Какие бывают виды анемии и чем отличаются

Анемия – известная также под названием «малокровие», это состояние, возникающие при низких значениях гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов.

Оценивая данные лабораторных исследований, параметры крови, нужно принимать во внимание и гидратацию организма, так как случается, что организм пациента перенасыщен водой, и кровь разжижена.

В такой ситуации врач говорит о возможной, в отличие от анемии абсолютной (истинной), когда организм «правильно обезвожен».

Диагностика анемии

Как уже упоминалось, одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах (красные кровяные тельца), отвечает за «прием» кислорода в легких, и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения исследований для каждой лаборатории различны, но для Hb колеблется в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Источник фото: euthman / CC BY

Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток) к объему цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

• для женщин 35-47%;
• для мужчин 42-52%;
• а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, также принимается во внимание число эритроцитов:

• для женщин 4,2-5,4 млн./мм³,
• для мужчин 4,7-6,2 млн/мм³,
• а для новорожденных 6,5-7,5 млн./мм³.

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Анемия дает достаточно много симптомов, а когда такие появляются, следует обратиться к врачу, который сделает анализ крови. Пациент с анемией может иметь бледную кожу и слизистые оболочки, у него отмечается учащенное дыхание (одышка, связанная с малым количеством доставляемого кислорода к тканям), ускоренное сердцебиение, снижение толерантности к нагрузке и иногда обмороки. Больной теряет аппетит, появляются тошнота, а также понос и нерегулярные менструации у женщин.

Когда анемия диагностирован, следует также уточнить ее тип, чтобы начать соответствующее лечение. Часто случается, что анемия вызвана болезненным процессом в нашем организме или просто внезапной потерей крови.

О хронической анемии при потере крови говорят, например, в случае кровотечения язвы желудка. Такие кровотечения можно обнаружить исследуя кал на скрытую кровь.

Типы анемии

Выделяют несколько видов анемии:

Анемия дефицита

Анемию можно относительно легко определить, есть она возникает на фоне дефицита какого-либо компонента. В этом случае выделяют четыре подтипа анемии. Одним из них является анемия, вызванная дефицитом железа. В исследованиях, кроме падения Hb, наблюдается снижение объема эритроцитов (MCV) – норма 80-100 fl, а также снижение окраски кровяных клеток, вызванное снижением Hb (норма, 32-36 г/дл). Отсюда и другое название этого типа анемии –

гипохромичная анемия.

Дополнительно могут быть проведены исследование концентрации ферритина и исследование TIBC. Ферритин является протеином хранения ионов железа в печени, а также является белком острой фазы (его концентрация увеличивается, когда в организме идет воспалительный процесс).

Исследование TIBC вычисляет максимальное количество ионов железа, которые в состоянии присоединиться к белку, называемого трансферрин (ответственный за транспорт ионов железа в организме). Высокая концентрация трансферрина также может указывать на анемию из-за дефицита железа.

Наиболее частыми причинами железодефицитной анемии являются: нарушения всасывание железа, период быстрого роста, снижение запасов железа, а также кровотечения, как в случае постгеморрагической анемии. Хронические потери крови заставляет костный мозг увеличивать производство красных кровяных клеток (эритроцитов), одновременно исчерпывая ресурсы железа.

Можно, конечно, распознать дефицит железа на основании симптомов, типичных для каждой анемии, но к этому еще добавляются признаки, присущие только этой анемии, такие как: ломкость волос и ногтей, разглаживание языка, заеды в углах рта.

Совершенно иначе выглядит картина крови в случае мегалобластной анемии. Красные кровяные клетки увеличивается, а, значит, растет MCV. Причиной является дефицит витамина В12 (кобаламин) или фолиевой кислоты. Отсутствие этих компонентов влияет на образование ДНК, что приводит к неправильному синтезу кровяных телец.

Часто нарушения этого типа происходят в результате применения вегетарианской диеты, однако следует учитывать, что дефицит витамина В12 может быть вызван аутоиммунными заболеваниями. Это, так называемая, болезнь Аддисона-Бирмера (злокачественная анемия), при которой происходит разрушение клеток желудка, ответственных за выработку фактора Касла, который способствует усвоению витамина В12.

Иногда за отсутствие поглощения кобаламина отвечает широкий лентец – паразитический солитер. В свою очередь, если речь идет о фолиевой кислоте, имейте в виду, что ее отсутствие может быть вызвано не только плохим усвоением, а также повышенным спросом во время беременности.

Симптомы мегалобластной анемии типичны: одышка, бледность кожных покровов, слабость, но еще и жгучий язык и неврологические симптомы (из-за недостатка витамина В12).

Апластическая анемия

Другим типом анемии является апластическая, при которой возникают нарушения в работе костного мозга. Костный мозг и содержащиеся в нем стволовые клетки отвечают за выработку красных и белых кровяных телец, а также тромбоцитов в крови.

При апластической анемии производство снижается. Происходит уменьшение числа клеток в крови. Болезнь может иметь острый ход, и тогда, может привести к смерти в течение нескольких месяцев, и хроническую форму. После установления диагноза и эффективным лечением является пересадка костного мозга.

Причины апластической анемии могут первичными (например, врожденная апластическая анемия, синдром Фанкони) или косвенные (например, различного рода излучения, лекарства, вирусные инфекции и др.).

Гемолитическая анемия

Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно, всего через 50 дней. Тогда говорят о распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией.

К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки. Селезенка физиологически несет ответственность за разрушение старых эритроцитов.

В случае гиперспленического синдрома селезенка «поглощает» также и молодые клетки. Широко известная причина гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус.

Разрушение клеток может произойти и после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза – это несоответствие в системе антигенов крови.

Анемия хронических заболеваниях

Последний тип анемии – это анемия хронических заболеваний. Постоянное воспаление при заболеваниях, таких как: ревматоидный артрит, волчанка (аутоиммунные заболевания), хронические инфекции или опухоли, вызывает снижение выработки эритроцитов. Следует помнить, что необходимо контролировать картину крови в случае затяжных заболеваний.

Жизнь – это дыхание и сердцебиение, а это возможно благодаря крови. Поэтому так важно, чтобы обратиться к врачу, когда что-то не так с нашей «жидкой тканью».

симптомы и лечение – ответы на главные вопросы

Анемия (или, говоря простым языком, малокровие) — это снижение количества переносящих кислород красных кровяных клеток (эритроцитов) или же снижение количества ключевого белка, переносящего кислород (гемоглобина), ниже определенного значения. Нормальные уровни гемоглобина и эритроцитов различны в разных группах пациентов, они связаны с возрастом и полом. У мужчин гемоглобин выше, у женщин он обычно ниже. То же касается и количества эритроцитов.

Симптомы анемии

Симптомы анемии очень похожи для всех ее разновидностей, но зависят от степени тяжести. Если в организме уменьшается количество гемоглобина или эритроцитов, которые переносят кислород, возникают серьезные проблемы с доставкой кислорода к органам и тканям. Без кислорода невозможна выработка энергии из компонентов пищи. Поэтому у людей с анемией развивается выраженная слабость и резко снижается переносимость физических нагрузок. Они ощущают слабость, отсутствие жизненных сил и энергии. Такого рода ощущения нередко появляются уже при снижении гемоглобина до уровня ниже 10 г/дл. Когда гемоглобин падает до уровня ниже 7–8 г/дл, то у людей отмечается сильная слабость.

Критическим значением уровня гемоглобина является 6 г/дл. Людям, у которых наблюдается анемия со снижением гемоглобина ниже 6 г/дл, требуется переливание крови. А падение гемоглобина ниже 5 г/дл предполагает необходимость экстренного переливания крови. У таких пациентов, помимо слабости, наблюдаются и более тяжелые симптомы. У них появляется одышка, потому что человек пытается дышать чаще, чтобы компенсировать недостаток переносящегося кислорода за счет функции легких. Также возникает тахикардия, то есть сердце начинает стучать быстрее, чтобы прокачать за минуту большее количество крови по сосудам. Кроме того, при падении гемоглобина ниже 9 г/дл обычно отмечается побледнение кожных покровов, губ и склер. Поэтому нередко диагноз анемии устанавливается на основании клинических признаков. Опытный врач, видя бледность пациента, может заподозрить снижение уровня гемоглобина или эритроцитов.

Причины анемии

Исторически в начале XXI века первыми были описаны виды анемии, связанные с разрушением эритроцитов. Такое разрушение эритроцитов называется «гемолиз». Гемолиз порой даже можно видеть в пробирке. Если неправильно забрать кровь, эритроциты лопаются, гемоглобин выливается внутрь пробирки и разливается по плазме. Такое же может случаться и внутри сосудов. Эритроциты могут разрушаться от самых разных причин — от генетических дефектов до длительного бега по твердому субстрату (маршевая анемия) и приема различных лекарств.

Есть масса генетических полиморфизмов, которые приводят либо к неправильному синтезу гемоглобина, либо к тому, что внутри эритроцита появляются измененные ферментативные системы, которые при приеме некоторых лекарственных препаратов способствуют разрушению эритроцитов. В частности, это дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Другой вид гемолитической анемии — серповидно-клеточная анемия. Люди, которые имеют гетерозиготную форму серповидно-клеточной анемии, более устойчивы к малярийному плазмодию. Гетерозиготы по генам серповидно-клеточной анемии имеют большие шансы выжить в Африке в условиях, когда есть существенный риск инфицирования малярийным плазмодием (ему труднее инфицировать их измененные эритроциты). Но если у обоих родителей были гетерозиготные формы серповидно-клеточной анемии, у потомства существует риск заболевания гомозиготной формой этой болезни, и это будет очень тяжелая анемия.

Разрушение эритроцитов с возникновением гемолитической анемии у новорожденных связано с резус-конфликтом матери и ребенка. При этом наблюдается характерная желтуха, связанная с накоплением в кожных покровах продуктов распада гемоглобина.

Самая распространенная причина анемии — недостаток железа в организме. Железо входит в состав гемоглобина — переносчика кислорода. Если в организм поступает мало железа, появляется недостаток гемоглобина. Дефицит железа возникает при неправильном питании, недостатке поступления железа и проблемах с его всасыванием. У многих пациентов с тяжелыми заболеваниями снижено всасывание железа, даже если они получают достаточно его из пищи.

Также одной из частых причин анемии является кровотечение. То есть логично, что потеря крови, в том числе при кровотечении из желудка или кишки, будет приводить к тому, что количество эритроцитов и гемоглобина будет снижаться. Незначительная, но хроническая кровопотеря может вести к дефициту железа. В частности, у женщин, которые постоянно испытывают избыточную физиологическую потерю крови, нередко отмечается железодефицитная анемия легкой степени. Еще одна причина анемии — это проблемы с поступлением в организм витаминов, необходимых для синтеза гемоглобина. Эти проблемы могут быть обусловлены нехваткой витаминов В12 и фолиевой кислоты в пище. В частности, дефицит В12 может наблюдаться у жестких вегетарианцев (веганов) и людей, которые страдают заболеваниями желудка.

Для того чтобы витамин В12 всосался в организм, нужно поступление фактора Касла из слизистой желудка. Поэтому у пациентов с гастритом нередко может наблюдаться В12-дефицитная анемия, потому что всасывающий фактор не синтезируется в достаточных количествах и витамин В12 не всасывается даже при достаточном поступлении из пищи. Другой фактор — фолиевая кислота. Ее дефицит наблюдается у пациентов с определенными генетическими дефектами и у тех, кто злоупотребляет алкоголем. Большая группа причин анемии связана со снижением количества эритроцитов, которое объясняется проблемами с почками и различными тяжелыми хроническими заболеваниями. Это связано с регуляцией количества эритроцитов. В ответ на уменьшение количества кислорода в крови происходит активация специального фактора HIF-1. После этого почки дают сигнал к повышению количества эритроцитов, синтезируя в крови гормон эритропоэтин. Это тот самый гормон, который могут применять спортсмены, стараясь повысить спортивные результаты. В норме его синтезируют почки при уменьшении количества кислорода, чтобы естественным путем повысить количество эритроцитов. Если количество эритропоэтина снижается при болезнях почек и при разных хронических заболеваниях, уменьшается и количество эритроцитов.

Типы анемии

Анемия делится на различные группы по объему эритроцитов, по количеству гемоглобина внутри эритроцита и по тому, как кроветворный росток реагирует на анемию. Правильная реакция кроветворного роста при наличии анемии — усиление и ускорение образования эритроцитов. Например, при кровопотере увеличивается количество ретикулоцитов, незрелых форм эритроцитов. Такие виды анемии называются гиперрегенераторными (от слова «регенерация»). А при уменьшении количества эритропоэтина развиваются гипорегенераторные виды анемии.

Объем эритроцитов и количество гемоглобина внутри него зависят от количества железа и витамина В12 в организме. По объему эритроцитов анемии делятся на микроцитарные, макроцитарные и нормоцитарные. В случае макроцитарных видов анемии объем эритроцитов увеличивается, при микроцитарных — уменьшается, а при нормоцитарных видах анемии количество эритроцитов снижается, но их объем не изменяется. То же самое происходит в отношении насыщения эритроцитов гемоглобином. В каждом эритроците может быть различное количество гемоглобина. При уменьшении количества гемоглобина в эритроците уменьшается цветовой показатель, поэтому анемии с уменьшением количества гемоглобина называются гипохромными. Некоторые анемии протекают с увеличением количества гемоглобина в отдельно взятом эритроците при снижении общего количества эритроцитов, и такие анемии называются гиперхромными. И есть анемии, при которых не меняется количество гемоглобина в отдельном эритроците. Они называются нормохромными.

Железодефицитные анемии, как правило, микроцитарные и гипохромные. Потому что при дефиците железа уменьшается как объем эритроцита, так и содержание гемоглобина внутри эритроцита. Анемии, связанные с дефицитом В12 и фолиевой кислоты, как правило, макроцитарные. То есть при этих анемиях уменьшается число эритроцитов, но увеличивается объем каждого эритроцита, потому что при дефиците В12 ключевой сложностью является образование новых эритроцитов, при этом в качестве адаптивной реакции организма возрастает их объем.

Самые «сложные» в диагностическом плане виды анемии — это нормохромные и нормоцитарные виды, при которых уменьшено количество эритроцитов, но объем эритроцитов не изменен, а количество гемоглобина внутри эритроцита остается нормальным. Такие анемии сопряжены с тяжелыми хроническими заболеваниями, с заболеваниями почек, когда почки не синтезируют достаточное количество эритропоэтина. Такие анемии наблюдаются при онкологических заболеваниях, потому что опухоль может продуцировать вещества, которые снижают образование эритроцитов. Получается, что при нормальном количестве витамина В12, фолиевой кислоты и железа анемия все равно развивается. При этом она нормоцитарная (с нормальным объемом эритроцитов) и нормохромная (с нормальным количеством гемоглобина внутри эритроцита).

Лечение анемии

Лечение анемии зависит от того, чем вызвана анемия. Если это железодефицитная анемия, то необходимо введение в организм дополнительных колическтв железа. Нередко прием соединений железа внутрь (в таблетках) недостаточно эффективен, в том числе по причине недостаточно хорошего усвоения, поэтому необходимо внутривенное введение соединений железа. Если анемия связана с кровотечением, необходимо найти источник кровотечения и его остановить. При макроцитарной анемии и при низком уровне витамина В12 необходимо обследовать желудок, но важно не торопиться вводить витамин В12 до консультации гематолога. В большинстве случаев необходимо более глубокое обследование с проведением трепанобиопсии для изучения структуры костоного мозга. Это позволяет исключить различные опасные заболевания крови. Если проблема в желудке, то нужно улучшить его функцию и параллельно ввести витамин В12 и фолиевую кислоту, если отмечается ее недостаток. Тяжелые анемии, в частности у онкологических пациентов, также лечатся введением железа, препаратов железа, и также можно применять эритропоэтин. В ряде случаев необходимо введение и эритропоэтина, и железа, и витамина В12.

И только если гемоглобин начинает падать ниже 6 г/дл, целесообразно переливать донорскую эритроцитарную массу для достижения приемлемого уровня гемоглобина. Но современная стратегия лечения анемии говорит о том, что если это не острое состояние, в частности не кровопотеря, то нужно как можно дальше стараться корректировать показатели крови путем внутривенного введения препаратов железа, В12 и эритропоэтина, но как можно дольше не прибегать к переливанию эритроцитарной массы, потому что это потенциально существенно более опасная процедура.

На практике повышение числа эритроцитов и гемоглобина у пациентов, которые длительно страдали анемией вне зависимости от ее причины, нередко приводит к кардинальному улучшению самочувствия. Даже тяжелые пациенты с IV стадией рака могут ощущать прилив жизненных сил и уменьшение степени слабости и одышки при коррекции анемии.

Актуальные исследования в области анемии

В последнее время сильно расширился спектр маркеров, и анализы стали делаться проще и быстрее, которые позволяют выявить причины анемии. Упростилась лабораторная диагностика анемии. Современные исследования в основном посвящены тому, чтобы делать эффективные препараты для лечения анемии. В частности, недавно было разработано соединение железа с карбоксимальтозой. Введение высоких доз железа сопряжено с выраженным раздражением внутренней оболочки вены, а новые препараты позволяют минимизировать риск повреждения вены и малых сосудов при введении большого количества железа. Совершенствуется и эритропоэтин, появляются более стабильные препараты, которые подходят для более длительного введения. И конечно, ведутся разработки по синтезу кровезаменителей, не содержащих человеческих эритроцитов.

В советские времена ученые работали над препаратом «Перфторан», чтобы иметь возможность применить переносящий кровь кровезаменитель в условиях военных действий, когда человеческая кровь недоступна. Можно сказать, создавалась искусственная кровь. Ее преимущества понятны. У человеческой крови жесткие условия хранения, разморозки, есть проблема несовместимости крови донора и реципиента. Если разработать такой кровезаменитель, это существенно упростит лечение пациентов с тяжелыми анемиями, а также с кровотечениями, которые развиваются вдали от мест, где есть подготовленная кровь.

какие бывают виды, причины развития, симптомы, лечение лекарственными препаратами

В зависимости от вида заболевания анемия в последней редакции МКБ кодируется под шифрами от D50 до D89. В открытой базе eMedicine, основанной С. Планцем и Р. Лэйвли в 1996 году и содержащей описания более 65000 патологий, этой болезни присвоен индекс med/132. То, какие причины и симптомы проявляются при анемии, позволяет судить о характере заболевания и в соотвествии с этим назначать медикаментозную терапию.

Анемия — это патологическое состояние системы кроветворения, характеризующееся уменьшением в единице объема крови числа эритроцитов и/или понижением в них гемоглобина.

Причинами развития анемии являются различные патологические процессы, поэтому данное состояние является вторичным и рассматривается в качестве одного из симптомов основного заболевания.

Какие бывают виды анемий:

• Железодефицитные (в том числе острые и хронические постгеморрагические)
• В12- и фолиеводефицитные
• Гемолитические
• Апластические
• Обусловленные нарушением синтеза гема

В этой статье подробно описывается, какими признаками проявляются различные виды анемий и как лечить это заболевание.

Железодефицитные анемии: основные причины и первые признаки

В классификации анемий самым часто встречающимся видом являются железодефицитные. Они возникают вследствие недостатка в организме железа, что может быть обусловлено различными факторами.

Основные причины возникновения железодефицитных анемий:

• Острые и хронические кровопотери
• Заболевания пищеварительной системы
• Периоды беременности и лактации
• Инфекционные заболевания
• Врожденные железодефицитные состояния
• Алиментарная недостаточность железа

Самые распространенные причины развития такого заболевания, как железодефицитная анемия, — истощающиеся с течением времени запасы железа в организме и хронические кровопотери, которые могут быть спровоцированы различными гинекологическими заболеваниями и патологическими процессами в желудочно-кишечном тракте.

Заболевания пищеварительной системы, в частности хронические энтериты, приводят к нарушению процессов всасывания и постепенному развитию анемии. В периоды беременности и лактации потребность в железе у женщин значительно возрастает, поскольку отмечается его повышенный расход. При ряде инфекционных заболеваний, особенно хронических, потребность в железе также увеличивается.

Заболевание крови железодефицитная анемия может быть как врожденной, так и приобретенной вследствие недостаточного поступления железа в организм вместе с продуктами питания, например, при соблюдении вегетарианской диеты.

Основными признаки железодефицитной анемии являются:

• Повышенная утомляемость, мышечная слабость
• Шум в ушах, головокружение
• Сердцебиение и одышка, особенно при физической нагрузке; возникновение колющих болей в области сердца
• Бледные кожные покровы (нередко с зеленоватым оттенком) и слизистые оболочки
• Извращение вкуса, проявляющееся стремлением есть известь, мел, землю, глину

В ряде случаев отмечаются тахикардия, гипотония, пониженная секреция желудочного сока, может наблюдаться пастозность нижних конечностей. При прогрессировании патологического процесса возникает такой симптом анемии, как сухость кожных покровов, отмечаются ломкость ногтей, повышенное выпадение волос, могут возникнуть жалобы на затрудненное глотание твердой и сухой пищи, поперхивание. В тяжелых случаях развивается ангулярный стоматит, проявляющийся трещинами и изъязвлениями в углах рта.

Гемолитическая анемия: причины и клинические симптомы болезни

Понятие «гемолитические анемии» объединяет группу заболеваний, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и уменьшением продолжительности их жизни до 12—14 дней, тогда как в норме продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 дней.

Причины гемолитических анемий следующие:

• Наследственные
• Действие химических веществ (лекарственных препаратов, ядов)
• Механические (наличие искусственных клапанов сердца — мембрана эритроцитов повреждается при контакте с чужеродной поверхностью)
• Недостаток витамина Е
• Аутоиммунные процессы (лимфогранулематозы, ревматоидные артриты, коллагенозы)
• Заражение малярией
• Мутации эритроцитов

Этот вид анемий у детей и взрослых может быть наследственным и приобретенным. В зависимости от этого имеются отличия в клинических проявлениях.

Наследственные гемолитические анемии в периоде обострения характеризуются следующими симптомами:

• Головокружением, слабостью, повышенной температурой тела
• Желтухой
• Склонностью к камнеобразованию
• Увеличением селезенки, в ряде случаев — печени

Также клиническими симптомами таких анемий являются замедление развития и нарушения лицевого скелета у детей: узкие глазницы, седловидный нос, башенный череп и т. п. У взрослых в ряде случаев отмечаются трофические язвы голени, плохо поддающиеся лечению. При лабораторных исследованиях Периферической крови выявляется понижение гемоглобина.

Приобретенные гемолитические анемии проявляются следующим образом:

• Значительной слабостью, одышкой и сердцебиением
• Желтухой, лихорадкой, увеличением селезенки
• Болями в животе различной интенсивности и локализации
• Резким повышением СОЭ и понижением гемоглобина при лабораторном исследовании периферической крови

Данное заболевание характеризуется склонностью к обострениям, которые могут спровоцировать вирусные инфекции, переохлаждение.

Апластические анемии: каковы признаки и причины возникновения

Основным признаком апластических анемий можно считать функциональную недостаточность костного мозга.

Причины, вызывающие апластические анемии крови:

• Воздействие ионизирующей радиации
• Негативное влияние различных химических веществ (бензола, инсектицидов, цитостатиков, сульфаниламидов и т. п.)
• Наследственные факторы
• Антитела, вырабатываемые против клеток костного мозга
• Вирусные инфекции, в частности вирусный гепатит

Клиническая картина заболевания при данной патологии складывается из анемического и геморрагического синдромов. А каковы признаки анемии этого вида?

Заболевание характеризуется следующими симптомами:

• Слабостью, выраженной в различной степени, повышенной утомляемостью
• Кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, обильными и продолжительными менструациями
• Повышением температуры тела
• Бледными с лимонным оттенком кожными покровами
• Пониженным артериальным давлением

При геморрагическом синдроме также наблюдаются экхимозы, петехии, гематомы, особенно в месте инъекций, положительные симптомы укола, жгута, щипка и т. п. В тяжелых случаях возможны кровоизлияния в мозг с появлением соответствующей неврологической симптоматики. У женщин нередко выявляются меноррагии, кровоизлияния в яичники, симулирующие картину внематочной беременности.

Среди инфекционных осложнений, нередко приводящих к летальному исходу, следует отметить отиты, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, ангины и т. д.

В12- и фолиеводефицитная анемии у детей и взрослых: характеристика видов

Данный вид анемий у взрослых и детей прогрессирует вследствие недостаточного поступления в организм витамина В12 и фолиевой кислоты и обусловленного этим нарушения синтеза ДНК и РНК. Заболевания имеют сходную клиническую картину и рассматриваются вместе.

Основными причинами В12- и фолиеводефицитнуой анемий являются:

• Нарушение всасывания витамина В12 вследствие различных заболеваний и патологий желудочно-кишечного тракта
• Повышенный расход витамина В12 при гельминтозах, дисбактериозе кишечника, заболеваниях печени и гемобластозах

Факторы, вызывающие фолиеводефицитную анемию:

• Заболевания кишечника и операции на нем;
• Периоды беременности и лактации;
• Хронический алкоголизм;
• Длительный и бесконтрольный прием ряда лекарственных препаратов, в частности сульфаниламидов;
• Недостаточное поступление в организм фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания.

Какие симптомы проявляются при таких анемиях:

• Повышенной утомляемости, слабости
• Диспепсических расстройств и ощущения сухости языка
• В ряде случаев — поражений нервной системы, в частности парестезий

Основная характеристика этих видов анемий – цикличность: рецидивы чередуются с периодами ремиссии. При рецидивах отмечается триада синдромов: анемического; желудочно-кишечного; неврологического.

Анемический синдром проявляется головокружениями, слабостью, сердцебиением и одышкой при малейшей физической нагрузке, шумом в ушах, нередко наблюдаются колющие боли в сердце, гипотония. Одним из первых признаков такой анемии является изменение цвета кожных покровов — они становятся бледными, появляется желтоватый оттенок, выявляется субиктеричность (желтушность) склер.

При желудочно-кишечном синдроме пациенты зачастую жалуются на жжение и боли в языке, болезненные ярко-красные воспалительные участки на нем. С течением времени происходит атрофия сосочков, язык приобретает темно-малиновую окраску, становится гладким и блестящим (лакированным).

Отмечается потеря аппетита, доходящая до анорексии, в подложечной области появляются боли и ощущение тяжести. В ряде случаев наблюдается увеличение печени и селезенки.

Неврологический синдром обусловлен нарушением чувствительности, парестезиями, онемением конечностей, легкими болевыми ощущениями, мышечной слабостью (вплоть до атрофии мышц). В ряде случаев отмечаются галлюцинации, бред, психические нарушения.

Острая постгеморрагическая анемия: какие причины и клинические признаки

Постгеморрагическая анемия – это малокровие, развивающееся вследствие острой кровопотери. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к кислородному голоданию организма вследствие недостатка эритроцитов и соответственно — гемоглобина.

Факторы, вызывающие постгеморрагическую анемию:

• Травмы
• Хирургические манипуляции
• Кровотечения при язвенной болезни, раке желудка, портальной гипертонии, геморрагических диатезах и некоторых гинекологических заболеваниях (внематочной беременности и т. д.)

Клинические проявления острой постгеморрагической анемии связаны с анемией и гиповолемией (снижением объема циркулирующей крови).

Какими признаками проявляется постгеморрагическая анемия:

• Сердцебиением, одышкой, падением давления — как артериального, так и венозного
• Побледнением кожных покровов и слизистых оболочек;
• В ряде случаев — диспепсическими явлениями
• Судорожными подергиваниями; сухостью во рту

Степень выраженности симптомов болезни анемия не всегда находится в прямой зависимости от объема кровопотери. В ряде случаев коллапс (падение артериального давления) может развиться как ответная реакция на боль при травме или ином остром состоянии, ставшем причиной кровотечения. На тяжесть общего состояния пострадавшего влияет не только объем кровопотери, но ее скорость.

Минимальный объем кровопотери, представляющий опасность для здоровья взрослого человека, составляет 500 мл. При острой кровопотере развиваются явления острой сосудистой недостаточности и кислородного голодания (гипоксии), обусловленные значительной потерей эритроцитов, так как увеличение частоты сердечных сокращений уже не может компенсировать их недостаток.

Существенное значение для установления клинической картины анемии помимо признаков, перечисленных выше, имеет определение источника кровопотери. Так, при кровотечении в желудочно-кишечном тракте могут присутствовать симптомы общей интоксикации, повышение температуры тела и уровня мочевины в крови.

Как правило, даже в случае быстрой ликвидации кровотечения снижение уровня гемоглобина продолжается еще около 1—2 дней за счет включения компенсаторного механизма, обеспечивающего поступление тканевой жидкости в кровяное русло для восполнения ее объема.

Клинические симптомы проявления хронической постгеморрагической анемии крови сходны с таковыми при железодефицитной анемии.

Диагностика разных видов анемий у человека

При проявлении симптомов анемии для назначения адекватного лечения необходимо провести диагностику заболевания.

Для выявления заболевания железодефицитной анемии, в том числе постгеморрагической, достаточно лабораторного исследования периферической крови, при котором обнаруживается: пониженное содержание гемоглобина в эритроцитах на фоне незначительного уменьшения их общего количества; снижение цветового показателя (в норме его значение равно 1) и содержания сывороточного железа; количество лейкоцитов и тромбоцитов соответствует норме.

В качестве дополнительных методов диагностики с целью выявления скрытой кровопотери и ее источника могут использоваться эндоскопическое, рентгенологическое и другие виды исследований.

При лабораторном исследовании периферической крови при В12- и фолиеводефицитных анемиях выявляется: пониженное содержание эритроцитов и гемоглобина, цветовой показатель — больше 1, СОЭ повышена, тромбоцитопения (снижание числа тромбоцитов). Пониженное количество ретикулоцитов свидетельствует о функциональной неполноценности костного мозга при мегалобластическом кроветворении. Также отмечаются лейкопения с нейтропенией, моноцитопения и эозинопения.

Одним из характерных признаков заболевания является гиперсегментация нейтрофилов. Наиболее достоверным диагностическим исследованием служит анализ пунктата костного мозга.

При симптомах апластического вида анемий в ходе лабораторных исследований периферической крови обнаруживаются: снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, гранулоцитопения. В большинстве случаев наблюдается лейкопения. Для постановки точного диагноза необходимо выполнить цитологическое и гистологическое исследования костного мозга.

Точный диагноз при гемолитическом виде анемии у человека можно установить с помощью лабораторного исследования крови и проведения ряда диагностических проб и тестов, в частности пробы Кумбса (выявления антител на мембране эритроцитов), бензидиновой пробы с мочой, сахарозного теста, теста Кросби (под влиянием тромбина усиливается гемолиз), кислотного теста Хэма (при подселении сыворотки крови происходит усиление гемолиза) и т. п.

Эффективные препараты и другие средства лечения анемий

Лечение железодефицитных анемий у детей и взрослых осуществляется главным образом с помощью введения в организм (перорального или парентерального) препаратов железа. При этом необходимо придерживаться следующих правил:

• Препараты железа следует назначать в достаточной дозировке
• Сочетать препараты железа с веществами, улучшающими его всасывание, например, с аскорбиновой кислотой
• Терапия должна быть длительной
• После перерыва следует провести повторные курсы железотерапии
• С целью профилактики возможных кишечных расстройств вместе с железосодержащими препаратами рекомендуется одновременный прием панкреатина, а также карбоната кальция

При непереносимости пероральных препаратов железа и некоторых патологиях желудочно-кишечного тракта при лечении анемий у детей и взрослых следует вводить железосодержащие препараты парентерально.

При В12-дефицитной анемии основным средством лечения является ежедневный прием витамина В12. Как правило, он вводится внутримышечно по 200—400 мкг, а в тяжелых случаях — внутривенно в дозе 100—500 мкг. Подобную терапию следует осуществлять длительно — 4—6 недель.

Затем проводят закрепляющий курс: делают еженедельные инъекции витамина В12 на протяжении 2 месяцев, в дальнейшем — инъекции витамина В12 в дозе 400—500 мг 2 раза в месяц на протяжении полугода. В последующем рекомендуется повторять ежегодные профилактические курсы.

При фолиеводефицитной анемии в качестве средства лечения показан прием фолиевои кислоты. При выраженной неврологической симптоматике рекомендуется парентеральное введение витамина В1.

При наследственных гемолитических анемиях единственными эффективными методами лечения являются повторные переливания крови — 1—2 раза в неделю по 250—500 мл, внутривенные вливания большого количества 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, в тяжелых случаях показана спленэктомия (удаление селезенки).

В случаях с приобретенными гемолитическими анемиями на протяжении 2—3 месяцев используют глюкокортикостероидные гормоны, например, преднизолон. При их неэффективности проводят спленэктомию, а при отсутствии эффекта от нее назначают иммунодепрессанты. В ряде случаев хорошие результаты дает плазмаферез — удаление плазмы крови и восполнение недостающего объема кровезаменителями.

Лечение апластических анемий направлено на устранение костномозговой недостаточности и борьбу с возникшими осложнениями. В ряде случаев эффективной оказывается только трансплантация костного мозга.

Лечение острой постгеморрагической анемии должно быть направлено на немедленную остановку кровотечения. Параллельно с этим надо осуществлять трансфузионную терапию — переливание крови и кровезаменителей. Показанием для немедленного начала гемотрансфузии является снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита — ниже 25 %, а белков плазмы — ниже 50 г/л. С помощью трансфузионной терапии удается компенсировать дефицит эритроцитов приблизительно на треть. Восстановление нормального объема циркулирующей крови достигается посредством переливания коллоидных растворов.

В случае отсутствия возможности перелить кровезаменитель можно использовать раствор глюкозы: вначале — 1000 мл 10%-ного раствора, а затем — 500 мл 5%-ного раствора. Не допускается применение кровезаменителей, снижающих свертывающую способность крови. Показаниями для восполнения недостатка эритроцитов путем переливания эритроцитарной массы служат явная массивность кровопотери и сохранение на фоне переливания плазмозаменителей таких клинических симптомов, как одышка, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Относительно небольшие объемы потери крови компенсируются вливанием солевых растворов и альбумина. При отсутствии эритроцитарной массы переливают цельную кровь. Если нет консервированной крови, можно использовать свежезаготовленную.

В дальнейшем больному показана диета, включающая продукты с большим содержанием железа: мясо, зеленые овощи и листовая зелень и т. д.

Далее описано, как и какие препараты рекомендуется принимать при анемии.

Препарат для лечения анемии у детей и взрослых: Железа [III] гидроксид полимальтозат

Фармакологическое действие: препарат Железа [III] гидроксид полимальтозат стимулирует эритропоэз, быстро восполняет дефицит железа в организме, способствует повышению уровня гемоглобина в крови.

Показания: железодефицитные анемии различной этиологии, латентный дефицит железа у младенцев и маленьких детей, повышенная потребность в железе в периоды беременности, лактации, интенсивного роста, в пожилом возрасте, при соблюдении вегетарианской диеты и т. д.; раствор для инъекций применяется при невозможности приема пероральных железосодержащих препаратов или их неэффективности.

Противопоказания: анемии, не связанные с дефицитом железа, повышенная чувствительность к компонентам препарата, гемосидероз, гемохроматоз, нарушение механизмов утилизации железа; раствор для внутримышечного введения противопоказан при хроническом полиартрите, болезни Рандю — Вебера — Ослера, неконтролируемом гиперпаратиреозе, острых инфекционных заболеваниях почек, инфекционном гепатите, декомпенсированном циррозе печени, детском возрасте до 4 месяцев, в I триместре беременности.

Побочные действия: при пероральном приеме препарата — диспепсические расстройства (тошнота, чувство тяжести в эпигастральной области, диарея или запор), темная окраска каловых масс; применение раствора для внутримышечного введения в редких случаях может привести к артралгии, лихорадке, увеличению лимфатических узлов, недомоганию, головной боли, диспепсическим расстройствам (тошноте, рвоте), спровоцировать возникновение аллергических реакций.

Способ применения: принимать внутрь во время или непосредственно после еды по 1 таблетке 1—3 раза в день. Длительность курса лечения анемии этим препаратом определяется врачом индивидуально.

Капли для приема внутрь можно смешивать с небольшим количеством овощных и фруктовых соков, молочных смесей. Недоношенным детям назначают по 1—2 капли на 1 кг веса ежедневно в течение 3—5 месяцев, детям до 1 года — по 10—20 капель в сутки, 1—12 лет — по 20—40 капель в сутки, старше 12 лет и взрослым — по 40—120 капель в сутки, беременным женщинам — по 80—120 капель в сутки. Длительность курса лечения — не менее 2 месяцев.

Сироп детям до 1 года — по 2,5—5 мл в сутки, 1—12 лет — По 3—10

что это такое, симптомы и лечение малокровия, классификация анемий на виды и степени

При Анемии существует недостаток красного кровяного пигмента (гемоглобин). Признаками являются бледность, снижение работоспособности, недостаточная концентрация и повышенная восприимчивость к инфекции. Женщины гораздо чаще страдают анемией, чем мужчины, из-за менструации. У анемии также могут быть более серьезные причины, которые необходимо лечить с медицинской помощью. Узнайте больше о причинах и симптомах анемии из этой статьи.

Краткая информация

• Что такое анемия (анемия)? – снижение концентрации гемоглобина в крови . Это железосодержащий краситель в красных кровяных клетках, который связывает кислород для транспортировки.
• Причины: заболевания крови (например , дефицит железа , фолиевой кислоты , недостаток витамина B12 , почечная недостаточность или воспаление), внутреннее или внешнее кровотечение (например, кровоточащая язва желудка (открытая рана), повышенное разрушение красных кровяных клеток в результате генетических дефектов, наркотики, химические вещества, или инфекции), нарушение распределения крови (например, в случае сильно увеличенной селезенки ).
• Симптомы: головокружение , головная боль , снижение умственных и физических способностей, одышка, шум в ушах, бледность кожи и слизистых оболочек, гладкий красный язык (лаковый язык). В зависимости от типа анемии, могут быть другие симптомы, такие как ломкие ногти и боль во рту при железодефицитной анемии; ожог языка, нарушения памяти и пищеварения при недостатке витамина В12, желтуха при гемолитической анемии.
• Когда к врачу? Всегда, особенно если кровь появляется в стуле или рвоте.
• Диагностика: Анализ крови (например, измерение гематокрита , гемоглобина, количества эритроцитов , MCV, ферритина , ретикулоцитов , воспаления). В случае неоднозначного подтверждения – дополнительные исследования (такие как скрытый анализ крови, желудка / колоноскопия , диагностика костного мозга).
• Лечение: в зависимости от причины и степени тяжести анемии, например: добавки железа при дефиците железа, гормональные препараты с гемопоэтическим эритропоэтином при почечной анемии, переливание крови при тяжелой анемии , стаз кровотечения, удаление селезенки при тяжелой гемолитической анемии, трансплантация стволовых клеток при тяжелой серповидноклеточной анемии.

Что такое анемия?

Снижение концентрации гемоглобина в крови  – основной признак анемии. Краситель гемоглобин является наиболее важным компонентом эритроцитов : железосодержащий белок транспортирует кислород из легких в клетки организма. На обратном пути в легкие поступает углекислый газ (CO 2 ), который образуется в виде отходов в процессе клеточного метаболизма. Оттуда CO 2 может выдыхаться.

При анемии гемоглобина становится слишком мало , поэтому клетки организма больше не могут получать достаточное количество кислорода.

Виды анемии

Врачи различают различные анемии в зависимости от формы и внешнего вида эритроцитов под микроскопом и от того, сколько гемоглобина они содержат:

• Микроцитарная гипохромная анемия : эритроциты слишком малы и содержат слишком мало гемоглобина. Типичным примером этой формы анемии является железодефицитная анемия.
• Макроцитарная гиперхромная анемия : эритроциты слишком велики и содержат много гемоглобина. Хотя они могут транспортировать достаточное количество кислорода, они слишком быстро разрушаются в селезенке. Эта форма анемии возникает в случаях дефицита фолиевой кислоты или дефицита витамина B-12. Так называемая пернициозная анемия также относится к этой группе.
• Нормоцитарная, нормохромная анемия : эта форма анемии вызвана значительной кровопотерей. Эритроциты нормального размера и в остальном ничем не примечательны.

Причины анемии

Есть несколько возможных причин анемии. Это может быть врожденным заболеванием из-за определенных генетических дефектов и привести к опасным для жизни осложнениям в младенчестве. В других случаях, анемия появляется в течение жизни , в результате , например, плохого и несбалансированного питания. Часто она также связана с другими хроническими заболеваниями. Кроме того, анемия может усиливаться в пожилом возрасте в результате более медленных процессов регенерации.

В целом, анемии могут быть сгруппированы по механизму происхождения в следующие группы:

Анемия из-за нарушений кроветворения

Производство крови является чувствительным процессом, который может быть нарушен на различных стадиях. Источник крови находится в костном мозге: там возникают так называемые стволовые клетки, использующие различные “мессенджеры” ( гормоны ), различные типы клеток крови, в том числе предшественники эритроцитов.

Отсутствие строительных блоков, гормонов или витаминов, а также такие заболевания костного мозга, как воспаление или лейкемия (рак крови), могут влиять на образование крови. В результате образуются не полностью функциональные эритроциты, которые не могут обеспечить достаточный транспорт кислорода.

Наиболее распространенные формы анемии связаны с таким нарушением кроветворения:

• Железодефицитная анемия : железо является обязательным компонентом гемоглобина. Таким образом, дефицит железа может вызвать анемию. Большая часть дефицита железа вызвана хроническим кровотечением, таким как длительная или очень тяжелая менструация или кровоточащая язва желудка (особенно, если она остается незамеченной). В других случаях железодефицитная анемия также основана на том факте, что в организм с пищей поступает слишком мало железа, нарушается всасывание железа в кишечнике или увеличивается потребность в железе (например, во время беременности и кормления грудью).
• Дефицит фолиевой кислоты : фолиевая кислота необходима для деления клеток и образования крови. Витамин в больших количествах присутствует в капусте (брокколи и т. д.), шпинате, спарже и салате. Соответствующая неполноценность питания , следовательно , может привести к анемии фолиевой кислоты. Также, эта форма анемии может развиться  при сильном злоупотреблении алкоголем (макроцитарная, гиперхромная анемия).
• Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 : витамин B12 (кобаламин) является одним из самых важных элементов для формирования клеток и метаболизма различных белковых строительных блоков ( аминокислот ). Дефицит обычно возникает из-за нарушения поступления витамина в организм, в результате таких заболеваний, как хронический гастрит или целиакия . Как и при дефиците фолиевой кислоты, развивается макроцитарная гипохромная анемия.
• Пагубная анемия : эта особая форма дефицита витамина B12 может быть вызвана аутоиммунным заболеванием, повреждением слизистой оболочки желудка, частичным удалением желудка или заражением кишечным червем. В аутоиммунном варианте собственная защитная система организма направлена ​​против клеток слизистой оболочки желудка и разрушает их. В результате образуется меньше так называемого внутреннего фактора, который играет важную роль в усвоении витамина В12.
• Почечная анемия: этот тип анемии вызван тем, что почки не вырабатывают достаточное количество эритропоэтина из-за функциональной слабости . Этот гормон стимулирует образование эритроцитов в костном мозге, поэтому дефицит приводит к анемии. Почечная недостаточность может быть результатом хронического заболевания почек или повреждения почек. Результирующая почечная анемия обычно усиливается за счет сокращения продолжительности жизни эритроцитов, а также промывания крови, которые часто требуются пациентам с хроническим заболеванием почек (диализ).
• Апластическая анемия: здесь уменьшается образование всех клеток крови (эритроциты и лейкоциты, тромбоциты) . Причиной является дисфункция костного мозга, которая может быть врожденной (например, анемия Фанкони) или приобретенной (например, лекарства, токсины, ионизирующее излучение или некоторые инфекционные заболевания).
• Талассемия: в результате генетического дефекта нарушается образование гемоглобина – и, следовательно, производство красных кровяных клеток. Кроме того, образовавшиеся эритроциты меньше и имеют более короткий срок жизни. Талассемия относится к группе микроцитарных, гипохромных анемий.
• Анемия, вызванная другими заболеваниями. Анемию, вызванную воспалением, вирусными инфекциями, раком (например, лейкемией), химиотерапией или аутоиммунными заболеваниями, часто ошибочно путают. Особенно хронические заболевания являются одними из наиболее распространенных причин анемии. В зависимости от степени тяжести они могут в различной степени влиять на образование крови и приводить к мелкоклеточной анемии.

Анемия из-за кровотечения

Кровопотеря происходит, когда кровь вытекает из наружной или внутренней раны . Таким образом, человек с открытой травмой в результате несчастного случая может потерять столько крови, что развивается анемия. Но даже небольшие источники кровотечений могут привести к хронической потере крови, из-за которой со временем развивается анемия. Это может иметь место, например, при незамеченной кровоточащей язве желудка или геморрое .

Примечание. Анемия, вызванная острым или хроническим кровотечением, также называется кровоточащей анемией.

Анемия из-за увеличения выведения эритроцитов

К так называемой гемолитической анемии медицинские работники относят анемию, которая возникает в результате повышенного распада эритроцитов . Обычная продолжительность жизни эритроцитов (120 дней) уменьшается до менее чем 30 дней.

Причиной этого могут быть сами эритроциты ( корпускулярная гемолитическая анемия ). Это означает: эритроциты имеют в основе генетический дефект и поэтому преждевременно деградируют. Это относится, например, к серповидноклеточной анемии: здесь эритроциты, как обычно, не имеют форму диска и небольшие вмятины с обеих сторон, а имеют форму серпа. Они легко слипаются и все больше деградируют в селезенке. Другим примером является сферическая клеточная анемия с глобулярными эритроцитами.

При экстракорпоральной гемолитической анемии основная причина заболевания лежит за пределами эритроцитов. Например, эритроциты могут быть механически разрушены  с помощью искусственных клапанов сердца . В других случаях химические вещества, лекарства, иммунные реакции или инфекционные агенты (такие как возбудители малярии) ответственны за чрезмерное истощение эритроцитов.

Анемия из-за нарушения распределения крови

Иногда анемия также может быть связана с нарушением распределения. Например, у людей с сильно увеличенной селезенкой (гиперспленизм) в органе может накапливаться столько крови, что в остальном организме ощущается нехватка эритроцитов.

Симптомы анемии

Мало того, что у анемии есть много причин, у нее также есть много симптомов, которые не всегда ясны. Однако для всех анемий характерны жалобы, связанные с недостаточным снабжением организма кислородом :

• головокружение
• головные боли
• снижение умственной и физической работоспособности
• одышка во время физических упражнений, в случае выраженной анемии даже в состоянии покоя.
• сердцебиение и шум в ушах
• бледная кожа, соединительная и слизистая оболочки
• красный, гладкий язык

В зависимости от типа анемии могут наблюдаться дополнительные симптомы. Некоторые примеры:

• Железодефицитная анемия : ломкие волосы и ногти, боль во рту и слизистых оболочках
• Пернициозная анемия (дефицит витамина B12) : нарушение памяти, потеря аппетита , жжение языка, расстройство желудка, такое как запор или диарея , потеря веса
• Гемолитическая анемия : желтуха с обесцвеченной кожей и желтоватым оттенком глазного яблока
• Анемия из-за внутреннего кровотечения : черный стул (смолистый стул или мелена) или красная кровь в стуле или моче, нарушение кровообращения, низкое кровяное давление, высокая частота сердечных сокращений

Анемия: когда к врачу?

Если вы думаете, что страдаете от анемии, вам следует быстро посетить врача. Особенно, если вы обнаружите кровь в кале, моче или рвоте. Тогда, вероятно наличие, серьезного внутреннего кровотечения. Также, люди с сопутствующими заболеваниями (болезни сердца, диабет и т. д.) должны немедленно обратиться к врачу, если есть признаки анемии.

Важные исследования

Эти исследования помогают выяснить причины жалоб:

• забор крови
• анализ крови
• исследование костного мозга
• анализ кишечника

Что делает доктор?

Если вы подозреваете анемию, врач возьмет вашу кровь для более тщательного изучения в лаборатории. В данном анализе крови особое внимание уделяется следующим параметрам:

 

• Гематокрит : значение гематокрита показывает отношение твердых клеток к жидкой части крови. У здоровых людей клетки составляют от 40 до 50 процентов крови. Однако при анемии гематокрит понижен.
• Количество эритроцитов : если количество эритроцитов уменьшается, причиной может быть нарушение кроветворения.
• Гемоглобин : в случае анемии гемоглобин (Hb) слишком низкий.
• MCV (средний корпускулярный объем): MCV указывает средний объем эритроцита. При микроцитарной анемии MCV уменьшается, увеличивается при макроцитарной анемии и в норме при нормоцитарной анемии.
• MCH (средний корпускулярный гемоглобин): ​​указывает на среднее содержание гемоглобина в эритроците. Если эритроцит не снабжен достаточным количеством гемоглобина, это называется гипохромная анемия. Если содержание гемоглобина повышено, это указывает на гиперхромную анемию. Если есть анемия, хотя уровни MCH нормальны, это называется нормохромная анемия.
• Ферритин сыворотки : это самый важный лабораторный показатель для оценки запасов железа. Если его не хватает, возникает дефицит железа.
• Ретикулоциты : это молодые клетки-предшественники эритроцитов. Увеличение их числа может указывать на анемию, которая существует уже давно, анемию из-за нарушения кроветворения или увеличение эритроцитов.
• Воспалительные процессы . К ним относятся, например, скорость оседания эритроцитов, СРБ (С-реактивный белок) и количество лейкоцитов. Если, например, причиной анемии является воспалительное заболевание, это отражается в увеличении воспалительных показателей.

Если причина анемии неясна, врач может провести дополнительные исследования:

• Анализ кала на скрытую кровь: Этот тест проверяет , есть ли следы крови в стуле, которые не видны невооруженным глазом. Такая скрытая кровь указывает на небольшое кровотечение в пищеварительном тракте.
• Эндоскопия : с помощью гастроскопии и колоноскопии можно обнаружить источники кровотечения в пищеварительном тракте.
• Диагностика костного мозга : позволяет врачу выявлять серьезные анемии с заболеваниями костного мозга (такими как апластическая анемия). Определенные формы лейкемии, которые часто связаны с анемией, могут быть обнаружены с помощью анализа клеток костного мозга.

Эти лекарства помогают

Узнайте больше о лекарствах, которые могут помочь с этим симптомом:

• фолиевая кислота
• метионин

Анемия: лечение

Лечение анемии зависит от причины и степени тяжести анемии . Некоторые примеры:

• Если не хватает железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, дефицит компенсируется соответствующими лекарствами, такими как таблетки железа или фолиевой кислоты. Но принимать такие препараты можно только по рекомендации врача (особенно железосодержащие добавки).
• Если недоедание играет роль (например, дефицит фолиевой кислоты, дефицит железа) в развитии анемии, целесообразно скорректировать диету.
• Если кровотечение является причиной анемии, его необходимо остановить. Например, кровоточащую язву желудка нужно лечить хирургическим путем. Если кровопотеря очень большая, пациент получает инфузии концентрата эритроцитов (переливание крови).
• Пациенты с почечной анемией получают эритропоэтин для компенсации недостатка гемопоэтического гормона.
• В тяжелых случаях гемолитической анемии может возникнуть необходимость в удалении селезенки – органа, ответственного за разрушение эритроцитов.
• При тяжелых врожденных формах анемии, таких как серповидноклеточная анемия, может помочь трансплантация стволовых клеток.

Что вы можете сделать самостоятельно?

Хорошо сбалансированная диета может помочь предотвратить определенные виды анемии. Например, убедитесь, что вы принимаете достаточное количество фолиевой кислоты в своем рационе . Большое количество витамина можно найти в бобах, спарже, шпинате, салате, капусте и печени . Особенно важна фолиевая кислота при беременности . Поэтому будущим мамам рекомендуется принимать добавки фолиевой кислоты.

Также продукты с витамином B12 должны регулярно присутствовать в вашем рационе. К ним относятся рыба, мясо, яйца и молочные продукты.

Особенно важным для женщин является достаточное количество железа : менструация регулярно приводит к потере части важного микроэлемента. Особенно у женщин с тяжелыми, длительными менструальными кровотечениями ( меноррагия ) часто развивается железодефицитная анемия. Но также и спортсмены склонны к дефициту железа, так как у них выделяется большое количество пота. Продукты, богатые железом, такие как печень, красное мясо, петрушка, цельнозерновые крупы, бобовые, семена кунжута и орехи, могут помочь удовлетворить потребности в железе.

Чтобы помочь усвоению железа в кишечнике, вам следует сочетать железосодержащие продукты с источниками витамина С. Например, добавьте немного лимонного сока в заправку для салата или выпейте стакан апельсинового сока со свиной отбивной или цельнозерновым рисом. Таким образом, вы можете предотвратить анемию из-за дефицита железа.

Вас также может заинтересовать

Почему появляется анемия, какие виды бывают и как с ней бороться?

Анемия – состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови. Гемоглобин связывает кислород и доставляет его к каждой клетке, поэтому недостаток гемоглобина ведет к кислородному голоданию организма. Насыщенная кислородом кровь имеет ярко-красный цвет, обедненная, в свою очередь, становится темной. Это сказывается и на внешнем виде человека – кожные покровы бледнеют, будто «обескровливаются». К слову, греческий корень слова «анемия» и означает «бескровный».

Главные причины анемии

Специалисты выделяют три главные причины анемии:

• массовая гибель эритроцитов или анемия при повышенном кроверазрушении;
• недостаточная выработка эритроцитов костным мозгом или анемия при нарушенном кровеобразовании;
• большая потеря крови.

Как правило, первая из упомянутых причин имеет генетическую природу – это врожденные заболевания, например, серповидноклеточная анемия. Чаще всего встречается анемия, вызванная большой кровопотерей или недостаточной выработкой эритроцитов. Все типы анемии имеют собственные причины и методы лечения.

Недостаток железа в организме

Железодефицитная анемия – наиболее известная и распространенная разновидность. В условиях нехватки железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты, в которых содержится мало гемоглобина. В связи с этим в организме начинается кислородное голодание, больные чувствуют сильную слабость и недомогание, страдают от одышки, головокружения, головных болей, часто чувствуют холод и не могут согреться.

Внимание! Железо играет важнейшую роль в регулировании температуры тела и его дефицит приводит к неспособности сохранять тепло.

Причин железодефицитной анемии множество, включая самые банальные – недостаточное поступление в организм железа вместе с пищей, плохое усвоение железа, беременность, скачки роста в подростковом возрасте и другие. Кроме того, у женщин меньше запас железа, чем у мужчин: выявлено, что от этого вида анемии страдает почти 20% женщин детородного возраста и 50% беременных женщин. Вегетарианцы и приверженцы жестких диет также сильно подвержены риску развития анемии, если их ежедневный рацион не обогащен «зелеными» источниками железа, содержащегося в шпинате, брокколи и других.

Кровотечение

Большое количество эритроцитов можно потерять с кровью при длительном или незамеченном кровотечении. Зачастую такие скрытые кровотечения возникают в результате заболеваний желудочно-кишечного тракта: язва, геморрой, гастрит, рак желудка. Хроническое кровотечение также может возникнуть при приеме некоторых нестероидных противовоспалительных препаратов, например, аспирина. Ну и, конечно, самая банальная причина, касающаяся женщин – это менструация и роды.

Витамин B₁₂

Пернициозная анемия – классическое проявление недостатка витамина B₁₂ в организме. Дело в том, что, помимо железа, для формирования эритроцитов необходим витамин B₁₂. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы. Характерный признак витаминодефицитной анемии или авитаминоза – образование в костном мозге аномально крупных клеток, которые не способны превратиться в эритроциты и погибают в костном мозге. Пернициозная анемия чаще всего встречается у взрослых и связана с атрофией желудка. Богатейший пищевой источник витамина B₁₂ – печень. Впервые B₁₂ был выделен из нее в 1934 году, и это открытие удостоилось Нобелевской премии в области медицины.

Внимание! Выявить пернициозную анемию можно с помощью обычного анализа крови.

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота – еще один важный фактор успешного построения эритроцитов. Кроме того, она защищает стенки сосудов от повреждений, укрепляет сердечно-сосудистую систему, препятствует развитию инфарктов. Источниками витамина B₁₂ и фолиевой кислоты являются такие продукты питания, как молоко, яйца, мясо, морепродукты и мясо домашней птицы.

Анемии, вызванные разрушением эритроцитов

Другой вид анемии вызван разрушением красных кровяных телец – эритроцитов. Это гемолитическая анемия, аутоиммунная анемия, серповидноклеточная анемия и талассемия. Так, при гемолитической анемии разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем костный мозг успевает их вырабатывать. Это может быть обусловлено генетически, а в некоторых случаях такое заболевание вызвано инфекциями или определенными лекарственными препаратами. Спровоцировать развитие гемолитической анемии могут даже стрессовые ситуации – укус насекомого и даже некоторые продукты питания. При аутоиммунной гемолитической анемии иммунная система атакует собственные эритроциты, принимая их за чужеродные организмы. Эта разновидность заболевания может быть спровоцирована разнообразными факторами – опухолями, сильными ожогами, действием химических веществ.

Серповидноклеточная анемия также вызвана разрушением эритроцитов. В нормальном состоянии они имеют округлую форму и мягкую консистенцию, легко проходят по сосудам и доставляют кислород во все ткани организма. Серповидные клетки намного жестче и имеют неправильную форму, из-за чего застревают в мелких сосудах и затрудняют нормальное кровообращение. Организм разрушает эти «неправильные» клетки, но не успевает продуцировать новые в нужном количестве, что и приводит к анемии. Это заболевание, как правило, вызвано генетическими дефектами.

Апластическая анемия развивается в результате неспособности организма производить эритроциты в достаточном количестве. При этой анемии в костном мозге практически отсутствует ткань, образующая кровяные клетки. Причины ее развития – рентгеновское излучение, некоторые лекарственные соединения. Апластическая анемия также передается по наследству. Это серьезное заболевание, требующее немедленного лечения антибиотиками.

Диета, как помощь

Для лечения и профилактики анемии рекомендуется щадящий режим труда и отдыха, диета с высоким содержанием животного белка, витаминов и ограничением жиров. Предписывается включать в свой рацион достаточное количество продуктов, содержащих легкоусвояемое железо. К таким продуктам питания можно отнести:

• говядину;
• телятину;
• кровяную колбасу;
• печень;
• потроха;
• рыбу;
• яичный желток.

Нужно помнить, что мясные блюда нужно сочетать с овощами и фруктами, которые богаты витамином С, так как этот витамин способствует усваиванию железа нашим организмом. Аскорбиновую кислоту и витамины группы B содержат картофель, капуста белокочанная, баклажаны, кабачки, дыня, тыква, шиповник, облепиха, ежевика, калина, клюква, боярышник, крыжовник, лимон, апельсин, абрикос, вишня, груша, кукуруза. Так, например, съев на обед говяжью отбивную, на десерт выпейте стакан апельсинового сока.

Внимание! В продуктах растительного происхождения железо тоже содержится, но усваивается оно хуже.

Тем не менее, можно немного пополнить запасы железа в организме, если употреблять в пищу темно-зеленые овощи, картофель, тыкву, брюкву, лук, чеснок, укроп, крыжовник, виноград. Кроме того, в качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии при анемиях рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, плоды шиповника, листья земляники лесной. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.

Внимание! Не стоит забывать, что одной диеты часто бывает недостаточно и необходим прием специальных препаратов. Для того, чтобы определить, какие именно препараты вам необходимы, нужно пройти обследование и проконсультироваться с лечащим врачом

Гемолитическая анемия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Гемолитическая анемия (лат. anaemia haemolytica от др.-греч. αἷμα «кровь» + λύσις «разрушение, растворение» + анемия) — групповое название редких заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, обусловливающее, с одной стороны, анемию и повышенное образование продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — реактивно усиленный эритропоэз.

Увеличение продуктов распада эритроцитов клинически проявляется желтухой лимонного оттенка, повышением содержания в крови непрямого (неконъюгированного) билирубина (гипербилирубинемия) и сывороточного железа, плейохромией желчи и кала, уробилинурией. При внутрисосудистом гемолизе добавочно возникают гипергемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия. Об усилении эритропоэза свидетельствуют ретикулоцитоз и полихроматофилия в периферической крови, эритронормобластоз костного мозга.

Классификация гемолитической анемии[править | править код]

Наиболее часто встречающиеся формы гемолитической анемии:

1. Наследственные (врождённые) формы гемолитической анемии:
   1. Мембранопатии эритроцитов (нарушение строения эритроцитов):
      1. микросфероцитарная,
      2. овалоцитарная,
      3. акантоцитарная.
   2. Энзимопенические (ферментопенические) — анемии, связанные с нехваткой какого-либо фермента.
      1. связанные с дефицитом ферментов пентозо-фосфатного ряда,
      2. связанные с дефицитом ферментов гликолиза,
      3. связанные с дефицитом ферментов, участвующих в образовании, окислении и восстановлении глутатиона,
      4. связанные с дефицитом ферментов, участвующих в использовании АТФ,
      5. связанные с дефицитом ферментов, участвующих в синтезе порфиринов.
   3. Гемоглобинопатии:
      1. гемоглобинопатии качественные (Серповидно-клеточная анемия)
      2. талассемия (нарушение синтеза одной из полипептидных цепей гемоглобина).
2. Приобретённые формы гемолитической анемии:
   1. Иммуногемолитические анемии:
      1. аутоимунные,
      2. изоимунные.
   2. Приобретённые мембранопатии:
      1. пароксизмальная ночная гемоглобинурия,
      2. шпороклеточная анемия.
   3. Связанные с механическим повреждением эритроцитов:
      1. маршевая гемоглобинурия,
      2. болезнь Мошкович (микроангиопатическая гемолитическая анемия),
      3. возникающая при протезировании клапанов сердца
   4. Токсические.
      1. гемолитические анемии при приеме лекарственных средств и гемолитических ядов.
3. Другие гемолитические анемии
   1. гемолитическая желтуха новорождённых, при которой материнские антитела разрушают эритроциты плода или ребёнка,
   2. идиопатическая (примерно 50 % случаев гемолитических анемий),
      1. вторичная (например при лимфоме, причём анемия может быть первым проявлением лимфомы)

Так как любая анемия это синдром какого-либо заболевания, необходимо адекватное лечение вызвавшего анемию заболевания. Установить причину анемии. При гемолитической анемии:

1. спленэктомия
2. глюкокортикостероиды при аутоиммунных гемолитических анемиях в средних дозах
3. иммунодепрессанты
4. трансфузия эритроцитов при гемолитических кризах, нужны отмытые эритроциты, индивидуально подобранные
5. при повышении уровня железа необходимо его удалить — десферал

Если антитела при гемолитической анемии активны только при низкой температуре — они называются холодовыми, если они активны при температуре тела — тепловыми.

Классификация по МКБ-10

1. Классификация гемолитической анемии приведена по: Ю.И. Лорие, 1967; Л.И. Идельсон, 1975.
2. БМЭ. 1977. т.5
3. Дж. Мёрта. Справочник врача общей практики. 1230 с, 540 илл. Пер. с англ. Мак-Гроу — Хилл Либри Италия.

Анемия — Википедия

Анеми́я (от др.-греч. ἀν- — приставка со значением отрицания и αἷμα «кровь») или малокровие — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, беременных) и анемию — при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Особенности классификации

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как симптом при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, учащённое сердцебиение, одышка и другими.

При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — средний корпускулярный объём (СКО), измеряемый в фемтолитрах (fl, фл). СКО измеряют с помощью автоматизированного счётчика прямым способом. Нормальное значение среднего корпускулярного объёма представляет 80—90 фл (нормоцитоз). Повышение СКО выше 95 фл — макроцитоз. Снижение СКО менее 80 фл — микроцитоз. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего обслуживания.

Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.

Определение анемии

В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Возраст и пол	Порог Hb(Г/Л)	Порог Hb(Г/%)
Дети (3 мес.—5 лет)	110	11,0
Дети (5—12 лет)	115	11,5
Дети (12—15 лет)	120	12,0
Мужчины (>15 лет)	130—160	13,0—16,0
Женщины небеременные (>15 лет)	120—140	12,0—14,0
Женщины беременные	110	11,0

Классификация анемий

Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.

По цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1.^{[источник не указан 682 дня]} В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия

• Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):

Нормохромная анемия

• Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:

Гиперхромная анемия

• Гиперхромные — ЦП > 1,1:

По степени тяжести

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

• Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
• Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
• Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

Патогенетическая классификация

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

По этиологии

• Анемии при хронических воспалениях:
• Мегалобластные анемии:

Этиология

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

• одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
• недостаток витаминов
• нерегулярный приём пищи
• перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
• глистные инвазии

Патогенез

Различают три основных механизма развития анемии:

• Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B₁₂, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B₁₂, необходимого для кроветворения).
• Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
• Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

Клинические проявления

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B₁₂-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.

Анемия при беременности

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия^[1]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты^[1].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

• плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
• женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
• растёт вероятность преждевременных родов;
• после родов выше риск развития инфекций^[2].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23-24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.^[1]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её^[1]

Показатели	У не беременной	У беременной
Hb, г/л	145-125	105-110
Эритроциты ×1012/л	3,7±0,25	3,25±0,25
Ретикулоциты, ‰	5-10	10-25
Гематокрит, ‰	40-42	33-35
Лейкоциты ×109/л	7±3	10±5
Тромбоциты ×109/л	300	150
СОЭ мм/час	13-26	50-80

Лечение

В основном при лечении анемии используют витамин В₁₂ и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

• Лечение анемий проводится в условиях стационара.
• Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
• По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
• Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
• В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
• Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер).
• Лечение витамин В₁₂-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
• Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать примерно 8 мг железа.^{[уточнить]}

Прогноз

• При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.
• При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
• При апластических анемиях прогноз серьёзный.^{[уточнить]}

См. также

Примечания

Литература

• Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
• Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

Ссылки