Артериальная гиперемия — причины, признаки и лечение

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

1993-1999

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: [email protected]

Гиперемия — это чрезмерное наполнение тканей кровью, приводящее к изменению их внешнего вида. Артериальная гиперемия может иметь локальный характер либо распространяться на большие участки тела. В любом случае гиперемия портит внешний вид человека и может быть признаком серьезных отклонений в работе некоторых органов.

Существуют определенные физиологические факторы, которые влияют на появление признаков гиперемии. Речь идет о перенапряжении мышечной ткани, гиперфункции внутренних органов или тканей. То есть проявления болезни являются симптомом многих проблем со здоровьем. Но не всегда гиперемия возникает при неправильной работе внутренних органов. Кроме того, они могут быть последствием того, что человек просто неправильно рассчитывает силы и подвергает организм чрезмерным перегрузкам. Специалисты считают, что очень часто гиперемия является нормальной реакцией организма на внешние и внутренние перегрузки.

Медики внимательно изучают проблему гиперемии, так как она способна дать понять о наличии некоторых серьезных патологиях в человеческом теле. В некоторых случаях гиперемические изменения на коже могут представлять очень большую ценность в диагностическом плане.

Гиперемия сосудов может быть не только артериальной, но и венозной. Обе патологии значительно отличаются по механизму развития, хотя нередко взаимосвязаны между собой. По тому, какой именно тип заболевания проявился у пациента, можно судить о проблемах с микроциркуляцией кожи и о стадии развития недуга. Каждый тип заболевания лечится своим методом.

Что такое артериальная гиперемия?

Данное заболевание является последствием переполненности тканей кровью. То есть артериальный тип представляет собой чрезмерные потоки крови, проходящие через артерии. Привести к развитию артериальной гиперемии могут расширенные капилляры, увеличение и разрастание сосудов, высокое артериальное давление, ускоренный поток движения крови, вызванный неправильным функционированием внутренних органов, и мн. др.

Из-за того, что кровенаполнение сосудов и тканей увеличивается, появляются микроскопические признаки проблемы в виде покраснений и выступающих капилляров. Ускорение метаболизма и тока крови может привести к повышению температуры на определенных участках тела. Кроме того, из-за окисленного гемоглобина может отмечаться сильное покраснение кожного покрова.

Как классифицируют артериальную гиперемию?

Всего различают два типа подобного заболевания: физиологический и патологический. В первом случае причины артериальной гиперемии заключаются в физических нагрузках, эмоциональных перенапряжениях и приеме неправильной пищи, к примеру, слишком острых блюд.

Физиологическая гиперемия может быть двух типов:

1. Рабочая увеличивает кровоток в организме и функции некоторых органов. К примеру, в процессе пищеварения происходит гиперемия поджелудочной железы.
2. Реактивная физиологическая гиперемия может развиться в почках, головном мозге, мышечной ткани и на коже. Подобное явление отмечается при временном ограничении кровотока с его последующим резким возобновлением.

Патологическая гиперемия заслуживает особого внимания, так как может быть признаком некоторых недугов. Она развивается на фоне определенных раздражителей. Их роль могут выполнять не только нервные клетки, но и различные вещества, которые вырабатывает тело человека. Артериальная гиперемия может развиться на фоне нехватки кислорода, при чрезмерной выработке серотонина, гистамина и при повышении уровня кислотности крови. Внешние раздражители могут действовать при травме, ожоге, избытке ультрафиолета.

Людям, которые не желают сталкиваться с артериальной гиперемией, необходимо следить за своим здоровьем. Чаще всего причиной развития патологии становятся физические и химические факторы, а также увеличение нагрузки на внутренние органы. Стоит избегать и психоэмоционального перенапряжения, что тоже является провоцирующим фактором развития гиперемии.

Признаки и патофизиология артериальной гиперемии

Данное заболевание всегда происходит на фоне увеличения кровяных потоков в сосудах. Какие именно из них будут задействованы, зависит от многих факторов.

Артериальная гиперемия считается активной. Она происходит в сопровождении повышенной скорости кровотока, расширения диаметра сосудов и роста артериального давления. Подобную проблему можно определить по некоторым признакам. При гиперемии происходит увеличение числа сосудов, покраснение пораженного участка, т.е. кожи либо слизистой, а также образуется большая разница по уровню кислорода между венами и артериями. Гиперемированный участок может увеличиться в объеме, а над артерией будет чувствоваться пульсация. Признаком проблемы является и повышение температуры кожного покрова.

Кроме того, что гиперемия вызывает ускорение кровообращения, это приводит еще и к усиленному выделению лимфы и активизации лимфообращения.

Все признаки гиперемии и патофизиология данного явления напрямую связаны между собой. К примеру, большая скорость движения крови не дает возможности эритроцитам передать тканям кислород. Большая часть молекул переходит в вены, что и приводит к образованию видимого покраснения. Тем не менее гипоксия не наблюдается, так как кровяной поток очень быстрый и ткани все же могут получить нужное количество кислорода.

Причин, которые могут повлиять на появление признаков гиперемии, может быть очень много. Выделяют пять основных видов. В первую очередь это механическое воздействие на ткани, например, трение либо давление. Кроме того, вызвать гиперемию могут физические явления, куда стоит отнести низкое атмосферное давление, высокую и низкую температуру. Ожоги кислотой и щелочью нужно отнести к химическим факторам.

В том случае, когда гиперемия является последствием определенного недуга, причиной ее возникновения будут биологические проблемы. Если болезнь была вызвана микроорганизмами, токсинами, шлаками и белковыми веществами, которые человеческий организм может принять за чужеродные вещества, они могут вызывать увеличение скорости кровотока и повышать давление.

Многие люди краснеют, когда стесняются, стыдятся или даже радуются. Подобное выражение эмоций тоже является одной из разновидностей гиперемии.

Врачи различают и два вида проблемы, которые связаны с управлением тонусом артериальных сосудов. Сюда нужно отнести нейротонический и нейропаралитический тип. Первый вариант возможен при повышенном тонусе артерий, что происходит из-за ненормальной активности нервной системы. То есть психоэмоциональные раздражители, которые приводят к появлению красных пятен на щеках, относятся к виду нейротонической гиперемии. Но это может быть вызвано и патологическими факторами, а именно токсинами при отравлении. Покраснение кожного покрова не исключается при заболевании гриппом, герпетической инфекции и лихорадочном состоянии.

Нейропаралитическое действие на артериальные сосуды тоже может привести к тому, что у человека появятся признаки гиперемии. Это связано со снижением тонуса артерий, что приводит к расширению их стенок. Подобным патофизиологическим механизмом отличается реакция на постишемическое состояние ткани и малокровие артерий. Это означает, что изначально наступает временный паралич сосудов, а затем их резкое расширение, что вызывает приток крови, покраснение, повышение температуры и иные симптомы гиперемии.

Артериальная гиперемия может быть вызвана и искусственным путем. В медицине подобная практика используется и довольно часто. К примеру, некоторые лечебные процедуры предусматривают использование подобного явления. УВЧ, магнитная терапия и применение токов Дарсонваля направлены на то, чтобы усилить кровообращение в определенных зонах. То есть эти процедуры специально вызывают гиперемию. Усиление кровотока в пораженной области дает положительный эффект при лечении многих заболеваний. Однако медики рекомендуют очень внимательно относиться к подобному изменению кровообращения. При назначении физиопроцедур, связанных с гиперемией, всегда учитывается возраст больного и общее состояние его здоровья. В некоторых случаях подобные изменения могут быть опасными. К примеру, увеличение кровотока может привести к «перегреву» головного мозга и его отеку.

Клиническая картина

Чаще всего гиперемия не является признаком болезни, поэтому переживать по этому поводу не стоит, если явление нечастое и не вызывает дополнительных неприятных симптомов. В зависимости от того, что именно стало причиной развития артериальной гиперемии, будет происходить локализация красных пятен. Гиперемия может поражать не только кожные покровы, но и слизистые. Поэтому далеко не всегда проблему можно увидеть сразу. Если увеличение кровотока произошло во внутренних органах, то без специальных тестов определить патологию будет невозможно.

Гиперемия и другие заболевания

Чаще всего артериальная гиперемия на коже сопровождается повышением температуры на проблемном участке, покраснением, покалыванием и даже отечностью. Кроме того, у больного могут отмечаться и иные симптомы, но они будут связаны с основным заболеванием, которое и стало причиной гиперемии.

В качестве примера можно рассмотреть конъюнктивную гиперемию. Если у пациента отмечается подобная проблема, это говорит о развитии патологии, а, скорее всего, о воспалительном процессе. В данном случае будет отмечаться слезотечение, рези в глазах, гнойные и слизистые выделения. Гиперемия конъюнктивы является частым симптомом конъюнктивита, аллергических реакций и механических воздействий, к примеру, трения при попадании грязи, песка.

У представительниц прекрасного пола не исключается появление гиперемии на половых органах. Слизистая часто страдает от различных раздражителей, что вызывает повышение притока крови, покраснение и увеличение температуры. Часто подобное сопровождается зудом, неприятным запахом, выделениями и иными признаками проблем с мочеполовой системой. В данном случае гиперемия является явным симптомом проблем со здоровьем.

Чаще всего, если у женщины отмечается покраснение половых органов, что сопровождается иными неприятными симптомами, врачи ставят диагнозы, связанные с бактериальной инфекцией либо болезнями, передающимися половым путем. Диагностика проводится с использованием результатов анализа крови и мазка слизистой влагалища. Но далеко не всегда гиперемия влагалища является признаком серьезной болезни. Нередко именно таким образом проявляет себя аллергическая реакция на прием лекарственных препаратов и использование презервативов. Но в данном случае покраснение и увеличение притока крови будет происходить только после контакта с возбудителем аллергии.

Представительницы прекрасного пола могут столкнуться с тем, что у них гиперемия будет отмечаться не только на внешних, но и на внутренних половых органах. К примеру, врач может диагностировать покраснение шейки матки. Это нередко происходит после полового контакта, если он был слишком активным. Лечение в такой ситуации не потребуется, так как достаточно просто воздержаться на некоторое время от сексуальных отношений и подождать, пока все придет в норму.

При развитии бактериальной и вирусной инфекции в организме человека может возникнуть гиперемия горла. Сюда могут подключиться воспалительные процессы в носоглотке, что вызовет очень неприятные процессы. Дополнительными симптомами, которые будут сопровождать гиперемию при воспалении или инфекции, являются повышение температуры тела, боль во время глотания и сильная отечность. Часто это дополняется заложенностью носа и даже образованием гноя.

На внутренних органах клиническую картину гиперемии можно чаще всего наблюдать в желудке. Это явный симптом того, что тут намечается или уже происходит воспалительный процесс. Гиперемия желудка является симптомом язвы и гастрита. Чаще всего покраснение на слизистой органа вызывает бактерия Хеликобактер Пилори. Именно она изначально вызывает гастрит, а после и язвенную болезнь.

Далеко не всегда гиперемию нужно лечить. Однако определить ее причину необходимо обязательно. Не исключено, что это будет признаком серьезного заболевания либо воспалительного процесса, требующего активного лечения.

Как лечить гиперемию?

Очень часто покраснение кожи отмечается на лице. Некоторым людям достаточно даже незначительного эмоционального либо физического перенапряжения, чтобы получить гиперемию на щеках и на лбу. Здесь расположено немало мелких сосудов, которые расширяются и становятся видны при увеличении уровня кровотока. В такой ситуации проблему вылечить невозможно. Единственное, что человек может сделать, это научиться управлять своими эмоциями и страхами.

Воспалительные элементы на коже лица тоже могут стать причиной гиперемии. Реакция кожи на любые раздражители, в том числе и на использование бритвы (будет возникать покраснение). Если избавиться от прыщей и угрей можно и простыми косметическими средствами, то сосудистые звездочки удаляют уже в косметических салонах при помощи особых процедур. К примеру, некоторые клиники предлагают услугу склеротерапии, которая удаляет скопления сосудов, и гиперемия кожи лица беспокоит пациентов значительно реже.

Вызвать покраснение некоторых участков кожи могут и некоторые препараты. К примеру, подобными свойствами обладает глюконат кальция, никотиновая кислота и хлористый кальций. Как правило, в инструкции указывается, что лекарственное средство может вызывать повышение артериального давления и покраснение кожи.

Люди, больные остеохондрозом, тоже часто сталкиваются с такой проблемой, как гиперемия, но у них в основном краснеет одна половина лица. Причиной развития данного процесса является передавливание пучка сосудов в области шеи остеофитами. Решить проблему с остеохондрозом полностью не получится, а предупредить развитие гиперемии и многих других неприятных симптомов можно при помощи массажа и гимнастических упражнений.

При частых проявлениях покраснения кожи специалисты рекомендуют обратить внимание на тонус сосудов. Для этого существуют специальные лекарственные средства. В качестве профилактической меры можно использовать витаминный комплекс, где имеется высокая концентрация витаминов группы В. И все же лечение должно зависеть исключительно от вида заболевания, которое вызвало гиперемию. Лекарственные препараты может назначить только врач после осмотра пациента и проведения всех необходимых диагностических мероприятий.

Гиперемия, вызванная аллергической реакцией, должна купироваться антигистаминными препаратами. При отравлении нужно исключить действие токсинов, а инфекции и воспаления устраняются специальными лекарствами, в том числе антибиотиками.

Но нередко гиперемия не требует специального лечения. Если щеки периодически краснеют на морозе либо от смущения, в этом нет ничего страшного. Но при этом покраснение должно проходить сразу после того, как действие раздражающего фактора прекратится. Если краснота, жжение и отечность будут длиться долго, возможно речь идет о заболевании, которое требует обращения к врачу.

что это, виды покраснения, симптомы и лечение

Гиперемия — это выраженный стремительный приток крови к тканям, в результате которого формируется группа симптомов: покраснение, ощущение жара и зуда на местном уровне.

Строго говоря, это не болезнь. Подобного диагноза не найти в классификаторе МКБ-10, который считается официальным перечнем патологий.

Речь о симптоме различных заболеваний: от поражения эндокринной системы до нарушений работы нервных тканей.

Есть масса сопутствующих симптомов, которые могут указывать на причину признаки. Учет клинической картины позволяет быстро и безошибочно диагностировать суть первичной патологии.

Лечение основного заболевания дает возможность параллельно справиться и с гиперемией. Хотя такой цели врачи и не ставят, она решается сама по ходе проведения терапии.

Опасности симптом как таковой не несет, но крайне дискомфортен и плохо переносится пациентами.

Механизм развития

Названное проявление сложно в плане способа развития. Потому как причин может быть множество. Правильнее говорить о нескольких путях:

• Механическое расширение артерий в результате приема спиртного. Пресловутое действие, которое оценивается среднестатистическим человеком как полезное. На самом деле гиперемия кожи на лице временна, спустя 10-30 минут она сходит на нет, наступает стеноз сосудов. Обратное явление.
• Компрессия артерий. В результате течения воспалительных, опухолевых процессов. Вариантов множество. В такой ситуации нарушается нормальное кровообращение.
• Аллергическая реакция, также воспалительные процессы. В обоих случаях избыточное количество жидкой соединительной ткани в на местном уровне обусловлено стремлением организма «пригнать» как можно больше иммунных клеток с кровью, чтобы бороться с реальной или мнимой угрозой.
• Нарушения гормонального фона и через него тонуса сосудов, которые слишком расширяются и бесконтрольно пропускают жидкую соединительную ткань.
• Нарушения иннервации, а значит и регулирования просвета структур.

Если же сузить перечень путей развития гиперемии, можно говорить о двух механизмах:

• Нарушения работы артерий. В результате того или иного фактора. Кровь притекает к тканям в слишком больших количествах. Что и приводит к становлению неприятного симптома.
• Недостаточная скорость и интенсивность отхождения венозной соединительной ткани.

Суть примерно в том же, но участвуют разные типы сосудов.

Далее все протекает по идентичному сценарию. Избыточное поступление крови приводит к ощущению жара, зуда, повышению местной температуры.

Внешне кожные покровы и слизистые пациента меняют оттенок на бардовый или малиновый.

Как было сказано, опасности само состояние не несет, это признак другого патологического процесса.

Требуется выявление причины и проведение качественного лечения. Потому как заболеваний множество, некоторые потенциально смертельны.

Классификация

Типизация проводится по ряду оснований. Если говорить конкретно.

По критерию механизма, можно выделить уже названные две формы нарушения:

• Артериальная гиперемия — это результат чрезмерного притока крови к тканям. Как правило, становится итогом расширения сосудов, отклонения в качестве регулирования тонуса на фоне гормонального сбоя, патологий или временных нарушений со стороны нервной системы, прочих моментов. Встречается, примерно, в 60% случаев.

• Венозная гиперемия — следствие недостаточно быстрого оттока жидкой ткани от кожного покрова, слизистых оболочек. Развивается в результате патологий самих сосудов, реже на фоне прочих факторов. Характеризуется теми же симптомами. Отграничить типы получится только после объективной диагностики.

• Отдельно можно говорить об индуцированных формах отклонения от нормы. Например, вакантная гиперемия — результат резкого падения местного барометрического давления.

Подобный эффект наблюдается например после терапии банками (влияние вакуума). Такие формы почти всегда связаны с действием самого человека.

Другой способ классификации — локализация. Как правило, нарушение затрагивает слизистые оболочки и кожу.

