Антитела к тпо в крови у женщин норма: Медицинские анализы — Антитела к тиреопироксидазе (АтТПО)

Содержание

Медицинские анализы — Антитела к тиреопироксидазе (АтТПО)

Thyreoperoxidase antibodies

Антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО, АТ-ТПО)

— показатель аутоиммунного поражения щитовидной железы. Анализ назначается для выявления количественного показателя аутоиммунного поражения щитовидной железы. Основные показания к применению: аутоиммунный тиреоидит Хашимото.

Тиреопероксидаза (ТПО) — фермент, находящийся в клетках щитовидной железы, осуществляющий присоединение йода к молекуле тирозина в тиреоглобулине, являющегося в свою очередь, предшественником в синтезе гормонов Т3 и Т4 (см. » Тиреоглобулин «). Тиреопероксидаза «активирует» йод, поступивший в тиреоцит, путем его окисления и включается в состав тиреоглобулина. Определение концентрации аутоантител к ТПО используется как маркер заболеваний щитовидной железы, вызванных аутоиммунными процессами.

Появление антител к ТПО — один из первых признаков развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

Повышение концентрации антител характерно на ранних стадиях аутоиммунного тиреоидита Хашимото и диффузном токсическом зобе. Показанием к назначению являются также: гипертиреоз новорожденных, врожденный гипотериоз, эутиреоидный зоб.

Высокая концентрация антител является индикатором значительных повреждений ткани щитовидной железы. Поэтому, как следствие, у многих пациентов, имеющих высокие значения антител, развивается микседема (гипотиреоз).

При интерпретации данных следует учитывать, что антитела к ТПО обнаруживаются и у здоровых лиц (без видимых клинических проявлений) в 5-10%.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Значения в норме: 0-35 Ед/мл.

Факторы, искажающие результат

Гемолиз, обусловленный неосторожным обращением с пробой крови.

Увеличение концентрации антител

1). Тиреоидит Хашимото (высокая концентрация).

2). Болезнь Грейвса (синонимы: Базедова болезнь, диффузный токсический зоб).

3). Подострый тиреоидит Querviain- тиреоидит де Кревена (в ряде случаев концентрация невысокая).

4). Послеродовая дисфункция щитовидной железы.

5). Идиопатический гипотиреоз.

6). Первичная микседема (гипотиреоз) (в ряде случаев)

7). Аутоиммунный тиреоидит.

8). Аутоиммунные заболевания без признаков заболевания щитовидной железы.

9). Возможно обнаружение антител у здоровых лиц до 50 лет в крови: у мужчин до 5%, у женщин до 10%.

При раке щитовидной железы аутоантитела к ТПО не обнаруживаются.

Про антитела к щитовидной железе

В современном мире пациент часто оказывается один на один с результатами анализов, которые были выполнены без надобности или соответствующих показаний. Возникает это по ряду причин, в том числе из-за существования «стандартных пакетов» обследования и недостаточной квалификации врача.

Популярным параметром в этой категории анализов являются антитела к щитовидной железе.

Что же такое антитела (АТ)?

Антитела — это сложные молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы. Основная функция антител — идентификация и нейтрализация чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Однако случается, что антитела начинают вырабатываться к тканям собственного организма, что может сопровождаться различными аутоиммунными заболеваниями.

Какие антитела могут вырабатываться к щитовидной железе (ЩЖ)?

В щитовидной железе наиболее частыми объектами выработки антител являются фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и матрица для синтеза гормонов — тиреоглобулин (ТГ). Соответственно, АТ-ТПО и АТ-ТГ чаще других выявляются при обследовании.

В клинической практике также используется определение антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ), однако этот анализ назначается реже, и в большинстве случаев — по показаниям.

О чем говорит повышение уровней АТ-ТПО и/или АТ-ТГ?

Далеко не всегда продукция АТ к щитовидной железе приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Обнаружение в крови только лишь повышенных АТ-ТПО и/или АТ-ТГ не позволяет установить какой-либо диагноз. По статистике около 15–20% здоровой популяции являются простыми «носителями» этих антител.

Когда исследование АТ-ТПО и АТ-ТГ оправдано?

За редким исключением исследование уровней АТ-ТПО и АТ-ТГ должно быть рекомендовано только при нарушении функции ЩЖ. Именно в этих случаях уровень АТ к ЩЖ может помочь в диагностике заболевания, а точнее — помочь установить его природу.

Нужно ли снижать и контролировать уровни АТ-ТПО и АТ-ТГ?

Важно подчеркнуть, что ключевым звеном в патогенезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ антитела к ТПО и ТГ, по всей видимости, не являются и начинают вырабатываться уже в ответ на повреждение ЩЖ. Поэтому попытки снижения уровня антител лишены какого-либо практического смысла (даже если их концентрации превышают нормативы в сотни раз!!!).

Оценка уровней АТ-ТПО в динамике также не рекомендуется.

В каких редких ситуациях исследование АТ-ТПО и АТ-ТГ может быть показано при нормальной функции ЩЖ?

Когда на фоне беременности уровень ТТГ (тиреотропного гормона) превышает триместр-специфические нормы,
Когда планируется процедура экстракорпорального оплодотворения,
Перед назначением амиодарона, препаратов интерферона и лития (поскольку носители антител имеют повышенный риск развития патологии ЩЖ, индуцированной этими препаратами)
Для оценки эффективности лечения дифференцированного рака ЩЖ может быть необходим мониторинг уровня АТ-ТГ.

Исследование уровней АТ-ТПО и АТ-ТГ в других ситуациях можно считать избыточным, а интерпретацию результатов бессмысленной.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО)

