В12-дефицитная анемия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.

Причины появления В12-дефицитной анемии

Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.

Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.

К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.

Вторая причина — нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.

Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.

Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.

Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.

При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).

Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, — например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.

Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.

Классификация В12-дефицитной анемии

В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.

Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т.д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.

Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.

При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.

Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:

• бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
• общей слабости;
• повышенной утомляемости;
• одышке;
• учащенному сердцебиению;
• головокружению;
• шуму в ушах;
• для детей характерно отставание в развитии.

Перечисленные симптомы могут манифестировать, когда анемия приобрела уже тяжелую стадию, — это связано с очень медленным развитием заболевания и успешной компенсацией организмом.

Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.

При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы — нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).

Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.

Основные симптомы дефицита витамина В12

Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:

• пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
• уровень витамина В12 в крови;

Диагностика В12 дефицитной анемии, выявление ее причин и лечение в Анапе

Дефицит кобаламина приводит к недостатку эритроцитов и гемоглобина в крови, что вызывает анемию. Острая нехватка встречается у 0,1% населения, ей наиболее подвержены пожилые люди после 70 лет, среди которых низкие значения выявляют у каждого десятого, а В12 дефицитная анемия диагностируется у каждого сотого. Если вовремя не начать терапию, то возможна панцитопения – организм начнет испытывать дефицит различных элементов крови. Диагностику и лечение всех видов анемии в Анапе выполняют в медицинском центре «НеоМед».

Симптомы дефицита витамина В12

Анемию проще предотвратить, чем лечить и восстанавливать организм от нанесенного вреда. Симптомы нехватки кобаламина легко обнаружить у себя или близких самостоятельно:

• На фоне снижения гемоглобина и повышении билирубина кожа бледнеет, становится желтоватой.
• Учащается сердцебиение, возможны колющие боли в области грудной клетки от перегрузок.
• Головокружение вследствие недостаточного получения мозгом кислорода.
• Ухудшение памяти, снижение умственных способностей.
• Одышка после незначительных физических нагрузок.
• Снижение остроты зрения, предметы нечеткие, «мурашки» перед глазами.
• Расстройство пищеварительной системы: изжога, повышенное газообразование, диарея, искажение вкусовых ощущений.
• Стоматит, гласит, язык малинового цвета.
• Расстройства нервной системы: слабость в мышцах, онемение или покалывание конечностей, нарушение координации движений, бессонница, судороги.

Важно понимать, что длительный дефицит В12 приводит к необратимым неврологическим изменениям. Своевременное выявление и устранение недостатка нормализует состояние через 1,5-2 месяца.

Причины критического снижения кобаламина

В12 дефицитная анемия возникает при недостаточном поступлении животного белка в организм и в случаях, когда кобаламин не усваивается и не попадет в кровь.

В первом случае чаще всего страдают люди, ограничивающие себя в питании – худеющие, вегетарианцы, приверженцы методик с несбалансированным рационом. В12 содержится в мясе, говяжьей печени, молочных продуктах, яичных желтках.

Вторая, эндогенная причина, требует диагностики. Всасывание кобаламина обеспечивает фермент фактор Касла. При снижении или прекращении синтеза внутреннего фактора Касла поступивший в организм витамин не усваивается.

Всасыванию в кровоток препятствуют заболевания желудочно-кишечного тракта:

• атрофический гастрит,
• хронический панкреатит,
• болезнь Крона,
• дивертикулы тонкого кишечника,
• опухоли.

При некоторых гормональных заболеваниях, в числе которых гипертиреоз, расход В12 увеличивается в несколько раз. При этом организм испытывает его нехватку даже при нормальном поступлении и без проблем усвоения. 

В некоторых случаях причиной дефицита становятся гельминты и бактерии, прием некоторых лекарственных препаратов и пероральных контрацептивов, алкоголизм. Даже частое расстройство кишечника может препятствовать усвояемости вещества.

Диагностика пернициозной анемии

Для определения показателей витамина В12 проводят биохимический анализ крови. Если показатели ниже нормы, отмечают нехватку кобаламина или диагностируют дефицит.

Самое главное в диагностике – выявить причину В12 дефицитной анемии. Для этого в диагностическом центре «НеоМед» проводят ряд исследований:

• анализ кала на яйца глистов;
• пробу Шиллинга – тест на способность организма усваивать В12 из кишечника;
• гастроскопию – эндоскопическое обследование желудка, выявление гастрита, рака и других заболеваний;
• колоноскопию – осмотр кишечника, выявление опухолей;
• рентгенографию желудка;
• УЗИ органов брюшной полости;
• электроэнцефалографию и МРТ головного мозга.

Врач назначит те обследования, которые посчитает нужным с учетом возраста и сопутствующих заболеваний (или при подозрении на них).

Устранение дефицита В12 и лечение анемии

Для восполнения дефицита витамина В12 назначают внутримышечные инъекции. Лечение длится не менее шести недель. Дозировку препарата определяют по результатам анализов. Обязательно контролируют эффективность лечения анализами крови 2-3 раза в неделю. 

Выявленные причины анемии устраняют, если заболевания поддаются медикаментозному или хирургическому лечению. Если к дефициту привели причины алиментарного характера (неправильное питание) разрабатывают диету с повышенным содержанием животных белков.

Если хроническое заболевание пациента не поддается лечению для предупреждения развития анемии проводят поддерживающую терапию инъекциями на постоянной основе. Контролируя уровень В12, люди живут до глубокой старости. При угрозе жизни (тяжелая анемия или анемическая кома) прибегают к переливанию крови.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно лечиться и принимать В12 – переизбыток в организме может привести к тромбозу, нарушению работы ЖКТ, потере зрения, повышенной возбудимости, сердечной недостаточности.

За консультацией, для обследования с подозрением на В12 дефицитную анемию, недостаток кобаламина или для профилактического осмотра обратитесь в медицинский центр «НеоМед» в Анапе. Записаться к специалистам можно по телефону.

Витамин-В12-дефицитная анемия:,, | doc.ua

Причины

Анемия может развиваться при нарушении усвояемости витамина В12. Основные причины – нарушение работы ЖКТ. Часто анемия развивается с элементарным не поступлением витаминов в организм. Например, при строгом вегетарианстве, когда продукты животного происхождения полностью исключаются. Заболевание может развиваться у беременных, раковых больных, когда необходимость в нем возрастает в несколько раз.

Если развитие заболевания происходит в связи с нарушением нормальной работы ЖКТ, то это связано:

• с сопутствующими заболеваниями желудка;
• с проблемами тонкого кишечника, например, наличие глистов;
• по причине употребления противосудорожных средств или контрацептивов.

Симптомы

Данное заболевание не протекает бессимптомно. Основные проявления связаны с ненормальной работой и различными нарушениями в двух системах:

• центральная нервная система;
• ЖКТ (плохая всасываемость продуктов питания из желудка, недостаточный внутренний фактор Кастла, рак и прочие причины).

В12 анемия и ее симптомы по группам:

• нервная система. Ключевые проявления характеризуется снижением рефлексов, частыми «мурашками», а также онемением конечностей. Некоторые больные отмечают явление ватных ног, поэтому наблюдается нарушение походки и ее шаткость. Отмечают потерю памяти;
• ЖКТ. Больные указывают на повышение чувствительности к кислой пище. Может быть затруднено глотание, со временем развивается нарушение развития и нормального функционирования слизистой желудка. Это провоцирует увеличение печени и селезенки. Могут быть частые вздутия живота. Ухудшается пищеварение, возможно резкое снижение массы, вплоть до состояния анорексии.

К симптомам витаминно-дефицитной анемии относятся и такие проявления, как бледность кожи, появление «шума» в ушах, частые головные боли. При ходьбе возникает одышка и быстрая усталость, при этом отмечается учащенное сердцебиение. У женщин может прекратиться менструальный цикл, отмечены случаи развития бесплодия.

Диагностика

Витамин-в12-дефицитная анемия протекает на мегалобластическом уровне. Как это выглядит: вырабатываются эритроциты, которые имеют увеличенный размер и укороченный срок жизни; в центре клеток нет просветления, окрас равномерный; форма становится похожей на грушу или овал; наблюдаются тельца Жолли и кольца Кабо.

В крови присутствуют также нейтрофилы, которые имеют гигантские размеры. Эозинофилов и базофилов становится очень мало, вплоть до их полного отсутствия. Все это выявляется простым анализом крови. С уменьшением концентрации билирубина может отмечаться небольшая желтушность кожи и склер глаз.

Исследования:

Осложнения

Данный вид заболевания имеет тяжелые осложнения. Процесс протекает в виде дегенерации нервов. Это связано с тем, что ЦНС и костный мозг очень восприимчивы к нехватке витамина В12. Ни в коем случае нельзя затягивать с постановкой правильного диагноза и лечением заболевания. Своевременная квалифицированная помощь семейного врача или гематолога поможет быстро восстановиться и продолжать нормальную жизнь.

Лечение

Лечение данного заболевания сводится к восстановлению нормального питания. Необходимо также пролечить все желудочно-кишечные заболевания. Важно, чтобы в организм было налажено достаточное поступление витамина В12.

Специалистом назначаются инъекции недостающего витамина, при помощи которых будет быстро нормализовать питание костного мозга. Дозировка должны быть следующая: 1 мг/сутки в течение недели делается внутримышечно. Повторные уколы выполняют по 1 мг. 1 раз в неделю в течение 1-2 месяцев. Если нормализовался уровень гемоглобина, то уколы могут быть отменены. Далее делают инъекции по 1 мг. 1 раз в месяц. После данного лечения важно тщательно соблюдать нормальное питание, чтобы с пищей поступало достаточное количество витамина В12.

В12-дефицитная анемия

---

«Господи, дай мне силы, чтобы справиться с тем, что я могу сделать, дай мне мужество, чтобы мириться с тем, чего я не могу сделать, и дай мне мудрость, чтобы отличить одно от другого» Карл Этингер

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНЕМИИ

Дефицит эритроцитарной массы для адекватного обеспечения периферических тканей кислородом (Wintrobe’s Clinical Hematology).

---

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

 • По размеру клеток: макроцитарная, микроцитарная, нормоцитарная.
 • По концентрации гемоглобина: нормо-, гипер-, гипохромная.
 • По механизму: постгеморрагические, гемолитические, с нарушением эритропоэза (В₁₂-дефицитные, хронические заболевания, апластические).

---

Diphyllobothrium latum

---

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА КОБАЛАМИНА (В₁₂)

 • Недостаточный прием: вегетарианцы, малообеспеченные.
 • Малабсорбция: аутоимунный гастрит, атрофический гастрит с гипохлоргидрией, операции шунтирующие желудок, резекция кишечника, глютеновая энтеропатия, лекарства (ингибиторы протонной помпы, антагонисты Н₂-рецепторов гистамина, метформин, колхицин).
 • Конкуренция за кобаламин: Diphyllobothrium latum (щука, окунь, налим, ерш), синдром избыточного бактериального роста.

---

Diphyllobothrium latum

---

КЛИНИКА АНЕМИИ

 • Нарушение чувствительности, парестезии конечностей, слабость, мышечный спазм, атаксия, дискоординация пальцев рук.
 • Депрессия, мания, нарушение памяти, галлюцинации, бред, деменция.
 • Болезненность языка (глоссит), снижение аппетита, диарея, малабсорбция.
 • Тромбозы (в том числе необычных мест) вследствие гипергомоцистеинемии.
 • Желтуха, гепато/спленомегалия, субфебрилитет.