Если конкретизировать этот момент, выделяют следующие расположения:

• Гиперемия кожи — это обобщенный тип расстройства, включает в себя все прочие. Сопровождается покраснением области, зудом, ощущением жара: характерными проявлениями.
• Поражение конечностей. Руки, ноги страдают одинаково часто.
• Покраснение слизистых оболочек. Нос, ротовая полость, глотка, половые органы. Суть зависит от конкретного диагноза и тяжести патологического процесса.
• Гиперемия лица или туловища. Возможен как очаговый вариант (например краснеет только лицо), так и диффузный: изменяется оттенок кожи по всему телу.

• Возможно поражение глаз (чаще конъюнктивы). Внутренних органов (желудка и прочих, обнаруживается явление при инструментальной диагностике).

В зависимости от происхождения симптома, называют еще два типа расстройства:

• Физиологический. Имеет естественную природу. Например, после интенсивного растирания участка кожного покрова, теплового влияния, изменения показателей артериального давления на фоне физической нагрузки.

Это временное проявление, которое само проходит, как только перестает действовать провоцирующий фактор.

• Патологическая разновидность. Результат течения того или иного заболевания. Таких существует множество.

Отдельно говорят о коллатеральной форме. При которой гиперемия охватывает ткани, окружающие непосредственное место поражения.

Другой же вариант — локальный. Точечные области. При этом возможна выраженная асимметрия, неправильная окраска, что явно свидетельствует о патологическом происхождении явления. Кроме некоторых индивидуальных случаев.

Также можно говорить о местной и общей, генерализованной формах, остром и хроническом типах.

Внимание:

Все классификации используются для уточнения характера процесса и его более точного документального описания.

Симптомы

Клиническая картина собственно самой гиперемии представлена группой составляющих компонентов:

• Незначительный по интенсивности болевой синдром. Ощущается как покалывание или жжение. Сопровождает не все случаи нарушения.
• Локальное покраснение. Визитная карточка, которая и составляет основу отклонения.
• Изменение температуры области, ее рост. Признак можно обнаружить, просто прикоснувшись к участку.
• Зуд. Также сравнительно редко, только при развитии аллергической реакции или инфекционного, гнойного или рожистого поражения тканей.
• Отечность. Увеличение объемов вовлеченной области.

Однако гиперемия, как было сказано, это не болезнь, а всего лишь симптом, хотя и комплексный.

Оценивать состояние нужно по сопутствующим моментам. Которые могут пролить свет на происхождение нарушения.

Чаще всего покраснение охватывает четыре области: кожные покровы, слизистую горла, половых органов, конъюнктиву.

При поражении глаз (гиперемия конъюнктивы)

Отмечаются следующие проявления:

• Ощущение сильных резей при моргании и фокусировке взгляда. Симптом усиливается при недостаточной выработке специфического слезного секрета.
• Сухость. Будто насыпали песок.
• Выделение большого количества жидкого гноя, который по мере высыхания приводит к слипанию век.
• Снижение зрения. Невозможность сфокусировать взгляд.

Это признаки острого воспаления конъюнктивы. Процесс может быть инфекционным или аллергическим.

Поражение кожного покрова

Независимо от локализации. Как правило, признаки многообразны, обычно дополнительно отмечают сильный зуд, жжение дермы, образование папул, высыпаний.

Это неспецифические признаки, присущие целому ряду патологических процессов.

Нарушение работы ротоглотки

• Заложенность носа. Невозможность нормального дыхания. Человек вынужден хватать воздух ртом, что сказывается на состоянии респираторного тракта, возникает дополнительный дискомфорт в горле. Першение и кашель.
• Боли в области мягкого неба. Ощущение инородного тела, распирание. Это признаки воспалительного процесса.
• Сильный болевой синдром давящего, саднящего или жгучего характера.
• Отечность слизистой оболочки глотки. Может быть опасной, потому как нередко провоцирует нарушение нормального дыхания. И даже асфиксию при критическом разрастании тканей в объеме.

На фоне острых аллергических реакций клиника разворачивается стремительно и чаще заканчивается смертельно опасными признаками. На фоне инфекций времени на реагирование больше.

• При визуальной оценке зева он гиперемирован (покрасневший), обнаруживается стекание слизи по задней стенке, структура тканей рыхлая, зернистая. Неоднородная.

Указанные проявления типичны для фарингита или тонзиллита. Прочих патологий. Точку в вопросе ставит диагностика под контролем ЛОР-врача и терапевта по необходимости.

Поражение половых органов

Наиболее типично для женщин.

Обнаруживаются следующие моменты:

• Невыносимый зуд.
• Отечность гениталий.
• Выраженное покраснение. Слизистая гиперемирована, обнаружить это можно и невооруженным глазом, в прочих случаях при визуальной оценке все становится очевидно.
• Патологические выделения прозрачного, творожистого или гнойного характера с резким неприятным запахом. Особенно часто встречаются при заболеваниях венерологического профиля.
• Также рост температуры и симптомы общей интоксикации.

Признаки типичны для кольпита и прочих расстройств.

Во всех случаях обнаруживается собственная клиника. Гиперемия кожных покровов неспецифична, дает меньше всего информации.

«Универсальной» патологией считается аллергическая реакция в конкретной форме (крапивница, отек Квинке).

Потому как на фоне аномального иммунного ответа может развиться гиперемия различной локализации с полной специфической клиникой: фарингита, кольпита, поражения глаз: не важно.

Возможные причины

Факторов развития множество. Исследование могло бы стать источником для большого числа специализированных трудов, монографий.

Если говорить кратко, чаще встречаются такие факторы:

• Инфекционные заболевания. Не имеет значения, какой локализации. Усиленный кровоток призван доставить больше иммунных клеток для борьбы с нарушением.
• Аллергическая реакция. Механизм в целом идентичен предыдущему расстройству, с той разницей, что ответ ложный. Сражаться защитным силам не с кем.
• Травмы. Ушибы.
• Аутоиммунные диагнозы. Суть заключается в воспалении, но не септическом. Потому как инфекции нет. Тело атакует себя и собственные клетки в результате сбоя.
• Рост или скачок артериального давления.
• Тепловой удар, перегрев. Знойная погода.

Если говорить о естественных причинах:

• Мануальное воздействие. Трение, массаж. Например, чтобы согреться.
• Половое возбуждение.
• Физическая нагрузка.
• Стрессовая ситуация.
• Потребление алкоголя. В первый момент. Краснеет лицо, затем возможна гиперемия кожных покровов по всему телу.
• Резкий наклон туловища, перемена положения в пространстве. Наблюдается в результате стремительной коррекции гемодинамики, кровотока.
• Курение, особенно при незначительном стаже потребления табачной продукции. Не у всех.

Оценка причин проводится в системе. Чтобы лучше понять характер гиперемии и происхождение нарушения.

Диагностика

Проходит под контролем профильного специалиста. Какого именно — зависит от вероятного провокаторы. Обследование начинается с консультации терапевта. Он дает необходимые рекомендации.

Примерный перечень мероприятий в дальнейшем:

• Устный опрос человека. Чтобы понять, какие жалобы есть кроме покраснения.
• Сбор анамнеза. Для определения возможной причины патологического отклонения. Исследуются вредные привычки, образ жизни, наличие текущий заболеваний, уже выставленные диагнозы. Значение имеет все.
• Оценка кожного покрова, осмотр слизистых оболочек. При необходимости пальпация.
• Поражение дермального слоя предполагает взятие образца, соскоба для бактериологического исследования. Для детальной визуализации может потребоваться использование специального увеличительного прибора. Проблемами кожи занимается одноименный специалист. Дерматолог.
• Мазок из зева для исследования в лаборатории. Посева. Выявления конкретных инфекционных возбудителей. Используется в практике ЛОР-врачей. Прочие методики назначаются по мере необходимости. Как правило, все очевидно и понятно. Остается уточнить некоторые моменты.
• Полный гинекологический осмотр.

В рамках расширенной диагностики проводится ангиография, УЗДГ, чтобы выявить скорость и качество кровотока.

Лечение

Способ терапии зависит от конкретного диагноза. Саму гиперемию устранять нет необходимости, да и эффективных методов не существует. Разве что приложить холод к пораженному месту, чтобы спровоцировать сужение сосудов, ослабить кровоток и неприятные ощущения.

Прочие ситуации разнообразны.

Патологии ЛОР профиля инфекционного происхождения требуют использования группы лекарственных средств:

• Антибиотиков. Строго тех, к которым чувствительна флора. Соответственно, без бактериологического посева смысла в их назначении нет.
• Противовоспалительные нестероидного происхождения. Нимесулид, Кеторол.
• Антисептические растворы для полосканий. Хлоргексидин, Мирамистин. Также подойдет и обычный Фурацилин. Соду и соль лучше не использовать. Они пересушивают слизистые.
• Жаропонижающие при необходимости. На основе ибупрофена (Нурофен и др.), также подойдет Парацетамол.

Заболевания гинекологического профиля предполагают применение идентичных медикаментов. Как ни парадоксально, но основа нарушения та же.

Справедливо сказанное в отношении и иных инфекционных состояний. Различаются только способы и формы местных препаратов: растворы, мази, капли.

