Уремия — Википедия

Уремия (лат. uraemia; др.-греч. οὖρον — моча и αἷμα — кровь; синонимы: мочекровие) — синдром острой или хронической аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов (азотемия) и других токсических веществ, расстройства водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, общей дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем. Термин «уремия» предложили в 1840 году П. А. Пиорри^[en] и Д. Леритье^[1].

Острая уремия в большинстве случаев вызвана нарушением системного и внутрипочечного кровообращения, вызванного шоком, отягощённым патологическим активированием гемостаза и фибринолиза, массивным гемолизом, расплавлением некротизированных мышечных волокон, иммунным цитолизом. Часто к шоку приводят инфекции, отравления или нарушения водно-электролитного или кислотно-щелочного баланса. Действие этой группы факторов реализуется преимущественно на

преренальном уровне. В случае острого интерстициального нефрита, пиелонефрита или гломерулонефрита, протекающих с анурией, отравления нефротропным ядом, обструкции магистральных почечных сосудов развивается уремия ренального происхождения. Внезапное нарушение проходимости верхних мочевых путей (с обеих сторон или на стороне единственной функционирующей почки) приводит к постренальной уремии. Наконец, уремия может наступить в результате состояния.

Наиболее частыми причинами хронический уремии являются гломерулонефрит, пиелонефрит, наследственный нефрит, поликистоз почек, сахарный диабет, аденома предстательной железы, почечнокаменная болезнь.

Ведущую роль в патогенезе уремии, как острой, так и хронической, играет интоксикация продуктами обмена, в норме выводящимися с мочой. Доказано, что в организме больных с уремией накапливается много органических веществ, особенно продуктов белкового метаболизма, многие из которых токсичны. Кроме мочевины, накапливаются, в частности, аммиак, цианат, креатинин, гуанидины, мочевая кислота, β2-микроглобулин, β2-глюкопротеин, пептиды средней молекулярной массы, аминокислоты, производные пиридина, алифатические и ароматические амины

[en], полиамины, индол, фенолы, миоинозитол, маннитол, ацетон, липохромы, циклический АМФ, глюкуроновая и щавелевая кислоты, ряд гормонов, некоторые ферменты и другие.

Клиническая[править | править код]

Уремический иней на лбу и волосистой части головы у молодого мужчины, страдающего уремией

Клинические проявления начинаются постепенно: вначале — отсутствие аппетита, астения, апатия, жажда. Возникают жалобы на головные боли, тошноту, нарушения сна, памяти. Температура тела у пациентов, страдающих уремией, как правило, не поднимается выше 35,0 °C. Позже проявляется общая заторможенность, подергивание мышц, как результат отравления нервной системы.

К поздним стадиям проявляется выделение токсинов через желудочно-кишечный тракт, сопровождаемые непрерывной рвотой, поносом. Азотистые метаболиты начинают выделяться через кожу, слизистые и серозные оболочки, вызывая их раздражение, что становится причиной развития уремического гастрита, колита, ларинготрахеита, плеврита, перикардита. Интоксикация нарушает работу печени, влияет на функции костного мозга, становится причиной анемии и тромбоцитопении. У больных возникает склонность к кровотечениям, ослабляется или пропадает зрение, зрачки сужаются. Выделение продуктов метаболизма через слизистую оболочку трахеи и слюнные железы приводит к стоматиту и трахеиту. Изо рта ощущается запах аммиака. В крайне тяжелых случаях дыхание становится шумным, глубоким (дыхание Куссмауля), с неравномерными паузами, вследствие интоксикации дыхательного центра, в некоторых случаях развивается патологическое дыхание типа Чейна-Стокса.

В терминальной стадии артериальное давление снижается. На коже носа, подбородка и шеи выступает беловатый осадок из кристаллов мочевины («уремический иней»). При прослушивании сердца слышен своеобразный шум трения перикарда (так называемый «похоронный звон»). В конечной стадии человек впадает в бессознательное состояние, летальный исход наступает от уремической комы. При диагностике уремическую кому следует отличать от диабетической, печёночной и прочих.

Хроническая уремия становится причиной необратимых изменений в почках. Она может продолжаться годами, причем часто больные не чувствуют серьезного недомогания, их состояние длительное время остается относительно удовлетворительным.

Лабораторная[править | править код]

Применяются гемодиализ и почечная трансплантация.

Установление диагноза ХПН требует решения вопроса о заместительной терапии. Это диктуется двумя обстоятельствами^[2]

.

1. Для большинства пациентов с нарушением дифференцировки почечной ткани характерно внезапное, катастрофическое ухудшение функционального состояния почек, наступающее после периода относительной стабилизации функций. Иногда развёрнутая картина уремии возникает в связи с перенесенным интеркуррентным заболеванием, но в большинстве случаев причину, приводящую к резкому снижению фильтрационной способности почек, установить не удаётся.
2. При установлении диагноза почечной дисплазии и формировании начальной фазы ХПН, весьма эффективна почечная трансплантация, а своевременно назначенный гемодиализ (минимизация гомеостатических нарушений до момента оперативного лечения) создаёт благоприятные условия для ожидания и проведения трансплантации.

Уремия при острой почечной недостаточности характеризуется бурным развитием и практически полной обратимостью при адекватном лечении, за исключением самых тяжёлых случаев. Без лечения диализом она в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Если период анурии затягивается до 5—7 дней и более, может наступить смерть от гиперкалиемии, ацидоза, гипергидратации. При использовании методов внепочечного очищения, прежде всего диализа, удаётся сохранить жизнь 65—95 % больных, из которых большинство возвращается к полноценной жизни.

В течении хронической уремии выделяют консервативно курабельную и терминальную стадии. Для последней характерно снижение клубочковой фильтрации до 10 мл/мин и ниже с исчерпанием возможностей адаптации к нарушениям функций почек. Различная продолжительность жизни лиц с нелеченной хронической уремией отмечается преимущественно в консервативной стадии или при интермиттирующем течении уремии, наблюдаемом у больных, страдающих от потери воды и соли, тубулярного ацидоза, инфекции, нарушенной уродинамики. Значительно утяжеляют течение и ухудшают прогноз тяжелая артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, перикардит.

Терминальная стадия уремии свидетельствует о близости летального исхода. Продлить жизнь больного в этой стадии можно лишь регулярным диализом. Среди причин смерти больных с уремией наиболее частыми являются сердечно-сосудистые расстройства (включая перикардит с тампонадой сердца), гиперкалиемия, присоединившиеся инфекционные болезни (пневмония и другие), сепсис, геморрагические осложнения, уремическая кома. При регулярном лечении гемодиализом продолжительность жизни больных с хронической уремией может быть значительно продлена. Известная максимальная продолжительность жизни на поддерживающем лечении гемодиализом составляет 22 года, перитонеальным диализом — 12 лет.

Важным в профилактике развития уремии является вопрос профилактики почечных дисплазий — создание условий течения беременности, ограждающих эмбрион и плод от тератогенных воздействий^[2].

Существенным является поиск маркёров гетерозиготного носительства патологии, а также антенатальная диагностика пороков развития органов мочевой системы в случаях повышенного риска

[2].

Известные люди, страдавшие от уремии[править | править код]

1. ↑ J. M. Moreira, S. M. da Matta, A. M. e Kummer, I. G. Barbosa, A. L. Teixeira, A. C. S. e Silva. Neuropsychiatric disorders and renal diseases: an update (англ.). J Bras Nefrol 2014;36(3):396-400. The Scientific Electronic Library Online. Дата обращения 17 марта 2016.
2. ↑ ^{1 2 3} Детская нефрология / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 194.. — 456 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-00059-2.

• Физиология человека Compendium / под редакцией академика РАМН Б. И. Ткаченко и проф. В. Ф. Пятина. — 2-е издание исправленное и переработанное. — Самарский дом печати, 2002 год. — 416 с. — ISBN 5-7350-0335-6.

Азотемическая уремия

Азотемическая уремия (от греческих слов urina — моча и haima — кровь — мочекровие) — хроническая почечная недостаточность, возникающая в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний в результате тотальной (общей) недостаточности функции почек и характеризующаяся самоотравлением организма продуктами его жизнедеятельности.

Этиология и патогенез

Азотемическая уремия является наиболее серьезным осложнением хронических почечных заболеваний, завершающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза и поликистоза почек, их поражения при системных васкулитах и артериоло-нефросклерозе и др.

Патогенез азотемической уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови больного накапливаются продукты белкового распада — азотистые шлаки, мочевина, креатинин, мочевая кислота. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. У здоровых людей эти вещества из крови выделяются почками. Кроме того, при азотемической уремии в результате нарушения всех функций почек происходят сложные нарушения минерального состава и кислотно-щелочного равновесия в организме больного.

Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ. Из-за накопления кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака развивается ацидоз. Нарушается нормальное функционирование органов и систем организма. Уремия сопровождается тяжелым поражением печени и нарушением обмена веществ.

В развитии хронической почечной недостаточности следует различать два периода: первый — скрытый (выявляется только с помощью специального исследования функции почек) и второй период, проявляющийся определенной клинической картиной хронической уремии, описанной ниже.

Ранние стадии почечной недостаточности выявляются с помощью определения величины и суточного ритма клубочковой фильтрации, клиренса мочевины, электролитов, экскреции аммиака и других показателей.

Для выявления скрытого периода имеет значение исследование экскреторной функции почек и, в первую очередь, их концентрационной способности. О концентрационной функции судят по относительной плотности мочи (проба Зимницкого). При этом относительная плотность мочи не превышает 1,016–1,018, отмечается гипо- и изостенурия.

Клиренсовые пробы выявляют нарушение фильтрационной и реабсорбционной функции почек. С помощью определения уровня остаточного азота и его фракций в крови выявляют более поздние стадии хронической почечной недостаточности. Уже небольшое повышение этого уровня говорит о нарушении азотовыделительной функции почек. При резком нарушении функций почек и развитии азотемической уремии остаточный азот в крови может достигать 500 мг и более, мочевина — 800–1000 мг, креатинин — 35 мг. Азотемия при хронических заболеваниях почек нарастает сравнительно медленно.

В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавторами (1974) предлагает выделять три ее стадии, в зависимости от уровня азотемии и состояния клубочковой фильтрации:

• начальная, с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг) и креатинина (до 1,5–3,0 мг) в крови и умеренным снижением клубочковой фильтрации;
• (А и Б) — выраженная, с более значительной азотемией и электролитными нарушениями;
• терминальная, проявляющаяся яркой клинической картиной уремии.

Клиническая картина

Клинически хроническая почечная недостаточность проявляется в виде диспептических, неврологических и трофических расстройств. Аппетит больных снижается, возникает отвращение к пище, жажда, сухость во рту, тошнота, часто рвота.

Больных часто беспокоит зуд. Кожа бледно-желтая (анемия и задержка в крови урохрома), со следами расчесов. Язык сухой, обложенный. Изо рта ощущается неприятный запах аммиака. Развиваются стоматит, гингивит, энтероколит, часто наблюдаются поносы. Эти симптомы объясняются компенсаторным выделением через желудочно-кишечный тракт скопившихся в крови азотистых веществ.

Неврологические явления при уремии характеризуются адинамией, вялостью, апатией больного. Больные могут быть беспокойными или находиться в полузабытьи. Может развиться коматозное состояние (уремическая кома). Могут наблюдаться приступы возбуждения, при которых наблюдаются тонические судороги икроножных мышц, фибриллярные подергивания. Из-за ацидоза возникают расстройства ритма дыхания (дыхание Куссмауля).

Из-за нарушения кровоснабжения дыхательного центра может появиться дыхание Чейна—Стокса. Возникают признаки недостаточности кровообращения. В конечной стадии азотемической уремии развивается терминальный эндокардит, предвещающий близкий летальный исход. У больных отмечается склонность к развитию бронхита и пневмонии. При уремии отмечают резкое понижение зрения вплоть до слепоты. У некоторых больных отмечается понижение слуха. С увеличением азотемии нарастает зуд кожи, который становится мучительным. Незадолго до смерти на коже лица, крыльях носа и на лбу откладываются азотистые шлаки («мочевинный пот»). Для уремии характерны сильные кровотечения, чаще носовые. Зрачки больных сужены, слабо реагируют на свет.

Исследования мочи обнаруживают гипоизостенурию и полиурию, мочевой осадок скуден за счет полиурии. Уремическая кома — конечный этап самоотравления. Появляются тонические судороги в икроножных мышцах, мелкие клонические судороги, подергивание сухожилий, мышц лица и конечностей. Реже возникают большие судорожные припадки. Сухожильные рефлексы повышены. Отмечаются олигурия или анурия. Содержание в крови мочевины выше 30 ммоль/л, креатинина — выше 1000 мкмоль/л, натрия — выше 330 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин. Осмолярность мочи ниже 500 мосм/л. Характерен метаболический ацидоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Распознавание хронической почечной недостаточности при наличии указаний в анамнезе на гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз и т. п. и соответствующих лабораторных и клинических данных не вызывает трудностей. Исключение составляют те случаи, когда она является первым проявлением латентно протекающего гломерулонефрита, пиелонефрита либо дебютом коллагеноза.

Хроническую почечную недостаточность следует дифференцировать от экстраренальных почечных синдромов: гипохлоремической азотемии, гепаторенального и панкреаторенального синдромов, экстраренального почечного синдрома при различных заболеваниях.

Гипохлоремическая азотемия возникает при больших потерях хлоридов (частая рвота, понос, злоупотребление мочегонными средствами и т. п.). При этом отмечаются повышенное содержание в крови остаточного азота, снижение уровня хлоридов, алкалоз и нерезко выраженные изменения в моче. Последние могут нарастать при возникновении олигоанурии.

Гепаторенальный и панкреаторенальный синдромы — изменения почек при тяжелых поражениях печени и поджелудочной железы. Характеризуются повышением содержания остаточного азота в крови при нормальном или пониженном содержании мочевины, относительно высоком коэффициенте креатинин/мочевина, наличии наряду с симптомами почечного заболевания, поражения печени или поджелудочной железы. Для экстраренального почечного синдрома при различных заболеваниях (сепсис, пневмония и др.) типичны: повышение содержания остаточного азота (в результате усиленного распада белков — катаболическая азотемия), а также нарушение электролитного баланса, ацидоз.

Прогноз

Почечная недостаточность обычно прогрессирует и приводит к смерти больного. Прогрессирование может происходить медленно или более быстро. Состояние больного отягощают интеркуррентные инфекции (пневмония, грипп и т. п.), обострения хронической очаговой инфекции, роды, оперативные вмешательства, развитие недостаточности кровообращения, кровотечения. Смерть может наступить в результате интоксикации, недостаточности кровообращения, желудочно-кишечного кровотечения, инсульта или интеркуррентной инфекции. Прогноз более благоприятный в начальной стадии и очень плохой в терминальной стадии почечной недостаточности.

Лечение

Большое значение при хронической почечной недостаточности следует уделять лечебному питанию. В первой ее стадии рационально организованное питание может способствовать сравнительно длительной коррекции нарушений функций почек и, следовательно, продлению работоспособности больных. Даже во второй стадии хронической почечной недостаточности удается достичь улучшения состояния больного путем рациональной диетотерапии.

Основные требования, предъявляемые к диете:

• ограничение количества белка наряду с достаточным количеством незаменимых аминокислот;
• высокий калораж (за счет жиров и углеводов — 2000— 2500 кал), препятствующий распаду собственных белков организма;
• достаточное количество фруктов, овощей, соков для коррекции водно-электролитных нарушений;
• хорошая кулинарная обработка, способствующая улучшению аппетита. В I стадии хронической почечной недостаточности разрешается физиологическое количество белка (90–100 г) при 1–2 разгрузочных днях в неделю (высококалорийные, низкобелковые).

При наличии гипертонии количество соли в пище ограничивается до 3–4 г в сутки, а иногда и менее. Если при этом не нормализуется содержание в крови мочевины и креатина и не снижается артериальное давление, количество белка ограничивают до 1 г на 1 кг веса больного в сутки.

Во II стадии количество белка не должно превышать 1 г на 1 кг веса больного в сутки при 2–3 разгрузочных днях в неделю. Во II Б и III стадиях хронической почечной недостаточности больной должен находиться на низкобелковой высококалорийной диете. Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности имеет свои особенности.

Противопоказано применение нефротоксических и ототоксических антибиотиков — стрептомицина, неомицина, мицерина, полимиксина и др.

Начиная со II Б стадии противопоказаны антибиотики тетрациклинового ряда. В III стадии следует в 2 раза уменьшить дозу вводимых антибиотиков и увеличить интервалы между их введениями. При угрожающей гиперкалиемии (олигоанурия) не следует вводить кристаллический пенициллин из-за высокого содержания в нем калия. Начиная со II Б стадии следует уменьшить в 2–4 раза дозу сердечных гликозидов. Уже во II стадии противопоказано систематическое применение морфия, кодеина, салицилатов, пиразолоновых производных. В терминальной стадии при снижении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин доза всех назначаемых препаратов не должна превышать 1/3—1/4 общепринятой терапевтической.

Больным назначают анаболические гормоны (нерабол, метандростенолон, метандростендион и др.) для уменьшения распада и повышения синтеза белка. Их применяют по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение 15–20 дней под контролем артериального давления (могут повышать его уровень), водного баланса (могут привести к задержке жидкости в организме), состояния функций печени (могут оказать токсическое действие на печень).

Больным необходима ощелачивающая терапия: внутривенные капельные введения 1,5—2%-ного раствора бикарбоната натрия или 10%-ного раствора лактата натрия, а также растворы маннитола и маннита. Для уменьшения гипокальциемии и снижения гипермагниемии назначают подкожные, внутримышечные или внутривенные введения 10%-ного раствора глюконата кальция.

Рекомендуется назначение гипотенизивных средств: дибазол, папаверин, но-шпа, платифиллин, эуфиллин, препараты раувольфии, гипотиазид, индерал, обзидан, гуанетидин, допегид. Больным противопоказано назначение сернокислой магнезии (гипермагниемия). В 30–50 % случаев приходится прибегать к мочегонным средствам: альдактон, верошпирон, фуросемид, гипотиазид. Ртутные мочегонные строго противопоказаны. Для борьбы с анемией назначают препараты железа и кобальта.

При кровотечениях применяют препараты кальция и витамины К в сочетании с аминокапроновой кислотой. Рационально применение витаминов D2 (для борьбы с гипокальциемией), С, В1, В12, К, РР (для уменьшения явлений геморрагического диатеза).

Во II и III стадиях назначают сердечные гликозиды (те из них, которые не обладают выраженными кумулятивными свойствами): изоланид, строфантин, коргликон и др. — в половинной терапевтической дозе. В случаях возникновения интеркуррентных заболеваний назначают антибиотики. Начиная со II стадии, следует систематически делать промывания желудка и кишечника 2—3%-ным раствором бикарбоната натрия. Это способствует внепочечному очищению организма от продуктов белкового обмена. Широко применяют средства общей дезинтоксикации (гемодез и т. п.). При уремической коме показано внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы (40 мл) и 5%-ного раствора глюкозы (500 мл), 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (200 мл).

Проводят обильное промывание желудка 2—4%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Делают сифонную клизму. При возбуждении — клизма с 3%-ным хлоралгидратом натрия (50 мл). Наиболее эффективное средство — перитонеальный экстракорпоральный диализ. При упорной рвоте вводят подкожно 1 мл 0,1%-ного раствора атропина. При гиперкалиемии показано внутривенное введение 10%-ного раствора глюконата кальция (до 50 мл в сутки).

doctorspb.ru

13.09.2011

просмотров 6751

причины, симптомы, диагностика и лечение

Уремия — это тяжелое клиническое проявление прогрессирующей почечной недостаточности, вызванное аутоинтоксикацией азотистыми и другими токсическими метаболитами. Проявляется нарастающей астенией, бледностью и субиктеричностью кожи, мучительным зудом, петехиальной сыпью, артериальной гипертензией, запахом аммиака изо рта, диспепсическими расстройствами, нарушением дыхания. Диагностируется с помощью биохимического исследования крови, пробы Реберга, УЗИ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии. Лечение предполагает комплексную терапию основного заболевания, коррекцию метаболических расстройств и отдельных симптомов, проведение ЗПТ, трансплантацию почки.

Общие сведения

Уремия (мочекровие) является ведущим клинико-биохимическим синдромом, развивающимся во 2-3 стадиях ОПН и при терминальной ХПН. Расстройство вызвано накоплением в крови пациентов токсичных продуктов обмена, которые в норме выводятся почками. Термин «уремия» для определения интоксикационного синдрома, возникающего у больных, страдающих почечной недостаточностью, был предложен в 1840 году французскими врачами П.А. Пьорри и Д. Л’Эритье.

Традиционно уремический синдром рассматривается как самостоятельное патологическое состояние в связи с полисистемностью поражений, тяжестью симптоматики, неблагоприятным витальным прогнозом, которые выходят за рамки прямых признаков ренальной патологии. Как и почечная недостаточность, мочекровие может быть острым и хроническим.

Уремия

Причины уремии

Аутоинтоксикация при мочекровии связана с прогрессированием острой или хронической почечной недостаточности. Соответственно причинами возникновения уремического синдрома являются те же ренальные и экстраренальные факторы, которые нарушили функционирование почек. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующие группы причин, вызывающих состояние уремии:

• Заболевания почек. Уменьшение количества активных нефронов со снижением почечной функциональности становится следствием гнойной, аутоиммунной, ишемической деструкции почечных тканей. Развитие уремии возможно при пиелонефрите, гломерулонефрите, наследственном нефрите, волчаночной нефропатии, пионефрозе, отторжении почечного трансплантата, тромбозе вен почек.
• Онкопатология. Азотная интоксикация наблюдается при разрушении раковым процессом ренальной паренхимы, повреждении гемато-уремического барьера у больных с аденокарциномой почки и другими злокачественными неоплазиями органа. Уремия также возникает вследствие почечной дисфункции при паранеопластической нефропатии, осложнившей экстраренальные опухоли.
• Обструкция мочевыводящих путей. Нарушение оттока мочи приводит к повышению давления в канальцах и гломерулах. Попаданию токсинов в кровь способствует разрушение клубочковых мембран. Обструкционный механизм уремии отмечается при мочекаменной болезни, мочеточниково-влагалищных свищах, сморщенном мочевом пузыре, аденоме простаты и др.
• Повреждение почек при отравлениях и интоксикациях. Почечная недостаточность с уремическим синдромом является этапом развития или исходом ряда токсических нефропатий. Уремия вследствие острой и хронической деструкции почек диагностируется при балканской эндемической нефропатии, лекарственном поражении почек, контраст-индуцированных дисфункциях.
• Экстраренальные причины. Недостаточностью почек осложняются острые состояния (кардиогенный шок, ДВС-синдром, кровотечения). Поражение почек выявляется при сахарном диабете, гипертонической болезни, туберкулезе, гестозах, других соматических, эндокринных, инфекционных болезнях. Дисметаболические нефропатии с исходом в уремию возникают при нарушениях обмена веществ.

Патогенез

Механизм развития уремического синдрома при ОПН, ХПН основан на комплексном повреждающем воздействии метаболитов, выведение которых нарушается при ренальной дисфункции. Ключевую роль в патогенезе уремии играет накопление продуктов белкового обмена, в первую очередь — мочевины, которая подвергается трансформации в кишечнике, выводится через кожу, слизистые оболочки, органы дыхания, раздражая их ткани. Токсическое воздействие на клетки разных органов и систем оказывают аммиак, метаболиты ароматических кислот (фенолы, индолы, скатолы), среднемолекулярные пептиды, ацетон, протеазы, ряд других соединений.

Повреждение клеточных мембран и нарушение работы ферментных систем при уремии усугубляет интоксикационный синдром и провоцирует полиорганную недостаточность. Низкая экскреция веществ с кислой реакцией, ингибирование процессов аммонио- и ацидогенеза, нарушение канальцевой реабсорбции завершается развитием ацидоза, электролитного дисбаланса, возникновением тяжелых мозговых, сердечно-сосудистых, дыхательных, гормональных расстройств.

Симптомы уремии

Клиническая картина уремического синдрома обычно формируется постепенно. Первыми признаками уремии являются изменения общего состояния: слабость, быстрая утомляемость, нарушения когнитивных функций, ухудшение аппетита, сонливость в дневное время с последующей ночной бессонницей, выраженная жажда, снижение температуры тела до 35,0-35,5° C. Кожа становится сухой, бледной с желтоватым оттенком, при длительной почечной недостаточности — серой. Появляется сильный зуд, петехиальная сыпь, расчесы.

Язык покрыт сероватым налетом, изо рта пациента слышен запах аммиака. У многих больных отмечается повышение артериального давления. На поздней стадии уремии происходит выделение токсических метаболитов через слизистые ЖКТ и дыхательной системы, что проявляется симптомами гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея), болью в горле, сухим кашлем. В тяжелых случаях наблюдается шумное глубокое дыхание, свидетельствующее о поражении дыхательного центра.

Осложнения

Длительное декомпенсированное течение уремии приводит к развитию острой энцефалопатии, при которой наблюдается спутанность сознания, наличие бреда и галлюцинаций, миоклонии, судороги. На фоне ионного дисбаланса выявляется аритмия, сердечная недостаточность. Угнетение иммунитета повышает риск возникновения и тяжесть течения инфекционных процессов. Для уремии характерно формирование плеврита и перикардита вследствие выделения кристаллов мочевины через серозные оболочки.

Расстройство может осложняться желудочно-кишечными, легочными, носовыми, маточными кровотечениями, причиной которых являются изъязвления слизистых, снижение количества тромбоцитов и белков свертывающей системы крови. При значительном снижении уровня кальция уремия усугубляется остеопорозом, остеомаляцией, гиперплазией паращитовидных желез. Наиболее опасное осложнение заболевания – уремическая кома, которая развивается при высокой концентрации аммиака в крови, выраженном метаболическом ацидозе и зачастую завершается летальным исходом.

Диагностика

Постановка диагноза уремии не представляет затруднений при наличии характерных клинических признаков и изменений биохимического состава крови. Подозревать нарушение фильтрационной и выделительной функции нефронов следует у пациентов, которые имеют заболевания мочевой системы в анамнезе. Для диагностики применяют ряд лабораторных и инструментальных методов исследования:

• Биохимический анализ крови. У всех больных отмечается многократное повышение уровня мочевины. Увеличивается концентрация креатинина, его количество кор релирует с тяжестью состояния. Для уремии типично уменьшение уровня альбуминов, диспротеинемия, изменение показателей электролитного обмена — снижение содержания натрия и кальция, повышение концентрации калия.
• Проба Реберга. Фильтрационная способность почек определяется с помощью формульного метода на основании данных об уровне креатинина в моче и плазме. При скорости клубочковой фильтрации от 60 мл/мин до 15 мл/мин у пациента диагностируют компенсированную стадию уремии. Показатель ниже 15,0 мл/мин считается прогностически неблагоприятным и свидетельствует о декомпенсации состояния.
• УЗИ почек. Ультразвуковое исследование позволяет быстро оценить состояние коркового и мозгового вещества органа, выявить абсцесс почки, почечнокаменную болезнь, злокачественные новообразования, склеротические изменения, которые могут служить непосредственной причиной уремии. Сонографию обычно дополняют проведением УЗДГ почечных сосудов для оценки ренального кровотока.
• Рентгенография. Рентгенологически можно визуализировать форму и контуры чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря, динамику заполнения мочевыводящих путей контрастом. Из-за нагрузки на почки при введении контрастного вещества у пациентов с выраженной уремией урографию применяют ограниченно. Экскреторную урографию сочетают с проведением нефросцинтиграфии.

Изменения в клиническом анализе крови при уремии неспецифичны, обычно наблюдается нормохромная анемия, повышение СОЭ, возможна тромбоцитопения, относительная лимфопения. В общем анализе мочи отмечается гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при декомпенсированных состояниях рН мочи снижается до 4,5-5. В качестве дополнительных методов обследования мочевыделительной системы могут применяться КТ, МРТ.

Дифференциальная диагностика уремии проводится с гипохлоремической азотемией, гепаторенальным и панкреоренальным синдромами, печеночной энцефалопатией, эклампсией, атипичным гемолитико-анемическим синдромом, в терминальных стадиях — с диабетической комой и другими коматозными состояниями. Кроме врача-нефролога и уролога пациента могут консультировать гематолог, токсиколог, ревматолог, онколог, инфекционист, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог.

Лечение уремии

Выбор врачебной тактики определяется формой и причинами развития почечной недостаточности, особенностями клинической картины, тяжестью состояния пациента. Основными терапевтическими задачами являются максимальное сохранение функциональной способности почек, предупреждение и уменьшение интоксикационных нарушений, коррекция возникших расстройств.

Медикаментозные и хирургические методы ведения больных с уремией дополняют изменением диеты со снижением калорийности, ограничением белковых продуктов, соли, введением в рацион свежих овощей и фруктов, оказывающих ощелачивающий эффект. Для устранения проявлений мочекровия кроме терапии основного заболевания, на фоне которого развилась почечная недостаточность, могут быть использованы:

• Инфузионная терапия. Введение коллоидных, кристаллоидных растворов направлено на коррекцию водно-электролитного и кислотно-щелочного дисбаланса, уменьшение интоксикации. Грамотная дезинтоксикационная и регидратационная терапия позволяет уменьшить проявления полиорганной недостаточности, нормализовать работу сердца и головного мозга. Инфузии специальных составов при необходимости применяют для парентерального питания больных.
• Лекарственная коррекция отдельных симптомов. Чаще всего пациентам с уремией назначают противоанемическую терапию (эритропоэтины, препараты железа, фолиевой кислоты, витамин B12, переливание цельной крови, эритроцитарной массы), гипотензивные средства. При мучительном зуде для усиления дезинтоксикационного эффекта инфузий рекомендованы энтеросорбенты, осмотические слабительные. Для лечения сердечной недостаточности используют гликозиды.
• Заместительная почечная терапия. При недостаточной эффективности фармакотерапии, выраженной ОПН и прогрессирующей ХПН со значительными полиорганными нарушениями, угрозе развития уремической комы показана аппаратная детоксикация. В зависимости от возможностей лечебного учреждения и состояния пациента для удаления токсичных метаболитов разово или периодически проводят перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию.

Хирургическое лечение уремии эффективно при острых интоксикационных состояниях, вызванных обструкцией мочевыводящих путей. Для обеспечения естественного пассажа мочи при обтурации камнем мочеточника выполняют уретеролитотомию, уретеролитоэкстракцию, контактную и дистанционную уретеролитотрипсию. При невозможности восстановления ренальной паренхимы у пациентов, страдающих хроническими нефрологическими заболеваниями, единственным радикальным методом лечения является трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от степени нарушения функции почек и наличия сопутствующих патологий. Прогноз при острой уремии относительно благоприятный, если скорость клубочковой фильтрации превышает 30 мл/мин. Благодаря использованию ЗПТ у 65-95% таких пациентов удается достичь положительного терапевтического результата. В хронических случаях больным требуется пожизненное проведение диализа либо трансплантация почки. Специфической профилактики не существует. Для предупреждения развития уремии необходима своевременная диагностика и комплексная терапия состояний, которые могут вызвать необратимое ухудшение выделительной функции почек.

Азотемическая уремия — этиология и патогенез заболевания, лечение и профилактика.

Азотемическая уремия (от греческих слов urina — моча и haima — кровь — мочекровие) — хроническая почечная недостаточность, возникающая в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний в результате тотальной (общей) недостаточности функции почек и характеризующаяся самоотравлением организма продуктами его жизнедеятельности.

Азотемическая уремия является наиболее серьезным осложнением хронических почечных заболеваний, завершающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза и поликистоза почек, их поражения при системных васкулитах и артериоло-нефросклерозе и др.

Патогенез азотемической уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови больного накапливаются продукты белкового распада — азотистые шлаки, мочевина, креатинин, мочевая кислота. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. У здоровых людей эти вещества из крови выделяются почками. Кроме того, при азотемической уремии в результате нарушения всех функций почек происходят сложные нарушения минерального состава и кислотно-щелочного равновесия в организме больного.

Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ. Из-за накопления кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака развивается ацидоз. Нарушается нормальное функционирование органов и систем организма. Уремия сопровождается тяжелым поражением печени и нарушением обмена веществ.

В развитии хронической почечной недостаточности следует различать два периода: первый — скрытый (выявляется только с помощью специального исследования функции почек) и второй период, проявляющийся определенной клинической картиной хронической уремии, описанной ниже.

Ранние стадии почечной недостаточности выявляются с помощью определения величины и суточного ритма клубочковой фильтрации, клиренса мочевины, электролитов, экскреции аммиака и других показателей.

Для выявления скрытого периода имеет значение исследование экскреторной функции почек и, в первую очередь, их концентрационной способности. О концентрационной функции судят по относительной плотности мочи (проба Зимницкого). При этом относительная плотность мочи не превышает 1,016–1,018, отмечается гипо- и изостенурия.

Клиренсовые пробы выявляют нарушение фильтрационной и реабсорбционной функции почек. С помощью определения уровня остаточного азота и его фракций в крови выявляют более поздние стадии хронической почечной недостаточности. Уже небольшое повышение этого уровня говорит о нарушении азотовыделительной функции почек. При резком нарушении функций почек и развитии азотемической уремии остаточный азот в крови может достигать 500 мг и более, мочевина — 800–1000 мг, креатинин — 35 мг. Азотемия при хронических заболеваниях почек нарастает сравнительно медленно.

В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавторами (1974) предлагает выделять три ее стадии, в зависимости от уровня азотемии и состояния клубочковой фильтрации:

• начальная, с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг) и креатинина (до 1,5–3,0 мг) в крови и умеренным снижением клубочковой фильтрации
• (А и Б) — выраженная, с более значительной азотемией и электролитными нарушениями
• терминальная, проявляющаяся яркой клинической картиной уремии

Клинически хроническая почечная недостаточность проявляется в виде диспептических, неврологических и трофических расстройств. Аппетит больных снижается, возникает отвращение к пище, жажда, сухость во рту, тошнота, часто рвота.

Больных часто беспокоит зуд. Кожа бледно-желтая (анемия и задержка в крови урохрома), со следами расчесов. Язык сухой, обложенный. Изо рта ощущается неприятный запах аммиака. Развиваются стоматит, гингивит, энтероколит, часто наблюдаются поносы. Эти симптомы объясняются компенсаторным выделением через желудочно-кишечный тракт скопившихся в крови азотистых веществ.

Неврологические явления при уремии характеризуются адинамией, вялостью, апатией больного. Больные могут быть беспокойными или находиться в полузабытьи. Может развиться коматозное состояние (уремическая кома). Могут наблюдаться приступы возбуждения, при которых наблюдаются тонические судороги икроножных мышц, фибриллярные подергивания. Из-за ацидоза возникают расстройства ритма дыхания (дыхание Куссмауля).

Из-за нарушения кровоснабжения дыхательного центра может появиться дыхание Чейна–Стокса. Возникают признаки недостаточности кровообращения. В конечной стадии азотемической уремии развивается терминальный эндокардит, предвещающий близкий летальный исход. У больных отмечается склонность к развитию бронхита и пневмонии. При уремии отмечают резкое понижение зрения вплоть до слепоты. У некоторых больных отмечается понижение слуха. С увеличением азотемии нарастает зуд кожи, который становится мучительным. Незадолго до смерти на коже лица, крыльях носа и на лбу откладываются азотистые шлаки («мочевинный пот»). Для уремии характерны сильные кровотечения, чаще носовые. Зрачки больных сужены, слабо реагируют на свет.

Исследования мочи обнаруживают гипоизостенурию и полиурию, мочевой осадок скуден за счет полиурии. Уремическая кома — конечный этап самоотравления. Появляются тонические судороги в икроножных мышцах, мелкие клонические судороги, подергивание сухожилий, мышц лица и конечностей. Реже возникают большие судорожные припадки. Сухожильные рефлексы повышены. Отмечаются олигурия или анурия. Содержание в крови мочевины выше 30 ммоль/л, креатинина — выше 1000 мкмоль/л, натрия — выше 330 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин. Осмолярность мочи ниже 500 мосм/л. Характерен метаболический ацидоз.

Распознавание хронической почечной недостаточности при наличии указаний в анамнезе на гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз и т. п. и соответствующих лабораторных и клинических данных не вызывает трудностей. Исключение составляют те случаи, когда она является первым проявлением латентно протекающего гломерулонефрита, пиелонефрита либо дебютом коллагеноза.

Хроническую почечную недостаточность следует дифференцировать от экстраренальных почечных синдромов: гипохлоремической азотемии, гепаторенального и панкреаторенального синдромов, экстраренального почечного синдрома при различных заболеваниях.

Гипохлоремическая азотемия возникает при больших потерях хлоридов (частая рвота, понос, злоупотребление мочегонными средствами и т. п.). При этом отмечаются повышенное содержание в крови остаточного азота, снижение уровня хлоридов, алкалоз и нерезко выраженные изменения в моче. Последние могут нарастать при возникновении олигоанурии.

Гепаторенальный и панкреаторенальный синдромы — изменения почек при тяжелых поражениях печени и поджелудочной железы. Характеризуются повышением содержания остаточного азота в крови при нормальном или пониженном содержании мочевины, относительно высоком коэффициенте креатинин/мочевина, наличии наряду с симптомами почечного заболевания, поражения печени или поджелудочной железы. Для экстраренального почечного синдрома при различных заболеваниях (сепсис, пневмония и др.) типичны: повышение содержания остаточного азота (в результате усиленного распада белков — катаболическая азотемия), а также нарушение электролитного баланса, ацидоз.

Почечная недостаточность обычно прогрессирует и приводит к смерти больного. Прогрессирование может происходить медленно или более быстро. Состояние больного отягощают интеркуррентные инфекции (пневмония, грипп и т. п.), обострения хронической очаговой инфекции, роды, оперативные вмешательства, развитие недостаточности кровообращения, кровотечения. Смерть может наступить в результате интоксикации, недостаточности кровообращения, желудочно-кишечного кровотечения, инсульта или интеркуррентной инфекции. Прогноз более благоприятный в начальной стадии и очень плохой в терминальной стадии почечной недостаточности.

Большое значение при хронической почечной недостаточности следует уделять лечебному питанию. В первой ее стадии рационально организованное питание может способствовать сравнительно длительной коррекции нарушений функций почек и, следовательно, продлению работоспособности больных. Даже во второй стадии хронической почечной недостаточности удается достичь улучшения состояния больного путем рациональной диетотерапии.

Основные требования, предъявляемые к диете:

• ограничение количества белка наряду с достаточным количеством незаменимых аминокислот;
• высокий калораж (за счет жиров и углеводов — 2000– 2500 кал), препятствующий распаду собственных белков организма;
• достаточное количество фруктов, овощей, соков для коррекции водно-электролитных нарушений;
• хорошая кулинарная обработка, способствующая улучшению аппетита. В I стадии хронической почечной недостаточности разрешается физиологическое количество белка (90–100 г) при 1–2 разгрузочных днях в неделю (высококалорийные, низкобелковые).

При наличии гипертонии количество соли в пище ограничивается до 3–4 г в сутки, а иногда и менее. Если при этом не нормализуется содержание в крови мочевины и креатина и не снижается артериальное давление, количество белка ограничивают до 1 г на 1 кг веса больного в сутки.

Во II стадии количество белка не должно превышать 1 г на 1 кг веса больного в сутки при 2–3 разгрузочных днях в неделю. Во II Б и III стадиях хронической почечной недостаточности больной должен находиться на низкобелковой высококалорийной диете. Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности имеет свои особенности.

Противопоказано применение нефротоксических и ототоксических антибиотиков — стрептомицина, неомицина, мицерина, полимиксина и др.

Начиная со II Б стадии противопоказаны антибиотики тетрациклинового ряда. В III стадии следует в 2 раза уменьшить дозу вводимых антибиотиков и увеличить интервалы между их введениями. При угрожающей гиперкалиемии (олигоанурия) не следует вводить кристаллический пенициллин из-за высокого содержания в нем калия. Начиная со II Б стадии следует уменьшить в 2–4 раза дозу сердечных гликозидов. Уже во II стадии противопоказано систематическое применение морфия, кодеина, салицилатов, пиразолоновых производных. В терминальной стадии при снижении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин доза всех назначаемых препаратов не должна превышать 1/3–1/4 общепринятой терапевтической.

Больным назначают анаболические гормоны (нерабол, метандростенолон, метандростендион и др.) для уменьшения распада и повышения синтеза белка. Их применяют по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение 15–20 дней под контролем артериального давления (могут повышать его уровень), водного баланса (могут привести к задержке жидкости в организме), состояния функций печени (могут оказать токсическое действие на печень).

Больным необходима ощелачивающая терапия: внутривенные капельные введения 1,5–2%-ного раствора бикарбоната натрия или 10%-ного раствора лактата натрия, а также растворы маннитола и маннита. Для уменьшения гипокальциемии и снижения гипермагниемии назначают подкожные, внутримышечные или внутривенные введения 10%-ного раствора глюконата кальция.

Рекомендуется назначение гипотенизивных средств: дибазол, папаверин, но-шпа, платифиллин, эуфиллин, препараты раувольфии, гипотиазид, индерал, обзидан, гуанетидин, допегид. Больным противопоказано назначение сернокислой магнезии (гипермагниемия). В 30–50 % случаев приходится прибегать к мочегонным средствам: альдактон, верошпирон, фуросемид, гипотиазид. Ртутные мочегонные строго противопоказаны. Для борьбы с анемией назначают препараты железа и кобальта.

При кровотечениях применяют препараты кальция и витамины К в сочетании с аминокапроновой кислотой. Рационально применение витаминов D2 (для борьбы с гипокальциемией), С, В1, В12, К, РР (для уменьшения явлений геморрагического диатеза).

Во II и III стадиях назначают сердечные гликозиды (те из них, которые не обладают выраженными кумулятивными свойствами): изоланид, строфантин, коргликон и др. — в половинной терапевтической дозе. В случаях возникновения интеркуррентных заболеваний назначают антибиотики. Начиная со II стадии, следует систематически делать промывания желудка и кишечника 2–3%-ным раствором бикарбоната натрия. Это способствует внепочечному очищению организма от продуктов белкового обмена. Широко применяют средства общей дезинтоксикации (гемодез и т. п.). При уремической коме показано внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы (40 мл) и 5%-ного раствора глюкозы (500 мл), 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (200 мл).

Проводят обильное промывание желудка 2–4%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Делают сифонную клизму. При возбуждении — клизма с 3%-ным хлоралгидратом натрия (50 мл). Наиболее эффективное средство — перитонеальный экстракорпоральный диализ. При упорной рвоте вводят подкожно 1 мл 0,1%-ного раствора атропина. При гиперкалиемии показано внутривенное введение 10%-ного раствора глюконата кальция (до 50 мл в сутки).

Автор: Елисеева Ю.Ю., Бережнова И.А.

Азотемическая уремия — симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Азотемическая уремия (от греческих слов urina — моча и haima — кровь — мочекровие) — хроническая почечная недостаточность, возникающая в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний в результате тотальной (общей) недостаточности функции почек и характеризующаяся самоотравлением организма продуктами его жизнедеятельности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Азотемическая уремия является наиболее серьезным осложнением хронических почечных заболеваний, завершающихся пефросклерозом: хронического гломерулоиефрита, пиелонефрита, амилоидозаи поликистоза почек, их поражения при системных васкулигах и артериолопефросклерозе и др.

Патогенез азотемической уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови больного накапливаются продукты белкового распада — азотистые шлаки, мочевина, креатииип, мочевая кислота. Повышается содержание ипдикапа, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. У здоровых людей эти вещества из крови выделяются почками. Кроме того, при азотемической уремии в результате нарушения всех функций почек происходят сложные нарушения минерального состава и кислотно-щелочного равновесия в организме больного. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ. Из-за накопления кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака развивается ацидоз. Нарушается нормальное функционирование органов и систем организма. Уремия сопровождается тяжелым поражением печени и нарушением обмена веществ.

В развитии хронической почечной недостаточности следует различать два периода: первый — скрытый (выявляется только с помощью специального исследования функции почек) и второй период, проявляющийся определенной клинической картиной хронической уремии, описанной ниже. Ранние стадии почечной недостаточности выявляются с помощью определения величины и суточного ритма клубочковой фильтрации, клиренсу мочевины, электролитов, экскреции аммиака и других показателей.

Для выявления скрытого периода имеет значение исследование экскреторной функции почек и, в первую очередь, их концентрационной способности. О концентрационной функции судят по относительной плотности мочи (проба Зимницкого). При этом относительная плотность мочи не превышает 1,016-1,018, отмечается гигю- и изостенурия. Клиреисовые пробы выявляют нарушение фильтрационной и реабсорбциошюй функции почек.

С помощью определения уровня остаточного азота и его фракций в крови выявляют более поздние стадии хронической почечной недостаточности. Уже небольшое повышение этого уровня говорит о нарушении азотовыделительной функции почек. При резком нарушении функций почек и развитии азотемической уремии остаточный азот в крови может достигать 500 мг%и более, мочевина — 800-1000 мг%, креатинин -35 мг%. Азотемия при хронических заболеваниях почек нарастает сравнительно медленно. В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А.П. Пелещук с соавторами (1974) предлагает выделять 3 ее стадии, в зависимости от уровня азотемии и состояния клубочковой фильтрации:

1 — начальная, с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатипипа (до 1,5-3,0 мг%) в крови и умеренным снижением клубочковой фильтрации;

2 (А и Б) — выраженная, с более значительной азотемией и электролитными нарушениями;

3 — терминальная, проявляющаяся яркой клинической картиной уремии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АЗОТЕМИЧЕСКОЙ УРЕМИИ

Клинически хроническая почечная недостаточность проявляется в виде диспептических, неврологических и трофических расстройств. Аппетит больных снижается, возникает отвращение к пище, жажда, сухость во рту, тошнота, часто рвота. Больных часто беспокоит зуд. Кожа бледно-желтая (анемия и задержка в крови урохрома), со следами расчесов. Язык сухой, обложенный. Изо рта ощущается неприятный запах аммиака. Развиваются стоматит, гингивит, энтероколит, часто наблюдаются поносы. Эти симптомы объясняются компенсаторным выделением через желудочно-кишечный тракт скопившихся в крови азотистых веществ.

Неврологические явления при уремии характеризуются адинамией, вялостью, апатией больного. Больные могут быть беспокойными или находиться в полузабытье. Может развиться коматозное состояние (уремическая кома). Могут наблюдаться приступы возбуждения, при которых наблюдаются топические судороги икроножных мышц, фибриллярные подергивания. Из-за ацидоза возникают расстройства ритма дыхания (дыхание Куссмаула). Из-за нарушения кровоснабжения дыхательного центра может появиться дыхание Чейп-Стокса.

Возникают признаки недостаточности кровообращения. В конечной стадии азотемической уремии развивается терминальный эндокардит, предвещающий близкий летальный исход. У больных отмечается склонность к развитию бронхита и пневмонии.

При уремии отмечают резкое понижение зрения вплоть до слепоты. У некоторых больных отмечается понижение слуха. С увеличением азотемии нарастает зуд кожи, который становится мучительным. Незадолго до смерти на коже лица, крыльях носа и на лбу откладываются азотистые шлаки («мочевинпый пот»). Для уремии характерны сильные кровотечения, чаще носовые. Зрачки больных сужены, слабо реагируют па свет.

Исследования мочи обнаруживают гипоизостепурию и полиурию, мочевой осадок скуден за счет полиурии.

Уремическая кома — конечный этап самоотравления. Появляются топические судороги в икроножных мышцах, мелкие клопические судороги, подергивание сухожилий, мышц лица и конечностей. Реже возникают большие судорожные припадки. Сухожильные рефлексы повышены. Отмечаются олигурия или анурия. Содержание в крови мочевины выше 30мча,ь/-,, креатииииа -выше 1000МКМО1Ь/1> натрия — выше 330 М(ХМ/1. Клубочковая фильтрация ниже 10 М,/М|П1- Осмолярность мочи ниже 500 ч(хм/ . Характерен метаболический ацидоз.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Распознавание хронической почечной недостаточности при наличии указаний в анамнезе на гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз и т.п. и соответствующих лабораторных и клинических данных не вызывает трудностей. Исключение составляют те случаи, когда она является первым проявлением латентно протекающего гломерулопефрита, пиелонефрита либо дебютом коллагеноза.

Хроническую почечную недостаточность следует дифференцировать от экстраренальных почечных синдромов: гииохлоремической азотемии, гепатореиального и панкреаторепалыюго синдромов, эктраренального почечного синдрома при различных заболеваниях.

Гипохлоремическая азотемия возникает при больших потерях хлоридов (частая рвота, понос, злоупотребление мочегонными средствами и т.п.). При этом отмечаются повышенное содержание в крови остаточного азота, снижение уровня хлоридов, алкалоз и нерезко выраженные изменения в моче. Последние могут нарастать при возникновении олигоанурии.

Гепаторенальный и панкреаторенальный синдромы — изменения ночек при тяжелых поражениях печени и поджелудочной железы. Характеризуются повышением содержания остаточного азота в крови при нормальном или пониженном содержании мочевины, относительно высоком коэффициенте креатинин/мочевина, наличии наряду с симптомами почечного заболевания, поражения печени или поджелудочной железы.

Для экстраренального почечного синдрома при различных заболеваниях (сепсис, пневмония и др.) типичны: повышение содержания остаточного азота (в результате усиленного распада белков — катаболическая азотемия), а также нарушение электролитного баланса, ацидоз.

ПРОГНОЗ

Почечная недостаточность обычно прогрессирует и приводит к смерти больного. Прогрессировала может происходить медленно или более быстро. Состояние больного отягощают иптеркурреитпые инфекции (пневмония, грипп и т.п.), обострения хронической очаговой инфекции, роды, оперативные вмешательства, развитие недостаточности кровообращения, кровотечения.

Смерть может наступить в результате интоксикации, недостаточности кровообращения, желудочн о-кишечного кровотечения, инсульта или интеркуррентпой инфекции.

Прогноз более благоприятный в начальной стадии и очень плохой в терминальной стадии почечной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

Большое значение при хронической почечной недостаточности следует уделять лечебному питанию. В первой ее стадии рационально организованное питание может способствовать сравнительно длительной коррекции нарушений функций почек и, следовательно, продлению работоспособности больных. Даже во второй стадии хронической почечной недостаточности удается достичь улучшения состояния больного путем рациональной диетотерапии.

Основные требования, предъявляемые к диете:

1) ограничение количества белка наряду с достаточным количеством незаменимых аминокислот;

2) высокий калораж (за счет жиров и углеводов — 2000-2500 кал), препятствующий распаду собственных белков организма;

3) достаточное количество фруктов, овощей, соков для коррекции водно-электролитных нарушений;

4) хорошая кулинарная обработка, способствующая улучшению аппетита.

В I стадии хронической почечной недостаточности разрешается физиологическое количество белка (90-100 г) при 1-2 разгрузочных днях в педелю (высококалорийные, низкобелковые). При наличии гипертонии количество соли в пище ограничивается до 3-4 г в сутки, а иногда и менее. Если при этом не нормализуется содержание в крови мочевины и креатина и не снижается артериальное давление, количество белка ограничивают до 1 г на 1 кг веса больного в сутки.

Во II стадии количество белка не должно превышать 1 г па 1 кг веса больного в сутки при 2-3 разгрузочных днях в неделю.

Во IIБ и III стадиях хронической почечной недостаточности больной должен находиться па низкобелковой высококалорийной диете.

Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности имеет свои особенности. Противопоказано применение нефротоксических и ототоксических антибиотиков -стрептомицина, пеомищша, мицерипа, полимиксииа и др. Начиная со II Б стадии противопоказаны антибиотики тетрациклинового ряда. В III стадии следует в 2 раза уменьшить дозу вводимых антибиотиков и увеличить интервалы между их введениями. При угрожающей гмперкалиемии (олигоапурия) не следует вводить кристаллический пенициллин из-за высокого содержания в нем калия. Начиная со II Б стадии следует уменьшить в 2-4 раза дозу сердечных гликозидов. Уже во II стадии противопоказано систематическое применение морфия, кодеина, салицилатов, пиразолоповых производных. В терминальной стадии при снижении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/, Доза всех назначаемых препаратов не должна превышать 1/3-1/А общепринятой терапевтической.

Больным назначают анаболические гормоны (перабол, метапдростенолон, мегандростендиои и. др.) для уменьшения распада и повышения синтеза белка. Их применяют по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 15-20 дней иод контролем артериального давления (могут повышать его уровень), водного баланса (могут привести к задержке жидкости в организме), состояния функций печени (могут оказать токсическое действие па печень).

Больным необходима ощелачивающая терапия: внутривенные капельные введения 1,5-2-процентного раствора бикарбоната натрия или 10-процептпого раствора лактата натрия, а также растворы маныитола и маинита.

Для уменьшения гипокальциемии и снижения гипермагниемии назначают подкожные, внутримышечные или внутривенные введения 10-процентиого раствора глюкоиата кальция.

Рекомендуется назначение гипотепизивпых средств: дибазол, папаверин, но-шпа, платифиллин, эуфиллии, препараты раувольфии, гипотиазид, индерал, обзидан, гуапетидин, допегид. Больным противопоказано назначение сернокислой магнезии (гипермагниемия).

В 30-50 процентах случаев приходится прибегать к мочегонным средствам: альдактон, верошпирон, фуросемид, гипотиазид. Ртутные мочегонные строго противопоказаны.

Для борьбы с анемией назначают препараты железа и кобальта.

При кровотечениях применяют препараты кальция и витамины К в сочетании с аминокапроновой кислотой.

Рационально применение витаминов Д2 (для борьбы с гипокаль-циемией), С, В(, В(2, К, РР (для уменьшения явлений геморрагического диатеза).

Во II и III стадиях назначают сердечные гликозиды (те из них, которые не обладают выраженными кумулятивными свойствами): изо-лаиид, строфантин, коргликои и др. — в половинной терапевтической дозе.

В случаях возникновения иптеркуррептпых заболеваний, назначают антибиотики.

Начиная со II стадии, следует систематически делать промывания желудка и кишечника 2-3-процентным раствором бикарбоната натрия.

Это способствует внепочечному очищению организма от продуктов белкового обмена.

Широко применяют средства общей дезинтоксикации (гемодез и т.п.).

При уремической коме показано внутривенное введение 40-иро-центиого раствора глюкозы (40 мл) и 5%-иого раствора глюкозы (500 мл), 4%-пого раствора гидрокарбопата натрия (200 мл). Проводят обильное промывание желудка 2-4 процентным раствором гидрокарбоната натрия. Делают сифонную клизму. При возбуждении — клизма с 3-процеитным хлоралгидратом натрия (50мл). Наиболее эффективное средство — перитонеальпый экстракорпоральный диализ. При упорной рвоте вводят подкожно 1 мл 0,1-процентного раствора атропина. При гинеркалиемии показано внутривенное введение 10-процентного раствора глюкоиата кальция (до 50 мл в сутки).

Уремия — что это? Уремия: симптомы

Уремия являет собой патологическое состояние, возникающее в результате накопления продуктов обмена белка в крови. У здорового человека эти продукты обмена выводятся вместе с мочой. Заболевание важно вовремя диагностировать и принять меры, ведь потом возможно возникновение серьезных последствий. Нужно знать, что такое уремия у человека и животного и как предупредить развитие этого заболевания. Да-да, патология встречается не только у людей, но и у братьев наших меньших, что требует незамедлительного их осмотра ветеринаром.

Симптоматика

Постепенно развивается уремия. Симптомы сначала не слишком выражены и проявляются головной болью, слабостью, утомляемостью. Исследование крови покажет наличие в ней креатинина, мочевины, остаточного азота. Азотосодержащие вещества и мочевина, которые накапливаются в крови, на поздних стадиях усиленно выделяются кожей. Это состояние принято называть «инеем» на коже или «уремической пудрой». Оно провоцирует развитие перикардита, плеврита, ларинготрахеита, колита, уремического гастрита (рвота, тошнота, анорексия). Интоксикация организма приводит к нарушению функций печени и головного мозга. Также нарушаются зрение, слух, нарастает тромбоцитопения и анемия.

Причины

Мало кто задумывается о причинах, по которым возникает уремия. Что это за причины, между тем, очень важно знать. Болезнь не развивается сама по себе, она спровоцирована другими нарушениями в организме. Среди непосредственных причин уремии называют хроническую или острую почечную недостаточность.

Наиболее часто факторами для развития уремии становятся онкологические заболевания почек. Недуг может возникнуть и на фоне воспалительных процессов почек, которые делятся на аутоиммунные и гнойные. Часто причиной патологии врачи называют разные формы мочекаменной болезни. Правильный диагноз в этом случае позволяют поставить почечные колики.

Уремия может быть вызвана не нефрологическими, а системными заболеваниями. Уремическим состоянием заканчиваются поражения почек при диабете, туберкулезе или гипертонической болезни. Болезнь может возникнуть на фоне химических системных интоксикаций и отравлений ядовитыми грибами.

Симптомы азотемической уремии

Многие пациенты сталкиваются с диагнозом «азотемическая уремия». Что это такое и как бороться с недугом? Заболевание возникает на фоне хронической почечной недостаточности, в результате самоотравления организма. Это наиболее серьезное осложнение, которое заканчивается нефросклерозом. Кроме общих симптомов, характерных для уремического состояния больного, при азотемической уремии появляются еще и другие. Нарушения в функционировании почек приводят к нарушениям в организме кислотно-щелочного равновесия и минерального состава. В результате накопления кислых продуктов развивается ацидоз.

Этапы заболевания

Развитие азотемической уремии можно разделить на два периода. Первый носит скрытый характер, и в этом случае патологию можно выявить только при помощи специальных исследований. Во втором периоде проявляется четко определенная картина хронической уремии. На ранней стадии почечную недостаточность можно определить, исходя из результатов исследования мочевины, клубочковой фильтрации, электролитов. Выявление болезни в скрытом периоде возможно после исследования экскреторной функции почек.

В зависимости от состояния клубочковой фильтрации и уровня азотемии выделяют три стадии хронической недостаточности почек: начальная, выраженная и терминальная.

Клиническая картина азотемической уремии

Клинически заболевание проявляется в виде трофических, неврологических и диспептических расстройств. Больные страдают от частой рвоты, тошноты, сухости во рту, жажды, отвращения к пище, потери аппетита. Кожа приобретает бледно-желтый оттенок, беспокоит зуд. Недуг сопровождается поносами, энтероколитом, гингивитом, стоматитом.

Неврологические нарушения проявляются в виде вялости, адинамии, апатии. Возникают нарушения кровообращения. У больных значительно снижаются слух и зрение, их беспокоит мучительный зуд кожи. Уремия, симптомы которой на конечной стадии приводят к развитию терминального эндокардита, может закончиться летальным исходом.

Прогноз

Прогрессирование заболевания в большинстве случаев приводит к смерти пациента. Оно может развиваться быстро или медленно. На состояние больного могут влиять кровотечения, оперативные вмешательства, роды, инфекции. Летальный исход наступает в результате интеркуррентной инфекции, инсульта, желудочно-кишечного кровотечения, недостаточности кровообращения, интоксикации организма. В начальной стадии уремии прогноз носит более благоприятный характер. Терминальная стадия почти не оставляет шансов выжить.

Куда обращаться?

Уремия, симптомы, лечение и диагностика которой тесно связаны между собой, не терпит медлительности. Чем раньше обнаружить заболевание и начать борьбу с ним, тем больше шансов у больного на выздоровление. Чтобы не терять времени зря, необходимо знать, к какому врачу обращаться. Если симптомы уремии у человека сопровождаются симптомами мочекаменной болезни, то помочь в этом случае может уролог. Он проведет диагностику и назначит адекватное и эффективное лечение.

В случае, когда уремия почек может иметь онкологическое происхождение, обращаться нужно к онкологу. Хронические системные заболевания (сахарный диабет, атеросклероз) дают повод обратиться к терапевту перед тем, как идти на консультацию к урологу.

Клиническая диагностика

Что делать, если человек столкнулся с симптомами, которые характерны для такого заболевания как уремия? Что это очень опасно для жизни, он должен понимать с первой минуты и сразу же обратиться к специалистам. В больнице опровергнут или подтвердят подозрения, проведут полную диагностику и назначат правильное лечение.

Первым делом при диагностике уремии проводится биохимический анализ крови, при помощи которого можно определить уровень креатинина и мочевины. Также необходимо определить уровень белка в крови. Если подозрения на уремию подтвердились, то далее проводят целый ряд инструментальных и лабораторных обследований для того, чтобы выявить причину. Ее иногда удается определить по общему анализу мочи. Когда этого исследования недостаточно, проводят ультразвуковую диагностику, выделительную урографию, компьютерную томографию.

Медикаментозная терапия

Лечение уремии основано на синдромной терапии, а не симптоматической, ведь данное заболевание являет собой синдром, включающий в себя разные симптомы. Лечение может проводиться при помощи аппаратной или медикаментозной терапии.

Медикаментозный способ лечения уремии заключается в детоксикационной и регидрационной терапии. Исходя из тяжести состояния больного, назначают определенное количество препаратов. В некоторых ситуациях лечение медикаментами – это единственная надежда пациента. Преимущественно такой способ применяют на начальных стадиях, когда более серьезные методы применить нельзя.

Гематологический диализ

Не только с помощью медикаментов может быть устранена уремия. Симптомы, лечение могут варьироваться. В тех случаях, когда заболевание уже не поддается действию препаратов, его лечат, используя гематологический диализ. Он считается наиболее приоритетным методом на сегодняшний день. Осуществляется гематологический диализ с помощью специального аппарата, известного в народе под названием «искусственная почка». Через прибор пропускают кровь человека, удаляя из нее при этом патологические продукты обмена. Боязнь пациентов проводить гематологический диализ объясняется распространенным мнением о привыкании к «искусственной почке». Это не подтверждено практически и не имеет научных оснований к существованию. Более того, в некоторых случаях спасти жизнь человека можно только использованием аппарата. Гематологический диализ направлен на восстановление нормального состояния при уремии, а после проводится этиологическое лечение для устранения первичной причины патологии.

Лечение народными средствами

Иногда пациенты не задумываются о том, чем чревата уремия, что это опасно для жизни. Они игнорируют тот факт, что лечить ее можно только в специальных заведениях под присмотром врача. Часто больные прибегают к лечению народными средствами, что при подобной патологии настоятельно не рекомендуется. Обращение к нетрадиционной медицине отнимает драгоценное время и может для больного обернуться весьма неблагоприятно.

Осложнения

Уремия сама по себе уже не является осложнением почечной недостаточности, но в то же время она — не конечный пункт в развитии патологии. Отсутствие нормального лечения осложняет состояние больного, и развивается хроническая уремия. Это вызвано поражениями нервных структур головного мозга мочевыми токсинами, что приводит к развитию почечной энцефалопатии. К симптомам уремии присоединяются еще и провалы в памяти, тремор конечностей, сильная головная боль, периодические обмороки. Больные со временем входят в состояние стопора, которое сопровождается сильной заторможенностью, потерями в пространстве. Несвоевременная госпитализация может обернуться для пациента почечной или уремической комой, которые характеризируются глубоким шумным дыханием, длительной потерей сознания, аммиачным запахом изо рта, сужением зрачков. Из признаков жизни у больного наблюдаются только дыхание и слабый пульс. Почечная кома в большинстве случаев заканчивается летально, при уремической больной имеет все шансы выжить, но с дальнейшей интеллектуальной несостоятельностью.

Болезнь у животных

Что такое уремия у человека, нам уже удалось выяснить. Но это заболевание встречается довольно часто и среди животных. Далеко не каждый владелец кошки или собаки знает о причинах и методах лечения недуга, а это просто необходимо для обеспечения безопасности питомца. Для животного эта болезнь несет не меньшую угрозу, чем для человека. Уремия у кошек и собак связана с токсическим воздействием азотистых отходов на весь организм, которые из-за неправильного функционирования почек выделяются в кровь. Заболевание делится на острое и хроническое. Острая форма уремии у животных вызвана острой почечной недостаточностью из-за отравления, сепсиса, обезвоживания, травм, ожогов, расстройства кровообращения.

На практике чаще приходится иметь дело с хронической формой, которая развивается как результат хронических заболеваний почек (опухоль, камни в почках, нефрит). Уремия у кошек, симптомы которой выражены довольно заметно, распознается по внешним признакам. У животного пропадает аппетит, появляется вялость, тошнота, рвота. За некоторое время шерстяной покров теряет свой привлекательный внешний вид и на ощупь становится неприятным, животное стремительно снижает вес, из его ротовой полости ощущается запах аммиака. Не стоит самостоятельно предпринимать какие-то меры по лечению, этим можно только навредить. Сразу же нужно показать питомца ветеринару.

Диагностика и лечение уремии у животных

В первую очередь врач должен провести анализ крови, который покажет все отклонения от нормы в состоянии организма животного. Если не лечить заболевание, оно вызывает нарушение других органов и систем. В частности, нарушается работа головного мозга, печени, возрастает анемия и появляются кровотечения. Хроническая почечная недостаточность почти не оставляет шансов животному выжить.

При постановке диагноза «уремия» необходима неотложная госпитализация питомца. В ветеринарном учреждении будет постоянно контролироваться общее состояние животного, работа сердца и дыхательной системы, состояние крови. Также будут в клинике проводиться меры, направленные на стабилизацию и улучшение состояние питомца.

Владельцам домашних любимцев стоит знать, что уремия предоставляет прямую угрозу жизни животного. Если вовремя не обратить внимания на патологическое состояние, питомец может погибнуть.

УРЕМИЯ — это… Что такое УРЕМИЯ?

УРЕМИЯ — отравление мочою, являющееся следствием болезни почек. Полный словарь иностранных слов, вошедших в употребление в русском языке. Попов М., 1907. УРЕМИЯ отравление организма невыведенными из него через почки продуктами обмена; вызывается… …   Словарь иностранных слов русского языка

уремия — отравление, самоотравление, мочекровие Словарь русских синонимов. уремия сущ., кол во синонимов: 4 • азотемия (3) • …   Словарь синонимов

Уремия — (патолог.) обозначает отравление крови, а чрез это и всегоорганизма составными частями мочи; последняя при известныхпатологических условиях, вызывающих задержку выделения мочи, скопляютсяв крови, а через это и в теле и химически болезнетворно… …   Энциклопедия Брокгауза и Ефрона

УРЕМИЯ — (от греческого uron моча и haima кровь), острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью: накопление в крови токсичных продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно щелочного (ацидоз) и… …   Современная энциклопедия

УРЕМИЯ — острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью: накопление в крови токсичных продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно щелочного (ацидоз) и осмотического равновесия. Проявления: вялость,… …   Большой Энциклопедический словарь

УРЕМИЯ — УРЕМИЯ, уремии, мн. нет, жен. (от греч. uron моча и haima кровь) (мед.). Отравление организма продуктами белкового обмена и другими веществами, задерживающимися в организме при болезни почек; мочекровие. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков.… …   Толковый словарь Ушакова

УРЕМИЯ — УРЕМИЯ, и, жен. Отравление организма веществами, накапливающимися в крови при болезни почек. | прил. уремический, ая, ое. Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 …   Толковый словарь Ожегова

Уремия — Мочевина МКБ 10 N …   Википедия

Уремия — (от греческого uron моча и haima кровь), острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью: накопление в крови токсичных продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно щелочного (ацидоз) и… …   Иллюстрированный энциклопедический словарь

Уремия — (патолог., в дополнение к ст. Мочекровие) обозначает отравление крови, а через это и всего организма составными частями мочи; последние при известных патологических условиях, вызывающих задержку выделения мочи, скопляются в крови, а через это и в …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона