Билирубин общий повышен у подростка что это значит: Повышенный билирубин в крови причины у подростка

Содержание

Синдром Жильбера. Современные воззрения, исходы и терапия

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– В нашей секции «Гепатология» профессор Рейзис Анна Романовна. Синдром Жильбера.

Обычно очень много вопросов вызывает.

«Синдром Жильбера. Современные воззрения, исходы и терапия».

Ара Романовна Рейзис, профессор, доктор медицинских наук:

– Дорогие коллеги.

Существуют заболевания, которые сквозной линией проходят через всю жизнь человека – от детства и отрочества до самых преклонных лет. На этом пути попадают в поле зрения врачей самых разных специальностей, очень широкого круга врачей. Важно, чтобы этот широкий круг был в курсе того нового, что происходит в наших представлениях об этом заболевании.

К таким заболеваниям относится синдром Жильбера (СЖ). С тех пор как в 1901-м году Августин Жильбер описал этот синдром, прошло более века.

За это время появилось много нового в наших представлениях об этом заболевании. Именно в аспекте этого нового мне и хочется сегодня представить эту патологию.

С институтских времен мы помним, что это такое. Синдром Жильбера – то наследственное нарушение обмена билирубина, которое состоит в недостаточности его глюкуронирования (обязательного для его поступления в желчевыводящие пути) и развитии в связи с этим доброкачественной неконьюгированной гипербилирубинемии.

Мы знаем также тот набор клинических и лабораторных критериев, которые всегда лежали в основе постановки этого диагноза нами. Известно, что он выявляется в основном у подростков в препубертатном и пубертатном возрасте. Чаще всего в семье мы имеем некие данные о наследственной семейной предрасположенности к этому синдрому.

Как правило, интенсивность желтухи небольшая. Максимум – субиктеричность кожи и иктеричность склер. Появление или усиление желтухи часто связано с интеркурентными заболеваниями или с голоданием, физическим или психоэмоциональным перенапряжением.

А также с применением ряда лекарств. Особенно так называемых аглюконов, сульфамидов, группы салицилатов. Об этом мы будем говорить чуть дальше более подробно.

Чаще всего гепатомегалия отсутствует либо незначительная. В лабораторных тестах повышение билирубина в 2-5 (редко более) раз за счет преимущественно свободной фракции. При нормальной активности трансаминаз и отсутствии маркеров вирусных гепатитов и данных за гемолитическую анемию.

Такого набора клинико-лабораторных данных нам бывало достаточно, чтобы диагностировать этот синдром.

03:24

Последнее время ситуация изменилась в том смысле, что мы получили возможность объективного генетического анализа, который подтверждает или не подтверждает этот диагноз.

Стало известно генетическое лицо СЖ, которое заключается в том, что в промоторной области кодирующего фермента глюкуронил-трансферазы происходит мутация. Она заключается в ди-нуклеотивной вставке тирозин-аргинин. Эта вставка повторяется различное число раз.

В зависимости от этого мы имеем либо классический вариант СЖ, либо его вариации (аллели).

Возможность объективного подтверждения этого диагноза, объективной его постановки во многом коренным образом изменила наши представления об этом синдроме. Изменила некоторые мифы, которые были достаточно устойчивы на протяжении всего века, что мы знакомы с этим синдромом.

Первое – распространенность СЖ. Считалось, что это достаточно редкое заболевание. С помощью генетического диагноза стало очевидно, что это достаточно частое заболевание. От 7% до 10% Земного шара страдают СЖ. Это каждый десятый. Для наследственного заболевания это необычайная частота.

В африканской популяции до 36%. В нашей популяции (европейской и азиатской) 2-5%. В нашей стране и в нашей популяции происходит учащение постановки этого диагноза.

(Демонстрация слайда).

Данные нашей клиники, где с СЖ мы встречаемся как с объектом дифференциальной диагностики вирусного гепатита. За 20 лет мы имеем (с 1990-х годов до нынешнего времени) рост частоты постановки этого диагноза более чем в 4 раза.

Второй миф, который уходит в прошлое с возможностью генетической постановки диагноза СЖ. Это миф о том, что СЖ – это, прежде всего, желтуха. Это совершенно необязательный симптом для СЖ. Это лишь верхушка, видимая часть айсберга. Основная часть больных СЖ не имеет желтухи или проявляет ее в каких-то особых жизненных ситуациях. Это совсем не обязательный симптом, что тоже очень важно.

07:10

Третий миф, с которым мы должны в наше время расстаться. Миф о том, что СЖ – заболевание совершенно безобидное. Мы привыкли к тому, что это так и есть. Он не ведет к фиброзированию или переходу в цирроз печени. В связи с этим он не требует нашего внимания.

