Слайдшоу Синдром анемии – наглядно и кратко – Будем здоровы!

В слайдшоу наглядно и кратко описан синдром анемии – состояние, чреватое серьезными проблемами для здоровья при отсутствии лечения. Даются сведения о симптомах, профилактике и лечении анемии. В конце слайдшоу – видеоролик.

1. Что такое синдром анемии?

Красные кровяные тельца

Синдром анемии (анемия, малокровие) – клинико-гематологическое нарушение состояния организма, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Это состояние развивается тогда, когда у вас в крови не хватает крепких, здоровых красных кровяных телец (эритроцитов), переносящих кислород по всему телу. При этом имеющиеся клетки крови могут содержать пониженное количество гемоглобина – белка, придающего крови красный цвет. Анемия встречается у одной из 10 девочек-подростков и женщин, а также у мужчин и мальчиков в связи с некоторыми заболеваниями.

2. Симптомы анемии

Симптомы анемии – слабость и головокружение

Если вы часто устаете, хотя ночью спите хорошо, или вам не хватает энергии для нормальной деятельности, то это может оказаться синдромом анемии. С нею же могут быть связаны проблемы памяти или плохого настроения. Симптомы варьируются от полного их отсутствия до угрожающих жизни состояний и могут включать:

• Слабость

• Головокружение

• Бледность кожи

• Головную боль

• Онемение или холод в руках и ногах

• Низкую температура тела

3. Симптомы, связанные с состоянием сердца

Одышка при нагрузке – симптом анемии

У людей с синдромом анемии мало кислорода в крови, а это означает, что сердцу тяжелее выполнять свою работу по доставке кислорода (с кровью) к различным органам тела. Связанные с этим сердечные симптомы включают аритмию (нарушение сердечного ритма), одышку при нагрузке и боль в груди.

4. Синдром анемии у детей

Анемия развивается у одного из семи детей до двух лет

Примерно у одного из семи детей развивается анемия к 2 годам его жизни, чаще всего потому, что дети не получают достаточного количества железа в своем рационе. Дети (да и взрослые, особенно беременные) с железодефицитной анемией могут ощущать желание поесть такие несъедобные вещества, как грязь, глина, штукатурка, лед, крахмал – поведение, которое называется геофагией. Педиатры проводят проверку всех детей на анемию в возрасте 12 месяцев. Без лечения тяжелая форма анемии может повлиять на развитие мозга.

5. Факторы риска развития анемии

Беременность – фактор риска анемии

Женщины и люди с хроническими заболеваниями имеют наибольший риск анемии. Когда женщины теряют кровь в тяжелые менструальные периоды, у них может появиться синдром анемии. Беременность также вызывает изменение объема крови у женщины, что может привести к анемии. Хронические заболевания, например, заболевания почек, могут повлиять на способность организма производить эритроциты – красные кровяные тельца. Питание с низким содержанием железа, фолиевой кислоты или витамина В12 также увеличивает риск развития анемии. Кроме того, некоторые виды анемии являются наследственными.

6. Подростки и анемия

Если подросток часто испытывает упадок сил, то причиной этого может быть анемия. Подростки подвергаются риску железодефицитной анемии из-за внезапного ускорения роста тела. Девочки-подростки более склонны к анемии из-за менструальных периодов.

7. Причина анемии: низкий уровень потребления железа

Железо в растительных продуктах плохо усваивается организмом

Питание с низким содержанием железа может привести к анемии. Железо, содержащееся в растениях и красном мясе, а также в пищевых добавках, плохо усваивается. Пищеварительные проблемы, такие как болезнь Крона, целиакия или даже  шунтирование желудка могут помешать усваиванию железа. А некоторые продукты и лекарства, перечисленные ниже, препятствуют усваиванию железа при потреблении богатых железом продуктов:

• Молочные продукты

• Другие богатые кальцием продукты

• Добавки кальция

• Антациды

• Кофе

• Чай

8. Причина анемии: авитаминоз

Сухие готовые завтраки – хороший источник витамина В12

Чтобы производить красные кровяные тельца, нашему организму требуются в достаточном количестве витамины В12 и фолиевая кислота. Питание, бедное этими витаминами, может привести к анемии. Аутоиммунные расстройства или проблемы пищеварительной системы могут также препятствовать усваиванию достаточного количества витамина B12. Хорошими источниками этого витамина являются продукты питания животного происхождения и сухие готовые завтраки. Фолиевая кислота содержится в зеленых листовых овощах, фруктах, фасоли и горохе, поэтому эти продукты добавляют в различные блюда для получения в питании достаточного количества фолиевой кислоты.

9. Причина анемии: заболевания

Хроническое течение заболеваний – причина анемии

Хроническое течение заболевания или инфекция могут привести к снижению производства красных кровяных телец в организме и соответствующему падению гемоглобина в крови. Если у вас возникла значительная потеря крови, то это может вызвать железодефицитную анемию. Помните, что некоторые лекарственные препараты и медицинские процедуры повышают риск развития анемии. Обратитесь к врачу, чтобы узнать, нужно ли вам принимать пищевые добавки железа или других микроэлементов.

10. Причина синдрома анемии: апластическая анемия

Апластическая анемия – дефицит красных кровяных телец

Апластическая анемия – редкое заболевание, при котором костный мозг не производит кровяные клетки в количестве, достаточном для обеспечения нормального функционирования организма. Это заболевание поражает лишь трех человек на миллион населения. Оно может быть вызвано высокими дозами радиации, определенными химическими веществами, вирусами или аутоиммунным расстройством, при котором ваш организм атакует собственный костный мозг. Примерно один из пяти случаев такого заболевания передается по наследству. В тяжелых случаях люди нуждаются в переливании крови или даже пересадке костного мозга.

11. Причина анемии: потеря крови

Прекратить кровотечение – причину анемии

Потеря слишком большого количества красных кровяных телец является распространенной причиной анемии. Обильные менструации, язвы, травмы или операции могут привести к потере крови, достаточной для возникновения железодефицитной анемии. Женщины, которые имеют тяжелые менструальные периоды, должны проверяться на анемию каждый год.

