Классификация дистрофий

В основу классификации положено 4 принципа: 1)морфологический 2)биохимический 3)генетический 4)количественный

По морфологическому принципу выделяют три вида дистрофий в зависимости от того, что поражается первично – паренхима (клетки) или мезенхима (межклеточные структуры – строма, сосуды).

1) Паренхиматозный — первично поражаются клетки 2) Мезенхимальный – первично поражаются межклеточные структуры 3) Смешанный – одновременное поражение и паренхимы и мезенхимы.

По биохимическому принципу выделяют дистрофии с нарушением белкового, жирового, углеводного, минерального, пигментного и нуклеопротеидного обменов. По генетическому принципу выделяют дистрофии приобретенные и наследственные. По количественному принципу выделяют дистрофии локальные и распространенные. Основной принцип – морфологический. В рамках морфологической классификации работают и другие классификации.

 

Паренхиматозные дистрофии

По биохимическому принципу они делятся на: 1)белковые (диспротеинозы) 2)жировые (липидозы) 3)углеводные

Диспротеинозы

В основе этих дистрофий лежит нарушение белкового обмена. Выделяют 4 вида белковых дистрофий 1) Зернистая 2) Гидропическая 3) Гиалиновокапельная 4) Роговая

1) Зернистая дистрофия Синонимы — тусклое, мутное набухание. Термин зернистая — отражает гистологическую картину патологии. При этом виде дистрофий цитоплазма вместо гомогенной становится зернистой. Суть патологии – под влиянием действия повреждающего фактора происходит увеличение митохондрий, которые придают цитоплазме зернистый вид. В развитии дистрофии выделяют две стадии: а) компенсации б) декомпенсации

На стадии компенсации митохондрии увеличены, но не повреждены. На стадии декомпенсации митохондрии увеличены и несколько повреждены. Однако повреждение митохондрий легкое. При прекращении действия повреждающего фактора они полностью восстанавливают свою структуру.

Микроскопически отмечается в цитоплазме клеток разных органов – гепатоцитов, эпителии почечных канальцев, миокардиоцитах зернистость цитоплазмы. Состояние митохондрий раскрывают только электронно-микроскопические исследования. Макроскопический вид органов:

Почка несколько увеличена в размерах, на разрезе тусклая мутная. Печень дряблая, края печени закруглены. Сердце дряблое, миокард тусклый, мутный, цвета вареного мяса.

Причины зернистой дистрофии: а) нарушение кровоснабжения органов б) инфекции в) интоксикации г) физические, химические факторы д) нарушение нервной трофики

Значение и исход — процесс обратим, но при продолжении действия повреждающего фактора зернистая дистрофия переходит в более тяжелый вид дистрофий. Клиническое значение определяется масштабом дистрофии и локализацией. При тотальном поражении миокарда может наступить сердечная недостаточность.

2) Гидротическая дистрофия или водяночная.

Характеризуется появлением жидких вакуолей в цитоплазме. Локализация — эпителий кожи, гепатоциты, эпителий почечных канальцев, миокардиоциты, нервные клетки, клетки коры надпочечников и клетки других органов.

Макроскопия — картина неспецифична.

Микроскопия — обнаруживаются вакуоли, заполненные тканевой жидкостью.

Электронная микроскопия — свидетельствует, что тканевая жидкость накапливается прежде всего в митохондриях, структура которых полностью разрушается и от них остаются пузырьки заполненные тканевой жидкостью. В случаях выраженной гидропической дистрофии на месте клетки остается одна большая вакуоль, заполненная цитоплазматической жидкостью. В этом варианте дистрофии все органеллы цитоплазмы клетки разрушаются, а ядро оттесняется на периферию. Такой вариант гидропической дистрофии носит название — 

баллонная дистрофия.

Исход гидропической дистрофии, особенно баллонной, неблагоприятен. Клетка может в последующем погибнуть. А функция поврежденного органа существенно снижается. Причины гидропической дистрофии – инфекции, интоксикации, гипопротеинемия при голодании, и другие этиологические факторы повреждения.

дистрофия баллонная — это… Что такое дистрофия баллонная?



• дистрофия баллонирующая
• дистрофия белковая

Смотреть что такое «дистрофия баллонная» в других словарях:

• Дистрофия клеток и тканей — нарушение тканевого или клеточного обмена, сопровождающееся определенными структурными изменениями клеток и межклеточного вещества. В основе развития дистрофии лежат расстройства регуляторных механизмов трофики врожденного или приобретенного… …   Медицинская энциклопедия

• Дистрофия — I Дистрофия у детей (dystrophia; греч. dys + trophē питание) хронические расстройства питания у детей. Различают следующие основные виды дистрофии: гипотрофию, гипостатуру, паратрофию и гипертрофию (см. Ожирение). Кроме того, выделяют особый… …   Медицинская энциклопедия

• дистрофия баллонирующая — (син. Д. баллонная) Д., характеризующаяся разрушением ультраструктур клетки с образованием в цитоплазме крупных вакуолей (баллонов) с низкой оптической плотностью …   Большой медицинский словарь

• Паренхиматозные диспротеинозы — дисметаболические (дегенеративные, дистрофические) процессы с преимущественным нарушением обмена белков, развивающиеся первично в паренхиматозных клетках органов. Содержание 1 Классификация 2 Зернистая дистрофия …   Википедия

• Ишеми́ческая боле́знь се́рдца — (синоним коронарная болезнь) патология сердца, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением в связи с атеросклерозом и возникающими обычно на его фоне тромбозом или спазмом венечных (коронарных)… …   Медицинская энциклопедия

• Нефроти́ческий синдро́м — (syndromum nephroticum; греч. nephros почка) неспецифический симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (5 г и более в сутки) и нарушениями белково липидного и водно солевого обмена, проявляющимися гипоальбуминемией,… …   Медицинская энциклопедия

• Почечная недостаточность — I Почечная недостаточность Почечная недостаточность патологическое состояние, характеризующееся нарушением почечной регуляции химического гомеостава организма с частичным или полным нарушением образования и (или) выделения мочи. Выраженная П. н.… …   Медицинская энциклопедия

• Ишемическая болезнь сердца — Запрос «ИБС» перенаправляется сюда; о реке см. Ибс (река). Ишемическая болезнь сердца МКБ 10 I20.20. I25.25. МКБ 9 …   Википедия

• Инфаркт миокарда — I Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца,… …   Медицинская энциклопедия

• ОТРАВЛЕНИЕ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ ОСТРОЕ — мед. Острое отравление суррогатами алкоголя связано с приёмом этилового спирта, содержащего примеси различных веществ, приготовленных на основе этанола или других одноатомных или многоатомных спиртов. • Суррогаты алкоголя, приготовленные на… …   Справочник по болезням

Гидропическая дистрофия печени: что это такое, признаки, причины, лечение

Гидропическая и её выраженное проявление — баллонная дистрофия — являются разновидностями паренхиматозного диспротеиноза.

Таким термином в патологической анатомии обозначают дистрофические изменения, обусловленные нарушениями преимущественно белкового обмена в клетках, составляющих структуру и обеспечивающих функциональность какого-либо органа, то есть его паренхиму.

Классификация паренхиматозных дистрофий

Острая дистрофия печени имеет несколько различных механизмов формирования. К ним относятся:

• инфильтрация — при этом из-за нарушений выработки ферментов в клетки попадает избыточное количество метаболических продуктов,
• декомпозиция — заключается в расформировании некоторых структурных элементов клетки в результате чего обменные процессы происходят неправильно, а в клетках накапливаются недостаточно окисленные продукты метаболизма,
• производство клетками аномальных химических соединений,
• изменение поступающих в клетку питательных органических соединений таким образом, что в результате обменных процессов формируется только один вид (белки, углеводы или жиры).

Паренхиматозные диспротеинозы классифицируются в зависимости от времени появления, распространённости патологического процесса, происходящим морфологическим изменениям, а также по типу веществ, накапливаемых в паренхиме из-за нарушений обмена.

По периоду формирования дистрофии разделяют на врождённые и приобретённые. По распространённости патологии выделяют системные и местные нарушения. Морфологические изменения классифицируются в зависимости от того, только ли паренхиму органа они поражают, или затрагивают сосудистую систему органа.

Классификация по типу веществ, преимущественно накапливаемых органом,выделяют белковые, углеводные, жировые и минеральные дистрофии.

Кроме гидропической дистрофии, относящейся к нарушениям преимущественно белкового обмена, к диспротеинозам также относятся гиалиново-капельная и роговая дистрофии, а также первичные аминоацидопатии.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая дистрофия называется также вакуольной и представляет собой отёк клеток, составляющих паренхиму подверженного патологическим изменениям органа.

Несильный клеточный отёк является обратимым. Если же процесс принимает выраженное прогрессирование, такая дистрофия называется баллонной и приводит к отмиранию функциональных клеток печени.

Вакуольная дистрофия — это одно из самых распространённых нарушений, характеризующихся дегенеративными изменениями органа. Её отличие от других видов дистрофий заключается в том, что образуются новые внутриклеточные формирования — вакуоли — заполненные светлой жидкостью.

Симптомы

Печёночная гидропическая дистрофия наиболее часто бывает спровоцирована гепатозом или вирусными и токсическими гепатитами. Кроме этого причинами патологических внутриклеточных изменений могут послужить сахарный диабет, гломерулонефрит, амилоидоз.

Чаще всего дегенеративный процесс приводит к значительному снижению или полной утрате органом функциональности. При печёночных дистрофиях довольно быстро пациент впадает в коматозное состояние. Печёночная кома может наступать как при острых, так и при хронических патологических процессах.

Патология развивается при инфекционных заболеваниях, значительных интоксикациях генототропными токсинами, цирротических процессах.

Клиническая картина на ранних стадиях заболевания стёрта. Проявляется симптоматика заболевания, спровоцировавшего патологические нарушения метаболизма, но сама патология никак себя не проявляет.

Симптомы нарушений функционирования печени могут быть следующими:

• боли в правом подреберье,
• тошнота и рвота,
• нарушения дефекации,
• желтуха,
• потеря аппетита, снижение веса.

При патанатомическом исследовании микропрепаратов печени, сердца или почек, поражённых гидропической дистрофией, внешние признаки патологии не имеют выраженного проявления. Выявляются патологические изменения при микроскопическом исследовании.

Под микроскопом можно наблюдать, что клетки увеличены в размерах и содержат органеллы, заполненные прозрачной жидкостью. При баллонной разновидности патологии образовавшиеся вакуоли приобретают вид баллонов, ядро смещается к краям клетки, структурные элементы разрушены.

Диагностика

Чтобы понимать, как лечить заболевание, требуется провести тщательную диагностику, выяснить причины патологического процесса. Проводятся биохимические анализы, изучается ткань поражённого органа, полученная методом биопсии. Если патологические изменения принимают критический характер, у пациентов велика вероятность наступления коматозного состояния.

Определить риск комы возможно по таким признакам, как характерный «хлопающий» тремор конечностей, а также изменения на электроэнцефалограмме.

Для оценки изменений структуры органа могут быть назначены клинические исследования, позволяющие визуально наблюдать поражённую область: КТ, МРТ, УЗИ. Но так как гидропическая дегенерация практически не изменяет внешний вид поражённого органа, то наиболее информативным методом диагностики является микроскопическое исследование тканей.

Лечение

При выявлении паренхиматозных диспротеинозов лечение может проводиться с помощью антибиотиков, препаратов калия, раствора глюкозы. Для того чтобы вылечить любое заболевание печени обязательно необходимо соблюдение строгой диеты.

При подозрении на диспротеиноз медики сразу же ограничивают поступление белков с пищей. Рекомендуемая доза потребления белковых компонентов составляет 50 г в сутки, однако в тяжёлых случаях белок исключают совсем.

Показано опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки. Для дополнительной очистки применяются клизмы. Для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры назначаются антибиотики.

При существенном снижении или полной утрате печенью функциональности назначают раствор глюкозы и глутаминовую кислоту чтобы эвакуировать избыточный аммиак.

Назначаются противовоспалительные нестероидные препараты в значительных дозировках. Если пациент находится в состоянии комы, то препараты вводятся диффузными методами. Также проводятся переливания крови, гемодиализ.

Прогноз заболевания крайне неблагоприятный. В острых состояниях смерть может наступить уже через несколько дней. В остальных случаях в поражённом органе начинает развиваться стремительно прогрессирующий цирротический процесс.

Другие виды дистрофии печени

Помимо гидропической, белковая дистрофия может быть зернистой и гиалиновой. Зернистая дистрофия характеризуется тем, что в цитоплазматической жидкости функциональных клеток печени появляется нехарактерная зернистость, образуемая белками. Гепатоциты становятся набухшими, увеличиваются в размерах, отличаются мутным содержимым.

Для гиалиново-капельной дистрофии характерно уменьшение функциональных клеток в размерах. Этот вид дегенеративных паренхиматозных изменений происходит в результате увеличения проницаемости клеточных стенок, чрезмерными потерями жидкости, и, как следствие, уплотнением белков.

Жировая дистрофия

Липидная дегенерация характеризуется скоплением жировых клеток на участках, где их быть не должно, и избыточным накоплением в областях, где они присутствуют в норме. Чаще всего это происходит в печени, миокарде и почках. Жировая дистрофия миокарда начинается с так называемого пылевидного ожирения.

В функциональных клетках сердечной мышцы появляются незначительные вкрапления липидов. Пока протекает очаговая мелкокапельная дегенерация, значительных изменений в структуре органа не происходит.

При прогрессировании патологического процесса эти вкрапления увеличиваются, соединяются друг с другом, и, в конце концов, вымещают цитоплазму. Жировая дистрофия миокарда характеризуется тем, что рисунок на мышечных волокнах изглаживается, а органеллы расщепляются.

В начальных стадиях патологии макроскопически определить её очень трудно. Диагностировать патологию возможно только при изучении полученного методом биопсии микропрепарата, если протекает жировая дистрофия печени, например.

При развитии процесса трансформации можно заметить уже невооружённым глазом. Если прогрессирует крупнокапельная жировая дистрофия печени, то структурные элементы органа увеличиваются в размерах, стенки истончаются. При патанатомическом исследовании на разрезе органа можно наблюдать жировые вкрапления в виде грязно-жёлтых полос.

Углеводная дистрофия

Наиболее часто такое состояние наблюдается вследствие нарушений обмена гликогена, спровоцированное прогрессированием сахарного диабета или гликогеноза. Организм запасает гликоген на случай непредвиденного голода и хранит его в печени и мышечных волокнах, и пускает энергетический ресурс в расход только в исключительных ситуациях.

К таким ситуациям относится, например, сахарный диабет. При прогрессировании этого заболевания поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, вследствие чего глюкоза перестаёт накапливаться в тканях и выводится из организма. Организм испытывает дефицит энергоресурса, и начинает расходовать запас.

В первую очередь расходуется гликоген, содержащийся в печени, в результате чего и происходит дистрофический процесс. В структуре гепатоцитов появляются своеобразные вакуоли, пустые промежутки, вследствие чего они становятся светлыми.

Гликогенозы чаще всего спровоцированы недостаточным синтезом ферментов, необходимых для накопления гликогена. Диагностика осуществляется при помощи исследований микропрепаратов, полученных методом биопсии.

Мезенхимальная дистрофия

Это состояние развивается на фоне амилоидоза. Вследствие нарушений белкового обмена в клетках образуется белково-полисахаридный комплекс, называемый амилоидом. Выявляются такие патологии методами морфологических исследований, так как клиника не выражена. При прогрессировании амилоидоза функциональные клетки печени атрофируются, амилоид откладывается на протяжении всей доли органа, сдавливает балки печени.

При любых формах печеночных дистрофий прогноз неблагоприятный. Как правило, при стремительном прогрессировании патологии в кратчайшие сроки наступает летальный исход.

Видео

Симптомы жирового поражения печени.

Загрузка…

2. Баллонная дистрофия одонтобластов

№ 23. Гиперкератоз кожи

Роговой слой эпидермиса значительно утолщен, роговые массы гомогенные, розоватые, расположены рыхло или компактно. В цито­плазме клеток рогового слоя избыточное образование кератина в виде базофильных зерен. В остальных слоях эпидермиса клетки без видимых изменений.

Существенные элементы: I. роговые массы;

№ 24. Мукоидное набухание створки клапана сердца

Окраска по Хейлу.

Створка клапана утолщена, рыхлая, набухшая, неравномерно окрашена. Имеются участки бледно-розового и различных оттенков синего цвета — базофилия (мукоидное набухание). При окраске по Хейлу эти участки сине-зеленого цвета, при окраске толуидиновым синим они розово-красного цвета (метахромазия).

Существенные элементы: 1. участки мукоидного набухания

2. Утолщенная створка

№ 25. Фибриноидное набухание створки клапана сердца

Створка клапана значительно утолщена, слоистого строения, не­равномерно окрашена. Глубокие слои створки слоистые, розового цвета с пикнотичными и вытянутыми ядрами клеток. В поверхностных слоях имеется очаг интенсивно розового цвета, бесструктурный, слегка зернистый, напоминающий фибрин. Клеточные элементы здесь отсутствуют, видны зёрна хроматина от распавшихся ядер.

Существенные элементы: 1. Очаг фибриноидного некроза в створке клапана

№ 26. Гиалиноз сосудов и желтых тел яичника.

В многочисленных сосудах яичника стенка утолщена, гомогенно розового цвета, со слабо различимыми слоями; просвет артерии сужен. Это гиалинизированные артерии. Имеются структуры волно­образного вида, розового цвета, гомогенного характера (белое те­ло). Это гиалинизированные желтые тела.

Существенные элементы: 1. гиалинизнрованные артерии

2. белое тело

№ 27. Гиалиноз капсулы селезенки

Капсула селезенки участками утолщена, слоистого строения и гомогенно розового цвета. Центральные артерии с узким просветом, утолщенными стенками розового цвета.

Существенные элементы: 1. гиалинизированная капсула

2. гиалинизированные стенки центральной артерии фолликулов

№ 28. Гиалиноз артериол поджелудочной железы

Артериолы поджелудочной железы имеют Узкий просвет за счет утолщения стенки, которая гомогенна, розового цвета. Слоистость не определяется, эндотелий сохранен.

Существенные элементы: 1. Гиалинизированные артериолы

№ 29. Гиалиноз артериол надпочечника

Стенки артериол капсулы надпочечника утолщены, гомогенно-розового цвета, со слабо различимыми слоями. Эндотелий сохра­нен. Просвет артериол сужен.

Существенные элементы: 1. гиалинизированные стенки артериол

2. ткань надпочечника

№ 30. Саговая селезенка

Окраска конго-рот.

Микроскопическая структура селезенки изменена. Красная пульпа и трабекулы обычного строения. Очертания лимфоидных фолликулов (мальпигиевых телец) сохранены, лимфоидные клетки в них не определяются, так как вытеснены амилоидными массами. Амилоид гомогенный и окрашен в розовый цвет. Амилоидные массы определяются и в стенках кровеносных сосудов.

Существенные элементы: 1. амилоид в зоне лимфоидных фол­ликулов

2. амилоид в стенках сосудов

№ 31 Сальная селезенка

Окраска конго-рот.

Микроскопическая структура селезенки грубо изменена. Опреде­лить белую и красную пульпу невозможно из-за амилоидных масс, расположенных диффузно по ходу синусов, просветы которых расширены. Клеточные элементы пульпы селезенки встречаются лишь в виде отдельных островков.

Существенные элементы: 1. амилоидные массы

2. клеточные островки

№ 32. Амилоидная почка

Окраска конго-рот.

Амилоидные массы гомогенные, оранжевого цвета расположены в стенках клубочковых капилляров, в артериях и венах под эндотелием сосудов, в стенке канальцев под банальной мембраной и в строме по ходу коллагеновых и ретикулиновых волокон. В просвете канальцев белковые цилиндры,

Существевенные элементы: 1. амилоид в клубочке

2. амилоид в стенке сосудов

3. амилоид под базальной мембраной канальцев

4. белковые цилиндры в канальцах

№ 33. Амилоидная печень

Окраска конго-рот._.

Амилоидные массы гомогенные, оранжевого цвета, определяются в большом количестве. Микроскопическая структура печеночной дольки утрачена. Видны сохранившиеся островки гепатоцитов пре­имущественно вокруг центральных вен, в цитоплазме клеток — вакуоли и бурый пигмент (жир и липофусцин). Среди амилоидных масс местами сохранились истонченные печеночные пластинки (балки) и ретикулоэндотелиоциты (копферовы клетки). В междольковой соединительной ткани амилоид обкладывается между волокнами и в стенке сосудов под эндотелием.

Существенные элементы: 1. амилоид в периферическом отделе долек

2. амилоид в междольковой соедини­тельной ткани

3. островки гепатоцитов

№ 34. Мезенхимальное ожирение сердца.

Подэпикардиальный слой жировой ткани выражен. Поля и не­большие скопления жировых клеток лежат и в глубине мышечного слоя. Мышечные пучки, расположенные среди жировой ткани, со­стоят из истонченных (атрофированных) миоцитов. Разросшаяся жирован ткань прослеживается и по ходу соединительнотканных прослоек.

Существенные элементы: 1. жировая ткань в миокарде

2. атрофичные миоциты

№ 35. Паренхиматозное ожирение миокарда

Окраска суданом III.

Жировые вещества (нейтральный жир и фосфатиды), окрашен­ные суданом III в желтый или оранжевый цвет, распределены в миокарде неравномерно в виде чередующихся полос и полей. При большем увеличении видны многочисленные мелкие капли жировых веществ в цитоплазме мышечных клеток.

Существенные элементы: 1. капли жирового вещества в цито­плазме миоцитов

№ 36. Жировая дистрофия печени

Видны многочисленные гепатоциты с «пустой» (вакуолизированной) цитоплазмой. Это ожиревшие печеночные клетки. Округлые пустоты, распределенные в печеночных дольках неравномерно,— это места локализации цитоплазматического жира, который растворил­ся при обработке среза во время его изготовления. При большем увеличении — вакуоли лежат в цитоплазме гепатоцитов, ядра клеток оттеснены на периферию.

