хронической сердечной недостаточности |
Применение бета-блокаторов и антагонистов кальция при стенокардии
Министерство здравоохранения Российской Федерации
НИИ кардиологии (Санкт-Петербург)
Санкт-Петербург 2000
Э.В.Кулешова, В.М.Тихоненко, Е.А.Демченко; Под ред. В.А.Алмазова.
PDF-файл
В пособии представлены методы подбора и показания к дифференцированному применению бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция у больных стабильной стенокардией напряжения, основанные на комплексной оценке клинической сиптоматики, результатов повторных и парных велоэргометрических тестов и изменений показателей, характеризующих коронарный резерв.
Пособие, составлено в НИИ кардиологии МЗ РФ д.м.н. Э.В.Кулешовой, к.м.н. В.М.Тихоненко и Е.А.Демченко под редакцией академика РАМН профессора В.А.Алмазова и предназначено для врачей-кардиологов и терапевтов, преподавателей, клинических ординаторов и студентов медицинских ВУЗов.
Издательство АОЗТ Институт кардиологической техники. Лицензия на осуществление издательской деятельности ЛР № 065572 выдана Комитетом Российской Федерации по печати 16.12.97 г.
Адрес издательства: 194156 г. Санкт-Петербург, пр Пархоменко, д. 15, АОЗТ “ИНКАРТ”. Тираж 1000 экз
ВВЕДЕНИЕ
Несмотря на широкое распространение хирургических методов лечения стенокардии, основным, по-прежнему, остается медикаментозное, включающее применение препаратов трех основных групп: нитратов, бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция. Эффективность указанных средств при стенокардии сомнений не вызывает, однако проблема выбора оптимального варианта лечения для каждого пациента остается актуальной. В повседневной врачебной деятельности выбор препаратов осуществляется, как правило, эмпирически, что приводит к излишним затратам времени и средств, но не всегда – к желаемому результату. Повысить эффективность лечения можно за счет индивидуального подбора лекарственных средств с учетом патогенеза ишемии миокарда у каждого больного и особенностей реакции на препарат.
Использование изложеных в настоящем пособии приемов, позволяющих выделить категории больных, у которых применение бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция будет наиболее эффективным, дает возможность сократить время, необходимое для выбора наиболее активного препарата, и улучшить результаты лечения больных стенокардией напряжения.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДА
Показанием к применению метода является выбор медикаментозной терапии больных стенокардией напряжения стабильного течения.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДА
Противопоказаний к применению метода нет. При наличии противопоказаний к проведению нагрузочных тестов необходимая информация может быть получена при проведении суточного мониторирования ЭКГ.
МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
Необходимое оборудование включает велоэргометр любого типа: ER 900 (800, 900 L) Германия, Эрих Эгер ГмбХ & Ко.КГ, номер регистрации 95/21, Ergo-Line, Майнхардт Б.В., Нидерланды (номер регистрации 89/84), велоэргометр ВЭ-06, Жулянский машиностроительный завод, г. Вишневатый, Украина (номер регистрации 92/135-292) и/или холтеровские мониторы любой конструкции. В этом случае предпочтительны аппараты с комбинированной регистрацией ЭКГ и АД, например, «Кардиотехника-4000 АД» (Инкарт, Россия, 95/311-51).
ОПИСАНИЕ ТЕХНОЛОГИИ МЕТОДА
Патогенетическое обоснование дифференцированного применения бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция при стенокардии напряжения
Причиной стенокардии напряжения является остро возникающее несоответствие между возрастающей во время физической нагрузки потребностью миокарда в кислороде и невозможностью адекватного увеличения коронарного кровотока из-за атеросклеротического поражения венечных артерий. Однако в большинстве случаев стенокардия по патогенезу является «смешанной», и наряду с органическим атеросклеротическим поражением – фиксированной коронарной обструкцией, в ее возникновении имеет значение преходящее уменьшение коронарного кровотока – динамический коронарный стеноз, как правило, связанный с изменениями сосудистого тонуса (Raffenbeul, Lichtlen,1982). У разных пациентов соотношение фиксированного и динамического компонентов может различаться, определяя особенности клинической симптоматики и течения стенокардии напряжения (Mazeri, 1985). Ликвидировать несоответствие между потребностью и доставкой кислорода можно за счет уменьшения потребности миокарда в кислороде, и/или увеличения коронарного кровотока.
Бета-адреноблокаторы считаются препаратами первого ряда при лечении стенокардии напряжения, однако лишь около 40% больных, которым показано назначение этих препаратов, получают их систематически.
Наиболее важным эффектом бета-блокаторов при стенокардии является уменьшение потребности миокарда в кислороде за счет снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД) и контрактильности миокарда. При снижении ЧСС увеличивается время коронарного кровотока и перфузии миокарда во время удлиненной диастолы. Повышенная ЧСС является самостоятельным фактором неблагоприятного прогноза у больных ИБС. Урежение ЧСС под влиянием бета-блокаторов считается одним из механизмов снижения риска летального исхода при ИБС.
Бета-блокаторы смещают кривую диссоциации гемоглобина вправо, приводя к увеличению отдачи кислорода миокарду. Они вызывают перераспределение кровотока между субэпикардиальными и субэндокардиальными слоями миокарда, улучшая кровоснабжение последних.
Таким образом, результирующий эффект бета-блокаторов, определяющий их выраженное антиангинальное и антиишемическое действие, состоит в нормализации соотношения между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
Снижая скорость выброса крови из левого желудочка, бета-блокаторы уменьшают «гемодинамический удар», что предупреждает повреждение эндотелия сосудистой стенки, особенно в области атеросклеротической бляшки, и снижают агрегационную активность тромбоцитов, что в известной степени предупреждает развитие острых коронарных синдромов. Блокируя воздействие катехоламинов на миокард, бета-адреноблокаторы повышают порог фибрилляции желудочков.
Важным свойством бета-блокаторов является их способность сохранять жизнеспособность сердечной мышцы в условиях оксидативного стресса. Последний развивается при восстановлении кровотока в ишемизированном миокарде (феномен ишемии/реперфузии) и обусловлен продукцией свободных радикалов – молекул, обладающих высокой агрессивностью в отношении клеточных мембран и вызывающих повреждение кардиомиоцитов. Бета-блокаторы повышают устойчивость миокарда к воздействию свободных радикалов, то есть, обладают антиоксидантной активностью. Выраженность антиоксидантных свойств прямо зависит от способности растворяться в жирах (липофильности) бета-блокаторов и наиболее высока у карведилола и пропранолола. Таким образом, эти препараты являются весьма эффективными при вторичной профилактике ИБС. Они снижают летальность и уменьшают частоту возникновения повторного инфаркта миокарда при назначении их больным в раннем постинфарктном периоде, что было показано в ряде многоцентровых исследований.
Вместе с тем установлено, что во время физической нагрузки при повышении активности симпатической нервной системы усиливается стимуляция альфа1-адренергических рецепторов, расположенных в стенке крупных коронарных артерий (Feigl,1987). В результате артерии суживаются, просвет сосуда в месте существующего атеросклеротического поражения уменьшается, и функциональная значимость органического стеноза возрастает (Heusch,1990). Таким образом, блокаторы адренергических бета-рецепторов, воздействуя на рецепторный аппарат венечных артерий, могут способствовать вазоконстрикции и препятствовать увеличению коронарного кровотока при усилении работы сердца, в связи с чем эффективность бета-блокаторов при лечении стенокардии напряжения у больных с выраженным динамическим коронарным стенозом может быть низкой. В этих случаях более выраженный эффект можно ожидать от применения препаратов с вазодилатирующим действием, в частности – антагонистов кальция.
Применяемые в настоящее время антагонисты кальция (АК) подразделяются на три различных структурных класса : дигидропиридины, включающие нифедипин, амлодипин, фелодипин, исрадипин, никардипин,нисольдипин, нитрендипин; фенилалкиламины, представителем которых является верапамил, и бензотиазепины, к которым относится дилтиазем.
Механизм действия антагонистов кальция заключается в их способности блокировать L-тип кальциевых каналов и предотвращать возрастание внутриклеточной концентрации свободного (ионизированного) кальция или устранять его действие на определенные функции клеток, в частности, подавлять сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки, снижать сократительную активность миокарда и урежать ЧСС.
Различия в свойствах АК определяют их тканевую специфичность и особенности фармакологического действия. Дигидропиридиновые производные в зависимости от вида препарата в 10 -100 раз сильнее влияют на сосуды, чем на миокард, поэтому обладают менее выраженным кардиодепрессивным действием и не влияют на синусовый и атриовентрикулярный узел. Сосудистая селективность может рассматриваться как желательное явление, так как обеспечивает коронарную и периферическую вазодилатацию без подавления сократительной активности миокарда, однако недостатком высокой сосудистой селективности является рефлекторная адренергическая стимуляция. Она возникает в ответ на резкое снижение периферического сопротивления, приводит к тахикардии и увеличению сократительной активности миокарда, в результате чего повышается потребность миокарда в кислороде. Именно это обстоятельство послужило основанием для комбинации дигидропиридновых производных с бета-адреноблокаторами.
Наиболее выраженная реакция наблюдается при приеме дигидропиридинов короткого действия (нифедипин в капсулах и таблетках). Минимальное усиление адренергической стимуляции отмечено при назначении дигидропиридиновых производных длительного действия (амлодипин, фелодипин, нифедипин ретард или GITS).
В отличие от дигидропиридинов специфичность верапамила и дилтиазема в отношении сосудов, миокарда и проводящих тканей атрио-вентрикулярного (АВ) соединения практически одинакова, поэтому, наряду с вазодилатацией, эти препараты урежают ЧСС, замедляют АВ проведение и угнетают сократимость миокарда.
Положительное влияние антагонистов кальция при стенокардии обусловлено снижением постнагрузки за счет артериальной вазодилатации, приводящей к уменьшению работы сердца, и увеличением коронарного кровотока, а при приеме верапамила и дилтиазема – еще и урежением ЧСС и снижением сократительной активности миокарда. Таким образом, АК воздействуют на оба звена патогенеза ишемии миокарда – снижают потребность в кислороде и увеличивают его доставку.
В многоцентровых кооперативных исследованиях TIBET (Total Ischaemic Burden European Trial) и APSIS (Angina Prognosis Study in Stockholm) было показано, что медленно высвобождающаяся форма нифедипина и атенолол в первом исследовании и верапамил пролонгированного действия и метопрололво втором – одинаково эффективны в отношении стенокардии напряжения, и в одинаковой степени уменьшают частоту нефатального инфаркта миокарда, дестабилизации стенокардии и сердечной смерти. Однако повседневная лечебная работа свидетельствует о том, что наличие динамического компонента коронарной обструкции у значительной части больных может существенно влиять на результаты применения бета-блокаторов. Учитывая широкое использование указанных препаратов во врачебной практике, выделение категорий больных, у которых бета-блокаторы и/или антагонисты кальция будут обеспечивать максимальный эффект, весьма актуально.
Идентификация больных стенокардией напряжения с преобладанием фиксированной или динамической коронарной обструкции может быть произведена при последовательном использовании ряда безопасных приемов, доступных для реализации в любом лечебном учреждении и не требующих сложного оснащения.
Непрямые методы выявления фиксированного и динамического коронарного стеноза
Анамнез
Первичное представление о патогенезе стенокардии у каждого больного может быть составлено на основании детального расспроса пациента.
Для больных с преобладанием фиксированной коронарной обструкции характерно стабильное течение стенокардии и постоянный уровень нагрузки, при которой возникают приступы ангинозных болей. При этом дополнительные внешние обстоятельства мало влияютна частоту и тяжесть болевых приступов. Такую стенокардию называют также стенокардией с фиксированным порогом ишемии.
У пациентов с наличием динамического коронарного стеноза при расспросе выявляется целый ряд особенностей клинических проявлений стенокардии (Сидоренко Б.А. с соавт., 1985).
При сборе анамнеза у 544 больных стенокардией спонтанные колебания толерантности к нагрузке нами были установленыу 24% (стенокардия с вариабельным порогом ишемии), возникновение приступов в покое или при нагрузке в утренние или предутренние часы у 12% (утренняя спазмофилия), плохая переносимость начала нагрузки (стартовая или инициальная стенокардия) – у 10%, холодовая зависимость (усиление стенокардии в холодную и ветреную погоду) -у 9%, феномен «прохождения через боль», когда болевые ощущения появляются в самом начале нагрузки и исчезают по мере ее продолжения – у 4%. Наиболее часто такие особенности встречались при впервые возникшей стенокардии (45% больных) и у лиц с сочетанием стенокардии напряжения и приступов в покое (42%). Эти особенности могут рассматриваться как клинические признаки динамического коронарного стеноза.
Суточное мониторирование ЭКГ
Следующим этапом при обследовании больных стенокардией является холтеровское мониторирование. Для больных с преобладающей фиксированной коронарной обструкцией характерна стабильная пороговая величина ЧСС и АД, при которой возникает смещение сегмента ST ишемического типа (колебания ЧСС не превышают 10 ударов в минуту, АД – 10 мм рт. ст.). Смещению ST предшествует увеличение ЧСС и/или АД, при этом имеется отчетливая связь между ЧСС и степенью депрессии ST.
Наличие динамического компонента коронарного стеноза при стенокардии напряжения диагностируется на основании следующих признаков:
– подъем сегмента ST вне зоны перенесенного инфаркта;
– смещение ST ишемического типа при неизменной ЧСС (прирост не более 15 ударов в минуту) или при урежении ритма;
– исчезновение признаков ишемии миокарда, несмотря на увеличение ЧСС;
– колебания более 25 ударов в минуту пороговой ЧСС, при которой появляются признаки ишемии миокарда.
Повторные нагрузочные пробы
Повторные ВЭМ пробы по стандартному протоколу проводятся утром и вечером одного и того же дня или в одно и то же время 2 дня подряд. При анализе результатов проб учитываются не только общепринятые показатели – длительность пробы, максимальная мощность (на которой нагрузка выполняется не менее 2 минут), объем выполненной работы, степень и характер смещения сегмента ST, причина прекращения нагрузки, величина систолического артериального давления (АДс), частота сердечных сокращений (ЧСС), двойное произведение (ДП) как произведение ЧСС х АДс х 0.01 в момент прекращения нагрузки, но и различия показателей при первом и втором исследовании.