На самом деле в последнее время выяснилось, что он вносит очень серьезную лепту в развитие и частоту развития желчнокаменной болезни (ЖКБ) в мире. В частности, ряд исследований об этом говорит достаточно масштабно.

Генетическое исследование 2009-го года, где около двухсот пациентов с ЖКБ и около 150-ти пациентов без таковой были обследованы генетически на СЖ. Выяснилось с высокой достоверностью, что среди тех, кто имеет СЖ, существенно чаще встречается ЖКБ.

В 2010-м году появилось еще более масштабное исследование. Это мета-анализ целого ряда исследований. Оно охватывает около трех тысяч пациентов с ЖКБ и около полутора тысяч пациентов без нее. Выяснилось, что пациенты, у которых генетически подтвержден СЖ, имеют полный риск ЖКБ. Главным образом, этот привар имеют мужчины.

Женщины вообще чаще страдают ЖКБ в силу гормонального устройства, эстрогенов и так далее. Мужчины же попадают в эту категорию, главным образом, если имеют СЖ. Увеличение ЖКБ у мужчин при СЖ происходит на 21%.

Еще одно новое направление, совершенно новый аспект в наших современных представлениях о СЖ. Этот тот факт, что изучение особенностей метаболизма лекарств на фоне СЖ легло в основу возникновения совершенно нового направления в фармакологии. Так называемые фармакогенетики, которые имеют огромное значение для разработки лекарственных средств и их практического использования.

Многие лекарства, так называемые аглюконы для того, чтобы быть выведенными из организма и вообще пройти свой путь метаболизма в организме, должны также соединиться с глюкуроновой кислотой, как билирубин. Нагружают тот же самый фермент – глюкуронил-трансферазу.

Соответственно, билирубин из связи с глюкуроновой кислотой вытесняют. Нарушают его выведение в желчные канальцы, в результате чего и появляется желтуха.

10:57

При разработке и испытании целого ряда препаратов на большом контингенте пациентов фармакологи столкнулись с тем, что ряд пациентов выявляют выраженную желтуху. Это могло трактоваться как истинная гепатотоксичность препарата, что иногда бросало тень на весьма важные и перспективные препараты, существенные для соответствующей категории больных.

Работа 2011-го года показывает, как при испытании «Токсилизумаба» («Tocilizumab») – перспективного препарата, применяемого при ревматоидном артрите, у двух пациентов был высокий подъем уровня билирубина. Когда же этих пациентов обследовали, то оказалось, что у обоих этих пациентов (и только у них из всех участвующих в испытании) оказался генотип, характерный для СЖ.

Это вывело этот препарат из под подозрения в плане истинной гепатотоксичности.

Но количество соответствующих публикаций множится. Вот еще одно указание на это. При таком заболевании как акромегалия сейчас нередко бывает устойчивость к соматостатину. Новый препарат, который при этом испытывался, показал высокую степень, высокую частоту развития желтухи. Выяснилось, что у всех этих пациентов был СЖ.

Значительно более близкий нам пример – это противовирусная терапия хронического гепатита С интерферонами с «Рибавирином» («Ribavirin»). Такая же картина. Два пациента дали подъем уровня билирубина в 17 раз. Но оказалось, что именно у этих двух пациентов имеется СЖ. Отмена «Рибавирина» привела к нормализации билирубина. Дополнительной тени на «Рибавирин» не бросило.

До сих пор речь шла преимущественно о данных мировой литературы.

Хочу привести собственные данные за 20 лет детской клиники. Мы за это время наблюдали 181-го ребенка и подростка с СЖ. Выяснилось, что очень высокий процент этих пациентов (более половины из них) имели дискинезию желчевыводящих путей со сладж-синдромом и без такового, имели развитие ЖКБ, при том, что это дети.

Но особенно важные и интересные сведения мы получили тогда, когда своих пациентов разделили на две группы, на два десятилетия: 1992 – 2000 годы и 2001 – 2010 годы. Эти десятилетия отличались тем, что на первом этапе они не получали препаратов «Урсодезоксихолиевой кислоты» («Ursodeoxycholic acid»). Или получали по показаниям, когда мы уже имели развившуюся картину поражения билиарного тракта.

У этих пациентов нормальное состояние билиарного тракта было только у 11,8% детей. У 76,5% имелась дискинезия желчевыводящих путей, почти у половины из них со сладж-синдромом. Почти у 12% детей уже развившаяся ЖКБ.

15:40

На втором этапе (второе десятилетие) 105 пациентов.

Уже начиная с первых шагов, как только ставился диагноз СЖ, проводили превентивные курсы «Урсодезоксихолиевой кислоты» (УДХК) два раза в год в виде препарата «Урсосан» («Ursosan»), с которым мы работаем уже много лет.