12. Причина анемии: нарушения в системе производства и удаления клеток  крови

Наследственные заболевания могут быть причиной анемии

К уменьшению производства красных кровяных телец могут привести как наследственные нарушения, так и заболевания, например, талассемия, которую можно лечить переливанием крови. При гемолитической анемии происходит слишком быстрое разрушение и удаление красных кровяных телец, что приводит к падению уровня гемоглобина.

13. Серповидноклеточная анемия

Серповидноклеточная анемия

Этот вид анемии является наследственным заболеванием, при котором организм вырабатывает аномальную форму гемоглобина, и красные кровяные клетки, круглые в здоровом организме, приобретают серповидную форму и сцепляются друг с другом, застревая в кровеносных сосудах, вызывая боль и повреждение тканей. Такие красные кровяные клетки умирают быстрее, чем нормальные эритроциты. В США серповидно-клеточная анемия чаще встречается среди афро-американцев и выходцев из Латинской Америки.

14. Диагностика анемии: полный анализ крови

Для диагностики анемии нужен полный анализ крови

Полный анализ крови устанавливает уровни эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и гемоглобина, а также определяет средний размер, объем и концентрацию гемоглобина в эритроцитах. Если у вас железодефицитная анемия, то ваши красные кровяные тельца могут быть меньше по размеру, чем нормальные. Ваш лечащий врач может также задавать вопросы о симптомах, лекарствах, которые вы принимаете, и истории заболеваний вашей  семьи.

15. Диагностика анемии: другие анализы крови

Дополнительный анализ крови необходим для уточнения типа анемии

Если анализ крови показывает, что у вас анемия, то вам могут предложить провести дополнительные анализы крови. Ваши клетки крови могут быть проверены на ненормальный внешний вид. Электрофорез гемоглобина определяет тип гемоглобина в крови. Тест на количество ретикулоцитов (недоразвитых эритроцитов) показывает, насколько хорошо ваш костный мозг производит новые эритроциты. Тест на железо показывает запасы железа в организме в целом и в крови.

16. Диагностика анемии: анализ костного мозга

Фото костного мозга в увеличенном масштабе

Если ваше тело производит слишком мало или слишком много кровяных клеток или их структура является ненормальной, вам может понадобиться анализ костного мозга. Костный мозг (губчатая ткань внутри костей) содержит стволовые клетки, которые превращаются в клетки крови. С помощью иглы врач отбирает небольшой образец костного мозга. Процедура занимает около 30 минут и вызывает довольно ощутимую боль.

17. Лечение анемии: пищевые добавки

Пищевые добавки при лечении анемии

Пищевые добавки с железом часто необходимы при анемии, вызванной дефицитом этого микроэлемента. Двухвалентное железо легче усваивается, чем трехвалентное. Лучше всего добавку принимать во время еды, особенно с апельсиновым соком и другими продуктами, богатыми витамином С. Но не смешивайте ваши «железные» таблетки с кальцием, кофе или чаем, которые могут блокировать усваивание железа организмом. Никогда не принимайте препараты железа без санкции врача и не позволяйте маленьким детям находиться рядом с таблетками. Передозировка железа может быть опасной. Некоторым людям, возможно, потребуются также добавки фолиевой кислоты или витамина В12.

18. Железо и беременность

Железо-дефицитная анемия бывает у половины беременных

Около половины беременных женщин страдает от железо-дефицитной анемии. Беременные женщины должны получать с питанием примерно 27 мг железа каждый день. Принимаемые перед родами витамины могут включать также железо. Беременная женщина должна быть проверена на анемию при первом визите к врачу и после родов.

19. Лечение анемии: лекарственные препараты

Лекарственные препараты от анемии

При лечении анемии часто применяют лекарственные препараты, которые лечат заболевание, вызвавшее анемию. Так, в некоторых случаях, когда анемия вызвана хроническим заболеванием почек, необходимы инъекции гормона эритропоэтина (ЭПО). При аутоиммунном заболевании, когда ваша иммунная система атакует собственных эритроцитов, применяют кортикостероидные препараты, например, преднизон, которые могут замедлить атаку и помочь уменьшить анемию. При серповидно-клеточной анемии противораковый  препарат под названием hydroxyruea может снизить количество болевых приступов.

20. Лечение анемии: лечебные процедуры

Лечебные процедуры

Если у вас тяжелая анемия, может потребоваться переливание крови, соответствующей вашей группе крови. Когда производство организмом эритроцитов функционирует неправильно, анемию можно вылечить с помощью пересадки костного мозга, который берется у здорового донора. После пересадки начинается производство здоровых клеток крови. Если же клетки крови разрушаются слишком быстро, может потребоваться оздоровление плазмы крови или даже удаление селезенки.

21. Профилактике анемии

Питание для профилактики анемии

Вы можете предотвратить некоторые виды анемии с помощью здорового питания. Пищевые продукты, содержащие железо, включают постное красное мясо, печень, рыбу, соевый сыр тофу, чечевицу, фасоль, темно-зеленые листовые овощи и сухофрукты. Также нужно потреблять продукты, богатые витамином В12 и фолиевой кислотой, такие как яйца и молочные продукты, шпинат, бананы. Многие виды хлеба, крупы и другие продукты имеют высокое содержание всех трех основных питательных веществ, предотвращающих анемию – железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Витамин С, присутствующий в цитрусовых, других фруктах и овощах, поможет вашему организму усваивать железо.

22. Избыток железа в организме

Избыток железа в организме опасен для здоровья

Слишком большое потребление железа может вызвать серьезные проблемы. Избыток этого микроэлемента может образоваться в результате повторных переливаний крови или  при некоторых наследственных заболеваниях, а также при избыточном потреблении богатых железом продуктов и пищевых добавок. Многие симптомы перегрузки железом, связанные с избыточным накоплением железа в различных органах тела, выражаются как проблемы с печенью, сердцем и поджелудочной железой. Уровень железа в организме можно уменьшить с помощью кровопускания (удаления крови) или применением лекарственных препаратов.

23. Жизнь с анемией

Жизнь с анемией – хорошо сбалансированное питание

Лечение синдрома анемии и хорошо сбалансированное питание даст вам больше энергии и повысит качество жизни. Большинство людей могут справляться с анемией с помощью здорового питания и правильно подобранных (по совету врача) пищевых добавок, компенсирующих дефицит железа и других ключевых питательных веществ. Если у вас есть хронические заболевания, то хорошее их лечение поможет вам предотвратить или вылечить анемию.

А теперь можно посмотреть небольшой видеоролик об анемии.

Источник 

Автор перевода:   admin

На главную страницу…

причины, симптомы, степени, лечение The-Challenger.ru

Раз железо так трудно усвоить, нашему организму пришлось научиться относиться к нему бережно и всячески экономить. Большая часть железа из эритроцитов, отживших своё (а живут они максимум полтора-два месяца), используется вновь. Таким образом, количество железа в организме — величина весьма стабильная. Однако тогда почему же железодефицитная анемия возникает так часто? Ответ прост — или из-за потерь железа, или из-за возросшей потребности в нём.

Анемией чаще страдают женщины. Быть может, вы уже поняли, почему: ведь женский организм ежемесячно теряет небольшое количество крови. А вместе с ней — немного ценного железа, содержащегося в гемоглобине эритроцитов. Его количество невелико, но вы уже знаете, что потери железа трудно восполняются с пищей, и особенно — если они носят регулярный характер. Впрочем, точно так же к анемии приводит любое кровотечение: будь то травма или хроническая потеря крови в результате язвы желудка или опухоли в кишечнике. Именно поэтому хроническая анемия вызывает беспокойство у пожилых больных, у которых риск опухолей особенно высок.

Другая категория риска по анемии — дети. На определённых этапах развития она наблюдается практически у каждого ребёнка: это происходит во время так называемых «скачков роста», когда ребёнок быстро растёт и испытывает повышенную потребность в железе. По схожим причинам больше железа нужно и беременным женщинам.

Впрочем, риск развития анемии из-за неправильного питания тоже не стоит сбрасывать со счетов. Правда, нередко он связан не только с нехваткой железа, сколько с недостатком в пище витамина B₁₂. В таком случае анемия называется B₁₂-дефицитной и возникает из-за нарушения образования эритроцитов (этот витамин участвует в таком процессе). Витамином B₁₂ богата животная пища: мясо, молоко, рыба и яйца. В связи с этим веганам обычно советуют пить специальные биодобавки, чтобы избежать его дефицита.

Кроме причин, перечисленных выше, анемия может быть следствием хронической болезни почек (именно в почках образуется эритропоэтин — гормон, стимулирующий образование эритроцитов), любых хронических инфекций и воспалений, наследственных причин и побочных эффектов ряда лекарств. Однако главный фактор, приводящий к анемии — всё-таки дефицит железа.

Анемия (малокровие): виды, причины, симптомы, лечение

Автор: Орлова Анастасия, под редакцией врача первой категории З. Нелли Владимировны

Человеческая кровь по своему составу представляет смесь плазмы (жидкой основы) и элементарных твердых частиц, представленных тромбоцитами, лейкоцитами и эритроцитами. В свою очередь тромбоциты отвечают за свертываемость, лейкоциты поддерживают в норме иммунитет, а эритроциты являются переносчиками кислорода.

Если по каким-либо причинам содержание в крови эритроцитов (гемоглобина) понижается, то такая патология называется малокровием или анемией. Общие симптомы заболевания проявляются в виде бледности, слабости, головокружения и пр. В результате анемии в тканях нашего организма начинается острая нехватка кислорода.

Анемия чаще всего выявляется у женщин, нежели у мужчин. Эта патология может возникнуть на фоне каких-либо заболеваний, а также развиться как самостоятельная болезнь.

Причины и общие признаки анемий

Спровоцировать анемию может довольно много факторов.

Одними из наиболее частых причин анемии по праву считаются нехватка фолиевой кислоты, железа или витамина В12. Также анемия развивается из-за обильных кровотечений во время менструации или на фоне некоторых онкологических болезней. Часто малокровие проявляется из-за недостаточности веществ, которые отвечают за выработку гемоглобина, а также сбои в процессе образования эритроцитов. Передающиеся по наследству заболевания и воздействие ядовитых веществ тоже могут стать причиной развития малокровия.

Чаще всего у страдающих анемией отмечаются следующие симптомы:

• Желтоватая, шелушащаяся, холодная на ощупь и бледная кожа.
• Слабость, быстрая утомляемость, сонливость и головокружения, в тяжелых случаях сопровождающиеся обмороками.
• Пониженное артериальное давление.
• Желтоватый оттенок глазных белков.
• Отдышка.
• Ослабленный мышечный тонус.
• Учащенное биение сердца.
• Увеличение размеров селезенки.
• Измененный цвет стула.
• Липкий, холодный пот.
• Рвота, тошнота.
• Покалывания в ногах и руках.
• Начинают выпадать волосы и ломаться ногти.
• Частые головные боли.

Видео: что такое анемия и какие части тела от нее страдают?

Классификация

В целом классификация анемии основывается на трех группах:

1. Постгеморрагические анемии, т.е. малокровие, вызванное сильной кровопотерей.
2. Анемия, образовавшаяся на фоне нарушений в процессе образования крови, а также патологий в синтезе РНК и ДНК – мегалобластная, железодефицитная, фолиеводефицитная, В-12-дефицитная, гипопластическая, апластическая, анемия Фанкони и пр. виды.
3. Гемолитические анемии, т.е. малокровие, возникающее по причине повышенного эритроцитного разрушения (аутоимунная гемолитическая анемия, серповидноклеточная анемия и пр.).

Кроме этого, анемия подразделяется и на несколько степеней тяжести, которые зависят от содержания гемоглобина. Это:

• Тяжелая степень – когда гемоглобина в составе крови меньше, чем 70 гл.
• Средняя – 70-90 г/л.
• Легкая – более 90 г/л (анемия 1 степени).

Постгеморрагические анемии

Данные виды анемий могут быть хронической или острой формы. Хронические как правило, является последствием неоднократных потерь крови, например, при ранениях и травмах, обильных менструациях, язве желудка, геморрое или раковых заболеваниях и пр. Острая форма постгеморрагической анемии развивается из-за однократной, но значительной кровопотери.

При этом клиника острого постгеморрагического малокровия представлена значительным ухудшением общего состояния пациента, связанным с гипоксией

(нехваткой кислорода): учащенным сердцебиением, мельканием «мошек», слабостью, одышкой, шумом в ушах, головокружением и т.д. Цвет кожи становится значительно бледнее, иногда с желтоватым оттенком. Общая температура тела больного снижена, глазные зрачки расширенные.

Интересен тот факт, что анализ крови, проведенный в течение 2-3 часов после кровопотери (при острой форме постгеморрагического малокровия) показывает нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина. Их показатели начинают снижаться позднее. Стоит отметить, что кровь при этом сворачивается значительно быстрее.

Самым действенным способом лечения анемии постгеморрагической формы считается переливание крови. После чего врач, как правило, назначает больному прием антианемических средств, обогащенное белками питание.

Если же форма хроническая, то, как правило, особых изменений в состоянии пациент не замечает. Обычно наблюдается некоторая бледность, головокружение при резком вставании и слабость. В начальных стадиях нормальный состав крови обеспечивается костным мозгом. Со временем он с этой функцией уже не справляется и развивается

гипохромная анемия. Это малокровие, при котором цветовой показатель крови находится на низком уровне, что говорит о низком содержании гемоглобина в эритроцитах. У пациента при этом начинают ломаться ногти и выпадать волосы.

При хронической форме постгеморрагического малокровия железу становится затруднительно усваиваться в организме, что приводит к существенным нарушениям, связанным с образованием гемоглобина. Максимальная эффективность лечения достигается путем нейтрализации источника потери крови.

В дополнение назначается прием железосодержащих препаратов. Наиболее популярные и действенные в этом случае лекарства от анемии: ферроплекс, феррум лек, конферон, феррокаль, феромид и пр. Лечение железосодержащими препаратами протекает довольно долгое время. Врачи советуют пересмотреть рацион – он должен основываться на продуктах, обогащенных животным белком (мясо, печень) и содержащих много железа (гречка, яблоки, гранат).

Анемии, развивающиеся на фоне нарушений образования крови

Железодефицитные анемии

Как правило, железодефицитная анемия (ЖДА) развивается из-за нехватки в организме такого элемента как железо. Этому могут способствовать различные нарушения, связанные с усвоением железа, либо же употребляемая пища бедна на этот элемент (например, у сидящих на жесткой и длительной диете). Также ЖДА часто встречается у доноров и людей, страдающих гормональными нарушениями.

Помимо перечисленного выше, ЖДА может возникнуть из-за длительных и обильных менструальных или раковых кровотечений. Довольно часто эта анемия диагностируется у беременных, поскольку их потребности в этом элементе на время беременности значительно возрастают. И вообще, ЖДА чаще всего встречаются у детей и женщин.

Железодефицитная анемия под микроскопом

Симптомов железодефицитной анемии довольно много и они часто схожи с симптоматикой других анемий:

1. Во-первых, кожа. Она становится тусклой, бледной, шелушащейся и сухой (обычно на руках и лице).
2. Во-вторых, ногти. Они становятся ломкими, тусклыми, мягкими и начинают расслаиваться.
3. В-третьих, волосы. У людей с ЖДА они становятся ломкими, секутся, начинают интенсивно выпадать и медленно расти.
4. В-четвертых, зубы. Одним из характерных признаков железодефицитной анемии является раскрашивание зубов и кариес. Эмаль на зубах становится шероховатой, а сами зубы теряют былой блеск.
5. Часто признаком анемии выступает заболевание, например, атрофический гастрит, функциональные нарушения кишечника, мочеполовой сферы и пр.
6. Больные ЖДА страдают вкусовым и обонятельным извращением. Это проявляется в желании съесть глину, мел, песок. Часто таким пациентам неожиданно начинает нравиться запах лака, краски, ацетона, бензина, выхлопных газов и пр.
7. Железодефицитная анемия отражается и на общем состоянии. Ее сопровождают частые боли в области головы, учащенное сердцебиение, слабость, мелькание «мошек», головокружение, сонливость.

Анализ крови при ЖДА показывает серьезное падение гемоглобина. Уровень эритроцитов снижен также, но в меньшей степени, так как анемия носит гипохромный характер (цветовой показатель имеет тенденцию к снижению). В кровяной же сыворотке содержание железа значительно падает. Из периферической крови полностью исчезают сидероциты.

Лекарства при железодефицитной анемии

Лечение основывается на приеме железосодержащих лекарств как таблетированных, так и в виде инъекций. Чаще всего врач выписывает препараты железа из списка, представленного ниже:

• Феррум-лек;
• Феррокаль;
• Ферковен;
• Феррамид;
• Ферроплекс;
• Фербитол;
• Гемостимулин;
• Имферон;
• Конферон и пр.

Диета при анемии

Помимо лекарственных препаратов врачи советуют придерживаться определенной диеты, связанной с ограничением мучных, молочных и жирных продуктов. Полезны такие продукты как гречка, картофель, чеснок, зелень, печень, мясо, шиповник, смородина и пр.

Чаще всего развивается данная анемия при беременности. Больным с ЖДА полезен как лесной, так и горный воздух, физкультура. Желательно употреблять минеральную воду из железноводских, марциальных и ужгородских источников. Не стоит забывать и о профилактике в осенне-весенние периоды, когда организм особенно ослаблен. В эти периоды будет полезна диета при анемии, богатая железосодержащими продуктами питания (см. выше и на рисунке справа).

 

Видео: железодефицитная анемия – причины и лечение

Апластические и гипопластические анемии

Эти анемии представляют собой комплекс патологий, характеризующихся функциональной недостаточностью костного мозга. Апластическое малокровие отличается от гипопластического более угнетенным кроветворением.

Чаще всего возникновению гипопластической анемии способствует радиация, определенные инфекции, негативное влияние химических или лекарственных препаратов, либо наследственность. Все возможные формы гипо- и апластических анемий имеют постепенный характер развития.

Проявляются эти анемии повышением температуры, ангиной, сепсисом, лишним весом, бледностью, носовыми и десенными кровотечениями, мелкоточечными капиллярными кровоизлияниями на слизистых и коже, жжением во рту. Часто заболевание сопровождается осложнениями инфекционной природы, например, абсцесс после укола, пневмония и пр.). Часто страдает и печень – она, как правило, становится больше.

Железообмен в организме нарушается, при этом количество железа в крови повышенное. Лейкоцитов в составе крови становится гораздо меньше, как и гемоглобина, а вот молодые формы эритроцитов вовсе отсутствуют. В каловых массах и моче часто присутствуют кровянистые примеси.

Формирование клеток крови из костного мозга. При апластической и гипопластической анемиях наблюдаются нарушения при выработке лейкоцитов

В тяжелой степени апластическая анемия (как и гипопластическая) чревата летальным исходом. Лечение даст хорошие результаты только в случае своевременности. Оно проводится только в стационаре и подразумевает повышенный гигиенический уход за ротовой полостью и кожными покровами. При этом осуществляется неоднократное переливание крови, антибиотикотерапия, прием витаминов и гормонов, а также желательно полноценное питание при анемии. Иногда врачи прибегают к пересадке (переливанию) костного мозга (это возможно при наличии донора, совместимого по HLA-системе, которая предусматривает специальный подбор).

Анемия Фанкони

Это довольно редко встречающаяся разновидность врожденных анемий, связанная с хромосомными аномалиями, дефектами в стволовых клетках. Встречается предпочтительно у мальчиков. У новорожденных эта патология, как правило, не наблюдается. Для нее характерны симптоматические проявления в 4-10-летнем возрасте в виде кровотечений и кровоизлияний.

В костном мозге наблюдается увеличение жировых тканей, при этом клеточность понижена, а кроветворение имеет угнетенный характер. Исследования показывают, что у детей с анемией Фанкони эритроциты живут ≈ в 3 раза меньше нормы.

Для внешности больного с этой анемией характерна ненормальная пигментация, маленький рост, недоразвитость черепа или скелета, косолапость. Нередко эти симптомы дополняются умственной отсталостью, косоглазием, глухотой, недоразвитостью половых органов, почек, пороком сердца.

Анализы крови показывают изменения, схожие с апластической анемией, только выражены они гораздо меньше. Анализ мочи у большинства пациентов показывает на высокое содержание в ней аминокислот.

Анемия Фанкони – частный случай апластической анемии с нарушением образования эритроцитов в костном мозге

Больные анемией Фанкони, согласно исследованиям, имеют высокую предрасположенность к острому лейкозу.

По своей сути, анемия Фанкони является тяжелой формой апластической анемии, описанной выше. Лечение заключается в удалении селезенки, с применением после этого антилимфоцитарного глобулина. Также применяются иммунодепрессанты, андрогены. Но самым эффективным лечением зарекомендовала себя пересадка костного мозга (доноры – сестра или брат больного или чужие люди, совпадающие по HLA-фенотипу).

Данная патология еще недостаточно изучена. Хотя, несмотря на врожденную природу, эта анемия у грудничков не проявляется. Если же заболевание диагностировано поздно, то такие больные не проживают больше 5 лет. Смерть наступает по причине кровоизлияний в желудок или мозг.

Мегалобластные анемии

Эти анемии являются как наследственными, так и приобретенными. Для них характерно наличие мегалобластов в костном мозге. Это такие ядросодержащие клетки, которые являются предшественниками эритроцитов и содержат неконденсированный хроматин (в такой клетке молодое ядро, но окружающая его цитоплазма уже старая).

И В-12-дефицитная, и фолиеводефицитная анемии относятся к подвидам мегалобластной анемии. Иногда даже диагностируется смешанная В-12-фолиеводефицитная анемия, но встречается она довольно редко.

В-12-дефицитная анемия

В-12-дефицитное малокровие развивается из-за нехватки витамина В-12. Этот микроэлемент необходим для правильного функционирования нервной системы, а также он нужен костному мозгу для образования и роста в нем эритроцитов. В-12 участвует непосредственно в синтезе РНК и ДНК, потому-то и нарушается процесс образования развития эритроцитов при его нехватке.

Для В12-дефицитной анемии отличительным признаком является некоторая шаткость в походке, онемение и ощущение покалывания в пальцах. Также болезнь сопровождается сердечными болями, отеками конечностей, слабостью, пониженной работоспособностью, бледной желтушностью и одуловатостью лица, шумом в ушах, жжением и зудом на языке.

Обычно нехватка В-12 наступает из-за нарушений его всасывания. Этому больше подвержены люди, имеющие атрофию желудочных слизистых, хронический энтерит, глютеновую болезнь. Дефицит В-12 может стать последствием панкреатита. Часто он встречается у вегетарианцев, а также людей пожилого возраста.

Такое малокровие еще называют пернициозной анемией. Развивается заболевание очень медленно, переходя, как правило, в хроническую рецидивирующую форму.

Лечение осуществляется с помощью парентерального применения витамина В-12 (делают ежедневные внутримышечные инъекции). Также показан рацион, обогащенный В-12-содержащими продуктами: печень, яйца, молочные продукты, мясо, сыр, почки.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитное малокровие представляет собой острую нехватку в организме фолиевой кислоты. Она тоже (как и В-12) активно участвует в образовании эритроцитов. Фолиевая кислота доставляется в наш организм через продукты питания (мясо, шпинат и пр.), но при термической обработке этих продуктов она теряет свою активность.

Фолиеводефицитной анемии обычно подвержены люди, страдающие глютеновой болезнью, наркоманией и алкоголизмом. Наблюдается она и у лиц, которые долго принимают лекарства от судорог (фенобарбита, дифенин и пр.). Также спровоцировать эту анемию могут полипы или рак желудка, кишечные патологии и паразиты, гепатиты и цирроз печени.

Такая анемия зачастую проявляется у детей, вскормленных козьим или порошковым молоком, и у беременных женщин. При этом болезнь сопровождается головокружением и слабостью, одышкой и утомляемостью. Кожа становится суховатой и приобретает бледный желтовато-лимонный оттенок. Больного может часто знобить и лихорадить.

Изменения в крови идентичны В-12-дефицитной анемии. Как правило, гемоглобин остается в норме, а иногда даже повышен. В составе крови присутствуют макроциты – это эритроциты, имеющие увеличенный размер. Для фолиеводефицитной анемии вообще характерно пониженное количество всех кровяных клеток при увеличении их размера. Это гиперхромная анемия с довольно высоким показателем цвета. Биохимия крови показывает, что свободный билирубин немного повышен.

Фолиеводефицитное малокровие лечат с помощью лекарственных препаратов фолиевой кислоты в таблетированной форме. Помимо этого следует подкорректировать и питание пациента (предпочтительны листовые овощи, печень, больше фруктов).

Отдельно следует отметить, что В-12- и фолиеводефицитная анемия являются разновидностями макроцитарной анемии – это патология, характеризующаяся увеличением размеров эритроцитов из-за острой нехватки В-12 или фолиевой кислоты.

Гемолитические анемии

Все разновидности этих анемий обусловлены чрезмерным разрушением эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет ≈120 суток. Когда же у человека появляются антитела против его же эритроцитов, то начинается резкое эритроцитарное разрушение, т.е. жизнь эритроцитов становится значительно короче (≈13суток). Гемоглобин в крови начинает распадаться, из-за чего у больного развивается желтуха на фоне гемолитической анемии.

Лабораторным симптомом такой анемии является повышенный билирубин, присутствие в моче гемоглобина и пр.

Значительное место среди таких анемий занимают наследственные разновидности. Они являются последствиями множества дефектов в образовании эритроцитов на генетическом уровне. Приобретенные разновидности гемолитических анемий развиваются на фоне определенных факторов, оказывающих на эритроциты разрушающее действие (воздействие механического характера, различные яды, антитела и т. д.).

Cерповидно-клеточная анемия

Одной из распространенных наследственных гемолитических анемий является серповидно-клеточная. Это заболевание подразумевает присутствие патологического гемоглобина в эритроцитах. Эта патология чаще поражает афроамериканцев, но встречается и у светлокожих людей.

Наличие в крови серповидных эритроцитов, характерное для этой патологии, ее носителю обычно ничем не грозит. Но если и мать, и отец имеют в крови этот патологический гемоглобин, то их дети рискуют родиться с тяжелейшей формой серповидно-клеточного малокровия, именно поэтому такая анемия опасна.

фото: кровь при гемолитической анемии. Эритроциты – неправильной формы

Сопровождается эта разновидность анемии ревматическими болями, слабостью, болями в животе и голове, сонливостью, припухлости голеней, кистей и стоп. Врачебный осмотр обнаруживает бледность слизистых и кожи, увеличенную селезенку и печень. Для имеющих эту патологию людей характерно худое телосложение, высокий рост и искривленный позвоночник.

Анализ крови показывает умеренную, либо тяжелую степень анемии, причем показатель цвета будет в норме.

Данная патология – тяжелейшее заболевание. Основная масса пациентов умирает, как правило, не дожив до десятилетнего возраста, по причине какой-либо инфекции (чаще туберкулеза) или внутреннего кровоизлияния.

Лечение этого малокровия является симптоматическим. Хоть оно и считается хронической анемией, дети довольно легко переносят низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Именно поэтому им довольно-таки редко проводят переливание крови (чаще в случаях апластического или гемолитического криза). Следует избегать всевозможных инфекций, особенно детям.

Аутоимунная гемолитическая анемия

Среди приобретенных разновидностей чаще встречается аутоимунная гемолитическая анемия. Она подразумевает воздействие образовавшихся в организме больного антител. Такая разновидность встречается, как правило, при хронических циррозах и гепатитах, ревматоидных артритах, остром лейкозе, либо хроническом лимфолейкозе.

Бывает хроническая, а также острая форма аутоимунной гемолитической анемии. Хроническая форма протекает практически без характерных симптомов. При острой форме больной страдает желтухой, одышкой, слабостью, лихорадкой, частым сердцебиением. Каловые массы по причине чрезмерного содержания стеркобилина имеют темно-коричневый оттенок.

Хотя и редко, но можно встретить аутоиммунную анемию с полными холодовыми антителами, которая свойственна людям преклонного возраста.  Холод в подобных случаях выступает в качестве6 провоцирующего фактора, приводящего к отеку и посинению пальцев рук, лица, стоп. Часто аутоиммунная анемия такого типа сопровождается синдромом Рейно, который, к сожалению, может закончиться гангреной пальцев. Кроме этого, у больных с холодовой аутоиммунной анемией невозможно определить группу крови традиционными методами.

Лечение осуществляется с помощью глюкокортикоидных гормонов. Важную роль в лечении играет его длительность и правильная дозировка препаратов. Также в лечении врачи используют цитостатические препараты, проводят плазмаферез, а при необходимости – спленэктомию.

Видео: анемия в программе “Жить здорово!”

Следует помнить, что многие разновидности анемий при неправильном их лечении могут иметь тяжелейшие последствия для организма, вплоть до летального исхода. Поэтому не надо заниматься самолечением. Диагноз должен поставить квалифицированный врач, равно как и назначить эффективное и правильное лечение!

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Анемия фото людей больных — Про гипертонию

Признаки, диагностика и лечение апластической анемии

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Болезни крови часто очень серьезны и требуют экстренного лечения. Одно из таких заболеваний — апластическая анемия. Болезнь признается одной из разновидностей нарушения деятельности костного мозга, проявляется тяжелой клиникой — слабостью, потерей сознания, кровотечениями.

• Общая информация
• Причины патологии
• Классификация заболевания
• Клиническая картина при гипопластической анемии
• Диагностика заболевания
• Лечение при гипопластической анемии
• Трансфузии крови
• Трансплантация костного мозга
• Спленэктомия
• Осложнения заболевания
• Профилактика гипопластической анемии

Терапия заболевания сложная и включает не только введение специальных препаратов, но и переливания крови, пересадку костного мозга.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Общая информация

Апластическая или гипопластическая анемия — патология крови и костного мозга, для которой характерно тяжелое расстройство нескольких или всех звеньев гемопоэза с угнетением ростка кровяных телец.

Проще говоря, при возникновении данной патологии резко снижается производство новых лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов, что означает развитие анемического, геморрагического синдрома и присоединение инфекционных осложнений. Еще одно название гипопластической анемии — панмиелофтиз.

Патология довольно редкая — показатель заболеваемости не превышает 2 – 5 случаев на 1 миллион населения за год. В странах Восточной Азии цифра выше среднемировых в 3 раза, что специалисты связывают с высокой частотой вирусных инфекций в данном регионе.

Причины патологии

Примерно у половины больных причины, вызывающие анемию, установить не удается. В основе патогенеза лежит дефицит кроветворной стволовой клетки, который вызывает нарушение продукции клеток крови.

Причиной может стать как подавление процесса выработки кровяных клеток, так и разрушение уже готовых эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов собственными антигенами.

Причины врожденных форм патологии — наследственность и хромосомные мутации. Пример мутирования — появление аномальной стволовой клетки, в результате чего нарушается синтез основных элементов в костном мозге, развиваются апластические и гемолитические анемии.

Что касается наследственной передачи заболевания, то при наличии апластических форм анемии у родителей в 50 случаев будущий ребенок будет иметь их признаки.

Происхождение приобретенных анемий может остаться неустановленным. Если указать причину патологии не удается, болезнь признается идиопатической апластической анемией.

Первичная анемия обусловлена угнетением миелопоэза на фоне появления в красном костном мозге цитотоксичных Т-лимфоцитов. Производимые ими вещества подавляют ростки кроветворения.

Аналогичные процессы способны запустить различные внешние и внутренние факторы:

• воздействие радиации, облучения;
• отравление химическими веществами — бензолом, толуолом;
• работа с гербицидами без защитных приспособлений;
• перенесенный гепатит С или гепатит В;
• инфекции — вирус Эпштейна-Барра, ВИЧ, грипп, цитомегаловирус, туберкулез;
• прием цитотоксичных препаратов — противомалярийных, препаратов золота, антибиотиков, антидепрессантов, противовоспалительных средств;
• перенесенные лейкозы, лимфома;
• проживание в условиях плохой экологии;

Железодефицитная анемия — симптомы и лечение у женщин, признаки и клинические проявления железодефицитной анемии

Железо – один из самых распространенных химических элементов на Земле. Оно принимает участие в различных биологических процессах и играет важную роль в любом живом организме, в том числе, и в человеческом. Поэтому дефицит железа негативно сказывается на самочувствии человека и может привести к такому опасному для жизни синдрому, как железодефицитная анемия (ЖДА).

Железодефицитная анемия: механизм развития

Основная функция железа (Fe) в организме человека – это обеспечение его кислородом. Хорошо известна отличная окислительная способность железа. Эта способность и используется организмом в целях захвата и удержания кислорода. Механизм переноса кислорода к тканям очень сложен. Важнейшую роль в нем играет железосодержащий белок гемоглобин, который входит в состав красных кровяных телец – эритроцитов.

Эритроциты – главная составляющая крови. Красные кровяные тельца циркулируют по организму и, попадая в легкие через малый круг кровообращения, обогащаются в альвеолах кислородом. Затем кровоток доставляет эритроциты, а вместе с ним и кислород, тканям.

Железа содержится в организме совсем немного – примерно 4-5 г. И его наибольшая часть используется именно в гемоглобине, для переноса кислорода. Таким образом, дефицит железа может приводить к тому, что гемоглобин оказывается неспособным осуществлять свои функции. А это, в свою очередь, ведет к недостатку кислорода, что негативно отражается на работе всех органов и тканей.

Этот синдром называется железодефицитной анемией. Термин «анемия» в переводе означает «малокровие». Однако при железодефицитной анемии объем крови в организме может находиться в пределах нормы. Другое дело, что основная функция крови – снабжение тканей кислородом, не может выполняться в полной мере.

Метаболизм железа в организме также очень сложен. Элемент поступает в организм вместе с пищей, однако усваивается лишь очень небольшая его часть. Всего в день организм должен получать 2-2,5 мг Fe. Наибольшая часть немедленно направляется в костный мозг, где формируются новые эритроциты. Частично элемент потребляют и другие ткани.

Оставшаяся доля откладывается про запас. Основные запасы железа содержатся в печени. Накопление элемента в организме начинается еще во внутриутробный период. Однако в печени содержится лишь небольшая часть железа, основная его часть циркулирует в крови. Тем не менее, если наблюдается недостаток в железе, то организм восполняет элемент за счет печеночного депо. Для хранения элемента в депо используется специальный белок – ферритин, а для транспортировки от кишечника – белок трансферрин. Также ферритин отвечает за превращение двухвалентного железа в нерастворимое трехвалентное. Кроме того, Fe хранится и в другом соединении – гемосидерине.

Развитие ЖДА происходит в несколько этапов. На первом этапе, когда мобилизуются запасы из депо, патология может быть обнаружена лишь по дефициту ферритина. На втором этапе, когда мобилизуется железо транспортного и функционального назначения, происходит снижение уровня элемента в сыворотке крови. На этом этапе могут проявляться такие признаки, как сухость кожи, слабость, головокружение. И лишь когда все резервы организма оказываются исчерпанными, проявляются собственно признаки железодефицитной анемии – снижение гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов.

Развитие малокровия в конечном итоге может привести к коме и летальному исходу.

Распределение железа в организме

где находится	концентрация железа у женщин, мг/кг	концентрация железа у мужчин мг/кг
гемоглобин	28	31
прочее функциональное железо в тканях	6	7
трансферрин	0,2	0,2
ферритин	4	8
гемосидерин	2	4

Организм мужчины более насыщен железом, а запасы элемента у мужчин примерно в 2 раза выше, чем у женщин.

Распространение

Железодефицитная анемия – чрезвычайно распространенное состояние. Из всех случаев различных анемий она составляет 90%. А всего в мире насчитывается 2 миллиарда страдающих данным синдромом. По оценкам, скрытый дефицит железа (сидеропения) присутствует у каждого второго человека на Земле.

Синдрому железодефицитной анемии больше подвержены женщины. У них состояние наблюдается примерно в 3 раза чаще, чем у мужчин. К группе риска относятся также подростки (12-17 лет), так как они должны потреблять больше железа из-за потребностей растущего организма.

Причины развития болезни

Люба

Причины анемии

Текст: Татьяна Маратова

Фото: TS/Fotobank.ru

Анемия сама по себе заболеванием не считается, однако является симптомом целого ряда заболеваний, которые так или иначе связаны с поражением системы крови. Причины анемии — в ​​отсутствии красных кровяных телец.

• Одной из наиболее очевидных причин анемии у современных людей медики называют, как ни странно, хронический недостаток кислорода. А также постоянный дефицит пищи, богатой железом.

Причины железодефицитной анемии

Самой распространенной у анемии причиной является дефицит железа. Постоянным дефицитом железа страдает от 1 до 2 процентов взрослого населения в России. Костный мозг нуждается в железе, чтобы производить гемоглобин. Без достаточного количества железа организм человека не может производить нужного количества гемоглобина для красных кровяных клеток. А без достаточного количества гемоглобина нарушается способность организма распределять кислород. Этот вид анемии называют железодефицитной. Отчасти восполнить такое железо можно с помощью специальной диеты .

Красные кровяные тельца — эритроциты — содержат гемоглобин , богатый железом белок, который переносит кислород из легких во все части человеческого организма. Кислород поставляет энергию для работы всех наших органов и функциональных систем. Постоянная нехватка кислорода в крови может привести к повреждению сердца, мозга и других органов. В некоторых случаях очень тяжелая анемия может стать причиной смерти.

Авитаминоз и хронические болезни

Другой причиной анемии бывает низкий уровень витамина B12 . В дополнение к железу, витамин B12 необходим организму для производства достаточного количества красных кровяных клеток. Несбалансированный рацион питания, в котором не хватает витамина В12, может привести к сокращению производства красных кровяных клеток, это и будет причиной анемии. Диетический витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения или в специальных витаминных комплексах.

Причиной анемии также могут стать хронические болезни, такие как рак, ВИЧ / СПИД, аутоиммунные заболевания, гепатит С и другие хронические воспалительные заболевания. Все они влияют на способность организма вырабатывать красные кровяные клетки. Некоторые виды рака, такие как лимфома и болезнь Ходжкина, почти всегда становятся причиной анемии. К анемии могут привести также и заболевания почек, так как почки вырабатывают гормон под названием эритропоэтин, который контролирует производство красных кровяных телец.

симптомы и лечение, причины и диагностика гемолитической анемии у взрослых

Процесс разрушения эритроцитов называется гемолизом. В организме здорового человека постоянно происходит так называемый физиологический гемолиз вследствие естественного старения эритроцитов.

Продолжительность жизни эритроцитов в среднем колеблется от 100 до 130 дней. При наличии дефекта эритроцитов или в результате воздействия на них различных патологических факторов жизненный цикл эритроцитов укорачивается. Именно это и является характерным признаком гемолитических анемий.

Гемолитические анемии – это группа заболеваний, при которых разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их выработка костным мозгом. При этой патологии наблюдается уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина вследствие укорочения жизни эритроцитов. При этом костный мозг не реагирует на анемический синдром.

Причины возникновения

Гемолитические анемии разделяют по признаку врожденности и приобретенности. Врожденные формы патологии связаны с дефектами структуры и функции эритроцитов.
Приобретенные гемолитические анемии развивается в результате влияния факторов окружающей среды:

• инфекции вирусные и бактериальные – малярия, анаэробный сепсис;
• интоксикации гемолитическими ядами – фосфор, мышьяк, змеиный яд, грибной яд;
• сильное воздействие физических факторов – переохлаждение, ожоги;
• переливание несовместимой крови;
• вакцинация;
• психоэмоциональное напряжение;
• физические нагрузки;
• лекарственные средства – хинин, сульфаниламиды, антибиотики.

Приобретенная гемолитическая анемия может быть спровоцирована многими инфекционными болезнями: корь, краснуха, эпидемический паротит, ангина и другие.

Врожденная форма

Основные формы врожденных (наследственных) гемолитических анемий:

• гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцита – мембранопатии;
• гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов – ферментопатии;
• гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина – гемоглобинопатии.

Из врожденных гемолитических анемий наиболее часто встречается болезнь Минковского-Шоффара.

Мембранопатии

Болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз, сфероцитоз)
Сфероцитоз – это группа врожденных гемолитических анемий, характеризующихся появлением шаровидных эритроцитов (микросфероцитов) вследствие дефекта белков мембраны эритроцита.

При мембранопатии этого вида эритроциты уменьшаются в размере за счет своей сферичности. Изменения в структуре белков клеточной мембраны приводят к ее натяжению. Вместо двояковогнутых дисков (такую форму имеют здоровые эритроциты) образуются сферы. Это в свою очередь сопровождается нарушением способности эритроцитов к деформации. Эритроциты не могут пройти через красную пульпу селезенки, теряют часть мембраны в селезенке, увеличивая орган в размерах. В результате в крови появляются совершенно круглые эритроциты.

Основные признаки микросфероцитоза – анемия, желтуха, увеличение селезенки. При тяжелых формах патологии этого вида у больных отмечаются деформации скелета: башенный череп, уменьшение глазного яблока, высокое верхнее нёбо, изменяется расположение зубов. У некоторых больных бывают укорочены мизинцы. Иногда возникают трофические язвы ног.

Единственным методом лечения анемии при микросфероцитозе является удаление селезенки. Показанием к хирургической операции являются:

• анемия тяжелой степени;
• кризовое течение анемии;
• значительное повышение билирубина;
• боли в правом подреберье, связанные с наличием камней в желчном пузыре;
• значительное увеличение селезенки;
• отставание у детей в развитии.

После удаления селезенки обычно уменьшается симптоматика болезни (устраняется анемия), но дефект эритроцитов остается.

Распространенность заболевания составляет 1 случай на 1000 – 4500 человек.

Овалоцитоз (эллиптоцитоз)
Овалоцитоз – редкое врожденное заболевание, при котором эритроциты имеют характерную овальную форму.
Выраженная анемия наблюдается нечасто. Из-за повышенного разрушения эритроцитов может наблюдаться образование желчных камней. Это вызывает необходимость удаления желчного пузыря. В случае этой операции рекомендуется провести одномоментно и удаление селезенки даже в отсутствие выраженной анемии.

Стоматоцитоз
Стоматоцитоз характеризуется уменьшением центрального просветления в эритроците до размеров щели. Причиной является нарушение проницаемости мембраны эритроцитов для одновалентных катионов при сохраненной проницаемости для двухвалентных катионов и анионов.

Мембранопатия этого вида может быть следствием врожденного дефекта и нередко наблюдается в течение двух недель после приема алкоголя.
Лечение наследственной патологии этого вида – хирургическая операция по удалению селезенки. Это уменьшает, но не устраняет процесс разрушения эритроцитов. Однако существует опа