Существенные элементы: 1. ожиревшие гепатоциты

№ 37. Селезенка при болезни Гоше

Структура селезенки изменена. Видны многочисленные ячейки, которые построены из крупных клеток. На большем увеличении — цитоплазма этих клеток пенистого вида, бледно-голубого цвета. Это клетки ретикулогистиоцитарного происхождения, нагруженные липоидом цереброзид-керазином (клетки Гоше). Лимфоидные фолли­кулы сохранились о виде небольших островков из мелких клеток с гиперхромным ядром.

Существенные элементы: 1. клетки Гоше

2. лимфоциты

№ 38. Почка при сахарном диабете

причины, механизм развития и патоморфология.

Дистрофия – качественные изменения хим. состава, физ-хим св-в, морфологии клеток и тканей, связанное с нарушением обмена в-в.

Зернистая дистрофия (мутное набухание) – нарушение коллоидных св-в и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Отн-ся к клеточным (паренхиматозным) диспротеинозам. Обратима, но может перерасти в гиалиново-капельную/гидропическую дистрофии.

Причины: инфекции и инвазии, неполноценность кормления, интоксикации, расстр-ва крово- и лимфообращения и др. Наиболее частый диспротеиноз.

Мех-м развития: Основной – декомпозиция (изменение ультраструктур, мкромолекул и комплексных соединений клеточных и тканевых систем). В данном случае: недостаточность АТФ-системы (гипоксия -> токсические прод-ты обмена действуют на ферменты окислит. фософрилир-я -> сниж-ся окислит.-восстан. потенциал клетки -> ацидоз — > повыш-е онкотического и осмотического давления -> повышается проницаемость мембран — > набухают белки, изменяя свои коллоидные св-ва -> это вместе с повыш. активностю ферментов лизосом ведет к высовобождению белков из р-ра — > Взаимодействуя с токсинами, они коагулируют — > появл-ся зерна.

Макрокарина: Органы увеличены, дряловатой консистенции, малокровны, на разрезе ткань выбухает, пов-ть разреза тусклая, печень и почки серо-коричневые, со сглаженным рисунком; мышцы – ошпаренное мясо.

Микрокартина: Наиболее ярко изменены печень, почки, миокард, скелетн. мышцы. Неравномерно увеличены эпител. и мышечн. клетки, сдавливающие капилляры. Цитоплазма набухшая, помутневшая, с ацидофильной мелкой зернистостью белковой природы. Границы клеток различимы с трудом. Под воздействием слаб. р-ра уксусной к-ты цитоплазма просветляется.

6. Воспаление: характеристика компонентов воспалительной р-ции, классификация, номенклатура.

Воспаление– комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхимальная р-ция орг-ма на повреждение ткани различн. патог-ми ф-рами. (суффикс –ит и пневмония)

Характеристикакомпонентов. В-е состоит из 3 компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации.Альтерация– повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими или атрофическими процессами. Различают первичную (непосредств. действие ф-ра) и вторичную (возд-е продуктов распада клеток после первичной альтерации).Биохимическипри альтерации происходит: наруш. метабол-ма, преоблад. катаболизма (распада), накопление биол. активных в-в, повышене осмотического напряж., онкотического давления, развивается ацидоз. Наиболее ярко: выделение медиаторов (биол. акт. хим. в-ва, играющие роль пускового мех-ма.) Они бывают 2х типов: 1)клеточные(тканевые)- биогенные амины (гистамин, серотонин) выделяются лаброцитами, базофилами и тромбоцитами, а также лейкокины (из нейтрофилов), лимфокины (из лимфоцитов) и монокины (из моноцитов). 2)Плазменные– возникают при активации 3х систем плазмы крови: кининов (кинины, калликреины), свертывающей и комплементарной.Экссудация– комплекс сосудистых изменений, последоват. развив-ся при воспалении в виде ряда стадий:1)р-ция микроциркуляторного русла с изменением реологических св-в крови (спазм сосудов под действием медиаторов -> ускорение тока крови -> сужение -> замедление -> гиперемия и повыш-е местн. температуры; вязкость крови повыш-ся -> лейкоциты (нейтрофилы) оказываются у стенок сосуда = краевое стояние лейкоцитов),2)повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла (из-за гиперемии, повыш-я кровян. давления, серотонина, гистамина, токсич. прод-в обмена из очага в-я)3)Эмиграция клеток крови – выход белых клеток крови из сосудистого русла (лейкодиапедез) в очаг воспаления (хемотаксис и хемокинез – воздействие хемотаксич. в-в = комп-ты комплемента С3 и С5 + разности электрических потенциалов. Ацидоз увеличивает порозность сосудов. Амебоиное движение гранулоцитов. Могут выходить и эритроциты, если проницаемость совсем высокая.)4)Фагоцитоз – поглощение бактерий и инородных частиц в очаге воспаления. Нейтрофилы (микрофаги). Моноциты, гистиоциты (зрелые макрофаги). Многоядерные (гигантские) клетки.5)Образ-е экссудата и воспалит. клеточного инфильтрата (увеличение участка в объеме, нарушение ф-ции, боль за счет давления экссудата на нервные окончания).Пролиферация– завершающая фаза с восстановлением поврежденной ткани/образ-м рубца. Лаброциты, гистиоциты, фибробласты и т.д. активно размножаются, синтезирую тропоколлаген и коллаген, превращаясь в зрелые фиброциты. Грануляционная ткань с большим кол-вом капилляров => волокнистая соединит. ткань, замещающая поврежденную/ демаркационная зона – граница).

Классификация. 1. По этиологии: неспецифическое (банальное, полиэтиологическое), специфическое (напр., при туберкулезе, сапе, актиномикозе). 2. По преобладанию компонента в-я: Альтеративный (паренхиматозный), Экссудативный (м.б. серозным – отек, водянка, булла; фибринозным – крупозное/дифтеритическое; гнойным – абсцесс, флегмона, эмпиема; геморрагическим; катаральным – серозный, слизистый, гнойный десквамитивный, атрофический, гипертрофический катар; гнилостным – гангренозное, ихорозное; смешанным), Пролиферативный (продуктивный). 3) По течению: острое, подострое, хроническое. 4) По реактив-ти организма: аллергическое, гиперергичекое, гипоергическое, иммунное. 5) По распростр-ти: очаговое, разлитое (диффузное).

Дистрофии / БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ДИСПРОТЕИНОЗЫ- ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ДИСПРОТЕИНОЗЫ- ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Белковые дистрофии (диспротеинозы)

Белковые дистрофии — структурно-функциональные нарушения тканей, связанные с изменениями химического состава, физико-хи­мических свойств и структурной организации белков. Возникают они при нарушении равновесия между синтезом и распадом белков в клетках итканях в результате белковой или аминокислотной недоста­точности, при поступлении в ткани чужеродных для организма ве­ществ, а также при патологическом синтезе белков. Нарушения бел­кового обмена в организме разнообразны. Они могут иметь местное или общее (системное) распространение. По локализации различают нарушения белкового обмена в клетках (клеточные, или паренхима­тозные, диспротеинозы), в межклеточном веществе (внеклеточные, или стромально-сосудистые, диспротеинозы) или одновременно в клетках и межклеточном веществе (смешанные диспротеинозы).

Зернистая дистрофия, или мутное набухание,—

нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Это самый частый вид бел­ковых дистрофий.

Причины: инфекционные и инвазионные болезни, неполно­ценное кормление и интоксикации, расстройства крово- и лимфооб­ращения и другие патогенные факторы.

Патогенез сложен. Ведущий механизм — декомпозиция, в ос­нове которой лежит недостаточность АТФ-системы, связанная с гипо­ксией, действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (ферментопатия), В результате этого снижается окислительно-восстановительный потенциал клеток, накапливаются недоокисленные и кислые (ацидоз), реже щелочи ые(алкалоз) продукты обмена, увеличиваются онкотическо-осмотическое давление и прони­цаемость мембран. Расстройство электролитного и водного обменов сопровождается набуханием белков клеток, нарушением степени дис-персности коллоидных частиц иустойчивости коллоидных систем, осо­бенно в митохондриях. При этом возрастает активность гидролитиче­ских ферментов лизосом. Гидролазы разрывают внутримолекулярные связи путем присоединения молекул воды, вызывая перестройку ком­плексных соединений и макромолекул. Адсорбция каких-либо токсиче­ских веществ в липопротеидных и гликопротеидных комплексах вызы­вает также их перестройку и распад. Освобождающийся белок, а затем и другие компоненты комплексных соединений (жир и др.) укрупняются, а будучи в изоэлектрическом состоянии, коагулируют с появлением зерен. При этом, возможно, нарушается синтез белка цитоплазмы (мо­лекулярный морфогенез), как это было показано с помощью меченых атомов (С В. Аничков, 1961).

Наряду с декомпозицией появление зернистости связано также с патологической трансформацией углеводов и жиров в белки, ин­фильтрацией и резорбцией чужеродных для организма белков (пара-протеидов), приносимых током крови (диспротеинемия).

Гистологические признаки зернистой дистрофии наи-болееярко выражены в печени, почках, миокарде, а также в скелетных мышцах (поэтому ее называют еще паренхиматозной). Отмечают неравномерное увеличение объема эпителиальных клеток и мышеч­ных волокон, сдавливающих капилляры, набухание и помутнение ци­топлазмы, сглаженность и исчезновение тонкой структуры (щеточной каемки железистого эпителия, поперечной исчерченности в мышеч­ной ткани и т, д.), появление и накопление в цитоплазме мелкой ацидофильной зернистости белковой природы. При этом границы клеток и очертания ядер различимы с трудом. Иногда цитоплазма приобретает пенистый вид, некоторые клетки отделяются от базаль-ной мембраны и друг от друга (дискомплексация). Под воздействием слабого раствора уксусной кислоты или щелочи цитоплазма просвет­ляется, ядро становится вновь заметным. Наряду с растворимостью в слабых кислотах и щелочах наличие белка в зернах определяют гисто­химическими методами, а также с помощью электронного микроскопа.

Электронно-микроскопически зернистая дистрофия характеризуется набуханием и округлением митохондрий, расшире­нием цистерн и трубочек цитоплазматической сети (рис. 4). Мито-

хондрии увеличиваются, мембраны их растягиваются, расслаивают­ся, гребешки неравномерно утолщаются и укорачиваются, структур­ные белки митохондрий растворяются с просветлением матрикса и появлением прозрачных вакуолей (вакуолизация митохондрий) или набухают и укрупняются. Распадается также белково-сннтезирую-щий аппарат клетки (полисомы, рибосомы).

Макроскопически пораженные органы увеличены в объеме, дрябловатой консистенции, малокровны, на разрезе ткань выбухает за пределы капсулы, поверхность разреза тусклая, печень и почки серовато-коричневого цвета со сглаженным рисунком, а мышечная ткань (миокард, скелетные мышцы) напоминает ошпаренное кипят­ком мясо.

Клиническое значение зернистой дистрофии заключает­ся в том, что нарушаются и могут изменяться качественно функции пораженных органов (сердечная слабость при инфекционных болез­нях, альбуминурия при поражении почек и т. д.).

Исход зависит от многих причин. Зернистая дистрофия отно­сится к числу обратимых процессов, но если ее причины не устране­ны, то на высоте развития она может переходить в более тяжелый патологический процесс — в гидропическую, гиалиново-капельную, жировую и другие виды дистрофий с исходом в некроз клетки (так называемая ацидофильная дегенерация, «баллонная» дистрофия или коагуляционный некроз).

Билет №8

1. Клинико- анатомические конференции, цели и задачи.

Клинико-анатомические конференции

проводятся в лечебных учреждениях с целью повышения квалификации врачей, выяснения причин смерти больных, ошибочного или запоздалого распознавания болезни, неправильного или недостаточного лечения, а также недостатков в организации лечебно-диагностического процесса. Основоположником этих конференций в СССР является И.В. Давыдовский.

Клинико-анатомические конференции — высшая форма деятельности патологоанатомической службы, с помощью которой она осуществляет контроль качества лечебно-диагностической работы не только на госпитальном, но и на всех этапах догоспитального периода. Разбору на конференции подлежат как казуистические заболевания или случаи, в которых допущены те или иные диагностические и лечебные дефекты, так и ошибки патологоанатомической диагностики, а также наблюдения, представляющие научный интерес или оставшиеся неясными и после вскрытия. Обсуждение проводится совместно с клиницистами и представителями лабораторных служб путем анализа всех материалов клинического обследования больного, в т.ч. результатов использовавшихся методов лабораторного исследования. При этом критически рассматриваются лечебные мероприятия в плане их адекватности, выявления побочных эффектов медикаментозной и интенсивной терапии и др.

2. Белково- водяночная (гидропическая) дистрофия.

Причины, морфологические изменения в тканях, внешний вид органов.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая, или водяночная, дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников.

Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро. Такие изменения клетки, которые по существу являются выражением фокального колликвационного некроза, называют баллонной дистрофией.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистрофии, она обнаруживается обычно под микроскопом.

Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Причины развития гидропической дистрофии в разных органах неоднозначны. Впочках – это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы базального лабиринта нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; поэтому гидропическая дистрофия нефроцитов так характерна для нефротического синдрома. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах (рис. 28) и нередко является причиной печеночной недостаточности. Причиной гидропической дистрофии эпидермиса может быть инфекция (оспа), отек кожи различного механизма. Вакуолизация цитоплазмы может быть проявлением физиологической деятельности клетки, что отмечается, например, в ганглиозных клетках центральной и периферической нервной системы.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завершается фокальным или тотальным некрозом клетки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко страдает.