Результаты. У этих пациентов почти в 65% случаев нормальное состояние билиарного тракта. Количество больных с ЖКБ сократилось в 4,5 раза (до 2,8%).

Это говорит о том, что все-таки СЖ заслуживает нашего внимания и некоторого терапевтического воздействия. Оно направлено на снижение общего уровня билирубина, как непрямого, свободного для уменьшения общей интоксикации (поскольку непрямой билирубин токсичен для нервной системы). А также снижение прямого связанного билирубина для предотвращения поражений билиарного тракта.

Что мы для этого сегодня имеем. В плане снижения уровня непрямого билирубина по-прежнему применяется препарат «Фенобарбитал» («Phenobarbital»). Известно, что он имеет некую способность повышения активности глюкуранил-трансфераз. Благодаря этому в какой-то степени снижается уровень непрямой гипербилирубинемии и уменьшается интоксикация, влияние на центральную нервную систему (ЦНС).

Для того чтобы уменьшить или предотвратить поражение билиарного тракта, мы считаем правильным применение УДХК («Урсосан», в частности). Она, по нашим данным, существенно уменьшает или даже предотвращает осложнения со стороны билиарного тракта, включая ЖКБ.

18:17

(Демонстрация слайда).

Здесь есть стрелочка от УДХК к уменьшению влияния на ЦНС. Нам попались на глаза любопытные данные пока экспериментальных исследований. Они говорят о том, что УДХК способна уменьшить чувствительность нервных клеток к поражающему действию непрямого билирубина.

Культура нервных клеток крысы (астроциты и нейроны) инкубировались с непрямым билирубином или с непрямым билирубином в присутствии УДХК. В случае инкубации моно имелось повышение апоптоза в 4-7 раз в этих клетках.

В случае, когда они инкубировались непрямым билирубином в присутствии УДХК, шла существенная защита (60%). Снижение уровня апоптоза менее 7%.

Таким образом, лечение СЖ на сегодня, как нам представляется, что должно в себе содержать. Что касается диетических ограничений, то они могут быть связаны только с возможной фолий-патией и носить такой характер. Достаточно строгими они быть не должны, но в порядке здорового образа жизни.

Что касается второго пункта – режим щажения – он очень важен. Пациенты должны об этом хорошо знать. Физическое и психоэмоциональное перенапряжение чрезвычайно неблагоприятно и напрямую приведет к пожелтению.

Очень важным пунктом является медикаментозное щажение – минимизация лекарственных воздействий по всем направлениям. В первую очередь, это касается глюкокортикостероидов, которые являются прямыми аглюконами. Салицилаты – вся группа. Сульфаниламиды. «Диакарб» («Diacarb»), достаточно часто применяющийся. «Ментол» («Меnthоlum») и целый ряд других препаратов.

Вообще на знамени пациента с СЖ должно быть написано: «Минимизация лекарственных воздействий».

Что касается лекарственной терапии самого синдрома, то «Фенобарбиталом» в возрастной дозировке пользуются только в случаях высокого подъема билирубина (выше пяти и более норм). При меньшем уровне подъема билирубина – «Валокордин» («Valocordin»), который в малых количествах содержит фенобарбитал. У детишек или подростков 1 капля на год жизни, 20 – 30 капель у взрослых 3 раза в сутки.

Что касается УДХК, то 10 – 12 мг на килограмм в сутки. Профилактические курсы по 3 месяца (весна-осень) ежегодно полезны и, как я показала на нашем опыте, достаточно эффективны в плане профилактики поражения желчевыводящих путей и ЖКБ.

Показано при повышении прямого билирубина до его нормализации. При возникновении дискинезии желчевыводящих путей со сладж-синдромом до их ликвидации и 1-2 месяца после для удержания полученного.

22:24

Таким образом, СЖ – это наследственное нарушение билирубинного обмена, своевременное распознавание и коррекция которого имеет существенное значение, как для пациента, так и для популяции в целом.

Современный этап развития медицины, сделавший возможным объективное подтверждение диагноза СЖ генетическими методами, ставит его диагностику на новую ступень.

Доброкачественность синдрома, состоящая в отсутствии фиброзирования и исхода в цирроз печени, не исключает таких неблагоприятных последствий, как заболевания билиарного тракта, вплоть до ЖКБ.

Последнее. Для профилактики и лечения этих неблагоприятных последствий целесообразно применение УДХК, в частности «Урсосана».

Благодарю за внимание.

Сдать анализ крови на билирубин общий в лаборатории, цены в лаборатории KDL

Билирубин – это желчный пигмент, образующийся в организме при расщеплении гемоглобина и других белков, содержащих железо, таких как миоглобин и цитохромы.

