1. ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Анемии острые

Похожие главы из других работ:

Анемии острые

3. АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ

Это синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения)…

Анемические состояния у животных

Анемия

Анемия или малокровие — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови…

Анемические состояния у животных

Апластическая анемия

Апластическая анемия — особо протекающее заболевание системы крови, развивающееся в результате нарушения костномозгового кроветворения…

Анемические состояния у животных

Алиментарная анемия

Алиментарная анемия — расстройство со стороны кроветворной системы, развивающееся у щенят на почве неполноценного и неправильного кормления. Принадлежит к группе гипопластических дефицитных анемий…

Анемия: физиологическая и патологическая

2. Физиологическая и патологическая анемия

1) Патологическая анемия: Анемии представляют собой обширную группу патологических состояний и заболеваний, для которых общим признаком является снижение способности крови переносить кислород. В результате развивается гипоксия…

Генетические, хромосомные и геномные мутации

Серповидно-клеточная анемия

Это аутосомно-рецессивное сверхдоминантное генетическое заболевание крови, характеризующееся присутствием неправильных красных кровяных клеток (эритроцитов), устойчивой, серповидной формы…

Инвестиции в здоровье

Анемия: лечение возможно

Анемия — заболевание, связанное с уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов в крови. Заболевание на первых порах не дает видимых серьезных признаков, затем процесс протекает очень быстро, дальнейшее лечение бесперспективно…

Особенности течения беременности и родов при анемиях

1.7 Железодефицитная анемия и беременность

Гематологические заболевания у беременных это прежде всего анемии, на долю которых приходится 90% болезней крови. Причем 9 из 10 больных анемией страдают железодефицитной анемией (ЖДА). Другие формы малокровия встречаются гораздо реже…

Протокол исследования фармакодинамики лекарственного препарата

Приобретенная апластическая анемия (Эрлиха)

У половины детей развивается после вирусных инфекций (гепатит А, грипп, корь, краснуха и др.), контакта с химическими веществами или медикаментами (левомицетин, бутадион, акрихин, противосудорожные препараты)…

Разгаданная тайна крови

5.2 Анемия

Анемия — (от греч. an — отрицат. частица и hбima — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина, количества эритроцитов в единице объёма крови человека данного пола и возраста…

Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста

1.1. Железодефицитная анемия

…

Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста

1.2. В12-дефицитная анемия

Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. — Бирмер, назвавший ее «прогрессирующей пернициозной» (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида…

Синдром анемии – железодефицитная анемия

1. АНЕМИЯ

…

Синдром анемии – железодефицитная анемия

1.2 Железодефицитная анемия. Классификация

Железодефицитная анемия — это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков…

Синдром анемии – железодефицитная анемия

3. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Гематологические заболевания у беременных — это анемии, на долю которых приходится 90% болезней крови. Причем 9 из 10 больных анемией страдают железодефицитной анемией (ЖДА). Другие формы малокровия встречаются гораздо реже…

Реферат Постгеморрагическая анемия

скачать

Реферат на тему:

План:

Введение

• 1 История заболевания
• 2 Этиология
• 3 Патогенез
• 4 Клиника
• 5 Диагностика
• 6 Лечение
• 7 Прогноз
Примечания
Литература

Введение

Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хроническкие. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений. Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений.

1. История заболевания

2. Этиология

• травмы
• геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).

3. Патогенез

При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.

4. Клиника

Этот раздел не завершён. Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс). Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.

5. Диагностика

Этот раздел не завершён. Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.

6. Лечение

Этот раздел не завершён. Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более 3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препапратами железа, витаминами группы В, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.

7. Прогноз

Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.

Примечания

Реферат на тему: Острая постгеморрагическая анемия

🔊 Слушать текст

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

АНЕМИИ

Лекция 3
• Анемии — группа заболеваний или состояний, характеризую щихся снижением содержания гемоглобина в единице объема

крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритро­цитов.
При анемии происходит ряд характерных изменений эритро­цитов периферической крови: нарушение их формы (пойкилоци-тоз, анизоцитоз) и размеров (макроцитоз, микроцитоз), насыще­ния эритроцита гемоглобином (гипохромия, гиперхромия), появ­ление включений – базофильных зерен (тельца Жолли) и базо-фильных колец (кольца Кебота), а также при некоторых формах анемии ядерных эритроцитов (эритробласты, нормобласты, ме-галобласты) и незрелых их форм (полихроматофильные эритро­циты).

Созревание эритроцитов происходит в костном мозге, поэто­му на основании изучения пунктата костного мозга можно судить о состоянии эритропоэза — гипорегенерация или гипергенера­ция, а также можно определить тип эритропоэза — эритробла-стический, нормобластический, мегалобластический.
Классификация. На основании особенностей этиологии и главным образом патогенеза различают три основных группы анемий:
– вследствие кровопотери — постгеморрагические; – вследствие нарушенного кровообразования; – вследствие повышенного кроворазрушения — гемолитиче­ские. Каждая группа представлена рядом форм. По характеру те­чения анемия может быть острой и хронической.
Следует отметить, что при длительных кровопотерях, а также при гемолизе эритроцитов анемия возникает тогда, когда насту­пает недостаточность регенераторных возможностей костного мозга. Недостаточность эритропоэтической функции костного мозга зависит от дефицита веществ, необходимых для кроветво­рения: железа, витамина В12, фолиевой кислоты и др. В некото­рых ситуациях может происходить угнетение клеток костного мозга. В последнее время большая роль уделяется наследствен­ным факторам, которые реализуются через генный дефект, либо ферментопатию.Постгеморрагическая анемия может быть острой и хрониче­ской.Причины. Массивное кровотечение при язве желудка, разрьь не маточной трубы, ветви легочной артерии, аневризмы аорты.
Чем больше поврежденный сосуд, тем опаснее состояние для жизни. При повреждении аорты потеря 1 л крови приводит к смерти вследствие резкого падения артериального давления даже

без значительного малокровия внутренних органов. При повреж­дении более мелких сосудов и потери половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов.

Патогенез. Впатогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери основную роль играет быстрое уменьшение общего объема крови — плазмы и эритроцитов, что ведет к ост­рой гипоксии. Наблюдаются одышка и сердцебиение как выра­жение компенсаторных реакций. В крови повышается уровень катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию чувстви­тельных к нему клеток костного мозга, в периферической крови появляются ретикулоциты.
Патологическая анатомия.Отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов — острое малокровие. Костный мозг плоских костей бледно-красный.

Дополнительная информация из Википедии по теме: Острая постгеморрагическая анемия

Артериальная гипотензия (от др.-греч. ὑπό — под, внизу и лат. tensio — напряжение) — снижение артериального давления более, чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах — ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт. ст. среднего артериального давления. Снижение давления может быть острым и хроническим.

Острая артериальная гипотензия (коллапс, шок) как правило возникает при нарушениях деятельности сердца, большой кровопотере, дегидратации и быстро приводит к гипоксии мозга и внутренних органов. Таким образом, острая гипотензия — всегда осложнение какого-то заболевания или внешнего воздействия, всегда имеет очевидную причину, которая должна учитываться при лечении.

Хроническая артериальная гипотензия обусловлена совсем другими причинами, нежели острая. У людей с пониженным давлением обычно нарушена его регуляция, истинные причины которой могут иметь разную природу.

Люди с пониженным давлением не имеют такого высокого риска инфаркта и инсульта, как гипертоники, поэтому стандарты и методы лечения хронической гипотонии разработаны хуже. При этом качество жизни гипотоников может быть очень низким из-за постоянной слабости, головных болей, снижения активности и других симптомов.

Смотри полный текст на Wikipedia

Читайте также:

Навигация по записям

Постгеморрагическая анемия

Количество просмотров публикации Постгеморрагическая анемия — 180

Классификация анемий

Анемия

АФО системы крови.

Заболевания органов кроветворения.

План

1.Классификация анемий. Определœение.

2. Постгеморрагическая анемия

3. Гемолитическая анемия

4. Желœезодефицитная анемия

К системе крови относят: периферическую кровь, органы кроветворения и кроверазрушения. Начиная с 1 года жизни появляются признаки превращения красного костного мозга в желтый. К периоду полового созревания кроветворение происходит в плоских костях, эпифизах трубчатых костей, лимфоузлах и селœезенке.

Показатели крови:

	Новорожденный	Грудной	Старше года
Гемоглобин	166-240	120-115	126-156
Эр	4,5-7,5	3,7-4,5	4,3-5
СОЭ	2-3	3-5	4-10
Лейкоциты	10-30	10-1	6-8
Лимфоциты	20-30	55-75	уменьшение до 35
Тромбоциты	200-250	200-300	200-300

Кровь нворожденного содержит 60-80% фетальног Нв, Цп 1-1,. Эр – анизоцитоз, полихроматофилия, ретикулоцитоз, нормобласты.

В лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы (60-65%), лимфоцитов – 16-34%. На 5-6 день – первый нейтрофильный перекрест в лйкоцитарной формуле. Οʜᴎ сравниваются.

Кровь ребенка старше года – Эр и Нв нарастает. Цп 0,85-0,95, СОЭ -4-10мм/ч.

К 5-6 годам – 2 нейтрофильный перекрест.

Свертывающая система крови – имеет ряд особенностей. Замедлена, т.к. снижена активность компонентов II. V.VII факторов свертывания крови. По мере созревания печени активность факторов свертывания крови становится достаточной и обеспечивает сложную систему гомеостаза.

Это патологическое состояние, при котором в крови сни­жается содержание гемоглобина и количество эритроцитов в единице объёма крови.

Различают анемий:

I. Дефицитные анемии:

1) желœезодефицитные;

2) витаминодефицитные;

3) протеиндефицитные.

II. Гипо- и апластические анемии:

1) врожденные;

2) приобретенные.

III. Геморрагические анемии:

1) анемии вследствие острой кровопотери;

2) анемии вследствие хронической кровопотери.

IV. Гемолитические анемии:

1) врожденные;

2) приобретенные.

V. Анемии при различных заболеваниях (вторич­ные, сопутствующие).

Анемия является частым заболеванием крови у детей, особенно раннего возраста. В этом периоде рост ребенка наиболее интенсивный, и эритропоэз не успе­вает за постоянно растущими потребностями организ­ма; в связи с этим может происходить снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина.

Степень сниже­ния показателœей красной крови зависит от запасов желœеза, которые накапливаются еще в организме плода в последние 3 месяца внутриутробной жиз­ни.

В развитии анемии в раннем возрасте имеют значение также свойственная этому возрасту лег­кая ранимость и функциональная неустойчивость кроветворной системы к самым незначительным эк­зогенным факторам.

Первое снижение показателœей красной крови пред­ставляет собой так называемую ʼʼраннююʼʼ или ʼʼфизи­ологическуюʼʼ анемию, которая наблюдается в возрасте 2,5-3 месяцев у доношенных и в 1,5-2 месяца у недо­ношенных детей. Поскольку она возникает в резуль­тате адаптации ребенка к новым условиям внеутробного существования, то лечения не требуется.

ʼʼПоздняяʼʼ анемия развивается у доношенных де­тей после 6 месяцев, у недоношенных — на 3-4 меся­це жизни. В 90% случаев эта анемия является дефи­цитной, имеющей инфекционно-алиментарную природу, и требует лечения.

Этиопатогенез. В корне заболевания лежит кровопотеря. В периоде новорожденности кровотечения бывают обус­ловлены надрывом пуповины или оболочек плаценты, мелœе­ной. Позднее это бывают кровотечения из вен пищевода, из язвы желудка или 12-перстной кишки, при гломерулонефрите (гематурическая форма), геморрагическом диатезе, ра­нениях с повреждением сосудов, тупых травмах живота с разрывами внутренних органов (печени, селœезенки, сосудов брыжейки и т. д.), у девочек в пубертатном периоде (маточные кровотечения — хлороз), при туберкулезе (легочные кровотечения) и др.

Клиническая картина. Клиника геморрагических анемий зависит от величины и скорости кровопотери, возраста боль­ного, этиологического фактора.

При острой кровопотере может развиться геморрагический шок, в случае если кровопотеря составляет от объёма циркулирующей крови 15% и более. После ликвидации его последствий мо­жет наблюдаться постгеморрагическая анемия. При хрониче­ской кровопотере анемия развивается медленно.

Симптоматика на начальных этапах скудная, так как при Нв около 100 г/л, а иногда и ниже, общее состояние детей практически не нарушено. При нарастании анемии появля­ются слабость, головокружение, шум в ушах, сонливость, Утомляемость. Кожа бледная, с восковым оттенком, губы и конъюнктивы бледные, с голубизной. Пастозность лица, нижних конечностей. Границы сердца расширены влево, над верхушкой выслушивается систолический шум, тахикардия.

Диагностика. В крови — гипохромная анемия с дегенера­тивными и частично регенеративными формами эритроцитов.

Принципы лечения. При острой анемии — лечение гемор­рагического шока. При хронической анемии: остановка кро­вотечения, переливание эритроцитарной массы, назначение препаратов желœеза, витаминотерапия, полноценное питание, устранение причины заболевания.

Реферат — Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.

• Причина:

† Массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением).

• Проявления:

† Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму). Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровотечения.

† Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.

‡ Первые часы и сутки.

§ Нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови).

§ Снижение показателя объёма циркулирующих эритроцитов.

§ Ht, число эритроцитов, уровень Hb в единице объёма крови в рамках нормальных диапазонов.

‡ 2–3‑е сутки после кровопотери.

§ Снижение уровня Hb ниже нормы.

§ Уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht.

§ Сохранение в пределах нормы цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле (в том числе — в депо) до кровопотери.

§ Тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере).

§ Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).

‡ 4–5‑е сутки после кровопотери.

§ Пониженное содержание Hb, эритропения, сниженный Ht.

§ Гипохромия эритроцитов (цветовой показатель ниже 0,85). Обусловлена отставанием скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток.

§ Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга).

§ Тромбоцитопения и лейкопения.

Исследование костного мозга

Признаки повышения активности красного костного мозга, в трепанобиоптате – замещение жирового костного мозга красным.

 

Постгеморрагические анемии. Анемические состояния у животных

Похожие главы из других работ:

Анемии острые

2. АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ

Острый гемолитический криз может быть обусловлен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.)…

Анемические состояния у животных

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии — группа заболеваний, связанных с повышением разрушения крови, характеризующаяся уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов…

Анемические состояния у животных

Гипопластические анемии

Гипопластические анемии характеризуются нарушением кровеобразования вследствие экзогенной или эндогенной недостаточности веществ, необходимых для кроветворения, а также в результате токсического угнетения костно-мозгового кроветворения…

Анемия беременных

1.3 Разновидности анемии и ее диагностика

· Эссенциальное злокачественное малокровие Адисона-Бирмера. Ещё её называют мегалобластическая анемия. Она встречается редко, и связана с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (суточная доза возрастает до 400 мкг…

Анемия: физиологическая и патологическая

1. Понятие анемии

Анемия (от греч. an + haima — отсутствие + крови) или малокровие — патологическое состояние организма, при котором снижается количество гемоглобина в единице объема крови…

Биохимические показатели при острых и хронических анемиях

1.1 Общее понятие анемии

Кровь состоит из клеток трех типов: красных кровяных телец (эритроцитов), белых кровяных телец (лейкоцитов) и тромбоцитов. Эритроциты содержат гемоглобин — железосодержащий пигмент…

Боль в животе у детей

13. ОСТРЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Кризы при гемолитических анемиях (наследственных и приобретенных) сопровождаются болью в животе вследствие быстро развивающейся спленомегалии. Пальпируется увеличенная и болезненная селезенка…

Железодефицитная анемия

1.1 Классификация, этиология, патогенез, анемии

Для понимания роли медицинской сестры в ведении больных с анемией необходимо знать причины возникновения заболевания, их развитие, клинические проявления и меры профилактики…

Железодефицитная анемия

1.2 Клиника и диагностика анемии

Клиника. Развитие дефицита железа имеет три стадии. Первая — характеризуется истощением запасов железа без клинических проявлений — так называемый скрытый железодефицит (прелатентная стадия)…

Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в профилактике и лечении гематологических проблем в педиатрии

1.2 Анемии

…

Особенности течения беременности и родов при анемиях

1.2 Степени тяжести анемии и проявления анемии

Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в периферической крови. Различают 3 степени тяжести: Гемоглобин 100-91 г/л, эритроциты 3,6-3,2 *1012/л. Гемоглобин 90-71 г/л, эритроциты 3,2-3,0 * 1012/л. Гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты меньше 3…

Патологии органов

1. Патогенез железорефрактерной анемии

Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением (по сравнению с нормой) количества эритроцитов и гемоглобина, или того и другого в единице объема крови. Нормальными показателями эритроцитов считаются (4,8 ±0,6) Я/л у женщин и (5,5±0,9) Я/л у мужчин…

Роль фельдшера в профилактике анемии у детей младшего и среднего школьного возраста

2.1 Специфика анемии у подростков

анемия дети фельдшер Данные о распространенности анемий среди российских подростков и молодежи варьируются в широких пределах. Сохраняет актуальность проблема нормы уровня гемоглобина для подростков…

Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь — железа…

Синдром анемии – железодефицитная анемия

1.4 Симптомы железодефицитной анемии

В практическом отношении целесообразно выделять стадии дефицита железа. Так…

Постгеморрагическая анемия — Anaemia posthaemorrhagica.

Болезни Системы Кровотворения В ветеринарной практике распространены две группы патологии кроветворной системы: анемии и лейкозы. Под анемией понимают клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением по сравнению с нормой в единице объема крови гемоглобина и количества эритроцитов. В зависимости от этиологии и механизма развития анемии условно делят на четыре основные группы: постгеморрагические, гемолитические, гипопластические и апластические. Лейкозы-злокачественные поражения кровотворной системы, в настоящее время их относят к заболеваниям вирусной природы, их рассматривают в курсе инфекционной патологии.   Постгеморрагическая анемия — Anaemia posthaemorrhagica. Постгеморрагическая анемия — Anaemia posthaemorrhagica.Заболевание характеризуется понижением в крови уровня гемоглобина и количества эритроцитов вследствие потери крови. Регистрируют у животных всех видов, чаще у крупного рогатого скота и свиней. Этиология. Наружные и внутренние кровотечения при травматических повреждениях, огнестрельных ранениях, хирургических операциях, язвенной болезни желудка и кишечника, разрывах матки и влагалища, геморрагических диатезах. Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме (погрызание ушей и хвостов) и в пушном звероводстве при самопогрызании. Предрасполагающие факторы: повышенная проницаемость сосудистых стенок, пониженная свертываемость крови, недостаточность в организме витаминов С и К. Постгеморрагическую анемию наблюдают и при некоторых инфекционных (пастереллез, чума свиней и др.) и инвазионных (легочные гельминтозы — диктиокаулез, метастронгилез и др.) заболеваниях. Симптомы. Течение может быть острым и хроническим. При остром течении в результате больших кровопотерь у животных быстро нарастают общая слабость, угнетение, шаткость при движении, учащение пульса и дыхания, усиление сердечных тонов, бледность слизистых и кожи, в особо тяжелых случаях фибриллярные подергивания скелетной мускулатуры, расширение зрачков, на фоне коматозного состояния в течение нескольких минут может наступить смерть. При хронических кровотечениях отмечают исхудание, снижение продуктивности, бледность слизистых. Диагноз ставят на основании анамнеза (травмы, ранения), клинической картины (кровотечение, анемия слизистых) и результатов гематологических исследований. Анализом крови устанавливают резко выраженное снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, в тяжелых случаях (иногда в 2 раза ниже нормального) повышена СОЭ. Лечение. Кровотечения останавливают хирургическими методами (тампонирование, лигирование сосудов, присыпки на раны, наложения швов и др.). Показаны инъекции адреналина, кальция хлорида, желатина (рец. 6, 42, 46, 47, 73, 320, 347, 348). Для восполнения объема крови применяются кровезаменяющие жидкости: внутривенно вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму или сыворотку крови из расчета крупным животным 1-3 л на одно введение, мелким 200-500 мл. Рекомендуют внутривенные введения растворов глюкозы с аскорбиновой кислотой (рец. 17, 312), изотонические жидкости (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингер — Локка в дозах 5- 10 мл/кг и др.). Кровезаменяющие и изотонические жидкости в вену вводят медленно (1 л в течение 5-10 мин) и в теплом виде. Для ускорения регенерации крови после остановки кровотечения применяют стимулирующие кроветворные средства: гематоген, гемостимулин, фитин, препараты железа, кобальта, витамин В12 и др. (рец. 349-354, 359, 366, 367). Больных и выздоравливающих после кровотечения животных во избежание травматических повреждений и возобновления кровотечения содержат изолированно и обеспечивают полноценным рационом по содержанию протеина, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов. 347. Корове Rp.: Sol. Gelatinae 10%-150,0 Sol. Adrenalini 0,1 %- 5,0 M. f. solutio steril. D. S. Внутривенно. Ha 1 введение. При продолжении кровотечения повторять введение в той же дозе 3 дня подряд по 1 инъекции в день. 348. Лошади Rp.: Sol. Gelatinae 10%-300,0 Sterilisetur D. S. Подкожно. Вводить по 100 мл 1 раз в день 3 дня подряд. 349 Овце Rp.: Haematogeni fluidi 250,0 D. S. Внутреннее. По 15 мл 3 раза в день 6 дней подряд с водой. 350. Поросенку Rp.: Haematogeni sicci 1,0 D. t. d. N 30 S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 10 дней подряд с молоком. 351. Собаке Rp.: Haemostimulini 0,5 D. t. d. N 50 in tabul. S. Внутреннее. По 2 таблетки 3 раза в день 8 дней подряд с мясным фаршем. 352. Поросенку Rp.: Ac. ferro-ascorbinici 0,5 D. t. d. N 30 in caps, gelat. S. Внутреннее. По 2 капсулы 3 раза в день 5 дней подряд с жидким кормом. Профилактика направлена на борьбу с травматизмом, своевременное выявление и лечение больных животных с острыми и хроническими кровотечениями, (см. также Травматический ретикулит и ретикулоперитонит, Язвенная болезнь желудка у свиней). ← Гемолитическая анемия — Anaemia haemolitica Похожий материал по теме: