В12 дефицитная анемия
Сущность В12 дефицитной анемии заключается в нарушении процесса созревания красного ростка костного мозга вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
Патофизиологическая классификация анемий
Анемии вследствие острой кровопотери
Анемии вследствие нарушения синтеза гемоглобина
Железодефицитные (нарушением синтеза гема)
Синероахрестические (нарушение синтеза порфиринов)
Анемии хронических заболеваний
Анемии вследствие нарушения образования и созревания эритроцитов (дисэритропоэтические)
Анемии вследствие дефицита эритропоэтина
Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические)
Этиология в12 дефицитной анемии
Нарушения всасываемости витамина в12
II. Повышенный расход витамина В12
III. Уменьшенное потребление витамина В12
Плохое питание
Отсутствие продуктов животного происхождения
Строгое вегетарианство
ПАТОГЕНЕЗ В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Вит. В12 является кофактором 2-х ферментов: метионин синтетазы
и L-метилмалоновой коэнзим А мутазы
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
В течение жизни В12 дефицитной анемией страдает 1% населения
Дефицит витамина В12 в крови отмечается у 10% людей старше 70 лет
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ В 12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Циркуляторно- гипоксический синдром
Гастроэнтерологический синдром
Синдром нейропсихических расстройств
Гематологический синдром
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
ЦИРКУЛЯТОРНО-ГИПОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Является компенсаторной реакцией организма на гипоксию тканей, обусловленную нарушением «дыхательной» функции крови (доставка кислорода к тканям)
бледность кожных покровов и слизистых оболочек (иногда с иктеричным оттенком)
слабость, повышенная утомляемость
головокружения
одышка при физической нагрузке
тахикардия (гиперкинетическое состояние кровообращения)
систолические шумы («анемические») над поверхностью сердца
при длительном течении анемии – развитие миокардиодистрофии (появление негативных зубцов Т на ЭКГ)
фуникулярный миелоз (демиелинизация задних и боковых столбов спинного мозга с последующим их склерозом)
парестезии
нарушения тактильной, болевой, вибрационной чувствительности
атаксия
снижение мышечной силы
усиление рефлексов
симптом Бабинского
симптом Ромберга
недержание мочи и кала
депрессия
паранойя
галлюцинации
бессонница
психозы
Картина костного мозга при В12 дефицитной анемии (мегалобласты и гигантские метамиелоциты)
В12-дефицитная анемия
«Господи, дай мне силы, чтобы справиться с тем, что я могу сделать, дай мне мужество, чтобы мириться с тем, чего я не могу сделать, и дай мне мудрость, чтобы отличить одно от другого» Карл Этингер
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНЕМИИ
Дефицит эритроцитарной массы для адекватного обеспечения периферических тканей кислородом (Wintrobe’s Clinical Hematology).КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
• По размеру клеток: макроцитарная, микроцитарная, нормоцитарная.• По концентрации гемоглобина: нормо-, гипер-, гипохромная.
• По механизму: постгеморрагические, гемолитические, с нарушением эритропоэза (В12-дефицитные, хронические заболевания, апластические).
Diphyllobothrium latum
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА КОБАЛАМИНА (В12)
• Недостаточный прием: вегетарианцы, малообеспеченные.• Малабсорбция: аутоимунный гастрит, атрофический гастрит с гипохлоргидрией, операции шунтирующие желудок, резекция кишечника, глютеновая энтеропатия, лекарства (ингибиторы протонной помпы, антагонисты Н
• Конкуренция за кобаламин: Diphyllobothrium latum (щука, окунь, налим, ерш), синдром избыточного бактериального роста.
Diphyllobothrium latum
КЛИНИКА АНЕМИИ
• Нарушение чувствительности, парестезии конечностей, слабость, мышечный спазм, атаксия, дискоординация пальцев рук.• Депрессия, мания, нарушение памяти, галлюцинации, бред, деменция.
• Болезненность языка (глоссит), снижение аппетита, диарея, малабсорбция.
• Тромбозы (в том числе необычных мест) вследствие гипергомоцистеинемии.
• Желтуха, гепато/спленомегалия, субфебрилитет.
Глоссит
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ
• Макроцитоз: особенно >100 фл.• Овальная форма эритроцитов (макроовалоцитоз).
• Гиперхромия эритроцитов: MCH >33 пг, MCHC >36 г%.
• Анизоцитоз эритроцитов, фрагментированные формы.
• Лейкопения, тромбоцитопения.
• Гиперсегментация ядер нейтрофилов (>1% с 6 сегментами, >5% с 5 сегментами).
• Ретикулоцитарный криз на прием B12.
Периферическая кровь
Hb 72 г/л, MCH 42 пг, MCV 112 фл. Гиперсегментация ядер нейтрофилов.
ПРИЧИНЫ МАКРОЦИТОЗА С НОРМОБЛАСТНЫМ ЭРИТРОПОЭЗОМ
• Алкоголизм.• Хроническая болезнь печени.
• Гемолитическая анемия.
• Гипотиреоз.
• Антиконвульсанты.
• Беременность.
• Хроническая болезнь легких (с гипоксией).
• Интенсивное курение.
• Миелодиспластический синдром.
• Апластическая анемия.
ПУНКТАТ КОСТНОГО МОЗГА
• Предшественники эритроцитов больших размеров с незрелыми ядрами.• Внеклеточный незрелый ядерный хроматин.
• Несоответствие зрелости цитоплазмы и незрелости ядер.
• Метамиелоциты.
Мегалобласты костного мозга
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
• Снижение концентрации в плазме В12 <100–150 нг/л (78–110 пмоль/л). Интерпретировать осторожно — высокая частота (до 50%) ложно+ и ложно− тестов.• Цианкобаламин per os 50 мкг/сут в течение 4 нед — пробное лечение при субклиническом дефиците (150–200 нг/л) с повторным контролем кобаламина в плазме через 3 мес (BCSH).
• Снижение голотранскобаламина (активной фракции кобаламина) < 32 пмоль/л.
• Повышение концентрации в плазме метилмалоновой кислоты (>500 нмоль/л), общего гомоцистеина — менее специфичны.
• Пернициозная анемия: антитела к внутреннему фактору (anti–IFAB).
• Атрофический гастрит: >гастрина в плазме, <пепсиногена I в плазме, биопсия желудка.
• Признаки гемолиза: >непрямого билирубина, АСТ, лактатдегидрогеназы.
• Дифиллоботриоз: эозинофилия, яйца в кале.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
Ds: Аутоиммунный атрофический гастрит тела желудка, В12-дефицитная анемия, депрессия. [K29.4]Ds: Дифиллоботриоз, В12-дефицитная анемия. [B70.0]
Ds: Дефицит витамина В12 алиментарный, анемия, миелопатия, постуральная гипотензия. [D51.3]
Ретикулоцитарный криз
ЛЕЧЕНИЕ
• Устранить причину.• Цианкобаламин в/м 1000 мкг/сут в течение 1–2 нед, далее 1000 мкг раз в нед до клинического улучшения и затем ежемесячно.
• Цианкобаламин per os 1000–2000 мкг/сут в течение 1–2 нед, далее 1000 мкг ежемесячно (результаты менее надежны, Stabler S, 2013).
лечение, Б, симптомы, причины, диета
B12 фолиеводефицитной анемией называется патология крови, характеризующаяся недостаточной выработкой красных клеток крови (эритроцитов), снижением гемоглобина и поражением различных органов (слизистых, органов пищеварительного тракта и нервной системы) на фоне недостатка в организме витаминов B9 и B12. Гиповитаминозы могут возникать совместно или изолированно друг от друга. Симптомы появляются спустя несколько месяцев с момента прекращения поступления в организм витаминов.
Витамин B12 представляет собой целую группу биологически активных веществ. Он называется внешним фактором Касла и стимулирует процесс гемопоэза (кроветворения). B12 участвует в белковом обмене, способствует синтезу гемоглобина (он переносит кислород к клеткам) и снижает уровень триглицеридов. Фолиевая кислота способствуют росту и развитию организма, участвует в репликации ДНК, снижает риск развития рака и обеспечивает репродуктивное здоровье мужчин и женщин.
Причины и механизм развития
Развитию B12 фолиеводефицитной анемии способствуют:
- Недостаток в рационе продуктов животного происхождения (печени и других субпродуктов, рыбы, мяса, морепродуктов), которые богаты витамином B12.
- Веганство и вегетарианство.
- Нехватка в меню продуктов, богатых фолиевой кислотой (зелени, цитрусовых, сырых овощей, меда, яиц, хлебобулочных изделий из муки грубого помола, печени, дрожжей, бобовых).
- Нарушение всасывания витаминов в кишечнике. Возможно при гельминтозах (дифиллоботриозе), дисбактериозе, хронических воспалительных заболеваниях кишечника (энтеритах, туберкулезе), целиакии, спру, болезни Крона.
- Хронический алкоголизм.
- Нервная анорексия.
- Хирургические вмешательства (резекция кишечника).
- Прием антагонистов фолиевой кислоты. К ним относятся оральные противозачаточные средства, барбитураты и антиконвульсанты.
- Длительный прием медикаментов (антибиотиков).
- Повышенная потребность в витаминах. Причинами могут быть тяжелый физический труд и беременность.
- Усиление процесса выведения витаминов B9 и B12 из организма. Наблюдается при заболеваниях печени (циррозе), хронической сердечной недостаточности и гемодиализе (аппаратном очищении крови).
- Наличие онкологических заболеваний.
- Облучение.
- Тяжелые соматические заболевания (гемобластозы, псориаз).
- Врожденный недостаток некоторых ферментов.
В основе дефицита витамина лежат следующие процессы:
Как часто Вы сдаете анализ крови?Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.Только по назначению лечащего врача 30%, 1212 голосов
1212 голосов 30%
1212 голосов — 30% из всех голосов
Один раз в год и считаю этого достаточно 17%, 684 голоса
684 голоса 17%
684 голоса — 17% из всех голосов
Только когда болею 16%, 626 голосов
626 голосов 16%
626 голосов — 16% из всех голосов
Как минимум два раза в год 15%, 604 голоса
604 голоса 15%
604 голоса — 15% из всех голосов
Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 440 голосов
440 голосов 11%
440 голосов — 11% из всех голосов
Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 6%, 250 голосов
250 голосов 6%
250 голосов — 6% из всех голосов
Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 169 голосов
169 голосов 4%
169 голосов — 4% из всех голосов
Всего голосов: 3985
21.10.2019
×
Вы или с вашего IP уже голосовали.- истощение депо;
- недостаточное поступление с пищей;
- повышенная потребность;
- нарушение всасывания и усвоения витаминов;
- усиленное их выведение.
Попавший в организм с продуктами питания кобаламин превращается в активную форму (дезоксиаденозилкобаламин или метилкобаламин). Нехватка этих соединений приводит к нарушению образования эритроцитов в красном костном мозге, гемоглобина и в меньшей степени тромбоцитов и лейкоцитов.
В крови повышается количество мегалобластов (предшественников зрелых клеток крови). Это незрелые клетки крупного размера, которые не могут в полной степени выполнять свои функции. Это приводит к нарушению переноса кислорода и углекислого газа. Развивается гипоксия тканей.
Уделите время для прохождения онлайн тестов:
Признаки и симптомы
Клиническая картина складывается из симптомов острой нехватки фолиевой кислоты и витамина B12. Признаками данной патологии являются:
- Бледный цвет кожи с желтушным оттенком.
- Бледность слизистых.
- Тахикардия (частое сердцебиение).
- Боль в груди слева в области сердца. Причина — кислородная недостаточность миокарда.
- Непереносимость большой нагрузки. Обусловлена недостаточным поступлением кислорода в мышцы.
- Головокружение.
- Периодические обмороки.
- Наличие мушек перед глазами.
- Спленомегалия (увеличение селезенки). Причина — закупоривания мелких сосудов мегалобластами.
- Симптомы поражения органов пищеварения (изменение вкусовой чувствительности, болезненность языка, жжение во рту, кровоточивость десен, боль в животе после приема пищи, покраснение языка и атрофия сосочков, неустойчивость стула, снижение аппетита, изжога, вздутие).
- Признаки поражения нервной системы в виде нарушения кожной чувствительности (чаще в области рук), нарушения равновесия, неуклюжести движений, атрофии мышц, мышечной слабости, бессонницы, снижения памяти, раздражительности, психоза, судорог, ухудшения внимания и галлюцинаций.
- Снижение веса.
- Падение давления.
- Слабость.
Клинические проявления определяются степенью снижения уровня эритроцитов и гемоглобина и концентрацией витаминов. Анемия во время беременности может стать причиной кровотечений, выкидыша, гипотрофии плода, развития врожденных пороков нервной системы, преждевременных родов и задержки психомоторного развития ребенка после родов.
Диагностика
Для постановки диагноза понадобятся:
- Опрос больного.
- Общий и физикальный осмотры.
- Измерение давления, подсчет частоты сердцебиения и дыхания.
- Анализ крови. Выявляет снижение фолиевой кислоты, витамина б12, гемоглобина, эритроциты различной формы и размеров, гиперхромию (повышение цветового показателя), наличие мегалобластов и снижение общего количества клеток крови.
- Биохимическое исследование. Может выявить отклонения в работе печени. Уровень гомоцистеина, метилмалоновой кислоты, несвязанного билирубина и сывороточного железа может повышаться.
- Общий анализ крови.
- Исследование кала на яйца гельминтов.
- Исследование пунктата костного мозга.
- Анализ миелограммы. Выявляет гиперплазию костного мозга и мегалобласты.
- Инструментальные исследования (УЗИ, колоноскопия, ФЭГДС с целью осмотра слизистой желудка, ЭКГ).
Лечение
Схема лечения в12 фолиеводефицитной анемии включает:
- Соблюдение строгой диеты.
- Устранение факторов риска (отказ от курения, дегельминтизацию, отказ от вегетарианства, исключение из меню спиртных напитков, лечение имеющихся заболеваний).
- Прием медикаментов. Назначаются Фолиевая кислота в форме таблеток на 4-6 недель и Цианокобаламин в форме раствора. Такие препараты, как Фолацин и Мамифол применяются только при недостатке фолиевой кислоты. Они противопоказаны при дефиците кобаламина.
- Переливание эритроцитарной массы. Требуется при тяжелой дефицитной b12 анемии (гемоглобине ниже 70 г/л).
Диета
При анемии нужно обогатить меню источниками кобаламинов и фолиевой кислоты. Полезны продукты животного происхождения (печень, морская рыба, морепродукты, говядина, свинина), шпинат, хлеб с отрубями, салат, морковь сырая, авокадо, дрожжевое тесто и сыры.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (2)
I. ЦИРКУЛЯТОРНО-ГИПОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Является компенсаторной реакцией организма на гипоксию тканей, обусловленную нарушением «дыхательной» функции крови (доставка кислорода к тканям)
1.бледность кожных покровов и слизистых оболочек (иногда с иктеричным оттенком)
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (3)
I. ЦИРКУЛЯТОРНО-ГИПОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
(продолжение)
2.слабость, повышенная утомляемость
3.головокружение
4.одышка при физической нагрузке
5.тахикардия (гиперкинетическое состояние кровообращения), ощущение сердцебиения
6.систолические шумы («анемические») над поверхностью сердца
7.шум «волчка»
8.при длительном течении анемии – развитие миокардиодистрофии (появление негативных зубцов Т на ЭКГ)
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (4)
II.ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
1.Субъективные расстройства:
-отсутствие аппетита
-боли в языке
-диспептические расстройства
-неустойчивый стул
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (5)
II. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (продолжение)
2. Изменения слизистой оболочки желудочно – кишечного тракта:
-атрофия слизистой оболочки пищевода, желудка, кишечника
-снижение секреторной функции желудка (гистаминустойчивая ахилия)
-Гюнтеровский глоссит (редко)
Уменьшение количества сосочков языка
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (6)
II. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (продолжение)
3.Увеличение печени:
-жировая дистрофия
-внутриклеточный гемолиз в ретикулоэндотелиальной системе печени
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (7)
III. НЕЙРОПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Неврологические
-фуникулярный миелоз (демиелинизация задних и боковых столбов спинного мозга
споследующим их склерозом)
-парестезии
-нарушения тактильной, болевой, вибрационной чувствительности
-атаксия
-снижение мышечной силы
-усиление рефлексов
-симптом Бабинского
-симптом Ромберга
-недержание мочи и кала
Психические
-депрессия -паранойя -галлюцинации -бессонница -психозы
18. В12-дефицитная анемия. Фолиеводефицитная анемия. Изменения в клиническом анализе крови.
В12-дефицитная анемия обусловлена дефицитом витамина В12.
При дефиците витамина B12 происходит не только задержка созревания эритроцитов, но и поражается нервная система — появляется покалывание в кистях рук и стопах, потеря чувствительности в ногах (стопах) и руках, спазмы мышц. Другие симптомы могут включать специфическую разновидность цветовой слепоты (нарушение восприятия желтого и синего цветов), воспаление языка или чувство жжения в нем, потерю в весе, потемнение кожи, спутанность сознания, депрессию и снижение интеллектуальных способностей.
В12-дефицитная анемия относится к мегалобластным анемиям.
Мегалобластные анемии — группа заболеваний, характеризующихся мегалобластным типом кроветворения. Кроме дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты, мегалобластная анемия может быть обусловлена дефицитом витамина С, наследственным дефицитом некоторых ферментов, гельминтозом, спру и другими причинами.
В общем анализе крови снижение гемоглобина и количества эритроцитов, средний объем (MCV) их увеличивается до 110 — 160 мкм3, диаметр эритроцитов больше 10-12 мкм (макроцитоз, мегалоцитоз), отмечается пойкилоцитоз и анизоцитоз. В мегалоцитах — тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость. Отмечается ретикулопения, снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов. Относительный лимфоцитоз в анализе крови — особенность этой анемии (в отличие от раковой анемии). Цветной показатель выше 1,1. СОЭ увеличена при выраженной анемии.
Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, вызванная недостатком фолиевой кислоты. Признаки фолиеводефицитной анемии: Быстрая утомляемость. Сердцебиение, тахикардия. Бледность губ, ногтей. Ярко-красный язык (глоссит). Может быть диарея.
Если у человека, страдающего анемией, находят при исследовании крови мегалобласты (большие эритроциты), то обычно определяют уровень фолиевой кислоты в крови.
Анализ крови показывает гиперхромную макроцитарную анемию – снижение уровня гемоглобина, числа эритроцитов (при этом они крупные), лейкоцитов, тромбоцитов, снижено количество ретикулоцитов. Возможно проведение пробного лечения витамином В12 – в случае с фолиеводефицитной анемией он не вызовет увеличения количества ретикулоцитов. Подтвердить диагноз помогает определение содержания фолиевой кислоты в эритроцитах (норма – 100-450 нг/л) или сыворотке.