Анализ определения антител IgA, IgM, IgG к Helicobacter Pylori.

Серологическое исследование крови на иммуноглобулины A, М, и G к Helicobacter Pylori назначается лицам, у которых имеются симптомы поражения органов ЖКТ (желудочно-кишечного тракта).

Helicobacter Pylori – бактерия, которая обладает тропностью к слизистой желудка и кишечника, вызывая развитие многих заболеваний. В зависимости от фазы течения болезни в крови появляются IgA, IgM или IgG.

Специфические антитела класса A, M или G — это белки плазмы крови, которые вырабатываются при инфицировании хеликобактер пилори.

IgА — секреторный иммуноглобулин, появляется при выраженном воспалении слизистой оболочки ЖКТ в острую фазу заболевания.

IgМ — ранний показатель инфицирования Helicobacter Pylori. Он появляется в крови первым из всех иммуноглобулинов.

IgG — индикатор присутствия в организме хеликобактер пилори. Как правило, этот класс антител появляется через 3 недели с момента инфицирования. В крови антитела класса G сохраняются длительное время, даже после гибели возбудителя.

Важно знать, что IgA и IgM часто не удается определить. Связано это с тем, что они появляются в самом начале заболевания, когда симптоматика слабо выражена. А больные, как правило, обращаются за помощью на более поздних стадиях болезни, для которых характерно образование IgG.

Антитела к Helicobacter Pylori определяются методом иммуноферментного анализа (ИФА). Для этого проводится забор крови из вены в специальную пробирку со свертывающим веществом. В пробирке происходит отделение плазмы крови от форменных элементов. Посредством биохимических реакций плазму исследуют на наличие или отсутствие специфических антител.

Для того, чтобы результат исследования был достоверным, надо соблюдать следующие правила:

1. Накануне исследования отказаться от употребления жареной и жирной пищи, острых блюд.
2. Сдавать кровь нужно в утренние часы строго натощак.
3. Исключить табакокурение и употребление алкогольных напитков за сутки до исследования.
4. Желательно сдавать кровь до начала терапии или после её окончания через 10-14 дней.

Показателем нормы является значение титра от 0 до 0,9 Ед/мл.Референтные (пороговые) значения титров антител могут различаться у лабораторий. На бланке для анализа пороговые значения обычно указаны. Если титр антител выше референтного значения, то результат считается положительным. Если ниже — результат отрицательный.

Повышенные значения титров антител могут определяться у людей, которые не имеют клинических симптомов. Это говорит о том, что человек является бактерионосителем.

Анализ крови на специфические антитела к Helicobacter Pylori — доступный и надёжный метод. При получении положительного результата, нужно обратиться к врачу для проведения дополнительного обследования и назначения эрадикационной терапии. Своевременное лечение инфекции снижает риск развития серьёзных болезней ЖКТ.

Антитела класса IgG к Helicobacter pylori (S-H pylori IgG)

Country

• Soome
• Globaalne

ru

• en
• et

Analüüside vastused Patsiendiportaal

• Врачу
  • Лабораторный справочник
  • Прейскурант
  • Заказ расходных материалов
  • Направления
  • Как смотреть результаты анализов на домашней странице
  • Сделать заказ
  • Стандартные условия обслуживания лаборатории
  • Сдача и приём анализов
  • Обслуживание клиентов
• Пациенту
  • Портал для пациента
  • Прейскурант
  • Анонимный консультативный кабинет с возможностью сдачи анализов
  • Руководство подготовки пациента к сдаче крови и мочи
  • Тестирование венерических заболеваний на дому
  • Сдача и приём анализов
• Вакансии
• О фирме
  • Koнтакты
  • История фирмы
  • Галерея
  • Партнёры
• Koнтакты
  • Сдача и приём анализов
  • Группа поддержки клиентов
  • Бухгалтерия

• Лабораторный справочник
  • Сокращения и определения
  • Сводная таблица анализов
  • Взятие исследуемого материала
    • Маркировка посуды для сбора анализов
    • Взятие пробы крови
      • Взятие венозной крови
      • Взятие венозной крови
        • Рекомендуемая очередность пробирок Becton Dickinson при взятии венозной крови
      • Взятие капиллярной крови
    • Взятие кала и анального соскоба
    • Забор материала для гинекоцитологического исследования
    • Забор других материалов для микробиологических и молекулярнодиагностических (DNA) исследований
      • Оснащение для микробиологических исследований
      • Забор материалов для молекулярнодиагностических (DNA) исследований
    • Взятие материала для бактериоскопического исследования
  • Транспорт материала в лабораторию
  • Проведение повторных и дополнительных исследований
  • Оповещение о критических значениях исследования
  • Интерпретация результатов
    • Аллергические исследования
      • Список изготовленных в лаборатории аллергологических панелей (смесей) и перечень антител к некоторым аллергенам
      • Аллергология компонента или молекулярная аллергология
      • Иммуноглобулин E (S-IgE)
    • Аутоиммунные исследования
      • Антител к эндомизию класса IgA (S-EMA IgA)
      • Антитела класса IgG к двуспиральной ДНК (S-dsDNA IgG)
      • IgA к глиадину (S-AGA IgA)
      • IgG к глиадину (S-AGA IgG)
      • Аутоантитела класса IgG к кардиолипину (S-ACLA IgG)
      • Иммуноглобулин A (S-IgA)
      • Антитела к микросомам печени и почек (S-LKMA Ab)
      • Антитела класса IgA, IgG к тканевой трансглютаминазе (S-Ttg IgA, S-Ttg-IgG)
      • IgG к миелопротеиназе (S-MPO IgG) и IgG к протеиназе-3 (PR-3 IgG)
      • Антитела к митохондриям АМА (S- AMA IgG)
      • Титр антител класса IgG к цитоплазме нейтрофилов в сыворотке крови (S-ANCA IgG titr)
      • Антитела к гладкой мышечной ткани (S-SMA Ab)
      • Антитела класса IgG к париетальным (обкладочным) клеткам желудка (S-PCA IgG)
      • Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду ( S-a CCP)
      • Аутоантитела изотипа IgG к ценромерам– S –Centr IgG
      • Противоядерные IgG антитела (S-ANA IgG)
      • Типизирование антинуклеарных антител класса IgG ( S-ANA IgG Typ) методом иммуноблота
    • Бактериоскопические исследования
    • Гинекоцитологические исследования
    • Гематологические исследования
      • Гемограмма с лейкограммой (B-CBC 5-diff, B-CBC 3-diff )
      • Скорость оседания эритроцитов (B-ESR)
      • Ретикулоциты (B-Ret)
    • Исследования системы свертывания крови
      • Частично активированное тромбопластиновое время (P-APTT)
      • Фибриноген (P-Fibr)
      • Протромбиновое время (P-PT-INR)
      • D-димеры (P-D-Di)
    • Иммуногематологические исследования

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Метод определения Иммуноанализ

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день — одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля — гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma — Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

Ситуация	Причина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц	Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка.
Язвенная болезнь	Ликвидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Метод определения Иммуноанализ

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день — одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля — гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma — Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

Ситуация	Причина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц	Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка.
Язвенная болезнь	Ликвидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

Антитела IgG к Helicobacter pylori

Helicobacter Pylori (Хеликобактер Пилори) – грамотрицательная палочка S-образной формы. Является основной причиной развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Ранее считалось, что язву вызывают совершенно другие факторы, так как в желудке ни разу не были обнаружены микроорганизмы, которые могли бы выжить в кислой среде желудочного сока. Открытие бактерии Helicobacter Pylori стало сенсационным прорывом в лечении столь распространенной язвенной болезни. Принцип терапии в корне изменился, так как стало необходимым применение антибиотиков.

Helicobacter Pylori проникает через ротовую полость в желудок и адгезируется «прилипает» к клеткам желудочного эпителия в участке межклеточного промежутка. Хеликобактер находит подобные «лазейки», так как из этих промежутков выделяется в большом количестве мочевина и гемин, которые улавливает бактерия. Данные вещества необходимы для нормальной жизнедеятельности микроорганизма: Helicobacter Pylori использует фермент уреазу для расщепления мочевины с образованием аммиака и углекислого газа. Последние изменяют кислотность вокруг бактерии, создавая благоприятные условия для ее существования. В последующем, хеликобактер токсически влияет на стенку желудка, повреждая ее и вызывая стойкий дефект – язву!

Существует много прямых и косвенных способов выявить Helicobacter Pylori. Самым достоверным является биопсия (взятие биоматериала) язвы с последующим микроскопическим определением наличия микроорганизма. Основным «минусом» данной методики является техническая сложность процедуры – необходимо через ротовую полость и пищевод ввести специальный аппарат – фиброгастродуоденоскоп, и произвести забор материала. Требуется специальная подготовка. Следовательно, в широких масштабах метод не применяют. Он назначается только тогда, когда уже имеются явные проявления язвенной болезни и необходимо подтвердить диагноз.

Имеется еще одна методика для выявления хеликобактера: определение иммуноглобулинов класса G (IgG) к Helicobacter Pylori. Метод основан на определении наличия специфических антител, которые организм вырабатывает в ответ на присутствие микроба. Присутствие IgG  означает, что Helicobacter Pylori уже давно находится в организме, то есть о хроническом инфекционном процессе. Метод обладает высокой чувствительностью, доступностью и низкой ценой, что делает его «скрининговым», то есть необходимым для широкого применения с целью указания на группу пациентов (из общей массы) с высоким риском инфицированности хеликобактером. Если анализ положительный – то пациенту нужно произвести биопсию, если отрицательный  — необходимости в этом нет.

Читайте также: ПОДРОБНО ОБ АНАЛИЗЕ НА ХЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ (HELICOBACTER PYLORI)

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ IMMULITE 2000 (Siemens)

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день — одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля — гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma — Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

Ситуация	Причина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц	Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка.
Язвенная болезнь	Ликвидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Метод определения Иммуноанализ

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день — одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля — гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma — Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

Ситуация	Причина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц	Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка.
Язвенная болезнь	Ликвидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.