Аллергические реакции требуют применения антигистаминных лекарств. Всего существует три поколения таковых.

Первое — наиболее мощное, короткого действия. Вызывает массу побочных явлений (Супрастин, Пипольфен, Димедрол, прочие). Третье — с мягким эффектом, работают в несколько раз дольше (Цитрин и аналоги). Вторые — промежуточные, но могут серьезно повлиять на сердце.

В тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды. Дексаметазон, Преднизолон для устранения воспаления.

Аутоиммунные процессы предполагают введение цитостатиков. Это лекарства крайне тяжелые в плане переносимости. Основная сфера их применения — раковые процессы. Чтобы снизить скорость деления «быстрых клеток».

К таковым относятся и специфические иммунные структуры. Дополнительно назначают те же глюкокортикоиды.

Вариантов масса. Но задача — устранить первопричину. А не сам симптом.

Прогноз

Сама гиперемия не несет опасности. Вопрос, насколько тяжел основной диагноз. Исходя из этого, и можно говорить о перспективах восстановления. Как правило, они благоприятны. Если брать в расчет наиболее вероятные диагнозы.

Профилактика

Специфических мер не разработано. Достаточно следить за состоянием иммунитета, чтобы избежать инфекционных заболеваний. Минимизировать потребление алкоголя, сигарет.

В идеале вообще отказаться от вредных привычек. Не контактировать с аллергенами. Проходить регулярные профилактические осмотры минимум у терапевта.

Гиперемия — симптом массы заболеваний воспалительного профиля, суть которого заключается в чрезмерном притоке крови к определенному участку кожи или слизистой. Сам признак не требует коррекции. Необходимо бороться с причиной. Таким путем удается добиться качественного эффекта.

Список литературы, использованной при подготовке статьи:

• Российское общество дерматовенерологов и косметологов. Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология.
• ФГБУ НИИДИ ФМБА России, ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно Ясенецкого МЗ РФ, МБУЗ ГДКБ №1 (г.Красноярск). Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным тонзиллитом (острый стрептококковый тонзиллит).
• Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ). Аллергология. Федеральные клинические рекомендации. Главные редакторы: акад. РАН Р.М. Хаитов, проф. Н.И. Ильина .

1 Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии. Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах — яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках). Нейропаралитический механизм заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол .Гуморальный механизм. Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.

Виды артериальной гиперемии:К физиологической артериальной гиперемии относят рабочую (функциональную) и реактивную (постишемическую) гиперемию. Рабочая гиперемия обусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. Например, гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация головного мозга сопровождается усилением его кровоснабжения. Реактивная (постишемическая) гиперемия наблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер.

Патологическая артериальная гиперемия развивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе.

Микроциркуляция при артериальной гиперемии— расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается количество функционирующих капилляров.Объем микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии возрастает главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Например, число капилляров в работающих скелетных мышцах в несколько раз выше, чем в неработающих. Повышение давления в капиллярах может быть весьма значительным. Оно ведет к усилению фильтрации жидкости в тканевые щели, вследствие чего количество тканевой жидкости увеличивается. При этом лимфоотток из ткани значительно усиливается. Если стенки микрососудов изменены, то могут происходить кровоизлияния.Симптомы артериальной гиперемии-Внешние признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем. Цвет органа при артериальной гиперемии становится ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной крови.Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышается вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.Тургор (напряжение) тканей возрастает, так как микрососуды расширяются, переполняются кровью, количество функционирующих капилляров возрастает.Значение артериальной гиперемии-связано с усилением как доставки кислорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена. При физиологических условиях появление артериальной гиперемии связано с усилением активности (и интенсивности обмена веществ) органов или тканей. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т.д., называют функциональной. При патологических условиях артериальная гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Такая гиперемия возникает в случаях, когда ткань испытывает дефицит кровоснабжения. Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, наступающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической, имеет положительное, т.е. компенсаторное значение. При этом в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, которые накопились во время ишемии. Отрицательное значение артериальной гиперемии может иметь место, когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень артериальной гиперемии избыточна. В этих случаях она может приносить организму вред. В частности, вследствие местного повышения давления в микрососудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться также отек ткани.

Признаки артериальной гиперемии:

• Покраснение ткани, краснота яркая, соответсвующая цвету артериальной крови.

• Инъекция мелких сосудов кровью.

• Ощущение пульсации в полнокровном месте.

• Повышение темпратуры этого участка.

Исход артериальной гиперемии:

Обычно это временное состояние, не оставляющее особых последствий. При долго текущем или часто повторяющемся артериальном полнокровие происходит утолщение стенок артерий за счет гипертрофии мышечного слоя и разрастания внутренней оболочки.

Значение невелико. Однако иногда при хрупкости сосудов (у пожилых людей) артериальное полнокровие может привести к разрыву сосуда и кровотечению.

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Венозное полнокровие – повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови по венам и нормальном или уменьшенном притоке крови по артериям.

Венозное полнокровие часто называют пассивным или застойным.

Оно обусловлено падением сердечной деятельности, а также сдавлением или обтурацией вен.

Венозное полнокровие может быть:

Местное венозное полнокровие

Из причин, его вызывающих, главную роль играет затруднение оттока крови в каких-либо венозных путях из—за:

• сдавления их извне или

• сужения, закупорки просвета вен.

Сдавление бывает разного происхождения: сдавление повязками, разными опухолями, развившейся соединительной тканью.

Внутри просвета вен могут образоваться тромбы и воспалительные разрастания внутренней оболочки, вызывающие сужение или полную закупорку вены.

Общее венозное полнокровие

Развивается при патологии сердца и является проявлением сердечной недостаточности острой или хронической.

Острое общее венозное полнокровие развивается при острой сердечной недостаточности:

Хроническое общее венозное полнокровие возникает при хронической сердечной недостаточности:

• пороки сердца

• ИБС

• Хронические миокардиты

• кардиомиопатии

Признаки венозного полнокровия

• полнокровная чась имеет темнокрасный цвет с синеватым, синюшным, оттенком (синюха, цианоз)

• температура синюшной части понижена

• вены и капилляры полнокровной части расширены и переполнены кровью

• кровяное давление в них повышено

• ток крови замедлен

Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров замедлению в них кровотока, стазу. Следствием этого является гипоксия. Происходит гипоксическое повреждение сосудистой стенки, что приводит к повышению ее проницаемости. В результате повышения капиллярной проницаемости, а также увеличения гидростатического давления в капиллярах наблюдается выход из сосудов жидкости бедной белком, пропитывание ею тканей (отек) и накопление ее в серозных полостях (водянка). Из переполненных вен также вытесняются эритроциты (диапедез). За пределами сосудов эритроциты разрушаются, и в тканях накапливается гемосидерин – бурый пигмент. Часть пигмента поглощается тканевыми макрофагами, которые в этом случае называют сидерофагами. Вследствие гипоксии происходит дистрофия и некроз паренхиматозных элементов органов.

Длительно сохраняющаяся гипоксия приводит к атрофии паренхимы, а также стимуляции синтеза коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. В итоге развивается застойное уплотнение органов (индурация).

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ЛЕГКИХ

Причинами являются:

• недостаточность (сократительная слабость) левого желудочка сердца;

• митральный порок

• аортальный порок

• сдавление легочных вен опухолью средостения – редкая причина..

В результате действия 1-3 причин происходит гипертрофия, а затем дилятация левого предсердия и развивается застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. Тому предшествуют следующие адаптивные процессы:

1. гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, что препятствует регургитации (обратному току) крови в капилляры,

2. гипертрофия мышечно-эластических структур ветвей легочной артерии приводит к сужению их просвета, а значит, уменьшает приток крови и предохраняет капилляры от переполнения крови,

3. происходит перестройка сосудов по типу замыкающих.

Однако со временем происходит склероз сосудов и развивается декомпенсация легочного кровообращения. Капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия, в связи с чем повышается проницаемость сосудов, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах появляются скопления

• клеток нагруженных гемосидерином – сидеробластов и сидерофагов,

• а также свободнолежащего семосидерина.

Макрофаги в просветах альвеол – “клетки сердечных пороков”.

Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легких.

• Склероз кровеносных сосудов

• Недостаточность лимфатической системы усиливает легочную гипоксию.

Гипоксия пролиферация фибробластов коллагеногенез утолщение межальвеолярных перегородок.

Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких.

Развивается застойный фиброз легких — БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ.

Более выражены изменения в нижних долях легких, т.к. там сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов.

4Б. Артериальная гиперемия: причины, мех-мы возникновения, следствия.

Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кровонаполнения органа за счет усиленного притока артериальной крови.

Может быть физиологическая — за счет волнения, усиления работы органов — имеет значение в развитии адаптивных реакций.

Патологическая — общая — за счет увеличения объема циркулирующей крови (эритроцитемия — опухоль крови).

— местная. Различают следующие виды:

1. Ангионевротическая — нарушение инервации

2. коллатеральную — при затруднении кровотока по основному стволу

3. гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (жгут, опухоль, жидкость). Нельзя быстро отсасывать жидкость из брюшной полости при асците, плевральных полостей, т.к. за счет этой гиперемии кровь от мозга оттекает и возможна потеря сознания со смертельным исходом.

4. вакатная гиперемия, возникающая за счет разницы давление — банки медицинские, дед Щукарь — крынку на живот — для облегчения.

5. воспалительная — один из 5 признаков воспаления

6. гиперемию на фоне артерио-венозного шунта.

Дефект межжелудочковой, межпредсердной перегородки — сброс крови слева — направо из (артерий в вены).

5Б. Венозная гиперемия: причины, изменения в органах, исходы.

Наибольшее значение в патологии имеет венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение за счет затруднения оттока крови, приток при этом не изменен или уменьшин.

Венозное полнокровие —

0. общее — при патологии сердца

1. местное -1) тромбоз v.portae -полнокровие ЖКТ

2) тромбоз вен голени — полнокровие, отек вен — большого

значения в патологии не имеет.

Общее венозное полнокровие — проявляется синдромом сердечной недостаточности

0. острое

1. хроническое

Причина острой сердечно-сосудистой недостаточности — крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, инфекционные заболевания.

Механизм развития острой сердечно-сосудистой недостаточности

Острый общий венозный застой  гипоксия

0. замедление и остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла

 стаз  сладж — синдром

0. повышение сосудистой проницаемости

— плазморрагия

— отек

— диапедезное кровоизлияние

0. дистрофия и некроз паренхиматозных элементов.

Задание — вспомнить круги кровообращения, подробно разобрать на занятии:

При острой левожелудочковой недостаточности развивается отек легких, являющийся основной причиной смерти больных с острой сердечной недостаточностью.

Клинически проявляется: тяжелая одышка, клокочущее дыхание, хрипы над всей поверхностью легких, откашливание кровенистой пенистой жидкости, пеной изо рта.

Хроническое венозное полнокровие — при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (ИБС, пороки сердца, хр.миокардит, кардиомиопатии).

М — м поражения:

Хронический венозный застой  длительная гипоксия

0. повышение сосудистой проницаемости —

— отек

— плазморрагия

— диапедез

0. дистрофия, некроз, атрофия паренхимы

1. стимуляция синтеза коллагена

— склероз

— атрофия паренхимы

Хр. венозный застой может быть в малом или большом круге кровообращения.

Венозный застой в малом круге кровообращения развивается за счет патологии левого желудочка (хр. сердечно-сосудистая недостаточность) или поражения клапанов (митрального и аортального).

Он проявляется развитием бурой индурации легких.

Постепенно кровь начинает застаиваться в микроциркуляторном русле легких, возникает хроническое полнокровие, гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, развивается отек, диапедезные кровоизлияния

(накапливается гемосидерин, придавая легкому бурый оттенок). Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легкого. Склероз сосудов, недостаточность лимфатической системы усиливают гипоксию и способствуют разрастанию соединительной ткани, приводя к индурации (уплотнению) органа.

Клинически венозный застой в малом круге кровообращения проявляется: одышкой, акроцианозом, кашлем с ржавой мокротой, влажными хрипами под легкими, склонностью к частым заболеваниям верхних дыхательных путей.

Венозный застой в большом круге кровообращения —

за счет недостаточности правого желудочка. Основной орган поражения — печень, так называемая “мускатная” печень.

Венозный застой развивается в центральной вене и синусоидах центрального отдела дольки. Центральная вена расширяется, синусоиды в центральном отделе расширяются, гепатоциты сдавливаются, атрофируются, появляются кровоизлияния. По мере нарастания полнокровия — некроз гепатоцитов. На разрезе — печень пестрая — центры долек вишневые, периферия — более светлая, желтая.

В очагах некрозов разрастается соединительная ткань, за счет гипоксии усиливается образование соединительной ткани в печени, за счет гемосидерина засоряется строма, лимфатические дренажи, усиливается гипоксия, массивное разрастание соединительной ткани  застойный фиброз печени, так называемый сердечный или мускатный цирроз печени.

Признаки венозного застоя в большом круге: цианоз, отеки на ногах, гепато-спленомегалия, асцит, возможна анасарка.

Если венозный застой несколько месяцев, развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

6б. Стаз, локализация, следствия. Кровотечения, кровоизлияния: мех-мы возникновения, клиническое значение.

Стаз — резкое замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле.

Причины: 1. местное раздражение сосудов за счет (холода, тепла, токсинов, микробов, высыхания (при агрегации обкладывают кишечник влажными тампонами) хим. вещества.

2. венозная гиперемия — за счет болезней сердца

3. аутоиммунные заболевания.

В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови с развитием сладж-синдрома — прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, усиление вязкости крови, что способствует нарушению тока крови через сосуды. Стаз — обратим. Длительный стаз ведет к развитию некробиоза и некроза.

Последствия стаза: 1) тромбоз, 2) повышение сосудистой проницаемости, 3) отек, 4) плазморрагия, 5) диапедез.

Нарушение сосудистой проницаемости

Кровотечение — выход крови из сосудов.

Классификация: по источнику кровотечения

1) артериальное, венозное, капиллярное, сердечное

2) по О кровопотери

0. острое

1. хроническое

3) по времени возникновения

0. первичное

1. вторичное — за счет гнойного расплавления тромба в инфицированной

ране.

4) по локализации

0. наружно — в окружающую среду

1. внутреннее — полостное, гемоторакс, гемоперикард, гемоперитониум,

гемоартроз

5) по механизму развития —

0. с нарушением целостности сосудистой стенки ( наружная гематома)

1. без нарушения сосудистой стенки за счет повышения сосудистой

проницаемости (дио-педезные, петехии, мелкоточечные)

0. аррозивные (за счет разъедания сосудистой стенки) при воспалении,

некрозе, опухоли.

Исход: киста, нагноение, организация, инкапсуляция.

Значение в патологии

1) острая кровопотеря — одномоментная потеря большого количества крови приводит к развитию о. постгеморрагической анемии  сосудистый шок.

2) хр. кровопотеря — к хр. постгеморрагической анемии (из язвы, геморр.вен, маточные).

Кровоизлияния — от локализации — в головной мозг в жизненно важные центры, с прорывом в желудочки — смертельные.

7б. Тромбоз, определение, причины, механизмы, исходы. Значение тромбообразования для организма.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца.

Причины тромбообразования (триада Вирхова)

1. Состояние сосудистой стенки

а) васкулиты (артериит, флебит)  тромбоартериит

тромбофлебит

тромбоэндокардит

б) атеросклероз

в) гиалиноз артериол

2. Замедление и нарушение тока крови

а) в венах нижних конечностей при венозном застое, лежачем поло-

жении — замедление.

б) нарушение характера кровотока с ламинарного на турбулентный в

аневризмах, местах отхождения крупных сосудов

3. Изменение реологических свойств крови

а) увеличение числа форменных элементов (эритроцитов, тромбоцит.)

б) увеличение фракции грубодисперсных белков — при распаде тканей

— некроз, инфаркт, злокачественные опухоли.

в) увеличение вязкости крови.

Виды тромбов по отношению к просвету органа

а) пристеночный

б) обтурирующий

2. по цвету

а) белый — в артериях

б) красный — в венах

в) смешанный

Исход тромбов: 1) асептическое расплавление

2) септическое расплавление (неблагоприятное приво-

дит ко вторичному кровотечению, сепсису)

3) организация

4) васкуляризация — в тромбе сосуд.сод. — кровь

5) петрификация

6) канализация — появление щелей и каналов, частич-

ное восстановление кровотока

7) тромбоэмболия — инфаркты внутр. орг.

Отличие тромба от посмертного сгустка

Признаки	Тромб	Посмертный сверток
связь со стенкой консистенция поверхность	есть хрупкий, крошащийся суховатый, тусклый	нет эластичный влажный, блестящий

8б. Эмболия: определение, разновидности, исходы, клиническое значение.

Эмболия — циркуляция в крови (лимфе), частиц, не встречающихся в норме, их движение и закупорка ими сосудов.

Виды эмболий в зависимости от движения частиц

1. ортоградная — по току крови

2. ретроградная — против тока крови (тяжелые эмболы, осколки пуль либо воздух).

3. парадоксальная — попадание эмбола из венозной в артериальную

кровь при наличии анастомозов.

Виды: 1) тромбоэмболия — наиболее часто, 99% эмболий — тромбоэмболии. Примеры: тромбоэмбол извен нижних конечностей  тромбоэмболия ветвей легочной артерии — геморрагический инфаркт легкого.

— большой тромбоэмбол в легочной артерии — с -м внезапной смерти за счет пульмокоронарного рефлекса (остановка сердца) — тромбоэмбол венозный (венозные тромбы в бедренных венах).

— при ресматическом эндокардите — тромбы с клапанов сердца дают инфаркты во внутренних органах (головной мозг, сердце, селезенка, почки) — артериальная тромбоэмболия — приводи к тромбоэмболическому синдрому и т.д.

2) Жировая — травматическое разложение п/ж клетчатки, трубчатых костей, введение в кровоток лекарств на жировой основе — инфаркты внутренних органов. При заупорке 2/3 микроциркуляторного русла легких и головного мозга — смерть за счет острой легочной недостаточности, остановка сердца.

3) Воздушная — ранение крупных вен шеи, после родов — зияние вен матки — за счет присасывающего действия (отрицательное давление в венах) засасывается воздух в сосуды;

— за счет введения воздуха во время медицинских манипуляций, при наложении пневмоторакса 2/3 мцр легких — смерть. Воздух в правом предсердии. DS: проба на воздушную эмболию — прокол сердца правого с предварительным заполнением сердечной сорочки водой — появляются пузырьки, кровь пенистого вида.

4) Газовая — в случае быстрого перехода от высокого давления к низкому — так называемая “Кессоновая” болезнь. При высоком давлении азот растворяется в тканях. При быстрой декомпрессии — растворимость газов уменьшается, окислы азота выходят в кровь в виде пузырьков и не успевают вывестись через легкие, они вспенивают кровь, приводя к инфарктам внутренних органов.

5) Тканевая — в основе метастазирование злокачественных опухолей (попадание в кровоток, лимфу комплексов опухолевых клеток)

— эмболия околоплодными водами у родильниц

— при травмах головы кусочки головного мозга.

6) Микробная — при гнойном расплалении тромба, инфицированный тромбоэмбол спосбствует возникновению септического очага при септикопиемии, пример: пупочный сепсис — входные ворота — пупочная вена  абсцесс головного мозга.

7) Эмболия инородными телами — крупные осколки, попадающие в сосуд, при атеросклерозе — содержимым атеросклеротической бляшки.

9б. Местная анемия, её причины. Инфаркт, определение, класс-ия, механизмы возникновения, исходы.

Инфаркт — сосудистый некроз, развивающийся за счет нарушения кровообращения.

1. Виды инфарктов по цвету а) белый (ишемический)

б) красный (геморрагический)

в) белый с геморрагическим венчиком

1) Белый — нарушение кровотока в магистральном сосуде (тромбом, тромбо-эмболом, сдавлении извне, сосудистый спазм).

Чаще в паренхим.орг. — селезенка, почки.

2) Геморрагический развивается пр 2-х условиях:

1) кровоизлияние — обескровленный участок заливается кровью из разорвавшегося сосуда (при ГБ — кровоизлияние в головной мозг)

2) развивается при венозном застое.

В легких — ишемические инфаркты практически не развиваются, т.к. в них двойное кровоснабжение.

В N давление в этом участке выше со стороны a.pulm. и a.bronch., поэтому создается подпор для венозной крови и она оттекает от этого участка.

При венозном застое — давление в этом участке начинает уменьшаться и кровь венозная застаивается. При тромбоэмболии легочной артерии, подпор венозной крови уменьшается, т.к. веточка арт. bronchialis создает меньшее давление. Кровь из венозного колена устремляется в этот участок и заливает его кровью.

3) Белый с геморрагическим венчиком — за счет длительного спазма магистрального сосуда развивается зона ишемии, затем спазм сменяется парезом, развивается венозное полнокровие сосудов на границе с очагом ишемии, за счет гипоксии сосуд. развивается диапедез эритроцитов и формируется так называемый “венчик” гиперемии.

II. По форме 1) клиновидный — при магистральном типе кровоснабжения — почки, легкие

2) неправильной формы — при рассыпном — кожа.

III. По времени возникновения

0. рецидивирующий (до 8 недель с момента появления)

1. повторный (после 8 недель)

Срок заживления — 8 недель

Исходы: 1) киста

2) инкапсуляция

3) рубец

4) петрификация

5) нагноение

Значение в патологии — огромно, т.к. чаще всего является причиной смерти, составляет основу о. ИБС, наиболее частой причиной смерти людей трудоспособного возраста.

10б. Атрофия: определение, причины, виды, клиническое значение.

Атрофия — прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток с уменьшением или снижением их функции.

Атрофия

0. физиологическая а) эволюционная — атрофия желточного мешка

б) инволюционная (половые железы)

0. патологическая (обратимый процесс) — общая, местная.

Общая — истощение, кахексия 1) алиментарная, 2) гормональная (гипофизарная кахексия), 3) истощающие заболевания — рак.

Местная: 1) дисфункциональная — атрофия от бездействия (атрофия мышц после иммобилизации по поводу перелома, атрофия зрительного нерва после удаления глаза), 2) от недостатка кровоснабжения — при сужении просвета атеросклеротическими бляшками — атрофия вещества мозга, миокардиоцитов, 3) атрофия от давления — гидронефроз — почка в размерах увеличена, корковое вещество истончено, лоханки и чашечки расширены, заполнены мочой. Гидроцефалия — расширение желудочков мозга, увеличение размеров головы при нарушении оттока ликвора, 4) нейротическая — за счет нарушения инервации — при полиомиелите погибают моторные нейроны передних рогов спинного мозга и развивается атрофия поперечно-поло-сатых мышц, 5) в результате физических и химических факторов — под действием облучения атрофия костного мозга — (анемия тяжелая) и половых органов (бесплодие).

11б. Гипертрофия и гиперплазия: причины, патогенез, морф проявления. Компенсаторное значение гипертрофий. Клиническое значение гиперплазии.

Гипертрофия — прижизненное увеличение органа в объеме с усилением его функции.

Обратимый процесс.

1. Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) — при нарушении функции эндокринных желез. Пример железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

2. Гипертрофические разрастания — увеличение размеров органов и тканей, возникающие при хроническом воспалении, нарушении лимфооттока, при замещении мышечной ткани жировой (так называемой ложной гипертрофии).

Компенсаторные процессы — имеют более ограниченное значение, они развиваются в организме индивидуума в ответ на конкретное повреждение, развиваются при болезнях, носят стадийный характер, Выделяют следующие стадии компенсации: 1) субкомпенсация — стадия срочной компенсации (стадия перегрузки), 2) стадия компенсации, 3) декомпенсации — истощение компенсации.

Основным морфологическим проявлением компенсации является гипертрофия.

Виды гипертрофии компенсаторной

0. рабочая — при усиленной нагрузке на орган. Пример: гипертрофия левого желудочка при высоком АД, при пилоростенозе — мышца выше сужения в виде жома.

1. викарная (заместительная) — при гибели одного из парных органов (почки, легкие). Полностью компенсируется недостаток погибшего органа.

12б. Понятие о регенерации, виды процесса. Патологическая регенерация (гипо-, гиперрегенераторный процесс), метаплазия, её клиническое значение.

Регенерация — восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Приспособительный процесс: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный.

Философский вопрос — что важнее восстановление структуры или функции. В морфологии рассматривается принцип единства структуры и функции. Функция более подвижная часть этой системы, восстанавливается быстрее, а в некоторых случаях и без полного восстановления структуры

(за счет внутриклеточной регенерации)

Механизмы регенерации

1. Гиперплазия клеток (клеточная функция регенерации) — размножение клеток — увеличение количества клеток.

2. Внутриклеточная (гипертрофия) — увеличение клетки в размерах, с усилением гиперплазии клеток отражает количественную сторону процесса, а гипертрофия — качественную (усиление функции), однако они взаимосвязаны, т.к. в основе обоих процессов лежит гиперплазия (в одном случае клеток, в другом — ультраструктур). Есть органы обладающие преимущественно клеточным типом регенерации — эпидермис, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, соединительной ткани. Для печени, почек, эндокринных желез — характерен смешанный тип регенерации. Есть органы с преимущественно внутриклеточным механизмом регенерации — сердце и нервные клетки.

Этапы регенерации

I этап — пролиферация кл. (камбиальные, стволовые, предшественники).

II этап — дифференцировка — созревание клеток

Регуляция

1) Гуморальная — гормоны факторы роста, кейлоны (вещества подавляющие деление клеток и их синтез), 2) иммунологическая, 3) нервно-трофическая.

Классификация

Регенерация

0. Физиологическая- кровь — 2 мес, эпидермис — 7 дней

1. Репаративная (восстановительная) — наиболее значительная в патологии — полная, неполная.

2. Патологическая — 1) гипорегенерация, 2) гиперрегенерация, 3) метаплазия.

Репаративная -наиболее частая форма регенерации (восстановительная) Полная регенерация — развивается в тканях и органах, обладающих клеточным механизмом регенерации — замещение дефекта тканью, идентичной погибшей. Пример — эрозии эпителия.

Неполная — замещение дефекта соединительной тканью — для органов с внутриклеточным механизмом регенерации — рубец на сердце после инфаркта, заживление рубцом при язве желудка и т.д.

Печень — уникальный орган, для нее характерны оба механизма регенерации. Полное восстановление органа, причем по органному типу возможно при удалении 2/3 органа.

Неполная регенерация — замещение рубцом при возникновении в печени патологических процессов — некрозы, ранение, воспаление.

При неполной регенерации в клетках расположенных по периферии рубца развивается регенерационная гипертрофия. Клетки увеличиваются в размерах, в них увеличивается количество ультраструктур. Эти изменения носят компенсаторный характер и направлены на восстановление нарушенной функции.

Патологическая регенерация — извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки.

1. Гипорегенерация — на примере заживления раны — грануляции развиваются слабые, в отведенные временные рамки заживление не укладывается, затягивается. Причины: 1) плохое питание, 2) недостаточное кровоснабжение, 3) авитаминозы, 4) эндокринные нарушения. Пример: язвы голени развивающиеся за счет недостаточности кровоснабжения — трудно поддаются заживлению.

2. Гиперрегенерация — избыточная — грануляции в ране появляются рано, быстро закрывают дефект и избыточно нарастают, при созревании соединительной ткани образуется келоидный (грубый) рубец. Такие грануляции иссекаются, выжигаются жидким азотом, т.к. могут приводить к обезображиванию, нарушению функции суставов.

3. Метаплазия — извращенная регенерация в пределах одного вида тканей. Относится к предраковым состояниям. Пример — при хрон.бронхите — метаплазия эпителия бронхов — смена однородного железистого эпителия на многослойный плоский неороговевающий. Причина — хроническое раздражение. Носит приспособительный характер.

13б. Регенерация костной и нервной тканей. Регенерация печени.

Регенерация костной ткани —

1. Предварительная соединительно-тканная мозоль — врастание м-у отломками кости в область дефекта и гематомы молодых мезенхимальных элементов и сосудов (грануляционная ткань).

2. Предварительная костная мозоль — активация и пролиферация остеобластов в периосте и эндосте, образуются беспорядочно расположенные костные балки, созревание.

3. Окончательная костная мозоль — за счет функциональной нагрузке возникает упорядоченное строение костной мазоли за счет действия остеокластов.

Осложнения: 1) ложный сустав — останавливается на стадии предварительной костной мазоли. 2) экзостозы — избыточная регенерация.

Регенерация нервной системы

ЦНС — внутриклеточная

Периферические нервы. Полная регенерация происходит, если разрыв составляет не более 0,5 мм. Микрохирургия — отрезанные руку, палец, голову.

При перерезке нерва различают центральный и периферический отрезки.

За счет периферического отдела идет регенерация шваловской оболочки, а осевой цилиндр распадается. Причем рост идет навстречу друг другу. Из центрального отростка растет осевой цилиндр, который врастает в периферический отдел. Осевой цилиндр растет 1 мм в сутки.

Возможно развитие осложнения ампутационной невромы, когда разрыв более 5 мм и растущий осевой цилиндр не врастает в периферический отрезок. У человека могут возникнуть “фантомные боли” — боль в удаленном пальце, конечности.

Печень — уникальный орган, для нее характерны оба механизма регенерации. Полное восстановление органа, причем по органному типу возможно при удалении 2/3 органа.

1. Гиперплазия клеток (клеточная функция регенерации) — размножение клеток — увеличение количества клеток.

2. Внутриклеточная (гипертрофия) — увеличение клетки в размерах, с усилением гиперплазии клеток отражает количественную сторону процесса, а гипертрофия — качественную (усиление функции), однако они взаимосвязаны, т.к. в основе обоих процессов лежит гиперплазия (в одном случае клеток, в другом — ультраструктур). Есть органы обладающие преимущественно клеточным типом регенерации — эпидермис, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, соединительной ткани. Для печени, почек, эндокринных желез — характерен смешанный тип регенерации. Есть органы с преимущественно внутриклеточным механизмом регенерации — сердце и нервные клетки.

Этапы регенерации

I этап — пролиферация кл. (камбиальные, стволовые, предшественники).

II этап — дифференцировка — созревание клеток

Регуляция

1) Гуморальная — гормоны факторы роста, кейлоны (вещества подавляющие деление клеток и их синтез), 2) иммунологическая, 3) нервно-трофическая.

Классификация

Регенерация

0. Физиологическая- кровь — 2 мес, эпидермис — 7 дней

1. Репаративная (восстановительная) — наиболее значительная в патологии — полная, неполная.

2. Патологическая — 1) гипорегенерация, 2) гиперрегенерация, 3) метаплазия.

Репаративная -наиболее частая форма регенерации (восстановительная) Полная регенерация — развивается в тканях и органах, обладающих клеточным механизмом регенерации — замещение дефекта тканью, идентичной погибшей. Пример — эрозии эпителия.

Неполная — замещение дефекта соединительной тканью — для органов с внутриклеточным механизмом регенерации — рубец на сердце после инфаркта, заживление рубцом при язве желудка и т.д.

Неполная регенерация — замещение рубцом при возникновении в печени патологических процессов — некрозы, ранение, воспаление.

14б. Регенерация соединительной ткани. Грануляционная ткань, фазы её развития. Заживление ран.

1. Соединительная ткань. Роль регенерации соединительной ткани в патологии очень велика. Грануляционная ткань — это своеобразный “временный орган”, создаваемый организмом в условиях патологии для выполнения защитной и репаративной функции соединительной ткани.

Есть такое выражение, что регенерация рождается в ходе воспаления, именно эту связь между воспалением и восстановлением выполняет грануляционная ткань. Выделяют 3 этапа регенерации соединительной ткани.

1) Грануляционная ткань. Начинается процесс с роста (пролиферации) сосудистых петель, имеющих вертикальный по отношению к поверхности ход. В состав этой ткани входят лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, фибробласты.

2 стадия — волокнистая соединительная ткань.

Созревание клеток фб приводит к синтезу ими коллагеновых волокон, гликозаминогликанов. Одновременно с этим прекращается пролиферация сосудов, клетки разрушаются. В эту стадию — клеток значительно меньше, волокон много, сосудов меньше.

3 стадия — рубцовая, грубоволокнистая ткань.

Большинство капилляров запустевает, развивается перекалибровка сосудов, остаются только клетки зрелой соединительной ткани (фиброциты), коллагеновые волокна занимают основную массу ткани. Исходы: 1) гиалиноз, 2) дистрофическое обызвествление.

Тестовые задания

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1.Отделы кровеносного русла, относящиеся к периферическому кровообращению:

— магистральные сосуды

+ артериолы и венулы

+ метартериолы и посткапиллярные венулы

+ артериоловенулярные анастомозы

2. Признаки артериальной гиперемии:

— цианоз органа

+ покраснение органа или ткани

— выраженный отёк органа

+ повышение температуры поверхностно расположенных органов или тканей

+ повышение тургора тканей

3. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии?

+ Увеличение количества функционирующих капилляров

— Уменьшение внутрикапиллярного давления

+ Увеличение кровотока в капиллярах

+ Увеличение лимфооттока от ткани

+ Усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

— Cнижение проницаемости капилляров

4. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине:

+ кардиогенная (при сердечной недостаточности)

— кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)

+ обтурационная

— нейропаралитическая

— миопаралитическая

+ компрессионная

5. Укажите последствия артериальной гиперемии:

разрастание соединительной ткани + усиление функции органа

— дистрофия тканей + кровоизлияние

6. Какие патологические состояния могут сопровождаться возникающим сладжем

+ Ожоговый шок + Общая дегидратация организма

+ Кардиогенный шок + Кровопотеря

+ Гипертермия — Артериальная гиперемия

7. Текучесть крови в микрососудах зависит от:

+ Гематокрита

+ Деформационных свойств эритроцитов

+ Содержания белков в плазме крови

— Наличия коллатеральных сосудов

+ Деформационных свойств лейкоцитов

— Величины сердечного выброса крови

8.Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения?

+ увеличением содержания оксигемоглобина в крови

— уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

— увеличением артерио-венозной разницы по кислороду

— уменьшением объёмной скорости кровотока

— увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

9.Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:

+ стимуляции бета-адренорецепторов миоцитов стенок артериол

— стимуляция альфа-адренорецепторов миоцитов стенок артериол

— спонтанного снижения мышечного тонуса артериол

+ усиления парасимпатических влияний на стенки артериол

— ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол

10. Изменения микроциркуляции при ишемии:

+Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока

-Увеличение линейной и объемной скорости кровотока

-Усиление лимфооттока из тканей

+Ослабление лимфооттока из тканей

11.Укажите факторы, способствующие стазу крови:

+ Увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани

+ Прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры

— Дилятация артериол

+ Повреждение тканей кислотами или щелочами

+ Констрикция артериол

12. Развитие цианоза при венозной гиперемии связано с увеличением:

-линейной скорости кровотока

+коэффициента утилизации кислорода

-объемной скорости кровотока

+количества восстановленного гемоглобина

-гидростатического давления

-проницаемости сосудистой стенки

13. Симптомы ишемии:

— понижение температуры внутренних органов — цианоз органа

+ побледнение органа или ткани + боль

+ понижение тургора тканей

14. Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца?

+ да — нет

15. В каких клетках имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?

+ головной мозг — скелетные мышцы

+ сердце + селезёнка

16. Причины внеклеточного механизма спазма артерий:

-Нарушение реполяризации мембран

+Увеличение концентрации катехоламинов в крови,

-Нарушение взаимодействия сократительных белков,

+Гиперсеротонинемия -Гиперкальциемия

17. Условия, способствующие тромбообразованию:

+повышение венозного давления

-увеличение линейной скорости кровотока

+уменьшение линейной скорости кровотока

+увеличение вязкости крови

18.Укажите верные ответы

+ Ишемия может возникать в результате внезапного ослабления и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно

+ Острая полная ишемия может привести к ишемическим некрозам

— Печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена инфарктам

+ Коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными

— Коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными

19. Как изменяется артериально-венозная разница по кислороду при венозной гиперемии?

+ Увеличится — Уменьшится — Не изменится

20. В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?

+ Головной мозг — Скелетные мышцы

+ Сердечная мышца — Стенка желудка

+ Почки — Печень

21. Какие причины могут привести к развитию ишемии?

+образование в артерии тромба

-повреждение сосудосуживающего нерва

+увеличение тонуса сосудосуживающего нерва

+сдавление приводящей артерии рубцом или опухолью

-сдавление вен рубцующейся тканью

+эмболия приносящего сосуда

+образование атеросклеротических бляшек в артериях

22. Какие воздействия могут привести к развитию артериальной гиперемии?

+перерезка сосудосуживающих нервов

+механическое раздражение кожи

+снятие жгута с конечности

-тромбоэмболия

-сердечная недостаточность

+действие горчичников на кожу

+ультрафиолетовое облучение

23.Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

+ Усиленным притоком артериальной крови

+ Усилением окислительных процессов

— Артериализацией венозной крови

+ Увеличением числа функционирующих капилляров

— Усилением лимфообразования

24. Для артериальной гиперемии характерно:

+ Увеличение объема органа или ткани

+ Локальная артериальная гипертензия

+ Расширение артериальных сосудов

— Сужение артериальных сосудов

— Нарушение оттока крови по венам и лимфотическим сосудам

— Снижение объемной скорости кровотока

+ Увеличение лимфообразования

— Уменьшение лимфообразования

25. Изменения микроциркуляции при ишемии:

+Уменьшение внутрикапиллярного давления

-Увеличение внутрикапиллярного давления

+Уменьшение количества функционирующих капилляров

-Увеличение количества функционирующих капилляров

+Усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры

-Усиление транссудации жидкости в тканевые щели

26. Как меняется линейная скорость кровотока при венозной гиперемии?

-увеличивается -не меняется +уменьшается

27. Артериальная гиперемия:

+увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол

-ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам

-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены

-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови

28. Сосуды микроциркуляторного русла:

+капилляры лимфатические +капилляры кровеносные

-мелкие артерии +артериолы

-артерио-венозные анастомозы -мелкие вены

+прекапилляры +венулы

29. Виды артериальной гиперемии по патогенезу:

+миопаралитическая -обтурационная

-компрессионная +нейротоническая

+нейропаралитическая

30. В каких органах часто развивается ишемия:

-желудок -легкие

+мозг -печень

+ сердце +почки

-кишечник

31. Какой вид гипоксии развивается при венозной гиперемии?

-гипоксическая +циркуляторная

-респираторная -гемическая

32. Ишемия:

-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол

+ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам

-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены

-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови

33.Укажите эмболы эндогенного происхождения:

+ клетки распадающихся опухолей

+ капельки жира при переломе трубчатых костей

— скопление паразитов

+ оторвавшиеся тромбы

— пузырьки воздуха

34. Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при:

-активации альфа-адренорецепторов гладких мышц артериол

-увеличении тонуса парасимпатических нервов

+снижении симпатического влияния на миоциты артериол

-активации бета-адренорецепторов гладких мышц артериол

-увеличении секреции гистамина в ткани

35. Факторы, повышающие проницаемость сосудистой стенки:

+лизосомальные ферменты -ионы кальция +водородные ионы, +серотонин,

+гистамин +брадикинин

+супероксидные радикалы -гиалуроновая кислота

36. Отрицательные последствия развития артериальной гиперемии:

+разрыв сосудистых стенок

+увеличение объема органа или ткани

-увеличение интенсивности обмена веществ

-увеличение количества функционирующих капилляров

-избыточное удаление продуктов метаболизма

-местное расширение артериол

37. Эффектом дилятации микрососудов обладают:

-ангиотензин -серотонин

+калликреин +аденозин

-адреналин (a-рецепторы) -гиалуронидаза

+брадикинии +ацетилхолин

38.Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

+ некроз + ацидоз

— устранение гипоксии — усиление функции

+ накопление Ca²⁺ в гиалоплазме клеток — повышение содержания K⁺ в клетках

+ повышение содержания Na⁺ в клетках

39. Нехарактерные признаки артериальной гиперемии:

+нарушение оттока крови +застой крови

-равномерное увеличение притока и оттока крови

-увеличение количества функционирующих капилляров

-покраснение +цианоз

+сужение артериальных сосудов +отек ткани

-увеличение коллатерального кровообращения

40. Венозная гиперемия:

-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол

-ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам

+увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены

-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови

41. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?

-увеличение количества функционирующих капилляров

+повышение внутрикапиллярного давления

-увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах

+уменьшение линейной скорости кровотока в капиллярах

+маятникообразный кровоток

-усиление лимфооттока из тканей

42. Агрегации эритроцитов способствует:

+обезвоживание организма +падение артериального давления

-гипофибриногенемия +гиперглобулинемия

-гиперволемия простая

43. Факторы, ограничивающие распространение тромбоза:

-Сгущение крови +влияние фибринолитических ферментов крови

+введение стрептокиназы -эритроцитоз

+урокиназа

44. Внешние признаки венозной гиперемии:

-местное повышение температуры +цианоз

+снижение температуры очага гиперемии -бледность

+отек ткани -повышение тургора тканей

45. Какое заболевание часто осложняется тромбозом?

-ангина -анемия

-гастрит +флебит

+ожоговая болезнь +гипертензия

+атеросклероз -гепатит

Рекомендуемая литература

П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 172-176.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии  – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 214-272.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо,  – М.:Триада-Х, 2000. – С. 161-180.

Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 14-20.

В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник,  – М.:Вече, 2001. – С. 180-195.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 163–192.

Петрищев Н. Н. Тромборезистентность сосудов. – СПб: АНТ-М, 1994. – 130 с.

Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 84–115.

9.1.3. Микроциркуляция при артериальной гиперемии

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии возникают в результате расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается количество функционирующих капилляров (рис. 9-1).

Объем микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии возрастает главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Например, число капилляров в работающих скелетных мышцах в несколько раз выше, чем в неработающих. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и главным образом вблизи артериол.

Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (капилляры, имеющие нормальный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь — плазма и форменные элементы. Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствуют повышение внутрикапиллярного давления и изменение

Рис. 9-1. Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии (по Г.И. Мчедлишвили)

механических свойств соединительной ткани, окружающей стенки капилляров. Заполнение же плазматических капилляров цельной кровью обусловлено перераспределением эритроцитов в кровеносной системе: через расширенные артерии в капиллярную сеть поступает повышенный объем крови с относительно высоким содержанием эритроцитов (высокий гематокрит). Заполнению плазматических капилляров эритроцитами способствует повышение скорости кровотока.

Вследствие увеличения количества функционирующих капилляров растет площадь стенок капилляров для транскапиллярного обмена веществ. Одновременно увеличивается поперечное сечение микроциркуляторного русла. Вместе с возрастанием линейной скорости это ведет к значительному повышению объемной скорости кровотока. Увеличение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии приводит к повышению кровенаполнения органа (отсюда возник термин «гиперемия», т.е. полнокровие).

Повышение давления в капиллярах может быть весьма значительным. Оно ведет к усилению фильтрации жидкости в тканевые щели, вследствие чего количество тканевой жидкости увеличивается. При этом лимфоотток из ткани значительно усиливается. Если стенки микрососудов изменены, то могут происходить кровоизлияния.

9.1.4. Симптомы артериальной гиперемии

Внешние признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем. Цвет органа при артериальной гиперемии становится ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной крови.

Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышается вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать

усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.

Тургор (напряжение) тканей возрастает, так как микрососуды расширяются, переполняются кровью, количество функционирующих капилляров возрастает.