Общий билирубин крови состоит из двух фракций: прямого и непрямого. Свободный (непрямой) билирубин, образуется при распаде гемоглобина. Он токсичен и плохо растворим в воде, в крови циркулирует только в составе белковых комплексов, чаще всего, с альбумином. В печени непрямой билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой билирубин — нетоксичный водорастворимый продукт, который входит в состав желчи и выводится из организма через почки и кишечник.

В каких случаях обычно назначают исследование уровня билирубина?

Анализ крови на общий билирубин входит в перечень базовых биохимических тестов и служит важным маркером оценки функции печени. Анализ крови на билирубин обычно назначают при появлении желтухи, при подозрении на заболевания печени. Причем билирубин важно определить и при повреждении клеток печени – гепатите (в том случае обычно назначают еще и тесты АЛТ и АСТ) и при нарушении оттока желчи – холестазе ( в этом случае могут быть увеличены также ГГТ и ЩФ). При подозрении на патологию печени целесообразно сдать сразу комплексный анализ, включающий несколько показателей биохимии – профиль «Обследование печени, базовый».

Другая причина назначения теста– гемолитические анемии (связанные с повышенным разрушением эритроцитов). В случае гемолиза, помимо биохимических тестов, дополнительную информацию о состоянии пациента даст клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой.

У детей поводом для назначения билирубина служит желтуха новорожденных. Так же существуют генетические особенности, приводящие к нарушениям метаболизма билирубина. Это часто встречающийся синдром Жильбера, и редкие варианты синдрома Ротора, Дубина Джонсона и другие, проявляющиеся периодической желтухой

При повышенном разрушении эритроцитов и неэффективном эритропоэзе так же

Что именно определяется в процессе анализа?

В анализе на билирубин обычно измеряется сумма фракций билирубина: свободного (непрямого) и прямого — соединенного с глюкуронидом.

Что означают результаты теста?

Повышенный уровень билирубина может быть связан с заболеваниями печени, нарушением оттока желчи, гемолитической анемией, генетическими аномалиями, связанными с обменом билирубина.

Сроки выполнения теста.

Обычно результат анализа можно получить на следующий день после сдачи крови.

Как подготовиться к анализу?

Следует придерживаться общих правил подготовки к взятию крови из вены. С подробной информацией можно ознакомиться в соответствующем разделе статьи.

Соматотропный гормон (СТГ)

Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) синтезируется клетками передней доли гипофиза (соматотрофами), которые занимают 35-45 % всех клеток гипофиза. Соматотропный гормон нестойкий. Время его полураспада равно 20-25 минутам.
В крови присутствуют 2 формы соматотропного гормона: «big»-СТГ и «little»-СТГ. «Little»-СТГ обладает повышенной биологической активностью. Именно за счет этой формы проявляются все эффекты соматотропного гормона.
Синтез соматотропного гормона контролируется гипоталамусом. В нем вырабатываются так называемые рилизинг факторы. Соматолиберин стимулирует синтез СТГ, а соматостатин блокирует.
Сам соматотропный гормон оказывает свое действие на организм не напрямую, а через гормоны-посредники. Их называют инсулиноподобными факторами роста (ИФР, соматомедины). Именно ИФР-1, который образуется в печени, является одним из маркеров при заболеваниях, связанных с соматотропным гормоном.
Секреция соматотропного гормона приходится в основном на период сна (около 70 %).
Синтез и секреция соматотропного гормона увеличиваются в следующих случаях:

Физические нагрузки
Стресс
Прием белковой пищи
Введение аминокислот (аргинина и лейцина)
Продолжительное голодание
Нарушение всасывания пищи

Снижают секрецию соматотропного гормона:

Повышенный уровень сахара в крови
Повышенный уровень холестерина в крови

Когда повышен соматотропный гормон
Имеются заболевания, которые характеризуются повышением уровня соматотропного гормона в крови. Такими заболеваниями являются акромегалия и гигантизм.
Гигантизм развивается у детей и подростков до периода пубертата, пока не закроются эпифизы костей (зоны роста костей). У них кости растут в длину. Патологически высокими людьми считаются мужчины ростом больше 200 см и женщины ростом выше 190 см. Когда у таких пациентов закрываются зоны роста костей, в дальнейшем кости уже растут в ширину. В этом случае заболевание называется акромегалией. Происходит это потому, что причина вызвавшая гигантизм, не была устранена.
Акромегалия развивается у взрослых людей, у которых уже закрыты зоны роста. И костям ничего не остается, как расти в ширину. Причем происходит рост не только костей, но и мягких тканей и органов, нарушается обмен веществ. Такой рост в ширину характеризуется непропорциональностью, т. е. размеры увеличившихся конечностей, то есть, например, непропорциональны относительно остального тела человека.
Акромегалией болеют примерно 50-70 человек на 1 млн населения. Каждый год регистрируются 3-4 новых случая на 1 млн жителей страны. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой.
В самом начале заболевание, как правило, не диагностируется. Это происходит в среднем через 8-10 лет после начала болезни, когда проявляются внешние проявления заболевания. Потому средний возраст пациентов с акромегалией составляет 40-50 лет.
При повышенном уровне соматотропного гормона отмечается высокая смертность (больше в 2-4 раза, чем в общей популяции). Если вовремя не начать лечение, в 50 % случаев пациенты не доживают и до 50 лет.

Причины повышения соматотропного гормона
Основной причиной повышения уровня соматотропного гормона является аденома гипофиза (соматотропинома), которая встречается в 98 % всех случаев акромегалии. Причем ¾ всех опухолей — это макроаденомы, которые распространяются за пределы турецкого седла, а ¼ всех опухолей – микроаденомы, которые не превышают 10 мм в диаметре.
В основном это моноклональные опухоли, т. е. продуцируют только соматотропный гормон. Но встречаются и смешанные аденомы, которые наряду с СТГ могут синтезировать также пролактин, ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ. Чаще всего из смешанных опухолей встречается аденома, синтезирующая соматотропный гормон и пролактин. Примерно 2 % от всех случаев повышения соматотропного гормона занимает эктопическая опухоль, т. е. не связанная с гипофизом. Опухоли, синтезирующие избыток СТГ, могут находиться как внутри черепа (эндокраниальные), так и вне черепа в других органах (экзокраниальные).
К первым можно отнести опухоль глоточного и сфеноидального синуса. Ко вторым относят опухоли легких, средостения, поджелудочной железы, кишечника, яичников и яичек. Причем эти опухоли могут синтезировать как сам соматотропный гормон, так и соматолиберин (гормон гипоталамуса, стимулирующий синтез СТГ).
Примерно около 1 % от всех случаев акромегалии приходится на семейные формы и наследственные заболевания, при которых одним из симптомов является акромегалия.
К таким заболеваниям относят:

Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта
Синдром Вермера (мэн-1)
Изолированная семейная акромегалия
Комплекс Карней

Кроме того выделяют парциальную акромегалию, при которой увеличиваются отдельные части скелета или органов. Такая акромегалия обусловлена не избытком соматотропного гормона, а повышенной чувствительностью тканей этих органов к СТГ.

Симптомы при повышенном соматотропном гормоне
Симптомы акромегалии, вызванной аденомой гипофиза можно разделить на 3 группы:

Симптомы, обусловленные избытком СТГ.
Симптомы, обусловленные ростом аденомы в головном мозге.
Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов.

Симптомы, обусловленные избытком СТГ
Внешний вид
Прежде всего обращает на себя внешний вид пациента. Когда заболевание развилось до стадии изменения внешности, то диагноз акромегалии можно ставить уже с порога. Такой характерный внешний вид имеют пациенты с повышенной секрецией соматотропного гормона.
Наблюдается укрупнение черт лица, которое проявляется увеличением надбровных дуг, скуловых костей, носа, губ, ушей, нижней челюсти (она выдвигается вперед — прогнатизм). Пациенты вынуждены постоянно менять головные уборы, перчатки и обувь на больший размер, т. к. эти части тела также увеличиваются.
Изменение кожи
Кожа становится плотной, утолщенной, с множеством складок и морщин, особенно на волосистой части головы. В местах трения с одеждой и в складках отмечается гиперпигментация (потемнение). Нередко отмечаются повышенное оволосение, акне, повышенная сальность и потливость кожи за счет увеличения количества потовых и сальных желез.
Увеличение размеров органов
Изменение размеров органов проявляется увеличением языка, слюнных желез, легких, сердца, печени, почек, кишечника. Поначалу отмечается увеличение мышечной силы и выносливости, но со временем в мышцах начинают происходить склеротические процессы, которые приводят к атрофии и слабости мышц.
Такие склеротические изменения происходят во всех органах, вызывая их поражение. Особенно показательно влияние на легкие (пневмосклероз, эмфизема) и сердце (миокардиопатия).
Разрастание хрящевой ткани приводит к деформации суставов. В них появляются боль и нарушение подвижности. У пациентов с повышенным содержанием гормона роста очень часто имеется стойкая артериальная гипертензия (в 4-5 раз чаще, чем в общей популяции).
Изменение обмена веществ
Изменение обмена веществ заключается в развитии инсулинорезистентности (у 100 % пациентов), сахарного диабета (у 25-30 % пациентов). Также наблюдается нарушение липидного обмена (в 100 % случаев). У таких пациентов повышено содержание холестерина.
При повышении СТГ происходит усиленная потеря кальция с мочой, но в то же время он хорошо всасывается в желудке, поэтому уровень кальция остается в норме. Но в ответ на потерю кальция в крови происходит накопление избытка фосфора. Все эти изменения приводят к образованию камней в почках (в 45 % случаев).
Неврологические нарушения
Неврологические нарушения связаны не только с интенсивным ростом опухоли и давлением на близлежащие ткани мозга. Изменения имеются и на периферии. Происходит сдавливание периферических нервов увеличенными и отечными тканями.
Это проявляется туннельными синдромами, например, карпальным синдромом, который развивается при сдавливании срединного нерва верхней конечности. При этом утрачивается тактильная и болевая чувствительности, а также возникают парестезии (ощущение ползания мурашек по коже).
Синдром апное во сне
Синдром апноэ (остановка дыхания) во сне связан с разрастанием мягких тканей верхних дыхательных путей и поражением дыхательных центров.

Симптомы, обусловленные ростом аденомы гипофиза
В основном аденома гипофиза больших размеров (макроаденома). Череп является довольно маленьким закрытым пространством и потому любое образование приводит к смещению и сдавливанию тканей головного мозга. А такое воздействие не проходит бесследно. Все симптомы зависят от того, в какую сторону растет опухоль и какую зону мозга сдавливает.
Симптомы следующие:

Головные боли. Они носят упорный характер.
Нарушение зрения. Выпадение полей зрения, снижение остроты зрения.
Исчезновение обоняния.
Появление эпилепсии.
Необоснованные лихорадки.
Нарушение сна, аппетита.
Двоение в глазах в результате поражения черепных нервов, а также опущение верхнего века, снижение слуха, неподвижность глаза, потеря чувствительности кожи лица.

Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов
При разрастании опухоли в первую очередь происходит сдавливание в первую очередь здоровой ткани гипофиза, где еще вырабатываются и другие гормоны.
Очень часто у пациентов развиваются:

Вторичный гипотиреоз (15-25 %)
Вторичный гипогонадизм (у 60 % женщин нарушение менструального цикла, галакторея, бесплодие, у 40 % мужчин развивается гинекомастия, снижение либидо, эректильная дисфункция)
Несахарный диабет

Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов. За 3 дня до взятия крови исключить спортивные тренировки, за один час до взятия крови не курить, в течении 30 минут до взятия крови – находиться в полном покое.

Желтуха у детей старшего возраста и подростков

Динеш Пашанкар, доктор медицины ^*
Ричард А. Шрайбер, доктор медицины ^†

^* Клинический доцент кафедры педиатрии Гастроэнтерология, Детская больница Айовы, Айова-Сити, ИА
^† Доцент кафедры педиатрии, университет Британской Колумбии, Отделение гастроэнтерологии, Британская Колумбия Детская больница, Ванкувер, Британская Колумбия, Канада.

Цели После прочтения этой статьи читатели смогут:

Опишите основную физиологию билирубина метаболизма, два стандартных лабораторных метода его фракционирование и классификация желтухи.
Охарактеризуйте особенности болезни Жильберта.
Определите ведущую инфекционную причину острого желтуха у детей старшего возраста и подростков.
Обозначьте клинические и биохимические признаки болезни Вильсона и аутоиммунного гепатита.
Сравнить и сопоставить функциональные пробы печени и тесты функции печени.
Опишите «тревожные» клинические и лабораторные признаки синтетической дисфункции печени у больных желтухой. пациенты, которые должны требовать немедленного направления в центр где трансплантация печени имеется в наличии.

Введение

Желтуха определяется как наличие желтого или желтого цвета. желто-зеленоватый оттенок кожи, склер и слизистых оболочек из-за повышения уровня билирубина в сыворотке.У здоровых людей общий билирубин сыворотки составляет менее 1 мг / дл (17 мкмоль / л). Желтуху можно легко обнаружить клинически, если общая билирубин в сыворотке больше 5 мг / дл (85 мкмоль / л). Клинический желтуха встречается гораздо реже у детей старшего возраста и подростки, чем новорожденные. Кроме того, дифференциал диагноз в этой старшей возрастной группе заметно отличается от у новорожденных и грудных детей. Этот обзор дает практическое подход к клинической оценке желтухи у пожилых ребенок или подросток.Поскольку желтуха может быть признак опасных для жизни состояний, таких как молниеносная печень сбоя, необходима быстрая и логическая оценка выявить более серьезные нарушения, требующие неотложной управление.

Метаболизм билирубина

Билирубин является продуктом метаболизма гема. Гем превращается в ретикулоэндотелиальной (RE) системе в биливердин, а затем в билирубин гемоксигеназой и биливердинредуктазой соответственно. Билирубин является липофильным и связан с сывороточным альбумином, циркулирующим из системы RE в печень.Печень поглощает комплекс билирубин-альбумин через рецептор альбумина. Билирубин, а не…

повышенный уровень билирубина у подростков | Ответы врачей

Самые популярные ответы врачей, основанные на вашем поиске:

47-летний участник спросил:

49-летний опыт Патология

Длинный список: Повышенный билирубин обычно связан с заболеванием печени, но также может быть вследствие гемолитической анемии и нарушения обмена веществ.

Посетите этот сайт для получения дополнительной информации … Подробнее

52-летний опыт Ревматология

Болезнь Гилберта: умеренно повышенный билирубин при нормальных нормах других ферментов печени часто является вторичным по отношению к болезни Гилберта.Это открытие не имеет клинического значения.

90 000 врачей из США по 147 специальностям готовы ответить на ваши вопросы или предложить вам совет, рецепты и многое другое. Обратитесь за помощью сейчас:

33-летний участник спросил:

17 лет опыта Общая хирургия

Да: камни в желчном пузыре могут выходить из желчного пузыря и закупоривать желчные протоки. Это может привести к скоплению желчи в печени и повышению уровня билирубина … Подробнее

39-летний участник спросил:

23-летний опыт Гепатология

Это не так: Напряженные упражнения могут увеличить ферменты печени из-за утечки из мышца.Это не должно повышать уровень билирубина. У пациентов с синдромом Жильбера … Подробнее

44 года опыта Патология

Гемолиз: очень тяжелые упражнения, включающие в себя стук по тротуару, могут разрушить достаточно красных кровяных телец, что приведет к увеличению количества билирубина и ретикулоцитов.

Как путь … Подробнее

33-летний участник спросил:

Специалист по гематологии

И наоборот: гемолитическая анемия, которая является деструктивным процессом эритроцитов, приводит к увеличению желчи.

17-летний мужчина спросил:

Специалист в области гематологии

В той степени, в которой: P vera будет ассоциироваться с повышенным обменом rbc, возможно небольшое увеличение желчи. Тем не менее, болезнь является одной из … Подробнее

47-летний участник спросил:

Проверенный доктор ответил

Нет: Нет. Нет никакого отношения.

30-летний мужчина спросил:

49 лет опыта Патология

Маловероятно: нарушение периферического кровообращения не вызывает заболевания печени.Не используйте ацетаминофен, если у вас заболевание печени. Пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим доку … Подробнее

50-летний участник спросил:

26 лет опыта Интегративная медицина

Сомнительно: я очень сомневаюсь в наличии какой-либо связи между повышенным билирубином и дефицитом витамина D у взрослых.

Учитывая эпидемию дефицита витамина D, врачи … Подробнее

Женщина спросила:

Опыт работы 11 лет. Медицина внутренних органов

Неспецифический: Интерпретация анализа крови может быть очень сложной задачей.Каждые лабораторные значения должны интерпретироваться в клиническом контексте и в связи с другими … Подробнее

26-летний мужчина спросил:

44-летний опыт Патология

Гипербилирубинемия: билирубин — это побочный продукт гемоглобина, который выделяется из мертвых красные кровяные клетки. Это токсичный побочный продукт, который обычно нейтрализуется в печени … Подробнее

90 000 американских врачей по 147 специальностям готовы ответить на ваши вопросы или предложить вам совет, рецепты и многое другое. Обратитесь за помощью:

Общий билирубин (кровь)

Есть ли у этого теста другие названия?

Общий билирубин сыворотки, TSB

Что это за тест?

Это анализ крови, в котором измеряется количество вещества, называемого билирубином. Этот тест используется, чтобы узнать, насколько хорошо работает ваша печень. Часто это часть набора тестов, измеряющих функцию печени. Небольшое количество билирубина в крови — это нормально, но высокий уровень может быть признаком заболевания печени.

Печень вырабатывает желчь, чтобы помочь вам переваривать пищу, а желчь содержит билирубин. Большая часть билирубина возникает в результате нормального процесса разрушения старых эритроцитов в организме. Здоровая печень обычно избавляется от билирубина. Но когда у вас проблемы с печенью, билирубин может накапливаться в вашем организме до нездорового уровня.

Зачем мне нужен этот тест?

Вам может понадобиться этот тест, если у вас есть симптомы поражения или заболевания печени. Симптомы включают:

Желтоватая кожа или глаза (желтуха)
Боль в животе
Темная моча
Стул светлый
Гриппоподобные симптомы, такие как лихорадка и озноб

Вы также можете регулярно проверять уровень билирубина, если лечитесь от болезни печени.

У многих здоровых новорожденных также развивается желтуха. В большинстве случаев желтуха у младенцев не вызывает проблем. Но младенцев часто проверяют вскоре после рождения, потому что высокий уровень билирубина может повлиять на мозг, привести к глухоте и вызвать умственные нарушения или нарушения развития.

Какие еще тесты я мог бы пройти вместе с этим тестом?

Вы можете сдать другие анализы крови, чтобы определить причину проблем с печенью. Вы также можете сдать анализ мочи, УЗИ или другое сканирование живота или сделать биопсию печени.

Для новорожденных медицинские работники часто назначают анализ мочи в дополнение к тесту на билирубин.

Что означают мои результаты теста?

Результаты теста могут отличаться в зависимости от вашего возраста, пола, истории болезни, метода, использованного для теста, и других факторов. Результаты вашего теста могут не означать, что у вас есть проблема. Спросите своего лечащего врача, что для вас значат результаты анализов.

Результаты по билирубину зависят от вашего возраста, пола и состояния здоровья. Нормальный уровень билирубина обычно составляет менее 1 миллиграмма на децилитр (мг / дл).Взрослые с желтухой обычно имеют уровень билирубина выше 2,5 мг / дл. У здорового новорожденного уровень билирубина выше 15 мг / дл может вызвать проблемы.

Как проводится тест?

Тест проводится с образцом крови. Игла используется для взятия крови из вены на руке или кисти. У ребенка образец крови берется с пятки с помощью небольшой иглы.

Представляет ли этот тест какие-либо риски?

Анализ крови с помощью иглы сопряжен с некоторыми рисками.К ним относятся кровотечение, инфекция, синяки и головокружение. Когда игла уколола вашу руку или кисть, вы можете почувствовать легкое покалывание или боль. После этого сайт может болеть.

Что может повлиять на результаты моих тестов?

Лекарства и травяные добавки могут повысить уровень билирубина. Беременность и употребление алкоголя также могут вызвать накопление билирубина в печени.

Как мне подготовиться к этому тесту?

Следуйте инструкциям вашего врача о том, чтобы не есть и не пить перед тестом.Спросите своего поставщика, есть ли еще что-нибудь, что вам нужно сделать, чтобы подготовиться к этому тесту. Расскажите своему врачу обо всех лекарствах, травах, витаминах и добавках, которые вы принимаете. Сюда входят лекарства, рецепт на которые не требуется, и любые запрещенные препараты, которые вы можете употреблять.

Повышение уровня ферментов печени у детей: симптомы, диагностика и лечение

Как диагностируют повышенное содержание ферментов печени у ребенка?

Высокий уровень печеночных ферментов может обнаруживаться при обычном анализе крови во время ежегодного осмотра ребенка.Врач также может проверить уровень ферментов печени, когда ребенок плохо себя чувствует. Это особенно актуально, если у ребенка боли в животе, рвота, диарея или желтуха (желтоватый цвет глаз или кожи).

Что означает диагностика повышенного содержания ферментов печени у ребенка?

Уровня фермента печени одного недостаточно, чтобы точно сказать, что не так с печенью. Вот почему очень важно проконсультироваться с лечащим врачом ребенка. Если обнаружен высокий уровень ферментов печени, дополнительные тесты могут помочь определить причину.

Причина повышенного уровня печеночных ферментов иногда кажется довольно ясной. Например, лечащий врач вашего ребенка может решить, что повышенный уровень ферментов печени, вероятно, вызван вирусом. В таких случаях лечащий врач вашего ребенка может подождать и посмотреть, что произойдет. По мере того как болезнь проходит, повышенный уровень ферментов печени должен вернуться к нормальному уровню.

На приеме к специалисту

В редких случаях поставщик первичной медико-санитарной помощи не может объяснить, почему повышены ферменты печени.Однако иногда лечащий врач вашего ребенка может заподозрить нечто более серьезное. В таком случае вам может помочь врач, специализирующийся на заболеваниях печени (гепатолог).

Специализированная помощь начинается с тщательного сбора анамнеза, а затем физического осмотра для выявления внешних признаков заболевания печени. Такие признаки могут включать желтуху или увеличение печени или селезенки.

Если проблема с печенью кажется вероятной, дополнительные тесты могут включать:

Другие тесты печени для сравнения уровней ALT и AST с щелочной фосфатазой (AP), гамма-глутамилтранспептидазой (GGT), билирубином, альбумином, протромбиновым временем и т. Д.
Специализированные лабораторные тесты для выявления конкретных заболеваний, таких как целиакия, аутоиммунный гепатит, дефицит альфа-1-антитрипсина, болезнь Вильсона и вирусы, такие как гепатит B, гепатит C, EBV или цитомегаловирус (CMV)
Визуализирующие обследования, такие как УЗИ, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), для исследования печени, кровеносных сосудов и близлежащих органов, особенно селезенки.
Биопсия печени (под анестезией) для удаления крошечного кусочка печени, который будет исследован под микроскопом

После завершения все эти тесты помогут составить более полное представление о печени ребенка.Это может указать путь к правильному диагнозу.