Лечение почек нефропатия – Нефропатия почек — что это такое, причины и лечение нефропатии смешанного генеза у детей, симптомы вторичного заболевания, диета при лекарственной форме и 1 степени

Содержание

что это такое и как ее лечить

Нефропатия – заболевание, при котором поражается паренхима и клубочковый аппарат. В результате этого происходит нарушение работы обоих почек и их строения. Человек часто не знает, что является носителем болезни. Ведь на первых этапах прогрессирования патология никак себя не проявляет, развивается очень медленно. Поэтому нефропатия почек в основном диагностируется случайно, например, во время профилактического осмотра.

Нефропатия почек

Как правило, это всегда вторичная болезнь, так как развивается вследствие различных проблем в организме.

Симптоматика болезни

Нефропатия является коварным заболеванием, так как долгое время не подает никаких признаков своего прогрессирования. На поздних этапах развития патологии человек способен выявить болезнь в результате появления следующих тревожных симптомов:

  • развивается гипертония;
  • появляется отечность;
  • отмечается усталость, быстрая утомляемость;
  • возникает боль в области поясничного отдела спины;
  • в урине обнаруживается наличие белка.

Белок в моче всегда говорит о возникновении проблем с почками. Когда повышенное давление не приходит в норму под действием лекарств, можно точно говорить о развитии нефропатии. Отеки при начале заболевания появляются на лице после сна, с прогрессированием болезни иррадиируют в ноги.

Родителям стоит быть внимательным к состоянию своего ребенка. При нефропатии симптомы болезни у детей более выражены, и патология прогрессирует быстрее, чем у взрослого человека. Поэтому при первых же вышеперечисленных признаках поспешите обратиться за помощью к медику. При отсутствии своевременного лечения развивается почечная недостаточность.

Нефропатия у детей

Каким бывает заболевание?

Нефропатия классифицируется по характеру изменений в функциях какого-либо участка нефрона. Но медики чаще разделяют патологию по виду заболевания, которое ее спровоцировало:

  • Диабетическая. Возникает при осложнении сахарного диабета, в основном на самой тяжелой его стадии.
    Гипертоническая. Почки поражаются при артериальной гипертензии.
  • Дисметаболическая. Развивается при повышении содержания солей в моче и нарушении обмена веществ. Подразделяется на фосфатную, уратную, смешанную, оксалатную нефропатию.
  • Токсическая. Возникает из-за поражения почек различными ядами, химикатами, металлами тяжелого характера. Алкогольная, лекарственная, анальгетическая нефропатия входит в это же подраздел.
  • Тубулоинтерстициальная. Приводит к поражению канальцев и паренхимы, возникая вследствие аутоиммунной патологии.
  • Ишемическая нефропатия. Развивается в результате атеросклероза почечных сосудов.
  • Нефропатия во время беременности. Приносит осложнения в течении всего периода и при самих родах.
  • Паранеопластическая. Возникает в результате злокачественного образования, которое развилось вне почки.
  • Рефлюкс-нефропатия. Появляется из-за пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Стоит рассмотреть каждый из видов более детально.

Дисметаболический (обменный) вид

Патология развивается в результате нарушения метаболических процессов в организме больного, что понятно из самого названия болезни. Ее подразделяют на первичную и вторичную. Первая характеризуется нарушением обменных процессов из-за генетической предрасположенности, врожденной патологии. Развитие такого вида нефропатии очень стремительно. Провоцирует мочекаменную болезнь и недостаточность.

Патология встречается довольно редко. Но если в роду есть проблемы с этим органом, будьте насторожены, следите за здоровьем и особо пристально наблюдайте за детьми. Именно детский возраст входит в зону риска заболевания.

Вторичные нефропатии этого вида образуются в результате нарушения обмена веществ. Следствием чего становится появление нерастворимых соединений.

Чтобы обезопасить себя от коварной болезни, необходимо знать причины ее появления:

  • заболевания ЖКТ;
  • наследственная предрасположенность;
  • инфекции мочеполовой системы;
  • неправильное питание;
  • неполное выведение цитратов уриной;
  • обмен мочевой кислоты нарушен;
  • нехватка витамина группы В6;
  • неправильное соотношение в урине микроэлементов (кальций, магний).

Дисметаболическая нефропатия чаще всего диагностируется у подростков и малышей. Ей сопутствуют также лишние килограммы, аллергии, гипотония, вегето-сосудистая дистония.

Дисметаболическая нефропатия

Диабетический вид

Откуда берется такая нефропатия и что это такое? Многие диабетики страдают от подобной патологии. Пациенты такой категории длительное время не знают, что у них возникло осложнение такого типа. Развиваться без всяких признаков оно может в течение 20 лет. Какие же бывают стадии нефропатии этого вида:

  1. Отсутствие симптомов. Самостоятельно распознать болезнь не удастся, но по анализу мочи легко вычислить наличие белка.
  2. Первые изменения. Происходит увеличение пространства между клетками и утолщение стенок сосудов почек. Ощутимых симптомов нет, но анализ значительно отклонен от нормы.
  3. Преднефротическая стадия. Наблюдается гипертония. Результат анализа мочи показывает повышенную скорость клубочковой фильтрации.
  4. Нефротический этап. В моче появляется белок, давление значительно повышается. По анализам наблюдается анемия, повышенное содержание эритроцитов, мочевины, креатинина.
  5. Нефросклероз. Гипертония прогрессирует, отечность постоянная. В урине выявляется большое количество эритроцитов, белка. Скорость фильтрации понижается, содержание креатинина и мочевины повышается. В урине может наблюдаться кровь. Почки не способны выводить инсулин.

Людям, страдающим от диабета нужно знать все о таком виде нефропатии, чтобы вовремя обратиться к врачу, провести диагностику и лечение.

Нефропатия беременных

Что такое нефропатия у женщин в положении? У беременных патология появляется во второй половине периода вынашивания младенца, характеризуется повышенным давлением и отечностью. При таких симптомах женщине показано срочное обследование. Единственным решением при подтверждении диагноза становятся роды.

Паранеопластический вид

Заболевание развивается из-за образования опухолей в любой области организма. Проявляется ревматоидным артритом, тиреоидитом, дерматомиозитом. Нефропатические симптомы, стремительно развиваясь, быстро переходят в хроническую форму почечной недостаточности. Метод лечения один – операция.

Паранеопластический вид нефропатии

Анальгетический вид

От патологии такого вида страдают люди, употребляющие в неограниченном количестве кофеин, анальгетики, аспирин. Пациенты склонны к развитию хронической недостаточности почек больше других. Анальгетическая нефропатия характеризуется наличием анемии, почечных колик, гематурии. При прогрессировании болезни почки начинают сморщиваться, чашечки – видоизменяться. Для начала лечения исключают анальгетики. Назначают переливание крови, диету, гормоны и витамины.

Гипертонический вид

Характеризует окончание гипертонии. Нередко приводит к сморщиванию органа из-за поражения мелких почечных артерий. Длительный период протекает бессимптомно. Жалобы поступают на постоянно повышенное артериальное давление. Со временем к признакам добавляются отеки, малое количество выделяемой почками жидкости. На поздних сроках болезни возможны кризы АД, сосудистые осложнения.

Лечение назначается сугубо индивидуально для каждого пациента. Направлено на приведение в норму давления, восстановление кровообращения, улучшение микроциркуляции почек.

Ишемический вид

В основном заболеванию подвергаются представители сильного пола, которым уже за 60 лет, а также курильщики, алкоголики, гипертоники и люди, имеющие болезни сердца и сосудов. Патология развивается из-за хронически пониженного артериального кровообращения в почках. Лечение проводится исключительно хирургическим методом.

Ишемическая нефропатия

Диагностика патологии

Общий перечень методик диагностирования нефропатии:

  • биохимические и общие анализы крови, мочи;
  • проба Реберга, Зимницкого;
  • УЗИ почек и их сосудов.

Врачи обязательно должны провести дифференцированный анализ заболевания с другими почечными болезнями. Только после изучения анализов и подтверждения диагноза доктора назначают единственное правильное лечение. Оно позволяет справиться с патологией без вреда для здоровья и без угрозы для жизни человека.

Как лечат нарушение функционирования почек?

При нефропатии лечение зависит от причины ее спровоцировавшей. После полного обследования опытные специалисты подбирают наиболее удачный метод лечения, направленный на первопричинную патологию. Во многих случаях необходимо хирургическое вмешательство.

Лечение нефропатии нередко подбирается на основе выяснения ее типа. Например, анальгетическая нефропатия излечивается посредствам правильного питания, приема гормонов, витаминов, а вот паранеопластическая – только оперативным путем.

Профилактика патологии

Чтобы стабилизировать состояние, необходимо выполнять ряд следующих правил:

  1. Контроль артериального давления.
  2. Питьевой режим.
  3. Правильное питание.
  4. Исключение сахара и жиров животного происхождения.
  5. Употребление пищи, легкой для ЖКТ.
  6. Физическая активность.
  7. Прием витаминов.

Соблюдение несложных рекомендаций поможет нормализовать общее состояние и предотвратить развитие нарушений работы почек.

Правильное питание

Для каждого пациента медики назначают строгую индивидуальную диету. Например, при токсическом типе патологии необходимо перестать употреблять тот или иной препарат. При нефропатии любого вида рекомендуют убрать из рациона соления, острые и копченые блюда. Питание должно быть сбалансированным, содержать как можно больше полезных витаминов и минералов.

Правильное питание при нефропатии

Нетрадиционная медицина в борьбе с нарушением функционирования почек

Нефропатия является серьезным заболеванием. Поэтому и лечение ее соответствующее. Бабушкины рецепты помогают в период восстановления. Использовать такие лекарства можно только после консультирования с доктором. Народные средства в виде отваров и настоев способствуют укреплению иммунной системы, предотвращению осложнений патологии, улучшают общее состояние.

Рассмотрим наиболее эффективные рецепты нетрадиционной медицины, которые приводят в норму здоровье и налаживают функционирование организма:

  • Брусника. Возьмите ягоды и сахарный песок в пропорции 1:1. Смешайте, поместите в банку и поставьте в холодильник. Для употребления разбавляйте водой и пейте как компот. Средство улучшает мочевыделение и повышает иммунитет.
  • Арбуз. Заварите кожуру плода и пейте отвар. Хорошо снимает отечность и предупреждает ее.
    Ежевика. Корень растения измельчите, варите в 5 литрах воды, пока половина жидкости не испарится. Принимать трижды в день по 100 грамм.
  • Фенхель. Взять 25 грамм лечебной травы, залить литром воды и кипятить несколько минут. Настоять в течение 10 минут и принимать три раза в сутки по стакану.
  • Очень эффективными являются сборы трав, такие как крапива, спорыш, листья брусники, лапчатка гусиная и шиповник. Хорошо помогает смесь из солодки, листьев березы и травы паслен.

Чем опасна запущенная нефропатия?

Нередко отсутствие лечения патологии приводит к хроническому циститу или пиелонефриту. Самым страшным последствием игнорирования болезни является почечная недостаточность. Существует и ряд других осложнений, угрожающих здоровью человека. Это аритмия сердца, отек легкого, гипертония, анемия. Чтобы избежать таких страшных и необратимых последствий, своевременно обращайтесь к врачу и не пренебрегайте полным обследованием и лечением.

Нефропатия опасна тем, что на первых этапах ее прогрессирования нет никаких симптомов. Это затрудняет ее своевременное диагностирование.

В основном любой вид патологии лечится оперативным путем. При выборе опытного специалиста, соблюдении всех рекомендаций и мер профилактики вполне реально избавиться от болезни и восстановиться полностью.

Подагрическая нефропатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Подагрическая нефропатия

Подагрическая нефропатия — это поражение почек, возникающее у больных подагрой. Может проявляться в разных вариантах, зачастую длительное время протекает бессимптомно. В последующем возможны почечные колики, дизурия, никтурия, олигурия, гематурия, боли в пояснице, артериальная гипертензия, спонтанное отхождение камней. Диагностируется с помощью определения уровня мочевой кислоты в моче и крови, УЗИ почек, исследования синовиальной жидкости, биоптатов суставных тканей и тофусов. Для лечения используют урикодепрессивные, урикозурические, урикоразрушающие препараты. По показаниям проводится массивная инфузионная терапия, заместительная терапия, хирургическое удаление камней.

Общие сведения

Подагрическая (мочекислая, уратная) нефропатия развивается у 30-70% пациентов с подагрой. Относится к категории собирательных понятий, объединяет все виды почечной патологии подагрического происхождения. Наиболее распространенной формой заболевания считается хронический интерстициальный нефрит, который у 17% больных на начальных этапах характеризуется эпизодами острой мочекислой обструкции почек и в 52% случаев сочетается с нефролитиазом.

В 30-40% урологическая патология является единственным проявлением нарушений метаболизма пуринов и служит «почечной» маской подагры. Как и основное заболевание, подагрическая нефропатия чаще выявляется у пациентов мужского пола. Актуальность своевременной диагностики нефрологического заболевания у больных, страдающих подагрой, связана с высоким риском развития ХПН.

Подагрическая нефропатия

Подагрическая нефропатия

Причины

Поражение почек при подагре провоцируется типичными для этого заболевания метаболическими нарушениями. Ключевым повреждающим фактором становится мочевая кислота, которая усиленно производится организмом больного из-за генетически обусловленной недостаточности фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Непосредственными причинами нефропатии являются:

  • Гиперурикемия и урикозурия. Соли мочевой кислоты оказывают прямое токсическое воздействие на почечную паренхиму и вызывают обструкцию почечных канальцев, откладываясь в их просвете. Гиперурикемия также потенцирует усиление секреции ренина, фактора пролиферации сосудистых гладкомышечных волокон, тромбоксана.
  • Кислая реакция мочи. При значительной урикозурии pH мочи может снижаться до 4,5-5,8, что облегчает преципитацию уратов в почках. Кислая моча усиливает дистрофию почечного эпителия, формирующуюся на фоне его постоянной травматизации камнями, становится питательной средой для размножения микроорганизмов.

Риск нефропатии при подагрическом процессе повышается у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем, допускают погрешности в диете, употребляя в больших количествах мясо, бобовые и другие продукты, содержащие пурины. Уратное поражение почек чаще наблюдается у больных с абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью, сахарным диабетом. Провоцирующими факторами также могут стать длительное голодание, интенсивные тренировки и тяжелый физический труд, сопровождающиеся массивной анаэробной деструкцией белковых волокон. Уровень мочевой кислоты повышается при приеме салицилатов, диуретиков, ряда других лекарственных средств.

Патогенез

Механизм развития подагрической нефропатии основан на дисбалансе между высокой концентрацией мочевой кислоты и способностью к ее безопасной элиминации из организма. На фоне усиленного выделения мочевой кислоты клубочками и снижения pH мочи ураты начинают кристаллизоваться в почечных канальцах. В результате нарушается внутрипочечный пассаж мочи, усиливаются застойные явления, что опосредованно влияет на фильтрующую способность почек. Формирование и рост уратных конкрементов провоцируют дистрофические процессы в почечном эпителии.

Проникновение уратов в тубулоинтерстиций сопровождается воспалительной реакцией, усилением фиброгенеза, склерозированием паренхимы за счет образования соединительной ткани с последующим развитием почечной недостаточности. У части пациентов определенную роль в патогенезе нефропатии подагрического типа играют образование аутоиммунных комплексов, повреждающих мембраны клубочков, а также активация ренин-ангиотензиновой системы с возникновением артериальной гипертензии и нефроангиосклероза.

Классификация

Ключевыми критериями современной систематизации форм поражения почечных тканей при подагре являются тип морфологических изменений, острота течения и клиническая форма патологического процесса, этапность развития заболевания. У половины больных мочекислая нефропатия протекает по латентному типу с преимущественным поражением стромы, поздним появлением и медленным нарастанием симптоматики, у 30% — по острому или хроническому уролитиазному с повреждением канальцев, у 20% — по протеинурическому с преимущественным аутоиммунным поражением клубочкового аппарата.

Подагрическая нефропатия бывает острой и хронической. При остром уролитиазном процессе в канальцах, собирательных трубочках и почечных лоханках в большом количестве осаждаются кристаллы, что приводит к возникновению острой обструкции почек, болевому синдрому, в тяжелых случаях — острой почечной недостаточности. При подобном течении речь обычно идет об острой обструктивной мочекислой нефропатии.

Клинические варианты хронической подагрической почки соответствуют трем типам морфологических изменений почечной ткани. Соответственно специалисты в сфере урологии и нефрологии различают хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный вариант мочекаменной болезни, подагрический гломерулонефрит. Более редкими формами нефрологической патологии у больных, которые страдают подагрой, являются тофусоподобные включения уратов в мозговое вещество почки и амилоидоз.

С лечебной и прогностической целью уточняют стадию хронического процесса. Постепенное нарушение функциональной состоятельности фильтрующего аппарата снижает компенсаторные возможностей почек по поддержанию нормальной концентрации мочевой кислоты, ухудшая прогноз заболевания. С учетом состояния клубочковой фильтрации выделяют три стадии развития хронической уратной нефропатии:

  • I — подагрическая гиперурикозурия. Фильтрующая функция сохранена. В моче содержание мочевой кислоты обычно увеличенное, в крови — нормальное или слегка повышенное. Возможна микроальбуминурия. При правильно выбранной терапевтической тактике удается добиться стойкой коррекции состояния пациента.
  • II — подагрическая гиперурикемия. Почки не справляются с повышенной уратной нагрузкой, нарушается осморегулирующая функция. Экскреция мочевой кислоты нормальная или незначительно повышена, ее содержание в крови существенно увеличено. Снижается плотность мочи. Прогноз становится более серьезным.
  • III — подагрическая азотемия. Терминальная стадия заболевания, характеризующаяся наличием хронической почечной недостаточности. Лабораторное обследование выявляет высокую гиперурикемию, снижение суточной экскреции мочевой кислоты, повышение уровня креатинина в плазме крови.

Симптомы подагрической нефропатии

У 50% пациентов патология продолжительное время протекает латентно. Клиника зависит от формы и варианта течения мочекислой нефропатии. Для острой уратной обструкции характерно внезапное начало с возникновением интенсивной боли и тяжести в поясничной области, дизурическими явлениями, макрогематурией, резким уменьшением количества мочи. Почечная симптоматика нередко сочетается с подагрической суставной атакой. При уратном нефролитиазе с постепенным отложением солей и формированием камней периодически наблюдаются двухсторонние почечные колики с острой болью в области поясницы, иррадиирующей в бедро и пах, тошнотой и рвотой, напряжением мышц передней брюшной стенки, лихорадкой. Возможно спонтанное отхождение конкрементов.

При хроническом интерстициальном нефрите или гломерулонефрите основными проявлениями становятся стойкое повышение артериального давления, выявляемое у 70% пациентов, увеличение количества суточной мочи, усиление диуреза в ночное время. Изредка в моче появляется кровь. Симптоматика усугубляется при снижении фильтрующей функции подагрической почки: больных беспокоят постоянные ноющие боли, отмечаются расстройства мочеиспускания, гематурия, снижение объема мочи, выделенной за сутки. Важным признаком является красновато-бурый цвет мочи за счет окрашивания кристаллами мочекислого аммония.

Осложнения

При обструкции камнем мочеточника и затруднении пассажа мочи зачастую развивается гидронефроз с расширением чашечно-лоханочной системы и атрофией паренхимы почки. Повышенная продукция ренина при нефропатии приводит к стойкой артериальной гипертензии, которая с трудом поддается лечению. Вследствие застоя мочи происходит обсеменение мочевыделительного тракта микроорганизмами, у 75% больных возникает вторичный пиелонефрит. Серьезными осложнениями являются острая почечная недостаточность, требующая экстренной терапии, и нарастающая хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

Диагностический поиск при подозрении на подагрическую нефропатию направлен на выявление характерных метаболических нарушений, возможных признаков уролитиаза, оценку функциональной состоятельности почек, исключение гиперурикемических расстройств неподагрического происхождения. Наиболее информативными для постановки диагноза являются:

  • Определение содержания мочевой кислоты. Соответственно стадии уратной нефропатии может определяться гиперурикозурия (> 1100 мг/сут), гиперурикемия (> 500 мкмоль/л). Исследование дополняют общим анализом мочи, в котором выявляется стойко-кислая pH. У 67% пациентов снижена относительная плотность мочи (<1018), у 71% наблюдается протеинурия (<1г/л), у 37% — микрогематурия. Возможна лейкоцитурия, кристаллурия.
  • УЗИ. При ультразвуковом исследовании почек эхо-признаки повреждения почечных структур обнаруживаются у 78,5% больных. Наиболее часто визуализируются конкременты, причем в трети случаев подагрический нефролитиаз является двухсторонним. Иногда просматривается от 1 до 3 почечных кист диаметром 0,5-4,0 см. Диагностическая ценность сонографии особенно высока с учетом рентген-негативности уратных камней.
  • Исследование синовиальной жидкости. Метод поляризационной микроскопии применим при наличии суставной симптоматики. С его помощью в биологическом материале удается выявить внутриклеточные кристаллы мочевой кислоты, а также исключить другие причины болевого синдрома. Иногда более информативными оказываются биопсия тофусов (при их наличии), синовиальной оболочки и хряща пораженного сустава.

Для оценки фильтрующей функции проводится проба Реберга, назначается комплексный биохимический анализ крови (определение содержания креатинина, мочевины, калия, кальция, натрия, неорганического фосфора в сыворотке крови), лабораторный нефрологический комплекс (почечные пробы в моче). Из инструментальных методов могут применяться нефросцинтиграфия, экскреторная урография.

Подагрический вариант нефропатии дифференцируют с поражением почек при вторичных гиперурикемиях, вызванных бериллиозом, хронической свинцовой интоксикацией, саркоидозом, цистинозом, поликистозной болезнью, распространенным псориазом, миелопролиферативной болезнью, гипотиреозом, алкогольной зависимостью. Исключаются лекарственно-индуцированные гиперурикемические состояния, связанные с приемом тиазидных и петлевых диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, цитостатиков, некоторых других препаратов. Кроме уролога или врача-нефролога по показаниям пациента консультирует ревматолог, дерматолог, эндокринолог, инфекционист, онколог, онкогематолог, токсиколог.

Лечение подагрической нефропатии

Основными терапевтическими задачами являются уменьшение синтеза мочевой кислоты, нефропротекция, улучшение почечной микроциркуляции, замедление прогрессирующего нефросклероза. Медикаментозное лечение обязательно дополняют коррекцией двигательного активности, питьевого режима и рациона. Пациентам с подагрическим поражением почек показаны минимально калорийные диеты с низким содержанием белка, частое щелочное питье, умеренные физические нагрузки для снижения веса. При выборе препаратов для терапии мочекислой нефропатии учитывают форму и стадию заболевания.

Схема ведения больных с острой уратной нефропатией аналогична терапии ОПН. При проходимости мочеточников и отсутствии анурии показана непрерывная инфузионная терапия под контролем диуреза с введением моносахаридов, многоатомных спиртов, физиологического или полиионных кристаллоидных растворов, петлевых диуретиков. Одновременно назначается обезболивание алкалоидами трополонового ряда, применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Неэффективность интенсивного консервативного лечения, проводимого в течение 60 часов, является показанием для перевода пациента на гемодиализ.

Больным с хронической подагрической почкой проводится терапия, позволяющая откорректировать концентрацию мочевой кислоты, предупредить развитие возможных осложнений. При подборе препарата обязательно учитывают стадию патологического процесса и сохранность фильтрующей функции. Наиболее часто для лечения мочекислой нефропатии используют:

  • Урикодепрессивные препараты. Ингибиторы ксантиноксидазы, глютаминфософорибозилтрансферазы и в меньшей степени карбоновые конъюгаторы фосфорибозилпирофосфата влияют на обмен ксантинов, нарушают синтез мочевой кислоты. За счет эффективного снижения гиперурикемии уменьшают выраженность урикозурии, а значит – и риск камнеобразования. Обладают умеренным нефропротективным эффектом: снижают выраженность протеинурии, синтез ренина, продукцию свободных радикалов, замедляют гломерулосклероз и нефроангиосклероз. Не рекомендованы при наличии ХПН.
  • Урикозурические средства. За счет угнетения реабсорбции уратов усиливают экскрецию мочевой кислоты, однако увеличивают нагрузку на почки. Показаны при сочетании гиперурикемии с нормальным содержанием мочекислых солей в моче, отсутствии камней и сохраненной фильтрующей функции. С учетом индивидуальной чувствительности и возможных противопоказаний больным с подагрической почкой назначают производные и аналоги сульфинпиразона, цинхофена, пробенецида, 5-хлоробензоксазола, кебузона. Часть этих препаратов обладает умеренным диуретическим эффектом.

При наличии уролитиаза для растворения уратных конкрементов применяют урикоразрушающие средства на основе солей лития, пиперазина, фермента уратоксидазы, цитратных смесей. Эффективно сочетание основных противоподагрических препаратов с фитоуроантисептиками, предотвращающими пиелонефрит, физиотерапевтическими методиками (фототерапией, магнитотерапией, электроимпульсной терапией), санаторно-курортным оздоровлением.

При нарастании ХПН проводится заместительная почечная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Пациентам с крупными конкрементами, нарушающими пассаж мочи и раздражающими паренхиму, показана нефролитотомия, пиелолитотомия, перкутанная или дистанционная нефролитотрипсия.

Прогноз и профилактика

Болезнь характеризуется рецидивирующим течением с периодами обострения и ремиссии. Прогноз серьезный, в большинстве случаев через 10-12 лет от начала заболевания развивается ХПН. Для профилактики подагрической нефропатии пациентам с наследственной предрасположенностью рекомендуется соблюдать диету с ограничением мясных продуктов, животных жиров, копченостей, бобовых, из которых могут образоваться ураты, проходить скрининговые обследования с целью выявления патологии на ранней (бессимптомной) стадии.

Больным с диагностированной подагрой необходимо адекватное лечение основного заболевания, строгое соблюдение рекомендаций ревматолога по коррекции образа жизни и веса, отказ от алкоголя, осторожный подход при приеме препаратов, провоцирующих гиперурикемию, исключение чрезмерных физических нагрузок.

Питание при нефропатии почек. Нефропатия почек лечение

Для уменьшения проявления симптомов и коррекции клинической картины необходима диета при нефропатии. Любые заболевания выделительной системы нарушают нормальное функционирование многих органов. Диетическое питание должно содержать низкопротеиновую и низкоуглеводную пищу. Благодаря грамотному рациональному питанию улучшается воздействие медпрепаратов, нормализуются метаболические процессы в организме.

На ранних стадиях болезни достаточно рационального сбалансированного питания. При запущенной болезни необходимо лечебная диета.

Диетическое меню рекомендуется после обследования пациента. Рациональное питание дает возможность восстановиться водно-солевому равновесию в организме. Правильно составленный список блюд помогает выделительной системе нормально функционировать, уменьшаются отеки рук и ног. Стабилизируется кровяное давление, снижается количество токсических веществ в организме.

Диета при диабетической нефропатии основывается на таких принципах:

  • Уменьшение в меню протеинов животного происхождения и полный переход на растительный белок.
  • Ограничение употребления соли.
  • При повышенном содержании минерала калия (К) в кровяном русле необходимо уменьшение продуктов с высоким содержанием этого вещества.
  • При сниженном содержании калия (К) в кровотоке следует увеличить употребление пищи с этим микроэлементом.
  • Ограничение на пищу с высокой концентрацией фосфора.
  • Консервированная, обильно сдобренная специями, жирная, копченая и маринованная пища исключаются из рациона.
  • Употребление достаточного объема чистой питьевой воды.
  • Прием пищи должен быть частым.
  • Витамины, минералы, пища, богатая железом, обязательно должны присутствовать в рационе.
  • Ограничение количества сахара и легко усваиваемых углеводов.

Об индексе КБЖУ

КБЖУ рассчитывают для каждого отдельно взятого человека, беря во внимание его особенности.

При нефропатии питание должно быть калорийным и в сутки должно составлять 3500 ккал. Употребляться в пищу должны продукты с высоким содержанием растительных жиров и медленных углеводов. Уменьшение калорийности приводит к тому, что организм начинает расходовать собственные протеины, вследствие чего происходит отравление вредными веществами, образующимися в процессе этих реакций. В связи с этим нагрузка на почки возрастает.

Для правильного расчета калорий, жиров, углеводов, белков, попадающих в организм с пищей, существует индекс КБЖУ. Для каждого пациента индекс рассчитывается индивидуально, учитывая возраст и цели. Используя численные значения состава продукта, можно провести расчет калорийности. Например, в кусочке твердого сыра весом 10 г содержится 2,4 г белков, 3 г жиров и 0,2 г углеводов. Калорийность рассчитывается по следующей формуле: 2,4×4+30×9+0,2×4=37 ккал.

Диета при нефропатии почек: что можно, а что нельзя

Список продуктов

  • диетические хлебные изделия не содержащие соли;
  • овощные, вегетарианские, молочные, фруктовые;
  • молочные продукты с низким содержание жира;
  • мясо нежирных сортов;
  • постные сорта рыбы.

При нефропатии нельзя кушать редис.

При нефропатии исключены следующая пища:

  • сдобная выпечка;
  • жирный творог, сметана, молоко;
  • из овощей запрещены редис бобовые;
  • копченые, острые, маринованные блюда.

Питьевой режим

Необходимо количество жидкости способствует выведению солей мочевой кислоты и стабилизирует метаболические процессы. Важно соблюдать режим питья. Ежедневно обязательно обильное питье жидкости для повышения выделения мочи. Эта жидкость равномерно распределяется в течение дня. Полезно в течение дня пить чистую воду, чай, настои трав, например, из цветков ромашки, настой плодов шиповника. Из рациона исключается минеральная вода, какао, крепкие тонизирующие напитки.

Особенности питания при некоторых видах болезни

Важно соблюдать особый режим приема пищи при IgA-нефропатии (хронический гломерулонефрит неинфекционной природы), сопровождаемой осложнениями в работе многих систем в организме. При этом заболевании негативные изменения испытывает сердечно-сосудистая система, костная ткань, печень ЖКТ. Целью правильного рационального питания при таком заболевании является снижение артериального давления, укрепление иммунной системы увеличение поступления необходимых питательных веществ. Важно исключить из меню животный белок и жир, легкие углеводы.

Людям с диабетической нефропатией нужно отказаться от сухофруктов.

При диабетической нефропатии, сопровождаемой повышением уровня сахара в кровяном русле необходимо уменьшить нагрузку на почки. Рациональное питание при таком недуге заключается в регулировании сахара в кровотоке, для чего используют низкоуглеводную диету. Список продуктов, запрещенных пациентам, следующий:

  • сахар;
  • сухофрукты;
  • фрукты, содержащ

Лекарственная нефропатия — Медицинский справочник

Лекарственная нефропатия — это острое или хроническое поражение почечных гломерул, канальцев, интерстиция, обусловленное приемом медикаментов. Проявляется полиурией, олигоанурией, никтурией, гематурией, болями в пояснице, астеническим, отечным и гипертензивным синдромами. Диагностируется на основании данных общего и биохимического анализов крови, мочи, УЗИ, УЗДГ, КТ, МРТ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии, биопсии почечных тканей. Лечение включает детоксикационную терапию, кортикостероиды, лекарственные инфузии, антикоагулянты, антиагреганты, гипотензивные средства, ЗПТ. При стойкой хронической дисфункции требуется трансплантация почки.

Лекарственная нефропатия

По наблюдениям отечественных и зарубежных специалистов-урологов, в последние годы возрастает частота лекарственных поражений почек, проявляющихся различными вариантами острых и хронических нефропатий. В первую очередь это связано с расширением арсенала медикаментозных средств, применяемых в терапии различных заболеваний, и потенциальной нефротоксичностью большинства препаратов. У 10-11% пациентов с болезнями почек, требующими проведения заместительной терапии, нефрологическая патология связана именно с приемом медикаментов.

В группу повышенного риска входят больные старшей возрастной группы, которые длительно получают поддерживающее комбинированное лечение по поводу хронических соматических заболеваний и подвергаются диагностическим процедурам с применением нефротоксичных лекарственных препаратов. Их доля в числе нефрологических пациентов достигает 66%.

Причины

Лекарственная нефропатия с употреблением фармацевтических и парамедицинских препаратов, обладающих нефротоксическим действием. Обычно предпосылками к развитию поражения почек становятся неконтролируемый прием медикаментов без учета противопоказаний (самолечение), побочные эффекты при необоснованном назначении или неправильном комбинировании лекарственных средств, наследственная предрасположенность, наличие сопутствующей патологии (сахарного диабета,  гипертонической болезни, нефрологических заболеваний и пр .). Повреждение почечной ткани могут вызывать:

  • Официнальные лекарственные средства. Ренальная дисфункция возникает при приеме антибактериальных препаратов (пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, тетрациклинов, фторхинолонов, сульфаниламидов, противотуберкулезных средств), анальгетиков, НПВС, диуретиков, барбитуратов, цитостатиков, блокаторов h3-гистаминовых рецепторов, ингибиторов АПФ, фенотиазинов и др. При использовании рентгеновского контраста возможно развитие контраст-индуцированной нефропатии.
  • Вакцины и сыворотки. До 23% случаев лекарственной нефрологической патологии вызвано введением противостолбнячной, противокоревой, антистафилоккоковой сывороток, АДС, АДС-М, АКДС, гоновакцины. Риск поствакцинальных или сывороточных нефропатий возрастает при проведении иммунизации или введении готовых антител пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом, гиперчувствительностью к компонентам иммунопрепарата.
  • Парамедицинские препараты. По данным наблюдений, до 80% населения использует средства нетрадиционной медицины. При этом зачастую недоучитываются вазоконстрикторный, цитопатический, кристаллурический, дисметаболический эффекты лекарственных растений. Как сообщает FDA, до 32% аюрведических препаратов содержат ртуть, мышьяк, свинец, аристолохиевую кислоту, признанную одной из вероятных причин балканской эндемической нефропатии, другие нефротоксичные ингредиенты.

Патогенез

Основой развития лекарственной нефропатии служит сочетание нескольких патогенетических механизмов. Часть медикаментов оказывает прямое повреждающее воздействие, приводящее к первичному повреждению клеток проксимальных канальцев, реабсорбирующих нефротоксичное химическое соединение. Канальцевый эпителий также может разрушаться при преципитации кристаллов на фоне употребления сульфаниламидных препаратов, обструкции миоглобином при рабдомиолизе вследствие приема статинов, ингибиторов моноаминоксидазы, производных фенотиазина, некоторых анестетиков.

Возникающая канальцевая дисфункция провоцирует вторичное нарушение фильтрационной способности. Самостоятельным или усугубляющим деструкцию фактором становятся ишемические изменения тканей, вызванные анафилактическим шоком, тромботической микроангиопатией, ингибированием простагландинов и ренин-ангиотензиновой системы с последующим сосудистым спазмом.

Отдельным звеном патогенеза является повреждение гломерулярных и канальцевых базальных мембран иммунными комплексами, в состав которых в качестве антигена входит принимаемое лекарственное средство или его метаболиты. Гломерулопатия и тубулопатия могут развиться как при осаждении циркулирующих в крови иммунных комплексов, так и при реакции антител на химические вещества, связавшиеся со структурными почечными элементами.

При иммунном механизме возникновения нефропатии ведущей является гиперергическая реакция с нарушением ренальной микроциркуляции, выделением гистамина и других медиаторов воспаления. Длительная ишемия тканей в сочетании с альтерацией клеточных элементов потенцирует коллагеногенез и склероз тканей с замещением функциональных элементов соединительнотканными волокнами.

Классификация

В отечественной урологии принята систематизация клинических форм лекарственных нефропатий на основе патоморфологических изменений почечных тканей с учетом динамики развития заболевания и этиопатогенетических факторов. Такой подход обеспечивает наиболее точное прогнозирование возможных осложнений и исхода, позволяет подобрать оптимальную схему ведения пациента. Выделяют семь основных клинических вариантов медикаментозной нефропатии:

  • Острый некроз канальцев. Представлен симптоматикой острой почечной недостаточности. Связан с повреждением канальцевого эпителия, нарушением реабсорбции, вторичным ухудшением фильтрации. Выявляется у 5-20% больных, принимающих аминогликозидные препараты. Возможен при назначении цефалоспоринов, хинина, ампициллина, введении рентгеновского контраста.
  • Острый кортикальный некроз. Сопровождается клиникой ОПН. Является вторичным состоянием. Развивается на фоне системных изменений, возникших при приеме лекарственных средств. Чаще всего становится результатом анафилактического шока, вызванного иммунизацией при наличии противопоказаний или индивидуальной гиперчувствительностью к фармпрепаратам.
  • Острый интерстициальный нефрит. При тяжелом течении характерна симптоматика ОПН, свидетельствующая о вторичном повреждении гломерул, при стертом преобладает клиника тубулопатии с полиурией. До 72% острых форм интерстициального нефрита имеют лекарственный генез, осложняют прием антибиотиков, сульфаниламидов, ингибиторов протонной помпы, НПВС.
  • Хронический интерстициальный нефрит. Длительное время протекает бессимптомно, у половины пациентов диагностируется на стадии ХПН. Преобладает разрастание межуточной ткани, некроз сосочков, атрофия эпителия канальцев. Провоцируется приемом анальгетиков (анальгетическая нефропатия), ингибиторов кальциневрина, препаратов лития, фитосредств с аристохолиевой кислотой.
  • Острый лекарственный гломерулонефрит. Проявляется нефритическим синдромом. Морфологически при гломерулонефрите превалирует поражение базальных мембран клубочков циркулирующими иммунными комплексами (мембранозный гломерулонефрит). Возникает вследствие дозонезависимой аллергической реакции на прием НПВС, препаратов золота, антибиотиков, диуретиков, противовирусных средств.
  • Хронический гломерулонефрит. Характеризуется выраженным нефротическим синдромом, реже изолированным мочевым синдромом вследствие прогрессирующего аутоиммунного разрушения гломерулярного аппарата, склероза ренальной паренхимы, ХПН. Хронический гломерулонефрит зачастую является исходом острых форм лекарственного нефрита. Развивается при терапии солями ртути, анестетиками.
  • Электролитно-гемодинамические расстройства. Преобладают экстраренальные нарушения (повышение АД, водно-электролитный дисбаланс). При кратковременном поступлении лекарственных средств нефропатия обычно обратима. Как правило, ее формирование обусловлено изменением почечной гемодинамики за счет ингибирования синтеза простагландинов при лечении индометацином.

Более редкими формами медикаментозных нефропатий являются расстройства, вызванные выпадением отдельных ренальных функций. Заболевания этой группы представлены преимущественно дисметаболическими нарушениями вследствие тубулопатий — приобретенными вариантами синдрома Фанкони, несахарного почечного диабета, калийпенической почки.

Симптомы лекарственной нефропатии

Клиническая картина полиморфна и зависит от особенностей патогенеза заболевания. Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов. Острые нефропатии характеризуется интенсивной болью в пояснице, увеличением или резким ограничением суточного количества мочи вплоть до полной задержки. Часть пациентов отмечает наличие крови в моче. Возможны общие симптомы, обусловленные интоксикацией организма азотистыми соединениями: повышение температуры тела, головные боли, слабость, сонливость, бледность кожи и слизистых, тахикардия, жажда, сухость во рту, кожный зуд.

В клинической картине хронических нефропатий превалирует картина нарастающей почечной недостаточности. Характерны утренние отеки лица, которые в последующем распространяются на другие части тела. Часто отмечается полиурия и преобладание ночного диуреза. У некоторых больных развивается стойкая, терапевтически резистентная артериальная гипертензия. При возникновении сопутствующей анемии пациенты жалуются на быструю утомляемость, слабость, головокружения. Кожные покровы и видимые слизистые становятся бледными. Возможно сочетание почечной симптоматики с признаками лекарственных поражений других органов: диспепсией, мышечно-скелетными болями, рецидивирующим стоматитом, нарушением менструальной функции.

Осложнения

Острое токсическое действие медикаментов на клетки клубочков и почечных канальцев приводит к резкому снижению фильтрации с развитием клиники ОПН, которая в 50-70% случаев становится причиной летального исхода. При прогрессировании лекарственной нефропатии происходит гибель большинства нефронов, вследствие чего без лечения у пациента через 3-4 года болезни развивается хроническая почечная недостаточность. Патологические колебания показателей водно-электролитного обмена, возникающие при снижении процессов фильтрации и реабсорбции мочи, могут провоцировать появление или усугубление кардиальной патологии (аритмии, ишемической болезни сердца), нарушение кальциевого обмена с последующим остеопорозом.

Диагностика

При возникновении острой почечной дисфункции, связанной по времени с приемом потенциально нефротоксичных лекарственных средств, постановка диагноза медикаментозной нефропатии обычно не представляет сложностей. Более тщательный диагностический поиск требуется при постепенном нарастании почечной симптоматики у пациента, длительное время принимающего определенный фармацевтический препарат. Для диагностики лекарственных нефропатий рекомендованы лабораторно-инструментальные методы, позволяющие оценить морфологическую структуру и функциональную способность почек:

  • Общий анализ мочи. При разных вариантах патологического состояния в материале может определяться снижение или значительное повышение относительной плотности, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кристаллы солей. Для оценки реабсорбционной функции канальцев исследование часто дополняют пробой Зимницкого.
  • Биохимический анализ крови. О снижении фильтрационной функции свидетельствует повышение уровней креатинина, мочевой кислоты, мочевины, изменение содержания калия, кальция, натрия, фосфора. Дисбаланс ионов возможен при нарушении их реабсорбции. При протеинурии возникает гипо- и диспротеинемия.
  • Нефрологический комплекс. Определение работоспособности органа базируется на данных о содержании креатинина, мочевины, мочевой кислоты, макроэлементов. Показательным является появление в моче белка, глюкозы, микроальбумина. В качестве дополнительного метода рекомендована геморенальная проба Реберга, тест Сулковича.
  • Сонография. УЗИ почек выявляет увеличение или уменьшение размеров органа, диффузные и очаговые изменения в паренхиме и мозговом веществе. Ультразвуковое сканирование дополняют УЗДГ, позволяющим оценить ренальный кровоток, при необходимости — томографией (МРТ, КТ).
  • Внутривенная урография. По данным о выведении контрастного вещества оцениваются особенности кровоснабжения почек и их функциональная активность. Экскреторная урография может быть дополнена нефросцинтиграфией. Из-за возможного усугубления симптоматики обследование пациентов с ОПН проводится ограниченно.
  • Пункционная биопсия почек. Гистологическое исследование биоматериала дает возможность наиболее точно оценить состояние гломерул, канальцев, интерстициальной ткани, капилляров, артериол. Результаты биопсии почек являются особо ценными для выбора врачебной тактики у больных с хроническими медикаментозными нефропатиями.

В общем анализе крови возможно умеренное ускорение СОЭ, повышение уровня эозинофилов, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Дифференциальная диагностика проводится с острым и злокачественным гломерулонефритом, нефропатией при подагре, волчанке, аутоиммунных васкулитах, мочекаменной болезнью, туберкулезом почек, идиопатическим интерстициальным нефритом. Кроме уролога или нефролога к консультированию пациента может привлекаться анестезиолог-реаниматолог, токсиколог, ревматолог, иммунолог, фтизиатр, инфекционист, онколог.

Лечение лекарственной нефропатии

Врачебная тактика ведения больных с медикаментозной нефрологической патологией учитывает клинико-морфологическую форму и особенности патогенеза заболевания. В любом случае лечение начинается с отмены лекарственного средства, вызвавшего нефропатию. При острых процессах оправданы методы, направленные на элиминацию повреждающего соединения, — прием антидотов (при наличии), промывание желудка, гемосорбция, плазмаферез, ускорение экскреции (назначение сорбентов, слабительных средств). Терапия проводится с учетом фильтрующей и реабсорбционной функций. В зависимости от клинической ситуации могут применяться:

  • Кортикостероиды. Глюкокортикоидная терапия средними и высокими дозами оправдана при иммунном патогенезе нефропатии, осуществляется для быстрого купирования аутоиммунных и аллергических реакций. Иммуносупрессорный эффект включает уменьшение отека интерстиция, подавление функций макрофагов, ограничение лейкоцитарной миграции в воспаленных тканях, угнетение синтеза медиаторов воспаления и антител. Глюкокортикостероиды эффективно стабилизируют клеточные и лизосомальные мембраны.
  • Симптоматические средства. Почечная дисфункция сопровождается возникновением органных и системных расстройств, требующих экстренной коррекции. Для восстановления водно-электролитного баланса, гемодинамики, микроциркуляции, тканевой перфузии применяется инфузионная терапия с введением коллоидных, кристаллоидных растворов, антиагрегантов, антикоагулянтов. При нарушении ренин-ангиотензиновой регуляции обычно требуется прием антигипертензивных препаратов.
  • Заместительная почечная терапия. Экстраренальное очищение крови назначается для предупреждения тяжелых уремических осложнений при выраженной функциональной недостаточности. Гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация могут проводиться в интермиттирующем режиме до восстановления почечных функций или постоянно при тяжелой ХПН. При хроническом течении медикаментозной нефропатии может потребоваться трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от своевременности лечения и степени повреждения почечной паренхимы. Если при острой нефропатии не происходит необратимых изменений в анатомической структуре органа, прогноз благоприятный. Возникновение массивной деструкции и ОПН при отсутствии адекватной терапии существенно повышает риск летального исхода. У пациентов с хроническими нефрологическими заболеваниями и отягощенным преморбидным фоном зачастую наблюдается стойкое снижение фильтрационных возможностей почек, которое можно несколько замедлить назначением медикаментозной терапии.

Для профилактики лекарственной нефропатии необходима коррекция доз препаратов, которые метаболизируются в почках, в соответствии со значениями клиренса креатинина, отказ от применения нефротоксичных лекарств при наличии факторов риска (пожилой возраст, женский пол, интеркуррентные заболевания, снижение ОЦК), исключение полипрагмазии.

Литература1. Нефропатии: учебно-методическое пособие/ Малаева Е.Г. и др. – 2017.2. Лекарственная нефропатия/ Лозинский Е.Ю., Шмыкова И.И., Лозинская Л.М., Елисеева Е.В.// Тихоокеанский медицинский журнал – 2005 — №2.3. Лекарственные нефропатии/ Громыко В.Н., Пилотович В.С.// Медицинские новости. – 2016 — №6.4. Лекарственные поражения почек: учебное пособие/ Калимуллина Д.Х. и др. под общ. ред. Бакирова А.Б. – 2016.Код МКБ-10N14.0N14.1N14.2

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

Токсическая нефропатия почек: симптомы, диагностика и лечение

При воздействии отравляющих веществ развивается множественное поражение органов. К таковому относится нефротоксическая нефропатия.

Что это

Выделяемые в кровь при распаде этой группы веществ метаболиты приводят к развитию печеночно-почечного синдрома. Приводящий при отсутствии своевременного лечения к нефропатии. Заболевание может проявляться нарушением гемодинамики, позиционным сдавлением (предвестник коллаптоидного состояния).

При позиционном сдавлении в крови возрастает фракция свободного миоглобина. Прогрессирование этих нарушений приводит к снижению перфузии органов, затем развиваются признаки ишемии. Длительная ишемия ведет к некротическому поражению почечных клубочков и канальцев.

Нефропатия

Причины

Причиной патологии служат этиленгликоль, щавелево-уксусная кислота, соли хрома, свинца, ртути, меди, соединения мышьяка и др. Течение токсической нефропатии обусловлено соединением, ставшим причиной заболевания.

Щавелевая кислота приводит к отеку структурно-функциональных единиц почки – нефронов. Отравление ртутью чревато снижением транспорта кислорода и выпадением белков. Свинцовое поражение препятствует связыванию кислорода гемоглобином.

Классификация

Токсическая нефропатия классифицируется по течению:

  • Легкое течение проявляется протеинурией, наличием клеток крови в моче.
  • Умеренное течение включает протеинурию, наличие форменных элементов крови, снижение суточного объема мочи, в биохимическом анализе повышается мочевина, креатинин.
  • Тяжелое течение острая почечная недостаточность – состояние, требующее экстренных мероприятий, направленных на предотвращение развития осложнений.

По продолжительности острой почечной недостаточности выделяют:

  • Инициальную стадию.
  • Олигоанурическую стадию.
  • Полиурическую стадию.
  • Стадию выздоровления.

Инициальная стадия проявляется головными болями, головокружением, тошнотой, слабостью незначительным снижением диуреза, нарушением мочеиспускания.

Тошнота

Вторая стадия длиться до 2 недель. Жидкость переполняет сосудистое русло, пропотевает в интерстициальное пространство, появляются отеки. Нарушение клеточно-тканевых отношений обуславливает переход на анаэробный метаболизм, что сопровождается повышенным образованием продуктов обмена в крови. Как следствие развивается ацидоз.

Третья стадия носит благоприятный характер. Возрастает суточное количество мочи. Однако в начале периода, в крови повышается концентрация азота, развиваются водно-электролитные нарушения.

Это связано с отделением мочи низкой концентрации. Усиливается выведение токсинов из организма, что сопряжено с полиурией. При восстановлении адекватной работы почек длительность периода составляет не более двух недель.

Фаза выздоровления занимает пролонгированный период и зависит от:

  • Тяжести течения заболевания.
  • Клинических симптомов.
  • Осложнений.

О восстановлении адекватной работы почек свидетельствует возобновление концентрационной функции почек и мочеотделения.

На первой стадии клиника отравления: болевой синдром, неврологические расстройства, учащение частоты сердечных сокращений. Вторая стадия включает изменение мочи, наличие в ней кровянистых выделений, падение артериального давления, периферические отеки, тошноту, рвоту, развиваются боли в проекции почек.

При развитии отека околопочечной клетчатки боли уменьшаются. Присоединяется сердечно-сосудистая недостаточность, одышка.

Диагностика

  • Катетеризация мочевого пузыря.
  • Поиск причины, вызвавшей токсическую нефропатию.
  • Общий анализ крови.
  • Биохимический анализ крови.
  • Общий анализ мочи (при отсутствии анурии).
  • Ультразвуковое исследование почек.
  • Компьютерная томография.
  • Радиоизотопная ренография (применяется для оценки сохранности функции почек).

Проведение УЗИ

Лечение

Промывание желудка и сифонные клизмы.

Энтеросорбенты, унитиол (подкожно или внутримышечно по 0,001 г на десять кг массы тела 4 раза в первые сутки).

Дезинтоксикационная терапия.

При развитии симптомов почечной недостаточности назначают мочегонные лекарственные средства: 0,3 л 20% раствора осмотических препаратов (маннитол 0,3 л 20% раствора), раствор глюкозы с инсулином 0,5 л 20% раствора. Обычно осмотические препараты сочетают с петлевыми мочегонными (фуросемид 0,03-0,05 г на кг массы тела в течение часа).

Проводят коррекцию электролитных нарушений растворами кристаллоидов (натрия гидрокарбонат). Назначают средства, улучшающие микроциркуляцию: трентал 0,1 г внутривенно или 2 таблетки трижды в сутки.

Последний улучшает реологические свойства крови, восстанавливает реабсорбцию натрия, это усиливает почечную фильтрацию.

Применяют экстракорпоральные методы очищения крови: гемодиализ, гемосорбция, перитонеальный диализ при выраженных нарушениях водно-электролитного баланса на фоне отсутствия почечной фильтрации (выполняют в кардиологическом центре).

Возможные последствия и осложнения

  • Со стороны дыхательной системы влажные мелкопузырчатые хрипы, одышка, повышена частота дыхательных движений При распространении влажных хрипов в бронхи среднего и крупного калибра развивается отек легких.
  • Со стороны нервной системы явление заторможенности и слабости. При отсутствии своевременного лечения может развиться отек головного мозга.
  • Со стороны сердечно-сосудистой системы. Увеличение калия ведет к замедлению сердечного ритма (на электрокардиограмме высокоамплитудный зубец Т, отражающий нарушение процесса реполяризации).
  • В костном мозге токсическое поражение угнетает эритроидный росток кроветворения. Поэтому в общем анализе крови отмечается снижение гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, что становится причиной кровотечений.

Профилактика

Данному заболеванию подвержены лица, занятые на химическом производстве, что диктует необходимость рациональной организации работы предприятия, обязательного ношения защитной одежды, недопущение к деятельности людей, находящихся в группе риска по развитию почечных заболеваний.

Токсическая нефропатия сопровождается тяжелым поражением почечной ткани, проявлением которой служит острая почечная недостаточность. При своевременном оказании помощи период восстановления составляет от полугода до двух лет.

Проведение УЗИ Загрузка…

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *