Медицинский портал для врачей и студентов

DoctorSPB.ru — информационно-справочный портал о медицине DoctorSPB.ru — информационно-справочный портал о медицине, здоровье и красоте. Методы лечения ВИЧ,СПИД и гепатита,обзор фармакологических препаратов.Диагностика венерических заболеваний. На сайте размещены учебные медицинские фильмы,медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей. Задачей медицинской генетики является выявление и профилактика наследственных болезней. Генетика человека изучает явления наследственности и изменчивости в популяциях людей, особенности наследования нормальных и патологических признаков, зависимость заболевания от генетической предрасположенности и факторов среды. Читать полностью… Для диагностики острого инфаркта миокарда довольно широко использовалось определение в крови концентрации миоглобина. Специфичным лабораторным тестом острого инфаркта миокарда является определение МВ-фракции КФК. Любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК. Читать полностью… Болезни печени сопровождаются рядом лабораторных синдромов. При анализе результатов биохимического исследования у больных с заболеваниями печени целесообразно выделять четыре лабораторных синдрома, каждый из которых в известной степени соответствует определенным морфологическим и функциональным изменениям в органе: цитолитический синдром, мезенхимально-воспалительный синдром, холестатический синдром (синдом холестаза), синдром малой печеночно-клеточной недостаточности. Обычно в каждом конкретном случае заболевания имеет место сочетание нескольких биохимических синдромов. Читать полностью… В настоящее время продолжается интенсивный поиск новых препаратов, обладающих анксиолитическим действием и вместе с тем более безопасных и эффективных, чем существующие лекарственные средства. Транквилизаторы – это особая группа психотропных средств, которые уменьшают или устраняют страх, тревогу, беспокойство, раздражительность, эмоциональную напряженность, выраженность эмоциональной насыщенности переживаний, то есть оказывают антиневротическое действие. Читать полностью… Боль в животе практически во всех случаях достаточно серьезное явление, к которому нельзя относиться безразлично. При заболеваниях желудка боли беспокоят в верхней половине живота. Боль обуславливается повышением секреторной и моторной функции. К болевым синдромам относится «гиперсекреторный невроз», описанный Райхманом. для него характерна повторная рвота с большим количеством кислого содержимого в сочетании с резкой болью. Чаще приступы возникают натощак и ночью, могут сопровождаться развитием гипохлоремической тетании, напоминают картину гипергатросуккореи, характерную для пилородуоденальной локализации язвенной болезни. Читать полностью… Внутривенное введение сверхвысоких, ударных доз глюкокортикостероидных гормонов, или пульс-терапия, получило наибольшее распространение в медицине критических состояний – септический шок, астматический статус, острый инфаркт миокарда с развитием синдрома Дресслера, отек Квинке, отек мозга, синдром Лайела, рассеянный склероз и др. Стандартным считается применение пульс-терапии для профилактики и купирования криза отторжения трансплантата. Именно успешное применение пульс-терапии у больных с кризом отторжения, в основе которого лежит целый ряд иммунных нарушений, послужило основой для использования пульс-терапии у больных с аутоиммунными ревматическими заболеваниями. Читать полностью… Основным элементом дегенерации межпозвонкового диска является уменьшение количества протеингликанов. Происходит фрагментация аггреканов, потеря глюкозаминогликанов, что приводит к падению осмотического давления и, как следствие, дегидратации диска. Однако даже в дегенерированных дисках клетки сохраняют способность к продуцированию нормальных аггреканов. Одной из основных причин дегенерации межпозвонкового диска является нарушение адекватного питания его клеточных элементов. In vitro было показано, что клетки межпозвонкового диска достаточно чувствительны к дефициту кислорода, глюкозы и изменению pH. Читать полностью… Дисбиозы – это микроэкологические нарушения, которые выражаются в нарушениях состава и функций нормальной микрофлоры. Состояние здоровья человека во многом определяется его микрофлорой. Именно поэтому современные стоматологи уделяют такое внимание проблеме дисбиоза и дисбактериоза полости рта. В полости рта и глотке человека встречается более 300 видов микробов. Читать полностью… Это лечение больных сифилисом с установленным и подтвержденным диагнозом. Арсенал применяемых противосифилитических препаратов включает: (1) антибиотики, которые в свою очередь подразделяются на антибиотики выбора и антибиотики резерва, а также (2) препараты висмута и йода, которые применяют значительно реже. Поскольку лечение сифилиса проводится почти исключительно антибиотиками, то до начала терапии необходимо собрать аллергологический анамнез в отношении их переносимости, а перед первыми инъекциями назначить антигистаминные средства. Читать полностью… Снижение массы тела не является самостоятельным диагнозом – этот симптом лишь свидетельствует о происходящем в организме патологическом процессе. Вместе с массой тела человек теряет и компенсаторные возможности, становясь уязвимым к любым неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Поэтому любой случай похудения заслуживает адекватного внимания и лечения. Читать полностью… 777 Original умеет соревноваться с другими клубами, и отлично справляется с ролью лучшего. Читать полностью… Массажный стол – это основное оборудование специалиста, который выполняет лечебно-оздоровительные манипуляции. При его правильном выборе гарантируется максимальная комфортность пациентов и удобство работы мастера. Читать полностью…

Уремия азотемическая — Справочник по медицине PRO7

Основное заболевание.

Сахарный диабет II типа (по клиническим данным) склероз и липоматоз поджелудочной железы. E 1.2 Осложнения. Диабетический нефросклероз. Азотемическая уремия (мочевина крови 45,1 ммоль/л креатинин 0,32 ммоль/л по данным истории болезни). Фибринозный трахеит, фибринозный перикардит. Эрозии желудка. Отёк лёгких. Отёк головного мозга. Дистрофия миокарда, печени, почек. [Стр.23]

Исход поликистоза почек неблагоприятный. Больной умирает от нарастающей почечной недостаточности и азотемической уремии. [Стр.557]

Лечение азотемической стадии заболевания аналогично таковому при почечной недостаточности различной этиологии (см. раздел Азотемическая уремия ). [Стр.212]

Следует помнить о возможном появлении болей при азотемической уремии, в патогенезе которых играют ведущую роль ацидоз и элиминационные гастроэнтериты. Как известно, азотемическая уремия обычно является исходом хронических забо-… [Стр.113]

Для в то р и ч но-с м о рще нно й почки характерна картина хронической азотемической уремии (см. Хроническая почечная недостаточность). [Стр.178]

При хроническом диффузном гломерулонефрите возможны различные осложнения частые гнойные инфекции, рожистое воспаление, сепсис, сердечно-сосудистая недостаточность, слепота. Наиболее грозное осложнение — азотемическая уремия, обусловленная наруше-… [Стр.199]

Протеинурия — весьма частый симптом миеломной болезни. С мочой выделяется, как правило, микромолекулярный белок (белок Бенс-Джонса). С протеинурией связано развитие миеломной нефропатии — парапротеинемического нефроза, заканчивающегося обычно смертью при явлениях азотемической уремии. [Стр.97]

Полиурический период наступает с 9—13-го дня болезни. Прекращается рвота, исчезают боли в пояснице и животе, увеличивается суточное количество мочи (до 3—5 л), постепенно наступает выздоровление. Возможные осложнения азотемическая уремия, разрыв почки, пневмония. [Стр.129]

Летальный исход возможен при развитии осложнений ИТЩ, кровоизлияний в жизненно важные органы, азотемической уремии, разрывах почек, развитии отека мозга или легких.  [Стр.15]

Протекает длительно, с периодами обострений и ремиссий и с постепенным вторичным сморщиванием почек, что приводит в конечном итоге к их недостаточности (азотемическая уремия). [Стр.68]

---

Смотреть другие источники с термином Уремия азотемическая: [Стр.31]    [Стр.128]    [Стр.129]    [Стр.114]    [Стр.197]    [Стр.197]    [Стр.198]    [Стр.838]    [Стр.176]    [Стр.177]    [Стр.122]    [Стр.361]    [Стр.69]    [Стр.114]    [Стр.114]    [Стр.51]    [Стр.329]    [Стр.389]    [Стр.541]    [Стр.555]    [Стр.285]    [Стр.405]    [Стр.416]    [Стр.62]    [Стр.63]    [Стр.64]    [Стр.

66]    [Стр.260]    [Стр.334]    [Стр.336]    [Стр.34]    [Стр.358]    [Стр.200]    [Стр.202]    [Стр.202]    [Стр.213]    [Стр.216]    [Стр.619]    [Стр.623]    [Стр.625]   

---

Морфологические изменения в органах при уремии по секционным данным за 3 года



Уремия — терминальная стадия хронической почечной недостаточности, возникающая из-за задержки в организме азотистых шлаков, нарушения ионного состава; кислотно-основного равновесия крови, приводящих к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма, а также нарушению деятельности всех органов и систем. Клинически это проявляется истощением, апатией, сонливостью, шумным дыханием, выраженным запахом мочевины [1].

Цель работы: на основании секционных данных описать морфологию уремии, указав частоту встречаемости и причины развития.

Материалы и методы: протоколы вскрытий 90 наблюдений с наличием в осложнении основного заболевания диагноза уремии. На светооптическом уровне изучены гистологические препараты 8 случаев с использованием различных гистохимических окрасок (гематоксилин-эозин, конго красный, по ван-Гизону). Информационной базой для данной работы явился Ростовский филиал Ростовского областного патологоанатомического бюро.

Основными причинами хронической почечной недостаточности являются: атеросклероз, ХСН, пиелонефритический нефросклероз, диабетический нефросклероз, гломерулонефритический нефросклероз, артериолосклеротический нефросклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, туберкулёз почек, опухоли почек, мочекаменная болезнь, гидронефроз, сдавление опухолью [2].

Выделяют 3 формы клинического течения уремии:

1) Первая форма характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 10-14 мл/мин, уровнем мочевины до 20-30 ммоль/л, но сохранением водовыделительной функции почек (более 1 л).

2) Вторая-А-форма проявляется уменьшением диуреза, снижением осмолярности мочи до 350-300 мосм/л, при этом наблюдается декомпенсированный ацидоз, нарастает азотемия. Однако, изменения сердечно-сосудистой системы, легких и других органов являются обратимыми.

Для второй-Б-формы характерны те же проявления, что и для второй-А-формы, но с более выраженными внутриорганными нарушениями.

3) Третья форма сопровождается тяжелой уремической интоксикацией (креатинин — 1,5-2,0 ммоль/л, мочевина — 66 ммоль/л и выше), гиперкалиемией (более 6-7 ммоль/л). Наблюдаются декомпенсация сердечной деятельности, дистрофия печени, а современные методы детоксикации, в виде перитонеального диализа или гемодиализа, минимально эффективны. [2]

Результаты исследования

Были изучены протоколы вскрытий за 3 года (период с 2012-2015). Их количество за исследуемый период составило 2650 вскрытий. Уремия была отмечена в клиническом или патологоанатомическом диагнозе в 90 (3,4%) наблюдениях. Как осложнение, она встречалась при следующих основных заболеваниях: хронический пиелонефрит с явлениями ХПН 3ст — 27 сл. (30%), туберкулез почек — 24 сл. (26,5%), опухоли почек — 10 сл. (11%), гидронефроз – 8 сл. (9%), вторичный амилоидоз — 8 сл. (9%), поликистоз почек — 5 сл. (5,5%), подострый гломерулонефрит — 5 сл. (5,5%), сахарный диабет — 3 сл. (3,5%).

При уремии функционально страдают многие органы и системы. Различные аспекты поражений органов выглядят следующим образом:

1) Сердечно-сосудистая система.На её функционирование оказывают влияние многие факторы — нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия [3,5]. Наиболее часто уремия сочетается с ренальной гипертензией, наблюдаемой у 50-80% больных. Кроме того, в 16 наблюдениях (18%) отмечен уремический миокардит, возникший на фоне тяжелых дистрофических и некробиотических изменений кардиомицитов. Фибринозный перикардит имелся в 10 случаях (11%).

У большинства больных с уремией, согласно данным литературы [4], отмечается развитие вторичной кардиомиопатии. В основе её развития лежат артериальная гипертензия, гиперволемия, анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс и поражение коронарных артерий. В наших наблюдениях, согласно гистологическим данным, вторичная кардиомиопатия при уремии наблюдалась в 64 случаях (71%). Морфологические изменения при этом в миокарде характеризовались: фрагментарностью мышечных волокон с явлениями контрактуры их, развитием интерстициального отёка, мукоидным набуханием стенок внутриорганных сосудов, появлением белковых гранул в цитоплазме кардиомиоцитов [4,5].

2) Дыхательная система. Осложнения со стороны дыхательной системы начинают формироваться при уремии на ранних стадиях заболевания, когда они носят обратимый характер и не оказывают существенного влияния на функцию внешнего дыхания [6]. Прогрессирующая утрата почечных функций инициирует запуск каскада патологических механизмов, характерных для почечной недостаточности, приводящих к формированию необратимых изменений в легочной ткани. В результате этого под воздействием длительной уремии происходит морфофункциональная реорганизация ткани легкого, характеризующаяся фиброзными изменениями, обусловливающими нарушение вентиляционно‑перфузионных механизмов [7].

В наших наблюдениях уремический трахеит и трахеобронхит встретились в 70 случаях (78%). Уремическая геморрагическая пневмония и фибринозно-геморрагическая пневмония наблюдались в 37 случаях (40%).

3) ЖКТ. При уремии повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови сопровождается их выделением через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического паротита, стоматита, острых язв и эрозий слизистой желудка. По нашим данным, явления афтозного стоматита были отмечены в 4 случаях (4,5%), острого эрозивно-язвенного гастрита в 45 случаях (50%), катарального и фибринозного эзофагита в 17 случаях (19%), в 5 наблюдениях (5,5%), острые язвы желудка сопровождались смертельным кровотечением.

Поражение печени при уремии по данным литературы сопровождается формированием дистрофических изменений в ней, развитием токсического гепатита, а также, с учётом того, что больные с ХПН часто находятся на гемодиализе – возможно поражение печени вирусными гепатитами В и С [6,7,8]. В подавляющем большинстве наших наблюдений (85 случаев – 95%), гистологически в печени было отмечено развитие мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии. Воспалительная инфильтрация, сочетавшаяся с дистрофическими и некротическими изменениями в печени, как проявление токсического гепатита, была зарегистрирована в 71 случае (79%). В 2-х наблюдениях (2,1%) нами были выявлены тельца Каунсильмена, что подтверждало клинические данные о наличии у больного хронического вирусного гепатита В.

В 25 наблюдениях (28%), при гистологическом исследовании печени окраской по ван-Гизону в пространствах Диссе отмечалось повышенное содержание волокон коллагена, что согласуется с литературными данными об общей тенденции к развитию фиброза в органах при уремии [9].

4) Костно-суставная система. Поражение её обусловлено снижением скорости клубочковой фильтрации, сопровождающейся гиперфосфатемией, которой способствует уменьшение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови. Гипокальциемия в свою очередь стимулирует повышенную секрецию паратиреоидного гормона. Развитие вторичного гиперпаратиреоза с повышением уровня паратиреоидного гормона увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, уменьшает плотность кости, которую можно выявить при рентгенологическом исследовании с использованием обычной аппаратуры и специальных компьютерных томографов. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при уремии проявляется уже при скорости клубочковой фильтрации, равной 70 мл/мин [10]. Всё вышеперечисленное приводит к различным формам остеодистрофии (фиброзному остеиту, остеомаляции, остеосклерозу, остеопорозу). Клинически остеодистрофия проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавлением позвонков и деформацией скелета, некрозом головки бедренной кости. У детей наблюдается задержка роста [11].

По протоколам вскрытий больных с уремией, явления остеодистрофии в виде повышенной ломкости рёбер нами были выявлены в 5 случаях (5,5%) из 90.

Заключение. В патологоанатомическом отделении, где производятся вскрытия с различной соматической патологией, включающей в себя, в том числе инфекционные и онкологические заболевания, поражения почек встречаются с достаточно большой частотой. В наших наблюдениях отмечены 90 случаев с терминальной стадией ХПН с развитием уремии, что составило 3,4% от общего количества вскрытий. Морфологические изменения при уремии носят системных характер с поражением различных органов и систем, что определяется патогенетическими факторами развития уремии. К ним относятся: задержка в организме азотистых шлаков, нарушение ионного состава, кислотно-щелочного равновесия в крови, гипергидратация, а также развитие артериальной гипертензии.

В изученном нами материале, поражение сердечно-сосудистой системы характеризовалось развитием очагового миокардита в 16 (18%), фибринозного перикардита в 10 (11%), вторичной кардиомиопатии в 64 (71%).

Поражение дыхательной системы характеризуется развитием уремического трахеита и трахеобронхита в 70 (78%), геморрагической и фибринозно-геморрагической пневмонии в 37 (40%).

К поражениям желудочно-кишечного тракта при уремии были отнесены случаи с развитием афтозного стоматита (4 сл. – 4,5%), катарального и фибринозного эзофагита (17 сл. – 19%), острого эрозивно-язвенного гастрита (45 сл. – 50%), в том числе сопровождавшийся смертельным желудочным кровотечением (5 сл. – 5,5%). Поражение печени характеризовалось развитием жировой дистрофии в 85 (95%), токсического гепатита в 71 (79%), вирусного гепатита В в 2 (2,1%).

Поражения костей скелета в виде повышенной ломкости рёбер по протоколам вскрытий отмечалось в 5 наблюдениях (5,5%).

Литература:

1. Аль-Шукри, С. Х. Урология / С.Х. Аль-Шукри, В.Н. Ткачук; ред. С.Х. Аль-Шукри. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 480 с.
2. Пауков, В. С. Патология: руководство / В. С. Паукова, М. А. Пальцева, Э. Г. Улумбекова; ред. В. С. Пауков. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 2500 с.
3. Миланова, Н. О. Синдромология / Н. О. Миланова, Ю. В. Бирюкова, Г. В. Синявина; ред. Н. О. Миланова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 440 с.
4. Нефрология: национальное руководство / Под ред. Н.А. Мухина.М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 720 с.
5. Новицкий, В. В. Патофизиология / В. В. Новицкий, Е. Д. Гольдберг, О. И. Уразова; ред. В. В. Новицкий. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — Т. 2. — 640 с.
6. Ивашкин, В.Т. Нефрология / В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина; ред. В.Т. Ивашкин. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 184 с.
7. Щербань Н.А. Клинико-функциональные особенности бронхолегочной системы при хронической болезни почек / Н.А. Щербань, Ю.С. Ландышев // Тихоокеанский медицинский журнал. – 2011. — № 2 (44). – С. 38-41.
8. Шилова, Е.М. Нефрология / Е.М. Шилова. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 696 с.
9. Лопаткин, Н.А. Урология: национальное руководство / Н.А. Лопаткин и др. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 1024 с.
10. Ермоленко, В.М. Хронический гемодиализ / В. М. Ермоленко. — М.: Медицина, 2001. — 280 с.
11. Урология: Национальное руководство / под ред. Н.А. Лопаткина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1024 с.

Основные термины (генерируются автоматически): наблюдение, развитие, уремия, дыхательная система, изменение, клубочковая фильтрация, поражение печени, протокол вскрытий, сердечно-сосудистая система, токсический гепатит.

Диагноз: почечная недостаточность

Медикаментозное лечение

Если вам необходим диализ — гемодиализ или перитонеальный диализ — ваш лечащий врач пропишет вам индивидуально подобранные лекарственные препараты. Вы всегда должны знать все лекарства, которые вы принимаете. Это значит, что вы должны знать их названия, для чего они назначаются и как их принимать. Всякий раз, когда у вас возникают проблемы с лекарствами или любые вопросы, не стесняйтесь обращаться к врачу или медсестре вашего центра. Нарушенная почечная функция и гемодиализ могут существенно повлиять на эффект лекарств. Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем вносить изменения в примем лекарственных средств.

Далее приведены препараты, которые назначаются наиболее часто.

Антигипертензивные средства

Большинство пациентов страдают от повышения артериального давления (артериальной гипертензии). Артериальное давление необходимо регулировать с помощью ограничений потребления соли и жидкости. В случае сохранения гипертензии пациенту назначается гипотензивная терапия. Однако необходимо помнить, что никакие препараты не могут повлиять на избыточное поступление натрия (соли) и жидкости в организм, а значит, не убирают причину повышения артериального давления.

Витамин D

Витамин D поступает в организм с пищей и солнечным светом и должен пройти стадии активации в печени и почках. Витамин D облегчает усвоение организмом кальция, поступающего с едой. Кальций необходим для поддержания здорового состояния костей и передачи нервных импульсов. Люди с заболеваниями почек принимают витамин D в предварительно активированной форме, чтобы он мог использоваться организмом.

Железо

Железо является жизненно важным структурным компонентом гемоглобина, ключевого компонента, который содержится в нормальных эритроцитах (красных кровяных тельцах) и переносит кислород. Без железа организму трудно создать достаточное количество полноценных эритроцитов. Тактика ведения пациентов с дефицитом железа включает рекомендации по приему специальных препаратов, однако, чаще всего препараты железа вводятся внутривенно непосредственно во время процедуры диализа или после ее окончания.

Эритропоэтин (EPO или ЭПО)

Эритропоэтин, часто упоминаемый как ЭПО, это гормон, вырабатываемый в основной массе почками. ЭПО стимулирует работу красного костного мозга по производству эритроцитов. Поскольку синтез эритропоэтина у пациентов с хроническим заболеванием почек снижен, уровень эритроцитов в крови снижается, что приводит к анемии. Синтетический эритропоэтин может вводиться внутривенно или под кожу в качестве заменителя эритропоэтина, вырабатываемого собственным организмом, для того, чтобы сохранить необходимый для нормального функционирования и самочувствия уровень эритроцитов.

Фосфат-связывающие препараты (фосфат-биндеры) 

Наши почки в нормальном состоянии выделяют фосфаты, получаемые с пищей. При хронической почечной недостаточности этот процесс нарушается. Поэтому уровень фосфата в крови и в клетках повышается, что приводит к внекостной кальцификации мягких тканей, например, кожи или сосудов глаз, это может приводить к раздражению кожи и глаз. Другими возможными отрицательными эффектами являются кальциноз сосудов, что приводит к развитию болезней сердечно-сосудистой системы. Диализ может только помочь снизить избыток фосфата, но не влияет на его поступление в организм. Таким образом, требуется регулировать его уровень в организме посредством низкофосфатной диеты и правильно подобранных фосфат-связывающих препаратов. Такие препараты «связывают» фосфат и уменьшают его всасывание в кровь из кишечника.

 

ГБУЗ «Городская поликлиника»| Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) |

ГЛПС — зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь. Характеризуется циклическим течением, синдром интоксикации, геморрагическими проявлениями и развитием у большинства больных острой почечной недостаточности.

В РФ ГЛПС занимает одно из первых мест по заболеваемости людей среди природно- очаговых инфекционных болезней.

Возбудитель заболевания — ханта-вирус. Особенность этого вируса: склонность поражать эндотелий кровеносных сосудов. Существует 2 типа вируса ГЛПС:

1. Первый тип — восточный, распространен на Дальнем Востоке, резервуаром его являются полевая и восточно-азиатская мыши, а также серая крыса.
2. Второй тип — западный, циркулирует на Европейской части России, резервуаром его является рыжая полевка. Данный тип вызывает более легкие формы, чем восточный тип. Более 95%      случаев      заражения      людей      вирусом      ГЛПС      происходит     в

Европейских очагах, приуроченных к лесным ландшафтам. Наиболее активная очаговая территория ГЛПС расположена в оптимальном ареале рыжей полевки — широколиственных и хвойно-широколиственных лесах Приуралья и Среднего Поволжья.

Мышевидные грызуны являются носителями ханта-вирусов, у которых инфекция протекает бессимптомно. Инфицированные грызуны выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, мочой, экскрементами.

Заражение человека происходит аэрогенным путем (воздушно-капельным и воздушно- пылевым), при котором вирус, содержащийся в выделениях грызунов, в виде аэрозоля попадает через верхние дыхательные пути в легкие человека, там размножается, а затем с кровью переносится в другие органы и ткани.

Заражение возможно также через  поврежденную  кожу  при  контактах  с  экскрементами инфицированных грызунов или слюной в случае покуса зверьком человека.

Существует и фекально-оральный путь заражения ГЛПС при употреблении в пищу продуктов, загрязненных экскрементами грызунов. От человека к человеку инфекция не передается.

Заболеваемость ГЛПС на территории РФ регистрируется в течение всего года с максимумом случаев в сезоны наибольшей эпизоотической активности очагов.

 

Типы заболеваемости

1. Лесной тип. Заболевают при кратковременном посещении леса — наиболее частый вариант.
2. Бытовой тип. Дома в лесу, рядом с лесом (большое поражение детей, пожилых людей).

 

3. Производственный тип. Буровые установки, нефтепроводы, работа в лесу.
4. Садово-огородный тип, для которого в настоящее время наступает сезон.
5. Лагерный тип. Отдых в пионерском лагере, домах отдыха.
6. Сельскохозяйственный тип. Характерна осенне-зимняя сезонность.

ГЛПС чаще поражаются лица молодого возраста (18-50 лет). До 90% всех заболевших составляют мужчины. Дети до 14 лет болеют, в среднем, в 3-5% от зарегистрированных по России случаях. Заболеваемость ГЛПС носит спорадический характер, но могут встречаться и вспышки. Иммунитету переболевших сохраняется пожизненно.

 

Симптомы ГЛПС

Характерна цикличность заболевания. От момента проникновения вируса в организм человека до появления первых симптомов заболевания проходит от 7 до 46 дней, в среднем, 12-

18 дней. Это инкубационный период. Основные симптомы начала заболевания — резкое повышение температуры тела до 39,5 — 40,5 градусов С. Лихорадка длится, в среднем, 6-7 дней. У больных появляется жажда, нарушается сон, сильные головные боли, боли при движении глазных яблок. У 20% пациентов происходит нарушение зрения — «туман перед глазами». При осмотре больных: гиперемия лица, шеи, верхней части грудной клетки, одутловатость лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Уже в этот период может возникнуть тяжесть или тупая боль в пояснице. При высокой лихорадке возможно развитие инфекционно- токсической энцефалопатии (рвота, сильная головная боль, ригидность мышц затылка, потеря сознания), а также инфекционно-токсического шока.

На 4-7 день болезни происходит снижение лихорадки, однако больному не становится легче. Появляются постоянные боли в пояснице различной выраженности. Возможно появление рвоты и болей в животе. Второй неприятный симптом этого периода — уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия). Одновременно проявляется и геморрагический синдром. На коже груди, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности плеч появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь. Появляются кровоизлияния в склеры и конъюнктивы глаз. Могут быть носовые кровотечения и даже желудочно-кишечные. Именно в олигурический период нужно опасаться одного из тяжелых осложнений — острой почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности.

Постепенно состояние больного улучшается, симптомы болезни ослабевают и регрессируют, восстанавливается диурез. Пациенты выделяют большое количество мочи (до 10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001-1003). К четвертой недели болезни количество выделяемой мочи приходит к норме.

После перенесенного заболевания могут быть остаточные симптомы: астения, потливость, импотенция, боли в пояснице, сухость во рту, жажда, преобладание ночного диуреза над дневным.

Осложнения ГЛПС

1. Азотемическая уремия.   Больной   не   мочится   (анурия),   становится   заторможенным, развивается кома (потеря сознания). Вывести больного из комы  сложно,   нередко наступает летальный исход.
2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.
3. Геморрагические осложнения:
   • Надрыв почечной          капсулы          с          образованием  кровоизлияния  в околопочечной клетчатке
   • Разрыв капсулы почек, результатом которого могут быть тяжелые кровоизлияния взабрюшинном пространстве
4. Бактериальные осложнения (пневмония, пиелонефрит).

 

Лабораторная диагностика ГЛПС

Для лабораторного подтверждения клинического диагноза ГЛПС проводится исследование сыворотки крови больных. Для выявления специфических антител к возбудителям ГЛПС могут быть использованы такие методы, как ИФА (при нарастании титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках с интервалом в 10-14 дней). Для диагностики используется ПЦР. Все больные подлежат госпитализации в стационар, больные не заразны для окружающих.

Прогноз при ГЛПС

1. Выздоровление.
2. Летальный исход (в среднем, 1-8%).
3. Интерстициальный нефрозосклероз.
4. Артериальная гипертензия (30%).
5. Хронический пиелонефрит (15-20%).

 

Профилактика ГЛПС

1. Специфическая профилактика    не    разработана    (вакцина  до    настоящего    времени не создана).
2. Неспецифические профилактические              мероприятия               осуществляют посредством:
   1. комплекса методов и средств дератизации и дезинфекции с использованием физических и химических  средств   борьбы   с  грызунами;
   2. путем благоустройства территорий населенных пунктов, парков, скверов, мест массового отдыха и пребывания населения;
   3. ликвидации самопроизвольных свалок, очистки от мусора, сухостоя, густого подлеска лесных массивов, примыкающих к населенным пунктам, садово-огородным кооперативам, оздоровительным учреждениям;

 

1. проведения работ по обеспечению грызунонепроницаемости общественных и жилых зданий,    проведения    в    них дератизационных мероприятий;
2. организации работы по гигиеническому воспитанию населения в СМИ о мерах профилактики, проявлениях и последствиях ГЛПС, условиях заражения;
3. обеспечения индивидуальными средствами защиты (масками, перчатками) во время уборки своих домовладений, дачных домиков и прилегающих к ним участков.

 

Врач-специалист Областного Центра медицинской профилактики

ЧепасоваТ.В.

Difficulties in diagnosing chronic glomerulonephritis and renal failure in children | Makovetskaya

Анализ причин запоздалой диагностики хронических заболеваний почек у детей показывает, что ошибки в детской нефрологии возникают, во-первых, в связи с недостаточным вниманием врача к малейшим признакам дисфункции почек йли их неправильной оценкой; во-вторых, при хроническом гломерулонефрите, протекающей в виде так называемых первично-хронических форм болезни, установить начало которых по данным анамнеза точно не удается; в-третьих, в отдельных, чрезвычайно трудных в дифференциально-диагностическом плане ситуациях, связанных с хроническим заболеванием почек.
Света П., 13 лет, поступила в клиническую больницу 4/VI 1976 г. с жалобами на слабость, снижение аппетита, тошноту, не связанную с приемом пищи. Родители считали девочку больной с февраля 1976 г. , когда после перенесенного гнойного отита ее стала беспокоить головная боль, появилась слабость, тошнота и рвота. В поликлинике был предположен холецистит. Амбулаторное обследование затянулось, и лишь 5/V 1976 г. девочка была госпитализирована в районную больницу по месту жительства с диагнозом — острый гломерулонефрит, который был поставлен на основании альбуминурии и гематурии. Через месяц от начала лечения с эти» же диагнозом (острый нефрит) переведена в клиническую больницу.
При поступлении в клинику состояние определено как тяжелое. Отмечались бледность, сухость кожи, дистрофия, артериальная гипертензия. В анализах крови— выраженная гипохромная анемия: эр. — 2,5 10 12 в 1 л, НЬ — 1,08 ммоль/л, цветовой показатель — 0,84, СОЭ — 30 мм/ч. Азотистые компоненты плазмы: мочевина 25 ммоль/л, остаточный азот—51,4 ммоль/л. Гиперхолестеринемия —до 7,35 ммоль/л и диспротеинемия с увеличением гамма-глобулинов—до 0,18 от общего белка. Ионограмма сыворотки крови в норме. Минутный диурез значительно уменьшен — до 0,45 мл/мин. В анализах мочи обнаружены белок — до 0,66% и единичные эритроциты. Постоянно держалась изогипостенурия — относительная плотность мочи 1,000 —1,005. Резко снижено выведение с мочой фосфора, калия, натрия.
Из перенесенных в прошлом заболеваний обращали внимание следующие: скарлатина в 8 лет, частые ангины, рецидивирующий средний гнойный отит, хронический фарингит. В 1972 г. проведена тонзиллэктомия.
Клинический диагноз: хронический гломерулонефрит (первично-хроническии вариант), хроническая почечная недостаточность, терминальная фаза.
При явлениях нарастания уремической интоксикации’ девочка умерла. Патологоанатомический диагноз совпал с клиническим.
Анализ данного наблюдения показывает, что настороженного отношения к ребенку из группы риска, имеющего хронические очаги стрептококковой инфекции, не было. Односторонне объяснялись жалобы на тошноту, слабость, рвоту. На поликлиническом этапе, исследуя урограм-му, в лаборатории не определили плотность мочи. Во время пребывания девочки в районной больнице не провели ревизию анамнестических данных о возможных истоках болезни. В результате поставлен неправильный диагноз — острый нефрит, в то время как у ребенка были все признаки хронического заболевания почек и почечной недостаточности: анемический, диспептическии, дистрофический синдромы, азотемия, гипоизостенурия.
Иногда хронический почечный процесс у ребенка младшего школьного возрас требует проведения дифференциального диагноза с наследственной патологией.
В больницу г. Сызрани 21/П 1978 г. поступила Наташа К., 8 лет, на слабость, недомогание, плохой аппетит. Родители считали, что девочка.затем в конце ноября 1977 г., когда стгСла заметно уставать, отказываться от приема и щи. Появилась бледность кожных покровов. Однако участковый педиатр р ребенка в больницу лишь в феврале 1978 г. с подозрением на заболевание систем крови. И лишь при обследовании в больнице г. Сызрани, а затем в больнице г. Куйбышева был обнаружен истинный характер заболевания, хрони нефрит, хроническая почечная недостаточность.
Тщательное изучение анамнеза показало, что в возрасте 3 лет после кишечной инфекции у ребенка были «плохие» анализы мочи. В течение последних двух лет девочка переболела ангиной, афтозным стоматитом. Летом 13 7/ г. «осле купания в реке возникли дизурические явления, но анализ мочи не производился. Родители в возрасте 32 и 36 лет были здоровы. Младший ребенок 3 лет страдал лекарственной аллергией.
При обследовании девочки отмечались адинамия, резкая бледность кожи, пастозность лица. Артериальное давление было повышено преимущественно за счет диастолического. Тоны сердца приглушены, на верхушке и в V точке выслушивался систолический шум. Выявлена гепатомегалия. Диурез сначала имел тенденцию к лолиурии, затем развилась олигоанурия. Относительная плотность мочи 1,010. Количество белка в моче — 0,33 г/л, эритроцитов—10—15 в поле зрения, отмечались зернистые цилиндры. В крови эр. — 2,35 х 10 в 1 л, Нь— 1,52 ммоль/л, СОЭ — 76 мм/ч. Остаточный азот— 17 ммоль/л, натрий— 300 ммоль/л, кальций — 2,42 ммоль/л. Общий белок сыворотки был в пределах 81 г/л, фибриноген — 11 мкмоль/л, холестерин — 3,45 ммоль/л. В терминальной фазе возникла гиперкалиемия— до 27,7 ммоль/л.
Несмотря на проводимую комплексную патогенетическую терапию, состояние девочки прогрессивно ухудшалось. В терминальной фазе появились ригидность затылочных мышц, сужение левой глазной щели, девиация глазного яблока влево.
Патологоанатомический диагноз — хронический мембранозно-пролиферативный нефрит. Азотемическая уремия. Анасарка. Сопутствующие заболевания — бластома лечени. Внутренняя гидроцефалия с образованием кисты в дне IV желудочка.
Трудности распознавания хронического нефрита в данном наблюдении были связаны, во-первых, с длительным латентным течением болезни; во-вторых, с наличием сопутствующих поражений (бластомой печени, кистой в области дна IV желудочка). Ретроспективное изучение анамнеза ребенка показало, что клинические признаки моносимптомного нефрита проявлялись и раньше—эпизодами «плохих» анализов после кишечной инфекции, дизурией. Однако должного контроля за показателями анализов мочи и почечной функции на протяжении последних 5 лет не было. Следовало также исключить и нефронофтиз Фанкони, узелковый периартериит, объемный процесс в головном мозге, что было сделано при жизни ребенка, хотя и не в полном объеме.
Затруднения в распознавании хронического нефрита нередко приводят к его гипердиагностике. Это возникает в тех случаях, когда врач неправильно оценивает мочевой синдром у ребенка, перенесшего острый диффузный нефрит. По нашим наблюдениям, клинико-лабораторной ремиссии к концу первого года от начала болезни достигают 81,9% детей, переболевших острым нефритом. Через 1 год этот показатель увеличивается [1]. Валдес с соавт. (1977) наблюдали исчезновение микрогематурии у 97% после первого года и у 99% больных после второго года от начала заболевания. По нашим данным, безусловно, подозрительны (в отношении перехода в хроническую форму) те пациенты, у которых протеинурия, гематурия или оба признака,вместе персистируют более 1 года. В то же время транзиторное появление умеренной протеинурии на фоне респираторной инфекции или физической нагрузки может свидетельствовать о повышенной функциональной ранимости почки после перенесенного острого процесса. В каждом индивидуальном случае необходим лабораторный контроль активности процесса и состояния функции почек.
В связи с полиморфизмом клинической картины дети с хронической почечной недостаточностью могут оказаться на приеме не только у педиатра, но и у окулиста — по, поводу нарушения зрения, инфекциониста — в связи с диспепсическими расстройствами, у эндокринолога — с жалобами на жажду и полиурию, у невропатолога при появлении энуреза. Поэтому специалист любого профиля должен быть внимателен к каждому признаку, имеющему отношение к патологии почек, что позволит своевременно выявить и лечить обнаруженное заболевание.

Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС)

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом относится к группе особо опасных природно-очаговых инфекций. Природные очаги ГЛПС формируются в лиственных и смешанных лесах, лесостепных ландшафтах. Резервуаром вируса ГЛПС в природе являются мышевидные грызуны: рыжая полевка, обитающая в смешанных лесах, а также полевая мышь, желтогорлая мышь, полевка обыкновенная, домовая мышь, серая крыса. У грызунов геморрагическая лихорадка протекает без клинических проявлений как хроническая инфекция. Выделение вируса из организма грызунов происходит со слюной, мочой и калом, заражая лесную подстилку, воду, продукты питания.  Точных данных о времени сохранения вируса ГЛПС во внешней среде нет.

Заболеваемость людей геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) в Оренбургской области  остаётся сложной и  напряжённой.

Наиболее высокие уровни заболеваемости ГЛПС отмечаются в Илекском, Ташлинском, Грачёвском и Сорочинском районах, в городах Кувандык и Сорочинск. Всего по области: 9 городов, 27 районов и 227 населенных пунктов.

Прогноз по заболеваемости ГЛПС на осень 2018 года на территории активно действующих природных очагов ГЛПС Оренбургской области  ожидается крайне неблагоприятным, что  обусловлено  ростом численности   рыжей полёвки — основного носителя  вируса ГЛПС, увеличением     процента  инфицированности мелких млекопитающих.

За 6 месяцев 2018г. отмечен рост заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) среди населения Оренбургской области. Так, за 6 месяцев 2018г. в Оренбургской области зарегистрировано 55 случаев заболеваемости, показатель на 100тыс. населения составил -2,79 (2017г-13 случаев, показатель на 100 тыс. составил -0,65), что в 4,24 раза выше по сравнению с аналогичным периодом прошлого года.

Заболеваемость  геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) среди населения Акбулакского района не регистрируется. За период с момента первой регистрации ГЛПС (1976г.) и до 2016г. на территории района зарегистрировано 5 случаев заболеваемости ГЛПС. Случаи заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) завозные.

Заболеваемость в основном регистрируется среди работоспособного, мужского населения. По типам заражения в основном заболевшие имели кратковременный контакт с лесом, отмечалась работа в коллективных садах — огородах.

Чаще всего заражение ГЛПС происходит при выезде на пикник, на охоту, рыбалку. Реже – при работе на садово-огородных участках, в бытовых условиях и на производстве. Основной путь передачи — воздушно-пылевой (до 85%). Реже встречается контактно-бытовой (курение и прием пищи грязными руками, непосредственный контакт со зверьками) и алиментарный (употребление в пищу без термической обработки продуктов питания, которые до этого грызли инфицированные животные). Заболевание от человека к человеку не передается.

С момента заражения до появления первых симптомов проходит 10 — 14 дней (максимум до 40 дней). Начало заболевания похоже на обычную острую респираторную вирусную инфекцию: повышается температура, появляется головная боль, боли в мышцах, общая слабость, потеря аппетита, иногда тошнота и рвота. У некоторых больных отмечаются катаральные явления (заложенность носа, сухой кашель, покраснение зева), кратковременное ухудшение зрения (туман в глазах). На 4-5 день к перечисленным симптомам присоединяются боли в пояснице и животе, иногда на коже появляется сыпь. Резко снижается выделение мочи. Возникают кровотечения: носовое, почечное, геморроидальное.

Клиническая картина ГЛПС представляет собой циклическую смену четырех периодов болезни: начальный (или лихорадочный) период (первые 4-5 дней болезни), олигоанурический период (с 5-6-го дня до конца 2-й недели болезни), полиурический период (3-4 неделя болезни) и период реконвалесценции (с конца 3-4 недели в течение нескольких месяцев). Инкубационный период варьирует от 4 до 30 дней. Патогномоничными для ГЛПС симптомами являются: лихорадка, общая интоксикация, боли в пояснице и животе, коллапс (шок), олигоурия, полиурия, геморрагические проявления. Причиной смерти в тяжелых случаях могут быть острая сердечно-сосудистая недостаточность, массивные кровоизлияния в жизненно важные органы, плазморея в ткани, коллапс, шок, отек легких, азотемическая уремия, спонтанный разрыв почек, отек головного мозга, паралич вегетативных центров.

Кроме случаев ГЛПС с выраженной клиникой, существуют стертые и атипичные формы течения заболевания, диагностика которых возможна лишь при использовании лабораторных методов исследования материалов от больных лиц. Серонегативные формы инфекции имеют место не более чем у 1-4% больных ГЛПС.   У переболевших ГЛПС людей формируется многолетний, вероятно пожизненный, иммунитет к хантавирусам.

Среди больных ГЛПС преобладают лица в возрасте от 20 до 45 лет, при этом соотношение заболеваемости у лиц женского пола к таковой у лиц мужского пола составляет 1:4-1:6. Около 5% от общего количества больных ГЛПС составляют дети в возрасте до 14 лет. Заболеваемость ГЛПС населения сельских местностей, как правило, выше, однако в наиболее активных природных очагах ГЛПС (в районах Среднего Поволжья, Урала) показатель заболеваемости в крупных городах приблизительно вдвое выше, чем у сельских жителей тех же районов. Случаи ГЛПС регистрируются на территории России практически в течение всего года, однако наибольшее количество больных в европейских очагах регистрируется летом и осенью, а в очагах Дальнего Востока — осенью и зимой. В сельской местности наиболее высокий процент среди больных ГЛПС составляют трактористы и механизаторы, шоферы, полеводы и животноводы, а в городах — промышленные рабочие и служащие. Горожане заражаются в основном при работе на садово-огородных участках, освоении отведенных под них новых территорий, отдыхе в оздоровительных учреждениях, посещении энзоотичных лесных территорий (туризм, охота, рыбная ловля, сбор грибов, ягод, лекарственных растений), ночевках в лесу, в пустующих постройках, заселенных грызунами, стогах сена и т.п. Заражение в производственных условиях возможно при расположении промышленных предприятий или строительных площадок в лесных массивах или вблизи них.

Источником заражения людей являются мелкие млекопитающие, главным образом дикие грызуны — хронические носители хантавирусов. Возбудитель вместе с аэрозолями, содержащими продукты жизнедеятельности зверьков, через верхние дыхательные пути попадает в легкие человека (где условия для его размножения наиболее благоприятны) с последующей диссеминацией через кровь в другие органы. Больные ГЛПС в эпидемиологическом отношении не представляют опасности для окружающих.

Основными видами грызунов, с которыми ассоциируются заражения людей в России, являются: рыжая, красная и красно-серая полевки, полевая и восточноазиатская лесная мыши, серая крыса. Однако установлена инфицированность хантавирусом еще 42 видов мелких млекопитающих и 13 видов птиц, отловленных на территории России, эпидемиологическая роль которых пока невыяснена.

На активных очаговых территориях динамика заболеваемости ГЛПС характеризуется периодическими подъемами каждые 3-4 года, обусловленными периодичностью массовых размножений доминирующих видов грызунов и развитием среди них эпизоотий.

В целях предупреждения заражения необходимо обеспечить проведение комплекса профилактических мероприятий:             

 — При посещении леса необходимо строго соблюдать личную гигиену посуду и пищу нельзя раскладывать на траве, пнях. Для этих целей необходимо использовать клеенку.    

— Весной перед началом сезона дачные помещения рекомендуется тщательно вымыть с применением дезинфицирующих средств.                                                         

 — При уборке дачных, подсобных помещений, гаражей, погребов рекомендуется надевать ватно-марлевую повязку из 4-х слоев марли и резиновые перчатки. Во время уборки не следует принимать пищу, курить. Те же меры личной профилактики применяются при перевозке и складировании сена, соломы, заготовке леса, переборке овощей и др.

 — Не захламлять жилье и подсобные помещения, дворовые участки, особенно частных домовладений, своевременно вывозить бытовой мусор.

 — Исключить возможность проникновения грызунов в жилые помещения и хозяйственные постройки, для чего следует заделывать вентиляционные отверстия металлической сеткой и  зацементировать щели и отверстия.

 — Категорически запрещается употреблять в пищу подпорченные или загрязненные грызунами продукты. Вода для питья должна быть кипяченой. Пищевые продукты следует хранить в недоступных для грызунов местах.

— Любителям отдыха на природе при выборе места для ночевки или дневного отдыха следует избегать захламлённых участков леса с густым кустарником и травой, старыми пнями, поваленными деревьями;   отдых лучше выбирать на опушке леса или поляне, привал устраивать в лесных хвойных массивах, где риск встречи с неприятными грызунами менее вероятен. На землю необходимо постелить легкое одеяло, чтобы не иметь прямого соприкосновения с зараженной грызунами почвой, травой.

— При ночевке в палатке необходимо хорошо прикрывать все щели, через которые могут проникнуть грызуны;   нельзя ночевать в стогах сена, соломы, расположенных у леса, так как они часто бывают заражены выделениями грызунов;

— Соблюдайте правила личной гигиены: перед приемом пищи обязательно мойте руки с мылом;

— Не оставляйте во время пребывания на природе пищевые продукты в открытом виде, доступном грызунами;   в случае порчи продуктов грызунами продукты необходимо уничтожить; продукты должны быть недоступными для грызунов, храниться в металлической плотно закрытой таре. Поврежденные грызунами пищевые продукты нельзя использовать в пищу без термической обработки;

— Не употреблять немытыми лесные и полевые ягоды;

— Не употреблять воду из открытых водоисточников, предварительно не прокипятив ее.

— Строго запрещается курить и принимать пищу немытыми руками;

— Ни в коем случае нельзя прикасаться к живым или мертвым грызунам без резиновых перчаток.      

В настоящее время отсутствует вакцина против этой болезни. Предупреждение ГЛПС сводится к выполнению общесанитарных мероприятий и борьбе с грызунами. Для надежного предупреждения заражения ГЛПС  необходимо проводить истребление грызунов всеми доступными средствами на территории дач, садов, частных построек и т. д.

ГБУЗ «Акбулакская РБ»  помощник врача – эпидемиолога Л.Д. Люкшина

Ресурсы почек Страница

& КОПИЯ; 1997 Эндрю Лундин, доктор медицины Все права защищены. Воспроизведено с разрешения. Если я собираюсь использовать медицинские термины, я должен определите их для вас. Я прошу вас сказать, когда что-то непонятно, но студенты-медики часто не помнят, что такое уремия значит и боятся просить, опасаясь публичного позора. 1.Азотемия (азот в крови): Одна из основных функций здоровой почки — избавиться от побочных продуктов азотистого обмена (от белка). Азотемия возникает, когда почки повреждены и больше не могут эффективно избавиться от этих метаболитов. АМК (азот мочевины крови) и креатинин это всего лишь два легко измеряемых маркера накопления азота. Когда их уровень повышается, можно сказать, что у него почечная недостаточность. дисфункция.Может быть потеряно от восьми пяти до 90% функции почек. (если постепенно), прежде чем вы заметите какие-либо очевидные симптомы. Для тех которые регулярно посещают врача и делают анализ крови, нарушение функции почек могут быть обнаружены случайно. Для других диагноз приходит, когда у них развиваются симптомы на поздней стадии, и может потребоваться диализ в краткосрочной перспективе. Возможное преимущество раннего знания: применение возможных вмешательств, которые могут замедлить прогрессирование и умение психологически подготовиться (если это возможно). 2. Уремия (моча в крови): Конечная стадия «почечной недостаточности». когда у человека начинают проявляться симптомы нарастающей тяжести, когда в дальнейшем отказывает почка. К таким симптомам относятся: 1. Прогрессирующая потеря энергии — уменьшена толерантность к упражнениям 2. Прогрессирующая потеря интереса к жизни и нормальная деятельность * 3.Снижение аппетита, небольшая потеря веса (может маскироваться задержкой жидкости 4. Потеря аппетита с тошнотой и рвотой. знаменует серьезный поворот к худшему 5. Уремический перикардит (воспаление за пределами оболочки сердца), вялость, спутанность сознания, кому указывают прогрессирование последних стадий уремии до смерти. Вмешательство с диализом или ранней трансплантацией во время курса может предотвратить последующие осложнения.Однако некоторые пациенты должны заболеть, прежде чем осознавать, на что способен диализ. Питер Лундин, доктор медицины * Этот симптом является описанием реактивного депрессия, нормальная реакция на неблагоприятное жизненное событие. Подробно это лучше всего обсудить с психологом или психиатром. Однако когда тело терпит неудачу, как с уремией или другим заболеванием, будь то открыто ощущается или нет, депрессия может следовать.Депрессия может повторяться с недержанием диализ или может сохраняться в тех, кто не смирился с потерей предыдущий образ жизни и вторжение диализа. Получение хорошего диализа, поддержка со стороны семьи друзья, профессионалы и другие пациенты с общим опытом все помощь. Имея желание и умение получать на жизнь также существенный. Если чувства сохраняются, несмотря на выше, лекарства могут быть полезный.Я видел, как некоторые пациенты брали на несколько лет принять их новая жизнь, и когда это происходит, это часто нравится лампочка происходит так, как изображено в мультфильме. Внезапный осознание того, что жизнь может Продолжай. Но чтобы это случилось, жизнь не может быть наполнено «падением другой обуви». Помните, что эта информация предназначена только для образовательных целей. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом для получения конкретных рекомендаций по лечению.Все медицинские и терапевтические решения должны приниматься вашим лечащим врачом. информация, полученная с помощью этой службы, и информация, которую вы получать через Интернет только для общих целей, и не является исчерпывающим источником информации и не является чем-то, что вам следует полагаться на него как на единственный источник медицинской помощи. Авторы, редакторы, продюсеры, спонсоры и участники не несут ответственности, обязательств или ответственности. любому физическому или юридическому лицу за любые предполагаемые убытки, ущерб, неблагоприятные последствия произошло прямо или косвенно вследствие этого материала.

Уремия: лечение, симптомы и причины

Уремия — опасное заболевание, при котором мочевина накапливается в крови. Мочевина — это отходы, которые обычно помогают отфильтровывать почки.

Уремия — симптом почечной недостаточности. Когда почки не могут должным образом фильтровать отходы, они могут попасть в кровоток.

В этой статье мы исследуем эффекты уремии и что можно сделать для лечения этого состояния.В этой статье также рассматриваются различные симптомы и причины уремии.

Поделиться на Pinterest Уремия — это когда моча накапливается в крови и может быть вызвана почечной недостаточностью.

Уремия переводится как «моча в крови».

Почки действуют как фильтры организма, удаляя отходы и потенциально опасные вещества, которые проходят через них. Когда почки плохо работают, продукты жизнедеятельности могут снова попасть в кровь.

Уремия — это побочный эффект почечной недостаточности, поэтому для лечения этого состояния требуется лечение почек.

Люди, страдающие уремией, обычно имеют в крови белки, креатин и другие вещества. Это заражение может повлиять почти на все системы организма.

Большинство людей с уремией испытывают симптомы. Однако люди с хроническим заболеванием почек, которое является основным фактором риска уремии, могут не испытывать симптомов до тех пор, пока болезнь не станет значительно прогрессировать.

Уремия и азотемия

Азотемия — еще одно заболевание, которое может возникнуть, если почки не работают должным образом.Эти два условия могут возникать одновременно.

В то время как уремия — это накопление мочевины в крови, азотемия — это накопление продуктов жизнедеятельности азота в крови.

Уремия — это неотложная медицинская помощь, требующая срочного лечения. Людям с уремией может потребоваться госпитализация. Лечить уремию в домашних условиях невозможно.

Лечение направлено на устранение основной причины уремии. Врач может скорректировать лекарственные препараты для лечения определенных аутоиммунных заболеваний или хирургическим путем удалить закупорку, например, камень в почках.Также могут помочь лекарства от кровяного давления и лекарства для лучшего контроля диабета.

Большинству людей с уремией требуется диализ. В диализе используется аппарат, который действует как «искусственная почка», фильтрующая кровь.

Некоторым может также потребоваться пересадка почки, чтобы предотвратить дальнейшие проблемы с почками, заменив больную почку на здоровую. Людям часто приходится ждать почку много лет, и пока они ждут, им может потребоваться диализ.

Поделиться на Pinterest Онемение и покалывание в руках или ногах могут быть вызваны уремической невропатией, потенциальным симптомом уремии.

Симптомы уремии аналогичны симптомам хронической болезни почек. Это сходство означает, что люди с заболеванием почек, у которых развивается почечная недостаточность, могут не осознавать, что у них уремия.

Людям с заболеванием почек необходимо регулярно сдавать анализ крови и мочи, чтобы убедиться, что их почки работают нормально.

Важно отметить, что симптомы у разных людей различаются и могут меняться, сначала улучшаясь, а затем снова ухудшаясь.

Заболевание почек — это опасное для жизни состояние, поэтому люди, подозревающие, что у них заболевание почек или уремия, должны немедленно обратиться к врачу.Вот некоторые симптомы, на которые следует обратить внимание:

• Группа симптомов, называемая уремической невропатией или повреждением нервов из-за почечной недостаточности. Невропатия может вызывать покалывание, онемение или электрические ощущения в теле, особенно в руках и ногах.
• Слабость, истощение и растерянность. Эти симптомы со временем ухудшаются и не проходят после отдыха или улучшения питания.
• Тошнота, рвота и потеря аппетита. Некоторые люди могут похудеть из-за этих проблем.
• Изменения анализов крови. Часто первым признаком уремии является присутствие мочевины в крови во время обычного анализа крови.
• Люди с уремией также могут проявлять признаки метаболического ацидоза, когда организм вырабатывает слишком много кислоты.
• Высокое артериальное давление.
• Отеки, особенно вокруг стоп и лодыжек.
• Сухая, зудящая кожа.
• Более частое мочеиспускание, так как почки усерднее работают над избавлением от шлаков.

Осложнения

Уремия при отсутствии лечения может привести к почечной недостаточности.У кого-то с уремией могут быть судороги, потеря сознания, сердечные приступы и другие опасные для жизни симптомы. Некоторым потребуется пересадка почки.

Почечная недостаточность может также повредить другие органы, поэтому невылеченная уремия может привести к печеночной или сердечной недостаточности.

Хроническая болезнь почек или ХБП может вызвать почечную недостаточность, из-за чего почки затрудняются отфильтровывать отходы и поддерживать чистоту крови.

Несколько состояний могут вызвать ХБП, но два наиболее распространенных — это диабет и высокое кровяное давление.Диабет вызывает опасно высокий уровень сахара в крови, что может повредить почки, кровеносные сосуды, сердце и другие органы.

Высокое кровяное давление может повредить кровеносные сосуды почек, сделав их слабыми или твердыми. Это повреждение может затруднить работу почек, что в конечном итоге приведет к почечной недостаточности.

Другие причины заболевания почек, которые могут привести к уремии, включают:

• Генетические заболевания почек, такие как поликистоз почек.
• Проблемы с формой или структурой почек, обычно возникающие, когда ребенок все еще растет в утробе матери.
• Аутоиммунные заболевания, например волчанка.
• Группа заболеваний, называемых гломерулонефритом, которые поражают почки и вызывают хроническое воспаление, затрудняя фильтрацию мочевины почками.
• Закупорки в почках или вокруг них. Большие камни в почках, опухоли почек или увеличенная простата могут нанести вред почкам.
• Хронические инфекции мочевыводящих путей или почек.

Факторы риска

Хроническая болезнь почек является основным фактором риска уремии.Состояния, которые могут увеличить риск заболевания почек, включают:

• семейный анамнез заболевания почек
• диабет
• высокое кровяное давление
• болезни сердца

Пожилые люди также более склонны к почечной недостаточности и уремии, чем молодые люди. Афроамериканцы, американцы азиатского происхождения, жители островов Тихого океана и латиноамериканцы могут быть более уязвимы к заболеванию почек.

Люди с хроническим заболеванием почек, не проходящие диализ или не соблюдающие рекомендации врача, могут с большей вероятностью столкнуться с почечной недостаточностью и уремией, чем другие.

Люди с заболеванием почек могут предотвратить уремию, следуя плану лечения, предписанному врачом. Однако лучшая стратегия предотвращения уремии — это в первую очередь избегать почечной недостаточности.

Снизить риск высокого кровяного давления и диабета можно с помощью здорового образа жизни. Поддержание здорового индекса массы тела или ИМТ, сбалансированное питание и сохранение физической активности могут помочь.

Заболевание почек — хроническое заболевание, которое может вызвать множество потенциально смертельных проблем со здоровьем.Люди, у которых развивается уремия, могут умереть от почечной недостаточности, особенно если они не получат лечения.

В одном исследовании 1998 года наблюдали 139 человек с уремией на срок до 5 лет, когда 30 процентов умерли.

Люди, которым сделана трансплантация почки в качестве лечения почечной недостаточности, имеют больше шансов выжить, чем те, кто получает диализ.

У некоторых людей уремия развивается из-за временного и поддающегося лечению состояния, такого как закупорка почек или увеличение простаты. Перспектива для них зависит от того, повреждены ли почки необратимо и повреждает ли их уремия какие-либо другие органы.

Заключение

Уремия — потенциально смертельное заболевание, которое обычно сигнализирует о хроническом заболевании.

Долгосрочная выживаемость и качество жизни человека зависят от таких факторов, как возраст, общее состояние здоровья, качество лечения и причина уремии.

Люди могут пережить уремию, если они получат своевременное лечение. Однако никто не должен откладывать обращение за лечением при подозрении на уремию и должен убедиться, что он получает лечение у врача, специализирующегося на почечной недостаточности.

Азотемия | eClinpath

Азотемия является лабораторным отклонением и определяется как повышение азота мочевины и / или креатинина из-за снижения почечной экскреции. Это может быть результатом различных заболеваний, включая снижение кровотока к почкам с гиповолемией, обструкцию мочевыводящих путей и заболевание почек. Уремия — это термин, обозначающий клинический синдром почечной недостаточности с азотемией и мультисистемными проблемами, такими как полиурия, полидипсия, рвота, потеря веса, депрессия и другие последствия неадекватной функции почек (изменения электролитного и кислотно-щелочного баланса и гомеостаза воды. ).Почечная недостаточность может быть следствием тяжелого острого повреждения почек (ОПН) или хронической болезни почек (ХБП).

Азотемия указывает на то, что существует проблема с почками, фильтрующими азотистые отходы (азот мочевины) или продукты мышечного метаболизма (креатинин), то есть снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Эти азотистые продукты обычно свободно фильтруются через нормальные клубочки (но должны достичь клубочков для фильтрации). За эту фильтрацию отвечают функционирующие клубочки, а НЕ канальцы нефрона.Азотемия может быть связана с уменьшением доставки азотистых отходов из-за снижения кровотока (например, гиповолемией, сужением афферентных артериол) или самого почечного заболевания. Таким образом, существует три типа азотемии, при которых UN и креатинин не фильтруются и сохраняются (в разной степени) в крови, и нам необходимо различать эти три типа, используя клинические патологические данные (анализ мочи, клиническая химия) и результаты клинического обследования. и история.

1. Преренальная азотемия : Это происходит из-за снижения притока крови к почкам.Это может привести к вторичной почечной азотемии из-за повреждения почек, вызванного гипоксией.
2. Почечная азотемия : Из-за снижения функции или количества нефронов, что приводит к неспособности оставшихся или функциональных клубочков адекватно отфильтровывать азотсодержащие отходы.
3. Постренальная азотемия: Это происходит из-за закупорки или разрыва мочевыводящих путей, что приводит к нарушению выведения азотистых отходов. Закупорка мочевыводящих путей также может привести к сужению афферентных артериол (так называемая тубулогломерулярная обратная связь), что также снижает доставку отходов и способствует азотемии.Такая блокада также может привести к вторичному повреждению почек и почечной азотемии.

Таким образом, азотемия может быть вызвана преренальными, почечными или постренальными причинами или их комбинацией у любого конкретного пациента. Дифференциация причин азотемии требует анализа мочи для оценки функции канальцев (особенно удельного веса мочи и поиска других доказательств недостаточной функции канальцев, например, глюкозурии без гипергликемии или повреждения канальцев, например, зернистых, клеточных или восковых цилиндров), оценки клинические признаки и результаты других диагностических тестов (например,грамм. рентгенологические свидетельства обструкции мочевыводящих путей).

Преренальная азотемия

Преренальная азотемия возникает из-за снижения СКФ из-за нарушений кровообращения, вызывающих снижение почечной перфузии (гиповолемия, сердечные заболевания, почечная вазоконстрикция). Преренальную азотемию обычно можно отличить от почечной азотемии по клиническим признакам (признаки обезвоживания или гиповолемии), анализу мочи (концентрация мочи должна быть «адекватно», т.е.> 1,030 у собак,> 1,040 у кошек,> 1.025 у крупных животных; обычно без признаков дисфункции почечных канальцев, таких как чрезмерная протеинурия, цилиндриурия) и ответа на терапию. Удельный вес мочи может быть уменьшен (несмотря на преренальную азотемию), если существуют другие факторы, снижающие концентрирующую способность, включая вымывание растворенных веществ из мозгового вещества, ингибирование или отсутствие секреции АДГ или снижение тубулярной чувствительности к АДГ (см. Удельный вес мочи). Следовательно, часто требуется ответ на терапию (введение жидкости), чтобы различить первичную почечную и преренальную азотемию (азотемия должна корректироваться с помощью соответствующей инфузионной терапии в течение 24-48 часов при преренальной азотемии).

Многие причины преренальной азотемии приводят к почечной гипоксии и ишемии. Если это серьезное или хроническое заболевание, может вторично развиться первичная почечная азотемия, которая может сосуществовать с преренальной азотемией. Поскольку уровни азота мочевины в крови зависят от скорости потока через почечные канальцы (снижение скорости потока при преренальной азотемии увеличивает почечное всасывание мочевины и увеличивает уровень азота мочевины в крови, особенно на ранних стадиях), азот мочевины может увеличиваться без увеличения креатинин при ранней преренальной азотемии (а также при почечной азотемии).Поскольку почки необходимы для кислотно-щелочного и электролитного гомеостаза, тяжелая преренальная азотемия, вероятно, вызывает сопутствующее острое повреждение почек (которое может быть временным или постоянным и может привести или не привести к хроническому заболеванию почек), что может вызвать другие нарушения функции почек. (например, неспособность выводить нормальные кислоты, образующиеся во время метаболизма белков, что приводит к метаболическому ацидозу с высоким анионным разрывом). Гиперфосфатемия может наблюдаться при преренальной азотемии наряду с гипермагниемией (обычно от умеренной до выраженной), но гиперфосфатемия не характерна для видов, которые имеют другие пути (например,грамм. слюна) экскреции фосфатов, например, у жвачных и лошадей.

Почечная азотемия

Почечная азотемия (основанная на повышении концентрации креатинина в сыворотке) возникает в результате снижения СКФ при потере более чем ¾ почечной массы. Это соответствует снижению функции почек примерно на 35-35% из-за компенсаторной гипертрофии клубочков. Почечная азотемия может быть следствием первичного заболевания или повреждения почек (гломерулонефрит, токсичность этиленгликоля) или может быть следствием повреждения почек, которое возникает вторично по отношению к ишемии почек, например, из-за преренальной причины или обструкции мочевыводящих путей (постпочечная азотемия).Утрата функции почек (которая проявляется как азотемия) обычно наступает после дефектов концентрации (требует потери 2/3 массы почек и отражает функцию канальцев по сравнению с клубочковой), поэтому изостенурическая моча (USG 1.008-1.012) является обычным явлением (но не всегда). видно) при почечной азотемии.

Азотемия с удельным весом мочи ниже адекватного (см. Выше) является предполагаемым доказательством почечной азотемии или почечной недостаточности , если нет других заболеваний или состояний, влияющих на концентрацию мочи независимо от почечной недостаточности.Наибольшая трудность в дифференциации почечной азотемии от преренальной встречается в тех случаях, когда удельный вес мочи превышает изостенурический, но менее чем адекватен (<1,030 у собак, <1,040 у кошек и <1,025 у крупных животных) или когда результаты пограничная (например, закрытие вокруг обрезки). Кроме того, в анализе мочи могут быть другие доказательства дисфункции почечных канальцев (например, чрезмерная протеинурия, не объясненная другими причинами, зернистые или клеточные цилиндры, а также глюкозурия без гипергликемии).Обратите внимание, что гипостенурическая моча (<1,008) указывает на то, что канальцы могут разбавляться (проксимальные канальцы и петля функции Генле), но не концентрировать мочу (функция собирающих канальцев).

Обратите внимание, что у кошек первичная гломерулярная болезнь может развиваться без потери способности почек к концентрации (поэтому у кошек может быть почечная азотемия с концентрированной мочой). У лошадей и крупного рогатого скота увеличение азота мочевины может быть умеренным при почечной азотемии из-за экскреции мочевины в желудочно-кишечный тракт. Попадая в желудочно-кишечный тракт, мочевина затем расщепляется на аминокислоты в слепой кишке и рубце, соответственно, и реабсорбируется в виде аминокислот (повторно используемых для синтеза белка или глюконеогенеза), а не в виде азота мочевины.Следовательно, креатинин является более надежным индикатором СКФ у этих видов. Желудочно-кишечная секреция азота мочевины также наблюдается у мелких животных, но мочевина реабсорбируется неповрежденной (вызывая бесполезный цикл секреции и реабсорбции), поэтому желудочно-кишечная система не представляет собой эффективных или альтернативных (почек) средств выведения азотистых отходов в организм. маленькие животные. У хорьков креатинин не является надежным маркером азотемии.

Другие находки при почечной азотемии

Другие данные, полезные для оценки почечной азотемии, включают изменения фосфатов и кальция, электролитов и кислотно-основного статуса, альбумина и наличие нерегенеративной анемии.Эти изменения различаются в зависимости от того, является ли заболевание почек острым или хроническим заболеванием почек, а также от тяжести заболевания. У вас может быть заболевание почек вообще без азотемии.

• Фосфаты, магний и кальций
  • Фосфат свободно фильтруется через клубочки, в основном выводится через клубочковую фильтрацию в почках у большинства млекопитающих, поэтому снижение СКФ приводит к повышению уровня фосфата в сыворотке, особенно при остром повреждении почек. Однако жвачные животные и лошади со сниженной СКФ не всегда могут иметь гиперфосфатемию из-за других источников выведения фосфатов, таких как слюна и желудочно-кишечный тракт.Фактически, лошади с азотемией из-за хронического заболевания почек часто (но не всегда) имеют высокие концентрации кальция и низкие концентрации фосфатов.
  • Магний также свободно фильтруется через почки и резорбируется в проксимальных канальцах и петле Генле. Повышение уровня магния может наблюдаться при почечной и постренальной азотемии, но реже при преренальной азотемии, если нет сопутствующей ОПП. Считается, что, как и фосфат, он увеличивается из-за снижения СКФ.
  • Концентрация кальция у пациентов с почечной недостаточностью сильно варьируется и может снижаться, нормализоваться или повышаться за счет различных механизмов.Если происходит снижение синтеза кальцитриола почками, низкий уровень витамина D будет способствовать снижению общего и свободного ионизированного кальция, как это происходит у мелких животных. У собак и кошек с хроническим заболеванием почек концентрация общего кальция часто нормальная или низкая, при этом низкий процент животных имеет высокие концентрации общего кальция. Считается, что это связано с гиперфосфатемией, которая образует комплекс с кальцием. В этой ситуации уровень свободного ионизированного кальция может быть нормальным или даже низким, то есть вы не можете предсказать (используя любую формулу) концентрации свободного ионизированного кальция на основе общих концентраций у животных с хроническим заболеванием почек.У лошадей с острым повреждением почек концентрация кальция часто низкая, тогда как при хроническом заболевании почек наблюдается обратное. Гиперкальциемия, наблюдаемая у лошадей и морских свинок с хроническим заболеванием почек, связана со снижением почечной экскреции, потому что почечная экскреция является основным путем выведения кальция у этих видов (а у лошадей нет фермента альфа-1-гидроксилазы в почках для преобразования витамина D от 25-гидроксихоликальциферола до наиболее активной формы 1,25-дигидроксихоликальциферола).Не у всех лошадей с хроническим заболеванием почек будет гиперкальциемия (или гипофосфатемия), и не у всех лошадей с острым повреждением почек будет гипокальциемия. Концентрации фосфатов и кальция могут быть нормальными у этого вида с почечной недостаточностью.
• Электролиты и кислотно-основные
  • Калий часто повышается при олигурической или аурической почечной недостаточности и постренальной азотемии из-за снижения выведения калия с мочой. Полиурическая почечная недостаточность с большей вероятностью приведет к низкому уровню калия (особенно у кошек) или нормальному уровню калия.У разных видов животных с почечной недостаточностью наблюдаются следующие электролитные нарушения:
    • Жвачные животные : Наблюдается снижение содержания хлорида натрия (нефропатия с потерей соли), причем наиболее устойчивым является снижение содержания хлорида. Это связано с сопутствующим метаболическим алкалозом (последний может быть следствием вторичной сычужной атонии по сравнению с выделением избытка хлорида поврежденной почкой). Гипокалиемия может наблюдаться при полиурической почечной недостаточности, а гиперкалиемия — при олигурической почечной недостаточности, закупорке уретры или разрыве мочевого пузыря.Гипокальциемия (общий кальций) является обычным явлением, как и повышенная концентрация фибриногена.
    • Лошадь : Может наблюдаться снижение уровня хлорида натрия (особенно хлорида) из-за потери этих электролитов с мочой. При остром повреждении почек общий кальций часто низкий, а фосфат высокий (особенно у молодых лошадей), тогда как при хронической почечной недостаточности возникают гиперкальциемия и гипофосфатемия (не во всех случаях, как указано выше). Гиперкалиемия — это особенность (с низким содержанием натрия и хлорида) брюшной полости (чаще всего у жеребят).
    • Мелкие животные: Гиперкалиемия обычно наблюдается только при анурической или олигурической почечной недостаточности, обструкции или разрыве мочевыводящих путей. Общая концентрация кальция часто бывает нормальной (может повышаться или понижаться, особенно у собак, с низким или нормальным уровнем свободного ионизированного кальция), гипокалиемия часто встречается у кошек при полиурической почечной недостаточности, а гиперфибриногенемия часто наблюдается у кошек с острой или хронической почечной недостаточностью.
  • Кислотно-основной статус: метаболический ацидоз с высокой анионной щелью часто встречается у всех видов с почечной недостаточностью, особенно из-за острого повреждения почек с резкими изменениями функции почек, но также встречается при хроническом заболевании почек, особенно на более поздних стадиях с недостаточностью.Это происходит из-за пониженного выведения почками «уреминовых кислот», таких как фосфаты, сульфаты и цитраты, которые обычно выводятся почками. Значительное снижение СКФ может вызвать накопление этих кислот. Кроме того, истощение объема может привести к снижению перфузии и увеличению молочной кислоты, что может способствовать увеличению анионной щели. Концентрация бикарбоната может снижаться при заболевании почек из-за «титрования» уреминовой кислоты или молочной кислоты и / или нарушения канальцевой реабсорбции бикарбоната / секреции H ⁺ проксимальными извитыми канальцами или недостаточной экскреции H ⁺ дистальными канальцы.Животные с определенными типами почечных канальцев могут иметь нарушенный кислотно-щелочной статус, обычно без азотемии (поскольку нарушена функция канальцев, но не клубочков). Например, при проксимальном почечном канальцевом ацидозе (например, при синдроме Фанкони, вызванном токсичностью меди) проксимальные канальцы не могут реабсорбировать бикарбонат, что приводит к умеренному гиперхлоремическому метаболическому ацидозу, поскольку дистальные канальцы все еще могут выделять водород. В отличие от дистального почечного канальцевого ацидоза, выведение водорода нарушено (даже если абсорбция бикарбоната в проксимальных канальцах не нарушена), что приводит к более тяжелому метаболическому ацидозу (обычно гиперхлоремическому с нормальным анионным промежутком) с щелочным pH мочи.
• Альбумин:
  • Уровень альбумина может быть снижен при гломерулярной болезни (так называемая нефропатия с потерей белка) из-за больших потерь альбумина с мочой через поврежденные клубочки. В этом случае обычно наблюдается выраженная протеинурия в анализе мочи, превышающая удельный вес мочи, и обычно отношение белка к креатинину в моче> 2o.
• Анемия нерегенеративная:
  • Нерегенеративная нормоцитарная нормохромная анемия может возникать при хроническом заболевании почек из-за снижения выработки эритропоэтина интерстициальными фибробластами в почках.При остром повреждении почек клиническое течение обычно слишком быстрое, чтобы снижение эритропоэтина способствовало развитию анемии. Если у животных с острым повреждением почек присутствует нерегенеративная анемия, следует рассмотреть другие механизмы (например, анемию воспалительного заболевания). Другие факторы могут способствовать развитию анемии у животных с хроническим заболеванием почек, включая опосредованное цитокинами подавление эритропоэза (анемия воспалительного заболевания), повышение концентрации гепсидина в результате сопутствующего воспаления, уремические «токсины», подавляющие эритропоэз, и кровопотерю, вызванную язвой желудка.

Постренальная азотемия

Постренальная азотемия возникает в результате обструкции (мочекаменной болезни) или разрыва (мочекаменной болезни) путей оттока мочевыводящих путей. Лучше всего диагностировать это по клиническим признакам (например, частые попытки помочиться без успеха или наличие перитонеальной жидкости из-за мочеиспускания) и дополнительных диагностических тестов (например, невозможность провести мочевой катетер), поскольку результаты удельного веса мочи весьма различны. Животные с постренальной азотемией обычно имеют выраженную гиперкалиемию и гипермагниемию и могут иметь одновременно низкие концентрации натрия и хлорида.Уроперитонеум может быть подтвержден путем сравнения концентрации креатинина в жидкости с концентрацией креатинина в сыворотке или плазме; На утечку мочи указывает более высокий уровень креатинина в перитонеальной жидкости, чем в сыворотке (обычно в жидкости в 2 или более раз выше, чем в сыворотке или плазме). Постренальная азотемия может привести к вторичной почечной азотемии из-за дисфункции канальцев из-за нарушения почечного кровотока (гломерулотубулярная обратная связь) или повреждения канальцев давлением.

Уремия — обзор | Темы ScienceDirect

Классические признаки и симптомы

Уремия поражает почти все системы органов (таблица 18.1). Этот термин часто означает длительное заболевание, но уремия может возникать как при острой, так и при хронической почечной недостаточности. Общие проявления включают потерю аппетита, изменение запаха и вкуса, тошноту, рвоту, прогрессирующую слабость и утомляемость, невропатию, нарушение сна, нарушение мышления, зуд и снижение функции тромбоцитов. Уремический иней, отражающий выведение мочевины через кожу, и уремический фетор, отражающий разложение мочевины до аммиака в слюне, в настоящее время встречаются редко, поскольку диализ обычно начинается до появления этих признаков.Точно так же уремический ступор, кома и смерть редки в современных медицинских учреждениях, за исключением случаев, когда диализ откладывается в контексте паллиативной терапии.

Клинический контекст имеет большое значение при оценке вклада уремии в клиническую картину пациента. Например, уремия иногда упоминается как причина комы в отделении интенсивной терапии, хотя на самом деле более значительную роль могут играть гипоксическое или ишемическое повреждение головного мозга, инфекция, гиперкарбия, заболевание печени и седативные препараты.Смешивающие эффекты лекарств всегда требуют тщательного рассмотрения. Например, накопление очищенных от почки лекарств, таких как морфин, оксикодон, габапентин и прегабалин, может вызвать тошноту, седативный эффект или отклонения в неврологических симптомах, которые могут быть ошибочно приняты за уремию. ^4,5 Факторы, специфичные для пациента, такие как возраст, слабость, когнитивный и сердечно-легочный резерв и другие сопутствующие заболевания, влияют на проявление уремии. Кроме того, хотя мы очерчиваем концептуальное различие между уремией и нарушениями в жидкости, электролитах и ​​эндокринных функциях почек, такое разделение на части часто невозможно в клинической практике.Например, усталость у пациентов с уремией часто усугубляется застойной сердечной недостаточностью и анемией. Не существует золотого стандарта для изоляции эффектов от уремии или оценки их степени тяжести. Таким образом, распознавание и оценка этого многогранного синдрома могут выполняться только у постели больного на индивидуальной основе.

Изменчивость в сроках появления уремии усложняет ситуацию. Уремия существует на протяжении всего периода почечной недостаточности с незначительными нарушениями, обнаруживаемыми при относительно умеренных уровнях почечной дисфункции.Однако в клинической практике этот термин обычно используется для обозначения признаков и симптомов, достаточно серьезных, чтобы можно было подумать о начале диализа. Обычно этого не происходит, пока расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) не станет менее 15 мл / мин / 1,73 м ² . Результаты важного клинического исследования дают ценную картину этого переходного периода. В исследовании IDEAL рандомизировано 828 взрослых с рСКФ от 10 до 15 мл / мин / 1,73 м от ² до ранней стадии (рСКФ от 10 до 14 мл / мин / л.73 мес ² ) или позднее (рСКФ от 5 до 7 мл / мин / 1,73 м ² ) начало диализа. ⁶ Для группы раннего начала диализ среднее время до начала диализа составило 1,8 месяца по сравнению с 7,4 месяца для группы позднего начала. Примечательно, что 322 (75,9%) из группы позднего начала диализа начали диализ до того, как их рСКФ достигла целевого диапазона, так что средняя рСКФ в начале диализа составила 9,8 мл / мин / 1,73 м ² . Причины для начала диализа при рСКФ> 7 мл / мин / 1,73 м ² в группе позднего начала являются информативными: 234 — для уремии, 28 — для перегрузки жидкостью, 25 — по усмотрению врача и 4 — для гиперкалиемии.Таким образом, среди людей, рандомизированных для позднего начала, уремия была основным показанием для начала диализа и была очевидна у большинства пациентов к тому времени, когда рСКФ упала до ~ 7 мл / мин / 1,73 м ² . В течение среднего периода наблюдения 3,6 года не было различий в смертности между группами раннего и позднего начала лечения, что подтверждает использование появления уремических симптомов в качестве основного критерия для начала диализа.

Азотемия — управление побочными эффектами

Что такое азотемия?

Азотемия — это разновидность нефротоксичности.

Азотемия — это избыток азотистых соединений в крови. Уремия, или уремический синдром, происходит, когда избыток соединений азота становится токсичным для вашей системы. Азотемия, без лечения может привести к острой (внезапной) почечной недостаточности. Почечная недостаточность — это когда каждый почки отключаются.

Какие существуют типы азотемии?

Преренальная азотемия (также называемая преренальной недостаточностью):

Преренальная азотемия — наиболее частая причина острой почечной недостаточности.Это избыток соединений азота в кровотоке из-за недостаточного притока крови к каждой почке. Это может произойти, если ваше сердце не работает регулярно из-за нарушения сердечного ритма, или длительный период низкого кровяного давления из-за инфекции крови. Эти симптомы проблем с почками можно исправить, убедившись, что кровоток в почку возвращается.
Внутрипочечная азотемия (также называемая внутренней почечной недостаточностью):

Это когда были повреждены сами почки.Причины интраренального Азотемия включает:

• Лекарственные средства, такие как аминогликозидные антибиотики (например, гентамицин или ванкомицин)
• Противогрибковые антибиотики (Амфотерицин B)
• Химиотерапевтические препараты, такие как цисплатин, Карбоплатин, кармустин, митомицин, высокие дозы метотрексата, митрамицина и стрептозоцин.
• Биологические препараты, такие как интерлейкин-2 или Интерферон Альфа.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) — используются при сердечной недостаточности или после сердечный приступ. Ингибиторы АПФ назначают диабетикам с легким заболеванием почек, тем не менее, вы не должны оставаться на них, когда уровень креатинина значительно повысится, или специалист рекомендовал вам продолжать принимать эти лекарства.
• Внутривенный (IV) радиоконтрастный краситель — некоторые «красители» могут попасть в ваш кровоток. во время процедуры радиологии, чтобы улучшить «картинку», которая видна на компьютерной томографии, МРТ или рентген. Эти красители, если у вас есть риск почечной недостаточности из-за множественной миеломы, диабета, ранее существовавших сердечных заболеваний или при назначении в сочетании с некоторыми другими лекарствами может вызвать дальнейшие проблемы с почками.
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП, такие как ибупрофен) — могут вызывать заболевания почек. урон
• Хроническая (длительная) почечная недостаточность: может быть вызвана лекарствами или лекарствами.
• Заболевания, которые могут вызывать хроническую почечную недостаточность, включают: диабет, пиелонефрит. (воспаление части почек) и хроническое злоупотребление анальгетиками

Постренальная азотемия:

Одной из причин проблем с почками является их закупорка. в почках, где содержимое мочевого пузыря не может выйти из почек.Это может быть связано с обструкцией (или закупоркой) мочеточника (одного крошечных трубок, ведущих от почек к мочевому пузырю), мочевому пузырю или уретре (трубка, выходящая из мочевого пузыря в тело). Камни в почках могут быть причина постренальной азотемии.

Другие причины почечной недостаточности могут быть связаны с:

• Опухоль, вызывающая закупорку мочи из почки
• Инфекция мочевыводящих путей или нефрит (воспаление одной или нескольких почек)
• Камни в почках
• Увеличенная предстательная железа у мужчин
• В зависимости от причины повреждения почек, степени повреждения и симптомы ваших проблем с почками, ваши почки могут не работать должным образом.

Симптомы:

Какие симптомы Азотемия Чтобы посмотреть Для?

• Возможно, вы не очень часто мочитесь. Ваша моча может быть темной или красной с кровавым оттенком. У вас может быть боль или позывы в туалет.
• У вас может быть жар или озноб, если у вас инфекция
• Возможно, вы слишком устали или очень слабы (утомлены).Вам может быть трудно сделать что-нибудь вид вашей нормальной деятельности. Ваши мышцы могут стать очень слабыми.
• Вы можете заметить, что ваши ступни или лодыжки опухают. Вы можете чувствовать себя «опухшим».
• У вас может быть тошнота или рвота. Некоторые люди теряют аппетит.
• Вы можете запутаться или у вас случится припадок. Все это симптомы проблем с почками.

Что можно сделать для лечения симптомов азотемии:

Профилактика обезвоживания:

• Пейте от двух до трех литров жидкости каждые 24 часа, если вам не назначено иное.
• Управление побочными эффектами, которые могут привести к обезвоживанию, такими как тошнота, рвота и т. Д. или диарея (см. конкретные симптомы для получения советов по управлению, которые могут помочь предотвратить симптомы проблемы с почками).

Проверка функции почек:

• Ваш врач может назначить определенные анализы крови, включая анализ крови. азот мочевины (АМК) и креатинин, чтобы контролировать функцию почек при появлении признаков присутствуют проблемы с почками. Он или она также может попросить вас сохранить мочу на 24-часовой период, чтобы контролировать количество креатинина в моче во время 24-часовой период.
• Ваш врач или поставщик медицинских услуг может назначить некоторые тесты для оценки ваших почек. и мочевой пузырь. Он или она может заказать:
  • УЗИ почек
  • Рентгеновский снимок почек, мочеточника и мочевого пузыря (KUB)
• Он или она может ввести в мочевой пузырь трубку (называемую катетером), если вы не мочитесь, чтобы увидеть, есть ли за закупоркой препятствие с мочой или нет производит любую мочу вообще
• Следуйте всем инструкциям вашего поставщика медицинских услуг.

Если вам поставили диагноз азотемия, включая повреждение или отказ:

• Обязательно сообщите о своем заболевании всем поставщикам медицинских услуг. Убеждаться что с каждым лекарством, которое вам дают, вашим врачом или медицинским обслуживанием Врач осведомлен о вашем заболевании почек. Избегайте любых лекарств, которые могут вызвать у вас есть дополнительные симптомы проблем с почками.
• Вам могут посоветовать соблюдать «почечную диету». Этот включает продукты с низким содержанием натрия, калия, магния и белка. Чтение этикетки на продуктах помогают узнать, какие калории, жиры и белки вы употребляете. принимают внутрь. Обсудите это со своим лечащим врачом.
• Некоторые общие рекомендации включают:
  • Ограничение углеводов — Углеводы, простые (например, фрукты и сахар) или сложные (например, макаронные изделия и крупы) оказывают наибольшее влияние на уровень сахара в крови уровни, что важно, если у вас проблемы с почками из-за диабета.В Кроме того, избыточные углеводы, которые мы принимаем в наш организм, также превращаются в толстый. В общем, ваш рацион должен включать около 50% углеводов. Избегайте сахара, а вместо этого используйте искусственные подсластители, такие как нутраслад, аспартам или сахарин, чтобы помочь вам похудеть или сохранить свой текущий вес.
  • Белок — Продукты с высоким содержанием белка включают все виды мяса.Ваш диета должна состоять из 15-20% белков. Долгосрочное повреждение почек можно исправить ограничивая потребление белка, если вы страдаете диабетом или испытываете симптомы почек проблемы.
  • Увеличьте потребление свежих овощей и клетчатки — До 55 грамм клетчатки на день рекомендуется. Клетчатка и свежие овощи помогают поддерживать регулярный кишечник, и может предотвратить некоторые виды рака.Однако вам следует избегать продуктов с высоким содержанием калий и магний, если у вас проблемы с почками. Продукты с высоким содержанием К калию относятся самые свежие фрукты и овощи. Вот некоторые конкретные примеры:
    • Апельсины и апельсиновый сок
    • Листовые зеленые овощи, такие как шпинат и зелень (листовая капуста и капуста)
    • Картофель
  • Есть много типов «хороших и плохих» жиров.Проще всего запомнить ограничьте потребление насыщенных жиров и масел.
  • Избегайте избытка магния в вашем рационе, который часто содержится в слабительных средствах (например, в молоке магнезии), или антациды, если это не указано вашим врачом.

Лекарства, которые может выписать ваш врач для лечения азотемии:

В зависимости от вашего общего состояния здоровья врач может порекомендовать определенные лекарства, которые можно использовать для лечения или предотвращения симптомов проблем с почками.Несколько из общие препараты могут включать:

Амифостин — Ваш врач или поставщик медицинских услуг может прописать это лекарство для уменьшения токсичность при повторных дозах химиотерапии цисплатином. Это также может быть дано вам если у вас возникла сухость во рту после лучевой терапии рака головы и шея. Это лекарство обычно дается за 30 минут до химиотерапии и, по крайней мере, За 15 минут до сеанса лучевой терапии.

Антибиотики — Если ваш врач или поставщик медицинских услуг подозревает что у вас есть инфекция, которая вызвала вашу азотемию, он или она может назначить антибиотики, либо в форме таблеток, либо внутривенно (IV). Если вам прописали антибиотики, примите полный рецепт. Не прекращайте прием таблеток, когда почувствуете себя лучше. Общие антибиотики для инфекции мочевыводящих путей включают Bactrim или Ципрофлоксацин (Cipro).

Инсулин — Инсулин — это естественный гормон в нашем организме, который регулирует уровень глюкозы в крови. Инсулин можно вводить в вену (IV), пока вы находитесь в больнице, или, чаще, под кожей (подкожно). Вам дадут инсулин, если у вас почечная недостаточность или азотемия, вызванная диабетом. и у вас слишком высокий уровень сахара в крови.

• Если уровень сахара в крови не контролируется, вам могут быть предписаны инсулин отдельно или в дополнение к пероральному антидиабетическому агенту. Инъекции инсулина могут быть временными, пока вам впервые поставили диагноз, или они могут потребовать продолжения на более длительный период времени. Ваш лечащий врач определит это.

Петлевые диуретики — также известны как «водные пилюли», так как они работать, «напрягая» почки, позволяя им выводить лишнюю жидкость. что накопилось в вашем теле.Типичный пример этого лекарства может включать: Фуросемид (Лазикс). Вы можете получать это лекарство отдельно или в сочетании с другие лекарства.

Устные противодиабетические средства — Есть много разных видов лекарств, которые работают, позволяя вашему организму более эффективно перерабатывать инсулин. Вы получите одно из этих лекарств, если у вас диабет или азотемия. из-за вашего диабета.К ним относятся Glipizide, Actos или Амарил. Ваш лечащий врач порекомендует тот, который вам подходит.

• Побочные эффекты этих препаратов могут различаться, но большинство из них включают низкий уровень сахара в крови, потеря веса и повышение уровня холестерина в крови. Некоторые могут вызвать небольшое тошнота или потеря аппетита, диарея и расстройства кишечника. Это важно следовать рекомендациям врача по приему этих таблеток.

Сульфонат полистирола натрия (Кайексалат) — Это лекарство работает для снижения уровня калия в крови, связываясь с калием в желудке или кишка. Вы можете получить это лекарство, если у вас развилась почечная недостаточность, и вы не можете избавиться от избытка калия в кровотоке. Вы можете взять это лекарство внутрь или с помощью клизмы.Если вам дали это лекарство и вы стали запор, вы должны принять специальное слабительное (под названием Сорбитол), чтобы облегчить запор.

Когда обращаться к врачу или поставщику медицинских услуг:

• Если вы начали меньше мочиться или если ваша моча темная, мутная или болезненная.
• Любое необычное кровотечение или синяк; черный или дегтеобразный стул или кровь в стуле или моча
• Диарея (4-6 эпизодов в течение 24 часов), особенно если она становится хуже
• Тошнота (мешает принимать пищу и не проходит при приеме назначенных лекарств).
• Рвота (рвота более 4-5 раз за 24 часа).
• Головокружение или дурноту, «ощущение дурноты», особенно сильное.
• Новые высыпания на коже, кожный зуд.
• Любой необычный отек ступней и ног или увеличение веса более чем на 3–3 раза. 5 фунтов за 1 неделю.
• Лихорадка 100.5 ° F (38 ° C), озноб, боль в горле (возможные признаки инфекции, если вы получают химиотерапию).
• Изменения вашего психического состояния, в том числе спутанность сознания; или недавний эпизод припадка (ов).
• Ощущение учащенного сердцебиения или учащенного сердцебиения.
• Сильная мышечная слабость или подергивание (может указывать на дисбаланс электролитов, быть исправленным).
• Если симптомы заболевания почек ухудшаются или не улучшаются в течение 3 дней лечения.

Подробнее о:
Проблемы с почками | Нефротоксичность | ; Азотемия | Протеинурия | Инфекция мочевыводящих путей (UTI)

Примечание: Мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим здоровьем. профессиональный уход за вашим конкретным заболеванием и лечением.Информация содержащиеся на этом веб-сайте о симптомах проблем с почками и других заболеваниях. предназначен для того, чтобы быть полезным и образовательным, но не заменяет медицинский совет.

Преренальная азотемия | UF Health, University of Florida Health

Определение

Преренальная азотемия — это аномально высокий уровень азотных отходов в крови.

Альтернативные названия

Азотемия — преренальная; Уремия; Недостаточная перфузия почек; Острая почечная недостаточность — преренальная азотемия

Причины

Преренальная азотемия — обычное явление, особенно у пожилых людей и пациентов, находящихся в больнице.

Почки фильтруют кровь. Они также производят мочу для удаления продуктов жизнедеятельности. Когда количество или давление кровотока через почки падает, фильтрация крови также падает. А может и не произойти. Отходы остаются в крови. Моча вырабатывается мало или совсем не производится, хотя сама почка работает.

Когда азотные отходы, такие как креатинин и мочевина, накапливаются в организме, это состояние называется азотемией. Эти отходы действуют как яды, когда накапливаются.Они повреждают ткани и снижают способность органов функционировать.

Преренальная азотемия — наиболее частая форма почечной недостаточности у госпитализированных людей. Любое состояние, которое снижает приток крови к почкам, может вызвать это, в том числе:

• Ожоги
• Состояния, при которых жидкость выходит из кровотока
• Длительная рвота, диарея или кровотечение
• Тепловое воздействие
• Снижение потребления жидкости (обезвоживание)
• Потеря объема крови
• Некоторые лекарства, такие как ингибиторы АПФ (лекарства, которые лечат сердечную недостаточность или высокое кровяное давление) и НПВП

Состояния, при которых сердце не может перекачивать достаточно крови или перекачивать кровь в небольшом объеме также увеличивают риск преренальной азотемии.К этим состояниям относятся:

Это также может быть вызвано состояниями, которые прерывают кровоток в почке, например:

• Определенные виды хирургических вмешательств
• Травма почки
• Закупорка артерии, которая снабжает кровью почку ( окклюзия почечной артерии)

Симптомы

Преренальная азотемия может протекать бессимптомно. Или могут присутствовать симптомы причин преренальной азотемии.

Симптомы обезвоживания могут присутствовать и включать любые из следующих:

Обследования и анализы

Обследование может показать:

Могут быть выполнены следующие анализы:

Лечение

Основная цель лечения — быстрое исправление причина до того, как почки будут повреждены.Людям часто нужно оставаться в больнице.

Внутривенные (IV) жидкости, включая кровь или продукты крови, могут использоваться для увеличения объема крови. После восстановления объема крови можно использовать лекарства для:

• Повышения артериального давления
• Улучшения работы сердца

Если у человека есть симптомы острой почечной недостаточности, лечение, вероятно, будет включать:

Перспективы (Прогноз) )

Преренальную азотемию можно обратить вспять, если причину можно найти и устранить в течение 24 часов.Если причину не устранить быстро, может произойти повреждение почек (острый тубулярный некроз).

Возможные осложнения

Осложнения могут включать:

• Острая почечная недостаточность
• Острый некроз канальцев (отмирание тканей)

Когда обращаться к медицинскому работнику

Сходите в отделение неотложной помощи или позвоните на местный номер службы экстренной помощи (например, 911), если у вас есть симптомы преренальной азотемии.

Профилактика

Быстрое лечение любого состояния, которое снижает объем или силу кровотока через почки, может помочь предотвратить преренальную азотемию.

Изображения

Ссылки

Голдфарб Д.А., Поджио Э.Д., Демирджян С. Этиология, патогенез и лечение почечной недостаточности. В: Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, Peters CA, ред. Урология Кэмпбелла-Уолша . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2016: глава 46.

Wolfson AB. Почечная недостаточность. В: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика . 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2018: глава 87.

Определение азотемии по Merriam-Webster

азо · те · миа | \ ˌĀ-zō-ˈtē-mē-ə \ : Избыток мочевины или других азотистых отходов в крови в результате почечной недостаточности — сравните уремию .