Инфаркт миокарда, 2013

Таблица 2. Универсальная классификация инфаркта миокарда

Тип 1. Спонтанный инфаркт миокарда

Спонтанный разрыв, изъязвление, эрозирование или расслоение атеросклеротической бляшки, ведущее к последующему интракоронарному тромбозу в одной или нескольких артериях, резкому ограничению кровотока ниже поврежденной бляшки или дистальной тромбоцитарной эмболизации с последующим развитием некроза сердечной мышцы. Возможно как на фоне имеющейся ИБС, так и в редких случаях, при непораженных коронарных артериях.

Тип 2. Инфаркт миокарда вследствие ишемического дисбаланса

Ситуации, когда повреждение миокарда обусловлено иными причинами, не относимыми к ИБС, например эндотелиальной дисфункцией, спазмом коронарных артерий, эмболизацией коронарных артерий, тахи-/бради аритмиями, анемией, дыхательной недостаточностью, системной гипотонией, гипертензией в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка и без нее.

Тип 3. Инфаркт миокарда, приведший к смерти, когда определение биомаркеров невозможно

Внезапная сердечная смерть в сочетании с симптомами, позволяющими заподозрить ишемию миокарда, подтвержденную ишемическими изменениями на ЭКГ, вновь зарегистрированной БЛНПГ, в тех случаях, когда смерть произошла до момента взятия анализа крови, до повышения титров до диагностического уровня и во всех других случаях, когда анализ крови не был взят.

Тип 4а. Инфаркт миокарда, связанный с ЧКВ

ИМ, связанный с проведением ЧКВ диагностируется при определении повышенного уровня тропонина свыше 5×99 перцентиль URL у пациентов с нормальным исходным уровнем, либо нарастания его титра на 20% (при исходно повышенном уровне) и более от исходных значений. Дополнительными критериями диагноза служат (1) клиника стенокардии,

(2) симптомы ишемии на ЭКГ, БЛНПГ, (3) окклюзия коронарной артерии по данным ангиографического исследования, феномен замедленного

контрастирования в симптом-связанной артерии, дистальная эмболизация коронарного русла, (4) визуализация зон аномального движения стенок сердца.

Тип 4б. Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента

ИМ, ассоциированный с тромбозом ранее установленного стента, подтверждается с помощью коронароангиографии либо патологоанатомически в сочетании с клиникой ишемии миокарда и типичной динамикой кардиоспецифических ферментов.

Тип 5. Инфаркт миокарда, ассоциированный с АКШ

ИМ, ассоциированный с операцией коронарного шунтирования устанавливается на основании определения повышенного уровня тропонина, либо нарастания его титра на 20% и более от исходных значений. Дополнительным критерием служат появление патологического зубца Q на ЭКГ, вновь зарегистрированная БЛНПГ, ангиографически подтвержденная окклюзия шунта или нативной коронарной артерии, визуализация нового участка нежизнеспособного миокарда, либо появление новых зон гипо- и акинезии.

Спонтанный инфаркт миокарда (ИМ 1 типа)

К данному типу относят разрыв, изъязвление, эрозирование или расслоение атеросклеротической бляшки, ведущее к последующему интракоронарному тромбозу в одной или нескольких артериях, резкому ограничению кровотока ниже поврежденной бляшки или дистальной тромбоцитарной эмболизации с последующим развитием некроза сердечной мышцы..Часть пациентов с ИМ уже имеют в анамнезе ИБС, тем не менее, в 5–20%, чаще у лиц женского пола, на коронароангиографии обнаруживают либо нестенозирующие поражения, либо интактные коронарные артерии [23–25]..

Инфаркт миокарда вследствие ишемического дисбаланса (ИМ 2 типа)

Данный термин уместен в случаях, когда к некрозу миокарда приводят состояния, не относящиеся к ИБС (рис.. 2).. У пациентов, находящихся в критическом состоянии, либо подвергшихся хирургическому (но не кардиохирургическому) вмешательству могут определяться повышение кардиоспецифических ферментов, это происходит вследствие прямого токсического влияния высоких концентраций эндо- и экзогенных катехоламинов.. Потенциально спровоцировать развитие ИМ могут коронарный вазоспазм и эндотелиальная дисфункция [26–28]..

Внезапная сердечная смерть, обусловленная инфарктом миокарда (ИМ 3 типа)

Лица, умершие внезапно от симптомов, схожих с ишемией миокарда в сочетании с типичными изменениями на ЭКГ, при отсутствии данных о повышении кардиоспецифических ферментов представляют одну из наиболее диагностически сложных категорий пациентов.. Эти пациенты могут скончаться до момента взятия анализа крови, либо до момента достижения диагностически значимого их повышения.. В случаях, когда наблюдается типичная клиника ишемии миокарда и характерные изменения на ЭКГ, следует заключить, что имел место фатальный инфаркт миокарда, несмотря на отсутствие данных о содержании маркеров повреждения сердечной мышцы..

Инфаркт миокарда ассоциированный с реваскуляризацией (ИМ 4 и 5 типов)

Повреждения миокарда, как и инфаркт, могут возникать на определенных этапах манипуляций, производимых на миокарде, будь то ЧКВ или коронарное шунтирование..Повышенные уровни тропонинов регистрируются в различные сроки после вышеописанных вмешательств, так как различные воздействия могут обуславливать повреждение миокарда с некрозом [29–32].. Очевидно, что ограничение таких повреждений благоприятно для пациента, однако пороговые уровни бессимптомного повышения уровня тропонинов без признаков осложнений, которые сопровождаются ухудшением прогноза пока точно не определены [33–35].. ЧКВ-зависимые ИМ обусловлены тромбозами и рестенозами ранее установленных стентов..

ЭКГ диагностика инфаркта миокарда

Электрокардиография это составная часть диагностического алгоритма при подозрении на ИМ и должна быть записана и интерпретирована в кратчайшие сроки (целевое время – 1 0 минут) с момента манифестации симптомов [2]..Требуется регистрация ЭКГ в динамике, особенно если первично записанная ЭКГ малоинформативна.. Повторную запись ЭКГ рекомендовано производить с интервалами 15–30 минут или, если есть возможность, предпочтительнее постоянное мониторирование в 12-ти отведениях..Рецидивирующая ангинозная боль, особенно после бессимптомного периода, должна быть показанием для повторной записи ЭКГ, а для сравнения в динамике рекомендовано использовать ранее записанную пленку..Внезапно возникшие изменения сегмента ST или появление патологического зубца Q дают клиницисту основание для определения симптом – зависимой коронарной артерии, предполагаемого объема вовлеченного миокарда и, соответственно, определить наиболее опти-

Типы инфаркта миокарда — Сердце — Сердце

Что такое инфаркт

Инфаркт миокарда — сердечная патология, сопровождающаяся некрозом сердечной мышцы. Омертвление мышечной ткани происходит из-за трансформации венечных артерий, провоцирующих прекращение циркулирования крови по коронарным сосудам.

Перебои в кровотоке миокарда более четверти часа грозит необратимыми последствиями и дисфункцией работы сердца. Омертвевшие мышечные клетки в результате замещаются соединительной тканью, что проявляется образованием постинфарктного рубца.

Проявляется инфаркт жгучими загрудинными болями, имеющими интенсивный характер, реже отдающими в руку, под лопатку или нижнюю челюсть, затруднением дыхания, холодным потоотделением, чувством страха.

Болевой синдром не снимается таблетками нитроглицерина. При проявлении указанной симптоматики требуется немедленно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи. Диагностируется заболевание путем проведения электрокадиографического/эхокардиографического обследований.

Патогенез

Различают стадии:

1. Ишемии
2. Повреждения (некробиоза)
3. Некроза
4. Рубцевания

Этот тип инфаркта имеет тот же конечный результат, что и первый, — некроз кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). Но развивается он не из-за острого прекращения кровообращения по коронарному сосуду вследствие его тромбоза. Возможны два варианта:

• возрастающие потребности миокарда превышают возможности сосудов по их обеспечению;
• потребности сердечной мышцы остаются на прежнем уровне, а возможности для их обеспечения снижаются.

Обе ситуации приводят к острой нехватке кислорода. Клеточный цикл по выработке энергии останавливается, запускаются другие механизмы. Она производится без участия кислорода за счет внутриклеточных ресурсов. Но поскольку кардиомиоцит постоянно сокращается и требует большого количества энергии, эти запасы быстро истощаются. Наступает некроз.

Причины и симптомы заболевания

К основным причинам, которые вызывают появление у человека инфаркта, относится:

• гипертония;
• сахарный диабет;
• чрезмерный лишний вес;
• курение;
• частый прием алкогольной продукции;
• частые стрессы и постоянные эмоциональные срывы.

Инфаркт — это некроз (отмирание) клеток по причине тотальной нехватки кислорода. По мере накопления данных о развитии этого состояния была принята классификация, согласно которой стали различать два типа.

Ситуации, приводящие к развитию дисбаланса потребностей и возможностей, возможны как при сердечных, так и при внесердечных патологиях.

Среди них выделяют заболевания сосудов и болезни крови.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Классификация

Этот синдром может проходить с разной степенью интенсивности, симптомами и локализацией.

Различаются инфаркты миокарда по размеру пораженного участка:

1. Мелкоочаговые.
2. Крупноочаговые.

Классификация инфарктов по их развитию:

• Повторный (каждый новый инфаркт происходит раз в 2-3 месяца).
• Рецидивирующий (появление новых очагов в промежуток от 3 до 60 суток).
• Моноциклический (неповторяющийся).
• Затяжной инфаркт.
• Первичный инфаркт.

Виды инфарктов сердца по классификации их локализации:

• Поражение левого желудочка, обнаруживается при проведении электрокардиограммы.
• Нижний (базальный) инфаркт. Начинается при поражении нижней стенки, процесс некроза может затронуть как один, так и несколько слоев.
• Боковой инфаркт — поражение, соответственно, боковой стенки желудочка.
• Задний инфаркт — место локализации задняя стенка артерии.
• Передний инфаркт — поражение передней стенки.

Труднее всего выявить поражения задней и боковой локализации. При нижней локализации в половине случаев происходит и инфаркт правого желудочка.

• Комбинированные поражения, например нижне-боковой.
• Поражение правого желудочка. Присутствует обычно нарушение пульса, трепетание предсердий. Крайне редок.
• Изменение межжелудочковой перегородки. Разрушается передняя стенка левого желудочка и какая-то часть перегородки.
• Инфаркт верхушки мышцы сердца.

Классификация по глубине:

• Интрамуральный (очаг поражения находится в толще миокарда).
• Субэпикардиальный (очаг некроза прилежит к внешней сердечной оболочке).
• Трансмуральный (сквозной некроз мышцы сердца).
• Субэндокардинальный (очаг некроза прилежит к внутренней сердечной оболочке).

Как отмечалось ранее, прекращение или нарушение кровоснабжения в сердце на полчаса способствует развитию необратимых изменений в органе, которые можно считать патологическими и опасными для здоровья.

Также это состояние вызывает нарушение сердечной деятельности, что также отрицательно сказывается на здоровье. В результате этих нарушений происходит гибель мышечных клеток, из которых состоит миокард, что вызывает их замену на соединительную ткань – это ведет к появлению на миокарде рубцов.

При ухудшении транспортировки крови в сердце происходит ее онемение, что усугубляет нормальную работу данного органа.

Кардиологи отмечают несколько разных критериев, исходя из которых осуществляется классификация инфаркта миокарда.

Виды инфарктов определяют следующие параметры:

• по размерам пораженного очага;
• по глубине поражения;
• по местоположению некротической зоны;
• по кратности проявления;
• по локализации боли;
• по результатам ЭКГ;
• по развитию последствий.

Остановимся подробнее на характеристике каждого типа инфарктов миокарда.

По размерам пораженного очага

По стадиям развития:

1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
3. Подострый период (до 2 месяцев)
4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

• Локализация очага некроза.
  1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
  2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
  3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
  4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
  5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое
2. Затяжное
3. Рецидивирующий ИМ (в одну коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
4. Повторный ИМ (в другую коронарную артерию, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[5]:

• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Среди заболеваний, несущих угрозу жизни человека, уверенно лидируют патологии сердца и сосудов. Согласно медицинской статистике 30% пациентов умирают от инфаркта миокарда, причем отмечается его значительное омоложение.

Поражение сердечной мышцы диагностируют даже у 30-летних больных. Грамотная, вовремя оказанная помощь может спасти жизнь пациента, так как риск летального исхода велик на начальной фазе приступа.

Каждому человеку, заботящемуся о здоровье, надо хорошо знать виды и стадии инфаркта миокарда. Постараемся разобраться в данном вопросе.

Инфарктами миокарда называют омертвение мышечных тканей сердца на фоне нарушения кровообращения. По каким-либо причинам по коронарным сосудам, питающим миокард, перестает поступать кровь и определенный участок сердечной мышцы отмирает.

Стать причиной нарушения кровообращения может тромбоз, спазмирование или закрытие просвета атеросклеротической бляшкой. Если в сердечную мышцу начинает поступать меньше крови, то появляются ишемические признаки вроде приступа стенокардии.

Если кровообращение восстанавливается, то все симптомы исчезают и ситуация нормализуется. Но если ишемический приступ длится больше 20 минут, то в мышечных тканях сердца происходят необратимые патологические изменения, вплоть до некроза.

Подобное состояние постепенно приводит к развитию инфарктов миокарда.

Классификация инфаркта миокарда довольно-таки многообразна и складывается по многим критериям. Согласно размерам некроза выделяют:

• Крупноочаговый;
• Мелкоочаговый.

Примерно пятая часть всех инфарктов относится к мелкоочаговым разновидностям. Обычно мелкоочаговый инфаркт миокарда сопровождается симптоматикой, схожей с клиническими характеристиками обширных инфарктов миокарда, только интенсивность и длительность болевого синдрома меньше, да и кардиогенный шок обычно отсутствует.

Но бывают случаи, когда мелкие омертвения перерастают в крупноочаговый инфаркт миокарда, отличающийся сложным течением с разрывом сердца и аневризмой, тромбоэмболией и сердечной недостаточностью.

Важно! Доказана наследственная предрасположенность к развитию инфаркта, что связано преимущественно с наследственными нарушениями липидного обмена или сахарным диабетом.

В соответствии с глубиной поражения различают такие виды патологии:

• Интрамуральный;
• Трансмуральный;
• Субэндокардиальный;
• Субэпикардиальный.

В зависимости от локализации поражения специалисты классифицируют инфаркты мышечных тканей миокарда на:

• Передний – когда некротизация затрагивает переднюю левожелудочковую стенку;
• Задний – когда омертвение локализуется на задней левожелудочковой стенке;
• Базальный – когда некроз поражает нижнюю левожелудочковую стенку;
• Септальный – когда некрозу подвергается межжелудочковая перегородка.

Каким бывает инфаркт миокарда?

Содержание

Какие существуют стадии инфаркта миокарда, их особенности и последствия. Инфаркт миокарда – это патологическое поражение сердечной мышцы, причиной которого является нарушение ее кровоснабжения, приводящее к кислородному голоданию.

В той части сердца, где оно наблюдается, происходит постепенное отмирание клеток, причем первые из них погибают уже спустя 20 минут после того, как кровь перестает поступать в миокард по кровеносным сосудам.

Поскольку это заболевание относится к самым распространенным патологиям, являющимся причиной повышенной смертности населения, серьезное значение имеют стадии заболевания. Они различаются продолжительностью своего течения, а также клинической картиной.

Исходя из этого, можно заметить, что типы инфаркта миокарда имеют свои характерные симптомы, при появлении которых нужно сразу посетить врача.

1. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (первичная остановка сердца).

2. СТЕНОКАРДИЯ

2.1. Стенокардия напряжения

4 Симптомы

• Самым первым и верным признаком сердечного инфаркта является сильная боль, которая длится около получаса, а может и несколько часов, находится она посередине грудной клетке. Чаще всего начинается в состоянии покоя, она давит, жжет, отдает в левую руку, ногу, плечо, шею, в месте нахождения лопаток и левую подлопаточную область. Боль не проходит после принятия 3 таблеток нитроглицерина.
• Кожа бледнеет и покрывается липким холодным потом.
• Состояние близкое к потере сознания.
• Головокружение.
• Сильная одышка.
• Падение артериального давления.
• Сильная слабость.
• В некоторых случаях может появиться температура.

Большинство симптомов могут быть показателями и других заболеваний, например, плеврит, прибодная язва желудка, перикардит, аневризма аорты и другие. Часть заболеваний неопасны, но часть, также как и инфаркт, очень опасны и могут повлечь за собой смерть.

Особенная форма протекания инфаркта – без болей, очень часто становится причиной внезапного летального исхода, потому что обнаружить ее можно только на ЭКГ, при обследовании совсем по другой причине. Распространен у диабетиков, так как у них снижена чувствительность боли, все что они чувствуют – слабость, мигрени и головокружение.

Инфаркт миокарда, независимо от типа, имеет несколько общих симптомов:

• Ангинозная загрудинная боль.
• Чувство нехватки воздуха или одышка.

Болевой синдром встречается практически в 90% случаев. Чаще всего он похож на приступ стенокардии. Также отмечаются боли за грудиной различного характера. Чаще всего пациенты характеризуют их как давящие и сжимающие. Боли отдают в шею, левую руку, под левую лопатку. Но при инфаркте они интенсивнее и длятся несколько часов и даже дней.

Чувство нехватки воздуха и одышка отмечаются у 7 из 10 пациентов. Механизм их развития связан с сердечной недостаточностью (развивается как результат поражения миокарда) и выраженностью болевого синдрома. Их зависимость носит прямо пропорциональный характер. Чем больше некроз, тем выраженнее сердечная недостаточность и тем сильнее чувство нехватки воздуха и одышка.

В ряде случаев инфаркт миокарда проявляется нетипичными признаками. Боли могут отсутствовать или быть в области живота.

Пациент может чувствовать только легкое недомогание. Редко больные вообще ни на что не жалуются.

В таких случаях несомненную помощь оказывает электрокардиография (ЭКГ). Только она позволит установить точный диагноз вовремя, что влияет на прогноз для жизни и здоровья.

Диагностика

1. Ранняя:
   1. Электрокардиография
   2. Эхокардиография
   3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин^[10])
2. Отсроченная:
   1. Коронарография
   2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него — межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие — интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).

Лечение

Чем раньше начнется лечение инфаркта миокарда, тем лучше. При вовремя введенных препаратах, тромб быстро рассосется, и кровообращение возобновится.

Далее необходимо убрать возможность новообразования тромбов, для этого вводят медикаменты, которые замедляют свертывание крови. Обычно это аспирин.

Также необходим строгий постельный режим, введение бета-адреноблокаторов, которые снимут боль в сердце.

В дальнейшем лечение сердца будет следующее:

• Постельный режим в первые дни.
• По необходимости – кислородные ингаляции.
• Прием дезагрегантов, которые препятствуют образованию тромбов.

При тяжелых случаях инфаркта необходимо хирургическое вмешательство – аорто-коронарное шунтирование и аорто-коронарная ангиопластика.

Первая помощь

• При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук^[15].
• Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство^[16].
• Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт^[16]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного^[17].
• Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро^[15][17].
• В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания^[18].

Врачебная помощь

5 Принципы терапии

На лечение инфаркта миокарда существенно не влияет его тип. Оно обязательно должно включать следующие пункты:

• Обезболивание. Стандарты подразумевают применение наркотических средств: Морфина, Фентанила.
• Антикоагулянты. Это гепарин и его производные. Он вводится в первые минуты и на протяжении всего острого, подострого периодов.
• Антиагреганты. Это аспирин, Плавикс (его аналоги, Брилинта, Клопидогрел).
• Нитраты. По стандартам»скрой помощи» используются растворы Изокета, Перлинганита или Изокрадина для капельного введения. Их непрерывно применяют на протяжении всего острого периода.

Фибринолитическая терапия (введение препаратов для рассасывания тромбов) при инфаркте второго типа обычно не проводится, поскольку существуют строгие показания для введения этих лекарств (Стрептокиназа, Альтеплаза, Метализе и др).

Дальнейшее лечение (после 4-8 недель после регистрации инфаркта) подразумевает пожизненный учет у кардиолога. Необходимо постоянно принимать антиагрегантные препараты, а также устранить основную причину состояния.

Первая помощь при инфаркте

Что делать при всех признаках инфаркта и оказать больному неотложную первую медицинскую помощь?

• Положить пострадавшего, расстегнуть ворот, ослабить ремень.
• Если человек в сознании, дать таблетку нитроглицерина.
• Вызвать скорую помощь.

Осложнения

• Сердечная недостаточность. При этой болезни пораженный участок сердца очень плохо сокращается, периферические органы не получают достаточного количества крови из-за застоя в малом кругу кровообращения. Обычно развивается после левожелудочкового инфаркта.
• Отек легких. Характеризуется прогрессирующим сухим кашлем и нарастающей одышкой. Спустя какое-то время кашель из сухого превращается во влажный с белой мокротой, затем она становится розовой.
• Тромбоз сосудов большого круга. Может вызвать инсульт мозга, инфаркт почек и ишемическую болезнь мышц.
• Аритмия, фабрилляция желудочков, блокады.

Наличие и выраженность осложнений зависят от причины инфаркта, времени начала оказания медицинской помощи, а также полноты ее объема. Чаще всего встречаются следующие:

• сердечная недостаточность;
• нарушения ритма;
• тромбоэмболии.

---

Сердечная недостаточность развивается в 99% случаев. Нарушения ритма и тромбоэмболии — реже.

Профилактика

• Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений^[34].
• Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом^[35]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[36]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
• Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность^[37][38].
• Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда^[39][40][41].
• Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда^[42].
• Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[43].

Два типа инфаркта миокарда: в чем отличие? —

В телешоу и фильмах мужчина, у которого случился сердечный приступ (инфаркт), хватается за грудь и падает на землю. Но большинство инфарктов не так драматичны. Следует различать инфаркт 1 типа и инфаркт 2 типа. Рассмотрим их основные признаки и главные отличия.

«Нет двух одинаковых сердечных приступов (инфарктов)», – считает кардиолог Кришна Арагам Массачусетской больницы общего профиля. «Некоторые инфаркты менее заметны в проявлении. Но могут быть столь же серьезными и даже смертельными, если их не лечить».

Два типа инфаркта: в чем отличие

Существует два основных типа инфаркта миокарда. Оба включают накопление жировых отложений – бляшек в одной или нескольких коронарных артериях, снабжающих кровью сердечную мышцу.

• 1 тип. Инфаркт происходит, когда бляшка разрывается, вызывая образование тромба. Сгусток блокирует артерию, перекрывая приток крови к части сердца.
• 2 тип. Сердечный приступ случается, когда накопление жировых отложений серьезно ограничивает кровоток в сердце. Но не блокирует его полностью.

«Одно из основных различий между типом 1 и типом 2 заключается в симптомах», – замечает кардиолог Арагам. 

При 1 типе закупорка кровяного сгустка происходит внезапно. Поэтому сердечный приступ появляется внезапно. «Вы чувствуете себя хорошо. Но затем внезапно появляются симптомы инфаркта

: сильная боль в груди, тошнота, потливость и боль в челюсти и левой руке», – замечает кардиолог Арагам.

Для сравнения, 2 тип возникает при сильном сужении коронарной артерии (обычно 80% или более). Но без разрыва бляшки. Если симптомы действительно появляются, они часто незаметны или длятся недолго. Например, вы можете испытывать легкое давление в груди или ощущение изжоги, головокружения, одышку и внезапную усталость.

Хотя оба типа инфаркта являются серьезными, 2 тип чаще приводит к смертельному исходу. Так, исследование, опубликованное в 2014 году в «Американском медицинском журнале» с 3700 участниками, показало, что около 50% людей, перенесших инфаркт 2 типа, умерли в течение двух лет. У тех, кто перенес инфаркт 1 типа смертность составила 26%.

Основная причина заключается в том, что пациенты, перенесшие инфаркт 1 типа , часто получают немедленную медицинскую помощь и лекарства, разрушающие сгусток, либо стент, открывающий закупорку. «Для сравнения, симптомы

2 типа инфаркта часто не кажутся серьезными. Поэтому многие часто игнорируют их и не обращаются за медицинской помощью», – отмечает кардиолог Арагам.

Когда возрастает риск инфаркта 2 типа ?

Риск сердечного приступа 2 типа возрастает при стрессе. И чем дольше длится стресс, тем более интенсивными могут быть симптомы и тем больше риск повреждения сердца. Нагрузка на сердце обычно усиливается от физического или эмоционального напряжения. Например, когда вы больны, слышите грустные новости или чрезмерно взволнованы. Длительный стресс усугубляет сердечные заболевания и увеличивает риск инфарктов обоих типов.

Нагрузка на сердце также возрастает, когда вы испытываете «хороший» стресс, например, во время упражнений. «Физические нагрузки не вредны для вашего сердца. Но в зависимости от интенсивности и продолжительности вы можете устать быстрее или почувствовать больший дискомфорт», – замечает кардиолог Арагам.

Симптомы инфаркта 2 типа

Если у вас иногда кружится голова при подъеме, это вряд ли опасно для сердца. Но если приступы случаются часто, проходят дольше или изменяется тип головокружений, проконсультируйтесь с врачом.

Обращайтесь к врачу при любом дискомфорте в груди, изжоге, приступах усталости и одышке во время болезни или любом виде физической нагрузки.

«Не связывайте эти симптомы с возрастом и обязательно проконсультируйтесь с врачом», – рекомендует кардиолог Арагам. «Прислушивайтесь к своему организму».

Вывод: Сердечный приступ 2 типа (инфаркт), вызванный сильно ограниченным кровотоком, может быть таким же серьезным, как и сердечный приступ 1 типа, вызванный внезапной полной блокировкой.

Видео: Все об инфаркте миокарда (Жить здорово с Е. Малышевой от 23.03.2018)

Источник: Инфаркт типа 2 / Гарвардские мужские часы здоровья.- февраль 2019.- https://www.health.harvard.edu/heart-health/a-different-kind-of-heart-attack-2019

Узнайте, если у вас проблемы с сердцем нужно ли вам принимать аспирин Нужно ли принимать аспирин ежедневно

Рекомендуемая статья: Как сохранить здоровое сердце: 4 совета

Инфаркт миокарда — Медицинская википедия

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Другое название — сердечный приступ.

Файл:AMI scheme.png

Диаграмма инфаркта миокарда (2) в области передней стенки (апикальный инфаркт) после закупорки ветви левой коронарной артерии

Классификация

По стадиям развития:

1. Продромальный период (0-18 дней)
2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

• Локализация очага некроза.
  1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
  2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
  3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
  4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
  5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое
2. Затяжное
3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007):

• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Факторы риска

• Табакокурение и пассивное курение.
• Загрязнение атмосферы
• Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
• Ожирение
• Употребление алкоголя
• Сахарный диабет

Патогенез

Различают стадии:

1. Ишемии
2. Повреждения (некробиоза)
3. Некроза
4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

• Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
• Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
• Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
• Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
• Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
• В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Диагностика

Файл:AMI pain front.png

Болевые зоны при инфаркте миокарда: темно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

1. Ранняя:
   1. Электрокардиография
   2. Эхокардиография
   3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин)
2. Отсроченая:
   1. Коронарография
   2. Сцинтиграфия миокарда

Осложнения

ранние:

поздние:

Неотложная помощь

Неотложная помощь в остром периоде инфаркта включает прежде всего снятие болевого приступа. Если предварительный повторный прием нитроглицерина (по 0,0005 г в таблетке или 2≈3 капли 1 %-ного спиртового раствора) боль не снял, необходимо ввести промедол (1 мл 2 %-ного раствора), пантопон (1 мл 2 %-ного раствора) или морфин (1 мл 1 %-ного раствора) подкожно вместе с 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина и 2 мл кордиамина. Если подкожное введение наркотических анальгетиков обезболивающего эффекта не оказало, следует прибегнуть к внутривенному вливанию 1 мл морфина с 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Иногда ангинозные боли удается снять только применением наркоза с закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 4:1, а после снятия боли 1:1. В последние годы для снятия болевого синдрома и предупреждения шока применяют фентанил по 2 мл 0,005 %-ного раствора внутривенно с 20 мл физиологического раствора. Вместе с фентанилом обычно вводят 2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола; эта комбинация позволяет усилить обезболивающий эффект фентанила и сделать его более продолжительным. Применение фентанила вскоре после введения морфина нежелательно из-за опасности остановки дыхания.

В комплекс неотложных мероприятий в острой стадии инфаркта миокарда входит применение средств против острой сосудистой и сердечной недостаточности и антикоагулянтов прямого действия. При незначительном снижении артериального давления иногда достаточно кордиамина, кофеина, камфоры, введенных подкожно. Значительное падение артериального давления (ниже 90/60 мм рт. ст.), угроза коллапса требуют применения более мощных средств ≈ 1 мл 1 %-ного раствора мезатона или 0,5≈1 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина подкожно. При сохраняющемся коллапсе эти препараты следует вводить повторно через каждые 1≈2 ч. В этих случаях показаны также внутримышечные инъекции стероидных гормонов (30 мг преднизолона или 50 мг гидрокортизона), способствующих нормализации сосудистого тонуса и артериального давления.

Нарушение ритма, особенно приступы тахикардии или мерцание предсердий, требуют применения антиаритмических средств, в частности 5≈10 мл 10 %-ного раствора новокаинамида внутривенно или внутримышечно. Внутривенное введение препарата осуществляется медленно, обязательно под контролем аускультации. Сразу же после восстановления ритма введение новокаинамида следует прекратить, так как дальнейшее введение препарата может вызвать блокаду сердца.

Больной острым инфарктом миокарда подлежит обязательной ранней госпитализации в терапевтическое отделение. Только в стационаре может быть проведен весь комплекс современных мероприятий по борьбе с коллапсом, сердечной недостаточностью, предупреждению тромбоэмболических осложнений. При подозрении на острый инфаркт миокарда необходимо вызвать (если есть возможность) специализированную противоинфарктную бригаду скорой помощи. Больного острым инфарктом миокарда транспортируют от места, где возник болевой приступ, до койки в больнице на одних и тех же носилках в своей одежде. Никаких лишних перекладываний и переодеваний не допускается. Больной не подлежит санитарной обработке.

После стабилизации течения острого инфаркта миокарда больные через 5≈7 дней переводятся в общетерапевтическое отделение. На протяжении 2≈3 недель они находятся на строгом постельном режиме. В первые дни им не разрешается даже поворачиваться в постели. В этот период огромное значение имеют мероприятия по уходу за больным: контроль за состоянием постели, своевременная смена постельного и нательного белья, кормление, уход за кожными покровами, подача судна и мочеприемника, тщательное наблюдение за функциями системы дыхания и кровообращения.

Лечение

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.

Устранение боли, одышки и тревоги

Если приступ ангинозной боли не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно. Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти.

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом <90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажненный кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно.

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем больным инфарктом миокарда следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в нагрузочной первой дозе 150—300 мг. Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало его действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-150 мг/сут. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST.

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока.

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остается.

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда.

Профилактика

• Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений.
• Бета-блокаторы как метопролол или карведилол могут применяться для профилактики инфаркта миокарда. Данные препараты в особенности улучшают прогноз тем пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка. Бета-блокаторы снижают смертность и заболеваемость.
• Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность.
• Применение полиненасыщенных жирных кислот также может улучшить прогноз.
• Применение гепарина у лиц с нестабильной стенокардией может снизить риск инфаркта миокарда, но в то же время повысить возможность небольших кровотечений.
• Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда.

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.