Дефицит витамина В12 — Симптомы, диагностика и лечение

Как правило, проявляется в виде мегалобластической анемии, однако также может проявляться в виде периферической нейропатии и нейропсихиатрических жалоб.

Пожилые люди, пациенты с хронической мальабсорбцией, пациенты с резекцией или шунтированием желудка в анамнезе, а также те, кто принимает некоторые препараты (метформин, ингибиторы протонной помпы), находятся в группе риска.

Ранняя диагностика имеет важнейшее значение для профилактики и прекращения прогрессирования неврологических нарушений, таких как периферическая нейропатия и деменция.

Уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина могут помочь диагностировать дефицит витамина В12 на раннем этапе, когда симптомы отсутствуют.

После подтверждения диагноза необходимо определить причину дефицита витамина В12.

Лечение высокими дозами перорального витамина В12 может быть настолько же эффективным, как и внутримышечная терапия витамином В12.

Дефицит витамина В12 — распространенное состояние, которое может проявляться неврологическими, психиатрическими и гематологическими нарушениями.

Витамин В12 является одним из основных, и его дефицит, как правило, развивается при его недостаточной абсорбции или нехватке в рационе. Тяжелый дефицит может вызывать постоянное неврологическое повреждение, при этом ранние проявления, как правило, слабо выражены или бессимптомны.

Вероятность развития дефицита витамина В12 определяют в соответствии с уровнем витамина В12 в сыворотке крови следующим образом: <148 пмоль/л (<200 пг/мл) указывает на вероятный дефицит, 148–258 пмоль/л (201–350 пг/мл) указывает на возможный дефицит, >258 пмоль/л (>350 пг/мл) указывает на то, что дефицит маловероятен.[1]Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM; British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol. 2014 Aug;166(4):496-513. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjh.12959/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24942828?tool=bestpractice.com [2]Snow CF. Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency: a guide for the primary care physician.

Arch Intern Med. 1999 Jun 28;159(12):1289-98. http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/159/12/1289 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10386505?tool=bestpractice.com

Ученые выяснили, чем опасна нехватка витамина B12 — Российская газета

Дефицит витамина В12 способствует резкому ослаблению иммунитета и накоплению токсичных продуктов распада аминокислот в органах. К такому выводу пришли ученые из Университета Райса (США). Сообщение размещено на сайте вуза.

Исследователи провели эксперименты на червях (так как они не могут самостоятельно вырабатывать В12 и вынуждены получать все необходимое только из рациона). Чтобы проследить взаимосвязь, ученые наблюдали за двумя популяциям: одним давали с пищей достаточное количество витамина, а другим — совсем незначительное. Выяснилось, что полноценный рацион увеличивал устойчивость к множественным факторам стресса: воздействию патогенов, свободных радикалов, а также повышению температурного режима. А вот недополучение организмом В12 приводило к токсическому накоплению частично переработанных побочных продуктов и наносило вред на клеточном уровне, повреждая митохондрии. Авторы пришли к выводу, что результат исследования может помочь в борьбе с онкозаболеваниями: подобный механизм можно использовать, чтобы повредить митохондрии в злокачественных клетках. Гипотезу они планируют проверить в будущих исследованиях.

Между тем организм человека устроен таким образом, что многие жизненно важные аминокислоты и витамины он тоже может получать только извне. Главным источником являются перевариваемые клетки и ткани растений и животных. Витамин В12 — одна из самых сложных молекул. При этом без него невозможны ни сборка новых копий ДНК, ни работа белков, ни созревание клеток крови. От его усвоения напрямую зависит гемоглобин. Хроническая усталость, снижение памяти, малокровие, анемия, бледность, ломкие волосы и ногти, плохая адаптация нервной системы к стрессам, шизофрения — вот лишь немногие последствия дефицита В12, пишет «Вечерняя Москва».

Помимо прочего, В12 влияет на физическую и умственную работоспособность. И разобраться с его дефицитом достаточно трудно.

Диетологи выделяют несколько общих рекомендаций, как получить витамин. Например, стоит обратить внимание на печень, жирную рыбу типа лосося, говядину, баранину, гребешки, креветки и треску. Людям, придерживающимся растительного питания, следует обогатить рацион водорослями и сыром тофу, однако важно понимать, что содержание В12 в них в разы меньше, чем в мясе и морепродуктах. При этом строгим вегетарианцам и тем более веганам необходимо потреблять витамин В12 в форме пищевых добавок, но после консультации с врачом. Кроме того, современные пищевые технологии позволили создать немало обогащенных витамином В12 продуктов, среди которых соевое молоко, заменители мяса, зерновые завтраки и пищевые дрожжи.

не стоит игнорировать! – Блог

Дефицит витамина В12 широко распространен по всему земному шару, и ситуация уже рядом с опасной чертой.

 

Почему В12 так важен?

Этот чудесный витамин важный элемент из всех наиболее важных функций организма. А именно – 

• правильное пищеварение пищи

• здоровая функция нервной системы

• формирование красных кровяных телец

• правильная циркуляция крови

• здоровая функция иммунной систем

• улучшение настроения

• ясность ума, концентрация и функция памяти

Наше тело не может функционировать без достаточного питания витамина В12 во все периоды жизни. Невозможность переоценить важность обеспечения нами полноценного количества этого витамина. 

Так как витамин В12 присутствует только в натуральном виде только в животных источниках пищи, строгие вегетарианцы и веганы стоят на высоких ступенях в списках тех, у кого ощущается дефицит витамина В12. 

Симптомы дефицита витамина В12

Есть широкий спектр симптомов дефицита витамина В12. И этот дефицит часто остается незамеченным, потому что его клинические проявления могут быть очень тонкими.

Витамин В12 растворим, он не выходит из тела быстро, как и другие водорастворимые витамины. В12 хранится в печени, почках и других тканях организма. И в результате дефицит может не проявиться себя в течение нескольких лет. И это является серьезной проблемой, ибо если этот дефицит присутствует около семи лет, процесс может привести к необратимым повреждениям мозга.

Долгосрочный хронический дефицит витамина В12 может привести к:

• депрессии и болезни Альцгеймера

• неврологическим и психоневрологическим изменениям

• женской фертильности и проблемам с деторождением

• сердечно-сосудистым заболеваниям и разным формам рака

7 признаков отсутствия, которые не стоит игнорировать

Головокружения

Частые приступы о головокружение и головокружение может указывать на дефицит B12. Вы можете испытывать чувство качается, когда вы получаете слишком быстро из положения сидя.Вы также можете почувствовать головокружение, когда вы идете вверх или вниз, это также может быть опасно.

Хронические симптомы головокружения должны быть доведены до сведения вашего врача, так что вы можете дать необходимое лечение дефицита.

Забывчивость

Хронические и нехарактерные забывчивость может указывать на дефицит B12. Многие пациенты предполагают, что они страдают от деменции или болезни Альцгеймера, особенно в их старшие годы, пока они все не хватает B12. Простой анализ крови может диагностировать дефицит B12, а также дополнительный режим может помочь улучшить вашу память.

Слабость мышц

Недостаток витамина B12 и недостаточной оксигенации мышц может привести к вялости и нехарактерной мышечной слабости. Вдруг человек, который определил в спортивном зале тяжелые нагрузки – будет не в состоянии с какого-то момента донести до места спортивную сумку?

Бледность

Те, которые страдают от дефицита B12 являются бледные лица из-за отсутствия красных кровяных телец. Наше тело вырабатывает билирубин, который хочет подарить щечкам румянец и оставить далеко позади бледность или желтизну.  

Иголочки и булавочки 

Если у вас покалывания, так называемые, иголочки и булавочки по всему телу, когда оно расслаблено – это один из признаков дефицита В12. Онемение или ощущение электрических ударных волн может быть результатом повреждения нерва в B12 пациентов с дефицитом. Нервные проблемы в организме может быть прослежена до низкого уровня кислорода, из-за плохого производства красных кровяных клеток, которые в значительной степени влияет на витамин B12.

Необъяснимая усталость  

Усталость ощущается в течение нескольких дней подряд, даже если вы регулярно хорошо и глубоко спите. Еще один признак дефицита В12. 

Это происходит из-за отсутствия производства красных кровяных клеток, которая является одной из обязанностей B12. Отсутствие красных кровяных клеток означает —  транспорта кислорода в ваших органах не хватает, а это как раз то, что вызывает крайнюю усталость.

Проблемы со зрением

Низкое содержание B12 в долгосрочной перспективе – изменение зрения и даже повреждение зрения. Иными словами – хроническое ухудшение зрения. В результате будет развиваться повышенная чувствительность к свету, размытый спектр, трассирующие нити или тени, которые говорят о поврежденности зрительного нерва. Восполнение витамина может помочь в восстановлении зрения.

Neurological disorders in vitamin B12 deficiency | Pavlov

The review discusses thesteps of vitamin B12 metabolism and its role in maintaining of neurological functions. The term «vitamin B12 (cobalamin)» refers to several substances (cobalamins) of a very similar structure. Cobalamin enters the body with animal products. On the peripherу cobalamin circulates only in binding with proteins transcobalamin I and II (complex cobalamin-transcobalamin II is designated as “holotranscobalamin”). Holotranscobalamin is absorbed by different cells, whereas transcobalamin I-binded vitamin B12 — only by liver and kidneys. Two forms of cobalamin were identified as coenzymes of cellular reactions which are methylcobalamin (in cytoplasm) and hydroxyadenosylcobalamin (in mitochondria). The main causes of cobalamin deficiency are related to inadequate intake of animal products, autoimmune gastritis, pancreatic insufficiency, terminal ileum disease, syndrome of intestinal bacterial overgrowth. Relative deficiency may be seen in excessive binding of vitamin B12 to transcobalamin I. Cobalamin deficiency most significantly affects functions of blood, nervous system and inflammatory response. Anemia occurs in 13-15% of cases; macrocytosis is an early sign. The average size of neutrophils and monocytes is the most sensitive marker of megaloblastic hematopoiesis. The demands in vitamin B12 are particularly high in nervous tissue. Hypovitaminosis is accompanied by pathological lesions both in white and gray brain matter. Several types of neurological manifestations are described: subacute combined degeneration of spinal cord (funicular myelinosis), sensomotor polyneuropathy, optic nerve neuropathy, cognitive disorders.

The whole range of neuropsychiatric disorders with vitamin B12 deficiency has not been studied well enough. Due to certain diagnostic difficulties they are often regarded as «cryptogenic», «reactive», «vascular» origin. Normal or decreased total plasma cobalamin level could not a reliable marker of vitamin deficiency. In difficult cases the content of holotranscobalamin, methylmalonic acid / homocysteine, and folate in the blood serum should be investigated besides carefully analysis of clinical manifestations.

ТК — транскобаламин MRP1 — белок мультилекарственной резистентности-1 (multidrug resistance-associated protein 1) TCBLR — рецептор транскобаламина (transcobalamin receptor) Термином «витамин В12 (кобаламин)» обозначают несколько сходных по строению веществ — кобаламинов, получивших свое название благодаря наличию в их структуре атома кобальта.

В структуру кобаламина входит корриновое кольцо (тетрапиррольное макрогетероциклическое соединение), что роднит его с хлорофиллом, гемом и цитохромом. Гидроксикобаламин и цианокобаламин — химически стабильные формы витамина В12, применяющиеся в составе лекарственных препаратов; в клетках кобаламин содержится в форме соединений с метильной группой и гидроксиаденозильным остатком [1]. Витамин В12 вырабатывается исключительно микроорганизмами. Содержащиеся в растениях вещества сходного строения (псевдокобаламины) не усваиваются организмом человека, более того, они могут препятствовать абсорбции кобаламина. Наиболее значительное количество этого витамина вырабатывают пропионобактерии, однако его всасывание в толстой кишке «хозяина» настолько мало, что организм человека нуждается в поступлении кобаламина извне — в составе продуктов животного происхождения. В последние годы разрабатываются методы обогащения витамином В12 продуктов растительного происхождения [2]. Кобаламин выступает в роли коферментов различных клеточных реакций; хорошо известна его роль в процессе клеточного деления, что особенно ярко проявляется в кроветворении и регенерации. Однако не столь часто упоминается об исключительно важном значении кобаламина для функционирования нервной системы. В последние годы интерес к проблеме гиповитаминоза кобаламина при неврологических заболеваниях значительно возрос. Этапы усвоения кобаламина. Кобаламин поступает в организм в составе продуктов животного происхождения. В желудке под действием пепсина он высвобождается из комплекса с пищевым белком и связывается с транскобаламином I (синонимы — гаптокоррин, R-белок) — высокоаффинным белком слюны и желудочного сока. На этом этапе транскобаламин I (ТК I) защищает витамин от гидролиза в кислой среде [3]. В дистальной части двенадцатиперстной кишки под влиянием панкреатических протеаз комплекс «кобаламин — ТК I» расщепляется, и высвободившийся кобаламин связывается с внутренним фактором Касла — продуктом секреции париетальных клеток желудка (внешний фактор Касла — это собственно витамин В12). Новообразованный комплекс устойчив к действию протеаз в диапазоне pH от 3 до 9. В терминальном отделе подвздошной кишки комплекс «кобаламин — внутренний фактор» поглощается энтероцитами путем эндоцитоза, опосредованного мультилигандным рецептором Сubam [4]. В цитоплазме энтероцитов происходит лизосомальный гидролиз комплекса «кобаламин — внутренний фактор». При участии лизосомальных белков LMBRD1 и ABCD4 кобаламин переносится в цитозоль, а затем белком мультилекарственной резистентности-1 (англ. multidrug resistance-associated protein 1, MRP1) — в портальный кровоток. На данном этапе кобаламин связывается с вырабатывающимся в энтероцитах транспортным белком транскобаламином II (ТК II) [3]. В крови кобаламин циркулирует только в связи с белками: у здорового человека 70-80% этого витамина связано с TК I, 20-30% — с TК II (этот комплекс также принято обозначать как «голотранскобаламин» или «метаболически активная форма кобаламина») [5-7]. Комплекс «кобаламин — TК I» поглощается клетками печени и почек при взаимодействии, соответственно, с асиалогликопротеиновым и мегалиновым рецепторами [8]. Комплекс «кобаламин — TК I» имеет длинный, многодневный, период полужизни в плазме, возможно, в связи с тем, что в большинстве тканей, кроме печени и почек, рецепторы к нему отсутствуют. Период полужизни комплекса «кобаламин — TК II», напротив, очень короткий (60-90 мин), он быстро поглощается различными тканями. Комплекс «кобаламин — TК II» захватывается клетками при взаимодействии с рецептором транскобаламина (англ. transcobalamin receptor, TCBLR), экспрессия которого зависит от фазы клеточного цикла, достигая максимума при пролиферации [9]. Пик поступления кобаламина в кровь наблюдается через 8-10 ч после приема пищи — это среднее время пассажа содержимого до терминального отдела подвздошной кишки [10]. Поскольку TК II вырабатывается в ответ на поступление кобаламина из кишечника, содержание в крови комплекса «кобаламин — TК II» преимущественно отражает количество вновь абсорбированного витамина и косвенно — его потребление с пищей [11]. Помимо пищеварительных желез, TК I также синтезируют лейкоциты и клетки злокачественных новообразований. TК II могут вырабатывать не только энтероциты, но и эндотелий, гепатоциты, моноциты, фибробласты, клетки — предшественники гемопоэза [12]. Существует еще одна форма транспортного белка — TК III, обнаруженный в гранулоцитарных лейкоцитах; его значение изучено недостаточно [12]. Выводящийся с желчью и мочой кобаламин подвергается реабсорбции; это рассматривается как важный механизм восстановления запасов данного витамина в организме [13]. В клетках имеются системы выведения кобаламина, способствующие его «шунтированию» в ткани с повышенной потребностью; закономерности работы этих систем изучены недостаточно. В качестве коферментов клеточных реакций выделены две формы кобаламина [5, 14]. 1. Метилкобаламин — кофермент цитоплазматической метионинсинтазы, катализирующей образование метионина из гомоцистеина, причем этот процесс весьма энергозатратен. Метионин необходим для синтеза тимидина и репликации ДНК, а также для восстановления запасов S-аденозилметионина. Метионин и S-аденозилметионин участвуют в реакциях метилирования ДНК, белков и фосфолипидов и, таким образом, оказывают влияние на активность генов, восстанавливают функции мембранных транспортеров и клеточных ферментов [15], способствуют увеличению содержания восстановленного глутатиона, а также играет важную роль в транссульфировании и аминопропилировании, имеющих анаболическую направленность [16]. 2. Дезоксиаденозилкобаламин — кофермент митохондриальной метималонил-КоА-мутазы, катализирующей превращение метималонила-КоА в сукцинил-КоА. Дезоксиаденозилкобаламин участвует в поставке субстрата синтеза жирных кислот и субстрата окисления (янтарной кислоты) в цикл Кребса. В ходе этой реакции также происходит нейтрализация потенциально нейротоксичной метилмалоновой кислоты. Кобаламин имеет незаменимое значение в синтезе миелина, однако закономерности этого процесса полностью не изучены. Многие исследователи основную роль в образовании миелина отводят дезоксиаденозилкобаламину [17, 18], тогда как в других работах показано, что метилкобаламин более активно поддерживает синтез лецитина и фосфолипидов (составляющих миелина), а также стимулирует дифференцировку шванновских клеток [19]. В одном из экспериментов убедительно показана роль метилкобаламина в развитии аксонов [20]. Важнейший «напарник» кобаламина в реакциях образования метионина и синтеза пуриновых оснований — фолиевая кислота, а в реакциях синтеза липидов и миелина — также пиридоксин и аскорбиновая кислота. Метил- и дезоксиаденозилкобаламин (преимущественно последний) рассматривают как «запас» витамина В12 в организме, в норме составляющий 2-5 мг. У здорового человека основное количество кобаламина содержится в органах, клетки которых наиболее богаты митохондриями, — в печени (50%) и мышцах (около 30%). Скорость обновления запасов витамина составляет порядка 0,1% в день [21]. Детали внутриклеточного распределения кобаламина продолжают изучаться; в частности, недостаточно ясен вопрос о механизмах, регулирующих его поставку в цитоплазму или митохондрии [14]. Возможные причины дефицита кобаламина. Субклинический гиповитаминоз В12 в общей популяции регистрируется с частотой не менее 2,5% (до 26%, в зависимости от выбранных критериев дефицита) [22]. В экономически развитых странах достаточно распространена такая причина дефицита кобаламина, как приверженность вегетарианскому/веганскому (исключающему потребление продуктов животного происхождения) стилю питания. Явный дефицит чаще наблюдается в возрасте старше 70 лет (не менее чем у 12-17% обследованных) [1, 23]. Другая значимая причина гиповитаминоза — атрофический гастрит тела желудка на фоне хронической инфекции Helicobacter pylori или аутоиммунного происхождения. При атрофии снижается секреция внутреннего фактора Касла. Для диагностики атрофического гастрита применяют эндоскопию с биопсией, оценку соотношения пепсиногенов I и II и уровня сывороточного гастрина, исследуют антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла. Выработка внутреннего фактора Касла прекращается после проксимальной резекции желудка и гастрэктомии. Средний период до появления признаков гиповитаминоза В12 (в виде развития макроцитарной анемии) составляет приблизительно 15 мес [24]. Неадекватный протеолиз комплекса «кобаламин — TК I» в просвете двенадцатиперстной кишки наблюдается при снижении экзокринной функции поджелудочной железы и синдроме Золингера-Эллисона. Для подтверждения наличия панкреатической недостаточности необходима визуализация поджелудочной железы и оценка внешнесекреторной функции (исследование активности фекальной эластазы, тест с мечеными триглицеридами). Избыточный бактериальный рост в кишечнике может сопровождаться избыточным поглощением кобаламина микроорганизмами. Помимо клинических данных, диагностика избыточного бактериального роста основывается на результатах дыхательного водородного теста с углеводами — неинвазивного метода оценки метаболической активности кишечной микрофлоры. Конкуренция с «организмом хозяина» за поглощение кобаламина также характерна для инвазии ленточными червями, в особенности Diphillobothrium latum. Диагностика инвазии проводится по данным повторного паразитологического исследования кала. Мальабсорбция витамина В12 наблюдается при поражении терминального отдела подвздошной кишки — при болезни Крона, целиакии, лимфоме, после обширной ее резекции. Применение некоторых лекарственных средств может спровоцировать дефицит кобаламина: прием метформина, колцихина (за счет уменьшения абсорбции в кишечнике), ингибиторов протонной помпы и блокаторов гистаминовых рецепторов 2-го типа (за счет снижения желудочной секреции), ингаляция закиси азота (за счет деградации внутриклеточных форм) [25]. Наконец, в основе дефицита могут лежать генетические аномалии строения молекул рецепторов и переносчиков с дефектами, участвующих в обмене кобаламина; в качестве примера можно привести синдром Имерслунд-Гресбека (англ. Imursland-Grasbeck syndrome) — аутосомно-рецессивное заболевание с дефектом рецептора Cubam. Также возможно, что в условиях дефицита кобаламина могут проявляться генетические расстройства, при которых имеется тенденция к накоплению метилмалоновой кислоты и гомоцистеина, с прогрессирующим поражением нервной системы [26]. Функциональный (или относительный) дефицит кобаламина. В условиях преобладающего связывания витамина В12 с TК I (а не с TК II) может возникать его относительный дефицит, поскольку комплекс «кобаламин — TК I» не усваивается тканями (за исключением печени и почек). Длительноживущая форма «кобаламин — TК I» может фиксировать на себе основное количество витамина, так что он становится биологически недоступным для большинства тканей. Общее содержание кобаламина в крови остается нормальным или даже повышенным, что приводит к ошибочному заключению об отсутствии гиповитаминоза [27]. В подобных случаях некоторые авторы применяют термин «резистентность к кобаламину» [28]. Эта проблема актуальна при заболеваниях печени и почек, при которых снижается способность к захвату ими кобаламина, связанного с TК I. У пациентов с белково-энергетической недостаточностью, при которой было бы закономерно ожидать гиповитаминоза В12, подчас выявляется высокое общее содержание кобаламина (>1000 нг/л), сочетающееся с угнетением функции печени [29]. Среди других причин описаны избыточная продукция TК I при реактивном лейкоцитозе, гиперэозинофильном синдроме, неопластических процессах (миелопролиферативных заболеваниях, лимфомах, опухолях печени, молочной железы, предстательной железы, легких, желудка и поджелудочной железы) [29, 30]. При выявлении у пациента повышенного общего содержания кобаламина в плазме должно возникать подозрение на опухолевый процесс [29, 30]. Последствия дефицита кобаламина. Дефицит кобаламина наиболее критично сказывается на состоянии крови и нервной системы. Однако весь спектр функций витамина В12 до сегодняшнего дня недостаточно изучен. Интересны данные о его влиянии на течение воспалительного процесса [29]. Влияние на кроветворение и слизистые оболочки. В качестве классического проявления дефицита кобаламина рассматривается мегалобластоз костного мозга и слизистых оболочек с развитием мегалобластной (пернициозной) анемии, сочетающейся с нейтро- и тромбоцитопенией. В основе этих проявлений лежит дефицит метилкобаламина и нарушение деления ДНК [1]. Развитие пернициозной анемии ассоциировано с гаплотипами HLA A2, A3 и B7, группой крови A: у 90% таких пациентов выявляются антитела к париетальным клеткам и у большинства — связывающие и блокирующие антитела к внутреннему фактору Касла. Пернициозная анемия ассоциирована и с другими аутоиммунными заболеваниями — поражением щитовидной железы, сахарным диабетом 1-го типа, язвенным колитом, болезнью Аддисона, бесплодием, приобретенной агаммаглобулинемией [1]. Однако выраженная анемия наблюдается не более чем в 13-15% случаев дефицита витамина В12; его первым признаком может быть наличие макроцитоза [1]. В работах последних лет показано, что такой традиционно применяющийся показатель макроцитоза, как средний объем эритроцитов, не обладает достаточной чувствительностью вследствие нередкого влияния других факторов, в частности, дефицита железа, хронического воспалительного процесса [31]. Более чувствительными маркерами мегалобластического кроветворения являются средний размер нейтрофилов и моноцитов, оцениваемые на автоматическом анализаторе [31]. В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта также проявляется макроцитоз, и этому сопутствуют глоссит и другие симптомы поражения органов пищеварения. Возможные последствия дефицита кобаламина для нервной системы. Потребность нервной системы в витамине В12 особенно высока. Гиповитаминоз ассоциирован с поражением как белого, так и серого вещества [9, 32, 33]. Нарушения, которые могут лежать в основе неврологических проявлений дефицита кобаламина, можно разделить на несколько типов [24, 33]. 1. Гипометилирование. Это нарушение в большей степени проявляется именно дисфункцией центральной нервной системы, в структурах которой отсутствуют альтернативные пути реметилирования гомоцистеина (от бетаина) и поддержания эндогенного синтеза S-аденозилметионина. Глиальные клетки наиболее чувствительны даже к кратковременному снижению уровня В12, при этом в них значительно падает активность ферментов метилирования [34]. Вследствие гипометилирования ДНК и белков нарушается работа переносчиков серотонина и допамина, изменяется текучесть мембран, что, в частности, влияет на сродство допамина к рецепторам [35, 36]. 2. Нарушение синтеза миелина, конкретные механизмы которого изучены недостаточно. Одно из возможных объяснений — угнетение метилмалонил-СoA-мутазы, что приводит к продукции жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и разветвленной структурой; их включение в структуру миелина вызывает демиелинизацию [32]. Еще одно возможное объяснение — недостаточное метилирование основного белка миелина, образующего комплекс с липидами [18]. В работах последних лет указывается, что нарушение выработки миелина при дефиците витамина В12 ассоциировано с повышением содержания провоспалительного цитокина — фактора некроза опухоли-α и снижение уровней миелинотрофических веществ (интерлейкина-6 и эпидермального фактора роста) [32, 37]. Показано, что в нервной ткани животных в условиях дефицита кобаламина нарушается обмен нормального прионного белка с накоплением его «инфекционной» изоформы [37]. 3. Накопление метилмалоновой кислоты, которая угнетает сукцинатдегидрогеназу (фермент цикла Кребса) и нарушает процесс аэробного гликолиза — основного источника молекул аденозинтрифосфата. Ответная активация анаэробного гликолиза ведет к накоплению лактата и развитию внутриклеточного ацидоза; повышенное содержание лактата оказывает влияние на мозговой кровоток [38, 39]. Метилмалоновая кислота также непосредственно подавляет активность комплекса II митохондриальной дыхательной цепи, провоцирует развитие в клетке окислительного стресса и вторичную активацию ионотропных глутаматных рецепторов, выражающуюся в эксайтотоксичности [40, 41]. При патологическом накоплении метилмалоновой кислоты (при метилмалоновой ацидемии) отмечается преимущественное повреждение подкорковых структур, в особенности полосатого тела и бледного шара [40, 41]. В экспериментах на животных, помимо подкорковых ядер, также отмечено повреждение синаптических структур периферических нервов и ДНК нейронов [42]. 4. Дегенерация аксонов, которая может сопровождаться вторичной демиелинизацией. Патогенез этого явления не до конца ясен; описаны активация астроцитов и микроглии, расслоение ламелл (отростков олигодендроцитов, окутывающих аксоны) и появление отека белого вещества, косвенно свидетельствующего о повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера. В спинномозговой жидкости отмечается повышение содержания веществ, оказывающих миелотоксическое действие, — фактора некроза опухоли-α, CD40, фактора роста нервов (при дефиците кобаламина нейтрализация этого фактора предотвращает появление миелолитических очагов в спинном мозге) [32, 43]. 5. Изменение продукции моноаминов вследствие дефицита необходимого для их синтеза тетрагидробиоптерина, что косвенно влияет и на выработку дофамина и серотонина [36]. 6. Нарушение выработки холина (предшественника ацетилхолина) из глицина [44]. 7. Сосудистые нарушения вследствие повышенного содержания гомоцистеина [36]. При дефиците витамина В12 неврологические проявления нередко выходят на первый план и могут развиваться даже в отсутствие гематологических изменений, особенно в пожилом возрасте [1]. В современных условиях высокого потребления фолиевой кислоты (вследствие ее естественного содержания в разнообразных видах пищи и специального обогащения некоторых продуктов c целью профилактики развития опухолей) стала более заметной тенденция к изменению последовательности развития проявлений гиповитаминоза: симптомы поражения нервной системы предшествуют развитию анемии [33, 45]. Еще одно возможное объяснение преобладания неврологических либо гематологических расстройств — влияние генетических мутаций, нарушающих работу одной из «метаболических ветвей», в которых витамин В12 выступает в роли кофермента [27]. Описано несколько типов неврологических проявлений, связанных с дефицитом кобаламина: подострая комбинированная дегенерация задних и боковых канатиков спинного мозга (фуникулярный миелиноз), сенсомоторная полиневропатия, невропатия зрительного нерва, различные психические расстройства, когнитивные расстройства (вплоть до степени деменции) [46-48]. При отсутствии макроцитоза происхождение психоневрологических расстройств иногда получает неверную трактовку — они рассматриваются как «криптогенные», «реактивные», «сосудистого происхождения», что особенно актуально в отношении когнитивных и психических нарушений [33, 46]. Поражение спинного мозга в виде фуникулярного миелоза считается классическим для дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты и на более ранних этапах характеризуется снижением вибрационной чувствительности, появлением парестезий в ногах и сенситивной атаксии, а на более поздних стадиях — присоединением поражения кортикоспинальных трактов с развитием спастического пара- или тетрапареза и появлением патологических рефлексов. Периферическая полиневропатия по своей природе в большинстве случаев является аксональной, реже — демиелинизирующей. При сочетании миелопатии и полиневропатии пирамидные симптомы сочетаются с вялыми параличами. Невропатия зрительного нерва поначалу характеризуется субклиническим течением, но в конечном итоге приводит к появлению скотом и потере зрения. Среди психических расстройств, обусловленных дефицитом кобаламина, описаны изменения настроения (депрессия, маниакальное состояние), обсессивно-компульсивное, тревожное и параноидное расстройства, психотические состояния (бред преследования, слуховые и зрительные галлюцинации) [50]. Когнитивные нарушения, проявляющиеся замедленностью мышления, снижением внимания, нарушением памяти, могут прогрессировать вплоть до развития грубого лобного дефекта («мегалобластического безумия») [50, 51]. В систематическом обзоре 43 исследований, в которых оценивалась связь уровня витамина В12 в крови с наличием когнитивного дефекта, показано, что уровень, близкий к нижней границе нормы (<250 нг/л), ассоциирован с болезнью Альцгеймера, сосудистой деменцией и болезнью Паркинсона; уровень <150 нг/л ассоциирован с когнитивными нарушениями. Назначение препаратов витамина B12 позволяло добиться уменьшения тяжести нарушений, но лишь в случаях, когда явный дефицит кобаламина или повышение содержания гомоциcтеина предшествовали развитию нервно-психических нарушений [51]. Другие работы показали аналогичную закономерность — корреляцию вероятности развития и прогрессирования когнитивных нарушений с более низким содержанием кобаламина, голотранскобаламина в крови и повышенным содержанием гомоцистеина у лиц пожилого возраста [47, 52, 53]. При лабораторных признаках гиповитаминоза и прогрессирующих когнитивных нарушениях по данным магнитно-резонансной томографии головного мозга отмечаются уменьшение размеров лобных долей, увеличение бикаудатного индекса, симметричная гиперинтенсивность белого вещества в Т2-режиме (признаки лейкоареоза), более выраженная в перивентрикулярных областях и, в частности, в областях, связывающих поясную извилину и область покрышки, а также лобно-теменных путей [33, 49, 53]. В ходе 8-летнего наблюдения пациентов пожилого возраста с признаками дефицита кобаламина отмечено ускорение темпов уменьшения объема серого вещества головного мозга [54, 55]. При этом в некоторых исследованиях отмечена возможность регресса описанных изменений на фоне терапии кобаламином [33, 49, 55]. Противоречивость результатов некоторых работ, в которых не установлено достоверной связи пониженного уровня кобаламина с развитием когнитивных нарушений, можно объяснить тем, что в них оценивалось общее содержание кобаламина в крови — и не проводилась диагностика возможного относительного дефицита витамина В12 [51, 56-59]. Дефицит витамина В12 той или иной выраженности описан при самых разнообразных неврологических расстройствах — алкогольной полиневропатии, полиневропатии, ассоциированной с химиотерапией, когнитивных расстройствах сосудистого и первично-дегенеративного происхождения. Предположительно, дефицит витамина В12 играет определенную роль в патогенезе или влияет на темпы прогрессирования этих расстройств [31, 45, 60-62]. В отношении эффективности профилактического назначения витамина В12 пациентам с уже имеющимися когнитивными расстройствами получены неоднозначные результаты. В отдельных работах показано, что при болезни Альцгеймера дополнительное назначение витаминов группы В (B12, B6, фолиевой кислоты) снижает темпы атрофии серого вещества и выраженность когнитивных нарушений [45]. Однако по данным систематического обзора положительного влияния назначения фолиевой кислоты и кобаламина на темпы прогрессирования когнитивных нарушений различной природы у лиц пожилого возраста не установлено, хотя такая мера способствует снижению гомоцистеина [63, 64]. Диагностика дефицита кобаламина. При выявлении тех или иных симптомов, характерных или подозрительных на наличие гиповитаминоза В12, рекомендуется придерживаться алгоритмов диагностики, представленных в соответствующих рекомендациях [65]. Границы нормального общего содержания кобаламина достаточно условны и приняты как 180-914 нг/л. Эти пределы установлены, главным образом, исходя из отсутствия макроцитоза в периферической крови; из-за недостаточной изученности вопроса их не совсем корректно рассматривать как нормальный диапазон, отражающий достаточное поступление витамина в нервную систему. В связи с этим показатели от 180 до 350 нг/л предлагается рассматривать как «пограничные» [7, 65]. В качестве лабораторных маркеров дефицита в спорных случаях рекомендуется ориентироваться на содержание гомоцистеина и/или метилмалоновой кислоты в сыворотке крови [1, 65]. Повышение содержания метилмалоновой кислоты более четко указывает на дефицит витамина В12, тогда как повышение уровня гомоцистеина может отражать дефицит как кобаламина, так и фолиевой кислоты. Если у пациента имеются клинические проявления, характерные для гиповитаминоза В12, содержание общего кобаламина в плазме соответствует пограничным значениям (180-350 нг/л) и при этом определяется повышенное содержание метилмалоновой кислоты и/или гомоцистеина, можно говорить о дефиците витамина В12 (при условии исключения дефицита фолиевой кислоты). При нормальном содержании метилмалоната и гомоцистеина наличие дефицита витамина В12 (и фолиевой кислоты) практически исключено. Повышение содержания метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в отсутствие дефицита витаминов может наблюдаться при поражении почек (что показано в популяции пожилых людей), снижении объема циркулирующей крови, при катаболических процессах [6, 27]. Если же эти показатели снижаются на фоне назначения витамина В12, то первоначальное повышение расценивается как доказательство дефицита. Пониженный уровень общего кобаламина (<180 нг/л) может обнаруживаться даже в отсутствие специфических клинических симптомов; в таком случае показано динамическое наблюдение [11]. Поскольку нормальный или повышенный общий уровень кобаламина еще не исключает наличие функционального дефицита за счет чрезмерного содержания фракции «кобаламин — TК I», недоступной для усвоения большинством клеток, в последние годы стал применяться новый маркер — голотранскобаламин («кобаламин — TК II»), отражающий содержание витамина в форме, доступной для клеток любого типа. Уровень <35 пмоль/л с высокой точностью указывает на наличие гиповитаминоза [66]. Содержание голотранскобаламина наиболее точно отражает содержание кобаламина в клетках (эритроцитах) [11]. Несмотря на высокую информативность, каждый из этих показателей допускает определенные погрешности в чувствительности и специфичности [7, 11, 66]. Для выявления дефектов внутриклеточных этапов обмена витамина В12 целесообразно исследовать содержание метионина в сыворотке крови; для уточнения типа врожденного дефекта метаболизма (метилмалоновая ацидемия, гипергомоцистеинемия) проводится генетическое исследование [27]. Таким образом, представления о симптомах дефицита кобаламина в последние десятилетия изменились: больше внимания стало уделяться неврологическим и психическим расстройствам, подчас выступающим в качестве первых проявлений, что отчасти объясняется высоким содержанием фолатов в пище, маскирующим гематологические нарушения. К основным нервно-психическим нарушениям относятся миелопатия, полиневропатия, когнитивные и психические нарушения, реже — невропатия зрительного нерва. Весь спектр нервно-психических расстройств недостаточно изучен. В частности, заслуживает внимания изучение вклада гиповитаминоза В12 в течение метаболической энцефалопатии. Нормальное или повышенное общее содержание кобаламина в плазме не является надежным признаком отсутствия гиповитаминоза. При диагностике гиповитаминоза следует более внимательно анализировать характер клинических проявлений, а в спорных случаях — исследовать содержание голотранскобаламина, метилмалоновой кислоты/гомоцистеина, а также фолатов в сыворотке крови. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Статья поддерживается Проектом повышения конкурентоспособности ведущих российских университетов среди ведущих мировых научно-образовательных центров.

Ch S Pavlov

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University)

Moscow, Russia

I V Damulin

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University)

Moscow, Russia

Yu O Shulpekova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University)

Email: [email protected]
Moscow, Russia

E A Andreev

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University)

Moscow, Russia

1. Перекатова Т.Н., Остроумова М.Н. Еще раз о дефиците витамина В12. Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика. 2009;2(1):185-95.
2. Allen L.H, Rosenberg I.H, Oakley G.P, Omenn G.S. Considering the case for vitamin B12 fortification of flour. Food Nutrit Bull. 2010;31 (1 Suppl):36-46. doi: 10.1177/15648265100311S104
3. Gherasim C, Lofgren M, Banerjee R. Navigating the B12 road: assimilation, delivery, and disorders of cobalamin. J Biol Chem. 2013;288(19):13186-93. doi: 10.1074/jbc.R113.458810
4. Pedersen G.A, Chakraborty S, Stinhauser A.L, Traub L.M, Madsen M. AMN Directs Endocytosis of the Intrinsic Factor-Vitamin B12 Receptor Cubam by Engaging ARH or Dab2. Traffic. 2010;11(5):706-20. doi: 10.1111/j.1600-0854.2010.01042.x
5. Kirsch S.H, Herrmann W, Obeid R. Genetic defects in folate and cobalamin pathways affecting the brain. Clin Chemi Lab Med. 2013;51(1):139-55. doi: 10.1515/cclm-2012-0673
6. Risch M, Meier D.W, Sakem B, Medina Escobar P, Risch C, Nydegger U, Risch L. Vitamin B12 and folate levels in healthy Swiss senior citizens: a prospective study evaluating reference intervals and decision limits. BMC Geriatr. 2015;15:82. doi: 10.1186/s12877-015-0060-x
7. Valente E, Scott J.M, Ueland P.M, Cunningham C, Casey M, Molloy A.M. Diagnostic accuracy of holotranscobalamin, methylmalonic acid, serum cobalamin, and other indicators of tissue vitamin B₁₂ status in the elderly. Clin Chem. 2011;57(6):856-63. doi: 10.1373/clinchem.2010.158154
8. Lindemans J, de Jongh E.J, Brand F.C, Schoester M, van Kapel J, Abels J. The uptake of R-type cobalamin — binding protein by isolated rat liver cells. Biochim Biophys Acta. 1982;720(2):203-10. doi: 10.1016/0167-4889(82)90013-1
9. Lai S.C, Nakayama Y, Sequeira J.M, Wlodarczyk B.J, Cabrera R.M, Finnell R.H, Bottiglieri T, Quadros E.V. The transcobalamin receptor knockout mouse: a model for vitamin B12 deficiency in the central nervous system. FASEB J. 2013;27(6):2468-75. doi: 10.1096/fj.12-219055
10. Quadros E.V, Sequeira J.M. Cellular Uptake of Cobalamin: Transcobalamin and the TCblR/CD320 Receptor. Biochimie. 2013;95(5):1008-18. doi: 10.1016/j.biochi.2013.02.004
11. Golding P.H. Holotranscobalamin (HoloTC, Active-B12) and Herbert’s model for the development of vitamin B12 deficiency: a review and alternative hypothesis. Springer Plus. 2016;5(1):668. doi: 10.1186/s40064-016-2252-z
12. Новикова И.А., Ходулева С.А. Клиническая и лабораторная гематология: Учебное пособие. Минск: Вышэйшая школа; 2013.
13. Moestrup S.K, Birn H, Fischer P.B, Petersen C.M, Verroust P.J, Sim R.B, Christensen E.I, Nexø E. Megalin — mediated endocytosis of transcobalamin — vitamin-B12 complexes suggests a role of the receptor in vitamin-B12 homeostasis. Proc Nat Acad Sci U S A Nat Acad Sci (US). 1996;93(16):8612-7. doi: 10.1073/pnas.93.16.8612
14. Froese D.S, Gravel R.A. Genetic disorders of vitamin B₁₂ metabolism: eight complementation groups — eight genes. Exp Rev Mol Med. 2010;12:e37. doi: 10.1017/S1462399410001651
15. Hayes A.W, ed. Principles and Methods of Toxicology. 5th edition. New York: Informa Healthcare US; 2008.
16. Abdul Q.A, Yu B.P, Chung H.Y, Jung H.A, Choi J.S. Epigenetic modifications of gene expression by lifestyle and environment. Arch Pharm Res. 2017;40(11):1219-37. doi: 10.1007/s12272-017-0973-3
17. Boucher J.L. The cause of multiple sclerosis is autoimmune attack of adenosyltransferase thereby limiting adenosylcobalamin production. Med Hypoth. 2017;109:29-37. doi: 10.1016/j.mehy.2017.08.011
18. Metz J. Cobalamin deficiency and the pathogenesis of nervous system disease. Ann Rev Nutr. 1992;12:59-79. doi: 10.1146/annurev.nu.12.070192.000423
19. Nishimoto S, Tanaka H, Okamoto M, Okada K, Murase T, Yoshikawa H. Methylcobalamin promotes the differentiation of Schwann cells and remyelination in lysophosphatidylcholine — induced demyelination of the rat sciatic nerve. Front Cell Neurosci. 2015;9:298. doi: 10.3389/fncel.2015.00298
20. Liao W.C, Wang Y.J, Huang M.C, Tseng G.F. Methylcobalamin Facilitates Collateral Sprouting of Donor Axons and Innervation of Recipient Muscle in End-to-Side Neurorrhaphy in Rats. PLoS ONE. 2013;8(9):e76302. doi: 10.1371/journal.pone.0076302
21. Kohlmeier M. Nutrient metabolism: structures, functions, and genes. 2nd ed. Amsterdam: Netherlands Elsevier-Academic Press; 2015.
22. Green R, Allen L.H, Bjørke-Monsen A.L, Brito A, Guéant J.L, Miller J.W, Molloy A.M, Nexo E, Stabler S, Toh B.H, Ueland P.M, Yajnik C. Vitamin B12 deficiency. Nat Rev Dis Prim. 2017;3:17040. doi: 10.1038/nrdp.2017.40
23. Kennedy D.O. B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy — A Review. Nutrients. 2016;8(2):68. doi: 10.3390/nu8020068
24. Hu Y, Kim H.I, Hyung W.J, Song K.J, Lee J.H, Kim Y.M, Noh S.H. Vitamin B(12) deficiency after gastrectomy for gastric cancer: an analysis of clinical patterns and risk factors. Ann Surg. 2013;258(6):970-5. doi: 10.1097/SLA.0000000000000214
25. Linder L, Tamboue C, Clements J.N. Drug — Induced Vitamin B12 Deficiency: A Focus on Proton Pump Inhibitors and Histamine-2 Antagonists. J Pharm Pract. 2017;30(6):639-42. doi: 10.1177/0897190016663092
26. Carrillo N, Adams D, Venditti C.P. Disorders of Intracellular Cobalamin Metabolism. In: Adam M.P, Ardinger H.H, Pagon R.A, eds. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2018. Availble at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1328/. Accessed March, 10, 2018.
27. Solomon L.R. Functional vitamin B12 deficiency in advanced malignancy: implications for the management of neuropathy and neuropathic pain. Support Care Cancer. 2016;24(8):3489-94. doi: 10.1007/s00520-016-3175-5
28. Solomon L.R. Disorders of cobalamin (vitamin B12) metabolism: emerging concepts in pathophysiology, diagnosis and treatment. Blood Rev. 2007;21(3):113-30. doi: 10.1016/j.blre.2006.05.001
29. Cappello S, Cereda E, Rondanelli M, Klersy C, Cameletti B, Albertini R, Magno D, Caraccia M, Turri A, Caccialanza R. Elevated Plasma Vitamin B12 Concentrations Are Independent Predictors of In-Hospital Mortality in Adult Patients at Nutritional Risk. Nutrients. 2017;9(1):1. doi: 10.3390/nu9010001
30. Arendt J.F, Pedersen L, Nexo E, Sørensen H.T. Elevated plasma vitamin B12 levels as a marker for cancer: a population — based cohort study. J Nat Cancer Inst. 2013;105(23):1799-805. doi: 10.1093/jnci/djt315
31. Егорова М.О., Цветаева Н.В., Сухачева Е.А. Практические рекомендации по лабораторной диагностике наиболее распространенных форм анемии. Методическое пособие. М.: Триада; 2010.
32. Scalabrino G. The multi — faceted basis of vitamin B12 (cobalamin) neurotropism in adult central nervous system: Lessons learned from its deficiency. Progr Neurobiol. 2009;88(3):203-20. doi: 10.1016/j.pneurobio.2009.04.004
33. Briani C, Dalla Torre C, Citton V, Manara R, Pompanin S, Binotto G, Adami F. Cobalamin Deficiency: Clinical Picture and Radiological Findings. Nutrients. 2013;5(11):4521-39. doi: 10.3390/nu5114521
34. Pezacka E.H, Jacobsen D.W, Luce K, Green R. Glial cells as a model for the role of cobalamin in the nervous system: impaired synthesis of cobalamin coenzymes in cultured human astrocytes following short — term cobalamin — deprivation. Biochem Biophys Res Comun. 1992;184(2):832-9. doi: 10.1016/0006-291x(92)90665-8
35. Bala P.A, Foster J, Carvelli L, Henry L.K. SLC6 Transporters: Structure, Function, Regulation, Disease Association and Therapeutics. Mol Asp Med. 2013;34(2-3):197-219. doi: 10.1016/j.mam.2012.07.002
36. Charlton C.G. Methylation reactions at dopaminergic nerve endings, serving as biological off — switches in managing dopaminergic functions. Neur Regenerat Res. 2014;9(11):1110-1. doi: 10.4103/1673-5374.135310
37. Scalabrino G, Veber D, Tredici G. Relationships between cobalamin, epidermal growth factor, and normal prions in the myelin maintenance of central nervous system. Int J Biochem. 2014;55:232-41. doi: 10.1016/j.biocel.2014.09.011
38. Hassel B, Sonnewald U. Glial formation of pyruvate and lactate from TCA cycle intermediates: implications for the inactivation of transmitter amino acids? J Neurochem. 1995;65(5):2227-34.
39. Narasimhan P, Sklar R, Murrell M, Swanson R.A, Sharp F.R. Methylmalonyl-CoA Mutase Induction by Cerebral Ischemia and Neurotoxicity of the Mitochondrial Toxin Methylmalonic Acid. J Neurosci. 1996;16(22):7336-46.
40. Okun J.G, Hörster F, Farkas L.M, Feyh P, Hinz A, Sauer S, Hoffmann G.F, Unsicker K, Mayatepek E, Kölker S. Neurodegeneration in methylmalonic aciduria involves inhibition of complex II and the tricarboxylic acid cycle, and synergistically acting excitotoxicity. J Biol Chem. 2002;277(17):14674-80. doi: 10.1074/jbc.M200997200
41. Fernandes C.G, Borges C.G, Seminotti B, Amaral A.U, Knebel L.A, Eichler P, de Oliveira A.B, Leipnitz G, Wajner M. Experimental evidence that methylmalonic acid provokes oxidative damage and compromises antioxidant defenses in nerve terminal and striatum of young rats. Cell Mol Neurobiol. 2011;31(5):775-85. doi: 10.1007/s10571-011-9675-4
42. Andrade V.M, Dal Pont H.S, Leffa D.D, Damiani A.P, Scaini G, Hainzenreder G, Streck E.L, Ferreira G.C, Schuck P.F. Methylmalonic acid administration induces DNA damage in rat brain and kidney. Mol Cell Biochem. 2014;391(1-2):137-45. doi: 10.1007/s11010-014-1996-4
43. Scalabrino G, Mutti E, Veber D, Aloe L, Corsi M.M, Galbiati S, Tredici G. Increased spinal cord NGF levels in rats with cobalamin (vitamin B12) deficiency. Neurosci Lett. 2006;396(2):153-8. doi: 10.1016/j.neulet.2005.11.029
44. Razak M.A, Begum P.S, Viswanath B, Rajagopal S. Multifarious Beneficial Effect of Nonessential Amino Acid, Glycine: A Review. Oxidat Med Cell Long. 2017;2017:1716701. doi: 10.1155/2017/1716701
45. Malouf M, Grimley E.J, Areosa S.A. Folic acid with or without vitamin B12 for cognition and dementia. Cochrane Database System Rev. 2003;(4):CD004514. doi: 10.1002/14651858.CD004514
46. Камчатнов П.Р., Дамулин И.В. Когнитивные нарушения при дефиците витамина В12, фолиевой кислоты и гипергомоцистеинемии. Клиницист. 2015;9(1):18-23. doi: 10.17650/1818-8338-2015-1-18-23
47. Valizadeh M, Valizadeh N. Obsessive Compulsive Disorder as Early Manifestation of B12 Deficiency. Ind J Psychol Med. 2011;33(2):203-4. doi: 10.4103/0253-7176.92051
48. Gupta L, Gupta R.K, Gupta P.K, Malhotra H.S, Saha I, Garg R.K. Assessment of brain cognitive functions in patients with vitamin B12 deficiency using restingstate functional MRI: A longitudinal study. Magnetic Resonance Imag. 2016;34(2):191-6. doi: 10.1016/j.mri.2015.10.026
49. Blundo C, Marin D, Ricci M. Vitamin B12 deficiency associated with symptoms of frontotemporal dementia. Neurol Sci. 2011;32:101-5. doi: 10.1007/s10072-010-0419-x
50. Bram D, Bubrovszky M, Durand J.P, Lefevre G, Morell-Dubois S, Vaiva G. Pernicious anemia presenting as catatonia: correlating vitamin B12 levels and catatonic symptoms. Gener Hosp Psychiatry. 2015;37(3):273.e5-7. doi: 10.1016/j.genhosppsych.2015.02.003
51. Moore E, Mander A, Ames D, Carne R, Sanders K, Watters D. Cognitive impairment and vitamin B12: a review. Int Psychogeriatr. 2012;24(4):541-56. doi: 10.1017/S1041610211002511
52. Hooshmand B, Solomon A, Kåreholt I, Rusanen M, Hänninen T, Leiviskä J, Winblad B, Laatikainen T, Soininen H, Kivipelto M. Associations between serum homocysteine, holotranscobalamin, folate and cognition in the elderly: a longitudinal study. Int Med J. 2012;271(2):204-12. doi: 10.1111/j.1365-2796.2011.02484.x
53. Hsu Y.H, Huang C.F, Lo C.P, Wang T.L, Tu M.C. Vitamin B12 deficiency: Characterization of psychometrics and MRI morphometrics. Nutr Neurosci. 2016;19(2):47-54. doi: 10.1179/1476830515Y. 0000000045
54. Hooshmand B, Mangialasche F, Kalpouzos G, Solomon A, Kåreholt I, Smith A.D, Refsum H, Wang R, Mühlmann M, Ertl-Wagner B, Laukka E.J, Bäckman L, Fratiglioni L, Kivipelto M. Association of Vitamin B12, Folate, and Sulfur Amino Acids With Brain Magnetic Resonance Imaging Measures in Older Adults: A Longitudinal Population-Based Study. JAMA Psychiatry. 2016;73(6):606-13. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2016.0274
55. De Lau L.M, Smith A.D, Refsum H, Johnston C, Breteler M.M. Plasma vitamin B12 status and cerebral white — matter lesions. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009;80(2):149-57. doi: 10.1136/jnnp.2008.149286
56. Kado D.M, Karlamangla A.S, Huang M.H, Troen A, Rowe J.W, Selhub J, Seeman T.E. Homocysteine versus the vitamins folate, B6, and B12 as predictors of cognitive function and decline in older high — functioning adults: MacArthur Studies of Successful Aging. Amer J Med. 2005;118(2):161-7. doi: 10.1016/j.amjmed.2004.08.019
57. Feng L, Isaac V, Sim S, Ng T.P, Krishnan K.R, Chee M.W. Associations between elevated homocysteine, cognitive impairment, and reduced white matter volume in healthy old adults. Amer J Geriatr Psychiatry. 2013;21(2):164-72. doi: 10.1016/j.jagp.2012.10.017
58. Hughes C.F, Ward M, Tracey F, Hoey L, Molloy A.M, Pentieva K, Mc Nulty H. B-Vitamin Intake and Biomarker Status in Relation to Cognitive Decline in Healthy Older Adults in a 4-Year Follow-Up Study. Nutrients. 2017;9(1). pii: E53. doi: 10.3390/nu9010053
59. Doets E.L, Ueland P.M, Tell G.S, Vollset S.E, Nygård O.K, Van’t Veer P, de Groot L.C, Nurk E, Refsum H, Smith A.D, Eussen S.J. Interactions between plasma concentrations of folate and markers of vitamin B(12) status with cognitive performance in elderly people not exposed to folic acid fortification: the Hordaland Health Study. Brit J Nutr. 2014;111(6):1085-95. doi: 10.1017/S000711451300336X
60. Zis P, Grünewald R.A, Chaudhuri R.K, Hadjivassiliou M. Peripheral neuropathy in idiopathic Parkinson’s disease: A systematic review. J Neurol Sci. 2017;378:204-9. doi: 10.1016/j.jns.2017.05.023
61. Zhang Y, Hodgson N.W, Trivedi M.S, Abdolmaleky H.M, Fournier M, Cuenod M, Do K.Q, Deth R.C. Decreased Brain Levels of Vitamin B12 in Aging, Autism and Schizophrenia. Bauer J.A, ed. PLoS ONE. 2016;11(1):e0146797. doi: 10.1371/journal.pone.0146797
62. Douaud G, Refsum H, de Jager C.A, Jacoby R, Nichols T.E, Smith S.M, Smith A.D. Preventing Alzheimer’s disease — related gray matter atrophy by B-vitamin treatment. Proc Nat Acad Sci U S A Nat Acad Sci (US). 2013;110:9523-8. doi: 10.1073/pnas.1301816110
63. Zhang D.M, Ye J.X, Mu J.S, Cui X.P. Efficacy of vitamin B supplementation on cognition in elderly patients with cognitive — related diseases. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2017;30(1):50-9. doi: 10.1177/0891988716673466
64. Devalia V, Hamilton M.S, Molloy A.M, British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Brit J Haematol. 2014;166:496-513. doi: 10.1111/bjh.12959
65. Jordan J.T, Weiser J, van Ness P.C. Unrecognized cobalamin deficiency, nitrous oxide, and reversible subacute combined degeneration. Neurol Clin Pract. 2014;4(4):358-61. doi: 10.1212/CPJ.0000000000000014
66. Green R. Indicators for assessing folate and vitamin B-12 status and for monitoring the efficacy of intervention strategies. Amer J Clin Nutr. 2011;94(2):666-72. doi: 10.3945/ajcn.110.009613

Views

Abstract — 1187

PDF (Russian) — 139

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Refbacks

• There are currently no refbacks.

Признаки нехватки витамина B12

Нехватка витамина B12 в организме серьезно сказывается на работе многих систем и органов. Специалисты медицинского центра “НАТАЛИ-МЕД” предупреждают, что с такими симптомами как: депрессивное состояние, постоянная хроническая усталость, тревожность, бессонница, даже онкологические заболевания, бесплодие, нарушение развития у детей, рассеянный склероз, заболевание Альцгеймера, нарушение памяти и различные сердечно-сосудистые заболевания –  это признаки, при которых необходимо, в первую очередь, обследоваться в хорошем медицинском центре в Строгино, поскольку именно эти нарушения могут служить следствием дефицита витамина B12. 

Ранее считалось, что дефицит этого витамина наблюдается у тех, кто преимущественно употребляет растительную пищу, но в последнее время западные ученые доказали, что дефицит B12 встречается у различных людей вне зависимости от типа питания. В Университете им. Тафтса в США во Фрамингемском исследовании ученые выявили, что у 40% людей от 26 до 83 лет в плазме крови содержится пониженное содержание витамина B12, при котором начинают проявляться неврологические симптомы, а у 16% людей наблюдается содержание данного витамина ниже нормы.

Следует отметить, что витаминами B12 называется группа веществ, в которых содержится кобальт, а поскольку основное количество данного витамина поступает в организм в виде цианокобаламина, поэтому под B12 подразумевается именно это вещество. У B12 существуют аналоги, которые содержатся в сине-зеленых водорослях, в дрожжах, в сое. Этот витамин влияет на улучшение работы пищеварительного тракта, на сердечно-сосудистую систему, благотворно влияет на память и способность к обучению. 
В витамине В12 нуждаются эритроциты – красные кровяные тельца, которые переносят кислород. В12 необходим для формирования миелиновых волокон, которые защищают нервные волокна, а также для обеспечения тепла нашему телу. 

Основными источниками этого витамина являются животные продукты; в растительной пище содержатся, так называемые, его аналоги, поэтому в ученом мире до их пор ведутся споры. 

Говоря об усвоении витамина B12 в организме, то этот процесс происходит в два этапа, и на каждом из них может произойти сбой. Специалисты медицинского центра “НАТАЛИ-МЕД” выделяют

причины, по которым нарушается усвоение витамина B12:

• дисбактериоз
• повышенная кишечная проницаемость
• воспалительные заболевания кишечника
• гастрит
• пониженная кислотность желудка
• аутоиммунное заболевание – пернициозная анемия
• нарушением усвоения витамина В12 может наблюдаться на фоне приема некоторых лекарственных препаратов, особенно для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
• также нарушение усвоения витамина В12 наблюдается на фоне приема алкоголя

Симптоматика нехватки витамина B12. 

Помимо вышеперечисленных симптомов, дефицит витамина B12 может выливаться в более серьезные заболевания, и обнаружить нехватку этого витамина можно, сдав анализы в медицинском центре “НАТАЛИ-МЕД” и проконсультировавшись с врачом-специалистом. При незначительном снижении содержания витамина B12 в плазме крови может наблюдаться низкий уровень гемоглобина, хроническая усталость, снижение веса, учащенное сердцебиение, также бледность кожных покровов. При значительном недостатке витамина происходит повреждение нервных волокон, в ходе которого наблюдается онемение и покалывание в пальцах, нарушение памяти, спутанность сознания и трудности при ходьбе. 

Симптоматика различна: бессонница, повышенная раздражительность, возникновение даже проблем в работе желудочно-кишечного тракта, а более серьезными последствиями является развитие болезни Паркинсона, Альцгеймера, рассеянный склероз или аутизм у детей. В группе риска находятся люди, употребляющие животную пищу, но существует множество продуктов растительного происхождения, которые содержат большое количество витамина В12, и для вегетарианцев выпускается очень много различных БАДов, которые восполняют дефицит этого витамина. В растительной пище наиболее повышенное содержание витамина В 12 наблюдается в кукурузных хлопьях и хлебе. 

Но не только с питанием связан запас витамина B12 в организме, ведь на фоне каких-либо заболеваний может наблюдаться ухудшение его усвояемости, и это можно определить только, пройдя полное обследование в медицинском центре “НАТАЛИ-МЕД”. Если выявлен дефицит B12, только специалист сможет определить причины, по которым это произошло, и в дальнейшем предотвратить развитие тяжелых необратимых последствий.

на что способен витамин B12 и чем опасен его дефицит

Кобаламин – пожалуй, наиболее «скромный» представитель в своей группе нутриентов-нейропротекторов: он исследовался учеными не так подробно и пристально, как родственные ему пиридоксин, биотин или ниацин. Однако на самом деле витамин B12 (кобаламин) – один из главнейших витаминов В-группы, который играет важную роль в эритропоэзе (образовании красных кровяных телец), клеточном метаболизме, поддержке нервной функции, а также синтезе ДНК.

Кобаламин: кому необходим дополнительный витамин B12?

Рекомендуемая суточная доза кобаламина для взрослых составляет 2,4 мкг. Организм человека не производит витамин B12, его необходимо получать из пищи, и большинство людей получают достаточное количество этого нутриента при сбалансированной диете.

Основные источники витамина B12 – продукты животного происхождения: птица, яйца, рыба и молочные продукты. Поскольку организм человека способен накапливать кобаламин (несмотря на то, что это водорастворимый витамин), образуя в печени запасы, которых может хватить на несколько лет, его тяжелый дефицит встречается редко. Однако он все же возможен: при длительной вегетарианской или особенно веганской диете, развивается критический недостаток кобаламина, поскольку растительная пища не содержит этот нутриент. К дефициту витамина В12 склонны также люди в возрасте после 60 лет и пациенты с заболеваниями пищеварительного тракта, при которых нарушается усвоение питательных веществ.

Вероятность развития дефицита витамина B12 возникает также при следующих состояниях:

• атрофический гастрит;
• болезнь Крона;
• целиакия;
• некоторые гельминтозы;
• иммунные расстройства, такие как болезнь Грейвса или системная волчанка.

Кобаламин в дефиците: симптомы нехватки витамина B12

Легкий дефицит может не вызывать никаких симптомов, для более длительной нехватки витамина В12 характерны следующие проявления:

• слабость, усталость, головокружение;
• учащенное сердцебиение и одышка;
• бледная кожа;
• запоры или диарея, метеоризм;
• потеря аппетита;
• онемение или покалывание в руках и ногах;
• мышечная слабость или даже проблемы с ходьбой и зрением;
• психические проблемы, такие как депрессия или изменения поведения.

 

Комплексы с витамином В12: нюансы использования 

Для лечения дефицита витамина В12 используются соответствующие добавки (или поливитаминные комплексы). Кстати, кобаламин лучше усваивается, когда его принимают вместе с другими витаминами группы B, такими как ниацин, рибофлавин, пиридоксин. Инъекционные лекарственные формы используются при тяжелом дефиците витамина B12.

При отсутствии лечения дефицит витамина B12 может привести к серьезным проблемам со здоровьем, поэтому важно выявить нехватку кобаламина вовремя.

Следует отметить, что к дефициту кобаламина могут быть предрасположены люди, принимающие определенные лекарства или диетические добавки. Это достаточно короткий список, который легко запомнить: ингибиторы протонной помпы, метформин, витамин С, колхицин, аминосалициловая кислота – все они снижают усвояемость витамина В12. Чтобы избежать этого взаимодействия, лучше принимать такие лекарства через два или более часа после приема добавки с кобаламином.

Витамин В12: вопросы безопасности дополнительного приема кобаламина

Добиться передозировки кобаламина трудно, но все-таки возможно. Слишком высокие дозы витамина B12, такие могут вызвать головокружение, головную боль, тошноту, рвоту, повышенную тревожность. При приеме в соответствующих дозах такие витаминные добавки обычно считаются безопасными.

Витамин В12: интересные факты о кобаламине

1. 1. Витамин В12 содержит кобальт – отсюда и название «кобаламин».
2. 2. Витамин B12 необходим для сохранения целостности миелиновой оболочки – «изоляции», которой обмотаны нейроны. В результате повреждении миелина развивается тяжелое нейродегенеративное расстройство – рассеянный склероз.
3. 3. Кобаламин выполняет вспомогательную функцию при синтезе нейротрансмиттеров.
4. 4. Известны случаи полной потери обоняния и чувства вкуса, возникшие на фоне тяжелого дефицита кобаламина. Симптомы регрессировали после приема высоких доз витамина B12.
5. 5. Витамин B12 или кобаламин играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты.
6. 6. Неврологические проявления дефицита витамина B12 очень разнообразны, включая невропатию, депрессию и даже слабоумие. Многие проявления со стороны нервной системы возникают независимо, но часто развиваются одновременно.
7. 7. За последние несколько лет проводились исследования, на основании которых был сделан вывод, что достаточно раннее начало приема витамина B12 может отсрочить наступление клинической депрессии и/или улучшить эффект антидепрессантов.

Острый дефицит B12 – Повреждение нервной системы и анемия

Содержание

Причины дефицита В12

В основе дефицита В12 лежат две основные причины: несбалансированное питание и плохая усваиваемость витамина вследствие внутреннего фактора Касла или из-за недостатка желудочной кислоты. Другие, гораздо менее распространенные способы перечислены здесь. Стоит отметить, что симптомы, перечисленные ниже, относятся к острому дефициту В12.

При наличии дефицита В12 и риска возникновения заболеваний из-за повышенного гомоцистеина, процесс может протекать бессимптомно.

Первичные, заметные симптомы явного дефицита В12 (1)

• Сильная усталость
• Проблемы с пищеварением
• Отсутствие аппетита
• Тошнота
• Отсутствие менструации

Другие симптомы явного дефицита В12

• Онемение и покалывание в руках и ногах (1)
• Нервозность (1)
• Диарея (2)
• Несильная депрессия (1)
• Поведенческие изменения (1)
• Паранойя (1)
• Гиперактивные рефлексы (1)
• Лихорадка (3)
• Частые респираторные инфекции верхних дыхательных путей (4)
• Импотенция (5)
• Нарушения памяти (5)
• Бесплодие (6)
• Боли в языке (2)
• Макроцитарная анемия
• Низкий уровень тромбоцитов (3, 7) и повышенная кровоточивость (3)
• Нейтропения (3)
• Гиперпигментация кожи (темная кожа с еще более темными пятнами) (13)

Неврологический симптом

Неврологический симптом, вызывающий самые большие опасения из-за дефицита В12 – подострая комбинированная дегенерация спинного мозга. Ущерб для здоровья может быть необратимым, если не обнаружить его на ранних стадиях. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга поражает периферийные нервы и спинной мозг, но имеет разное влияние на детей и взрослых (8).

Теории о том, как дефицит витамина В12 приводит к повреждению нерва

Существует 3 основные теории о том, как дефицит витамина В12 приводит к повреждению нерва:

1. Дефицит В12 приводит к недостатку метионина, необходимого для преобразования в s-аденозилметионин (SAM) (9). SAM же необходим для производства фосфатидилхолина (10), который является частью миелина (вещество, образующее миелиновую оболочку нервных волокон) (10)
2. Невозможность преобразования methylmalonyl-CoA (3-углеродная молекула) в succinyl-CoA (4-углеродная молекула) приводит к накоплению propionyl-CoA (3-углеродная молекула). Жирные кислоты, как правило, образуются путем присоединения 2 атомов углерода к молекуле с четным количеством углерода. Переизбыток 3-углеродных молекул приводит к образованию большего числа необычных 15-углеродных и 17-углеродных жирных кислот, которые встраиваются в нервные ткани, что приводит к изменениям функций нервов (11).
3. Нервы повреждаются в результате воздействия на них различных гормоноподобных молекул (цитокинов, фактора некроза опухоли, эпидермального фактора роста), количество которых становится несбалансированным при дефиците В12 (8).

Когда стоит обратиться к врачу?

Есть несколько заболеваний, схожих по симптомам с дефицитом В12, такие, как: синдром Гийена-Барре, нейропатия при болезни Лайма, отравление солями тяжелых металлов, миелопатия (12). При наличии симптомов повреждения нервов, необходимо сразу же обращаться к врачу для диагностики и последующего лечения.

Список литературы

1. Crane MG, Sample C, Pathcett S, Register UD. «Vitamin B12 studies in total vegetarians (vegans). Journal of Nutritional Medicine 1994;4:419-430.

2. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, Marcell PD, Stabler SP, Allen RH. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988 Jun 30;318(26):1720-8.

3. Sarode R, Garewal G, Marwaha N, Marwaha RK, Varma S, Ghosh K, Mohanty D, Das KC. Pancytopenia in nutritional megaloblastic anaemia. A study from north-west India. Trop Geogr Med. 1989 Oct;41(4):331-6.

4. Crane MG, Register UD, Lukens RH, Gregory R. Cobalamin (CBL) studies on two total vegetarian (vegan) families. Vegetarian Nutrition. 1998; 2(3):87-92.

5. Ho C, Kauwell GP, Bailey LB. Practitioners’ guide to meeting the vitamin B-12 recommended dietary allowance for people aged 51 years and older. J Am Diet Assoc .1999 Jun;99(6):725-7.

6. Kuhne T, Bubl R, Baumgartner R. Maternal vegan diet causing a serious infantile neurological disorder due to vitamin B12 deficiency. Eur J Pediatr. 1991 Jan;150(3):205-8.

7. Refsum H, Yajnik CS, Gadkari M, Schneede J, Vollset SE, Orning L, Guttormsen AB, Joglekar A, Sayyad MG, Ulvik A, Ueland PM. Hyperhomocysteinemia and elevated methylmalonic acid indicate a high prevalence of cobalamin deficiency in Asian Indians. Am J Clin Nutr. 2001 Aug;74(2):233-41.

8. Scalabrino G. Subacute combined degeneration one century later. The neurotrophic action of cobalamin (vitamin B12) revisited. J Neuropathol Exp Neurol. 2001 Feb;60(2):109-20.

9. Groff J, Gropper S. Advanced Nutrition and Human Metabolism, 3rd ed. Wadsworth: 2000.

10. Grattan-Smith PJ, Wilcken B, Procopis PG, Wise GA. The neurological syndrome of infantile cobalamin deficiency: developmental regression and involuntary movements. Mov Disord. 1997 Jan;12(1):39-46.

11. von Schenck U, Bender-Gotze C, Koletzko B. Persistence of neurological damage induced by dietary vitamin B-12 deficiency in infancy. Arch Dis Child. 1997 Aug;77(2):137-9.

12. Licht DJ, Berry GT, Brooks DG, Younkin DP. Reversible subacute combined degeneration of the spinal cord in a 14-year-old due to a strict vegan diet. Clin Pediatr. (Phila). 2001 Jul;40(7):413-5.

13. Cherqaoui R, Husain M, Madduri S, Okolie P, Nunlee-Bland G, Williams J. A reversible cause of skin hyperpigmentation and postural hypotension. Case Rep Hematol. 2013;2013:680459. doi: 10.1155/2013/680459. Epub 2013 Jun 11.

Болезнь Грейвса — что такое болезнь Грейвса и что ее вызывает?

Что такое болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором ваша щитовидная железа становится гиперактивной — работать больше, чем нужно. Это одна из наиболее распространенных проблем с щитовидной железой и основная причина гипертиреоза — состояния, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Он был назван в честь человека, который впервые описал его в начале 19 века, сэра Роберта Грейвса.

Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, которая находится в передней части шеи и выделяет гормоны, которые помогают регулировать обмен веществ.Когда у вас болезнь Грейвса, ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу, заставляя ее чрезмерно производить эти гормоны, что вызывает ряд проблем в различных частях вашего тела. Обычно он поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет и чаще встречается у женщин.

После того, как заболевание правильно диагностировано, его довольно легко вылечить. В некоторых случаях болезнь Грейвса переходит в ремиссию или полностью исчезает через несколько месяцев или лет. Однако, если его не лечить, это может привести к серьезным осложнениям — даже к смерти.

Причины болезни Грейвса

Гормоны, выделяемые щитовидной железой, регулируют метаболизм или скорость, с которой организм превращает пищу в энергию. Метаболизм напрямую связан с количеством гормонов, циркулирующих в кровотоке. Если по какой-то причине щитовидная железа секретирует слишком много этих гормонов, метаболизм в организме ускоряется, вызывая учащенное сердцебиение, потливость, дрожь и потерю веса.

Обычно щитовидная железа получает заказы на производство через другое химическое вещество, называемое тиреотропным гормоном (ТТГ), которое выделяется гипофизом в головном мозге.Но при болезни Грейвса сбой в иммунной системе организма высвобождает аномальные антитела, которые действуют как ТТГ. Подстрекаемые к производству этими ложными сигналами, фабрики гормонов щитовидной железы работают сверхурочно и производят сверхурочно.

Неясно, почему именно иммунная система начинает вырабатывать эти вызывающие беспокойство антитела. Наследственность и другие характеристики, кажется, играют роль. Исследования показывают, например, что если один однояйцевый близнец заразится болезнью Грейвса, существует 20% вероятность того, что другой близнец тоже заболеет.Кроме того, женщины чаще, чем мужчины, заболевают этим заболеванием. А курильщики, у которых развивается болезнь Грейвса, более подвержены проблемам со зрением, чем некурящие с этой болезнью. Ни один ген не вызывает болезнь Грейвса. Считается, что это вызвано как генетическими факторами, так и факторами окружающей среды.

Симптомы болезни Грейвса

Наиболее частыми симптомами болезни Грейвса являются симптомы гипертиреоза, которые включают:

Осложнения болезни Грейвса

Глазные осложнения

У небольшого процента всех пациентов Грейвса разовьется Состояние, называемое заболеванием щитовидной железы, при котором мышцы и ткани глаза опухают.Это может вызвать экзофтальм — ваши глазные яблоки высовываются из орбит — и считается признаком болезни Грейвса, хотя и встречается редко. Но наличие этого осложнения не имеет ничего общего с тяжестью вашей болезни Грейвса. На самом деле неясно, являются ли такие глазные осложнения результатом самой болезни Грейвса или совершенно отдельного, но тесно связанного заболевания. Если у вас развилась тиреоидная болезнь глаз, ваши глаза могут болеть, ощущаться сухостью и раздражением. Выпуклые глазные яблоки склонны к чрезмерному слезотечению и покраснению, отчасти потому, что веки не могут их защитить.

Продолжение

В тяжелых случаях экзофтальма, которые встречаются редко, опухшие мышцы глаза могут оказывать огромное давление на зрительный нерв, что может привести к частичной слепоте. Глазные мышцы, ослабленные длительными периодами воспаления, могут потерять способность контролировать движение, что приводит к двоению в глазах.

Кожные осложнения

У некоторых людей с синдромом Грейвса может развиться редкое кожное заболевание, известное как претибиальная микседема или дермопатия Грейвса. Это комковатое красноватое утолщение кожи на голенях.Обычно это безболезненно и несерьезно. Как и экзофтальм, это состояние не обязательно начинается с начала болезни Грейвса и не имеет отношения к серьезности вашего заболевания.

Диагностика болезни Грейвса

Если у вас есть симптомы или признаки осложнений болезни Грейвса, ваш врач, вероятно, спросит вас, есть ли у вас семейный анамнез этого состояния, и назначит один или несколько из следующих тестов:

• Анализ крови для проверки уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и других гормонов щитовидной железы.При болезни Грейвса уровень ТТГ обычно снижен, а другие гормоны повышены.

• Лабораторные тесты для поиска антител, вызывающих болезнь Грейвса. Если у вас их нет, это признак того, что ваш гипертиреоз вызван чем-то другим.

• Тест на поглощение радиоактивного йода , в котором используются небольшие дозы радиоактивного йода, чтобы посмотреть, сколько его попадает в щитовидную железу из кровотока. Ваше тело обычно использует йод для выработки гормонов щитовидной железы, поэтому, если оно потребляет много радиоактивного йода, это признак того, что оно работает больше, чем нужно.

• Сканирование щитовидной железы , чтобы увидеть, куда распространяется радиоактивный йод в вашей щитовидной железе. Если он распространяется на вашу щитовидную железу, это указывает на то, что у вас болезнь Грейвса, потому что с другими причинами гипотиреоза поражаются только некоторые части железы.

Лечение болезни Грейвса

Лечение болезни Грейвса преследует две цели. Один из них — не дать вашей щитовидной железе чрезмерно вырабатывать гормон щитовидной железы. Другой — не дать повышенному уровню гормона щитовидной железы вызывать проблемы в вашем теле.Есть несколько вариантов лечения для достижения одной или обеих этих целей.

Продолжение

Терапия радиоактивным йодом

При этом лечении вы принимаете внутрь другую форму радиоактивного йода, отличную от той, которая используется в тесте для диагностики болезни Грейвса. Йод попадает в щитовидную железу, и радиация убивает некоторые клетки щитовидной железы, которые производят избыточные гормоны щитовидной железы. Возможно, что это лечение может временно усугубить любые проблемы с глазами, вызванные болезнью Грейвса, и также вероятно, что оно приведет к более низкому производству гормона щитовидной железы, чем это необходимо для здоровья.Если это произойдет, ваше низкое содержание щитовидной железы можно вылечить. Поскольку это лечение использует радиацию, оно не применяется беременным и кормящим женщинам.

Продолжение

Лекарства

• Антитроидные препараты заставляют вашу щитовидную железу вырабатывать меньше гормонов щитовидной железы. Они не являются постоянным лечением, но могут использоваться в течение длительного времени и иногда помогают даже после того, как вы прекратили лечение. Обычно их выбирают беременные или кормящие женщины, которые не могут подвергнуться воздействию радиации.Их также иногда используют в сочетании с терапией радиоактивным йодом.

• Бета-блокаторы — это лекарства, обычно используемые для снижения артериального давления, и они могут помочь быстро облегчить некоторые симптомы гипертиреоза, включая дрожь, учащенное сердцебиение и беспокойство.

Продолжение

Хирургия — менее распространенный метод лечения болезни Грейвса, но может быть хорошим выбором, если у вас зоб или вы беременны и не можете принимать препараты против щитовидной железы.Во время операции удаляется часть или вся ваша щитовидная железа. После операции вам может потребоваться ежедневный прием лекарств для щитовидной железы до конца жизни.

Хотя симптомы могут вызывать дискомфорт, болезнь Грейвса обычно не имеет долгосрочных неблагоприятных последствий для здоровья, если вам будет оказана своевременная и надлежащая медицинская помощь.

Дефицит витамина B12 может быть опасным и опасным — Harvard Health Blog

Какой вред может принести недостаток витамина B ₁₂ ? Подумайте об этом: в течение двух месяцев у 62-летнего мужчины появилось онемение и ощущение «иголки и иголки» в руках, возникли проблемы с ходьбой, возникла сильная боль в суставах, он начал желтеть и постепенно у него возникла одышка. .Причина заключалась в нехватке витамина B ₁₂ в его кровотоке, согласно описанию случая из Массачусетской больницы общего профиля, расположенного в Гарварде, опубликованному в The New England Journal of Medicine . Все могло быть и хуже — серьезный дефицит витамина B ₁₂ может привести к глубокой депрессии, паранойе и бреду, потере памяти, недержанию мочи, потере вкуса и запаха и т. Д. .

Почему витамин B ₁₂ важен

Организм человека нуждается в витамине B ₁₂ для выработки красных кровяных телец, нервов, ДНК и выполнения других функций.В среднем взрослый должен получать 2,4 мкг в день. Как и большинство витаминов, B ₁₂ не может вырабатываться организмом. Вместо этого его нужно получать с пищей или добавками.

И в этом заключается проблема: некоторые люди потребляют недостаточно витамина B ₁₂ для удовлетворения своих потребностей, в то время как другие не могут усвоить его, независимо от того, сколько они потребляют. В результате дефицит витамина B ₁₂ относительно часто, особенно среди пожилых людей.

Есть ли у вас риск дефицита витамина B ₁₂ ?

Существует множество причин дефицита витамина B ₁₂ .Удивительно, но два из них — это практики, которые часто используются для улучшения здоровья: вегетарианская диета и операция по снижению веса.

Растения не производят витамин B ₁₂ . Единственные продукты, которые доставляют его, — это мясо, яйца, птица, молочные продукты и другие продукты животного происхождения. Строгие вегетарианцы и веганы подвергаются высокому риску развития дефицита B ₁₂ , если они не едят зерна, обогащенные этим витамином, или не принимают витаминные добавки. Люди, перенесшие операцию по снижению веса, также с большей вероятностью будут иметь низкий уровень витамина B ₁₂ , потому что операция препятствует способности организма извлекать витамин B ₁₂ из пищи.

Состояния, препятствующие усвоению питательных веществ, такие как целиакия или болезнь Крона, могут вызвать проблемы с B ₁₂ . То же самое можно сказать и о применении обычно назначаемых лекарств от изжоги, которые снижают выработку кислоты в желудке (кислота необходима для поглощения витамина B ₁₂ ). Это состояние чаще возникает у пожилых людей из-за снижения выработки кислоты в желудке, что часто происходит с возрастом.

Витамин B ₁₂ Симптомы дефицита

Витамин B _{12 Дефицит} может развиваться медленно, в результате чего симптомы появляются постепенно и со временем усиливаются.Это также может произойти относительно быстро. Учитывая множество симптомов, которые может вызвать дефицит витамина B ₁₂ , это состояние можно упустить из виду или спутать с чем-то другим. Симптомы дефицита витамина B ₁₂ могут включать:

• странные ощущения, онемение или покалывание в руках, ногах или ступнях
• трудности при ходьбе (шатание, проблемы с равновесием)
• анемия
• опухший, воспаленный язык
• трудности с мышлением и рассуждением (когнитивные трудности) или потеря памяти
• слабость
• усталость

Хотя опытный врач может заметить симптомы и обнаружить дефицит витамина B ₁₂ при тщательном собеседовании и физическом осмотре, для подтверждения состояния необходим анализ крови.

Если вы строго вегетарианец, перенесли операцию по снижению веса или имеете заболевание, препятствующее усвоению пищи, рекомендуется спросить у врача о проверке уровня B ₁₂ .

Раннее выявление и лечение очень важны. Если не лечить, дефицит может вызвать серьезные неврологические проблемы и заболевания крови.

Повышение качества вашего B ₁₂

Серьезный дефицит витамина B ₁₂ можно исправить двумя способами: еженедельные уколы витамина B ₁₂ или ежедневные высокие дозы B ₁₂ таблеток.Легкий дефицит B ₁₂ можно исправить стандартными поливитаминами.

У многих людей дефицит витамина B ₁₂ можно предотвратить. Если вы строго вегетарианец или веган, важно есть хлеб, крупы или другие злаки, обогащенные витамином B ₁₂ , или принимать ежедневные добавки. Стандартный поливитамин содержит 6 микрограммов, чего более чем достаточно, чтобы покрыть среднюю дневную потребность организма.

Что не может делать витамин B ₁₂

В Интернете полно статей, восхваляющих использование витамина B ₁₂ для предотвращения болезни Альцгеймера, болезней сердца и других хронических состояний или обращения вспять бесплодия, усталости, экземы и многих других проблем со здоровьем.Большинство из них основаны на плохих или ошибочных доказательствах.

Возьмем, к примеру, болезнь Альцгеймера. Хотя существует связь между низким уровнем витамина B ₁₂ и снижением когнитивных функций, клинические исследования, в том числе с участием людей с болезнью Альцгеймера, не показали улучшения когнитивных функций, даже при дозах витамина до 1000 микрограммов.

На данный момент лучше всего получать достаточно витамина B ₁₂ , чтобы предотвратить дефицит, а не смотреть на него как на средство от того, что вас беспокоит.

Анемия — Harvard Health

Анемия — это состояние, при котором в крови содержится слишком мало эритроцитов. Поскольку красные кровяные тельца переносят кислород во все ткани тела, анемия может затруднить получение тканями необходимого кислорода. Это может вызвать множество проблем.

Существует два основных типа анемии:

• вызвано сниженным или неполноценным образованием красных кровяных телец
• вызвано повышенным разрушением эритроцитов в крови

Общие типы анемии включают

железодефицитная анемия , вызванная кровопотерей или недостатком железа в пище

авитаминозная анемия , вызванная недостаточным содержанием витамина B12 или фолиевой кислоты в рационе или неспособностью усваивать эти витамины с пищей

анемия хронического заболевания возникает в результате рака, ВИЧ / СПИДа, болезни Крона и других хронических состояний, которые препятствуют выработке красных кровяных телец

апластическая анемия , необычное, но потенциально смертельное заболевание, вызванное неспособностью костного мозга вырабатывать эритроциты

анемия, вызванная заболеваниями костного мозга , такими как лейкемия или миелофиброз, влияет на способность костного мозга вырабатывать клетки крови.

гемолитическая анемия возникает, когда организм разрушает эритроциты быстрее, чем производит их

серповидно-клеточная анемия встречается у людей, которые наследуют гены гемоглобина, который заставляет эритроциты принимать форму полумесяца или серпа.

Анемия — очень распространенное явление. Около 12% женщин в возрасте от 12 до 49 лет страдают как минимум легкой анемией, в основном из-за дефицита железа, вызванного кровопотерей во время менструации. До 20% беременных женщин заболевают во время беременности.

Легкая анемия может не вызывать никаких симптомов. Чаще всего это обнаруживается с помощью обычного анализа крови, например, общего количества клеток крови.

Симптомы анемии

Состояние может вызывать множество симптомов. К ним относятся:

• усталость
• одышка
• головокружение головокружение
• головные боли
• учащение пульса и дыхания

Симптомы анемии различаются в зависимости от того, насколько снизилось количество эритроцитов.

Лечение анемии

Лечение зависит от типа анемии, ее причины и степени тяжести. Лечение может быть таким простым, как увеличение количества железа, фолиевой кислоты или витамина B12 в рационе или от добавок до приема лекарств и, возможно, даже процедур или хирургического вмешательства для остановки кровопотери.

Поделиться страницей:

Заявление об ограничении ответственности:
В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного содержимого.Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не должен использоваться вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Болезнь Крона — Harvard Health

Болезнь Крона — воспалительное заболевание кишечника, поражающее пищеварительный тракт, обычно тонкий и толстый кишечник. Это вызывает множество пищеварительных и других симптомов. Как только состояние начинается, оно длится всю жизнь.

Воспаление чаще всего поражает последний отдел тонкой кишки, называемый подвздошной кишкой, и начало толстой кишки. Однако болезнь может поражать любой отдел пищеварительного тракта, от рта до ануса. Это также может повлиять на другие части тела, такие как глаза и суставы.

Что именно вызывает воспаление, вызывающее болезнь Крона, до сих пор остается загадкой для медицины. Вирусная или бактериальная инфекция может запустить процесс, активируя иммунную систему.Обычно иммунный ответ угасает, когда инфекция проходит. Однако у некоторых людей иммунная система остается активной и вызывает воспаление в кишечнике даже после того, как инфекция исчезнет.

Симптомы болезни Крона

Как только начинается болезнь Крона, она может вызывать пожизненные симптомы, которые появляются и исчезают. К наиболее частым симптомам относятся:

• Боль в животе, обычно в области пупка или ниже, которая обычно усиливается после еды
• диарея, которая может содержать кровь
• похудание
• слабость или утомляемость
• язвы вокруг ануса
• Отток гноя или слизи из заднего прохода
• Боль при дефекации
• Болезненные язвы во рту
• потеря аппетита
• Боль или болезненность в суставах
• боль в спине
• Воспаление глаза, которое может вызывать боль или изменение зрения в одном или обоих глазах
• лихорадка
• красные, нежные шишки под кожей

У некоторых людей с болезнью Крона симптомы внезапно ухудшаются.Это называется вспышкой. После обострения симптомы могут на время исчезнуть. Это называется ремиссией.

По мере воспаления внутренней оболочки и более глубоких слоев стенки кишечника они могут утолщаться или местами стираться. Это создает язвы, трещины и трещины. Воспаление может привести к развитию абсцесса (гноя).

Распространенное осложнение болезни Крона — свищ. Свищ — это ненормальное соединение между органами пищеварительного тракта, обычно между одной частью кишечника и другой.Свищи обычно возникают в результате сильного воспаления.

Диагностика болезни Крона

Не существует единого окончательного теста на болезнь Крона. Вместо этого индивидуальные симптомы и результаты анализов соответствуют шаблону с течением времени, который лучше всего объясняется болезнью Крона.

Некоторые тесты часто, но не всегда, у людей с болезнью Крона отклоняются от нормы:

• анализы крови могут показать много лейкоцитов или другие признаки воспаления или анемии, пониженное количество эритроцитов.
Тесты на аутоантитела
• могут помочь отличить воспаление, вызванное болезнью Крона, от других воспалительных заболеваний кишечника.
• анализы стула, также называемые тестами кала или дефекации, могут обнаружить кровь в стуле из раздраженного кишечника и определить, вызывает ли инфекция симптомы.

Тесты визуализации, которые могут быть выполнены, включают:

• Серия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, рентген, сделанный после того, как человек выпил раствор бария.Этот тест может выявить суженные места в тонкой кишке, а также выявить язвы и свищи.
• гибкая ректороманоскопия или колоноскопия позволяет врачу осмотреть внутреннюю часть толстой кишки.
• МР-энтерография использует МРТ-сканирование вместо рентгеновских лучей для получения снимков всего кишечника.
Эндоскопия с беспроводной капсулой
• заключается в проглатывании предмета размером с таблетку, который содержит крошечную видеокамеру, которая делает снимки тонкой кишки и отправляет их по беспроводной сети на ближайший компьютер.

Биопсия включает в себя удаление небольшого образца ткани со слизистой оболочки кишечника и его исследование в лаборатории на наличие признаков воспаления. Это может помочь подтвердить болезнь Крона и исключить другие заболевания.

Лечение болезни Крона

Несколько стратегий самопомощи могут помочь облегчить симптомы или предотвратить обострения болезни Крона. К ним относятся:

Изменение диеты. Отказ от употребления газированных напитков и употребления продуктов с высоким содержанием клетчатки, таких как попкорн, кожица овощей и орехи, может улучшить симптомы.Так же можно избегать продуктов, вызывающих газы, таких как бобы, брокколи и цветная капуста. Некоторым людям с болезнью Крона помогает пить больше жидкости и есть небольшие порции в течение дня вместо трех больших приемов пищи.

Избегайте некоторых противовоспалительных препаратов. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин, ибупрофен и напроксен, могут усугубить болезнь Крона. Если вам необходимо обезболивание, узнайте у врача о других вариантах.

Не курить. Курение может вызвать вспышку болезни Крона.Это также увеличивает риск необходимости хирургического вмешательства.

Лекарства

Лекарства эффективны при улучшении симптомов болезни Крона. Большинство лекарств работают, предотвращая воспаление в кишечнике:

• аминосалицилаты подавляют воспаление в кишечнике и суставах. Эти противовоспалительные препараты, которые химически связаны с аспирином, принимаются в виде таблеток или в виде клизм.
• антибиотиков убивают бактерии в раздраженных участках кишечника, а также могут уменьшить воспаление.
• противодиарейные препараты могут быть полезны, когда диарея присутствует без инфекции.

Могут быть полезны и другие более мощные противовоспалительные препараты. Но они также могут подавлять иммунную систему, увеличивая риск заражения. По этой причине они не часто используются на длительной основе.

Новейшие препараты, одобренные для лечения болезни Крона, — ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF). Эти лекарства блокируют действие TNF. TNF — это вещество, вырабатываемое клетками иммунной системы, вызывающее воспаление.Ингибиторы TNF имеют потенциально очень серьезные побочные эффекты. Обычно их назначают при болезни Крона от умеренной до тяжелой, которая не поддается лечению другими методами. Инфликсимаб (Ремикейд) и адалимумаб (Хумира) являются ингибиторами ФНО.

Остаток кишечника

Когда симптомы болезни Крона становятся серьезными, покой кишечника дает кишечнику шанс на выздоровление. Это означает, что единственная еда — это прозрачные жидкости. Иногда покой кишечника означает отказ от приема внутрь. В этом случае питание осуществляется через вену.

Хирургия

Еще одно возможное лечение — операция по удалению части кишечника. В общем, операция рекомендуется только в том случае, если у человека:

• непроходимость кишечника
• незаживающий свищ
• тяжелые побочные эффекты от лекарств
• симптомов, которые невозможно контролировать с помощью лекарств

Обследование на рак прямой кишки

Болезнь Крона увеличивает риск развития рака толстой кишки, поэтому важно проверяться на этот тип рака с помощью колоноскопии каждые один-два года.

Поделиться страницей:

Заявление об ограничении ответственности:
В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного содержимого. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не должен использоваться вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Лучшие продукты, богатые витаминами и минералами

Как обеспечить получение нужных витаминов и минералов в нужном количестве

Витамины и минералы так же необходимы для жизни, как воздух и вода.Они не только сохраняют ваше тело здоровым и функциональным, но и защищают от множества болезней.

Витамины и минералы встречаются вместе, но они совершенно разные. Витамины — это органические вещества, вырабатываемые растениями или животными. Их часто называют «незаменимыми», потому что они не синтезируются в организме (за исключением витамина D) и поэтому должны поступать с пищей.

Минералы — это неорганические элементы, происходящие из горных пород, почвы или воды. Однако вы можете поглотить их косвенно из окружающей среды или животного, съевшего конкретное растение.

Два типа каждого

Витамины делятся на две категории: водорастворимые, что означает, что организм изгоняет то, что не усваивается, и жирорастворимые, когда оставшиеся количества хранятся в печени и жировых тканях в качестве резервов. Водорастворимые витамины — это восемь витаминов группы В (В-1, В-2, В-3, В-5, В-6, В-7, В-9 и В-12) и витамин С. Жир -растворимые витамины: A, D, E и K.

Минералов много, но некоторые из них необходимы для оптимального здоровья.Минералы делятся на две группы: основные и микроэлементы. Основные не обязательно важнее, чем следы, но это означает, что их больше в вашем теле.

Лучшие источники питания

Федеральные нормы рекомендуют минимальные дневные нормы витаминов и основных минералов. Однако, если вам не нужно увеличивать потребление для определенных из-за дефицита или по другой медицинской причине, использование такого количества цифр может сбить с толку.

Лучший способ обеспечить получение разнообразных витаминов и минералов в надлежащих количествах — это придерживаться широкой здоровой диеты.Это предполагает упор на фрукты и овощи, цельнозерновые, фасоль и бобовые, нежирный белок и молочные продукты. Хорошая новость заключается в том, что многие распространенные продукты содержат несколько источников минералов и витаминов, поэтому ваши ежедневные потребности легко удовлетворить за счет повседневных приемов пищи.

Вот некоторые из лучших продуктов с витаминами и минералами из Специального отчета о здоровье Гарвардской медицинской школы, Понимание витаминов и минералов: выбор продуктов и питательных веществ, необходимых для поддержания здоровья :

Источники витаминов

Водорастворимый:

B-1: ветчина, соевое молоко, арбуз, кабачок из желудей

B-2: молоко, йогурт, сыр, цельнозерновые и обогащенные зерна и крупы.

B-3: мясо, птица, рыба, обогащенные и цельнозерновые, грибы, картофель

B-5: курица, цельнозерновые, брокколи, авокадо, грибы

B-6: мясо, рыба, птица, бобовые, тофу и другие соевые продукты, бананы

B-7: Цельное зерно, яйца, соевые бобы, рыба

B-9: Зерновые и крупяные обогащенные, спаржа, шпинат, брокколи, бобовые (горох и нут), апельсиновый сок

B-12: Мясо, птица, рыба, молоко, сыр, обогащенное соевое молоко и крупы

Витамин C: Цитрусовые, картофель, брокколи, сладкий перец, шпинат, клубника, помидоры, брюссельская капуста

Жирорастворимые:

Витамин А: говядина, печень, яйца, креветки, рыба, обогащенное молоко, сладкий картофель, морковь, тыква, шпинат, манго

Витамин D: Обогащенное молоко и крупы, жирная рыба

Витамин E: растительные масла, листовые зеленые овощи, цельнозерновые продукты, орехи

Витамин К: Капуста, яйца, молоко, шпинат, брокколи, капуста

Минералы

Майор:

Кальций: йогурт, сыр, молоко, лосось, листовые зеленые овощи

Хлорид: соль

Магний: Шпинат, брокколи, бобовые, семена, цельнозерновой хлеб

Калий: мясо, молоко, фрукты, овощи, зерно, бобовые

Натрий: соль, соевый соус, овощи

След:

Хром: мясо, птица, рыба, орехи, сыр

Медь: моллюски, орехи, семена, цельнозерновые продукты, фасоль, чернослив

Фтор: рыба, чаи

Йод: Йодированная соль, морепродукты

Железо: красное мясо, птица, яйца, фрукты, зеленые овощи, обогащенный хлеб

Марганец: орехи, бобовые, цельнозерновые, чай

Селен: Органы, морепродукты, грецкие орехи

Цинк: мясо, моллюски, бобовые, цельнозерновые

— Мэтью Солан
Исполнительный редактор, Harvard Men’s Health Watch

Изображение: © Максим Емельянов | Время мечтать.com

Поделиться страницей:

Заявление об ограничении ответственности:
В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного содержимого. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не должен использоваться вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты — Симптомы

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты, может вызывать широкий спектр симптомов.Обычно они развиваются постепенно, но могут ухудшиться, если состояние не лечить.

Анемия — это когда у вас меньше эритроцитов, чем обычно, или у вас аномально низкое количество вещества, называемого гемоглобином, в каждом эритроците.

Общие симптомы анемии могут включать:

• крайняя усталость (утомляемость)
• недостаток энергии (вялость)
• одышка
• слабость
• головные боли
• бледная кожа
• заметное сердцебиение (сердцебиение)
• слышимость исходящий изнутри тела, а не из внешнего источника (шум в ушах)
• потеря аппетита и потеря веса

Симптомы дефицита витамина B12

Если у вас анемия, вызванная дефицитом витамина B12, у вас могут быть и другие симптомы, например:

• бледно-желтый оттенок кожи
• болезненный и красный язык (глоссит)
• язвы во рту
• иглы и иглы (парестезия)
• изменения в вашей походке и движении
• нарушение зрения
• раздражительность
• депрессия
• изменения в вашем образе мыслей, чувств и поведения
• снижение вашего умственные способности, такие как память, понимание и суждение (слабоумие)

Некоторые из этих симптомов также могут возникать у людей с дефицитом витамина B12, но без развития анемии.

Симптомы дефицита фолиевой кислоты

Дополнительные симптомы у людей с анемией, вызванные дефицитом фолиевой кислоты, могут включать:

• симптомы, связанные с анемией
• снижение вкусовых ощущений
• диарея
• онемение и покалывание в ногах и руках
• мышцы слабость
• депрессия

Когда обращаться к терапевту

Обратитесь к терапевту, если вы испытываете симптомы витаминной B12 или фолиевой анемии.

Эти состояния часто можно диагностировать на основе ваших симптомов и результатов анализа крови.

Важно как можно скорее диагностировать и лечить анемию, вызванную недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты.

Хотя многие симптомы улучшаются при лечении, некоторые проблемы, вызванные этим состоянием, могут быть необратимыми, если их не лечить.

Чем дольше состояние остается без лечения, тем выше шанс необратимого повреждения.

Последняя проверка страницы: 23 мая 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 23 мая 2022 г.

Признаки дефицита витамина B12

Что такое дефицит витамина B12?

Дефицит витамина B12 возникает, когда в организме имеется недостаточных уровней витамина B12. Этот важный витамин необходим для производства красных кровяных телец и здорового функционирования нервной системы.

A Недостаток витамина B12 может вызвать анемию и другие проблемы со здоровьем. Анемия — это состояние, при котором организм либо не может производить достаточно здоровых эритроцитов, либо не может производить достаточное количество вещества гемоглобина, которое позволяет эритроцитам переносить кислород по всему телу.

Существует различных типов анемии, каждый со своими причинами и симптомами.Например, дефицит витамина B12 может вызвать мегалобластную анемию — состояние, при котором красные кровяные тельца больше нормы и не могут нормально функционировать.

Для многих людей сбалансированная и разнообразная диета обеспечивает весь необходимый им витамин B12. Хорошие источники витамина B12 включают мясо, рыбу, яйца и молочные продукты.

Несмотря на наличие витамина B12 в сбалансированной диете, дефицит — не такая уж редкость, особенно среди людей старше 50 лет, женщин в пременопаузе и людей, соблюдающих строгие веганские диеты.

Низкий уровень витамина B12 может быть результатом ряда различных факторов и условий. Одной из наиболее частых причин дефицита витамина B12 является злокачественная анемия, состояние, при котором иммунная система человека по ошибке снижает его способность усваивать витамин. Менее распространенные причины дефицита включают состояния, поражающие желудок или кишечник, которые мешают всасыванию витамина B12, недостаточное потребление пищи и некоторые лекарства.

Симптомы дефицита витамина B12 обычно развиваются постепенно и могут быть самыми разными. Они могут включать общие симптомы [анемии] ((/ состояния / анемии /), такие как усталость и летаргия, а также симптомы, характерные для дефицита, такие как желтый оттенок кожи и болезненный язык.

Если не лечить, симптомы дефицита витамина B12, как правило, усугубляются и могут развиться необратимые проблемы, затрагивающие нервы и мозг. Также может увеличиваться риск возникновения ряда серьезных осложнений, в том числе сердечной недостаточности. По этой причине важно незамедлительно обратиться к врачу при появлении любого из этих симптомов.

Беспокоитесь, что у вас может быть дефицит витамина B12? Проверьте свои симптомы с помощью бесплатного приложения Ada

Симптомы дефицита витамина B12

Человек с дефицитом витамина B12 может заметить общие симптомы анемии, а также симптомы, более специфичные для этого состояния.

Симптомы, более специфичные для дефицита витамина B12, включают:

• Бледно-желтый телесный цвет
• Болезненный красный язык
• Язвы и язвы во рту
• Запор
• Булавки и иглы, онемение или другие странные ощущения в руках, ногах или ступнях
• Нарушения зрения
• Затруднения при ходьбе и проблемы с равновесием
• Заметные различия в настроении, мыслях, чувствах и поведении
• Замешательство и трудности с мышлением.В тяжелых случаях слабоумие
,00
• Потеря памяти
• Раздражительность
• Депрессия
• Психоз

Симптомы дефицита витамина B12 могут развиваться медленно и со временем ухудшаться. Некоторые симптомы могут наблюдаться у людей с дефицитом витамина B12 без анемии. Некоторые люди могут не испытывать никаких симптомов, несмотря на низкий уровень витамина B12.

Из-за большого количества возможных симптомов, многие из которых могут возникать в результате других состояний, дефицит витамина B12 не может быть обнаружен сразу. Если у человека есть основания подозревать это заболевание, важно, чтобы он проинформировал своего лечащего врача.

У младенцев признаков дефицита витамина B12 могут включать задержку развития, затруднения движений, задержку в достижении вех в развитии и [анемию [(/ conditions / anemia /).

Общие симптомы, вызванные анемией

Человек с дефицитом витамина B12 может также заметить общие симптомы анемии. Симптомы, которые обычно наблюдаются при анемии, независимо от причины, включают следующие:

• Усталость
• вялость
• Одышка
• Обморок
• Головные боли

Менее распространенные симптомы анемии могут включать:

• Бледность
• Сердцебиение
• Тиннитус (звон в ушах)
• Потеря аппетита
• Изменение вкусовых ощущений
• Необъяснимая потеря веса

Ada может помочь вам проверить ваши симптомы.Загрузите бесплатное приложение Ada, чтобы начать личную оценку состояния здоровья.

Причины дефицита витамина B12

Пагубная анемия — частая причина дефицита витамина B12. Есть несколько других возможных причин дефицита, но они, как правило, встречаются реже.

Злокачественная анемия

Чтобы витамин B12 усваивался организмом, он должен быть объединен с белком, который называется внутренним фактором желудка. Этот белок вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка.У людей с пагубной анемией иммунная система организма по ошибке атакует эти клетки, предотвращает соединение внутреннего фактора с витамином B12 и препятствует его усвоению.

Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, которое чаще всего поражает людей старше 50 лет, и женщины, похоже, с большей вероятностью заболеют им. Считается, что пагубная анемия передается в семье и, по-видимому, чаще поражает людей с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как тиреоидит Хашимото и болезнь Аддисона.Практикующий врач может назначить анализ крови для проверки на злокачественную анемию.

Заболевания, поражающие желудок и кишечник

Люди, страдающие определенными заболеваниями желудка и кишечника, или перенесшие определенные операции, могут подвергаться риску дефицита витамина B12.

• Заболевания желудка. Атрофический гастрит, который вызывает истончение слизистой оболочки желудка, инфицирование бактериями Helicobacter pylori и генетическое заболевание, вызывающее недостаток внутреннего фактора, — все это может вызвать дефицит витамина B12.
• Кишечные заболевания. Болезнь Крона, заболевание, которое вызывает воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта, целиакию, хроническую тропическую спру и ряд других состояний, может привести к дефициту витамина B12.
• Хирургия. Хирургические процедуры, при которых удаляется часть или весь желудок или конец тонкой кишки, могут препятствовать адекватному всасыванию витамина B12.

Лекарства

Некоторые лекарства могут мешать всасыванию витамина B12, потенциально может привести к его дефициту, если не будут приняты меры предосторожности.Метформин, лекарство, обычно назначаемое при диабете, является одним из примеров. Другие включают неомицин, хлорамфеникол, колхицин и некоторые противосудорожные препараты.

Кроме того, длительное употребление определенных лекарств, которые используются для лечения состояний желудка, таких как изжога и язвенная болезнь, может усугубить существующий дефицит витамина B12, но не вызвать его. Примеры этих препаратов включают ингибиторы протонной помпы (ИПП) и блокаторы h3.

Полезно знать: Люди, принимающие какие-либо из этих лекарств, должны обсудить опасения по поводу дефицита витамина B12 со своим лечащим врачом.

Недостаточное питание

Хотя это довольно редко, у некоторых людей может развиться дефицит витамина B12 как в результате низкого уровня в их ежедневном рационе. Сбалансированная диета обычно обеспечивает достаточное количество витамина B12; однако строгие веганы и люди с плохим питанием подвергаются более высокому риску развития дефицита. Хорошие источники витамина B12:

• Мясо
• Рыба
• Яйца
• Молочные продукты

Кроме того, некоторые сухие завтраки, соевые продукты и другие продукты обогащены витамином B12. Фруктовые и овощные продукты не содержат витамин B12, если они не были специально обогащены.

У здоровых людей организм имеет тенденцию иметь запас витамина B12 , который может длиться от двух до пяти лет без восполнения. В результате для развития дефицита может потребоваться несколько лет.

Важно, чтобы люди, вносящие долгосрочные изменения в рацион питания, например становясь веганами, ели продукты, обогащенные витамином B12, или принимали добавки, чтобы снизить риск развития его дефицита.

Диагностика дефицита витамина B12

Врач обычно изучает историю болезни человека и проводит медицинский осмотр.

Если они подозревают дефицит витамина B12, они обычно запрашивают анализ крови. Эти тесты могут измерять уровни витамина B12 и фолиевой кислоты, а также размер и концентрацию гемоглобина в эритроцитах человека.

Недостатки анализов крови на дефицит витамина B12

Некоторые люди испытывают симптомов дефицита витамина B12, несмотря на то, что их анализы крови показывают нормальный уровень. Тест измеряет общее количество витамина в крови, но не весь он обязательно может быть использован организмом. Кроме того, диапазон нормальных уровней может отличаться в разных лабораториях.

По этим причинам врачи обычно рассматривают признаки и симптомы, а также результаты анализов крови при диагностике дефицита витамина B12.

Подробнее о результатах анализа крови »

Тесты для определения причины

При подозрении или подтверждении дефицита витамина B12 могут потребоваться дополнительные тесты для определения причины.Это поможет определить рекомендуемый курс лечения. Эти исследования могут включать дополнительные анализы крови на злокачественную анемию и другие состояния.

Некоторые люди могут быть направлены к специалистам для дальнейшего обследования или лечения. К ним относятся гематологи, врачи, специализирующиеся на заболеваниях крови, и гастроэнтерологи, врачи, специализирующиеся на пищеварительной системе.

Исключение дефицита фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты, питательного вещества, также известного как фолиевая кислота или витамин B9, хорошие источники которого включают такие продукты, как брокколи, спаржа, горох и коричневый рис, может вызывать некоторые из тех же симптомов , что и дефицит витамина B12.По этой причине врач обычно проверяет уровень фолиевой кислоты в анализах крови при проверке дефицита витамина B12.

Прием большого количества фолиевой кислоты может маскировать симптомы дефицита витамина B12, поэтому в случаях, когда подозревается дефицит фолиевой кислоты, врач обычно проверяет дефицит витамина B12 перед назначением лекарства.

Подробнее о дефиците фолиевой кислоты »

Функциональный дефицит витамина B12

Иногда анализы крови показывают нормальный уровень витамина B12 в сыворотке крови, но у человека могут возникать симптомы и осложнения, связанные с его дефицитом.Это может быть известно как функциональный дефицит витамина B12. В этих случаях может возникнуть проблема с переработкой витамина B12 в организме.

Как и большинство других случаев дефицита витамина B12, это состояние можно вылечить высокими дозами витамина B12. Однако длительный функциональный дефицит витамина B12 может привести к тем же проблемам, что и обычный дефицит витамина B12.

Лечение дефицита витамина B12

Лечение будет зависеть от причины дефицита витамина B12. В большинстве случаев для лечения этого состояния достаточно инъекций или приема прописанных пероральных добавок.

Врач может порекомендовать делать инъекции высоких доз витамина B12, обычно в форме, называемой гидроксокобаламином, каждый второй день в течение двух недель или до исчезновения симптомов.

Если причина дефицита связана с диетой, то врач может посоветовать принимать ежедневные добавки или продолжать делать инъекции два раза в год или чаще, на неопределенный срок. Они также могут направить человека к диетологу за советом о том, как увеличить потребление витамина B12 в его рационе.

В случаях, когда дефицит не связан с диетой человека, обычно необходимо будет делать инъекции витамина B12 каждые три месяца или чаще на протяжении всей оставшейся жизни.

Людей, у которых наблюдается симптомов, влияющих на их нервную систему, таких как уколы и иглы или онемение, можно направить к гематологу для специализированного лечения дефицита. Им может потребоваться делать уколы каждые два месяца или чаще в течение всей жизни.

Инъекции витамина B12 обычно не имеют побочных эффектов, кроме небольшого дискомфорта при введении иглы.

Последующие анализы крови , как правило, запрашиваются через один-три месяца после начала лечения, чтобы проверить, вернулся ли уровень витамина B12 в норму. После этого врач может посоветовать один раз в год контрольный тест.

В большинстве случаев дефицит витамина B12 легко поддается лечению, и осложнения возникают редко. Однако в некоторых случаях, особенно при тяжелой или продолжительной недостаточности, повреждение нервов может быть постоянным и необратимым.

Полезно знать: Добавки, отпускаемые без рецепта, обычно не содержат достаточного количества витамина B12 для коррекции дефицита.

Профилактика дефицита витамина B12

Хотя не во всех случаях можно предотвратить дефицит витамина B12, можно предпринять шагов, чтобы снизить вероятность развития состояния.

Человек должен поговорить со своим лечащим врачом о периодической проверке уровня витамина B12, если он:

• Используйте ингибитор протонной помпы на длительной основе
• Используйте блокатор h3 на длительной основе
• Принимайте метформин от диабета
• Строгие веганы
• Заболевания желудка
• Перенесли операцию на желудке или тонкую кишку

Людям с состояниями, которые могут препятствовать усвоению витамина, например глютеновой болезнью и болезнью Крона, а также лицам старше 50 лет также следует обсудить свои потребности в витамине B12 с практикующим врачом.

Строгим веганам (а иногда и вегетарианцам) и людям старше 50 рекомендуется включать в свой рацион хлеб, крупы или другие пищевые продукты, обогащенные витамином B12, и / или принимать добавки.

Осложнения дефицита витамина B12

Иногда дефицит витамина B12 может вызвать осложнения. Они зависят от серьезности и продолжительности дефицита, но могут включать:

• Неврологические проблемы. Это могут быть нарушения зрения, потеря памяти, иглы, трудности при ходьбе или речи, а также повреждение нервов (периферическая невропатия), особенно в ногах. Иногда некоторые из этих проблем могут быть необратимыми.
• Бесплодие. Дефицит витамина B12 может стать причиной невозможности забеременеть у женщины. Однако это обычно обратимо при лечении.
• Рак желудка. В случаях дефицита витамина B12, вызванного злокачественной анемией, может возрасти риск развития рака желудка.
• Дефекты нервной трубки. Беременные женщины с дефицитом витамина B12 могут подвергаться повышенному риску развития у их ребенка серьезных врожденных дефектов, таких как расщелина позвоночника.

Кроме того, анемия всех видов может иногда вызывать серьезные сердечные и легочные осложнения. К ним относятся учащенное сердцебиение и сердечная недостаточность. Подробнее об осложнениях анемии »

Для предотвращения осложнений людям, подозревающим, что у них может быть дефицит витамина B12, рекомендуется без промедления проконсультироваться с квалифицированным практикующим врачом.

Другие названия недостаточности витамина B12

Часто задаваемые вопросы о дефиците витамина B12

В: Подвержены ли вегетарианцы и веганы риску дефицита витамина B12?
A: Да. Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, таких как мясо, рыба и молочные продукты, но не в продуктах растительного происхождения, а это означает, что люди, соблюдающие веганскую или вегетарианскую диету, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина B12 из-за недостаточного питания. Чтобы свести к минимуму вероятность дефицита, строгим веганам и вегетарианцам рекомендуется включать в свой ежедневный рацион продукты, обогащенные витамином B12.Примеры включают определенные виды хлеба, соевые продукты и крупы, а также определенные дрожжевые экстракты. Также может потребоваться ежедневный прием добавок.

В: Может ли дефицит витамина B12 вызвать депрессию?
A: Да. Дефицит витамина B12 может вызывать широкий спектр симптомов, включая психиатрические симптомы, такие как раздражительность, психоз и депрессия. Важно помнить, что депрессия может быть вызвана рядом различных факторов. Если человек подозревает, что дефицит витамина B12 может быть связан с его подавленным настроением, ему рекомендуется поговорить с практикующим врачом.

Проверьте свои симптомы с помощью бесплатного приложения Ada.

В: Есть ли связь между алкоголем и дефицитом витамина B12?
A: Да. Исследования показывают, что даже умеренное употребление алкоголя может снизить уровень витамина B12, и считается, что алкоголики подвержены риску дефицита витамина B12. В некоторых случаях анализы крови могут показать ложно высокий уровень витамина B12; это сбивающее с толку состояние может быть вызвано алкогольной болезнью печени и может маскировать функциональный дефицит витамина B12.

.