симптомы болезни, профилактика и лечение Гиперкалиемии, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB
Что такое Гиперкалиемия —
Гиперкалиемия — это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.
О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии — уплощенные зубцы Т и волны U.
Что провоцирует / Причины Гиперкалиемии:
Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.
Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.
Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.
Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).
Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия .
Редкая причина гиперкалиемии — семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).
Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.
Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).
Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.
Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.
Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.
При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.
Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.
Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.
Симптомы Гиперкалиемии:
Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.
Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.
Диагностика Гиперкалиемии:
Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.
При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.
При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.
Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.
При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.
В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).
Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель — создать умеренную гиповолемию. Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики.
При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором — наоборот.
Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.
Лечение Гиперкалиемии:
Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии.
Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель — воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.
Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.
Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).
Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.
Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.
Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).
Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск некроза толстой кишки.
Гемодиализ — наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать перитонеальный диализ, однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкалиемия:
Анэстезиолог
Врач скорой помощи
Терапевт
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гиперкалиемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:
Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников) |
Аденома молочной железы |
Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца — Бабинского — Фрелиха) |
Адреногенитальный синдром |
Акромегалия |
Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия) |
Алкалоз |
Алкаптонурия |
Амилоидоз (амилоидная дистрофия) |
Амилоидоз желудка |
Амилоидоз кишечника |
Амилоидоз островков поджелудочной железы |
Амилоидоз печени |
Амилоидоз пищевода |
Ацидоз |
Белково-энергетическая недостаточность |
Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II) |
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия) |
Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз) |
Болезнь Иценко-Кушинга |
Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия) |
Болезнь Нимана — Пика (сфингомиелиноз) |
Болезнь Фабри |
Ганглиозидоз GM1 тип I |
Ганглиозидоз GM1 тип II |
Ганглиозидоз GM1 тип III |
Ганглиозидоз GM2 |
Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея — Сакса, болезнь Тея — Сакса) |
Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа) |
Ганглиозидоз GM2 ювенильный |
Гигантизм |
Гиперальдостеронизм |
Гиперальдостеронизм вторичный |
Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна) |
Гипервитаминоз D |
Гипервитаминоз А |
Гипервитаминоз Е |
Гиперволемия |
Гипергликемическая (диабетическая) кома |
Гиперкальциемия |
Гиперлипопротеинемия I типа |
Гиперлипопротеинемия II типа |
Гиперлипопротеинемия III типа |
Гиперлипопротеинемия IV типа |
Гиперлипопротеинемия V типа |
Гиперосмолярная кома |
Гиперпаратиреоз вторичный |
Гиперпаратиреоз первичный |
Гиперплазия тимуса (вилочковой железы) |
Гиперпролактинемия |
Гиперфункция яичек |
Гиперхолестеринемия |
Гиповолемия |
Гипогликемическая кома |
Гипогонадизм |
Гипогонадизм гиперпролактинемический |
Гипогонадизм изолированный (идиопатический) |
Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм) |
Гипогонадизм первичный приобретенный |
Гипокалиемия |
Гипопаратиреоз |
Гипопитуитаризм |
Гипотиреоз |
Гликогеноз 0 типа (агликогеноз) |
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) |
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе) |
Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз) |
Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени) |
Гликогеноз IX типа (болезнь Хага) |
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность) |
Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность) |
Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность) |
Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона) |
Гликогеноз XI типа |
Гликогеноз Х типа |
Дефицит (недостаточность) ванадия |
Дефицит (недостаточность) магния |
Дефицит (недостаточность) марганца |
Дефицит (недостаточность) меди |
Дефицит (недостаточность) молибдена |
Дефицит (недостаточность) хрома |
Дефицит железа |
Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция) |
Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка) |
Диабетическая кетоацидотическая кома |
Дисфункция яичников |
Диффузный (эндемический) зоб |
Задержка полового созревания |
Избыток эстрогенов |
Инволюция молочных желез |
Карликовость (низкорослость) |
Квашиоркор |
Кистозная мастопатия |
Ксантинурия |
Лактацидемическая кома |
Лейциноз (болезнь кленового сиропа) |
Липидозы |
Липогранулематоз Фарбера |
Липодистрофия (жировая дистрофия) |
Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса) |
Липодистрофия гипермускулярная |
Липодистрофия постинъекционная |
Липодистрофия прогрессирующая сегментарная |
Липоматоз |
Липоматоз болезненный |
Метахроматическая лейкодистрофия |
Микседематозная кома |
Муковисцидоз (кистозный фиброз) |
Мукополисахаридоз |
Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер) |
Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер) |
Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера) |
Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо) |
Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио). |
Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами) |
Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая) |
Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте) |
Надпочечниковая гиперандрогения |
Нарушение обмена тирозина |
Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С) |
Недостаточность витамина B1 (тиамина) |
Недостаточность витамина D |
Недостаточность витамина А |
Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина) |
Недостаточность витамина В6 (пиридоксина) |
Недостаточность витамина Е |
Недостаточность витамина К |
Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3) |
Недостаточность селена (дефицит селена) |
Нейрональный цероид-липофусциноз |
Непереносимость лактозы |
Несахарный диабет |
Ожирение |
Острый гнойный тироидит (струмит) |
Острый негнойный тиреоидит |
Острый тиреоидит |
Подагра |
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) |
Преждевременное половое созревание |
Псевдогипопаратиреоз |
Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III) |
Рахит |
Сахарный диабет 1 типа |
Сахарный диабет 2 типа |
Синдром Видемана-Беквита |
Синдром Грама |
Синдром Дабина-Джонсона |
Синдром Деркума |
Синдром Жильбера |
Синдром Криглера — Найяра |
Синдром Лёша-Нихана |
Синдром Маделунга |
Синдром монорхизма |
Синдром поликистозных яичников |
Синдром Ротора |
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) |
Тиреотоксический криз (тиреоидный криз) |
Тирозиноз |
Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения) |
Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя) |
Хронический аутоиммунный тиреоидит |
Энцефалопатия Вернике |
Гиперкальциемия — причины, диагностика и лечение
Гиперкальциемия – это увеличение в сыворотке в крови концентрации общего кальция больше 2,8 ммоль/л или ионизированного кальция выше 1,3 ммоль/л. Причиной данного состояния могут быть гиперпаратиреоз, злокачественное новообразование, длительное применение лекарственных препаратов. Симптомы включают инсипидарный синдром (полиурия, полидипсия), общую мышечную слабость, нервно-психические расстройства. Для постановки диагноза большее значение имеет уровень ионизированного кальция (Ca2+). Для лечения применяют 0,9% NaCl, петлевые диуретики, бифосфонаты.
Кальций – это жизненно важный макроэлемент, выполняющий множество функций в организме человека (обеспечение мышечного сокращения, свертывания крови, проведение нервного импульса). Также кальций является основным компонентом костной ткани. В регуляции его метаболизма наиболее важное участие принимают кальцитриол (витамин Д), паратгормон. Гиперкальциемия – это довольно распространенное электролитное нарушение, оно возникает с частотой примерно 0,17 до 3,9 случая на 100 человек. Гендерные различия варьируют у людей разных возрастов. Этому состоянию больше подвержены мужчины молодого возраста, женщины старше 45 лет.
Причины гиперкальциемии
Гиперкальциемия практически всегда свидетельствует о каком-либо заболевании или патологическом процессе. Однако иногда она развивается вследствие физиологических причин (у новорожденных на 4 день жизни, у взрослых после приема пищи). Патологические причины данного состояния следующие:
- Гиперпаратиреоз. Это эндокринное заболевание, характеризующееся гиперсекрецией паратиреоидного гормона (ПТГ). Оно является наиболее частой причиной гиперкальциемии. Гиперпаратиреоз обусловлен аденомой, гиперплазией паращитовидных желез, почечной недостаточностью. Иногда гиперпаратиреоз возникает в рамках аутоиммунного полингландулярного синдрома или множественных эндокринных неоплазий.
- Онкологические заболевания. Признаны второй по частоте причиной данного электролитного нарушения. При раке оно возникает по двум механизмам. Первый — деструкция кости метастазами или первичным очагом (лейкозы, лимфомы, миеломная болезнь). Второй механизм заключается в синтезе раковыми клетками ПТГ-подобного пептида (рак легких, молочной железы, мочевого пузыря).
- Гранулематозные процессы. Хронические заболевания, характеризующиеся образованием в тканях (прежде всего в легких) клеточных гранулем, тоже могут являться причиной гиперкальциемии. К ним относятся туберкулез, саркоидоз, гистоплазмоз. Мононуклеарные фагоциты, входящие в состав гранулем, благодаря экспрессии 1-альфа гидроксилазы способны превращать витамин Д в активную форму (кальцитрирол, 1,25OH-D3), который усиливает всасывание кальциевых ионов тонким кишечником.
- Длительная иммобилизация. В результате длительного отсутствия двигательной активности активизируются остеокласты (клетки, разрушающие костную ткань путем растворения минеральных соединений). Это приводит к выходу кальциевых ионов из костей. Такое явление происходит при вынужденной иммобилизации после травм, нахождении в условиях невесомости (при полетах в космос).
- Прием лекарственных препаратов. В первую очередь это относится к витамину Д, препаратам кальция. Другие медикаменты (тиазидные диуретики, теофиллин, литий) тоже могут вызвать кальциевый дисбаланс путем усиления остеодеструкции или процессов реабсорбции в канальцах нефронов почек.
- Другие эндокринные расстройства. Помимо патологии паращитовидных желез, причиной гиперкальциемии иногда выступают другие эндокринные заболевания. Например, избыток тиреоидных гормонов при гипертиреозе усиливает деструкцию костной ткани. При надпочечниковой недостаточности снижается ингибирующее действие глюкокортикоидов на кальциевый метаболизм.
Патогенез
Увеличение в крови содержания кальция изменяет мембранный потенциал клеток, что приводит к угнетению нервно-мышечной проводимости в скелетных мышцах, миокарде, желудочно-кишечном тракте. Патогенез психоневрологических симптомов не до конца ясен. Предполагается роль замедления проведения нервных импульсов. Развивается кальцификация сосудов, внутренних органов, дистрофия, сморщивание тканей.
Вследствие гиперкальциурии (увеличения фильтрации кальция в канальцах нефрона) повышается риск нефролитиаза. Кальций ингибирует аденилатциклазу, что подавляет почечный эффект антидиуретического гормона. Также из-за высокой внеклеточной концентрации этого катиона усиливается секреция соляной кислоты обкладочными клетками желудка, что ведет к развитию пептических язв.
Классификация
По течению выделяют хроническую и острую гиперкальциемию (гиперкальциемический криз). По уровню катиона (в ммоль/л) различают следующие степени тяжести гиперкальциемии:
- Легкая. Содержание общего Ca меньше 3, ионизированного — меньше 1,5.
- Умеренная. Уровень общего Ca до 3,5, ионизированного- до 1,8.
- Тяжелая. Общий Ca выше 3,5, ионизированный — более 1,8.
Отдельно рассматривается псевдогиперкальциемия. Часть кальция связывается с белками плазмы, поэтому такие заболевания как парапротеинемические гемобластозы (множественная миелома), характеризующиеся высоким содержанием белка в крови, сопровождаются увеличением уровня общего кальция. Исключить ложную гиперкальциемию помогает определение ионизированного кальция.
Симптомы гиперкальциемии
При легкой степени патологии симптомы могут вообще отсутствовать. При умеренной, тяжелой степени появляются мышечная слабость, иногда достигающая такой выраженности, что пациенту трудно подняться с постели. Характерны симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота абдоминальные боли. Значительно снижается аппетит, возникают запоры. Часто наблюдаются кардиологические симптомы (повышение артериального давления, тахикардия).
Даже при гиперкальциемии неонкологического происхождения вследствие анорексии и мышечной дистрофии больной сильно теряет вес, приобретает кахектичный вид, из-за чего может сложиться ложное впечатление о наличии у него злокачественного новообразования. Ослабление действия антидиуретического гормона на почки обусловливает появление таких симптомов как сильная жажда, увеличение мочеотделения до 5-6 литров за сутки.
Особенно ярко представлены нервно-психологические симптомы. Сначала возникает эмоциональная нестабильность, нарушение концентрации внимания, небольшая сонливость. При тяжелом течении патологии развивается спутанность сознания, делирий, психозы. Возможны галлюцинации. При длительно сохраняющемся высоком уровне кальция, он начинает откладывается в тканях суставов (хондрокальциноз), что вызывает артралгию.
Осложнения
Гиперкальциемия имеет широкий спектр неблагоприятных последствий. Наиболее частыми осложнениями являются остеопороз (из-за усиленного выхода из костей кальциевых ионов), патологические переломы, мочекаменная болезнь. Реже возникают острый панкреатит и кишечная непроходимость. Самым опасным для жизни состоянием считается гиперкальциемический криз, при котором летальность достигает 60%. Причиной смерти становятся сердечная или почечная недостаточность.
Еще одним тяжелым, но редким осложнением, признана кальцифилаксия (кальцифицирующая уремическая артериолопатия), характеризующаяся ишемическим некрозом кожи, подкожной жировой клетчатки. Она развивается у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Длительное повышение кальция в крови также может привести к ленточной кератопатии, кальцификации аорты и клапанов сердца с формированием сердечного порока.
Диагностика
Профиль врача-специалиста, курирующего пациента с этой патологией, определяется причиной, вызвавшей данное состояние. Чаще всего такие больные наблюдаются у эндокринологов, нефрологов, онкологов. При опросе пациента обязательно уточняется, какие лекарственные препараты он принимает. Во время осмотра врач обращает внимание на такие симптомы, как снижение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов. Назначается дополнительное обследование, включающее:
- Лабораторные исследования. В биохимическом анализе крови измеряется уровень альбумина, мочевины, креатинина. Из электролитов, кроме общего и ионизированного Ca, определяется концентрация фосфора, хлоридов. Исследуется содержание витамина Д (25OH-D). ПТГ, ПТГ-подобных пептидов. Проверяется суточная экскреция Ca с мочой. При подозрении на тиреотоксикоз или гипокортицизм проводится анализ крови на гормоны (ТТГ, свободный Т4, кортизол).
- Функциональные пробы. Неоценимую помощь для дифференциальной диагностики причин данного расстройства оказывают специальные провоцирующие тесты. К ним относят пробы с нативным витамином Д, тиазидными диуретиками, кальцитонином. Исключить процесс, не связанный с повышенной секрецией ПТГ, позволяет проба стероидного подавления с преднизолоном.
- Инструментальные исследования. Для поиска аденомы или гиперплазии околощитовидных желез выполняется их УЗИ, компьютерная томография, сцинтиграфия. С целью определения минеральной плотности костной ткани проводится денситометрия, для диагностики нефролитиаза — УЗИ почек. При наличии симптомов, вызывающих подозрения на воспалительный процесс в легких или злокачественное новообразование, для их идентификации следует назначить рентгенографию, КТ легких, органов брюшной полости, маммографию.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить по преобладающим симптомам. Инсипидарный синдром нужно дифференцировать с сахарным и несахарным диабетом. Мышечную слабость, гипотонию следует отличать от таковой при мышечных дистрофиях, миастении, полимиозите. Нервно-психические симптомы требуют исключения психиатрических заболеваний.
Лечение гиперкальциемии
Консервативная терапия
Пациентов с любой степенью тяжести для проведения лечения следует госпитализировать в стационар (эндокринологическое, нефрологическое отделение). Больные с тяжелыми неврологическими симптомами, гиперкальциемическим кризом должны быть переведены в отделение реанимации и интенсивной терапии. Требуется отменить все лекарственные препараты, которые могут вызвать повышение уровня кальция. Лечение гиперкальциемии имеет следующие направления:
- Усиление выведения кальция мочой. Сначала необходимо обеспечить адекватную регидратацию физиологическим раствором NaCl (0,9%). Это позволит улучшить перфузию почек, увеличить фильтрацию кальциевых ионов почечными клубочками. Дополнительно проводится форсированный диурез с помощью петлевых диуретиков (фуросемид). Необходимо постоянно мониторировать уровень электролитов крови.
- Снижение всасывания Ca в кишечнике. Для этой цели хорошо подходят фосфатные соли натрия или калия. Фосфаты строго противопоказаны для лечения вторичного гиперпаратиреоза, вызванного почечной недостаточностью. Также для подавления абсорбции Ca в ЖКТ применяются глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон), синтетические противомалярийные препараты (гидроксихлорохин, хлорохин).
- Подавление резорбции костной ткани. Важный этап лечения гиперкальциемии, причиной которой стал гиперпаратиреоз или онкологическое заболевание. Наиболее эффективными препаратами для препятствования прогрессирования остеопороза являются бифосфонаты (памидроновая, золедроновая кислота), которые ингибируют активность остеокластов. Схожим механизмом действия, но более быстрым эффектом, обладает пептидный гормон кальцитонин, цитотоксический антибиотик митрамицин.
- Подавление выработки ПТГ и ПТГ-подобного белка. Для патогенетического лечения первичного и вторичного гиперпаратиреоза используются кальцимиметики (цинакальцет), которые повышают чувствительность рецепторов клеток ОЩЖ, тем самым уменьшая продукцию ПТГ. В качестве лечения гиперкальциемии, вызванной злокачественной опухолью, применяют нитрат галлия, ингибирующий секрецию клетками опухоли ПТГ-подобного протеина.
- Интенсивная терапия. Для лечения тяжелых жизнеугрожающих состояний (гиперкальциемический криз, кальцифилаксия), а также при неэффективности других консервативных методов терапии мерой экстренного снижения Ca в сыворотке является гемодиализ с использованием низкокальциевого диализирующего раствора.
Хирургическое лечение
Оперативное удаление паращитовидных желез – это главное лечение первичного гиперпаратиреоза. Основным показанием к хирургическому вмешательству считается уровень Ca выше 2,75 ммоль/л. Для профилактики послеоперационной гипокальциемии («синдрома голодных костей») пациенту назначаются витамин Д, препараты Ca. Злокачественные опухоли также подлежат удалению. Для лечения онкогематологических патологий выполняется трансплантация костного мозга.
Экспериментальное лечение
В настоящее время ведутся разработки новых лекарственных средств для лечения этого состояния. На стадии клинических испытаний находится препарат остеопротегерин, который является цитокином из семейства факторов некроза опухоли. Он тормозит дифференцировку остеокластов, стимулирует их апоптоз. В экспериментах in vitro аналог кальцитриола EB 1089 подавлял экспрессию гена ПТГ-пептида.
Прогноз и профилактика
Гиперкальциемия – это тяжелое, а в некоторых случаях (особенно при остром течении) жизнеугрожающее патологическое состояние. При гиперкальциемическом кризе смертность очень высокая (60%). Частота летальных исходов при хроническом течении в среднем составляет 20-25%. Однако в большей степени прогноз определяется причиной повышения уровня Ca.
Профилактика данной патологии заключается в своевременной диагностике и правильном лечении заболеваний, на фоне которых она развивается. Перед началом применения витамина Д или других лекарственных препаратов, которые могут увеличить содержание Ca в крови, необходимо провести анализ крови для оценки его концентрации.
Гиперкалиемия симптомы, лечение, описание
О развитии гиперкалиемиии говорят в тех случаях, когда содержание этого химического элемента в сыворотке крови становится выше, чем пять ммоль на литр. Это достаточно опасное состояние, так как при концентрации в крови калия свыше 5,5 ммоль на литр начинается изменение правильности протекания в сердечной мышце электрических процессов, что проявляется развитием симптомов аритмии. Еще большее повышение содержания калия может стать причиной резко выраженной брадикардии, вплоть до полной остановки сердца.
Симптомы гиперкалиемии
При незначительном уровне гиперкалиемии пациент обычно не ощущает никакого дискомфорта и соответственно не предъявляет жалоб. Это состояние обычно диагностируется случайно при проведении медицинского обследования совсем по другой причине. Признаками гиперкалиемии в этом случае служат повышение концентрации этого электролита в крови, а также некоторые изменения на кардиограмме.
При более значительном увеличении концентрации калия в крови пациенты ощущают «перебои» в ритме сердца (экстрасистолия), неприятное и тягостное сердцебиение.
Причины гиперкалиемии
Основной причиной повышения уровня калия в крови является нарушение выведения данного химического элемента с мочой почками. Причиной легкой гиперкалиемии может стать неконтролируемый прием мочегонных препаратов, блокирующих процесс выведения калия. К ним относятся: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, спиронолактон, триамтерон и некоторые другие.
Другой причиной гиперкалиемии является болезнь Аддисона, при которой надпочечники не вырабатывают в достаточном количестве гормоны, ответственные за выведение калия.
Тяжелая гиперкалиемия часто наблюдается у пациентов с почечной недостаточностью. Поэтому им не рекомендуется употреблять в пищу богатые калием продукты питания.
Еще одной причиной гиперкалиемии может стать значительное и внезапное разрушение клеток человеческого организма, возникающее, например, при размозжении мышц, ожогах или значительной передозировке кокаина. В этом случае в кровоток одномоментно поступает значительное количество калии, что и приводит к развитию опасной для жизни гиперкалиемии.
Диагностика гиперкалиемии
При подозрении на гиперкалиемию пациенту назначают анализ крови на содержание электролитов, в том числе и калия. В норме содержание калия в сыворотке крови должно составлять от 3,5 до 5,5 ммоль на литр. Если же этот показатель превышает верхнюю границу нормы, то говорят о развитии гиперкалиемии.
Лечение гиперкалиемии
Терапия гиперкалиемии должна начинаться незамедлительно у пациентов с заболеваниями почек при достижении концентрации калия в крови 5,5 ммоль/л, а у людей с нормальной функцией почек – 6,0 ммоль/л.
Избыток калия можно удалить не только через почки, но и через желудочно-кишечный тракт, а кроме того и при помощи диализа.
Прежде всего пациенту назначают слабительные препараты и дают специальные препараты, способные хорошо поглощать калий. Эти лекарства не всасываются из просвета кишечника и связанный с ними калий достаточно быстро выводится вместе с калом наружу.
При сохраненной почечной функции показано назначение мочегонный средств, способных выводить из организма калий.
В тяжелых случаях больным внутривенно вводится раствор, содержащий в своем составе инсулин, глюкозу и хлорид кальция. Ионы кальция являются антагонистами ионов калия и тем самым защищают мышечные клетки сердца от повреждений. К сожалению, эта защита очень кратковременна. Инсулин же в сочетании с глюкозой обеспечивает перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клеток, что в конечном итоге и снижает концентрацию элемента в сыворотке крови.
Если все перечисленные мероприятия не приводят к должному положительному результату возникают прямые показания к проведению сеанса гемодиализа, то есть подключения больного к аппарату «искусственная почка».
Гиперкалиемия. Причины, симптомы и лечение!
1.Общие сведения
Калий – один из ключевых макроэлементов в организме человека. Это вещество, особенно во взаимодействии с натрием, необходимо для регуляции сократительной активности мышц (в т.ч. миокарда), водно-солевого, кислотно-щелочного и энергетического баланса, высшей нервной деятельности, нормальной ферментации и метаболизма, секреторной активности эндокринных желез, функционирования печени и почек. До половины всех солей в организме – соединения калия, и основной их объем содержится во внутриклеточных жидких пространствах.
В отношении всех микро- и макроэлементов, калия в том числе, должен соблюдаться определенный интервал концентрации.
В противном случае как дефицит, так и избыток приводит к развитию тяжелых, порой жизнеугрожающих состояний. Гиперкалиемия, т.е. чрезмерное содержание калия – типичный тому пример.
Обязательно для ознакомления!
Помощь в лечении и госпитализации!
2.Причины
Логично было бы предположить, что к гиперкалиемии приводит избыточное потребление богатых калием продуктов питания, например, сухофруктов, бобовых, картофеля, бананов и т.д. Однако в действительности это встречается крайне редко: суточная потребность организма в калии достаточно велика (до 5 г у взрослых), и при нормальном метаболизме баланс легко восстанавливается посредством вывода калия с мочой.
Таким образом, один из главных факторов развития гиперкальциемии – нарушения в работе почек (хроническая почечная недостаточность, диабетическая нефропатия и др.), когда экскреция калия затрудняется и он начинает задерживаться в организме. К этому может привести, в частности, гипокортицизм (болезнь Аддисона) – хроническая функциональная недостаточность коры надпочечников, при которой почки попросту не получают соответствующих гормональных «команд».
Другая группа причин связана с длительным приемом медикаментов, содержащих калий или предотвращающих его выведение.
Массивным выбросом калия из клеточных жидкостей в кровоток сопровождаются тяжелые политравмы с размозжением больших объемов мышечной ткани, передозировка наркотиков, обширные ожоги.
Прогрессирующее накопление калия в организме также может быть обусловлено патологически быстрым и интенсивным гемолизом (распадом эритроцитов) при анемиях и некоторых других заболеваниях.
Изредка регистрируется наследственно-обусловленная гиперкалиемия – семейный гиперкалиемический периодический паралич.
Посетите нашу страницу
Терапия
3.Симптомы и диагностика
Клиническая картина гиперкалиемия недостаточно специфична, поэтому предварительная, предположительная диагностика требует от врача большого опыта, внимания и настороженности в этом плане. Чаще всего тревогу вызывают изменения на ЭКГ в сочетании с жалобами пациента на тахикардию (ускоренное сердцебиение), общее недомогание и постоянную слабость. В более тяжелых случаях нарушения сердечной деятельности, обусловленные избытком калия, могут принимать форму аритмии, асистолии, желудочковой фибрилляции и, в конечном счете, остановки сердца.
Диагноз устанавливается путем сопоставления имеющихся клинических проявлений, электрокардиографической картины и результатов лабораторных анализов (определение концентрации калия в плазме крови). В зависимости от наиболее вероятных причин, назначается дополнительное профильное обследование – напр., нефрологическое или эндокринологическое.
О нашей клинике
м. Чистые пруды
Страница Мединтерком!
4.Лечение
При средней и тяжелой выраженности гиперкалиемия требует неотложной интенсивной терапии в связи с угрозой остановки сердечной деятельности. Одной из экстренных мер является внутривенное введения специального раствора (кальций, инсулин, глюкоза), однако эффект его непродолжителен, и после купирования жизнеугрожающей симптоматики требуется дальнейшая терапия. Назначают поглощающие калий сорбенты (что обеспечивает его выведение с калом), при сохранной функции почек применяют диуретики. Отменяют прием любых препаратов, так или иначе влияющих на циркуляцию калия в организме. Ограничивают потребление калия с пищей. Поскольку гиперкалиемия практически всегда носит вторичный характер, в обязательном порядке проводится диагностическое обследование (если причина выявленной гиперкалиемии неизвестна) и лечение основного заболевания.
Гиперкальциемия — симптомы, причины, лечение
Гиперкальциемия является заболеванием, связанным с повышением концентрации кальция в крови, достигающим уровня более 1,2-1,5 ммоль/л ионизированного кальция и более 3 ммоль/л общего кальция.
Причины и симптомы гиперкальциемии
Причинами гиперкальциемии являются патологические процессы, которые отрицательно воздействуют на организм, повышая содержание кальция в крови. В ряде случаев заболевание вызывают лекарственные препараты для лечения щитовидной железы, синдрома Бернетта и злокачественных новообразований. Также причиной гиперкальциемии могут быть диуретики, которые принимались системно в течение длительного времени.
В ходе медицинских исследований было установлено, что данное заболевание чаще возникает у пациентов, которые прошли курс лечения в стационаре препаратами тиазидами.
Если гиперкальциемия не имеет выраженной симптоматики, то ее подтверждают биохимическими исследованиями и клиническим обследованием.
На первой стадии заболевания симптомов не наблюдается, а при дальнейшем развитии проявляются симптомы со стороны нервной системы, органов пищеварения и сердечнососудистой системы.
К основным симптомам гиперкальциемии можно отнести:
- со стороны системы пищеварения – тошнота, рвота, анорексия, повышенная кислотность, запор;
- со стороны центральной нервной системы – головокружение, головная боль, повышенная утомляемость, сонливость, потеря координации, спутанность сознания, ступор, кома, психоз;
- со стороны опорно-двигательной системы – миалгия, невралгия, артралгия, слабость, мышечные спазмы;
- со стороны сердечнососудистой системы – гипертония, сердцебиение, аритмия, тахикардия.
Спровоцировать гиперкальциемию могут лекарственные препараты, наследственные факторы, болезнь Педжета, избыток витамина D, злокачественные опухоли и эндокринные нарушения.
При острой гиперкальциемии наблюдается сильная слабость, тошнота, резкие перепады артериального давления, заторможенность, потеря ориентации в пространстве, ступор и коллапс.
Если заболевание не выявлено вовремя и не назначено соответствующее лечение, то происходит развитие мочекаменной болезни, мочевого синдрома и пиелонефрита.
Диагностика заболевания
Для выявления гиперкальциемии проводят ряд диагностических исследований, в том числе анализ крови, анализ мочи, измерение PTH, ультрасонографию шеи, иммуноэлектрофорез, пункцию костного мозга и радиологическое обследование скелета.
Проанализированные лабораторно-химические результаты позволяют установить точный диагноз и определить степень гиперкальциемии.
Если данное заболевание сопровождается развитием злокачественных опухолей, то назначают проведение полного клинического исследования с программой поиска, включающей сонографию живота, сцинтиграфию, рентгенограмму и другие радиологические исследования скелета.
Лечение гиперкальциемии
Лечение гиперкальциемии должно начинаться с устранения причин заболевания, в том числе, злокачественных новообразований, прекращения приема витаминов и уменьшения источников избыточного поступления кальция в организм.
Важным этапом лечения является восстановление уровня внеклеточной жидкости и коррекция состава электролитов в плазме крови.
Лечащий врач может назначить прием фосфатов, снижающих содержание кальция, и ингибиторов синтеза простагландинов.
Курс лечения гиперкальциемии может состоять из основных и дополнительных лекарственных средств, к которым относятся гормональные, противовоспалительные и иммуномодулирующие препараты.
При необходимости лечение может носить комбинированный характер, а также через определенный интервал его повторяют или дополняют специальными ингибиторами.
Видео с YouTube по теме статьи: