Анемия постгеморрагическая реферат: 1. ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Анемии острые – Реферат Постгеморрагическая анемия

Содержание

1. ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Анемии острые

Реферат Постгеморрагическая анемия

скачать

Реферат на тему:

План:

1 История заболевания
2 Этиология
3 Патогенез
4 Клиника
5 Диагностика
6 Лечение
7 Прогноз

Введение

Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хроническкие. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений. Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений.

1. История заболевания

2. Этиология

травмы
геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).

3. Патогенез

При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.

4. Клиника

Этот раздел не завершён.
Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс). Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.

5. Диагностика

Этот раздел не завершён.
Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.

6. Лечение

Этот раздел не завершён.
Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более 3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препапратами железа, витаминами группы В, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.

7. Прогноз

Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.

Примечания

Реферат на тему: Острая постгеморрагическая анемия

🔊 Слушать текст

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

АНЕМИИ

Лекция 3
• Анемии — группа заболеваний или состояний, характеризую щихся снижением содержания гемоглобина в единице объема

крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.
При анемии происходит ряд характерных изменений эритроцитов периферической крови: нарушение их формы (пойкилоци-тоз, анизоцитоз) и размеров (макроцитоз, микроцитоз), насыщения эритроцита гемоглобином (гипохромия, гиперхромия), появление включений – базофильных зерен (тельца Жолли) и базо-фильных колец (кольца Кебота), а также при некоторых формах анемии ядерных эритроцитов (эритробласты, нормобласты, ме-галобласты) и незрелых их форм (полихроматофильные эритроциты).

Созревание эритроцитов происходит в костном мозге, поэтому на основании изучения пунктата костного мозга можно судить о состоянии эритропоэза — гипорегенерация или гипергенерация, а также можно определить тип эритропоэза — эритробла-стический, нормобластический, мегалобластический.
Классификация. На основании особенностей этиологии и главным образом патогенеза различают три основных группы анемий:
– вследствие кровопотери — постгеморрагические; – вследствие нарушенного кровообразования; – вследствие повышенного кроворазрушения — гемолитические. Каждая группа представлена рядом форм. По характеру течения анемия может быть острой и хронической.
Следует отметить, что при длительных кровопотерях, а также при гемолизе эритроцитов анемия возникает тогда, когда наступает недостаточность регенераторных возможностей костного мозга. Недостаточность эритропоэтической функции костного мозга зависит от дефицита веществ, необходимых для кроветворения: железа, витамина В12, фолиевой кислоты и др. В некоторых ситуациях может происходить угнетение клеток костного мозга. В последнее время большая роль уделяется наследственным факторам, которые реализуются через генный дефект, либо ферментопатию.Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической.Причины. Массивное кровотечение при язве желудка, разрьь не маточной трубы, ветви легочной артерии, аневризмы аорты.

Чем больше поврежденный сосуд, тем опаснее состояние для жизни. При повреждении аорты потеря 1 л крови приводит к смерти вследствие резкого падения артериального давления даже

без значительного малокровия внутренних органов. При повреждении более мелких сосудов и потери половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов.

Патогенез. Впатогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери основную роль играет быстрое уменьшение общего объема крови — плазмы и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии. Наблюдаются одышка и сердцебиение как выражение компенсаторных реакций. В крови повышается уровень катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию чувствительных к нему клеток костного мозга, в периферической крови появляются ретикулоциты.
Патологическая анатомия.Отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов — острое малокровие. Костный мозг плоских костей бледно-красный.

Дополнительная информация из Википедии по теме: Острая постгеморрагическая анемия

Артериальная гипотензия (от др.-греч. ὑπό — под, внизу и лат. tensio — напряжение) — снижение артериального давления более, чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах — ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт. ст. среднего артериального давления. Снижение давления может быть острым и хроническим.

Острая артериальная гипотензия (коллапс, шок) как правило возникает при нарушениях деятельности сердца, большой кровопотере, дегидратации и быстро приводит к гипоксии мозга и внутренних органов. Таким образом, острая гипотензия — всегда осложнение какого-то заболевания или внешнего воздействия, всегда имеет очевидную причину, которая должна учитываться при лечении.

Хроническая артериальная гипотензия обусловлена совсем другими причинами, нежели острая. У людей с пониженным давлением обычно нарушена его регуляция, истинные причины которой могут иметь разную природу.

Люди с пониженным давлением не имеют такого высокого риска инфаркта и инсульта, как гипертоники, поэтому стандарты и методы лечения хронической гипотонии разработаны хуже. При этом качество жизни гипотоников может быть очень низким из-за постоянной слабости, головных болей, снижения активности и других симптомов.

Смотри полный текст на Wikipedia

Навигация по записям

Постгеморрагическая анемия

Количество просмотров публикации Постгеморрагическая анемия — 180

Классификация анемий

Анемия

АФО системы крови.

Заболевания органов кроветворения.

План

1.Классификация анемий. Определение.

2. Постгеморрагическая анемия

3. Гемолитическая анемия

4. Железодефицитная анемия

К системе крови относят: периферическую кровь, органы кроветворения и кроверазрушения. Начиная с 1 года жизни появляются признаки превращения красного костного мозга в желтый. К периоду полового созревания кроветворение происходит в плоских костях, эпифизах трубчатых костей, лимфоузлах и селезенке.

Показатели крови:

	Новорожденный	Грудной	Старше года
Гемоглобин	166-240	120-115	126-156
Эр	4,5-7,5	3,7-4,5	4,3-5
СОЭ	2-3	3-5	4-10
Лейкоциты	10-30	10-1	6-8
Лимфоциты	20-30	55-75	уменьшение до 35
Тромбоциты	200-250	200-300	200-300

Кровь нворожденного содержит 60-80% фетальног Нв, Цп 1-1,. Эр – анизоцитоз, полихроматофилия, ретикулоцитоз, нормобласты.

В лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы (60-65%), лимфоцитов – 16-34%. На 5-6 день – первый нейтрофильный перекрест в лйкоцитарной формуле. Οʜᴎ сравниваются.

Кровь ребенка старше года – Эр и Нв нарастает. Цп 0,85-0,95, СОЭ -4-10мм/ч.

К 5-6 годам – 2 нейтрофильный перекрест.

Свертывающая система крови – имеет ряд особенностей. Замедлена, т.к. снижена активность компонентов II. V.VII факторов свертывания крови. По мере созревания печени активность факторов свертывания крови становится достаточной и обеспечивает сложную систему гомеостаза.

Это патологическое состояние, при котором в крови снижается содержание гемоглобина и количество эритроцитов в единице объёма крови.

Различают анемий:

I. Дефицитные анемии:

1) железодефицитные;

2) витаминодефицитные;

3) протеиндефицитные.

II. Гипо- и апластические анемии:

1) врожденные;

2) приобретенные.

III. Геморрагические анемии:

1) анемии вследствие острой кровопотери;

2) анемии вследствие хронической кровопотери.

IV. Гемолитические анемии:

1) врожденные;

2) приобретенные.

V. Анемии при различных заболеваниях (вторичные, сопутствующие).

Анемия является частым заболеванием крови у детей, особенно раннего возраста. В этом периоде рост ребенка наиболее интенсивный, и эритропоэз не успевает за постоянно растущими потребностями организма; в связи с этим может происходить снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина.

Степень снижения показателей красной крови зависит от запасов железа, которые накапливаются еще в организме плода в последние 3 месяца внутриутробной жизни.

В развитии анемии в раннем возрасте имеют значение также свойственная этому возрасту легкая ранимость и функциональная неустойчивость кроветворной системы к самым незначительным экзогенным факторам.

Первое снижение показателей красной крови представляет собой так называемую ʼʼраннююʼʼ или ʼʼфизиологическуюʼʼ анемию, которая наблюдается в возрасте 2,5-3 месяцев у доношенных и в 1,5-2 месяца у недоношенных детей. Поскольку она возникает в результате адаптации ребенка к новым условиям внеутробного существования, то лечения не требуется.

ʼʼПоздняяʼʼ анемия развивается у доношенных детей после 6 месяцев, у недоношенных — на 3-4 месяце жизни. В 90% случаев эта анемия является дефицитной, имеющей инфекционно-алиментарную природу, и требует лечения.

Этиопатогенез. В корне заболевания лежит кровопотеря. В периоде новорожденности кровотечения бывают обусловлены надрывом пуповины или оболочек плаценты, меленой. Позднее это бывают кровотечения из вен пищевода, из язвы желудка или 12-перстной кишки, при гломерулонефрите (гематурическая форма), геморрагическом диатезе, ранениях с повреждением сосудов, тупых травмах живота с разрывами внутренних органов (печени, селезенки, сосудов брыжейки и т. д.), у девочек в пубертатном периоде (маточные кровотечения — хлороз), при туберкулезе (легочные кровотечения) и др.

Клиническая картина. Клиника геморрагических анемий зависит от величины и скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора.

При острой кровопотере может развиться геморрагический шок, в случае если кровопотеря составляет от объёма циркулирующей крови 15% и более. После ликвидации его последствий может наблюдаться постгеморрагическая анемия. При хронической кровопотере анемия развивается медленно.

Симптоматика на начальных этапах скудная, так как при Нв около 100 г/л, а иногда и ниже, общее состояние детей практически не нарушено. При нарастании анемии появляются слабость, головокружение, шум в ушах, сонливость, Утомляемость. Кожа бледная, с восковым оттенком, губы и конъюнктивы бледные, с голубизной. Пастозность лица, нижних конечностей. Границы сердца расширены влево, над верхушкой выслушивается систолический шум, тахикардия.

Диагностика. В крови — гипохромная анемия с дегенеративными и частично регенеративными формами эритроцитов.

Принципы лечения. При острой анемии — лечение геморрагического шока. При хронической анемии: остановка кровотечения, переливание эритроцитарной массы, назначение препаратов железа, витаминотерапия, полноценное питание, устранение причины заболевания.

Реферат — Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.

• Причина:

† Массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением).

• Проявления:

† Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму). Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровотечения.

† Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.

‡ Первые часы и сутки.

§ Нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови).

§ Снижение показателя объёма циркулирующих эритроцитов.

§ Ht, число эритроцитов, уровень Hb в единице объёма крови в рамках нормальных диапазонов.

‡ 2–3‑е сутки после кровопотери.

§ Снижение уровня Hb ниже нормы.

§ Уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht.

§ Сохранение в пределах нормы цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле (в том числе — в депо) до кровопотери.

§ Тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере).

§ Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).

‡ 4–5‑е сутки после кровопотери.

§ Пониженное содержание Hb, эритропения, сниженный Ht.

§ Гипохромия эритроцитов (цветовой показатель ниже 0,85). Обусловлена отставанием скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток.

§ Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга).

§ Тромбоцитопения и лейкопения.

Исследование костного мозга

Признаки повышения активности красного костного мозга, в трепанобиоптате – замещение жирового костного мозга красным.

Постгеморрагические анемии. Анемические состояния у животных

Постгеморрагическая анемия — Anaemia posthaemorrhagica.

Болезни Системы Кровотворения

В ветеринарной практике распространены две группы патологии кроветворной системы: анемии и лейкозы. Под анемией понимают клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением по сравнению с нормой в единице объема крови гемоглобина и количества эритроцитов. В зависимости от этиологии и механизма развития анемии условно делят на четыре основные группы: постгеморрагические, гемолитические, гипопластические и апластические. Лейкозы-злокачественные поражения кровотворной системы, в настоящее время их относят к заболеваниям вирусной природы, их рассматривают в курсе инфекционной патологии.

Постгеморрагическая анемия — Anaemia posthaemorrhagica.

Постгеморрагическая анемия — Anaemia posthaemorrhagica.Заболевание характеризуется понижением в крови уровня гемоглобина и количества эритроцитов вследствие потери крови. Регистрируют у животных всех видов, чаще у крупного рогатого скота и свиней.

Этиология. Наружные и внутренние кровотечения при травматических повреждениях, огнестрельных ранениях, хирургических операциях, язвенной болезни желудка и кишечника, разрывах матки и влагалища, геморрагических диатезах. Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме (погрызание ушей и хвостов) и в пушном звероводстве при самопогрызании. Предрасполагающие факторы: повышенная проницаемость сосудистых стенок, пониженная свертываемость крови, недостаточность в организме витаминов С и К. Постгеморрагическую анемию наблюдают и при некоторых инфекционных (пастереллез, чума свиней и др.) и инвазионных (легочные гельминтозы — диктиокаулез, метастронгилез и др.) заболеваниях.

Симптомы. Течение может быть острым и хроническим. При остром течении в результате больших кровопотерь у животных быстро нарастают общая слабость, угнетение, шаткость при движении, учащение пульса и дыхания, усиление сердечных тонов, бледность слизистых и кожи, в особо тяжелых случаях фибриллярные подергивания скелетной мускулатуры, расширение зрачков, на фоне коматозного состояния в течение нескольких минут может наступить смерть. При хронических кровотечениях отмечают исхудание, снижение продуктивности, бледность слизистых.
Диагноз ставят на основании анамнеза (травмы, ранения), клинической картины (кровотечение, анемия слизистых) и результатов гематологических исследований. Анализом крови устанавливают резко выраженное снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, в тяжелых случаях (иногда в 2 раза ниже нормального) повышена СОЭ.

Лечение. Кровотечения останавливают хирургическими методами (тампонирование, лигирование сосудов, присыпки на раны, наложения швов и др.). Показаны инъекции адреналина, кальция хлорида, желатина (рец. 6, 42, 46, 47, 73, 320, 347, 348). Для восполнения объема крови применяются кровезаменяющие жидкости: внутривенно вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму или сыворотку крови из расчета крупным животным 1-3 л на одно введение, мелким 200-500 мл. Рекомендуют внутривенные введения растворов глюкозы с аскорбиновой кислотой (рец. 17, 312), изотонические жидкости (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингер — Локка в дозах 5- 10 мл/кг и др.). Кровезаменяющие и изотонические жидкости в вену вводят медленно (1 л в течение 5-10 мин) и в теплом виде. Для ускорения регенерации крови после остановки кровотечения применяют стимулирующие кроветворные средства: гематоген, гемостимулин, фитин, препараты железа, кобальта, витамин В12 и др. (рец. 349-354, 359, 366, 367). Больных и выздоравливающих после кровотечения животных во избежание травматических повреждений и возобновления кровотечения содержат изолированно и обеспечивают полноценным рационом по содержанию протеина, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов.

347. Корове
Rp.: Sol. Gelatinae 10%-150,0 Sol. Adrenalini 0,1 %- 5,0 M. f. solutio steril.
D. S. Внутривенно. Ha 1 введение. При продолжении кровотечения повторять введение в той же дозе 3 дня подряд по 1 инъекции в день.

348. Лошади
Rp.: Sol. Gelatinae 10%-300,0 Sterilisetur
D. S. Подкожно. Вводить по 100 мл 1 раз в день 3 дня подряд.

349 Овце
Rp.: Haematogeni fluidi 250,0
D. S. Внутреннее. По 15 мл 3 раза в день 6 дней подряд с водой.

350. Поросенку
Rp.: Haematogeni sicci 1,0 D. t. d. N 30
S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 10 дней подряд с молоком.

351. Собаке
Rp.: Haemostimulini 0,5 D. t. d. N 50 in tabul.
S. Внутреннее. По 2 таблетки 3 раза в день 8 дней подряд с мясным фаршем.

352. Поросенку
Rp.: Ac. ferro-ascorbinici 0,5 D. t. d. N 30 in caps, gelat.
S. Внутреннее. По 2 капсулы 3 раза в день 5 дней подряд с жидким кормом.

Профилактика направлена на борьбу с травматизмом, своевременное выявление и лечение больных животных с острыми и хроническими кровотечениями, (см. также Травматический ретикулит и ретикулоперитонит, Язвенная болезнь желудка у свиней).

← Гемолитическая анемия — Anaemia haemolitica

Похожий материал по теме:

1. ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Анемии острые

Похожие главы из других работ:

3. АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ

Анемия

Апластическая анемия

Алиментарная анемия

2. Физиологическая и патологическая анемия

Серповидно-клеточная анемия

Анемия: лечение возможно

1.7 Железодефицитная анемия и беременность

Приобретенная апластическая анемия (Эрлиха)

5.2 Анемия

1.1. Железодефицитная анемия

1.2. В12-дефицитная анемия

1. АНЕМИЯ

1.2 Железодефицитная анемия. Классификация

3. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Реферат Постгеморрагическая анемия

План:

Введение

1. История заболевания

2. Этиология

3. Патогенез

4. Клиника

5. Диагностика

6. Лечение

7. Прогноз

Примечания

Реферат на тему: Острая постгеморрагическая анемия

Дополнительная информация из Википедии по теме: Острая постгеморрагическая анемия

Читайте также:

Навигация по записям

Постгеморрагическая анемия

Реферат — Острая постгеморрагическая анемия

Постгеморрагические анемии. Анемические состояния у животных

Похожие главы из других работ:

2. АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ

Гемолитические анемии

Гипопластические анемии

1.3 Разновидности анемии и ее диагностика

1. Понятие анемии

1.1 Общее понятие анемии

13. ОСТРЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

1.1 Классификация, этиология, патогенез, анемии

1.2 Клиника и диагностика анемии

1.2 Анемии

1.2 Степени тяжести анемии и проявления анемии

1. Патогенез железорефрактерной анемии

2.1 Специфика анемии у подростков

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.

1.4 Симптомы железодефицитной анемии

Постгеморрагическая анемия — Anaemia posthaemorrhagica.

Добавить комментарий Отменить ответ