22. Клиническая лабораторная диагностика
22.01	Общий (клинический) анализ крови	400
22. 02	Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff)	500
22.02.1	Общий (клинический) анализ крови развернутый + микроскопия (5-diff)	700
22.03	Определение основных групп крови (А,В,0) и резус -принадлежности	400
22.04	Аллоиммунные антитела (включая антитела к Rh-антигену)	400
22.05	Общий (клинический анализ крови развернутый (5-diff) + подсчет числа тромбоцитов (по Фонио)	600
22.06	Длительность кровотечения по Дьюку	100
22.07	Свертываемость крови по Сухареву	100
22.08	Общий (клинический) анализ мочи	300
22. 09	Общий анализ мочи (без микроскопии осадка)	250
22.09.1	Анализ мочи по Зимницкому	700
22.09.2	Трехстаканная проба мочи	600
22.10	Анализ мочи по Нечипоренко	200
22.11	Анализ эякулята с фоторегистрацией и MAR-тестом (Спермограмма)	1 800
22.13	Антиспермальные антитела IgG в сперме (прямой MAR-тест)	800
22.14	Определение фрагментации ДНК сперматозоидов	5 400
22.15	Посткоитальный тест	500
22.16	Микроскопическое исследование осадка секрета простаты	300
22. 17	Микроскопическое исследование синовиальной жидкости	550
22.18	Микроскопическое исследование на грибковые заболевания (кожа, ногти, волосы)	300
22.19	Микроскопическое исследование на демодекоз	300
22.20	Соскоб урогенитальный на флору	350
22.21	Микроскопическое исследование на трихомонады (Trichomonas vaginalis)	300
22.22	Системная красная волчанка. Определение LE-клеток (микроскопия)	400
22.23	Цитологическое исследование биоматериала	500
22.24	Цитологическое исследование соскоба шейки матки и цервикального канала	500
22. 25	Цитологическое исследование пунктата молочной железы (1 образование)	1 000
22.26	Цитологическое исследование отделяемого молочных желез (мазок-отпечаток)	500
22.27	Цитологическое исследование пунктата молочной железы (2 и более образований)	3 000
22.28	Гистологическое исследование (1 элемент)	1 400
22.29	Исследование на уреамикоплазмы с определением чувствительности к антибиотикам	1 550
22.29.1	Исследование на уреаплазму (Ureaplasma urealyticum) с определением чувствительности к антибиотикам	750
22.29.2	Исследование на микоплазму (Mycoplasma hominis) с определением чувствительности к антибиотикам	750
22. 30	Бактериологическое исследование на микрофлору	1 150
22.31	Бактериологическое исследование отделяемого половых органов	1 150
22.32	Бактериологическое исследование мочи	1 150
22.33	Соскоб со слизистой носа на эозинофилы (нозограмма)	200
22.34	Соскоб на яйца гельминтов/энтеробиоз	300
22.35	Исследование кала на яйца гельминтов и простейшие	350
22.36	Копрологическое исследование	1 000
22.37	Бактериологическое исследование секрета простаты/эякулята с определением чувствительности к антимикробным препаратам	2 560
22. 38	Посев отделяемого из уха на микрофлору, определение чувствительности к антимикробным препаратам и бактериофагам (Eye Culture, Routine. Bacteria Identification. Antibiotic Susceptibility and Bacteriophage Efficiency testing)	1 600
22.39	Исследование уровня ретикулоцитов в крови	195
22.40	Исследование уровня эозинофильного катионного белка в крови	675
23. ПЦР-диагностика показать
23.01	ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в соскобе)	265
23.02	ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в синовиальной жидкости)	380
23.03	ПЦР-диагностика уреаплазмы уреалитикум + парвум (в соскобе)	265
23. 04	ПЦР-диагностика микоплазмы хоминис (в соскобе)	265
23.05	ПЦР-диагностика микоплазмы гениталиум (в соскобе)	265
23.06	ПЦР-диагностика гонококка (в соскобе)	265
23.07	ПЦР-диагностика гонококка (в синовиальной жидкости)	380
23.08	ПЦР-диагностика вируса герпеса 1,2 типа (в соскобе)	265
23.09	ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови	500
23.10	ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови (количественно)	980
23. 11	ПЦР-диагностика цитомегаловируса (в соскобе)	265
23.12	ПЦР-диагностика трихомонады (в соскобе)	265
23.13	ПЦР-диагностика гарднереллы (в соскобе)	265
23.14	ПЦР-диагностика кандиды (в соскобе)	265
23.15	ПЦР-диагностика кандиды (в синовиальной жидкости)	380
23.16	ПЦР-диагностика кандиды — типирование (Candida albicans/glabrata/krusei)	610
23.17	ПЦР-диагностика папилломавируса 16 тип (в соскобе)	300
23. 18	ПЦР-диагностика папилломавируса 18 тип (в соскобе)	300
23.19	ПЦР-диагностика папилломавирусной инфекции 16,18 тип (количественно)	700
23.20	ПЦР-диагностика папилломавируса 6, 11 типы (в соскобе)	350
23.21	ПЦР-диагностика папилломавирусов (КВАНТ-21)	1 500
23.21.1	ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека,HPV) скрининг 15 типов: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,6,11,68)	650
23.21.2	ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека, НРV) скрининг 14 + определение интегрированных форм вируса	900
23. 22	ПЦР-диагностика 1 инфекции в крови	500
23.23	ПЦР-диагностика 1 инфекции в эякуляте	500
23.24	ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (ФЕМОФЛОР 16)	2 500
23.24.1	Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин (ФЕМОФЛОР Скрин)	1 800
23.25	ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (Андрофлор)	3 000
23.25.1	Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин (Андрофлор Скрин)	1 800
23.25.2	Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин — Вирафлор-А (АФ скрин +Квант 15)	2 500
23. 25.3	Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин — Вирафлор-Ф (ФФ скрин +Квант 15)	2 500
23.26	Определение ДНК вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование	700
23.27	ПЦР-диагностика гепатита В (количественно)	3 000
23.28	Определение РНК вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование	700
23.29	Определение генотипа вируса гепатита C (Hepatitis C virus)	800
23.30	ПЦР-диагностика гепатита С (количественно )	3 000
23. 31	ПЦР-диагностика гепатита D (качественно)	550
23.32	ПЦР-диагностика гепатита D+В (качественно)	1 000
23.33	ПЦР-диагностика ротавируса,норовируса, астровируса (качественно)	1 000
23.33.1	ПЦР-диагностика норовирусов 1,2 геногруппы (кал)	800
23.34	ПЦР-диагностика хеликобактера пилори (кал)	600
23.35	ПЦР-диагностика энтеровируса (кал)	439
23.36	ПЦР-диагностика энтеровируса (зев, нос)	1 000
23. 37	ПЦР-диагностика ОКИ (острые кишечные инфекции) Аденовирусы группы F, Ротавирусы группы А, Норовирусы 2 генотипа, Астровирусы, Энтеровирус, - Шигелла, Энтероинвазивные E. coli, Сальмонелла, Термофильные Кампилобактерии (кал)	1 500
23.38	ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр)	350
23.39	ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови, качественное исследование	500
23.40	ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови (количественно)	980
23.41	ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (качественно)	740
23. 42	ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (количественно)	1 330
23.43	ПЦР-диагностика токсоплазмы (кровь)	500
23.44	ПЦР-диагностика вируса краснухи (кровь)	500
23.46	ПЦР-диагностика вирусов гриппа А+В (Influenza А-В)	1500
23.47	ПЦР-диагностика ОРВИ-скрин (респираторно-синщпиальньш вирус, метапневмовирус, вирус парагриппа 1,2,3,4, коронавирусы, риновирусы, аденовирусы В,С,Е, бокавирусы)	1600
23.48	ПЦР-диагностика вируса гриппа A h2N1 (свиной), h4N2 (Гонконг)	1000
23. 49	ПЦР-диагностика хламидия пневмония (Chlamydophila pneumoniae)	480
23.50	ПЦР-диагностика вируса герпеса 3 типа (ветряная оспы и опоясывающий лишай) (Varicella-Zoster Virus)	350
23.51	Генетика тромбофилии (8 генов) с описанием	3 600
23.52	Генетика тромбофилии (2 гена) (для контрацепции) с описанием	2 300
23.53	ПЦР-диагностика микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae)	480
23.55	Генетика нарушения обмена фолатов с описанием	3 100
23.57	Генетика тромбофилии, обмен фолатов с описанием	5 600
23. 59	Генетическая предрасположенность к развитию рака молочной железы и яичников (BRCA-1, BRCA-2) с описанием	3 980
23.61	Генетический фактор мужского бесплодия (AZF) с описанием	3 980
23.62	Типирование генов системы HLAII класса (DQB1 - репродуктивные проблемы) 12 показателей	3 080
23.62.1	Типирование генов системы HLA II класса. Полная панель. Локусы DRB1, DQA1, DQB1.	4 300
23.62.2	Типирование генов системы HLA II класса. (DRB1 — трансплантация органов и тканей) 13 показателей.	2 000
23.62.3	Типирование генов системы HLA II класса. (DQA1 — риск развития сахарного диабета I типа) 8 показателей.	2 000
23.64	Кардиогенетика гипертонии (полная панель) с описанием	3 960
23.65	Описание результатов генетических исследований врачом-генетиком	600
23.66	ПЦР-диагностика золотистого стафилококка. Качественно, количественно и выявление метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus.	600
23.67	ПЦР-диагностика возбудителей коклюша (Bordetella pertussis), паракоклюша (Bordetella parapertussis) и бронхисептикоза (Bordetella bronchiseptica)	600
23.68	ПЦР-диагностика коронавируса (SAR.S-CoV-2) (качественное определение)	2 000
23. 69	ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) с выездом для забора биоматериала	2 250
23.70	ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) (результат на английском языке)	2 200
24. ИФА-диагностика показать
24.01	Экспресс-анализ крови на ВИЧ	330
24.02	Антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2 (HIV-Аг/Ат)	260
24.03	Экспресс-анализ крови на сифилис	330
24.04	Суммарные антитела к антигенам Treponema pallidum (Сифилис IgG и IgM качественно)	350
24. 04.1	Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), качественно	330
24.04.2	Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), количественно (титр)	660
24.05	Экспресс-анализ крови на гепатит В	330
24.06	Определение поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg, качественный тест)	330
24.07	Определение поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg, количественный тест)	600
24.08	Экспресс-анализ крови на гепатит С	330
24.09	Суммарные антитела к антигенам вируса гепатита C (Ig M и Ig G качественно)	330
24. 10	Исследование уровня 25-OH витамина Д в крови	2 000
24.10.1	Исследование уровня фолиевой кислоты (Folic Acid) в крови	770
24.10.2	Исследование уровня витамина В12 (цианокобаламин) в крови	615
24.11	Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови	450
24.12	Исследование уровня свободного тироксина (Т4) сыворотки крови	450
24.13	Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови	300
24.14	Исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в крови	450
24. 15	Исследование уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови	1 200
24.16	Исследование уровня антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в крови	360
24.16.1	Исследование уровня Тиреоглубина (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG)	550
24.17	Исследование уровня адренокортикотропного (АКТГ) гормона в крови	570
24.17.1	Исследование уровня соматотропного гормона в крови (соматотропин, СТГ)	350
24.18	Исследование уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови	450
24. 19	Исследование уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови	450
24.20	Исследование уровня пролактина в крови	450
24.21	Исследование уровня общего кортизола в крови	450
24.22	Исследование уровня прогестерона в крови	450
24.23	Исследование уровня эстрадиола в крови	650
24.24	Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови	500
24.25	Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови (срок выполнения 1 день)	1 000
24. 26	Исследование уровня паратиреоидного гормона в крови	750
24.27	Исследование уровня ферритина в крови	500
24.28	Исследование уровня общего тестостерона в крови	450
24.28.1	Исследование уровня свободного тестостерона в крови	1 250
24.28.2	Исследование уровня дигидротестостерона (Dihydrotestosterone) в крови	1 100
24.29	Исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ССГ), в крови	650
24.30	Исследование уровня гормона ДГЭА-С(дегидроэпиандростерон-сульфат)	450
24. 31	Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона (17-OH прогестерон) в крови	500
24.32	Определение уровня антимюллерова гормона в крови	1 200
24.33	Исследование уровня Ингибина В, в крови	1 000
24.34	Исследование уровня C-пептида в крови	600
24.35	Исследование уровня инсулина крови	600
24.36	Определение антител класса M (IgM) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови	400
24.37	Определение антител класса G (IgG) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови	400
24. 38	Определение антител класса M (IgM) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови	400
24.39	Определение антител класса G (IgG) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови	400
24.40	Определение антител класса M (IgM) к вирусу простого герпеса в крови	400
24.41	Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса в крови	400
24.42	Определение антител класса M (IgM) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови	400
24.43	Определение антител класса G (IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови	400
24. 44	Определение антител класса G (IgG) к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови	400
24.45	Определение норовирусов (1,2 геногруппа)	450
24.46	Определение антигена ротавируса в крови	450
24.47	Определение антител класса G (Ig G) к антигенам лямблий	450
24.48	Определение антител класса G (Ig G) к антигенам токсокар	410
24.49	Определение антител класса G (Ig G) к аскаридам	760
24.50	Определение антител к возбудителю брюшного тифа Salmonella typhi (РПГА)	470
24. 51	Определение суммарных антител (IgА, IgМ, Ig G) к антигену CagA Helicobacter pilori	580
24.52	Определение суммарных антител ( IgА, IgM, IgG) к антигену лямблий	490
24.53	Системная красная волчанка. Антитела ( IgG) к двуспиральной (нативной) ДНК	470
24.54	Исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови	450
24.55	Аллергопанель №1 – Смешанная (IgE к 20 респираторным и пищевым аллергенам)	4 000
24.56	Аллергопанель №2 — Респираторная (IgE к 20 респираторным аллергенам)	4 000
24. 57	Аллергопанель №3 — Пищевая (IgE к 20 пищевым аллергенам)	4 000
24.58	Аллергопанель №4 — Педиатрическая (IgE к 20 «педиатрическим» аллергенам)	4 000
24.59	Экспресс-анализ кала на скрытую кровь	300
24.60	Исследование уровня простатспецифического (ПСА) антигена общего в крови	450
24.61	Экспресс-анализ крови на общий ПСА (простат-специфический антиген)	330
24.62	Исследование уровня антигена плоскоклеточной карциномы (SCC)	1 900
24.63	Исследование уровня РЭА (раково-эмбриональный антиген)	510
24. 64	Исследование уровня опухолеассоциированного маркера CA 15-3 в крови (углеводный антиген рака молочной железы)	560
24.65	Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 19-9 в крови	510
24.66	Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 125 в крови	550
24.67	Определение антифосфолипидного синдрома (Бета-2-гликопротеин, Суммарная фракция фосфолипидов, ХГЧ, Ревматоидный фактор, Двуспиральная ДНК, Коллаген), полуколичественно	3 500
24.68	Скрининговый анализ мочи на опиаты, амфетамин, метамфетамин, кокаин, каннабиноиды и их метаболиты (иммунохроматография)	1 980
24. 69	Исследование уровня Кальцитонина (Calcitonin)	850
24.70	Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП)	1 000
24.71	Исследование уровня АФП (Альфа-фетопротеин)	310
24.72	Диагностика целиакии (Антитела к тканевой трансглутаминазе IgG: IgA)	1 500
24.73	Определение антител класса М (IgM) к коронавирусу (SARS-CoV, IgM) в крови	750
24.74	Определение антител класса G (IgG) к коронавирусу (SARS-CoV, IgG) в крови	750
24.75	Определение суммарных антител (IgM+IgG) к коронавирусу (SARS-CoV-2, IgM+IgG) в крови	1 350
25. Биохимические исследования показать
25.01	Исследование уровня глюкозы в крови	150
25.02	Глюкозотолерантный тест с определением глюкозы натощак и после нагрузки через 2 часа (включая взятие биоматериала)	600
25.03	Глюкозотолерантный тест при беременности (включая взятие биоматериала)	750
25.04	Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови	450
25.05	НОМА Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR	700
25.06	Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации) (кровь,моча)	300
25. 07	Исследование уровня общего билирубина в крови	150
25.08	Исследование уровня билирубина связанного (конъюгированного) в крови	150
25.09	Определение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови	150
25.10	Определение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови	150
25.11	Определение активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) в крови	150
25.12	Исследование уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови	150
25.13	Исследование уровня С-реактивного белка (СРБ)	300
25. 14	Исследование уровня гомоцистеина в крови	1 100
25.15	Исследование уровня общего белка в крови	150
25.16	Суточная потеря белка в моче	160
25.17	Исследование уровня альбумина в крови	150
25.18	Исследование уровня микроальбумина в моче	250
25.19	Исследование уровня мочевины в крови	150
25.20	Исследование уровня креатинина в крови	150
25.21	Исследование уровня холестерина в крови	150
25. 22	Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)	250
25.23	Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (ЛПВП)	250
25.24	Исследование уровня липопротеинов в крови (триглицериды)	200
25.25	Липидограмма (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, коэффициент атерогенности)	800
25.26	Исследование уровня общего магния в крови	180
25.27	Исследование уровня неорганического фосфора в крови	150
25. 28	Исследование уровня общего кальция в крови	150
25.29	Исследование уровня кальция в суточной моче	160
25.30	Исследование уровня железа сыворотки крови	200
25.30.1	Исследование уровня меди (Cu) сыворотки крови	240
25.30.2	Исследование уровня цинка (Zn) сыворотки крови	240
25.31	Исследование железосвязывающей способности в крови	350
25.32	Исследование уровня трансферрина в крови	400
25. 33	Электролиты (К, Na,Ca, Cl)	500
25.34	Исследование уровня амилазы в крови	150
25.35	Исследование уровня мочевой кислоты в крови	150
25.36	Исследование уровня мочевой кислоты в моче	150
25.37	Исследование уровня АСЛО в крови (антистрептолизин О, полуколичественно)	250
25.38	Исследование уровня ревматоидного фактора (полуколичественно)	250
25.39	Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови(Креатинфосфокиназа КФК)	190
25. 40	Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови (Креатинфосфокиназа КФК -МВ)	250
25.40.1	Исследование уровня маркеров: Миоглобин/Креатинкиназа МВ/Тропонин-I	850
25.41	Исследование уровня иммуноглобулина G в крови	200
25.42	Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови	150
25.43	Исследование уровня простатической кислой фосфатазы в крови	160
26. Коагулологические исследования(оценка системы гемостаза)показать
26.01	Активированное частичное тромбопластиновое время	200
26. 02	Протромбиновый комплекс по Квику(протромбиновое время, ПТИ, МНО)	200
26.03	Исследование уровня фибриногена в крови (по Клауссу)	200
26.04	Определение тромбинового времени в крови	200
26.05	Определение концентрации Д-димера в крови	860
26.06	Определение активности антитромбина III в крови	300

Антитела к тиреопероксидазе (Anti-TPO)

Антитела к тиреопероксидазе – специфические иммуноглобулины, направленные против фермента, содержащегося в клетках щитовидной железы и отвечающего за образование активной формы йода для синтеза тиреоидных гормонов. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Отклонение от нормы его результатов – ранний признак тиреоидита Хашимото и диффузного токсического зоба (базедовой болезни). Во время беременности антиТПО могут существенно повлиять на развитие щитовидной железы и здоровье будущего ребёнка, так как они способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода. Уровень антиТПО часто повышается и при других заболеваниях щитовидной железы, например при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке, кроме того, при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию. Терапия некоторыми лекарственными препаратами (амиодароном, препаратами лития, интерфероном) также может вызывать появление антител к тиреопероксидазе и, как следствие, гипотиреоз.

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

Показания к исследованию

— При симптомах нарушения нормальной работы щитовидной железы.
— Если рассматривается возможность назначения терапии, связанной с риском развития гипотиреоза в результате появления антиТПО (препараты лития, амиодарон, интерферон альфа, интерлейкин-2).
— При необходимости выяснить причины выкидыша, преэклампсии, преждевременных родов, неудачных попыток искусственного оплодотворения – это может быть связано с влиянием специфических антител.
— При аутоиммунном заболевании, которое первоначально не влияло на тиреоидную функцию (ревматоидном артрите, системной красной волчанке, пернициозной анемии, системном аутоиммунном васкулите, инсулинзависимом сахарном диабете), если появились симптомы того, что в этот процесс вовлечена щитовидная железа.
— Если пациент относится к группе высокого риска по аутоиммунному тиреоидиту (как, например, беременные женщины, в семье которых уже были случаи этого заболевания).

Интерпретация

Референсные значения: 0-34 МЕ/мл.

Причины повышения уровня анти-ТПО

В целом выявление антиТПО в сыворотке крови свидетельствует об аутоиммунной агрессии в отношении щитовидной железы, и чем больше результаты анализа отклоняются от нормы, тем выше вероятность наличия данного типа патологии.
— Незначительное или умеренное повышение уровня тиреопероксидазы может быть вызвано многими заболеваниями щитовидной железы и аутоиммунными отклонениями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, инсулинзависимым сахарным диабетом, раком щитовидной железы, системным аутоиммунным васкулитом и др.
— Значительное отклонение результатов от нормы чаще всего указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, например тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб.
— Положительные результаты анализа во время беременности свидетельствуют о возможности гипертиреоза у ребенка (в течение внутриутробного развития или уже после рождения).
— Если анализ на антитела к тиреопероксидазе используется в целях длительного контроля за ходом лечения, при этом уровень антител либо остается высоким на протяжении всего периода наблюдения, либо снижается в начале терапии, а затем повышается вновь по прошествии некоторого промежутка времени, это говорит о недостаточной эффективности проводимой терапии, а также о том, что заболевание продолжается или происходит его обострение.
— Иногда уровень антиТПО повышен у практически здоровых людей, чаще у женщин, причём такая вероятность увеличивается с возрастом. Большинство из них никогда не беспокоят заболевания щитовидной железы, однако в любом случае за состоянием здоровья пациентки наблюдают в течение некоторого времени.
Причины понижения уровня антиТПО
Уменьшение концентрации антиТПО до низких или тем более неопределяемых значений свидетельствует о том, что проводимое лечение успешно.

На результаты могут влиять:

— Гемолиз при неосторожном обращении с пробой крови.
— Большое количество жиров в сыворотке крови.
Чувствительность и специфичность тестов на антиТПО повышается с развитием медицинских технологий. Методики исследования периодически изменяются. Отчасти по этой причине у данного анализа за всё время было несколько названий. Сейчас используется несколько методик его проведения, у каждой из них различные пределы чувствительности и границы нормальных значений. В связи с этим важно делать повторные тесты в той же самой лаборатории, по той же самой методике, как при первичном исследовании, для достижения сопоставимости полученных результатов.

Назначается в комплексе с :
— Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)
— Тиреоглобулин
— Тиреотропный гормон (ТТГ)
— Тироксин свободный (Т4 свободный)
— Тироксин общий (Т4)
— Трийодтиронин общий (Т3)
— Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

ТТГ норма у женщин и мужчин, анализ на высокий и низкий ТТГ

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ ТТГ И ТИРЕОИДНЫХ

ГОРМОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И СРОКА

БЕРЕМЕННОСТИ (95% ДОВЕРИТЕЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ)

Возраст

ТТГ

(мкМЕ/мл)

Т4 общий

(нмоль/л)

Т4 свободн.

(пмоль/л)

Т3 общий

(нмоль/л)

Т3 свободн.

(пмоль/л)

Новорожденные

11,6 – 35,9

105 — 290

21 — 49

0,84 – 3,63

Дети в возрасте:

2 суток

3 суток

1 неделя

2 недели

3 недели

1 месяц

6 месяцев

1 год

5 лет

10 лет

15 лет

8,3 – 19,8

1,0 – 10,9

1,2 – 5,8

0,7 – 6,4

83 – 303

110 – 285

93 – 247

88 – 225

94 – 259

112 – 243

103 – 210

92 – 189

89 – 173

71 – 145

64 — 149

21 – 38

19 – 37

18 – 35

17 – 33

16 – 33

15 – 29

14 – 23

13 – 23

12 – 22

12 — 23

1,95 – 3,63

0,81 – 3,39

0,65 – 1,90

0,59 – 1,84

0,77 – 2,15

1,10 – 3,10

1,43 – 3,17

1,75 – 3,50

1,80 – 3,10

1,70 – 3,10

1,50 – 2,80

Взрослые:

до 60 лет

старше 60 лет

0,3 – 4,0

0,5 – 7,8

50 – 150

65 — 135

10 – 25

10 — 18

1,0 — 3,0

0,62 – 2,79

3,0 – 7,0

Беременные:

1 триместр

2 триместр

3 триместр

0,3 – 4,5

0,5 – 4,6

0,8 – 5,2

79 — 227

9 – 26

6 – 21

6 — 21

1,79 – 3,80

3,2 – 5,9

3,0 — 5,2

3,0 – 5,2

ПРИМЕЧАНИЕ: Коэффициент пересчета ТТГ: 1 мкМЕ/мл = 1 мЕ/л.

Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.

КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ

1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.

4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.

Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).

Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)

ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ очень чувствительна к изменениям концентрации Т₃ и Т₄ в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).

Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.

Период биологической полужизни ТТГ – 15 — 20 минут.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.

-наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии.

Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.

·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня к концу первой недели жизни.

У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.

Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.

У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.

При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

Гемодиализ.

Гестоз (преэклампсия).

Контакт со свинцом.

Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

Подострый тиреоидит (фаза выздоровления).

После тяжелых физических нагрузок. Избыточная секреция ТТГ при аденомах гипофиза (тиротропинома): тиреотоксикоз центрального генеза.

Прекращение курения.

Секреция ТТГ аденомами гипофиза не всегда является автономной, а подвержена частичной регуляции по типу обратной связи. При назначении таким больным тиреостатических препаратов (метилтиоурацил, мерказолил и другие) и снижения у них под влиянием лечения уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается дальнейшее повышение содержания ТТГ в сыворотке крови. Первичный гипотиреоз.

Синдром нерегулируемой секреции ТТГ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Тиреоидит Хашимото с клиническим и субклиническим гипотиреозом.

Тяжелые соматические и психические заболевания.

Упражнения на велоэргометре.

Холецистэктомия.

Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы).

Секрецию ТТГ стимулируют низкая температура и пониженное АД.

Акромегалия.

Вторичная аменорея.

Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза.

Гипофизарным нанизмом.

Голодание.

Диффузный и узловой токсический зоб.

Замедленное половое развитие.

Курение.

Неврогенная анорексия.

Общие заболевания в пожилом возрасте.

Психологический стресс.

Синдром Клайнфельтера.

Синдром Кушинга.

Субклинический тиротоксикоз.

Т3-токсикоз.

Тепловой стресс.

Травма гипофиза.

Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите.

ТТГ-независимый тиротоксикоз.

Угнетающее действие СТГ на синтез и высвобождение ТТГ.

Хроническая почечная недостаточность.

Цирроз печени.

Экзогенная терапия гормонами ЩЖ.

Эндогенные депрессии.

Эндокринная офтальмопатия.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ

· У пролеченных гипертиреоидных больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.

· У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т₃ и Т₄ имеют место при эутиреозе.

· Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т₄ в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т₃.

· У тяжелых больных при нормальной концентрации Т₄ и Т₃ продукция ТТГ может нарушаться.

· Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.

· В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА

Основные состояния, сопровождающиеся подъемом уровня ТТГ

* Вторичный и третичный гипотиреоз сопровождается в 25% случаев небольшим повышением уровня ТТГ со сниженной биологической активностью при значительном снижении Т₄ .

* При синдроме резистентности к тиреоидным гормонам выявляется незначительное увеличение уровня ТТГ при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови.

* Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность иногда сопровождается повышением уровня ТТГ, который нормализуется при назначении глюкокортикостероидов.

* При ТТГ- продуцирующей аденоме гипофиза определяется повышенный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов.

* Хроническая почечная недостаточность может сопровождаться повышением ТТГ как из-за задержки выведения йода (истинный гипотиреоз), так из-за применения препаратов, повышающих уровень ТТГ в крови и накопления метаболитов.

* При обострении психических заболеваний у каждого четвертого пациента может быть транзиторное повышение уровня ТТГ, связанное с активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

* Влияние антидофаминовых препаратов (метоклопрамида и сульпирида), амиодарона.

* Синдром нетиреоидных заболеваний.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (ЭУТИРЕОИДНЫЕ И ГИПОТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ)

ГАЛОПЕРИДОЛ

ЙОДИДЫ

КАЛЬЦИТОНИН (МИАКАЛЬЦИК)

КЛОМИФЕН

ЛИТИЙ

ЛОВАСТАТИН (МЕВАКОР)

МЕТИМИЗОЛ (МЕРКАЗОЛИЛ)

МОРФИЙ

НЕЙРОЛЕПТИКИ (ФЕНОТИАЗИНЫ, АМИНОГЛЮТЕТИМИД)

ПАРЛОДЕЛ (БРОМКРИПТИН)

ПРЕДНИЗОН

ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА (МОТИЛИУМ, МЕТОКЛОПРАМИД, ДОМПЕРИДОН)

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (БЕНЗЕРАЗИД, ФЕНИТОИН, ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА)

РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА

РИФАМПИЦИН

СУЛЬФАТ ЖЕЛЕЗА (ГЕМОФЕР, ФЕРРОГРАДУМЕНТ)

СУЛЬПИРИД (ЭГЛОНИЛ)
ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС)

ФЛУНАРИЗИН

ХЛОРПРОМАЗИН (АМИНАЗИН)

ЭРИТРОЗИН

АМИОДАРОН (ГИПЕРТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)

АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ

АНТАГОНИСТЫ ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

АСПИРИН

БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ (ДОБУТАМИН, ДОПЕКСАМИН)

ВЕРАПАМИЛ (ИЗОПТИН, ФИНОПТИН)

ГЕПАРИН

ДИНАЗОЛ

ДОПАМИН

ИНТЕРФЕРОН-2

КАРБАМАЗЕПИН (ФИНЛЕПСИН, ТЕГРЕТОЛ)

КАРБОНАТ ЛИТИЯ (СЕДАЛИТ)

КЛОФИБРАТ (МИСКЛЕРОН)

КОРТИЗОЛ (УГНЕТАЕТ СЕКРЕЦИЮ ТТГ)

КОРТИКОСТЕРОИДЫ

ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР)

ЛЕВОТИРОКСИН (ЭУТИРОКС)

МЕТЭРГОЛИН

НИФЕДИПИН (АДАЛАТ, КОРДИПИН, КОРИНФАР)

ОКТРЕОТИД (САНДОСТАТИН)

ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН В6)

СОМАТОСТАТИН

СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ (ПЕРИБЕДИЛ,
БРОМКРИПТИН, МЕТЕРГОЛИН)

ТРИЙОДТИРОНИН

ФЕНТОЛАМИН

ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ)

ЦИПРОГЕПТАДИН (ПЕРИТОЛ)

ЦИТОСТАТИК

ТИРОКСИН ( Т₄ )

Тироксин – тиреоидный гормон, биосинтез которого происходит в фолликулярных клетках ЩЖ под контролем ТТГ. Основная фракция органического йода в крови находится в форме Т₄. Около 70 % Т₄ связано с тироксинсвязывающим глобулином (ТС), 20 % — с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и 10 % — с альбумином. Только 0,02 – 0,05 % Т₄ циркулирует в крови в несвязанном с белками состоянии — свободная фракция Т₄. Концентрация Т₄ в сыворотке зависит не только от скорости секреции, но и от изменения связывающей способности белков. Свободный Т₄ составляет 0,02 – 0,04 % общего тироксина.

Период биологической полужизни Т₄ – 6 суток.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₄ В КРОВИ

У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т₄ выше, чем у взрослых.

Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т₄ наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₄ В КРОВИ

Гемолиз, многократное оттаивание и замораживание сыворотки могут привести к снижению результатов Т₄. Высокие концентрации билирубина в сыворотке способствуют завышению результатов. Наличие консерванта ЭДТА дает ложнозавышенные результаты для свободного Т₄. Голодание, плохое питание с низким содержанием белка, контакт со свинцом, тяжелые мышечные упражнения и тренировки, чрезмерное физическое усилие, различные виды стрессов, потери веса у женщин при ожирении, хирургические операции, гемодиализ могут способствовать снижению показателей общего и свободного Т₄. Гиперемия, ожирение, прерывание приема героина (вследствие увеличения транспортных белков) вызывают увеличение Т₄, героин снижает свободный Т₄ в сыворотке крови. Курение вызывает как снижение, так и завышение результатов исследования на тироксин. Наложение жгута при взятии крови с работой и без «работы рукой» вызывает увеличение общего и свободного Т₄.

Уровни Т₄ в крови из пупочной вены ниже у недоношенных младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т₄ у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т₄ близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.

Концентрация свободного Т₄, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т₄ может быть пониженной).

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

ВИЧ – инфекция. Острый гепатит (4 недели) и подострый гепатит.

Гипертиреоидизм, состояния с повышением ТСГ (беременность, генетическое повышение, острая перемежающая порфирия, первичный билиарный цирроз).

Гиперэстрогения (повышение содержания общего Т₄ за счет увеличения ТСГ, при этом уровень свободного Т₄ остается нормальным).

Диффузный токсический зоб.

Ожирение.

Острые психические расстройства.

Острый тиреоидит (отдельные случаи).

Послеродовая дисфункция ЩЖ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Тиреотропинома.

Токсическая аденома.

Тиреоидиты.

ТТГ – независимый тиреотоксикоз.

Хориокарцинома

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза).

Гипотиреоидизм, состояния со снижением ТСГ (нефротический синдром, хронические заболевания печени, потеря белка через ЖКТ, нарушения питания, генетическое снижение ТСГ).

Пангипопитуитаризм.

Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, неопластические процессы в ЩЖ).

Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₄

· изолированное повышение общего Т₄ на фоне нормальных значений ТТГ и Т₃ может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.

· при «изолированном» Т₃-гипертиреозе уровень свободного и общего Т₄ – в пределах нормы.

· на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т₃ понижается раньше, чем общий Т₄. Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.

· нормальный уровень Т₄ не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т₄ в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.

· при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т₄.Повышенные концентрации общего и свободного Т₄ и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.

· во время тиреостатической терапии уровень Т₄ в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.

· повышенный уровень свободного Т₄ не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₄ В КРОВИ

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (В НАЧАЛЕ ЛЕЧЕНИЯ И ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ)

АМФЕТАМИНЫ

ГЕРОИН

ДЕКСТРО-ТИРОКСИН

ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН

ИНСУЛИН

ЛЕВАТЕРЕНОЛ

ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР, СИНЕМЕТ)

ОПИАТЫ (МЕТАДОН)

ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩЖ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН)

ПРОСТАГЛАНДИН

РЕНГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ, ТИРОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА)

ТАМОКСИФЕН

ТИРЕОЛИБЕРИН

ТИРЕОТРОПИН

ФЕНОТИАЗИН

ФЛУОРОУРАЦИЛ (ФТОРФЕНАЗИН)

ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В-ВА

ЭСТРОГЕНЫ СИНТЕТИЧЕСКИЕ (МЕСТРАНОЛ, СТИЛЬБЕСТРОЛ)

ЭФИР (ПРИ ГЛУБОКОМ НАРКОЗЕ)

АМИНОГЛЮТЕМИД (СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ)

АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

АНДРОГЕНЫ (СТАНОЗОЛОЛ, НАНДРОНОЛОЛ), ТЕСТОСТЕРОНОН

АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА, ФЕНИТОИН, ФЕНОБАРБИТАЛ, КАРБАМАЗЕПИН)

АСПАРАГИНАЗА

АСПИРИН

АТЕНОЛОЛ

БАРБИТУРАТЫ

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ЛОВАСТАТИН, КЛОФИБРАТ, ХОЛЕСТИРАМИН)

ДАНАЗОЛ

ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, РЕЛАНИУМ, СИБАЗОН)

ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН)

КОРТИЗОЛ

КОРТИКОСТЕРОИДЫ (КОРТИЗОН, ДЕКСАМЕТАЗОН)

КОРТИКОТРОПИН

ЛИТИЙ

МЕТАМИЗОЛ (АНАЛЬГИН)

НПВС (ДИКЛОФЕНАК, ФЕНИЛБУТАЗОН)

ОКСИФЕНБУТАЗОН (ТАНДЕРИЛ)

ПЕНИЦИЛЛИН

ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ (ГЛИБЕНКЛАМИД, ДИАБЕТОН, ТОЛБУТАМИД, ХЛОРПРОПАМИД)

ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ИНТРАКОНАЗОЛ, КЕТОКОНАЗОЛ)

ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА (АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА, ЭТИОНАМИД)

РЕЗЕРПИН

РИФАМПИН

СОМАТОТРОПИН

СУЛЬФАНИЛАМИДЫ (КО-ТРИМОКСАЗОЛ)

ТРИЙОДТИРОНИН

ФУРОСЕМИД (ПРИЕМ В БОЛЬШИХ ДОЗАХ)

ЦИТОСТАТИКИ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₄

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН

АСПИРИН

ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА

ГЕПАРИН

ДАНАЗОЛ

ДИФЛЮНИСАЛ

ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА

ЛЕВОТИРОКСИН

МЕКЛОФЕНАМИНОВАЯ КИСЛОТА

ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

ПРОПРАНОЛОЛ

РАДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ФЕНИТОИН, КАРБАМАЗЕПИН) – ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ И БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ЭПИЛЕПСИЕЙ

МЕТАДОН
РИФАМПИН
ГЕПАРИН
ГЕРОИН
АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ
КЛОФИБРАТ
ПРЕПАРАТЫ ЛИТЯ
ОКТРЕОТИД
ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ
ПЕРЕДОЗИРОВКА ТИРЕОСТАТИКОВ

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

Гипертиреоидизм.

Гипотиреодизм, леченный тироксином.

Заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

Послеродовая дисфункция ЩЖ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность ТСГ.

Тиреоидиты.

Тиреотоксическая аденома.

Токсический зоб.

ТТГ-независимый тиреотоксикоз.

Хронические заболевания печени.

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные заболевания в области гипофиза, тиреотропинома).

Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода.

Колебания уровней свободного Т₄ могут наблюдаться у эутиреоидных пациентов при острых или хронических нетиреоидных болезнях

Контакт со свинцом.

Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, новообразования в ЩЖ, обширная резекция ЩЖ).

Поздняя беременность.

Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением.

Третичный гипотиреоз (ЧМТ, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

Хирургические вмешательства.

ТРИЙОДТИРОНИН ( Т₃ )

Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т₃ образуется путем ферментативного дейодирования Т₄ в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ.. Менее, чем 0,5 % Т₃, циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т₃ находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т₃ к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т₄. В связи с этим уровень свободного Т₃ не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т₄. По меньшей мере 80 % циркулирующего Т₃ получено в результате монодейодизации Т₄в периферических тканях. Т₃ в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т₄. Хотя минимальные сывороточные концентрации Т₃ в 100 раз ниже, чем концентрация Т₄, большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т₄. Так как уровни Т₃ быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т₃ не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т₃ составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т₃.

Период биологической полужизни Т₃ составляет — 24 часа.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т₃

· дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,

· контрольное исследование при изолированном Т₃-токсикозе,

· начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,

· острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,

· рецидив гипертиреоза.

· для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

Концентрация Т₃ в сыворотке крови новорожденных составляет 1/3 от его уровня, наблюдаемого у взрослых, но уже в течение 1 – 2 суток увеличивается до концентрации, выявляемой у взрослых. В раннем детском возрасте концентрация Т₃ несколько уменьшается, а в подростковом возрасте (к 11 – 15 годам) вновь достигает уровня взрослого человека. После 65 лет наблюдается более значительное снижение уровня Т₃ по сравнению с Т₄. У женщин отмечаются более низкие концентрации Т₃ , чем у мужчин, в среднем на 5 – 10 %.

Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т₃ в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.

Для показателей Т₃ характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

Большая высота над уровнем моря.

Героинмания.

Нарастание веса тела.

Прерывание приема героина.

При дефиците йода происходит компенсаторное повышение уровней общего и свободного Т₃.

При наложении жгута с целью взятия крови на 3 мин. без «работы рукой» возможно увеличение Т₃ примерно на 10 %.

Физические упражнения.

Гемодиализ.

Гипертермия.

Голодание.

Недоношенные новорожденные.

Низкокалорийная диета.

Острые заболевания.

Плазмоферез.

Плохое питание с низким содержанием белков.

После абортов.

Потеря веса.

Тяжелые соматические заболевания.

Тяжелые физические нагрузки у женщин.

Электроконвульсивная терапия.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т₃

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

Гипертиреоз.

Йоддефицитный зоб.

Леченный гипертиреоидизм.

Начальная нетиреоидная недостаточность.

Состояния с повышенным ТСГ.

Т₃-тиреотоксикоз.

Гипотиреоз (при раннем или легком первичном гипотиреоидизме Т₄ снижается больше, чем Т₃ – высокое соотношение Т₃/Т₄).

Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

Острые и подострые нетиреоидные заболевания.

Первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

Период выздоровления после тяжелых заболеваний.

Синдром эутиреоидного больного.

Состояния с пониженным ТСГ.

Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.

Хронические заболевания печени.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₃

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

АНДРОГЕНЫ

АСПАРАГИНАЗА

ГЕРОИН

ДЕКСТРОТИРОКСИН

ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН (ЭНЗАПРОСТ)

ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН)

ЙОДИДЫ

ЛИТИЙ

МЕТАДОН (ДОЛОФИН, ФИСЕПТОН)

ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ

ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН)

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА

САЛИЦИЛАТЫ

ТЕРБУТАЛИН

ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В – ВА

ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ)

ЭСТРОГЕНЫ

ДЕКСАМЕТАЗОН (СЫВОРОТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЖЕТ УМЕНЬШАТЬСЯ НА 20 – 40 %)

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОГО Т₃

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ

СВОБОДНОГО Т₃

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ

СВОБОДНОГО Т₃

Гипертиреоидизм.

Т₃-токсикоз. Синдром периферического сопротивления сосудов.

Гипотиреоидизм.

Третий триместр беременности.

При нетиреоидных заболеваниях низкий уровень свободного Т₃ является неспецифической находкой.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₃

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ДЕКСТРОТИРОКСИН

ФЕНОПРОФЕН (НАЛФОН)

АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА (КОНВУЛЕКС, ЭНКОРАТ, ДЕПАКИН)

НЕОМИЦИН (КОЛИМИЦИН)

НИАЦИН

ПРАЗОЗИН

ПРОБУКОЛ

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН, ОБЗИДАН)

ТИРОКСИН

ФЕНИТОИН (ДИФЕНИН)

ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ)

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₃

· при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т₃. Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т₃. Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т₃ как Т₃-токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т₄, может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.

· при гипотиреозе уровни общего и свободного Т₃ могут длительное время находиться в районе нижнего предела нормы, так как повышенное периферическое превращение Т₄ в Т₃ компенсирует снижение Т₃ .

· нормальный уровень Т₃ может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т₄ в Т₃.

· во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т₃ измеряют для предупреждения дозировки.

· при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т₃ значительно меньше по сравнению с Т₄. При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

· в начале курса тиреостатической терапии уровень Т₃ может возрастать в результате процессов компенсации.

· определение уровня Т₃ в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т₄ в Т₃ поддерживает уровень Т₃ в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т₃ и о Т₃. Уровень Т₃ следует определять в сочетании с свободным Т₄ при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т₃ является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.

АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТТГ повышен,

свободный Т₄ повышен или в норме, свободный Т₃ понижен или в норме.

* Прием амиодарона, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, больших доз пропранолола.

* Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.

* Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

* Период выздоровления.

ТТГ повышен,

свободный Т₄ повышен или в норме, клинический эутиреоз.

* Тотальная резистентность к тиреоидным гормонам.

ТТГ повышен,

свободный Т₄ в норме

* Недавно проведенная коррекция гормонами ЩЖ.

* Недостаточная терапия гормонами ЩЖ., пациенты не предъявляют жалоб.

ТТГ понижен,

свободный Т₄ повышен,

свободный Т₃ понижен.

* Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т₄.

ТТГ понижен,

свободный Т₄ в норме.

* Избыточная терапия гормонами ЩЖ.

* Прием препаратов, содержащих Т₃.

ТТГ в норме,

свободный Т₄ и Т₃ понижены.

* Прием больших доз салицилатов.

ТТГ повышен,

свободный Т₄ повышен,

клинический тиреотоксикоз.

* ТТГ – секретирующие опухоли.

ТТГ в норме,

повышение уровня общего Т₄ при нормальном уровне св. Т₄.

* Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия.

ТТГ повышен,

свободный и общий Т₄ снижены,

общий и свободный Т₃ снижены.

* Хронические заболевания печени: хронический гепатит, цирроз печени.

Аномальные концентрации общегоТ₄ и общегоТ₃

* Чаще всего являются результатом нарушений со стороны связывающего белка, а не результатом тиреоидной дисфункции. При изменении уровня ТСГ расчетные показатели свободногоТ₄ более надежны, чем содержание общегоТ₄. При расхождении показателей свободных гормонов следует определить общийТ₄ и общийТ₃.

ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ

КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ

Химическое название	Источники	Механизм действия
Тиоцианаты и изотиоцианаты	Растения семейства крестоцветных, курение	Ингибирование йодконцентрирующих механизмов
Гойтрин	Желтая репа	Препятствие органификации йодида и образованию активных тиреоидных гормонов в ЩЖ (активность гойтрина составляет 133% активности пропилтиоурацила).
Цианогенные гликозиды	Маниок, маис, сладкий картофель, побеги бамбука	Превращаются в организме в изотиоцианаты
Дисульфиды	Лук, чеснок	Тиомочевиноподобное антитиреоидное действие
Флавоноиды	Просо, сорго, бобы, земляные орехи	Ингибирование ТПО и дейодиназ йодтиронинов – торможение периферического метаболизма тиреоидных гормонов.
Фенолы (резорцин)	Питьевая вода, угольная пыль, сигаретный дым	Торможение органификации йода в ЩЖ и ингибирование ТПО
Полициклические ароматические углеводороды	Пищевые продукты, питьевая вода, грунтовые воды	Ускорение метаболизма Т4 за счет активации печеночной УДФ-глюкуронилтрансферазы и образования глюкуронида Т4
Эфиры фталевой кислоты	Изделия из пластмассы, некоторые виды рыб	Ингибирование ТПО и включения йода в тиреоидные гормоны
Полихлорированные и полибромированные бифенилы	Пресноводная рыба	Развитие АИТ
ДДТ	Питьевая вода, продукты питания	Гиперплазия фолликулярного эпителия, ускорение метаболизма тиреоидных гормонов, повышение активности микросомальных ферментов
Высокий уровень или дефицит лития, селена		Могут блокировать протеолиз коллоида и выход ТГ из фолликулов, поступление йода в ЩЖ, связь тиреоидных гормонов с белками сыворотки, ускорять процесс их дейодирования.

ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Варианты синдрома нетиреоидных заболеваний (СНТЗ)

Низкий уровень Т₃

Снижение уровня Т₃ наблюдается у 70% пациентов стационаров при системных заболеваниях при нормальной функции ЩЖ. Общий Т₃ ниже нормы на 60%, свободный Т₃ – на 40%.Уровень Т₄ – нормальный. Вариант СНТЗ связан с нарушением превращения Т₄ в Т₃вследствие снижения активности 5-монодейодиназы. Данное состояние также характерно для голодания и представляет собой адаптивную реакцию организма, связанную со снижением основного обмена.

Низкий уровень Т₃ и Т₄

Одновременное снижение уровня Т₃ и Т₄ часто встречается у пациентов палат интенсивной терапии. При этом низкий уровень общего Т₄ – неблагоприятный прогностический признак. Данный вариант СНТЗ связан с присутствием в крови ингибитора связывания тиреоидных гормонов и увеличением метаболического клиренса Т₄.

Высокий уровень Т₄

Повышение уровня сывороточного Т₄ и реверсивного Т₃ наблюдается при острой порфирии, хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе. При этом уровень общего Т₃ и свободного Т₄ – в пределах нормы, уровень свободного Т₃ – на нижней границе нормы или снижен.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ

НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ

МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ		ЛЕКАРСТВЕННОЕ ВЕЩЕСТВО
Одновременное использование может потребовать увеличение дозы L-тироксина
Лекарственные средства, блокирующие рецепторы, как истинных катехоламинов, так и образующихся из тироксина псевдомедиаторов.	Пропранолол (анаприлин, обзидан)
Лекарственные средства, снижающие абсорбцию L-тироксина.	Холестирамин (квестран) Гидроокись алюминия Сульфат железа (гемофер) Сукральфат (вентер) Колестипол Карбонат кальция
Лекарственные средства, ускоряющие метаболизм Л-тироксина в печени	Фенобарбитал Фенитоин (дифенин) Карбамазепин (финлепсин) Рифампицин
Одновременное использование может потребовать уменьшение дозы L-тироксина
Лекарственные средства, уменьшающие уровень тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови	Андрогены Анаболические стероиды Глюкокортикостероиды

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ

ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ

ПОВЫШЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ТИРОКСИНЕ

* Снижение абсорбции Т₄ в кишечнике: заболевания слизистой тонкого кишечника (спру и т. п.), поносы при диабете, цирроз печени, после операции еюно-еюнального шунтирования или резекции тонкой кишки, беременность.

* Препараты, увеличивающие выведение неметаболизированного Т₄: рифампицин, карбамазепин, фенитоин.

* Прием препаратов, снижающих абсорбцию тироксина: холестирамин, гидроокись алюминия, сульфат железа, карбонат кальция, сукральфат, колестипол.

* Препараты, блокирующие конверсию Т₄ в Т₃: амиодарон (кордарон), дефицит селена.

СНИЖЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ТИРОКСИНЕ

* Старение (возраст более 65 лет).

* Ожирение.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ	ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ
Йодсодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества	Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов ЩЖ – снижение уровня Т₄ и повышение содержания ТТГ. Снижение скорости образования Т₃ из Т₄. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать феномен «йод-Базедов»)
Препараты лития	Подавляют секрецию Т₄ и Т₃ и снижают превращение Т₄ в Т₃, подавляют протеолиз тиреоглобулина.
Сульфаниламиды (в том числе препараты, используемые для лечения СД)	Оказывают слабое супрессивное влияние на ЩЖ, тормозят синтез и секрецию тиреоидных гормонов (оказывают структурные и функциональные нарушения ЩЖ).
Дофамин	Подавляет секрецию ТТГ.
Тестостерон, метилтестостерон, нандролон	Уменьшение содержания в сыворотке ТСГ и концентрации общего Т₄ и стимулирование синтеза ТТГ.
Фенитоин, Фенобарбитал, Карбамазепин	Усиливают катаболизм Т₄ ферментными системами печени (при длительном применении требуется контроль функции щитовидной железы). При длительном лечении фенитоином уровень свободного Т₄ и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе.
Оральные контрацептивы	Могут вызвать значительное повышение общего Т₄, но не свободного Т₄.
Салицилаты	Блокируют захват йода ЩЖ, повышают свободный Т₄ за счет снижения связывания Т₄ с ТСГ.
Бутадион	Влияет на синтез гормонов ЩЖ, снижая уровень общего и свободного Т₄.
Глюкокортикоиды (при кратковременном приеме в больших дозах и при длительной терапии в средних дозах)	Снижают превращение Т₄ в Т₃ за счет увеличения конценрации неактивного реверсивного Т₃, ингибируют секрецию тиреоидных гормонов и ТТГ и уменьшают его выделение на ТРГ.
Бета-блокаторы	Замедляют конверсию Т₄ в Т₃ и понижают уровень Т₃.
Фуросемид (в больших дозах)	Вызывает падение общего и свободного Т₄ с последующим повышением ТТГ.
Гепарин	Подавляет поглощение Т₄ клетками. При проведении гепаринотерапии может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т₄.

Амиодарон

Эффекты разнонаправленные, в зависимости от исходного обеспечения йодом и состояния ЩЖ.

* Амиодарониндуцированный гипотиреоз наиболее часто наблюдается в йоддостаточных регионах. Патогенез: Амиодарон ингибируя ТТГ-зависимую продукцию цАМФ, снижает синтез тиреоидных гормонов и йодный метаболизм; ингибирует 5-дейодиназу – селенопротеина, обеспечивающего превращение Т₄ в Т₃ и реверсионный Т₃, что приводит к снижению экстра- и интратиреоидного содержания Т₃.

* Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз наиболее часто встречается в йоддефицитных или районах умеренного йодного дефицита. Патогенез: йод, высвобождаемый из амиодарона, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в существующих зонах автономии в ЩЖ. Также возможно развитие деструктивных процессов в ЩЖ, причиной которых стало действие самого амиодарона.

ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ₄ и свободногоТ₃ проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.

В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ₄ / низкий уровень свободногоТ₃). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.

Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.

Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т₃, Т₄ и Т₃.Прогрессивное снижение уровня Т₃ отражает нарушение периферического превращения Т₄ в Т₃.Увеличение содержания общего и свободного Т₄ может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т₄.

ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.

Сочетанное определение уровня ТТГ и Т₄ позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т₄ и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т₄ и ТТГ).

Патологический уровень свободного Т₄ у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т₄ необходимо исследовать содержание общего Т₄.Если оба показателя (свободный Т₄ и общий Т₄) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т₄ и общего Т₄ расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т₄ необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т₄ типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т₄ у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т₃ и свободного Т₃ является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т₃ не исключает гипертиреоз.

Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т₄ (свободного Т₄ и общего Т₄) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.

Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.

Тиреоидные гормоны. Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т₄ в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т₄ будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т₄ в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т₃, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т₄, но повышенным оказывается реже.

Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

* Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т₄.

* Определение уровня общего Т₄ и Т₃ во время беременности малоинформативно.

* Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен у 20-30% женщин.

* Уровни общих Т₄ и Т₃ в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).

* Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.

* На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или даже погранично сниженный уровень свободного Т₄ при нормальном уровне ТТГ.

ТИРЕОГЛОБУЛИН (ТГ)

Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида фолликулов щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.

Период биологической полужизни ТГ в плазме крови — 4 суток.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Повышение содержания в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так как уровень ТГ может быть повышен из-за пассивного выхода коллоида в кровь при травматизации железы. Уровень ТГ повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования и накопления в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.

Присутствие антител к ТГ может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.

У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.

Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.

Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

— карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),

— раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,

— оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных значений),

— метастазы в легких неясного происхождения,

— метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,

— определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей ЩЖ.

КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

Здоровые лица 1,5 – 50нг/мл

Рак щитовидной железы:

До операции 125,9 +8,5 нг/мл

После операции без метастазов и рецидивов 6,9+1,8 нг/мл

Метастазы и рецидивы высокодифференцированного 609,3 + 46,7 нг/мл

рака ЩЖ у оперированных больных

Доброкачественные опухоли (до операции) 35,2 + 16,9 нг/мл

Тиреотоксикоз (тяжелая форма) 329,2 + 72,5 нг/мл

АНТИТЕЛА К ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических антител. Концентрация анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга лечения заболеваний ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ

Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за ходом болезни. Повышение уровня анти-ТГ определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена( низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.

Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.

Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика через 3 – 4 месяца. Нормальный титр анти-ТГ не исключает тиреоидита Хашимото. Тест определения микросомальных антител более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе 20 лет.

Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром Турнера и синдром Дауна.

Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных районах.

У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнести таких детей к группе риска.

Около 5 — 10 % практически здоровых людей могут иметь низкий титр анти-ТГ без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей, что связано, вероятно, с выявлением лиц, имеющих субклинические формы аутоиммунного тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТГ: — новорожденные: высокий титр анти-ТГ у матерей, — хронический тиреоидит Хашимото, — дифференциальная диагностика гипотиреоза, — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), — послеоперационное ведение больных высокодифференцированным раком ЩЖ в комплексе с ТГ, — в йоддефицитных районах оценка уровня анти-ТГ в сыворотке способствует диагностике аутоиммунной тиреоидной патологии у пациентов с узловым зобом.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл

АНТИТЕЛА К ТИРЕОИДНОЙ ПЕРОКСИДАЗЕ

(АНТИ – ТПО)

Тест анти-ТПО используется для верификации аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО

Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие анти-ТПО и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.

Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность 85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.

Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.

Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО

— аутоиммунный тиреоидит,

— прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).

— новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,

— фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,

— фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.

АНТИТЕЛА К МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ

(АНТИ-МФ)

Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ и снижать ее функциональную активность.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ

Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ

— тиреоидит Хашимото,

— аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).

АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTT—RP)

Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводимого лечения.

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:

АБСОЛЮТНЫЕ

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ

· Дифференциальный диагноз послеродового тиреоидита и БГ при послеродовом тиреотоксикозе.

· Прогноз риска фетального/неонатального тиреотоксикоза у женщин с предшествовавшей радиоаблацией ЩЖ по поводу БГ или на фоне текущей терапии тионамидами.

· Диагностика эутиреоидной офтальмопатии Грейвса.

· Расчёт длительности терапии и риска рецидива у пациентов, получающих терапию по поводу БГ (особенно у детей).

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ: Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.

С ценами на комплексы лабораторных исследований можно ознакомиться в разделе «Услуги и цены».

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.

Анализ крови на гормоны щитовидной железы — Медицинские анализы и лаборатории

Если Вы смотрите рекламу по ТВ, то там очень часто мелькает реклама о пользе и необходимости йода для нашего организма. Это касается как лекарственных препаратов (Йодомарина, к примеру), так и продуктов питания.

А йод, который поступает в наш организм извне, важен для нормальной работы щитовидной железы. Т.к. он входит в состав гормонов, которые она вырабатывает — тироксина и трийодтиронина (Т4 и Т3 — содержат в молекуле по 4 и 3 атома йода соответственно). Эти гормоны влияют на обмен белков, жиров, углеводов, деятельность дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем, оказывают воздействие на систему иммунитета и фертильность. Гормоны щитовидной железы особенно важны для нормального физического и психического развития ребенка в первые три года жизни. Если с рождения щитовидка вырабатывает недостаточное количество гормонов, может развиться умственная отсталость. Они также необходимы и более старшим детям для роста и нормального развития, а также и взрослым, поскольку участвуют в обмене веществ и энергии в организме.

Анализы на гормоны щитовидной железы — это лабораторные тесты, которые помогают врачу оценить, насколько хорошо функционирует ваша щитовидная железа. Помимо определения уровня тиреоидных гормонов, для диагностики состояния щитовидной железы обычно используют также определение тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ, thyroid-stimulating hormone, TSH).

Гормоны щитовидной железы

Тироксин общий (Thyroxine total, Т4) Подавляющая часть этого гормона в крови находится в связанном состоянии со специальным белком, который называется тироксин-связывающий глобулин (ТСГ). Менее 1% тироксина находится в свободном состоянии. Общий Т4 включает как свободный, так и связанный с белком тироксин. Однако способностью влиять на обмен веществ обладает только свободный тироксин.Тироксин свободный(Free thyroxine, FT4). В сыворотке крови определяют либо непосредственно FT4, либо индекс свободного тироксина — соотношение связанной и свободной фракции гормона.
Трийодтиронин общий ( Т3 общий, Total Triiodthyronine) также в крови преимущественно (более 99%) содержится в связанной с протеином форме.Содержание трийодтиронина в крови составляет примерно 30-50% от уровня Т4. Но, несмотря на это, трийодтиронин обладает более высокой активностью, чем тироксин. Частично он синтезируется клетками щитовидной железы, но большая часть его образуется в органах и тканях из тироксина путем дейодирования.
Свободный трийодтиронин (Free T3, Free Triiodthyronine ) — не связанная с белками переносчиками фракция Т3.
Кальцитонин -гормон щитовидной железы. который регулирует обмен кальция в организме.
Тиреотропный гормон ( thyroid-stimulating hormone, TSH, ТТГ, тиреотропин) вырабатывается передней долей гипофиза, увеличиваете синтез гормонов щитовидной железой по принципу обратной связи. Т.е. при снижении уровня Т3 и Т4 в крови количество ТТГ в сыворотке возрастает, и наоборот. Уровень ТТГ в крови позволяет оценить функциональное состояние «подконтрольной» железы. В течение суток отмечаются колебания уровня гормона: пик концентрации отмечается в предутренние часы и значительно снижается в вечернее время. Уровень ТТГ является наиболее чувствительным маркером даже небольшого дефицита или избытка тиреоидных гормонов, и колебания его значений определяются раньше, чем наступит изменений уровня тироксина и трийодтиронина. несмотря на то, что нормальные значения для ТТГ зависят от метода исследования в данной конкретной лаборатории, общепринятыми нормами для тиреотропина принято считать уровень гормона 0,4 – 4,0 мЕд/л

Кроме того, для диагностики аутоиммунных болезней щитовидной железы определяют уровень антитиреоидных антител:

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulin autoantibodies)
Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid peroxidase autoantibodies)
АТ к рТТГ— антитела к рецепторам ТТГ
АТ-МАГ — антитела к микросомальной фракции тиреоцитов

Другие лабораторные тесты для оценки работы и диагностики болезней щитовидной железы, менее распространены в клинической практике.

Tиреоглобулин — белок-предшественник тироксина, основное вещество коллоида щитовидной железы, из которого образуются тиреоидные гормоны
Тироксин-связывающий глобулин (ТСГ) — белок, который специфически связывает Т4 и Т3 и инактивирует их.
Тироксин-связывающая способность сыворотки или плазмы человека (Тест поглощения тиреоидных гормонов, Thyroid Uptake )

Подготовка к анализам крови на гормоны щитовидной железы

— предпочтительно сдавать анализы утром, с 8 до 10 часов

— натощак (последний прием пищи за 10-12 часов до обследования)

— психоэмоциональный и физический комфорт (спокойное состояние без перегревания и переохлаждения)

— накануне исследования исключить физические нагрузки, прием алкоголя, воздержаться от курения

— при первичной проверке уровня тиреоидных гормонов отменить препараты, влияющие на функцию щитовидной железы за 2-4 недели до исследования

— при контроле лечения исключить прием препаратов в день исследования и обязательно отметить это в направительном бланке (равно как и о приме некоторых других лекарств — аспирина, транквилизаторов, кортикостероидов, пероральных контрацептивов )

Показания к исследованию тиреоидных гормонов и ТТГ

— диагностика отклонений функции щитовидной железы у пациентов с подозрением на гипо-и гипертиреоз (при увеличении ЩЖ, при появлении симптомов нарушения обмена веществ и изменении массы тела для подтверждения клинического диагноза заболеваний щитовидной железы)

— контроль проводимого лечения (оценка эффективности и контроль дозировки препаратов)

— состояние после операции на щитовидной железе

— диагностика врожденного гипотиреоза у новорожденных

— с профилактической целью у беременных, у жителей эндемичных районов с дефицитом йода, при использовании контрацептивов

— обследование женщин с бесплодием

О том, куда можно обратиться, чтобы обследовать состояние щитовидки, я напишу в следующий раз. Т.к. многие лаборатории помимо отдельных лабораторных тестов, предлагают комплексные лабораторные исследования тиреоидной группы гормонов, как скрининговые, так и более развернутые…

Более подробную информацию о лабораторных тестах, применяющихся для диагностики патологии щитовидной железы и контроля проводимой терапии Вы можете узнать, изучив нижеследующие статьи и сайты.

Русский Медицинский Сервер — ТИРОНЕТ thyronet.rusmedserv.com

«Функция щитовидной железы» + описания гормонов www.cmd-online.ru

«Функция щитовидной железы» + описания гормонов www.invitro.ru

Гормонодиагностика заболеваний щитовидной железы www.primer.ru

Thyroid Hormone Tests www.webmd.com

Lab Tests Online www.labtestsonline.org

www.labtestsonline.org

Комплексное исследование «Щитовидная железа: расширенное обследование»

Описание

Развёрнутое лабораторное исследование функции щитовидной железы.

Щитовидная железа — один из важнейших органов эндокринной системы человека. Основная функция щитовидной железы — выработка тиреоидных гормонов. Они регулируют большинство процессов обмена веществ в организме.

Почему важно обследовать щитовидную железу?

Щитовидная железа оказывает влияние на весь организм в целом, и даже самые незначительные, на первый взгляд, отклонения от норм оказывают влияние на обмен веществ в организме, сердечную, нервную и репродуктивную системы. Чем раньше выявлена патология щитовидной железы, тем легче она поддается лечению.

Почему лучше пройти комплексное обследование?

Щитовидной железе синтезируются 2 основных гормона: Т3 и Т4, образование которых регулируется ТТГ (синтезируется в гипофизе), важно увидеть картину в целом. Кроме того, в ЩЖ в образовании гормонов участвуют ТГ и ТПО, к которым при некоторых формах патологии в ЩЖ образуются антитела, поэтому, для оценки функции ЩЖ необходимо проведение комплексного обследования. Ценность лабораторных исследований увеличивается при одновременном ультразвуковом обследовании (УЗИ).

Симптомы нарушения работы щитовидной железы (у детей и взрослых):

Резкие изменения веса.

Нестабильный менструальный цикл у женщин и у девочек подростков.

Изменение внешнего вида: проблемы с кожей, волосами, ногтями.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно — сосудистой систем

Ухудшение памяти, замедление мышления и речи.

Повышенное потоотделение, тремор рук и повышение температуры тела.

Слабость, раздражительность, плаксивость.

Снижение иммунитета, склонность к простудным заболеваниям.

Кому показано обследование щитовидной железы?

Всем без исключения: женщинам и мужчинам, детям.

В целях профилактики и при проявлении одного или нескольких из вышеперечисленных симптомов рекомендуется пройти комплексное обследование щитовидной железы: сдать анализы, пройти УЗИ и по результату обследования, обратиться к врачу.

Подготовка

Желательно утром натощак.

Содержание

В комплекс «Щитовидная железа: расширенное обследование» входят следующие анализы:

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)

Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3, Т4).

Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов — липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой.

Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2 — 4 часам ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6 — 8 часов утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17 — 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

Пределы определения: 0,0025 мЕд/л — 100 мЕд/л.

Тироксин свободный (Т4 свободный)

Важнейший стимулятор синтеза белков.

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная — с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрём и февралём, минимальные — в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).

Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.

Пределы определения: 5,1 пмоль/л — 77,2 пмоль/л.

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

Гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Свободный Т3 является активной частью общего Т3, составляя 0,2 — 0,5%.

Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

К 11 — 15 годам концентрация свободного Т3 достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение свободного Т3 в сыворотке и плазме. При беременности T3 снижается от I к III триместру. Через неделю после родов показатели свободного Т3 в сыворотке нормализуются. У женщин отмечаются более низкие концентрации свободного T3, чем у мужчин в среднем на 5 — 10%. Для свободного T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень свободного Т3 приходится на период с сентября по февраль, минимальный — на летний период.

Пределы определения: 1,5 пмоль/л — 46,1пмоль/л.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела)

Аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы.

Антитела к тиреоидной пероксидазе — показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса.

Антитела к тиреопероксидазе — наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребёнка.

Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остаётся неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо является проблемой специфичности метода.

Пределы определения: 3 Ед/мл — 1000,0 Ед/мл.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.

Тиреоглобулин — йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.

У больных тиреоидитом Хaшимото титр АТ-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но встречаются больные, у которых они персистируют или обнаруживаются волнообразно с периодом около 2 — 3 лет. Титр АТ-ТГ в крови коррелирует больше с содержанием тиреотропного гормона, чем с концентрацией тиреоглобулина. Использование АТ-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы особенно оправдано в йоддефицитных регионах.

Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, даёт возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рождённых от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.

Пределы определения: 3 Ед/мл-1000,0 Ед/мл.

По материалам сайта Инвитро

Антитиреоидные антитела Тесты и уровни: цель, процедура, результаты

Щитовидная железа — это железа в нижней части шеи, чуть ниже кадыка. Он вырабатывает гормоны, которые помогают вашему телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать работу мозга, сердца, мышц и других органов.

Антитела вырабатываются вашей иммунной системой для защиты вашего организма от бактерий и вирусов. Когда вредные вещи вторгаются в ваше тело, антитела уничтожают их. Например, антитиреоидные антитела по ошибке атакуют вашу щитовидную железу.Это может привести к избытку или недостатку гормонов щитовидной железы.

Влияние на здоровье

Антитироидные антитела нацелены на определенные части щитовидной железы, в том числе:

Тиреоидная пероксидаза (TPO). TPO — это фермент, который играет важную роль в производстве гормонов щитовидной железы.
Тиреоглобулин (ТГ). Это вещество также помогает организму вырабатывать гормоны щитовидной железы.
Рецептор тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ прикрепляется к рецептору на клетках щитовидной железы, что заставляет железу вырабатывать и выделять гормон щитовидной железы в кровь.

Антитела могут повредить железу, вызвать ее набухание и повлиять на ее работу. Это может привести к таким заболеваниям, как:

Продолжение

Болезнь Хашимото. Это наиболее распространенная форма недостаточной активности щитовидной железы, называемая гипотиреозом. Когда щитовидная железа воспалена, она не может вырабатывать гормоны так хорошо, как обычно. Через много лет щитовидная железа повреждается. Это приводит к снижению уровня гормонов щитовидной железы в крови. Когда уровень становится слишком низким, клетки вашего тела не могут получить достаточно гормона щитовидной железы и не могут работать должным образом.

Признаки болезни Хашимото включают:

болезнь Грейвса. Это происходит, когда антитела заставляют клетки вашей железы работать сверхурочно. Сверхактивная щитовидная железа или гипертиреоз вырабатывает и выделяет слишком много гормонов щитовидной железы в кровь. Когда это происходит, все функции вашего тела ускоряются.

Симптомы болезни Грейвса включают:

Тест

После проведения обычного анализа крови для проверки уровня гормонов ваш врач может назначить тест на антитела для выявления болезни Хашимото или болезни Грейвса.Тест на антитела может помочь вашему врачу выяснить, атакует ли ваша иммунная система щитовидную железу или причиной может быть что-то еще. Он также может заказать тестирование на антитела к:

зобу. Это увеличенная щитовидная железа. Это может быть вызвано несколькими причинами, включая болезнь Хашимото или болезнь Грейвса.

Аутоиммунное заболевание, такое как волчанка или ревматоидный артрит. Эти и другие расстройства могут повысить вероятность заболевания щитовидной железой.

Как это делается

Ваш врач или лаборант возьмут образец вашей крови, чтобы определить, сколько в ней антитиреоидных антител.

Некоторые лекарства могут повлиять на результаты анализов. Сообщите своему врачу, если вы принимаете какие-либо лекарства, травы, витамины и добавки. Беременность также может повлиять на результаты, поэтому сообщите своему врачу, ожидаете ли вы или думаете, что можете.

Результаты

Если тест не обнаруживает антител, это, вероятно, означает, что ваша иммунная система не является причиной ваших симптомов.

Если ваши результаты показывают высокий уровень антител против тироидпероксидазы или тиреоглобулина, у вас может быть болезнь Хашимото. Если у вас много антител против рецептора тиреотропного гормона, у вас может быть болезнь Грейвса.

Чем выше у вас уровень антител, тем больше вероятность того, что у вас заболевание щитовидной железы, вызванное вашей иммунной системой.

Положительный уровень антител к пероксидазе щитовидной железы связан с более низкой рождаемостью у женщин с повторяющимися выкидышами

Из 825 женщин 139 женщин (16.8%) были положительными по TPOAb. В общей сложности 444 женщины имели беременность и были включены в анализы, оценивающие возможную связь между положительностью TPOAb и уровнем беременности, живорождения и невынашивания беременности. Из этих 444 женщин 69 женщин были положительными на TPOAb (15,5%), а 52 женщины получали левотироксин (75%).

В целом, 62,8% этих беременностей вынашивали ребенка до срока (коэффициент живорождения). Коэффициент живорождения был значительно ниже у TPOAb-положительных женщин по сравнению с TPOAb-отрицательными женщинами (51.3% против 65,2%). Уровни ТТГ существенно не различались между живорожденными и потерявшими беременность женщинами. ТПОАb-положительные женщины, получавшие левотироксин, имели более высокий уровень рождаемости по сравнению с TPOAb-положительными женщинами, которые не получали левотироксин (61,5% против 29,4%). TPOAb-отрицательные женщины, получавшие левотироксин, также имели более высокий уровень рождаемости по сравнению с TPOAb-отрицательными женщинами, которые не получали левотироксин (85,7% против 64,3%), но разница была незначительной.

КАКОВЫ ВЫВОДЫ ЭТОГО ИССЛЕДОВАНИЯ?
Среди женщин с повторным невынашиванием беременности у женщин с положительным результатом на TPOAb была более низкая рождаемость по сравнению с женщинами с отрицательным TPOAb. Лечение левотироксином улучшило рождаемость у этих женщин. Положительный титр TPOAb может быть индикатором проблемы с основной иммунной системой, мешающей развитию ребенка. Это также может быть индикатором легких нарушений функции щитовидной железы, повышающих риск выкидыша. Предыдущие клинические испытания не показали явной пользы от лечения левотироксином у женщин с положительным уровнем TPOAb, нормальной функцией щитовидной железы, бесплодием или невынашиванием беременности в анамнезе.Однако в этом исследовании изучались женщины из группы повышенного риска, у которых в анамнезе повторялись невынашивания беременности. Дозы левотироксина, использованные в этом исследовании, также были выше по сравнению с дозами левотироксина, использованными в предыдущих клинических испытаниях.

Учитывая результаты этого исследования, лечение левотироксином может снизить риск дальнейшего выкидыша у женщин из группы высокого риска с рецидивирующими выкидышами. Тем не менее, лечение может не потребоваться беременным женщинам с положительным титром TPOAb и нормальной функцией щитовидной железы.Чтобы подтвердить пользу лечения левотироксином в этой группе, необходимы дополнительные исследования с участием женщин из группы высокого риска.

— Сун Ли, Мэриленд

Что означают положительные антитела к щитовидной железе

Хотя существует ряд различных заболеваний щитовидной железы, аутоиммунные антитела против щитовидной железы являются одной из наиболее хорошо изученных причин заболеваний щитовидной железы. По этой причине ваш врач может назначить вам тесты на антитела к щитовидной железе. Эти результаты могут помочь определить основную причину вашего заболевания щитовидной железы и могут повлиять на план лечения вашего состояния.

Аутоиммунные антитела и заболевание щитовидной железы

Антитела — это белки, вырабатываемые вашим организмом для защиты от инфекций. Однако они могут по ошибке атаковать ваши собственные ткани, вызывая болезнь. Последствие описывается как аутоиммунное заболевание, и некоторые состояния щитовидной железы вызваны этой дисфункцией иммунной системы.

Существует несколько типов антител к щитовидной железе, и каждый из них атакует различные цели в процессе производства гормонов щитовидной железы, в конечном итоге вызывая заболевание щитовидной железы.

Наиболее распространенные антитела к щитовидной железе:

Антитела к тиреопероксидазе (ТПО)
Антитела к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) (ТТГР-Ab)
Антитела к тиреоглобулину (анти-ТГ)

Антитела к тиреопероксидазе (ТПО)

Наиболее распространенные антитела к щитовидной железе атакуют пероксидазу щитовидной железы. Также называемый тиреопероксидазой (ТПО), этот фермент действует в щитовидной железе, помогая производить гормоны щитовидной железы тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).Взаимодействие с другими людьми

Аутоиммунные антитела могут влиять на способность ТПО использовать йод для производства этих гормонов, что приводит к гипотиреозу. Антитела к ТПО вызывают воспаление, могут в конечном итоге разрушить всю или часть вашей щитовидной железы, а также могут вызвать образование узелков или увеличение щитовидной железы.

Наличие антител против ТПО связано с преждевременными родами и тиреоидитом Хашимото, аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.

Может потребоваться время, чтобы разрушительное воздействие на вашу щитовидную железу отразилось на уровне тиреотропного гормона (ТТГ).Нередко наличие положительных антител к ТПО в течение месяцев или лет, прежде чем уровень ТТГ повысится до уровня, при котором у вас будет диагностирован гипотиреоз. Также важно отметить, что у некоторых людей никогда не развивается гипотиреоз, несмотря на наличие положительных антител к ТПО.

Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (TSHR-Ab)

ТТГ, гормон, вырабатываемый гипофизом в головном мозге, стимулирует выработку щитовидной железы гормона щитовидной железы. ТТГ инициирует этот процесс, связываясь с рецепторами ТТГ на щитовидной железе.Антитела к рецепторам ТТГ (TSHR-Ab) могут имитировать действие ТТГ, вызывая избыточное производство гормонов щитовидной железы. Высокие уровни TSHR-Ab связаны с болезнью Грейвса, аутоиммунным заболеванием, которое обычно вызывает гипертиреоз.

Антитела против тиреоглобулина (Anti-Tg)

Тиреоглобулин (ТГ) — это белок, который помогает щитовидной железе правильно функционировать. Антитела против ТГ связаны с тиреоидитом Хашимото.

Результаты теста на антитела

Уровни антител можно определить путем анализа образца крови.Нормальные значения следующие:

Антитела к ТПО: Измеренный уровень в сыворотке должен быть менее 9 МЕ / мл.
Анти-Tg-антитела: Измеренный уровень в сыворотке должен быть менее 4 МЕ / мл.
Тиреотропные иммуноглобулиновые антитела (TSI): Это значение должно быть меньше 1,75 МЕ / л.

Однако обратите внимание, что значения нормального диапазона могут отличаться в зависимости от лаборатории, в которой вы проходите тест.

Что для вас означают антитела к щитовидной железе

Вообще говоря, ваше лечение щитовидной железы основано не на уровне антител, а на ваших симптомах и уровне гормонов щитовидной железы.Однако тесты на антитела могут быть полезны при оценке причины вашего заболевания щитовидной железы и могут помочь выявить субклиническое заболевание щитовидной железы.

Положительные антитела к щитовидной железе предполагают, что у вас может быть аутоиммунное заболевание щитовидной железы, но это лишь часть общей картины. Хотя они могут повлиять на решение продолжить лечение, помимо ваших симптомов есть и другие факторы — семейный анамнез и др. результаты анализов крови — тоже будут учтены.

Если у вас высокий уровень антител к щитовидной железе без симптомов и с нормальным уровнем гормонов щитовидной железы, ваш врач с меньшей вероятностью будет лечить ваше заболевание щитовидной железы, чем если у вас есть легкие симптомы или пограничные аномальные уровни гормонов щитовидной железы вместе с повышенным уровнем антител.

Иногда наличие антител подтверждает диагноз субклинического гипотиреоза, то есть заболевания щитовидной железы с минимальными симптомами или без симптомов. Ранняя терапия субклинического заболевания щитовидной железы может предотвратить его прогрессирование, но это не было подтверждено.

Слово Verywell

Обычно аутоиммунное заболевание поражает один или несколько органов тела. Но если у вас есть одно аутоиммунное заболевание, это также увеличивает ваши шансы на другое.Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может быть связано с другими состояниями, которые, как считается, имеют аутоиммунную этиологию, такими как диабет и воспалительное заболевание кишечника.

Значение тестирования антитироидпероксидазы у эутиреоидных пациентов | ECE2019 | 21-й Европейский конгресс эндокринологов

¹ Больница Эльбасана, Эльбасан, Албания; ² Лаборатория, Эльбасан, Албания; ³ Больница Курбина, Курбин, Албания; ⁴ Госпиталь Фиери, Фиери, Албания.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы — распространенное аутоиммунное заболевание. Чаще встречается у женщин. Во всем мире страдают от 2% до 4% женщин и до 1% мужчин. Распространенность заболевания увеличивается с возрастом. Обнаружение и количественная оценка титров антител помогает установить аутоиммунную этиологию.

Цели: Мы изучаем распространенность дисфункции гормонов щитовидной железы, особенно ТТГ и положительные титры антител против ТПО у пациентов с подозрением на заболевания щитовидной железы.Материалы и методы. Обследовано около 54 пациентов. У этих пациентов были клинические симптомы и анамнестические элементы, подозреваемые в заболеваниях щитовидной железы. Анализ на антитела против ТПО представляет собой иммуноанализ, основанный на принципе электрохемилюминесценции. Верхний предел нормального диапазона для антител против ТПО составляет> 30 МЕ / мл. ТТГ оценивали по хемилюминесценции. Нормальный диапазон для ТТГ составляет 0,3–4,5 МЕ / мл. Были проанализированы результаты 54 человек. Возраст ярости был 20–55 лет. Большинство из них составили 52 пациента женского пола или 98%.Двое из них были мужчинами или 2%. Всего 54 пациента: 21 пациент имел нормальный уровень ТТГ и высокий уровень антител к ТПО (38,8%). 16 были эутиреоидным ТТГ нормальным антиТПО нормальным значением. (29,6%) 8 пациентов имели высокий уровень ТТГ и нормальное значение антител к ТПО (14%), 6 пациентов имели высокий уровень ТТГ и высокий уровень антител к ТПО (11,1%), и только 3 пациента имели низкий уровень ТТГ и высокий уровень антител к ТПО (5,5%).

Заключение: Аутоиммунные заболевания щитовидной железы возникают из-за иммуноопосредованных изменений в щитовидной железе. Хроническая дисфункция щитовидной железы, то есть гипертиреоз (болезнь Грейвса) и гипотиреоз (тиреоидит Хашимото), возникают вторично по отношению к действию антител.Антитела против ТПО являются наиболее распространенными и присутствуют в 80–90% случаев тиреоидита Хашимото, 65–75% болезней Грейвса и 10–20% узлового зоба или рака щитовидной железы. Даже 10–15% нормальных людей могут иметь повышенный титр антител. В нашем исследовании мы заметили, что наличие антиТПО было высоким у 38,8% эутиреоидных пациентов. В нашем исследовании у большинства эутиреоидных пациентов был повышенный титр антител к ТПО, поэтому мы предположили, что можем обнаружить антитело даже у пациентов без заболеваний щитовидной железы.Это может быть связано с хорошо компенсированной функцией щитовидной железы в настоящее время с риском дисфункции в будущем. Таким образом, мы пришли к выводу о важной роли титра антиТПО даже у эутиреоидных пациентов. Важно проводить скрининг антиТПО не только у больных с тиреоидитом Хашимотоса или болезнью Грейвса, но и у здоровых людей. Важность скрининга усугубляется тем фактом, что антитела к щитовидной железе могут быть положительными у значительного процента нормальных людей.

Сравнение рекомендаций Американской тироидной ассоциации и эндокринного общества

Наличие аутоантител к щитовидной железе относительно высокое у женщин детородного возраста.Имеются данные о том, что положительные антитела к тиреопероксидазе даже у эутиреоидных женщин могут повышать риск спонтанного и повторного прерывания беременности и преждевременных родов. Однако доказательств недостаточно, чтобы оправдать рекомендацию по скринингу беременных женщин на наличие аутоантител к щитовидной железе или добавок к LT4 для уменьшения осложнений у матери или плода. В этой статье мы рассмотрели соответствующие доказательства и сравнили новые рекомендации Американской тироидной ассоциации и эндокринного общества в отношении скрининга и лечения положительных антител к тиреопероксидазе у эутиреоидных беременных женщин.Поскольку между двумя рекомендациями не было серьезных противоречий или разногласий, врачи могут использовать одно из двух рекомендаций для надлежащего лечения аутоиммунитета щитовидной железы во время беременности.

1. Введение

Заболевания щитовидной железы, особенно аутоиммунного происхождения, часто встречаются у женщин репродуктивного возраста. Нормальные физиологические изменения матери во время беременности приводят к сложным эндокринным и иммунным изменениям. Объем щитовидной железы увеличивается, а уровни тироксина (Т4) и трийодтиронина в сыворотке крови повышаются, тогда как уровни ТТГ в сыворотке крови снижаются [1, 2].Эти модификации связаны с TSH-подобной активностью ХГЧ, повышением уровня тироксин-связывающего глобулина (TBG) из-за гиперэстрогенемии и, как следствие, изменением гликозилирования TBG, которое увеличивает время полужизни TBG [3], повышенной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) и трансплацентарным прохождением FT4. От 10 до 10 беременных женщин имеют положительный результат на тиреоидную пероксидазу (ТПО) или антитела к тиреоглобулину и эутиреоид, из которых у 35–50% разовьется послеродовой тиреоидит. Распространенность TPOAb еще выше у женщин с повторным невынашиванием беременности в анамнезе — около 17–33%, а у женщин с низкой фертильностью в анамнезе — около 10–31% [4].

TPOAb представляет собой фактор риска развития гипотиреоза, выкидыша, преждевременных родов, перинатальной смерти, послеродовой дисфункции щитовидной железы и двигательных нарушений, а также интеллектуального развития у потомства. Выкидыш или самопроизвольное прерывание беременности до 24-й недели гестации — частое осложнение беременности, которым страдает каждая пятая беременная женщина (17–33% гестации) [5, 6]. Многие факторы, такие как возраст матери, семейный анамнез, воздействие окружающей среды и состояние здоровья матери, могут быть связаны с риском спонтанного прерывания беременности.Преждевременные роды, определяемые как роды до 32 недель беременности, происходят в 6–15% беременностей и являются причиной 75% внутриутробных смертей, физических недостатков и неблагоприятных исходов для нервного развития [7]. Таким образом, преждевременные роды сопровождаются высоким финансовым, психологическим и социальным бременем для родителей и общества [8]. Были предложены возможные причины преждевременных родов, в том числе травма, инфекция, недостаточность шейки матки, преждевременный разрыв оболочки и сопутствующие медицинские заболевания.

Наличие аутоантител к щитовидной железе относительно высокое у женщин детородного возраста.Имеются данные о потенциальной ассоциации аутоантител щитовидной железы, особенно антител к антитироидной пероксидазе (TPOAb), и повышенного риска потери беременности и преждевременных родов даже у эутиреоидных женщин [9]. Распространенность TPOAb намного выше у женщин с историей повторных выкидышей и субфертильности. В частности, в популяциях с достаточным содержанием йода аутоиммунитет щитовидной железы является основной причиной гипотиреоза, который сам по себе способствует неблагоприятным акушерским исходам и исходам для плода даже в субклиническом состоянии [9].Хотя аутоантитела к тиреоглобулину (TgAb) часто обнаруживаются вместе с TPOAb при аутоиммунном гипотиреозе, TgAb также обнаруживается у некоторых здоровых людей без детектируемого TPOAb. Это появление TgAb не коррелирует с аномальными уровнями ТТГ, что указывает на то, что в общем скрининге на аутоиммунитет щитовидной железы может не быть необходимости в тестировании на TgAb и TPOAb, поскольку одного теста TPOAb кажется достаточно [10]. Однако у лиц с признаками аутоиммунного заболевания щитовидной железы (AITD) есть доказательства того, что тестирование на TPOAb и TgAb полезно [11, 12].В данном анализе мы ссылаемся только на TPOAb.

Связь между риском выкидыша и AITD была в значительной степени подтверждена в нескольких популяционных исследованиях, предполагающих, что наличие TPOAb без явной дисфункции щитовидной железы было значительно связано с 3-5-кратным увеличением общей частоты выкидышей [9, 13– 16]. Связь между AITD и выкидышем, рецидивирующими самопроизвольными абортами и преждевременным прерыванием беременности после оплодотворения in vitro (IVF) указывает на статистически значимую связь между AITD и увеличением невынашивания беременности и подтверждена метаанализами, что общий относительный риск выкидыша увеличивается примерно в 3 раза. складка у женщин с AITD [9, 13–15].

Три гипотезы могут лежать в основе ассоциации аутоиммунитета щитовидной железы с осложнениями беременности: во-первых, аутоантитела к щитовидной железе могут рассматриваться как маркер генерализованной аутоиммунной дисфункции в организме, которая, как известно, ответственна за увеличение случаев потери беременности; во-вторых, эутиреоидные женщины с TPOAb до беременности более склонны к развитию субклинического или явного гипотиреоза во время беременности из-за гормонального дисбаланса, особенно в первом триместре; в-третьих, аутоиммунитет щитовидной железы считается одним из факторов риска бесплодия.Хотя женщины с TPOAb старше, чем женщины без TPOAb, возраст может быть ответственным за повышенный риск потери беременности у женщин с TPOAb, чем сам аутоиммунитет щитовидной железы, и его роль не следует игнорировать [17, 18].

Учитывая потенциальную связь аутоиммунитета щитовидной железы и неблагоприятных исходов беременности, первостепенное значение имеет скрининг беременных на аутоиммунитет щитовидной железы и, при необходимости, лечение эутиреоидных антител у женщин во время беременности.

Быстро развивающиеся данные о лечении заболеваний щитовидной железы во время беременности послужили импульсом для разработки международных ассоциаций по лечению заболеваний щитовидной железы в течение последних нескольких лет.Совсем недавно в рецензируемой литературе были опубликованы два набора рекомендаций по щитовидной железе во время беременности, а именно, рекомендации Американской тироидной ассоциации, опубликованные в октябре 2011 года [19], и рекомендации эндокринного общества, опубликованные в августе 2012 года [20]. Цель данной статьи — сравнить и прокомментировать рекомендации данного руководства в отношении аутоиммунитета щитовидной железы и выкидыша или преждевременных родов.

2. Методы

Были рассмотрены новые рекомендации Американской тироидной ассоциации и эндокринного общества, касающиеся дисфункции щитовидной железы во время беременности.Эти рекомендации отражают знания, полученные за последние несколько лет, а также обсуждают и предлагают рекомендации, касающиеся материнских и фетальных аспектов заболеваний щитовидной железы во время гестационного периода. «Самопроизвольная потеря беременности, преждевременные роды и антитела к щитовидной железе», страницы 1098–1100 руководящих принципов Американской тироидной ассоциации [19] и раздел «Аутоиммунное заболевание щитовидной железы и выкидыш», страницы 2553-2554 Клинического руководства эндокринного общества. Были рассмотрены практические руководства [20] и сопоставлены их рекомендации по каждой из конкретных тем.Кроме того, последняя часть раздела «Гипотироидизм» во время беременности, в котором обсуждается ведение ТПОАb-положительных эутиреоидных женщин, выявленных до зачатия, для предотвращения гипотиреоза во время беременности и уменьшения послеродового тиреоидита (страницы 1092-1093), сравнивалась с соответствующим разделом в Рекомендации эндокринного общества. Были отобраны более полные рекомендации, которые включены в таблицы 1 и 2. В таблицах приводятся рекомендации любой организации, которые отличаются или являются более информативными; в противном случае использовалось слово «такой же».В случае, если рекомендация или текст одной из организаций присутствует в руководящих принципах другой организации, были добавлены буквы (R) или (T) соответственно.

1 женщины в первом триместре беременности (для предотвращения самопроизвольного аборта или выкидыша)


Тема	Рекомендации
	Американская тиреоидная ассоциация (2011) [13]	Эндокринное общество (2012) [14]
1
Не рекомендуется, но при выявлении ТТГ в сыворотке следует оценивать каждые 4 недели в течение первой половины беременности и, по крайней мере, один раз между 26 и 32 м неделями беременности	Не рекомендуется, но в случае выявления таких женщин следует пройти скрининг на отклонения сывороточного ТТГ до беременности, а также в течение 1 и 2 триместров беременности
Скрининг эутиреоидных женщин со спорадическим или рецидивирующим абортом или у женщин, подвергающихся ЭКО	Не рекомендуется	То же (T&R) *
Скрининг на антибиотики щитовидной железы dy в I триместре беременности для предотвращения преждевременных родов	Не рекомендуется	То же (T&R)

* Буквы T и R обозначают, что одна и та же рекомендация или концепция даны в «тексте» или «рекомендации» руководства.

Не рекомендуется


Тема	Рекомендации
Тема	Американская тироидная ассоциация (2011) [13]	Эндокринное общество (2012) [14]

Терапия LT4 или ВВИГ для снижения вероятности спорадического или рецидивирующего выкидыша	Не рекомендуется	То же (T&R) *
Терапия LT4 у женщин, проходящих вспомогательную репродуктивную технологию	Не рекомендуется	То же (T)
Терапия LT4 антителами щитовидной железы к эутиреоидным женщинам для предотвращения преждевременных родов		То же (R)
Терапия LT4, йодом или селеном для предотвращения послеродового тиреоидита	Не рекомендуется	—

3. Результаты

В руководстве ATA было задано 9 вопросов и ответов, в результате которых было сформулировано 5 рекомендаций [19]. В Руководстве по клинической практике эндокринного общества была дана одна рекомендация по скринингу или лечению аутоиммунитета щитовидной железы во время беременности, указывающая на то, что в настоящее время нельзя рекомендовать универсальный скрининг и возможное лечение [20]. Сравнение рекомендаций обеих организаций по скринингу на TPOAb при беременности представлено в таблице 1.

Поскольку женщины с повышенным уровнем антител к ТПО имеют повышенный риск прогрессирования гипотиреоза, если таким женщинам, выявленным до зачатия, требуется мониторинг гипотиреоза во время беременности на основе обоих рекомендаций, ATA рекомендует оценивать уровень ТТГ в сыворотке каждые 4 недели в течение первого периода. половину беременности и как минимум один раз между 26 и 32 м неделями беременности, и эндокринное общество рекомендует, чтобы эти женщины проходили скрининг на отклонения сывороточного ТТГ до беременности, а также в течение первого и второго триместров беременности.

Ни одна из организаций не рекомендует скрининг на TPOAb во время беременности для предотвращения самопроизвольного аборта и преждевременных родов или даже скрининг эутиреоидных женщин со спорадическими или повторяющимися абортами или женщин, подвергающихся процедурам ЭКО. Тем не менее, Эндокринное общество рекомендует проводить скрининг тиреотропного гормона (ТТГ) у беременных женщин с положительным результатом на TPOAb. Сравнение рекомендаций Американской тироидной ассоциации и эндокринного общества по лечению эутиреоидных женщин с антителами к щитовидной железе во время беременности представлено в таблице 2.Ни одна из организаций не рекомендует терапию левотироксином (LT4) ни для женщин с эутиреоидными антителами к щитовидной железе, ни для предотвращения преждевременных родов, спорадических или повторяющихся выкидышей, ни для женщин, подвергающихся искусственному оплодотворению.

Что касается риска послеродового тиреоидита (PPT) у женщин с TPOAb, ни одна из организаций не рекомендует лечение LT4, йодом или селеном для предотвращения PPT.

4. Обсуждение

Во время беременности существует более высокий риск явного и субклинического гипотиреоза у женщин, у которых до зачатия были обнаружены антитела к щитовидной железе.Проспективные исследования Glinoer et al. [21] в 1994 г. и Negro et al. 20 лет спустя [22] обнаружили прогрессирующее повышение уровня ТТГ с прогрессированием беременности у эутиреоидных женщин с TPOAb. Это происходит из-за способности функции щитовидной железы увеличивать ее производство во время беременности, особенно в ситуации ограниченного резерва тироидных гормонов, таких как аутоиммунитет щитовидной железы и дефицит йода, что вызывает дисбаланс между предложением и увеличением спроса. Поэтому оба руководства рекомендуют эутиреоидным женщинам (не получающим LT4) с положительным результатом на TPOAb проводить мониторинг гипотиреоза во время беременности.

Почти двукратное увеличение спонтанного невынашивания беременности у эутиреоидных беременных женщин, тестированных на антитела к щитовидной железе, было продемонстрировано в нескольких исследованиях, включая метаанализ [9, 23, 24]. В первом проспективном обсервационном исследовании с участием 552 женщин, которые существенно не различались по возрасту матери, уровням гормонов щитовидной железы, гестационному возрасту и наличию антител к кардиолипину, повышенный риск выкидыша коррелировал с обнаруживаемыми уровнями аутоантител к щитовидной железе (TPOAb, TgbAb) в первый триместр беременности.Частота невынашивания беременности составила 17% у женщин с аутоантителами щитовидной железы по сравнению с 8,4% у женщин без аутоантител [9]. Мета-анализ показал четкую связь между наличием антител к щитовидной железе и выкидышем с отношением шансов (OR) 2,73 (95% доверительный интервал (CI), 2,20–3,40) в восьми случаях — контроль и десяти продольных (OR, 2,30). ; 95% ДИ, 1,80–2,95) исследований. В большинстве этих исследований уровни ТТГ в сыворотке и возраст участников в группе с положительными антителами к щитовидной железе были немного, но статистически значимо выше, чем в группе с отрицательными антителами к щитовидной железе, и поэтому эти факторы могут частично объяснять наблюдаемые результаты [23].Кроме того, связь, обнаруженная в этих исследованиях, не предполагает причинно-следственной связи; ответственные механизмы точно не известны, но в некоторых сообщениях указывается, что это, вероятно, может быть связано с резорбцией плода, вызванной антителами щитовидной железы [17, 18, 25]. В другом метаанализе 31 исследования (19 когортных и 12 случай-контроль) с участием 12 126 женщин 28 показали связь между аутоантителами щитовидной железы и выкидышем; с более чем трехкратным увеличением вероятности выкидыша при наличии аутоантител к щитовидной железе (ИЛИ: 3.90, 95% до 6,12; для когортных исследований и отношение шансов для выкидыша 1,80 (от 95% до 2,60;) для исследований случай-контроль [24]. Другие исследования [26–29], в основном проводившиеся на беременных женщинах, перенесших технологию вспомогательной репродукции (ВРТ), дали более противоречивые и менее четкие результаты.

Что касается повторяющейся потери беременности , большинство исследований показало, что она связана с аутоиммунитетом щитовидной железы у эутиреоидных субъектов [30–32], но данные менее надежны и более противоречивы, чем для спорадических абортов из-за других потенциальных причин повторных абортов. аборты.Во многих исследованиях не учитывались другие возможные причины потери плода, такие как родительские хромосомные аномалии, иммунологические нарушения и патология матки [32, 33]. Ретроспективное исследование случай-контроль (на 1588 женщинах) показало наличие более высокого титра тиреоидных аутоантител (TgbAb и TPOAb) у женщин с повторяющейся потерей беременности, но не у женщин, подвергшихся искусственной репродуктивной технологии (ВРТ) [31]. Другое исследование «случай-контроль» с участием беременных женщин с невынашиванием невынашивания по неизвестной причине в анамнезе показало, что наличие аутоантител к щитовидной железе (TPOAb и TgAb) не указывает на связь с частотой выкидышей, в отличие от исследования Prat et al.и Иравани и др. [30], в которых аутоантитела к щитовидной железе были независимо связаны с более высоким риском повторного аборта.

Negro et al. провели первые проспективные рандомизированные интервенционных испытания добавок LT4 на 984 TPOAb-положительных эутиреоидных беременных женщинах. Они разделили эутиреоидных пациентов с TPOAb на две группы: группы, получавшие LT4, и группы, не получавшие лечения, и группу TPOAb-отрицательного контроля. В обработанной группе и контрольной группе частота выкидышей была одинаковой (3.5% и 2,4% соответственно), что было значительно ниже, чем в группе без лечения (13,8%); однако исследование ограничено несоответствием между средним временем начала лечения (на 10,5 неделях беременности) и средним сроком выкидыша (8,5 недель беременности) [22].

В метаанализе двух рандомизированных исследований оценивалось влияние лечения левотироксином на выкидыш у женщин с нормальной функцией щитовидной железы при помощи аутоантител (относительное снижение на 36% и 75%), и когда результаты были объединены, было выявлено 52 % снижение относительного риска выкидышей при применении левотироксина (,;) [22, 24].

Что касается проведения медицинских вмешательств для эутиреоидных женщин с TPOAb с рецидивирующими абортами, исследования продемонстрировали снижение частоты выкидышей при лечении LT4 или IV-IgG [34–36]. В одном исследовании сравнение лечения LT4 и IV-IgG показало более высокую частоту срочных родов в группах, получавших LT4 [36].

Аутоиммунитет щитовидной железы также может быть связан с более высокой частотой преждевременных родов и низкой массой тела при рождении. Negro et al. [22] продемонстрировали более высокие показатели преждевременных родов (22.4%) у женщин с TPOAb без лечения, чем у TPOAb-отрицательных женщин (8,2%) (;;) и в группе TPOAb, получавшей LT4 (7%) (;). По данным метаанализа, вероятность преждевременных родов с присутствием аутоантител к щитовидной железе значительно увеличилась вдвое (2,07,;) [24]. Одно исследование, в котором сообщалось о влиянии левотироксина на преждевременные роды у эутиреоидных женщин с положительным TPOAb, показало снижение относительного риска преждевременных родов на 69% при приеме левотироксина [37].

Данные о роли TPOAb в частоте выкидышей у бесплодных пациенток, которым была применена вспомогательная репродуктивная технология, менее убедительны [26, 37, 38].Когортное исследование Bussen et al. показали, что частота выкидышей превышает 50% у женщин с TPOAb, перенесших первую вспомогательную репродуктивную технологию (ВРТ) [26]. Тулис и др. также показали, что аутоантитела к щитовидной железе у женщин с эутиреоидным бесплодием связаны с плохими исходами беременности после попыток ЭКО [28]. Мета-анализ 1089 женщин с субфертильным эутиреоидом, перенесших ЭКО (4 проспективных исследования), продемонстрировал значительно более высокий риск выкидыша у женщин с аутоиммунитетом щитовидной железы (ТАИ) по сравнению с контрольной группой (ОР: 1.99; , [29]. Эти исследования обнаружили почти двукратное увеличение риска аборта у эутиреоидных женщин, перенесших ЭКО [22–25], в то время как другие исследования не обнаружили существенной разницы [38, 39]. Negro et al. ретроспективное исследование 416 эутиреоидных женщин, прошедших АРТ, показало, что присутствие TPOAb не влияло на беременность и скорость родов [38].

Существуют противоречивые данные о роли добавок селена в снижении титров TPOAb у небеременных женщин [40–44]. Только недавно в единственном РКИ Negro et al.показали, что добавление селена к эутиреоидным женщинам с TPOAb снижает частоту PPT и титры TPOAb во время беременности; однако из-за недостаточности доказательств в руководстве не рекомендуется принимать добавки селена для снижения риска ППТ у эутиреоидных женщин с TPOAb. Два других рандомизированных клинических исследования [45, 46] не подтверждают роль йода или терапии LT4 в снижении риска PPT у эутиреоидных женщин с TPOAb. Ни одно из вмешательств не снизило распространенность ППТ. Левотироксин уменьшал степень гипотиреоза во время гипотиреоидной фазы ППТ, а йод усиливал дисфункцию щитовидной железы.

5. Выводы

Имеющиеся в настоящее время данные относительно связи между аутоантителами щитовидной железы и спонтанной или повторяющейся потерей беременности и преждевременными родами убедительны. Однако уменьшение этих осложнений лечением добавками LT4 менее надежно. Доказательств недостаточно, чтобы рекомендовать скрининг на аутоантитела к щитовидной железе или лечение эутиреоидных женщин, у которых во время беременности обнаружены аутоантитела. Оба набора руководств, обсуждаемых здесь, имеют высокое качество, и, похоже, нет противоречий или разногласий между рекомендациями Американской тироидной ассоциации (2011) [13] и Эндокринного общества (2012) по скринингу и ведению женщин. с аутоантителами щитовидной железы при беременности.Поэтому мы предлагаем, чтобы любое из двух руководств могло использоваться клиницистами для надлежащего и современного лечения аутоиммунитета щитовидной железы во время беременности.

Тест на антитела к пероксидазе щитовидной железы: что это такое?

Что такое тест на антитела к пероксидазе щитовидной железы? Диагностирует ли он заболевание щитовидной железы?

Ответ Тодда Б. Ниппольдта, доктора медицины
Пероксидаза щитовидной железы (ТПО) — это фермент, обычно обнаруживаемый в щитовидной железе. TPO играет важную роль в производстве гормонов щитовидной железы.Тест TPO обнаруживает в крови антитела против TPO . Если вам поставили диагноз заболевания щитовидной железы, ваш врач может предложить тест на антитела TPO и другие тесты на щитовидную железу, чтобы найти причину.
Присутствие в крови ТПО антител позволяет предположить, что причиной заболевания щитовидной железы является аутоиммунное заболевание, такое как болезнь Хашимото или болезнь Грейвса. При аутоиммунных заболеваниях ваша иммунная система вырабатывает антитела, которые по ошибке атакуют нормальные ткани.Антитела, атакующие щитовидную железу, вызывают отек, редко болезненность и снижение функции щитовидной железы.
Ваш врач может также назначить тест на антитела TPO , если вы беременны и страдаете аутоиммунным заболеванием, затрагивающим щитовидную железу, например, болезнью Хашимото или болезнью Грейвса.
Некоторые люди с антителами TPO могут не иметь заболевания щитовидной железы. Но наличие антител TPO может увеличить риск будущих заболеваний щитовидной железы.
11 августа 2020 г. Показать ссылки
Функциональные тесты щитовидной железы. Американская тироидная ассоциация. https://www.thyroid.org/thyroid-function-tests/. Доступ 5 августа 2020 г.
Обзор функции щитовидной железы. Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/thyroid-disorders/overview-of-thyroid-function?query=overview функция щитовидной железы. Доступ 5 августа 2020 г.
Послеродовой тиреоидит. Американская тироидная ассоциация.http://www.thyroid.org/postpartum-thyroiditis/. Доступ 5 августа 2020 г.
Jameson JL, et al., Eds. Физиология и тестирование щитовидной железы. В: Принципы внутренней медицины Харрисона. 20-е изд. Компании Макгроу-Хилл; 2018. https://accessmedicine.mhmedical.com. Доступ 5 августа 2020 г.
Лапосата М. Эндокринная система. В: Лабораторная медицина Лапосаты: диагностика заболеваний в клинической лаборатории. 3-е изд. Компании Макгроу-Хилл; 2019. https: // accessmedicine.mhmedical.com. Доступ 5 августа 2020 г.
AskMayoExpert. Тесты щитовидной железы. Клиника Майо; 2020.
Посмотреть больше ответов экспертов
.
Антитела к щитовидной железе
Есть ли у этого теста другие названия?
TPO Abs, Tg Abs, TSH-RS Abs
Что это за тест?
Этот тест измеряет количество антител к щитовидной железе в крови.Тест может помочь выяснить, есть ли у вас проблемы с щитовидной железой.
Щитовидная железа — это железа в форме бабочки, расположенная у основания горла над ключицей. Щитовидная железа вырабатывает два гормона: Т3 и Т4. Эти гормоны влияют на ваш уровень энергии, настроение, вес и другие важные аспекты вашего здоровья.
У некоторых людей иммунная система вырабатывает антитела, которые влияют на щитовидную железу, вызывая проблемы со здоровьем. Эти антитела могут быть нацелены на:
Пероксидаза щитовидной железы (ТПО). Это может привести к заболеванию, называемому тиреоидитом Хашимото. Это состояние вызывает гипотиреоз или недостаточную активность щитовидной железы.
Тиреоглобулин (Тг). Это вещество в щитовидной железе играет роль в производстве Т3 и Т4. Почти у всех больных тиреоидитом Хашимото высокий уровень антител против ТПО и ТГ.
Рецептор тиреотропного гормона (ТТГ). Это может вызвать состояние, называемое болезнью Грейвса, приводящее к гипертиреозу или гиперактивности щитовидной железы.
Зачем мне нужен этот тест?
Вы можете пройти этот тест, если ваш врач подозревает, что у вас болезнь Грейвса или тиреоидит Хашимото.
Симптомы болезни Грейвса включают:
Выпуклые глаза
Глазные симптомы, такие как раздражение, давление и затрудненное движение глаз
Раздражительность
Нервозность
Похудание
Сильная усталость
Слабость мышц
Низкая устойчивость к жаре
Проблемы со сном
Дрожь в руках
Нерегулярное сердцебиение
Диарея
Покраснение и припухлость на голенях
Увеличение щитовидной железы, называемое зобом
Симптомы тиреоидита Хашимото включают:
Зоб, уменьшающийся со временем
Сильная усталость
Низкая устойчивость к холоду
Увеличение веса
Боль в теле и суставах
Выпадение волос
Запор
Нерегулярные менструации
Депрессия
Более низкая частота пульса
Какие еще тесты я мог бы пройти вместе с этим тестом?
Ваш врач может назначить другие тесты, в том числе:
Измерение ТТГ, производимого гипофизом.ТТГ регулирует, сколько гормонов щитовидной железы вырабатывает ваша щитовидная железа.
Измерение свободного T4
Измерение свободного T3
Тест на поглощение радиоактивного йода и сканирование щитовидной железы при болезни Грейвса
Что означают мои результаты теста?
Многие вещи могут повлиять на результаты ваших лабораторных тестов. Сюда входит метод, который каждая лаборатория использует для проведения теста. Даже если результаты вашего теста отличаются от нормального значения, у вас может не быть проблемы.Чтобы узнать, что для вас значат результаты, поговорите со своим врачом.
Нормальные результаты отрицательны, что означает отсутствие антител против ТПО, ТГ или ТТГ. Скорее всего, у вас нет проблем со щитовидной железой.
Если ваши результаты показывают антитела против ТПО или ТГ, это означает, что у вас тиреоидит Хашимото.
Если ваши результаты показывают антитела против рецептора ТТГ, это означает, что у вас может быть болезнь Грейвса.
Люди с сахарным диабетом 1 типа или некоторыми аутоиммунными заболеваниями, а также беременные женщины чаще имеют антитела против щитовидной железы.
Как проводится этот тест?
Для этого теста требуется образец крови, который берется через иглу из вены на руке.
Представляет ли этот тест какие-либо риски?
Взятие образца крови с помощью иглы сопряжено с риском кровотечения, инфекции, синяков или головокружения. Когда игла уколола вашу руку, вы можете почувствовать легкое покалывание или боль. После этого сайт может немного болеть.
Что может повлиять на результаты моих тестов?
Некоторые лекарства могут повлиять на ваши результаты.Беременность может повлиять на ваши результаты.
Как мне подготовиться к этому тесту?
Вам не нужно готовиться к этому тесту. Но убедитесь, что ваш врач знает обо всех лекарствах, травах, витаминах и добавках, которые вы принимаете.

Медицинские анализы — Антитела к тиреопироксидазе (АтТПО)

Антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО, АТ-ТПО)

Про антитела к щитовидной железе

Что же такое антитела (АТ)?

Какие антитела могут вырабатываться к щитовидной железе (ЩЖ)?

О чем говорит повышение уровней АТ-ТПО и/или АТ-ТГ?

Когда исследование АТ-ТПО и АТ-ТГ оправдано?

Нужно ли снижать и контролировать уровни АТ-ТПО и АТ-ТГ?

В каких редких ситуациях исследование АТ-ТПО и АТ-ТГ может быть показано при нормальной функции ЩЖ?

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО)

Антитела к тиреопероксидазе (Anti-TPO)

Антитела к тиреопероксидазе (Anti-TPO)

ТТГ норма у женщин и мужчин, анализ на высокий и низкий ТТГ

Анализ крови на гормоны щитовидной железы — Медицинские анализы и лаборатории

Гормоны щитовидной железы

Подготовка к анализам крови на гормоны щитовидной железы

Показания к исследованию тиреоидных гормонов и ТТГ

Похожие материалы

Комплексное исследование «Щитовидная железа: расширенное обследование»

Описание

Подготовка

Содержание

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)

Тироксин свободный (Т4 свободный)

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела)

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Антитиреоидные антитела Тесты и уровни: цель, процедура, результаты

Влияние на здоровье

Продолжение

Тест

Как это делается

Результаты

Положительный уровень антител к пероксидазе щитовидной железы связан с более низкой рождаемостью у женщин с повторяющимися выкидышами

Что означают положительные антитела к щитовидной железе

Аутоиммунные антитела и заболевание щитовидной железы

Антитела к тиреопероксидазе (ТПО)

Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (TSHR-Ab)

Антитела против тиреоглобулина (Anti-Tg)

Результаты теста на антитела

Что для вас означают антитела к щитовидной железе

Слово Verywell

Значение тестирования антитироидпероксидазы у эутиреоидных пациентов | ECE2019 | 21-й Европейский конгресс эндокринологов

Сравнение рекомендаций Американской тироидной ассоциации и эндокринного общества

1. Введение

2. Методы

3. Результаты

4. Обсуждение

5. Выводы

Тест на антитела к пероксидазе щитовидной железы: что это такое?

Что такое тест на антитела к пероксидазе щитовидной железы? Диагностирует ли он заболевание щитовидной железы?

Антитела к щитовидной железе

Есть ли у этого теста другие названия?

Что это за тест?

Зачем мне нужен этот тест?

Какие еще тесты я мог бы пройти вместе с этим тестом?

Что означают мои результаты теста?

Как проводится этот тест?

Представляет ли этот тест какие-либо риски?

Что может повлиять на результаты моих тестов?

Как мне подготовиться к этому тесту?

Добавить комментарий Отменить ответ