Минимальные колебания указанных показателей наблюдаются у пациентов стенокардией напряжения без спонтанных колебаний толерантности к нагрузке, утренних ухудшений, холодовой зависимости, утренней спазмофилии, то есть, без клинических признаков динамического стеноза, и не превышают для ЧСС 10% (<10 ударов в минуту), АДс – 15% (<20 мм рт.ст.), ДП — 20% (<35 усл.ед), длительности нагрузки — 1.5 мин. Эти величины рассматриваются как показатели воспроизводимости нагрузочных тестов.
При наличии динамического стеноза результаты нагрузочного теста оказываются воспроизводимыми менее чем в половине случаев, при этом различия в величине показателей при повторных исследованиях могут достигать 60-80%. (таблица 1).
Таблица 1 Результаты повторных нагрузочных проб утром и вечером того же дня при наличии ( I группа) и отсутствии признаков динамического коронарного стеноза (II группа) (M±m)
| Группа больных | Время ВЭМ | Результаты ВЭМ | Максимальные значения | ||||
| ДН (мин) | ПМ (Вт) | ОВР (Вт*мин) | ЧСС (уд/мин) | АДс (мм рт.ст) | ДП(усл.ед) | ||
| I (n=36) | Утро | 6.5 ±0.6 | 86± 6 | 442± 54 | 116± 7 | 166 ± 7 | 190 ±12 |
| Вечер | 7.5± 0.8* | 106±9* | 553±86* | 127± 6* | 177 ± 10 | 228 ± 2* | |
| II (n=34) | Утро | 5.8 ±1.0 | 85 ±12 | 394± 95 | 130 ±4 | 149± 6 | 192 ± 10 |
| Вечер | 5.4 ±1.0 | 85 ±10 | 364 ± 90 | 123 ±4 | 137 ± 6 | 168 ± 16 | |
Примечание: ДН – длительность нагрузки, ПМ – пороговая мощность, ОВР – объем выполненной работы, ДП – двойное произведение (p<0.05 по отношению к исходным величинам)
Принципиально важным является анализ изменений двойного произведения при повторных нагрузках.
Известно, что на пороговом уровне нагрузки в момент развития ишемии миокарда величина ДП может рассматриваться не только как показатель, косвенно характеризующий потребность миокарда в кислороде, но и отражающий величину коронарного кровотока, при которой потребность в кислороде уже не удовлетворяется. Поэтому, если спонтанное или происходящее под влиянием медикаментозных препаратов возрастание объема выполненной работы сопровождается увеличением порогового ДП, это свидетельствует об увеличении коронарного кровотока (Pepine,1992). Различия в объеме выполненной работы и порогового ДП при повторных нагрузках более 20% (или более 35 условных единиц) отражают наличие вазомоторных реакций коронарных артерий и позволяют выделить больных с преобладанием динамического коронарного стеноза.
Реакция на однократный прием антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов
При исследовании реакции на однократный прием препаратов (при отсутствии противопоказаний к проведению ВЭМ и приему бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция) удобнее использовать препараты короткого действия – пропранолол (обзидан, анаприлин) в дозе 0.5-0.6 мг/кг массы тела (средняя доза – 40 мг), нифедипин (коринфар) в дозе 0.4-0.5 мг/кг (средняя доза -30 мг), верапамил (финоптин)- 1-1.2 мг/кг (средняя доза – 80 мг). ВЭМ проводится по стандартной методике до и через 1.5 – 2 часа после приема препаратов.
Реакция на однократный прием пропранолола различается у больных с наличием и отсутствием признаков динамического коронарного стеноза. У пациентов с воспроизводимыми результатами нагрузочных тестов пропранолол вызывает достоверное возрастание толерантности к нагрузке, при этом реакция на прием препарата сохраняется и при длительном приеме, что позволяет прогнозировать эффект длительного лечения у этих больных. Улиц с клиническими признаками динамического стеноза (колебаниями толерантности к нагрузке, холодовой зависимостью, утренней спазмофилией, феноменом «прохождения через боль»)длительность нагрузки и объем выполненной работы изменяются недостоверно (таблица 2).
Таблица 2 Изменения толерантности к нагрузке после приема пропранолола (анаприлина) при наличии (I группа) и отстутствии признаков динамического коронарного стеноза (II группа)
| Показатели ВЭМ | На высоте нагрузки | |||||
| ДН (мин) | ПМ (Вт) | ОВР (Вт*мин) | ЧСС (уд/мин) | Адс (мм Hg) | ДП (усл.ед.) | |
|
I группа (n=46) |
||||||
| Исходно | 5.0 ± 0.3 | 96 ± 6 | 477 ± 55 | 121 ± 5 | 167 ± 5 | 203 ± 12 |
| После приема анаприлина | 5.7 ± 0.3 | 104 ± 7 | 594 ± 71 | 102 ± 4* | 150 ± 5* | 154 ± 9* |
|
II группа (n=50) |
||||||
| Исходно | 4.4± 0.2 | 81 ± 5 | 367 ± 40 | 122 ± 3 | 153 ± 5 | 187 ± 7 |
| После приема анаприлина | 5.4± 0.2* | 101± 6* | 530 ± 51* | 107 ± 3* | 141 ± 4* | 152 ± 6* |
Обозначения те же, что и в таблице 1
Положительный результат однократного приема нифедипина достоверно чаще наблюдается у больных с клиническими признаками динамического стеноза (80% против 69% у пациентов без аналогичных признаков). У пациентов с преобладанием фиксированного компонента ДП на высоте нагрузки после приема нифедипина не изменяется или имеет тенденцию к снижению.У больных с признаками динамического стеноза повышение работоспособности после приема нифедипина сопровождается существенным увеличением двойного произведения на высоте нагрузки (таблица 3). При этом существует корреляция между степенью повышения ДП и объемом выполненной работы: чем больше увеличивается ДП после однократного приема нифедипина, тем больше возрастает толерантность к нагрузке, и тем более эффективными будут производные дигидропиридинов при длительном лечении.
Таблица 3 Изменения толерантности к нагрузке после приема коринфара при наличии (I группа) и отстутствии признаков динамического коронарного стеноза (II группа)
| Показатели ВЭМ | На высоте нагрузки | |||||
|
ДН (мин) |
ПМ (Вт) |
ОВР (Вт*мин) |
ЧСС (уд/мин) |
АДс (мм Hg) |
ДП (усл.ед.) |
|
|
I группа (n=39) |
||||||
| Исходно | 4.4± 0.3 | 88 ± 6 | 395 ± 54 | 112 ± 6 | 170± 4 | 192 ± 11 |
| После приема коринфара | 6.3± 0.3* | 121 ± 8* | 744 ±50* | 134 ± 5* | 173 ±5 | 233 ± 14* |
|
II группа (n=35) |
||||||
| Исходно | 4.1± 0.4 | 84± 7 | 350 ± 47 | 118 ± 3 | 156± 7 | 184 ± 3 |
| После приема коринфара | 5.4± 0.4* | 106 ± 10* | 566± 91* | 132 ±6* | 154 ± 6 | 206 ± 15 |
Примечание: обозначения те же, что в таблице 1.
Эффективность верапамила при однократном приеме мало зависит от наличия или отсутствия признаков динамического стеноза – 60% у больных обоих групп (таблица 4). При этом у больных с наличием динамического стеноза ДП на высоте нагрузки после приема верапамила имеет тенденцию к увеличению, а у лиц с преобладанием фиксированной обструкции – не изменяется или уменьшается.
Таблица 4. Изменения толерантности к нагрузке после приема верапамила при наличии (I группа, n=38)) и отсутствии признаков динамического коронарного стеноза (II группа, n=35)
|
Показатели ВЭМ |
Группа |
Величина показателя до приема верапамила |
После приема верапамила |
|
ИПД (усл. ед.) |
I |
211 ± 15 |
235± 8 |
|
ПМ (ватт) |
I |
73.9 ± 10.9 |
102.5± 8.6 * |
|
ДН (мин) |
I |
4.8 ± 0.7 |
7.1 ± 0.5* |
Примечание: обозначения те же, что в таблице 1
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕТОДА
В последние годы подавляющим большинством исследователей предпочтение при длительном лечении стенокардии напряжения отдается бета-адреноблокаторам, которые не только устраняют приступы стенокардии и повышают толерантность к нагрузке, но также уменьшают эпизоды безболевой ишемии миокарда, снижают общую выраженность ишемии и улучшают отдаленный прогноз больных ИБС.
Дифференцированное применение бета-блокаторов и нифедипина у 109 больных в зависимости от основного патогенетического механизма ишемии миокардапозволило существенно повысить эффективность лечения стенокардии.
У больных со стабильной воспроизводимостью результатов нагрузочных тестов бета-блокаторы были эффективны во всехслучаях, тогда как средилиц с клиническими признаками динамического коронарного стеноза положительный эффект в наших исследованиях наблюдался лишь у 25% , неопределенный – у 31%,а у 44% эффект отсутствовал.
У лиц с выраженными колебаниями толерантности к нагрузке, утренними ухудшениями и сочетанием стенокардии напряжения со спонтанными приступами терапия бета-блокаторами могла даже приводить к ухудшению, проявляющемуся в снижении толерантности к нагрузкам, увеличению количества и выраженности эпизодов ишемии миокарда при суточном мониторировании ЭКГ. У 25 % из наблюдавшихся нами больных с признаками динамического стеноза, получавших пропранолол в течение 2–3 недель, толерантность к нагрузке снизилась, появились или участились приступы стенокардии в покое, что потребовало отмены терапии. Снижение эффективности бета-блокаторов при длительном приеме и ухудшение течения заболевания у пациентов со стенокардией напряжения с клиническими признаками динамического стеноза могло быть обусловлено повышением тонуса коронарных артерий.
Положительный эффект коринфара при регулярном приеме наблюдался у 84% больных с клиническими признаками динамического коронарного стеноза и у 42% пациентов с преобладанием фиксированной коронарной обструкции.
На рисунке 1 представлены данные об изменениях объема выполненной работы у больных с наличием и отсутствием признаков динамического коронарного стеноза при постоянном приеме нифедипина и пропранолола.
Рис. 1. Изменения толерантности к нагрузке у больных с наличием и отсутствием признаков динамического коронарного стенозапри лечении нифедипином и пропранололом. 1 – исходный объём выполненой работы (ОВР), 2 – после однократного приема препаратов, 3 – после систематического приема нифедипина и пропранолола. Левая группа столбцов – ОВР у больных с признаками динамического стеноза, правая группа – ОВР у пациентов с преобладанием фиксированного компонента коронарной обструкции.
Терапию бета-блокаторами следует начинать с минимальных суточных доз, увеличивая их через 4–5 дней до достижения необходимого эффекта. Доза подбирается индивидуально для каждого пациента и назначается на длительное время. При адекватной бета-блокаде частота сердечных сокращений должна быть не более 60 ударов в минуту в покое и не превышать 90–100 ударов в минуту во время повседневных физических нагрузок.
Влияние бета-блокаторовна частоту сердечных сокращений в покое зависит от ее исходной величины: чем реже пульс до начала лечения, тем меньше он урежается после приема бета-блокаторов. Таким образом, препараты могут назначаться даже больным с исходной частотой сердечных сокращений 60–55 в минуту, если в ответ на нагрузку у них возникает тахикардия, однако при устойчивой брадикардии в покое (50 и менее в минуту) перед назначением бета-блокаторов нужно исключить синдром слабости синусового узла. В этом случае оптимальным методом обследования является суточное мониторирование ЭКГ. Ваготоническая дисфункция синусного узла не является абсолютным противопоказанием для назначения бета-блокаторов. Если приступы стенокардии возникают при физических нагрузках и сопровождаются значимым учащением ритма, препараты с небольшим периодом полужизни могут назначаться только в дневное время.
На ЧСС в покое меньше влияют бета-блокаторы с собственной симпатомиметической активностью (пиндолол – вискен, окспренолол – тразикор). Они также мало изменяют содержание триглицеридов и липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови. Вместе с тем бета-блокаторы с собственной симпатомиметической активностью не приводят к увеличению продолжительности жизни больных ИБС, что связывают именно с отсутствием значимого урежения ЧСС в покое.
Состояния, при которых предпочтительны селективные бета-1-адреноблокаторы, включают хронические заболевания дыхательной системы, хронический бронхит курильщиков, физически активных пациентов, сахарный диабет II типа, беременность, портальную гипертензию.
Средние суточные дозы препаратов приведены в приложении 1. При увеличении суточных доз выше указанных быстро увеличивается вероятность развития осложнений, а антиангинальный эффект возрастает незначительно.
Противопоказаниями к назначению бета-блокаторов являются: застойная сердечная недостаточность, не компенсируемая сердечными гликозидами и диуретиками, бронхиальная астма и тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность, брадикардия при частоте сердечных сокращений ниже 50 в минуту, синдром слабости синусового узла, атрио-вентрикулярная блокада II-III степени, артериальная гипотензия, облитерирующий эндартериит, инсулинзависимый сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей.
Учитывая возможность резкого ухудшения течения ИБС после внезапного прекращения приема бета-адреноблокаторов (вплоть до развития инфаркта миокарда и фибрилляции желудочков), терапия в случаях необходимости должна отменяться постепенно, однако синдром отмены наблюдается лишь у тех пациентов, у которых бета-адреноблокаторы были эффективны.
Серьезные сомнения по поводу целесообразности применения антагонистов кальция при лечении стенокардии возникли после публикации данных о возможности увеличения летальности и частоты инфаркта миокарда при лечении дигидропиридинами короткого действия.В связис этимпроблема обоснованного и целенаправленного назначения препаратов этой группы стала весьма актуальной.
Дигидропиридиновые производные показаны больным, у которых стенокардия напряжения, особенно сочетающаяся с приступами в покое,протекает на фоне синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокады II-IIIстепени и/или сочетается с артериальной гипертензией. Препараты этой группы не должны использоваться при лечении больных нестабильной стенокардией.
Для лечения стабильной стенокардии напряжения рекомендуется применять дигидропиридиновые производные с длительным (коринфар-ретард, адалат СЛ, фелодипин) и ультрадлительным периодом полувыведения (ОСМО-Адалат, амлодипин). Таблетки ОСМО-Адалата благодаря отверстию в оболочке и осмотически активному слою обеспечивают равномерное высвобождение нифедипина и поддержание постоянной концентрации препарата в течение 24 часов. В связи с тем, что действие медленно высвобождающихся форм дигидропиридиновых производных развивается постепенно, они не вызывают рефлекторной тахикардии, устраняя таким образом резкие изменения напряжения сдвига на уровне эндотелия сосудов, что предупреждает повреждение атеросклеротической бляшки и может расматриваться как профилактика острых коронарных эпизодов. Длительно сохраняющаяся концентрация пролонгированных форм антагонистов кальция в крови обеспечивает более успешную модуляцию сосудистого тонуса.
Эффективность дигидропиридиновых производных при стенокардии напряжения зависит от наличия признаков динамического стеноза. Положительный эффект при длительном лечении нифедипином отмечается у 84% пациентов с признаками динамического коронарного стеноза и особыми условиями возникновения приступов. У пациентов с сочетанием стенокардии напряжения и покоя в 82% исчезают спонтанные приступы. С такой же частотой положительный эффект проявляется в устранении особенностей клинических проявлений стенокардии – спонтанных колебаний толерантности к нагрузке, утренних ухудшений, холодовой зависимости. Таким образом, перечисленные особенности могут рассматриваться как маркеры высокой эффективности нифедипина, в том числе и его пролонгированных форм.
У пациентов со стабильной стенокардией напряжения и преобладанием фиксированного компонента коронарной обструкции пролонгированные формы нифедипина также оказывают положительный эффект при длительном приеме, но менее чем у половины больных (42%). У пациентов этой категории эффективность дигидропиридиновых производных практически не отличается от эффективности бета-адреноблокаторов. При преобладании фиксированного коронарного стеноза механизм действия нифедипина реализуется преимущественно за счет уменьшения потребност имиокарда в кислороде, что сопровождается снижением индекса пульс-давление на высоте нагрузки или отсутствием его изменений, однако выраженность эффекта меньше, чем у лиц с признаками динамического коронарного стеноза.
Противопоказаниями к назначению дигидропиридиновых производных являются выраженная гипотензия (систолическое АД 100 мм рт.ст. и ниже), хроническая сердечная недостаточность III степени, беременность.
Эффективность верапамила при длительном лечении в меньшей мере, чем нифедипина, связана с наличием или отсутствием динамического стеноза. Положительный эффект отмечается у 80% больных, при этом в 86% исчезают приступы стенокардии в покое или достоверно уменьшается их частота, и у 38% ликвидируются особые проявления стенокардии. Наиболее полно устраняются спонтанные колебания толерантности к нагрузке и утренние ухудшения, менее эффективен финоптин в отношении холодовой зависимости, а также у пациентов с инициальной стенокардией (в начале нагрузки).
Верапамил показан больным с существенным возрастанием ЧСС и/или АД в ответ на физическую нагрузку, с сопутствующими суправентрикулярными нарушениями ритма (предсердная экстрасистолия, фибрилляция предсердий, пароксизмальная узловая реципрокная тахикардия). Противопоказаниями являются синдром слабости синусового узла, выраженная брадикардия, синдром WPW, хроническая сердечная недостаточность II-III степени, гипотензия, беременность. Верапамил не рекомендуется также использовать у лиц с дисфункцией левого желудочка (фракция изгнания меньше или равна 40%), даже при отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности. Следует иметь в виду, что верапамил уменьшает скорость выведения сердечных гликозидов, поэтому при использовании сочетания верапамила и гликозидов дозировка последних должна уменьшаться. Кроме того, при длительном приеме эффективность верапамила повышается, что требует снижения суточных дозировок у пациентов, принимающих верапамил более 4-6 недель. Суточные дозировки и патентованные названия наиболее распространенных антагонистов кальцияпредставлены в приложении 2.
С учетом того, что верапамили бета-адреноблокаторыоказывают однонаправленное влияние на ЧСС, АД и сократительную активность миокарда, при наличии противопоказаний к применению бета-блокаторов, успешно может применяться верапамил (приложение 3)
Комбинированная терапия бета-адреноблокаторами и нифедипином
Учитывая разнонаправленное влияние нифедипина и пропранолола на ЧСС, периферическое сопротивление и симпатическую активацию предполагается, что комбинация этих препаратов будет обладать более выраженным антиангинальным действием.
Положительный эффект комбинированной терапии фелодипином ER (дигидропиридиновый антагонист кальция с длительным периодом полувыведения и высокой сосудистой селективностью) и метопрололом у больных с сохраняющимися проявлениями ишемии миокарда, несмотря на адекватную бета-блокаду, отмечен в многоцентровом иследовании FEMINA (Felodipine ER and Metoprolol CR in Angina). Данные о более высокой эффективности комбинации амлодипина и атенолола получены в кооперативном исследовании CASIS (Canadian Amlodipine/Atenolol in Silent Ischemia Study).
При применении в нашей клинике комбинации нифедипина (коринфар-ретард в дозе 20 и 40 мг в сутки) и бета-блокатора (талинолол в дозе 100 и 200 мг в сутки) количество приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине были достоверно меньше, а переносимость нагрузок выше, чем при применении нифедипина или бета-блокатора в виде монотерапии (рисунок 2).
Рис. 2. Изменения объема выполненной работы при применении нифедипина (коринфар-ретард), талинолола (корданум-100) и их комбинации
1 – Исходные данные
2 – Коринфар-ретард 40 мг
3 – Коринфар-ретард 40 мг+Корданум 200 мг
4 – Корданум 200 мг
Следует учитывать, что при отмене дигидропиридиновых производных у больных с признаками динамического коронарного стеноза, получавших комбинированную терапию, под влиянием бета-адреноблокаторов могут усилиться вазоконстрикторные реакции. Так, из наблюдавшегося нами 41 больного, получавшего комбинированную терапию коринфаром-ретард в дозе 40 мг в сутки и талинололом (корданум 100) в дозе 200 мг в сутки после отмены коринфара-ретард (даже постепенной) у трех больных развились острые коронарные эпизоды.
Возможно, вероятность таких осложнений будетменьше при применении дигидропиридиновых производных длительного (фелодипин) и ультрадлительного действия (амлодипин).
ВЫВОДЫ
Результаты сопоставления особенностей клинических проявлений стенокардии, реакции на повторные нагрузочные тесты, однократный и систематический прием нифедипина, верапамила и пропранолола (и других бета-блокаторов) свидетельствуют о том, что эффективность терапии у больных стенокардией напряжения зависит отналичия или отсутствиядинамического компонента коронарной обструкции, который определяет особенности клинических проявлений стенокардии: спонтанные колебания толерантности к нагрузке (стенокардия с вариабельным порогом ишемии), возникновение приступов в покое или при нагрузке в утренние или предутренние часы (утренняя спазмофилия), плохую переносимость начала нагрузки (стартовая или инициальная стенокардия), холодовую зависимость, феномен «прохождения через боль».
Таким образом, необходимость выявления пациентов с наклонностью к вазоконстрикторным реакциям коронарных артерий диктуется не только научным интересом, но и практическими целями. Тактика дифференцированного примененияант агонистов кальция и бета-адреноблокаторов у больных стенокардией напряжения – это проблема не только медицинская, но и экономическая. Целенаправленный выбор препаратов для патогенетически обоснованного лечения позволит сократить время и средства как лечебных учреждений, так и пациентов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Гасилин В.С., Сидоренко Б.А. Стенокардия. – М., 1987.
2. Ивлева А.Я. Превентивная фармакотерапия коронарной болезни сердца. – М., 1998.
3. Лечение стабильной стенокардии. Рекомендации специальной комиссии Европейского Общества кардиологов. // Русский медицинский журнал. Приложение. – 1998. – №1. – С. 3–28.
4. Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. –М., 1996.
5. Регистр лекарственных средств России. Изд. 6-е. – М. РЛС-2000., 1998.
6. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Антагонисты кальция. – М., 1997.
7. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Бета-адреноблокаторы. – М., 1997.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Патентованные названия и дозировки бета-адреноблокаторов, наиболее часто применяемых при лечении стенокардии
|
Международное название |
Патентованные коммерческие названия |
Регистрационный номер |
Суточная доза |
|
Атенолол |
Тенормин |
005482 |
25-100 мг |
| Бетаксолол | Локрен |
005809 |
5-20 мг |
| Бисопролол | Конкор |
005469 |
5-20 мг |
| Карведилол | Дилатренд |
009420 |
12.5-100 мг |
| Метопролол | Беталок Вазокардин Корвитол |
008074 |
50-200 мг |
| Надолол | Коргард |
006623 |
20-80 мг |
| Пропранолол | Обзидан Анаприлин |
002593 |
40-120 мг |
| Талинолол | Корданум |
008050 |
100-200 мг |
ПРИЛОЖЕНИЕ 2
Патентованные названия и дозировки антагонистов кальция, применяемых при лечении стенокардии
| Международное название | Патентованные коммерческие названия | Регистрационный номер | Суточная доза |
| Нифедипин | Коринфар-ретард | 002942 | 20-40 мг |
| Адалат SL (рапид-ретард) | 003752 | 20 мг | |
| Кордипин XL | 007814 | 40 мг | |
| Кордипин-ретард | 008002 | 20-40 мг | |
| Осмо-Адалат | 009694 | 20-40 мг | |
| Амлодипин
|
Норваск | 002865 | 2.5 -10 мг |
| Стамло | 009346 | ||
| Фелодипин | Плендил | 008611 | 5-10 мг |
| Верапамил | Изоптин Финоптин Лекоптин |
008378 008407 002791 |
160-480 мг |
| Дилтиазем | Кардил Кортиазем-ретард Дилтиазем Дилтиазем гексал-ретард Алтиазем Дилакор |
008404 006294 006334 009063 007448 007928 |
180-360 мг |
ПРИЛОЖЕНИЕ 3
Сравнительная характеристика противопоказаний к применению бета-адреноблокаторов и верапамила
| Противопоказания |
Бета-блокаторы |
Верапамил |
| Абсолютные
Синдром слабости синусового узла |
+++ |
+++ |
| Относительные
Брадикардия (<50 /мин) |
+ |
+ |
(+) — наличие противопоказаний (- ) — отсутствие противопоказаний
Роль бета-блокаторов в практике кардиолога в свете последних исследований
Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:
– Профессор Шевченко Алексей Олегович: «Роль бета-блокаторов в практике кардиолога в свете последних исследований».
Алексей Олегович Шевченко, профессор, доктор медицинских наук:
– Действие бета-блокаторов, в первую очередь, связано с тем, что они предупреждают токсическое действие катехоламинов. Бета-адренорецепторы распространены в большинстве клеток, в большинстве тканей организма. Поэтому помимо снижения частоты сердечных сокращений, улучшения наполнения миокарда, антиаритмического действия, антиишемического действия, снижения уровня ренина существует еще целый ряд дополнительных действий, которые иногда называют плеотропными, а иногда это просто новые эффекты, которые открываются в связи с изучением функций и механизмов действия бета-адренорецепторов.
По крайней мере, клинически на первом месте следует выделить использование бета-блокаторов с целью кардиопротекции как антиаритмических препаратов. Безусловно, они обладают мощным антиишемическим действием, гипотензивным действием. И большее количество пациентов, конечно же, у которых действительно бета-адреноблокаторы обладают явным и доказанным действием – это больные, в первую очередь, вторичной профилактики, но также и больные артериальной гипертонией.
Безусловно, история бета-адреноблокаторов насчитывает уже почти 50 лет. 48 лет назад самый удачный появившийся бета-блокатор, до этого были другие средства, но в 1964-м году, в майском издании «Ланцета» появилась статья «Новый адренергический препарат: Пропранолол», который был создан в лаборатории Джеймса Блэка, за который он получил в 1988-м году Нобелевскую премию.
На протяжении нескольких последних десятков лет препараты используются, изучаются, и из наиболее, может быть, спорных вопросов, которые имеются на сегодняшний день, я бы выделил два, хотя существует, конечно, и больше. Во-первых: насколько они уникальны? И второе: особенность клинического применения в различных ситуациях. По крайней мере уникальность бета-адреноблокаторов, конечно, в первую очередь, касается их взаимозаменяемости, потому что используются различные молекулы. У нас достаточно большое количество «хороших» бета-адреноблокаторов, и с другой стороны, одни и те же молекулы производятся различными производителями. В частности, все бета-адреноблокаторы за счет своего бета-адреноблокирующего действия эффективно снижают риск смерти, эффективно снижают риск повторного инфаркта миокарда. С другой стороны, исследования, которым уже тоже достаточно большое количество времени, показали, что чем более высокоселективен препарат, и если у него отсутствует внутренняя симпатомиметическая активность, тем более эффективно относительно других он снижает тот самый риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий. На сегодняшний день мы не используем препараты с внутренней симпатомиметической активностью, но что касается селективности, они действительно отличаются. Селективность у бета-адреноблокаторов – это весьма относительный показатель: селективность может уменьшаться при повышении дозы.
У нас есть хорошие неселективные бета-адреноблокаторы, которые мы используем. Конечно же, тот самый быстрый и короткодействующий Пропранолол, который появился самым первым, который никуда от нас не ушел. Соталол, обладающий хорошей антиаритмической активностью, в том числе и свойствами антиаритмика III класса. Карведилол – отличный препарат, альфа1, бета1, бета2 -антагонист, который в том числе обладает доказанным действием у больных с сердечной недостаточностью.
Препараты умеренной селективности. Что значит «умеренная селективность»? В небольших дозах побочных действий, связанных с блокированием бета2-рецепторов практически не отмечается, но при повышении дозы этот эффект заметен, и во многих исследованиях был показан. К умеренной селективности относятся гидрофильный Атенолол и липофильный Метопролол.
Наиболее высоко кардиоселективные препараты. На сегодняшний день из тех, которые есть у нас – это, конечно же, Небиволол и Бисопролол. Кто из них более кардиоселективен – на самом деле вопрос очень спорный. Они оба оказались более кардиоселективными по отношению к другим бета-адреноблокаторам. Но когда их пытались сравнить друг с другом, оказывалось, что результаты были противоречивы. В качестве примера: одна из работ, выполненная в 2002-м году показала, что Небиволол был в четыре раза более кардиоселективен, чем Бисопролол. В тех же условиях проводилось исследование в другой лаборатории – и они увидели, что, наоборот, Бисопролол оказался более кардиоселективен в несколько раз, чем Бисопролол. Тут, наверное, ответить сложно – разные исследования действительно давали разные данные. Но то, что они обладают большей кардиоселективностью, чем другие, наверное, вопросов нет.
И второй вопрос небольшой, но тем не менее занимающий много времени – это, конечно же, вопрос о взаимозаменяемости средств, произведенных на разных заводах разными производителями. Мы живем в то непростое время, когда у нас есть немедицинские термины, связанные с ребрендингом, франчайзингом, глобализацией, когда даже один препарат, который выпускался изначально одной фирмой, передается другой компании, потом появляется третий, потом появляются так называемые дженерики. И тут нужно не только доказать, что препарат обладает такой же биоэквивалентностью: выводится с той же самой скоростью, в тех же самых количествах распределяется в крови, но и, наверное, клинические доказательства.
В качестве примера: буквально в начале этого года была опубликована работа профессора Протасова и соавторов, которые изучали эффективность Бидопа – это Бисопролол производства компании «Гедеон Рихтер» и препарата Конкор – это Бисопролол, который появился первый. В перекрестном исследовании у пациентов было выявлено, что практически гипотензивное действие Бидопа ничем не отличается от Бисопролола, который появился первый, от Конкора. Подобным образом мы провели такое же небольшое перекрестное исследование, уже пытаясь оценить антиишемическую активность. И увидели, что так же по влиянию на продолжительность физической нагрузки и на количество приступов Бидоп не отличался от Конкора. И подобных исследований достаточно большое количество, в них было показано, что Бисопролол производства «Гедеон Рихтер» не отличался от того самого Конкора, который появился самым первым.
Несколько месяцев назад мы демонстрировали, в том числе и здесь, результаты наших исследований, посвященных назначению сердечно-сосудистых средств больным псориазом. И точно так же Бисопролол производства как одной, так и другой компании, являясь высоко кардиоселективным препаратом, не только не привел к повышению побочных действий терапии, но и сопровождался существенным улучшением клинического статуса пациентов.
Второй вопрос – это, конечно же, особенности клинического применения бета-адреноблокаторов. Наверное, больше всего вопросов последние несколько лет вызывали бета-адреноблокаторы при артериальной гипертонии. Причина следующая. С одной стороны, действительно, у них огромное количество механизмов, с которыми связано гипотензивное действие, и они обладают гипотензивным действием. Помимо снижения биодоступности катехоламинов, у них достаточно эффективное, в том числе и антирениновое действие. Сейчас спорят о роли самого ренина как центральной молекулы в артериальной гипертонии, но тем не менее в юкстагломерулярном аппарате бета-адренорецепторы, особенно бета-1 адренорецепторы, очень сильно представлены. И по данным многих исследований бета-блокаторы – в частности здесь представлены результаты с Атенололом, с Бисопрололом – так же эффективно снижают активность ренина плазмы, как и суперселективный блокатор рениновых рецепторов. И даже было показано, что однократный прием одной таблетки Бисопролола 10 миллиграмм приводит к снижению активности ренина плазмы на 65%, и этот эффект длится на протяжении практически недели.
С другой стороны, чем обусловлен тот самый парадокс? Тем, что несколько лет назад был представлен целый ряд мета-анализов, где было показано: когда бета-адреноблокаторы назначались на этапе первичной профилактики, то есть у пациентов, которые не переносили инфаркт миокарда, то почему-то у них спустя какое-то время особенно, к сожалению, у женщин, повышалась смертность от всех причин, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркты, инсульты. Конечно, можно сказать, что мета-анализы имеют свои какие-то отрицательные стороны, хотя положительных сторон у них, наверное, гораздо больше. Но какие были предположения и теории? Сначала все «показали пальцем» на Атенолол, хотя на самом деле кто-то считает, что, может, и зря, потому что Атенолол изумительный препарат, который до сих пор используется во многих странах мира. Да, он дешевый, да, он не такой уж новый, да, он не такой уж модный. Но, может быть, его неправильно назначали? В тех исследования, где он проиграл, где он показал, может быть, свою недостаточную активность, его назначали однократно и в достаточно высоких дозах: 50 или 100 миллиграмм. Если бы назначить его два раза в день, утром и вечером – пусть у нас сейчас есть достаточно большое количество препаратов длительного действия для однократного приема, но Атенолол все-таки сутки не перекрывал. Безусловно, конечно же, могло сказаться и негативное метаболическое действие. У препаратов бета-блокаторов, особенно неселективных и умеренной кардиоселективности, в большей степени выражено негативное влияние как на обмен липидов, так и на обмен углеводов.
Еще одна интересная идея, которая в нескольких работах, и в физиологических, и в клинических была представлена – так называемая идея с десинхронизацией пульсовой волны, смысл которой заключается в том, что если искусственно у больных, не перенесших инфаркт миокарда и без выраженного ремодулирования артериальной стенки медикаментозно урежать ритм, то это действительно приводит к тому, что возвратная волна приходит к клапанам аорты не в диастолу как полагается, а в систолу или в какие-то другие фазы. При этом идет столкновение двух волн, восходящей и отраженной, и получается то, что мы видели в исследовании ASCOT-CAFE, когда на фоне антагониста кальция Амлодипина давление в аорте было ниже, чем на фоне приема того же самого Атоналола. Но эти вопросы, конечно, нуждаются в обсуждении, хотя опять-таки я хочу напомнить, что последние рекомендации, наиболее вобравшие в себя последний клинический опыт (наиболее удачные, мне кажется, это британские рекомендации и канадские рекомендации 2011-го года), показывают, что, несмотря на то что бета-адреноблокаторы хоть и не являются средствами первой линии, но мособенно у молодых лиц, их можно назначать, особенно тем пациентам, которые не переносят ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину. Помните, что у женщин детородного возраста ингибиторы или блокаторы обладают тератогенным действием, начиная со второго триместра беременности. Сюда входит также та категория пациентов, у которых в патогенезе артериальной гипертонии симпатический тонус играет достаточно большую роль.
В комбинированной терапии артериальной гипертонии на первом месте средства, содержащие ингибиторы АПФ или блокаторы с антагонистами кальция. Если не работают, то во многих рекомендациях указано, что бета-блокатор не с диуретиком, но с дигидроперидином антагонистом кальция типа Амлодипина.
Что касается ишемической болезни сердца, тут их действие наиболее доказано, и меньше, наверное, вызывает споров. Они действительно улучшают выживаемость, снижают риск повторного инфаркта миокарда. В исследовании COURAGE было показано, что адекватная медикаментозная терапия также эффективна у больных со стабильной стенокардией, как и та же самая терапия на фоне имплантации стентов, то есть имплантация стента тут только приводила к улучшению качества жизни.
В состав этой адекватной медикаментозной терапии номером первым, конечно же, входил бета-блокатор, к которому потом добавлялись при необходимости остальные лекарственные средства.
Безусловно, если больной перенес инфаркт миокарда, то не назначать бета-адреноблокаторы мы можем только тогда, когда это связано с какими-то выраженными побочными действиями или какими-то явными, откровенными противопоказаниями. По крайней мере, показано, что селективные бета-адреноблокаторы даже у больных хронической обструктивной болезнью легких, понятно, что без острого бронхоспазма, существенно улучшают прогноз после перенесенного инфаркта миокарда.
Точно так же у больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда, бета-адреноблокаторы оказывают положительный эффект, который даже в численном выражении более выражен, чем у больных без сахарного диабета. Причина в том что больной, перенесший инфаркт миокарда с сахарным диабетом имеет риск более высокий, чем больной, перенесший инфаркт миокарда, но без сахарного диабета. А бета-адреноблокаторы снижают этот риск. Конечно, тут показано использование кардиоселективных препаратов, которые оказывают меньшее влияние на уровне глюкозы и, может быть, на уровне липидов. Хотя, вспомните, десять лет назад была изумительная работа, она была небольшая, но там оценивалось влияние Бисопролола и Капотена (Каптоприла) как ингибитора АПФ на инсулиновые рецепторы. Там изучалось фосфорилирование, там была суррогатная конечная точка. Но что интересно, в то время как Каптоприл, ингибитор АПФ, повышал чувствительность инсулиновых рецепторов у больных сахарным диабетом и метаболическим синдромом, Бисопролол не ухудшал их аффинитет, но он повышал их максимальную активность. То есть когда рецептор активизировался, его активность была более мощная, чем у пациентов, не получавших Бисопролол. И ни тот, ни другой не влиял на чувствительность, на аффиннитет рецепторов.
И конечно же, доказанным действием обладают бета-блокаторы у больных хронической сердечной недостаточностью, потому что в патогенезе, особенно сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса, активация ренин-ангиотензиновой системы, симпатической, обладает важным патогенетическим значением.
Во всех рекомендациях, как отечественных, так и европейских или американских, показано, что бета-адреноблокаторы, особенно у больных со сниженной фракцией выброса, являются важным и неотъемлемым компонентом лечения, позволяющим улучшить их отдаленный прогноз. На сегодняшний день доказанным действием обладает Бисопролол, Карведилол и Метопролол. Раньше был Небиволол в отечественных и европейских рекомендациях, но через какое-то время все-таки от него отказались, потому что на фоне Небиволол только снижалась частота госпитализаций у лиц старшего возраста. Ну, а в условиях клинического исследования частота госпитализаций была расценена просто как фактор, может быть, не совсем адекватно отражающий активность средства.
Дозировка бета-адреноблокаторов: дозировать так же, как в клинических исследованиях. Максимальная доза для Бисопролола – 10 миллиграмм, для Метопролола – 100 миллиграмм, для Карведилола – 25 миллиграмм.
Особенность титрования дозы – здесь возникает проблема, потому то на том же самом факультете усовершенствования врачей, когда мы разбираем, многие врачи либо забывают, либо у них нет возможности оттитровать. В частности, пример исследования CIBIS с Бисопрололом, где была доказана эффективность Бисопролола. Первые две недели доза была 1,25 миллиграмма, спустя неделю добавлялось еще 1,25 миллиграмма, еще через неделю еще 1,25 миллиграмма – это по сути гомеопатическое добавление дозы. Спустя четыре недели – доза 5 миллиграмм, которая выжидалась, смотрели, нет ли побочных действий. Потом еще добавлялось 2,5 миллиграмма – еще две с половиной недели ждали. И только потом, спустя четыре недели доводили до дозы 10 миллиграмм. В общем, до максимальной дозы доходили на протяжении трех месяцев. Насколько в условиях нашего здравоохранения это возможно, если пациент не родственник и не друг? Это, конечно же, достаточно сложно, но это именно та схема, которая работает. Да, у части пациентов не было возможности достать до высокой дозы. Кто-то остановился на небольшой дозе: 1,25 или 2,5 миллиграмма. У кого-то была средняя доза около 5 миллиграмм. У кого-то была высока доза. Но вот что интересно: независимо от того, на какой дозе остановились, самое главное, что эта доза была максимально переносимая – эффект Бисопролола действительно наблюдался. И в последних европейских рекомендациях так и сказано: пусть лучше пациент принимает хоть чуть-чуть бета-адреноблокатор, чем никакого бета-адреноблокатора.
Есть другой вопрос, который часто задается: а что если вместо тех трех рекомендованных, использовать какие есть? Здесь очень много работ, но хотелось бы процитировать Фаиля Таиповича, как одного из наиболее уважаемых коллег в нашей стране. Они сделали просто: когда к ним поступал пациент с сердечной недостаточностью на другом бета-блокаторе, они заменяли его на Бисопролол. И видели спустя какое-то время наблюдений (по-моему, госпитализация была две недели), что существенно улучшалось качество жизни, клинический статус и прочие показатели, несмотря на то, что артериальное давление и частота сердечных сокращений была такая же.
И, конечно же, огромное количество вопросов, связанных с тем что, с чего начинать лечение у больных с сердечной недостаточностью. В частности, в исследовании CIBIS, несмотря на то, что сейчас сказано, что нужно начинать с ингибиторов АПФ, оказалось, начинать назначение все равно нужно с Эналаприла или с Бисопролола.
Сравнивались те самые три бета-блокатора, рекомендованные при сердечной недостаточности. Эффект у них оказывался совершенно одинаковый, хотя различия в побочных действиях, которые отмечались, были, в первую очередь, связаны исключительно с их кардиоселективностью. И при прочих действительно положительных качествах, если у больного было нарушение легочной функции, то, конечно же, Бисопролол выигрывал у Метопролола и Карведилола как наиболее кардиоселективный.
У лиц старшего возраста с мерцательной аритмией, в то время когда не было мерцательной аритмии, Бисопролол и Карведилол были абсолютно одинаковы. Когда была мерцательная аритмия, все-таки Бисопролол немного выигрывал у Карведилола. Точно так же в исследованиях CIBIS ELD у лиц старшего возраста с сердечной недостаточностью при прочих совершенно одинаковых положительных эффектах количество побочных действий у более кардиоселективного Бисопролола все-таки оказывалось чуть меньше.
Другие применения бета-адреноблокаторов. В рекомендациях 2009-го года, было показано, что у больных, которым выполняются операции, особенно больные высокого риска, то есть больные с сердечной недостаточностью, с ишемической болезнью сердца, с сахарным диабетом на инсулинотерапии, с высоким креатинином добавление бета-адреноблокаторов также приводит к снижению так называемого операционного риска. Цитата из тех рекомендаций: «Современная концепция кардиопротекции привела к тому, что рекомендовано использование бета-адреноблокаторов без внутренней симпатомиметической активности с длительным периодом полувведения». В частности, приводится пример Бисопролола. Новые данные 2012-го года, в первую очередь, экспериментальные (в эксперименте легочная гипертензия), говорят, что в частности, Бисопролол замедляет прогрессирование недостаточности правого желудочка.
Некоторые применения. В частности, мы уже около десяти лет иногда рекомендуем Бисопролол женщинам с приступами мигрени. И наверное, уже совсем, скажем так, последний аспект, может быть, недоказанный. Какое-то время назад я был в одном городе, и увидел у наших коллег-докторов, находящихся в состоянии очень высокого, тяжелого нервного напряжения в связи с предстоящей работой, на столике безалкогольный мохито с Бисопрололом. Но, как сказал один наш коллега, это уже «экспрессионистская медицина», недоказательная.
β-адреноблокаторы в кардиологической практике | Гарганеева
1. Expert consensus document on beta-adrenergic receptor blockers. The Task Force on Beta-Blockers of the European Society of Cardiology. Task Force Members, Lopez-Sendon J, Swedberg K, McMurray J et al. Eur Heart J 2004; 25: 1341-62. doi:10.1016/j.ehj.2004.06.002.
2. Miller RR, Olson HG, Amsterdam EA, Mason DT. Propranolol withdrawal rebound phenomenon: exacerbations of coronary events after abrupt cessation of antianginal therapy. N Engl J Med 1975; 293: 416-8.
3. Hypersensitivity to adrenergic stimulation after propranolol withdrawal in normal subjects. Ann Intern Med 1977; 87: 433-6.
4. β-Blocker Heart Attack Trial Research Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. JAMA 1982; 247(12): 1707-14.
5. Waagstein F, Bristow MR, Swedberg K, et al. Beneficial effects of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy. Metoprolol in Dilated Cardiomyopathy (MDC) Trial Study Group. Lancet 1993; 342: 1441-6.
6. www.nobelprize.org; Houston MC, Hodge R. Beta-adrenergic blocker withdrawal syndromes in hypertension and other cardiovascular diseases. Am Heart J 1988;116:515-23.
7. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. М.: Издательство “Медпрактика” 1996; 784 стр.
8. Yusuf S, Peto R, Lewis J, et al. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials. Prog Cardiovasc Dis 1985; 27: 335-71.
9. Sawa M, Harada H. Recent developments in the design of orally bioavailable beta-3-adrenergic receptor agonists. Curr Med Chem 2006; 13(1): 25-37.
10. Opie LH. Drugs for the heart. 7-th edition. Edited by Lionel H. Opie. Publisher Philadelphia, Saunders/Elsevier 2009; 502 p.
11. Maggioni A. Review of the new ESC quidelines for the pharmacological management of chronic heart failure. Eur Heart J 2005; 7: J15-21.
12. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при артериальной гипертензии. Учебное пособие для медицинских вузов. Cост. С.В. Мальчикова. — Киров: Кировская ГМА 2007; 90 с.
13. Харкевич Д.А. Фармакология. Учебник для ВУЗов. М.: ГЭОТАР — Медиа 2005; 736 стр.
14. Streufert S, DePadova A, McGlynn T, et al. Impact of betablockade on complex cognitive functioning. Am Heart J 1988; 116(1Pt2): 311-5.
15. Khan Gabriel M. Cardiac drug therapy. 7-th Edition, 2007. 420 p. Humana Press Inc.:31.
16. Soriano JB, Hoes AW, Meems L, Grobbee DE. Increased survival with beta-blockers: importance of ancillary properties. Prog Cardiovasc Dis 1997; 39(5): 445-56.
17. Egilok Retard. Clinical Study Reports. Lambda Ther. Res. Ltd. Report 2004; N031-04:81.
18. Bangalore S, Wild D, Parkar S, et al. Beta-Blockers for Primary Prevention of Heart Failure in Patients With Hypertension: Insights From a Meta-Analysis. JACC 2008; 52(13): 1062-72.
19. MRC Working Party. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: principal results. BMJ 1992; 304: 405-12.
20. Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, et al. ASCOT investigators. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the AngloScandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2005; 366(9489): 895-906. Web site: http://www. ascotstudy.co.uk
21. Pepine CJ, Handberg EM, Cooper-DeHoff RM, et al. INVEST Investigators. A calcium antagonist vs a non-calcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized controlled trial. JAMA 2003 Dec 3; 290(21): 2805-16.
22. Zanchetti A, Gene Bond M, Hennig M, et al. on behalf of the ELSA investigators. Calcium Antagonist Lacidipine Slows Down Progression of Asymptomatic Carotid Atherosclerosis. Principal Results of the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA), a Randomized, Double-Blind, Long-Term Trial. Circulation 2002; 106: 2422-7. Published online before print October 21, 2002, doi: 10.1161/01.CIR.0000039288.86470.DD.
23. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 995-1003.
24. New BHS-NICE guidelines (Jun 2006). Prescription guidelines in cardiology. Editions Frison-Roche 2006.
25. Wiysonge CSU, Bradley HA, Mayosi BM, et al. Beta-blockers for hypertension. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 1. Art. No.: CD002003. DOI: 10.1002/14651858.
26. Cockcroft J.R. Atenolol is dead: long live beta-blockade. JACC 2009; 53; 2102 doi:10.1016/j.jacc.2008.12.076.
27. Dhakam Z, Yasmin, McEniery C, et al. A comparison of atenolol and nebivolol in isolated systolic hypertension. J Hypertens 2008; 26(2): 351-6.
28. Маколкин В.И. Бета-блокаторы остаются препаратами выбора при лечении артериальной гипертонии. Сердце 2009; 8(3(47)):138-9.
29. Bradley HA, Wiysonge CS, Volmink JA, et al. How strong is the evidence for use of beta-blockers as first-line therapy for hypertension? Systematic review and meta-analysis. J Hypertens 2006; 24: 2131-41.
30. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Москва, 2008. Кардиоваск тер профил 2008;7(6):. Приложение 2:18-9.
31. Hollenberg NK. The Role of β-Blockers as a Cornerstone of Cardiovascular Therapy. Am J Hypertens 2005; 18(12), Part 2: 165S-8.
32. Wikstrand J, Warnold I, Tuomilehto J, et al. Metoprolol versus thiazide diuretics in hypertension. Morbidity results from the MAPHY Study. Hypertension 1991; 17: 579-88.
33. Khan N, McAlister FA. Re-examining the efficacy of betablockers for the treatment of hypertension: a meta-analysis. CMAJ 2006; 174: 1737-42.
34. Оганов Р.Г., Перова Н.В., Щельцина Н.В. и др. Проявления метаболического синдрома при сочетании артериальной гипертонии с отдельными факторами коронарного риска. Кардиология 2005; 7: 27-33.
35. Sipahi I, Tuzcu EM, Wolski K, et al. Analysis of 4 Intravascular Ultrasonography Trials. Ann Intern Med 2007; 147: 10-8.
36. Goldberger J, Cain M, Hohnloser S, et al. American Heart Association/American College of Cardiology and Council on Epidemiology and Prevention on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias Death: A Scientific Statement From the American Heart Association Council Stratification Techniques for Identifying Patients at Risk for Sudden Cardiac Foundation/Heart Rhythm Society Scientific Statement on Noninvasive Risk. JACC 2008; 52: 1179-99. http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/52/14/1179.
37. Freemantle N, Cleland J, Young P, et al. Beta-blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 1999; 318: 1730-7.
38. Waagstein F, Hjalmarson A, Varnauskas E, Wallentin I. Effect of chronic beta-adrenergic receptor blockade in congestive cardiomyopathy. Br Heart J 1975; 37: 1022-36.
39. Stevenson LW. Beta-Blockers for Stable Heart Failure. N Engl J Med 2002; 346(18): 1346-7.
40. Hogg K, Swedberg K, McMurray J. Heart failure with preserved left ventricular systolic function; epidemiology, clinical characteristics, and prognosis. JACC 2004; 43(3): 317-27.
41. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, et al. Trends in prevalence and heart failure with preserved ejection fraction. N Engl Med 2006; 355(3): 251-9.
42. Кастаян А.А., Неласов Н.Ю., Каплина Е.В. и др. Бетаблокаторы при хронической сердечной недостаточности с неизмененной фракцией выброса. Серд недостат 2008; 4(48):191-3.
43. Hjalmarson A, Waagstein F. COMET: a proposed mechanism of action to explain the results and concerns about dose. (Letter). Lancet 2003; 362: 1077-8.
44. Hjalmarson A, Herlitz J, Malek L, et al. Effect on mortality of metoprolol in acute myocardial infarction. Lancet 1981; ii: 823-7.
45. Ahrens W, Hagemeier C, Mühlbauer B, et al. Hospitalization rates of generic metoprolol compared with the original beta-blocker in an epidemiological database study. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2007; 16(12): 1298-307.
46. Boersma E, Kertai M, Schouten O, et al. Perioperative cardiovascular mortalityin noncardiac surgery: validation of the Lee cardiac risk index. Am J Med 2005; 118: 1134-41.
47. Poldermans D, Bax J, Kertai M, et al. Statins are associated with a reduced incidence of perioperative mortality in patients undergoing major noncardiac vascular surgery. Circulation 2003; 107: 1848-51.
48. Devereaux P, Yang H, Yusuf S, et al. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomized controlled trial. Lancet 2008; 371: 1839-47.
49. The Task Force for Preoperative Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac Management in Non-cardiac Surgery of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Anaesthesiology (ESA). Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. Eur Heart J 2009; 30: 2769-812.
50. Ryde´n L, Standl E, Bartnik M, et al. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). European Heart Journal doi:10.1093/ eurheartj/ehl261.
51. База данных аналитической компании “Фармэксперт”. 1 квартал 2010 года. http://int.pharmexpert.ru/
Преимущества бета-адреноблокаторов с вазодилатирующими свойствами для лечения артериальной гипертонии | Мычка
1. Kannel WB, McGee DL. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham Study. Circulation 1979; 59: 8-13.
2. Haffner S, Lehto S, Ronnemaa T, et al. Mortality from coronary heart disease in subject with type 2 diabetes and nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: 229-34.
3. Pickup JC, Crook MA. Is Type II diabetes mellitus a disease of innate immune system? Diabetologia. 1998; 41: 1241-8.
4. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in Type 2 diabetes: UKPDS 38. Br Med J 1998; 317: 703-13.
5. Jonas M, Reicher-Reiss H, Royko V, et al. Usefullness of beta-blocker therapy in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus and coronary artery disease. Am J Cardiol 1996; 77: 1273-7.
6. ISIS-1. First International Study of Infarct survival Collaborative Group. Randomised trial of intravenous atenolol among 16027 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1986; 2: 57-66.
7. The MIAMI Trial Research Group. Metoprolol in acute myocardial infarction (MIAMI). A randomized placebo-controlled international trial. Eur Heart J 1985; 6: 199-226.
8. Hjalmarson A, Esmefeldt D, Helritz J, et al. Effect on mortality of metoprolol in acute myocardial infarction. A double blind randomized trial. Lancet 1981; 2: 823-7.
9. Cleophas Ton J. Experimental evidence of selective antagonistic action of Nebivolol on β1-adrenergic receptors. J Clin Med 1998; II: 1-8.
10. Van Nueten JM, Schuurkes JA, Van den Brink HW, et al. In vitro pharmacological profile of R065824, a potent and selective β1-adrenergic antagonist. JRF Preclinical Research Report R065834/8. November 1985.
11. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patient with heart failure( SENIORS). Eur Heart J 2005; 26: 215-25.
12. Cockroft JR, Chowenczyk PHJ, Brett SE, et al. Nebivolol vasodilates human forearm vasculature: evidence of L-arginine/NO-dependent mechanism. J Pharmacol Experim Therap 1995; 274: 1067-71.
13. Van De Water A, Janssens W, Van Neuten J, et al. Pharmacological and hemodynamic profile of Nebivolol, a chemically novel, potent, and selective β1-adrenergic antagonist. J Cardiovasc Pharm 1988; 11: 552-63.
14. Janssens WJ, Geyskens D, Proost F. Comparison of the β-adrenergic antagonistic effects of Nebivolol, carvedilol, celiprolol and bisoprolol on isolated right atria and trachea of the guinea-pig. Preclinical Research Report. June 1996.
15. De Cree J, Geukens H, Verhaegen H, et al. Double blind placebo-controlled cross-over study evaluating the acute haemodynamic effects of dl-Nebivolol 5 mg, d-Nebivolol 2,5 mg an l-Nebivolol 2,5 mg in healthy volunteers. JRF Clinical Research Report on R67555 NO-35. February 1989.
16. Blankestijn P.J, Van Den Meiracker AH, Man In’t Veld AJ, et al. Nebivolol. An acute and long term study in essential hypertension. Drug Invest 1991; 3 (Suppl.1): 152-4.
17. Jennings G, Esler M, Dart A, et al. Effects of Nebivolol on haemodynamics, cardiac dimensions and function, cardiovascular reflexes and biochemical measures of sympathetic activity in normal human subjects. Drug Invest. 1991; 3 (suppl.1): 51-9.
18. Louis WJ, McNeil JJ, Drummer OH, et al. A study to establish the acute effects of Nebivolol on blood pressure and whether or not there are first dose postural effects in middle aged and elderly patients. Unpublished report on NEB-AUS-3, March 1995.
19. Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT, Moss AJ and the Multicenter Post-Infarction Reseach GrouP. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 59: 256-62.
20. Zanchetti A. Trough: peak ratio of the blood pressure response to dihydropiridine calcium antagonists. J Hypertens 1994; 12(8): S97-106.
21. Van Nueten L, Lacourcióre Y, Vyssoulis G, et al. Nebivolol versus nifedipine in treatment of essential hypertension: a double-blind, randomized, comparative trial. Am J Therapeutics 1998; 5: 237-43.
22. Chazova IE, Mychka VB Metabolic syndrome. M.: Media Medica 2008; p. 324. Russian (Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. – М.: Медиа Медика 2008; 324 с).
23. Mychka VB, Zhernakova JV, Zjuzina NE. The effectiveness of nebivolol in patients with diabetes mellitus and metabolic syndrome. CONSILIUM MEDICUM 2008; 10(5):86-90. Russian (Мычка В.Б., Жернакова Ю.В., Зюзина Н.Е. и др. Эффективность небиволола у больных сахарным диабетом и метаболическим синдромом. CONSILIUM MEDICUM 2008, том 10 №5, 86-90).
24. Сheremushkin SV, Kucherjavyj JA, Oganesjan TS. The effectiveness and safety of two regimens of combined hypotensive therapy in patients with mild and moderate hypertension. Russ J Cardiol 2011; 3(89): 40-5. Russian Черемушкин С.В., Кучерявый Ю.А., Оганесян Т.С. Эффективность и безопасность двух режимов комбинированной гипотензивной терапии у больных с мягкой и умеренной формой артериальной гипертензии. Российский кардиологический журнал 2011; 3 (89): 40-5.
25. Dowicin VL. Sudden cardiac death. Clinical medicine 1992; 9-10:30-4. Russian (Дощицин В.Л. Внезапная аритмическая смерть. Клин мед 1992; 9-10; 30-4).
26. Ptosing P, Breum L, Major-Peder sen A, et al. Prolonged QTc interval predicts mortality in patients with I type dibets mellitus. Dibetic Med 2001; 18: 199-205.
27. Shishova TA, Mychka VB, Laptev DN. The influence of nebivolol on the BP level, QT interval duration and HRV indicators in patients with mild hypertension and metabolic syndrome during bifunctional ECG and BP monitoring. Vestnik aritmologii 2009. Supplement A, p.41. Russian (Шишова Т.А., Мычка В. Б., Лаптев Д.Н. и др. Влияние небиволола на уровень АД, длительность интервала QT и показатели ВРС у больных с мягкой артериальной гипертонией и метаболическим синдромом при бифункциональном мониторироварии ЭКГ и АД. Вест аритмол 2009; Приложение А: 41).
28. Bertel O, Marx B, Conen D. Effects of antihypertensive treatment on cerebral perfusion. Am J Med 1987; 82-92.
29. Meyer JS, Rogers RL, Mortel RF. Prospective analysis of long-term control of mild hypertension in cerebral blood flow. Stroke 1985; 16(6): 985-90.
30. Hares P, James IM, Griffith D. Effect of acebutolol on cerebral circulation of a man. Br J Clin Pharmacol 1977; 4: 373-5.
Бета-адреноблокаторы — Mayo Clinic
Бета-адреноблокаторы
Бета-адреноблокаторы лечат высокое кровяное давление и другие состояния, такие как проблемы с сердцем. Узнайте, зачем они вам могут понадобиться, и их возможные побочные эффекты.
Персонал клиники МэйоБета-блокаторы, также известные как агенты, блокирующие бета-адренорецепторы, представляют собой лекарства, снижающие артериальное давление. Бета-адреноблокаторы блокируют действие гормона адреналина, также известного как адреналин.
Бета-блокаторы заставляют ваше сердце биться медленнее и с меньшей силой, что снижает кровяное давление.Бета-адреноблокаторы также помогают открыть вены и артерии для улучшения кровотока.
Примеры бета-адреноблокаторов
Некоторые бета-адреноблокаторы в основном влияют на сердце, а другие влияют как на сердце, так и на кровеносные сосуды. Ваш врач выберет, какой бета-блокатор лучше всего подходит для вас, в зависимости от состояния вашего здоровья.
Примеры бета-адреноблокаторов, принимаемых внутрь, включают:
- Ацебутолол (Сектральный)
- Атенолол (Тенормин)
- Бисопролол (Зебета)
- Метопролол (Лопрессор, Топрол XL)
- Надолол (Коргард)
- Небиволол (Бистолик)
- Пропранолол (Inderal, InnoPran XL)
При применении бета-адреноблокаторов
Бета-адреноблокаторы не рекомендуются в качестве первого лечения, если у вас только высокое кровяное давление.Бета-адреноблокаторы обычно не назначают при высоком кровяном давлении, если другие лекарства, такие как диуретики, не работают эффективно. Кроме того, ваш врач может назначить бета-блокатор в качестве одного из нескольких лекарств для снижения артериального давления.
Бета-блокаторы могут не работать так же эффективно для чернокожих и пожилых людей, особенно если принимать их без других лекарств от кровяного давления.
Бета-блокаторы используются для предотвращения, лечения или улучшения симптомов у людей, у которых есть:
- Нерегулярный сердечный ритм (аритмия)
- Сердечная недостаточность
- Боль в груди (стенокардия)
- Сердечные приступы
- Мигрень
- Отдельные виды толчков
Ваш врач может назначить бета-адреноблокаторы вместе с другими лекарствами.
Побочные эффекты
Общие побочные эффекты бета-блокаторов могут включать:
- Холодные руки или ноги
- Усталость
- Прибавка в весе
Менее распространенные побочные эффекты включают:
- Депрессия
- Одышка
- Проблемы со сном
Бета-блокаторы обычно не используются у людей, страдающих астмой, из-за опасений, что это лекарство может вызвать тяжелые приступы астмы.
У людей с диабетом бета-блокаторы могут блокировать признаки низкого уровня сахара в крови, такие как учащенное сердцебиение. Если у вас диабет и вы принимаете бета-блокаторы, важно регулярно проверять уровень сахара в крови.
Бета-блокаторы также могут влиять на уровень холестерина и триглицеридов. Они могут вызвать небольшое повышение уровня триглицеридов, типа жира в крови, и умеренное снижение «хорошего» холестерина или холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Эти изменения часто носят временный характер.
Не следует резко прекращать прием бета-блокаторов, поскольку это может увеличить риск сердечного приступа или других проблем с сердцем.
16 августа 2019 г. Показать ссылки- Виды лекарств от кровяного давления. Американская Ассоциация Сердца. https://www.heart.org/en/health-topics/high-blood-pressure/changes-you-can-make-to-manage-high-blood-pressure/types-of-blood-pressure-medications. По состоянию на 25 июня 2019 г.
- Argulian E, et al. Заблуждения и факты о бета-адреноблокаторах.Американский журнал медицины. Под давлением. По состоянию на 28 июня 2019 г.
- Велтон П.К. и др. Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г .: отчет Американского колледжа кардиологии / American Целевая группа кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Гипертония. 2018; 71: e13.
- Mann JFE. Выбор медикаментозной терапии при первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии. https: // www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 28 июня 2019 г.
- Сидави А.Н. и др., Ред. Факторы риска атеросклероза: гипертония. В: Сосудистая хирургия и эндоваскулярная терапия Резерфорда. 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2019. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 28 июня 2019 г.
- Agrawal N, et al. Лечение триглицеридами в возрасте снижения холестерина. Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний. 2016; 59: 107.
.
Бета-адреноблокаторы для лечения болезней сердца
Бета-адреноблокаторы — один из наиболее широко назначаемых классов препаратов для лечения гипертонии (высокого кровяного давления) и основной метод лечения застойной сердечной недостаточности. Бета-адреноблокаторы блокируют действие адреналина (адреналина) и замедляют частоту сердечных сокращений, тем самым снижая потребность сердца в кислороде.
Длительный прием бета-адреноблокаторов помогает справиться с хронической сердечной недостаточностью.
Примеры бета-блокаторов
От чего лечат бета-блокаторы?
Врачи часто назначают бета-адреноблокаторы при этих сердечных заболеваниях:
Бета-адреноблокаторы также могут лечить:
Если у вас астма или ХОБЛ, ваш врач может не прописать бета-адреноблокаторы, потому что это может ухудшить ваши дыхательные симптомы. Если у вас сердечная недостаточность и сильная заложенность легких, врач вылечит заложенность, прежде чем назначать бета-адреноблокаторы.
Как принимать бета-блокаторы
Вы можете принимать их утром, во время еды и перед сном.Когда вы принимаете их с едой, у вас может быть меньше побочных эффектов, потому что ваш организм медленнее усваивает лекарство.
Следуйте инструкциям на этикетке о том, как часто принимать его. Количество доз, которые вы принимаете каждый день, время между приемами и продолжительность приема лекарства будут зависеть от вашего состояния. Пожилые люди обычно принимают более низкие дозы. Спросите своего врача, что делать, если вы пропустите прием.
Пока вы принимаете бета-адреноблокатор, вам, возможно, придется проверять пульс каждый день. Если это происходит медленнее, чем должно быть, обратитесь к врачу по поводу приема бета-адреноблокатора в этот день.
Никогда не прекращайте прием бета-блокаторов, не посоветовавшись предварительно со своим врачом, даже если вы чувствуете, что он не работает. Внезапная отмена может усугубить стенокардию и вызвать сердечные приступы.
Побочные эффекты
Побочные эффекты бета-адреноблокаторов обычны, но обычно незначительны. К ним относятся:
Если эти симптомы не исчезнут или не станут серьезными, обратитесь к врачу.
Не следует принимать бета-адреноблокаторы, если у вас низкое артериальное давление или медленный пульс, потому что снижение частоты сердечных сокращений может вызвать головокружение и дурноту.
С другими лекарствами
Люди, принимающие бета-блокаторы, часто получают и другие рецепты. Обычно это мочегонное средство («водные таблетки») или другие лекарства, такие как ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), которые снижают артериальное давление и улучшают симптомы сердечной недостаточности. Если у вас есть побочные эффекты и вы вместе принимаете сердечные препараты, поговорите со своим врачом или фармацевтом. Возможно, вам придется изменить время приема каждого лекарства, поэтому они действуют в разное время.
Важно сообщать врачу обо всем, что вы принимаете, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, травы и добавки, потому что они могут повлиять на работу вашего бета-блокатора.
Во время беременности или кормления грудью
Бета-адреноблокаторы могут влиять на растущего ребенка, замедляя его сердечный ритм и снижая уровень сахара в крови и артериальное давление. Эти препараты также могут передаваться младенцу через грудное молоко, вызывая низкое кровяное давление, затрудненное дыхание и учащенное сердцебиение.
Вам следует сообщить своему врачу, если вы пытаетесь забеременеть, или вы забеременели, пока принимаете бета-адреноблокаторы или кормите грудью.
Бета-адреноблокаторы для детей
Некоторые лекарства успешно используются для лечения состояний, включая сердечную недостаточность, нерегулярное сердцебиение, высокое кровяное давление и мигрень.
Что такое бета-блокаторы при высоком кровяном давлении? Список бета-адреноблокаторов
Бета-адреноблокаторы — это препараты, которые блокируют действие адреналина, гормона, который вызывает реакцию вашего организма «бей или беги», когда вы находитесь в состоянии стресса.Это снижает частоту сердечных сокращений и снижает силу сердечных сокращений. Ваше кровяное давление падает, потому что ваше сердце не работает так тяжело. Эти лекарства также могут расслаблять кровеносные сосуды, улучшая кровоток.
Названия лекарств
К бета-адреноблокаторам относятся:
Ваш врач, вероятно, захочет, чтобы вы попробовали другое лекарство для контроля артериального давления, прежде чем он назначит бета-блокатор. Возможно, вам придется принимать другие лекарства от высокого кровяного давления.
Пока вы принимаете бета-адреноблокаторы
Возможно, вам придется ежедневно проверять свой пульс. Если это будет медленнее, чем должно быть, узнайте у врача, следует ли вам принимать лекарства в этот день.
Принимайте лекарство регулярно во время еды, чтобы поддерживать стабильный уровень, чтобы оно работало постоянно.
Бета-адреноблокаторы могут не работать должным образом, если вы их принимаете, а также принимаете другое лекарство. Или они могут изменить принцип действия другого лекарства. Чтобы избежать проблем, сообщите своему врачу о любых лекарствах — рецептурных или безрецептурных — или о добавках, которые вы принимаете, особенно:
Избегайте продуктов с кофеином и алкоголем.Не принимайте лекарства от простуды, антигистаминные препараты или антациды, содержащие алюминий.
Если вам предстоит операция любого типа (включая стоматологические процедуры), убедитесь, что врач знает, что вы принимаете бета-адреноблокаторы.
Кто не должен их принимать?
Бета-блокаторы могут не работать для пожилых людей и афроамериканцев.
Врачи обычно не назначают их людям с астмой, ХОБЛ или проблемами дыхания, а также людям с очень низким артериальным давлением (гипотензия), типом нарушения сердечного ритма, называемым блокадой сердца, или медленным пульсом (брадикардией).Бета-адреноблокаторы могут ухудшить симптомы этих состояний.
Эти препараты могут скрывать признаки низкого уровня сахара в крови. Если у вас диабет, вам придется чаще проверять уровень сахара в крови.
Они могут быть небезопасными для женщин, планирующих беременность, беременных или кормящих грудью. Немедленно сообщите своему врачу, если вы забеременеете во время приема бета-адреноблокаторов.
Побочные эффекты
Когда вы принимаете бета-блокатор, вы можете:
Вы также можете иметь:
Сообщите своему врачу, если что-то из этого вас сильно беспокоит.Они могут изменить вашу дозу или переключить вас на другое лекарство.
Бета-блокатор может на некоторое время повысить уровень триглицеридов и немного снизить уровень «хорошего» холестерина ЛПВП.
Не прекращайте прием бета-адреноблокатора, если врач не разрешит вам его принимать. Это может повысить вероятность сердечного приступа или других проблем с сердцем.
Бета-блокаторы — NHS
Бета-адреноблокаторы замедляют работу сердца. Они делают это, блокируя действие гормонов, таких как адреналин.
Бета-блокаторы обычно выпускаются в виде таблеток.
Это лекарства, отпускаемые только по рецепту, что означает, что их может выписать только терапевт или другой квалифицированный медицинский работник.
Обычно используемые бета-адреноблокаторы включают:
Применение бета-блокаторов
Бета-блокаторами можно лечить:
- стенокардия — боль в груди, вызванная сужением артерий, кровоснабжающих сердце
- сердечная недостаточность — неспособность сердца перекачивать достаточно крови по телу
- Мерцательная аритмия — нерегулярное сердцебиение
- Сердечный приступ — чрезвычайная ситуация, при которой внезапно прекращается кровоснабжение сердца
- высокое кровяное давление — когда были опробованы другие лекарства или в дополнение к другим лекарствам
Реже бета-блокаторы используются для профилактики или лечения мигрени:
Существует несколько типов бета-блокаторов, каждый из которых имеет свои особенности.Назначенный вам тип будет зависеть от состояния вашего здоровья.
Кто может принимать бета-адреноблокаторы
Бета-блокаторы подходят не всем. Чтобы убедиться, что они безопасны для вас, сообщите своему врачу, прежде чем начинать прием бета-блокаторов, если у вас есть:
- в прошлом была аллергическая реакция на бета-блокатор или любое другое лекарство
- низкое артериальное давление или медленное сердцебиение
- серьезные проблемы с кровообращением в ваших конечностях (например, феномен Рейно, при котором пальцы рук и ног могут покалывать, побледнеть или посинеть)
- метаболический ацидоз — когда в крови слишком много кислоты
- Заболевание легких или астма
Сообщите своему врачу, если вы пытаетесь забеременеть, уже беременны или кормите грудью.
Важно не прекращать прием бета-блокаторов без консультации с врачом. В некоторых случаях внезапное прекращение приема лекарства может ухудшить ваше состояние здоровья.
Предупреждения при приеме других лекарств
Есть некоторые лекарства, которые могут влиять на действие бета-блокаторов, в том числе глазные капли бета-блокаторов.
Сообщите своему врачу, если вы принимаете:
- Прочие лекарства от повышенного давления. Комбинация с бета-блокаторами иногда может слишком сильно снизить артериальное давление.Это может вызвать головокружение или обморок
- другие лекарства от нерегулярного сердцебиения, такие как амиодарон или флекаинид
- других лекарств, снижающих артериальное давление. К ним относятся некоторые антидепрессанты, нитраты (от боли в груди), баклофен (миорелаксант), лекарства от увеличенной предстательной железы, такие как тамсулозин, или лекарства от болезни Паркинсона, такие как леводопа
- лекарства от астмы или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
- лекарств от диабета, особенно инсулина — бета-блокаторы могут затруднить распознавание предупреждающих признаков низкого уровня сахара в крови
- лекарства для лечения заложенности носа или придаточных пазух или другие средства от простуды (в том числе те, которые можно купить в аптеке)
- лекарства от аллергии, такие как эфедрин, норадреналин или адреналин
- нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), таких как ибупрофен.Эти лекарства могут повышать ваше кровяное давление, поэтому лучше поддерживать его на минимальном уровне
Побочные действия бета-адреноблокаторов
У большинства людей, принимающих бета-адреноблокаторы, побочные эффекты либо отсутствуют, либо проявляются в очень легкой форме, которые со временем становятся менее болезненными.
Обратитесь к терапевту, если симптомы беспокоят вас или длятся более нескольких дней.
Побочные эффекты, о которых обычно сообщают люди, принимающие бета-блокаторы, включают:
- Чувство усталости, головокружения или головокружения (это могут быть признаки замедленного сердцебиения)
- холодные пальцы рук или ног (бета-адреноблокаторы могут влиять на кровоснабжение рук и ног)
- трудности со сном или кошмары
- плохое самочувствие
Это случается редко, но у некоторых людей при приеме бета-адреноблокаторов возникают серьезные побочные эффекты.
Немедленно сообщите врачу, если у вас есть:
- Одышка с кашлем, усиливающимся при физических упражнениях (например, при подъеме по лестнице), опухшие лодыжки или ноги, боль в груди или нерегулярное сердцебиение — это признаки проблем с сердцем
- одышка, хрипы и стеснение в груди — это могут быть признаки проблем с легкими
- Желтая кожа или желтеют белки глаз — это могут быть признаки проблем с печенью
Это не все побочные эффекты бета-адреноблокаторов.Полный список см. На листовке внутри упаковки с лекарством.
Вы можете сообщить о предполагаемых побочных эффектах, используя схему желтой карточки.
Для получения дополнительной информации о побочных эффектах бета-блокаторов прочтите о конкретных лекарствах, которые вы принимаете, в наших Лекарствах от А до Я.
Пропущенные или дополнительные дозы
Большинство бета-адреноблокаторов принимают один раз в день, за исключением некоторых бета-адреноблокаторов, которые используются во время беременности, и соталола, который назначают 2 или 3 раза в день.
Что делать, если я забыл его взять?
Если вы забыли принять дозу бета-блокатора, примите ее, как только вспомните, если только не пришло время для следующей дозы.В этом случае просто оставьте пропущенную дозу и примите следующую дозу как обычно.
Никогда не принимайте 2 дозы одновременно. Никогда не принимайте дополнительную дозу, если забыли.
Если вы часто забываете о дозах, можно установить будильник, чтобы напомнить вам. Вы также можете попросить своего фармацевта посоветоваться о других способах помочь вам не забыть принимать лекарство.
Что делать, если я возьму слишком много?
Передозировка бета-адреноблокаторов может снизить частоту сердечных сокращений и затруднить дыхание.Это также может вызвать головокружение и дрожь.
Количество бета-блокатора, которое может привести к передозировке, варьируется от человека к человеку.
Позвоните своему врачу или немедленно обратитесь в отделение скорой помощи, если вы приняли слишком много бета-блокатора.
Последняя проверка страницы: 16 июля 2019 г.
Срок следующей проверки: 16 июля 2022 г.
Бета-блокаторы — StatPearls — NCBI Bookshelf
Непрерывное обучение
Бета-блокаторы, как класс лекарств, в основном используются для лечения сердечно-сосудистых заболеваний и других состояний.Бета-адреноблокаторы показаны и одобрены FDA для лечения тахикардии, гипертонии, инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, сердечных аритмий, ишемической болезни сердца, гипертиреоза, эссенциального тремора, расслоения аорты, портальной гипертензии, глаукомы, профилактики мигрени и других состояний. . Они также используются для лечения менее распространенных состояний, таких как синдром удлиненного интервала QT и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. В этом упражнении описаны показания, механизм действия, безопасное введение, побочные эффекты, противопоказания, токсикология и мониторинг широкого спектра физиологических возможностей при использовании бета-блокаторов в клинических условиях.
Цели:
Обобщить механизм действия препаратов класса бета-блокаторов, включая разницу между селективными и неселективными агентами.
Определите показания для терапии бета-адреноблокаторами.
Просмотрите побочные эффекты, противопоказания, токсичность и взаимодействия бета-блокаторов.
Подчеркните важность улучшения координации оказания помощи межпрофессиональной командой для улучшения результатов для пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы при указанных состояниях.
Показания
Бета-адреноблокаторы, как класс лекарств, в основном используются для лечения сердечно-сосудистых заболеваний и других состояний. [1]
Бета-рецепторы существуют в трех различных формах: бета-1 (B1), бета-2 (B2) и бета-3 (B3). Бета-1 рецепторы, расположенные в основном в сердце, опосредуют сердечную деятельность. Бета-2-рецепторы, расположенные по-разному во многих системах органов, контролируют различные аспекты метаболической активности и вызывают расслабление гладких мышц.Бета-3 рецепторы вызывают расщепление жировых клеток и в настоящее время имеют меньшее клиническое значение. Блокада этих рецепторов бета-блокирующими препаратами используется для лечения широкого спектра заболеваний. [1] Бета-адреноблокаторы, как класс лекарств, являются основными лекарствами и являются препаратами первой линии при многих острых и хронических состояниях.
Бета-блокаторы показаны и одобрены FDA для лечения тахикардии, гипертонии, инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, сердечных аритмий, ишемической болезни сердца, гипертиреоза, эссенциального тремора, расслоения аорты, портальной гипертензии, глаукомы, профилактики мигрени и т. Д. другие условия.Они также используются для лечения менее распространенных состояний, таких как синдром удлиненного интервала QT и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Бета-адреноблокаторы доступны для введения в трех основных формах: пероральном, внутривенном и офтальмологическом, и способ введения часто зависит от остроты заболевания (парентеральное применение при аритмии), типа заболевания (местное применение при глаукоме) и хронического течения болезни.
Пациентов с застойной сердечной недостаточностью лечат бета-адреноблокаторами, если они находятся в компенсированном состоянии.В частности, выбранными агентами являются бета-блокаторы бисопролол, карведилол и сукцинат метопролола.
Спортсмены и музыканты могут использовать бета-адреноблокаторы из-за их анксиолитического эффекта, а также их ингибирующего действия на симпатическую нервную систему. Они не одобрены FDA для лечения тревожных расстройств; однако они обладают сильным анксиолитическим действием. В сочетании с уменьшением тремора они могут улучшить выступления на сцене.
Механизм действия
Катехоламины, адреналин и норадреналин связываются с рецепторами B1 и увеличивают автоматизм сердца, а также скорость проводимости.Рецепторы B1 также вызывают высвобождение ренина, что приводит к повышению артериального давления. Напротив, связывание с рецепторами B2 вызывает расслабление гладких мышц вместе с усилением метаболических эффектов, таких как гликогенолиз.
Бета-блокаторы различаются по своей специфичности по отношению к различным рецепторам, и, соответственно, производимые эффекты зависят от типа блокированного рецептора (ов), а также от задействованной системы органов. Некоторые бета-блокаторы также в некоторой степени связываются с альфа-рецепторами, что позволяет им вызывать другой клинический результат при использовании в определенных условиях.
Как только бета-блокаторы связываются с рецепторами B1 и B2, они подавляют эти эффекты. Следовательно, хронотропное и инотропное воздействие на сердце подавляется, и в результате замедляется частота сердечных сокращений. Бета-адреноблокаторы также снижают артериальное давление с помощью нескольких механизмов, включая снижение ренина и снижение сердечного выброса. Отрицательные хронотропные и инотропные эффекты приводят к снижению потребности в кислороде; так улучшается стенокардия после приема бета-адреноблокаторов. Эти препараты также продлевают рефрактерные периоды предсердий и обладают мощным антиаритмическим действием.
Бета-адреноблокаторы классифицируются как неселективные и селективные к бета-1. Существуют также препараты селективного действия на бета-2 и бета-3; на сегодняшний день ни у одного из них нет известной клинической цели. Неселективные агенты связываются как с рецепторами бета-1, так и с бета-2 и вызывают антагонистические эффекты через оба рецептора. Примеры включают пропранолол, карведилол, соталол и лабеталол. Селективные блокаторы рецепторов бета-1, такие как атенолол, бисопролол, метопролол и эсмолол, связываются только с рецепторами бета-1; следовательно, они кардиоселективны.[2] [3] [4]
Бета-адреноблокаторы снижают секрецию мелатонина и, следовательно, могут вызывать бессонницу и нарушения сна у некоторых пациентов. [5]
Альфа-1 рецепторы вызывают сужение сосудов и увеличение сердечной хронотропии; это означает, что агонизм рецепторов альфа-1 приводит к повышению артериального давления и учащению пульса. Напротив, антагонизм в отношении рецептора альфа-1 приводит к расширению сосудов и отрицательному хронотропному эффекту, что приводит к снижению артериального давления и снижению частоты сердечных сокращений. Некоторые бета-блокаторы, такие как карведилол, лабеталол и буциндолол, обладают дополнительной активностью блокирования рецепторов альфа-1 в дополнение к их неселективной блокаде рецепторов бета.Это свойство является клинически полезным, поскольку бета-блокаторы, блокирующие рецептор альфа-1, имеют более выраженный клинический эффект при лечении гипертонии. [6]
Администрация
Бета-адреноблокаторы доступны в пероральной, внутривенной или офтальмологической формах, а также вводятся внутримышечно.
Дозировки доступны в различных диапазонах в зависимости от конкретного лекарства.
Побочные эффекты
Бета-рецепторы обнаруживаются по всему телу и вызывают широкий спектр физиологических эффектов.Блокада этих рецепторов препаратами бета-адреноблокаторов может привести ко многим побочным эффектам. Брадикардия и гипотония — два часто встречающихся побочных эффекта. Также широко сообщается об утомляемости, головокружении, тошноте и запорах. Некоторые пациенты сообщают о сексуальной дисфункции и эректильной дисфункции.
Реже бронхоспазм проявляется у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы. Пациенты с астмой подвергаются более высокому риску [7]. Пациенты с синдромом Рейно также подвержены риску обострения. Бета-адреноблокаторы могут вызывать гипергликемию и маскировать гемодинамические признаки, обычно наблюдаемые у пациентов с гипогликемией, такие как тахикардия.
Некоторые пациенты сообщают о бессоннице, нарушениях сна и кошмарах при использовании бета-адреноблокаторов. Этот эффект более выражен у бета-адреноблокаторов, проникающих через гематоэнцефалический барьер.
Карведилол может усиливать отек у некоторых пациентов. [8]
Соталол блокирует калиевые каналы в сердце и тем самым вызывает удлинение интервала QT. Это увеличивает риск пуантах де torsades. [9]
Все бета-адреноблокаторы, особенно у пациентов с факторами сердечного риска, несут риск сердечной блокады.
Противопоказания
Традиционно бета-адреноблокаторы противопоказаны пациентам с астмой. Тем не менее, согласованы рекомендации по разрешению применения кардиоселективных бета-адреноблокаторов, также известных как бета-1-селективные, у астматиков, но не неселективных бета-адреноблокаторов.
Пациенты с острой или хронической брадикардией и / или гипотонией имеют относительные противопоказания к использованию бета-адреноблокаторов.
Конкретные бета-адреноблокаторы противопоказаны в зависимости от истории болезни пациента.Пациенты с диагнозом синдрома удлиненного интервала QT или пациенты, перенесшие в прошлом пуанты де тереброса, не должны использовать препарат соталол. Пациентам с феноменом Рейно следует избегать приема бета-адреноблокаторов из-за риска обострения. [10] [9]
Мониторинг
При использовании бета-блокаторов необходимо контролировать частоту сердечных сокращений и артериальное давление пациента. При использовании соталола клиницист должен контролировать интервал QTc, поскольку соталол обладает эффектом удлинения интервала QT [11].
Токсичность
Антидотом при передозировке бета-адреноблокаторами является глюкагон.Это особенно полезно при кардиотоксичности, вызванной бета-блокаторами. Вторая линия лечения — кардиостимуляция, если глюкагон не помогает.
Улучшение результатов команды здравоохранения
Бета-блокаторы — это широкий класс лекарств, которые используются для получения различных клинических преимуществ, но также могут вызывать побочные эффекты. Их назначают врачи и практикующие медсестры как в амбулаторных, так и в стационарных условиях, в основном для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Пока пациент помещается в стационар, наблюдение за клиническими эффектами и потенциальными побочными эффектами является межпрофессиональной задачей.Медсестры обычно первыми обращают внимание на любые нежелательные эффекты, такие как изменение показателей жизнедеятельности. Напротив, амбулаторные учреждения отличаются тем, что фармацевт может быть ближайшим к пациенту лицом, оказывающим медицинскую помощь. Фармацевт выдаст лекарство, проведет согласование лекарств, проверит дозировку, а также сообщит другим членам команды и пациенту о любых возможных побочных эффектах. Также обязательно обращать внимание на всех пациентов, которые в настоящее время принимают бета-адреноблокаторы, поскольку это обеспечивает клинический контекст для потенциальных симптомов.Было проведено множество клинических испытаний бета-адреноблокаторов, и было показано, что они продлевают жизнь у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. [12] [13] [14] [Уровень 2] Медицинская бригада должна безопасно и эффективно назначать, контролировать и контролировать использование бета-адреноблокаторов. [Уровень 5]
Дополнительное образование / Контрольные вопросы
Ссылки
- 1.
- do Vale GT, Ceron CS, Gonzaga NA, Simplicio JA, Padovan JC. Три поколения β-блокаторов: история, различия классов и клиническая применимость.Curr Hypertens Rev.2019; 15 (1): 22-31. [PubMed: 30227820]
- 2.
- Горре Ф., Вандекеркхов Х. Бета-адреноблокаторы: внимание к механизму действия. Какой бета-адреноблокатор, когда и почему? Acta Cardiol. Октябрь 2010; 65 (5): 565-70. [PubMed: 21125979]
- 3.
- Рехсиа Н.С., Дхалла Н.С. Механизмы благоприятного действия антагонистов бета-адренорецепторов при застойной сердечной недостаточности. Exp Clin Cardiol. Зима 2010; 15 (4): e86-95. [Бесплатная статья PMC: PMC3016066] [PubMed: 21264074]
- 4.
- Machackova J, Sanganalmath SK, Elimban V, Dhalla NS. β-адренергическая блокада ослабляет сердечную дисфункцию и миофибриллярное ремоделирование при застойной сердечной недостаточности. J Cell Mol Med. 2011 Март; 15 (3): 545-54. [Бесплатная статья PMC: PMC3922376] [PubMed: 20082655]
- 5.
- Фарес A. Ночное введение экзогенного мелатонина может быть полезным лечением нарушений сна у пациентов с бета-блокаторами. J Cardiovasc Dis Res. 2011 июл; 2 (3): 153-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3195193] [PubMed: 22022142]
- 6.
- Weir MR. Бета-адреноблокаторы в лечении гипертонии: есть ли клинически значимые различия? Postgrad Med. 2009 Май; 121 (3): 90-8. [PubMed: 19491545]
- 7.
- Marques de Mello L, Cruz ÁA. Предлагаемая схема борьбы с сопутствующими заболеваниями астмы. Pulm Pharmacol Ther. 2018 Октябрь; 52: 41-51. [PubMed: 30149069]
- 8.
- Сома К., Яо А., Сайто А., Инаба Т., Исикава Ю., Хирата Ю., Комуро И. Регулярная стратегия лечения сердечной недостаточности с большим количеством карведилола улучшает бивентрикулярную систолическую недостаточность у пациента. Пациент с восстановленной тетрадой Фалло.Int Heart J. 26 сентября 2018; 59 (5): 1169-1173. [PubMed: 30101848]
- 9.
- Etchegoyen CV, Keller GA, Mrad S, Cheng S, Di Girolamo G. Продление интервала QT, вызванное лекарствами, в отделении интенсивной терапии. Curr Clin Pharmacol. 2017; 12 (4): 210-222. [PubMed: 29473523]
- 10.
- De Vecchis R, Ariano C, Di Biase G, Noutsias M. Приобретенный лекарственно-индуцированный удлиненный интервал QTc: новые выводы из ретроспективного исследования. Eur J Clin Pharmacol. 2018 декабрь; 74 (12): 1645-1651. [PubMed: 30112668]
- 11.
- Фарзам К, Тивакаран В.С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 27 ноября 2020 г. Лекарства, пролонгирующие QT. [PubMed: 30521285]
- 12.
- Hoedemaker NP, Roolvink V, de Winter RJ, van Royen N, Fuster V, García-Ruiz JM, Er F, Gassanov N, Hanada K, Okumura K, Ibáñez B., van ‘ t Hof AW, Damman P. Раннее внутривенное введение бета-блокаторов у пациентов, перенесших первичное чрескожное коронарное вмешательство по поводу инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: метаанализ рандомизированных клинических исследований с участием пациентов.Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2020 августа; 9 (5): 469-477. [Бесплатная статья PMC: PMC7672673] [PubMed: 30759994]
- 13.
- Суисса С., Эрнст П. Бета-блокаторы при ХОБЛ: методологический обзор наблюдательных исследований. ХОБЛ. Октябрь 2018; 15 (5): 520-525. [PubMed: 30822238]
- 14.
- Jensen MT. Пульс в состоянии покоя и связь с болезнью и долголетием: прошлое, настоящее и будущее. Сканд Дж. Клин Лаб Инвест. 2019 февраль — апрель; 79 (1-2): 108-116. [PubMed: 30761923]
Блокираторы | Техасский институт сердца
Бета-адреноблокаторы используются для лечения высокого кровяного давления (гипертонии), застойной сердечной недостаточности (ЗСН), нарушения сердечного ритма (аритмии) и боли в груди (стенокардия).Бета-адреноблокаторы иногда используются у пациентов с сердечным приступом, чтобы предотвратить сердечные приступы в будущем.
Как работают бета-адреноблокаторы?
- Бета-блокаторы «блокируют» действие адреналина на бета-рецепторы вашего тела . Это замедляет нервные импульсы, проходящие через сердце. В результате вашему сердцу не приходится работать так тяжело, потому что ему нужно меньше крови и кислорода. Бета-адреноблокаторы также блокируют импульсы, которые могут вызвать аритмию.
- В вашем организме есть 2 основных бета-рецептора: бета-1 и бета-2.
- Некоторые бета-блокаторы селективны , что означает, что они блокируют рецепторы бета 1 больше, чем рецепторы бета 2. Рецепторы бета-1 отвечают за частоту сердечных сокращений и силу вашего сердцебиения.
- Неселективные бета-блокаторы блокируют рецепторы бета 1 и бета 2. Бета-2 рецепторы отвечают за функцию ваших гладких мышц (мышц, которые контролируют функции тела, но которые вы не можете контролировать).
Сколько мне взять?
Есть много разных видов бета-адреноблокаторов.Количество лекарства, которое вам нужно принять, может быть разным. Поговорите со своим врачом или фармацевтом для получения дополнительной информации о том, как и когда принимать это лекарство.
Что делать, если я принимаю другие лекарства?
Другие лекарства, которые вы можете принимать, могут усиливать или уменьшать действие бета-адреноблокаторов. Эти эффекты называются взаимодействием. Обязательно сообщайте своему врачу обо всех лекарствах и витаминах или травяных добавках, которые вы принимаете, чтобы он или она могли сообщить вам о любых взаимодействиях.
Ниже перечислены категории лекарств, которые могут усиливать или уменьшать действие бета-адреноблокаторов. Поскольку в каждой категории существует так много видов лекарств, не все лекарства перечислены по названию. Расскажите своему врачу обо всех лекарствах, которые вы принимаете, даже если их нет в списке ниже.
- Прочие лекарства, применяемые для лечения высокого кровяного давления. Эти другие лекарства могут усиливать действие бета-адреноблокаторов.
- Некоторые антидепрессанты.
- Уколы от аллергии.
- Лекарства для лечения диабета, включая пероральные препараты (таблетки, которые вы проглатываете) и инсулин.
- Лекарства для лечения астмы, хронического бронхита, эмфиземы или ХОБЛ.
Принимая бета-адреноблокаторы, вам также следует избегать еды и питья продуктов, содержащих кофеин, а также безрецептурных лекарств от кашля и простуды, антигистаминных препаратов и антацидов, содержащих алюминий. Вам также следует избегать употребления алкоголя, поскольку он может уменьшить действие бета-адреноблокаторов.
Что еще я должен сказать своему врачу?
Поговорите со своим врачом о своей истории болезни, прежде чем начать принимать бета-адреноблокаторы.Риски, связанные с приемом лекарства, необходимо сравнивать с его пользой. Вот несколько вещей, которые следует учитывать, если вы и ваш врач решаете, следует ли вам принимать бета-адреноблокаторы.
- У вас аллергия на пищевые продукты или красители. Бета-адреноблокаторы могут усугубить ваши аллергические реакции.
- Вы думаете о беременности, беременны или кормите ребенка грудью.
- Вам больше 60 лет. У молодых людей, как правило, меньше проблем при приеме бета-адреноблокаторов.
- У вас заболевание сердца или нарушение кровообращения в руках или ногах.
- У вас низкая частота сердечных сокращений (брадикардия) или блокада сердца.
- У вас астма. Бета-адреноблокаторы могут ухудшить ваше состояние.
- У вас симптомы сенной лихорадки, хронический бронхит, эмфизема или ХОБЛ.
- У вас диабет или гипогликемия. Бета-адреноблокаторы могут скрывать симптомы низкого уровня сахара в крови.
- У вас сверхактивная щитовидная железа.
- У вас заболевание почек или печени.
Каковы побочные эффекты?
Иногда лекарство вызывает нежелательные эффекты. Это так называемые побочные эффекты. Здесь перечислены не все побочные эффекты бета-адреноблокаторов. Если вы чувствуете эти или какие-либо другие эффекты, вам следует проконсультироваться с врачом.
Общие побочные эффекты:
- Сонливость или утомляемость.
- Холодные руки и ноги.
- Слабость или головокружение.
- Сухость во рту, глазах и коже.
Менее частые побочные эффекты:
- Свистящее дыхание, затрудненное дыхание или одышка.
- Медленное сердцебиение.
- Проблемы со сном или яркие сны во сне.
- Отек кистей и стоп.
Редкие побочные эффекты:
- Спазмы в животе.
- Рвота.
- Диарея.
- Запор.
- Боль в спине или суставах.
- Сыпь на коже.
- Боль в горле.
- Депрессия.
- Потеря памяти, спутанность сознания или галлюцинации.
- Импотенция.
Опять же, немедленно сообщите своему врачу, если у вас есть какие-либо из этих побочных эффектов.Не прекращайте прием лекарства, если врач не сказал вам об этом. Если вы прекратите принимать лекарство, не посоветовавшись с врачом, это может ухудшить ваше состояние.
Safemedication.com
Как бета-блокаторы влияют на упражнения?
Бета-адреноблокаторы — это сердечные препараты, назначаемые после сердечного приступа или для лечения нарушений сердечного ритма (аритмий) и других состояний. Они замедляют сердцебиение, и в связи с этим возникает общий вопрос о них: влияют ли они на вашу способность тренироваться?
Ответ может сильно различаться в зависимости от тяжести вашего состояния, поэтому очень важно проконсультироваться с вашим лечащим врачом.Также важно понимать, как эти препараты влияют на ваше сердце.
Основные сведения о блокировщике бета-версии
Бета-адреноблокаторы снимают нагрузку с сердца, замедляя сердцебиение. Это уменьшает силу, с которой сокращается сердечная мышца, и уменьшает сокращение кровеносных сосудов в сердце, головном мозге и во всем теле. Их назначают под несколькими распространенными торговыми марками, включая пропранолол (индерал), метопролол (лопрессор), атенолол (тенормин), ацебутолол (сектрал), бисопролол (зебета) и надолол (коргард).
Бета-блокаторы могут использоваться для лечения аномального сердечного ритма и предотвращения аномально высокой частоты сердечных сокращений, называемой тахикардией, или нерегулярных ритмов, таких как фибрилляция предсердий. Поскольку они снижают потребность сердечной мышцы в кислороде, они могут быть полезны при лечении стенокардии или боли в груди, которая возникает, когда потребность сердца в кислороде превышает его предложение. Бета-блокаторы улучшают выживаемость после сердечного приступа, а также используются для лечения высокого кровяного давления и других сердечных заболеваний.
Бета-блокаторы и физическая активность
Интересно, что бета-адреноблокаторы и упражнения имеют схожее воздействие на организм.
«Ваше кровяное давление и частота сердечных сокращений аналогичным образом изменяются под действием физических упражнений и бета-блокаторов», — сказал Джеральд Флетчер, доктор медицины, профессор медицины в клинике Майо в Джексонвилле, Флорида. «Когда вы тренируетесь, ваше сердце замедляется, а артериальное давление падает».
Конечно, это не означает, что вы можете принимать бета-адреноблокаторы вместо упражнений. Упражнения имеют много других преимуществ и важны для поддержания вашего здоровья. Прочтите, как физическая активность улучшает качество жизни.
Опасения по поводу физических упражнений на бета-блокаторах
«Важно помнить, что частота сердечных сокращений замедляется, и корректировать ее соответствующим образом, если до приема этих препаратов вы контролировали свои упражнения с помощью частоты сердечных сокращений», — сказал доктор Флетчер, который также является волонтером Американской кардиологической ассоциации.
«Не переусердствуйте, пытаясь поднять частоту пульса до прежнего уровня», — сказал он.
Есть несколько способов контролировать интенсивность упражнений.
- Если вы использовали целевую частоту пульса для достижения нужной интенсивности, ваш лечащий врач может помочь определить новую целевую частоту пульса с помощью краткого теста с физической нагрузкой.