---

Глоссит

---

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ

 • Макроцитоз: особенно >100 фл.
 • Овальная форма эритроцитов (макроовалоцитоз).
 • Гиперхромия эритроцитов: MCH >33 пг, MCHC >36 г%.
 • Анизоцитоз эритроцитов, фрагментированные формы.
 • Лейкопения, тромбоцитопения.
 • Гиперсегментация ядер нейтрофилов (>1% с 6 сегментами, >5% с 5 сегментами).
 • Ретикулоцитарный криз на прием B₁₂.

---

Периферическая кровь

Hb 72 г/л, MCH 42 пг, MCV 112 фл. Гиперсегментация ядер нейтрофилов.

---

ПРИЧИНЫ МАКРОЦИТОЗА С НОРМОБЛАСТНЫМ ЭРИТРОПОЭЗОМ

 • Алкоголизм.
 • Хроническая болезнь печени.
 • Гемолитическая анемия.
 • Гипотиреоз.
 • Антиконвульсанты.
 • Беременность.
 • Хроническая болезнь легких (с гипоксией).
 • Интенсивное курение.
 • Миелодиспластический синдром.
 • Апластическая анемия.

---

ПУНКТАТ КОСТНОГО МОЗГА

 • Предшественники эритроцитов больших размеров с незрелыми ядрами.
 • Внеклеточный незрелый ядерный хроматин.
 • Несоответствие зрелости цитоплазмы и незрелости ядер.
 • Метамиелоциты.
 • Аспирация или биопсия костного мозга не являются необходимыми для диагностики заболевания.

---

Мегалобласты костного мозга

---

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

 • Снижение концентрации в плазме В₁₂ <100–150 нг/л (78–110 пмоль/л). Интерпретировать осторожно — высокая частота (до 50%) ложно+ и ложно− тестов.
 • Цианкобаламин per os 50 мкг/сут в течение 4 нед — пробное лечение при субклиническом дефиците (150–200 нг/л) с повторным контролем кобаламина в плазме через 3 мес (BCSH).
 • Снижение голотранскобаламина (активной фракции кобаламина) < 32 пмоль/л.
 • Повышение концентрации в плазме метилмалоновой кислоты (>500 нмоль/л), общего гомоцистеина — менее специфичны.
 • Пернициозная анемия: антитела к внутреннему фактору (anti–IFAB).
 • Атрофический гастрит: >гастрина в плазме, <пепсиногена I в плазме, биопсия желудка.
 • Признаки гемолиза: >непрямого билирубина, АСТ, лактатдегидрогеназы.
 • Дифиллоботриоз: эозинофилия, яйца в кале.

---

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Аутоиммунный атрофический гастрит тела желудка, В₁₂-дефицитная анемия, депрессия. [K29.4]
 □ Дифиллоботриоз, В₁₂-дефицитная анемия. [B70.0]
 □ Дефицит витамина В₁₂ алиментарный, анемия, миелопатия, постуральная гипотензия. [D51.3]

---

Ретикулоцитарный криз

---

ЛЕЧЕНИЕ

 • Устранить причину.
 • Цианкобаламин в/м 1 мг/сут через день в течение 2 нед, далее 1 мг в нед до 8 нед, 1 мг в мес до года.
 • Цианкобаламин per os 1 мг/сут в течение 8 нед, далее 1 мг в нед до года (эффект не хуже в/м, OB12).

Витамин В12-дефицитная анемия у детей грудного возраста: клиническая картина, современные методы диагностики и лечения | Лунякова

1. Kliegman R.M., Stanton B.F., St. Geme J.W., 3rd, Schor N.F., Behrman R.E. Vitamin B12 (Cobalamin). In: Sachdev HPS, Shah D, editors; Nelson textbook of pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2011; pp. 197–8.

2. Schrier S.L. Hematology ASH, and the anemia of the aged. Blood 2005; 106 (10): 3341–2.

3. de Benoist B. Conclusions of a WHO Technical Consultation on folate and vitamin B12 deficiencies. Food Nutr Bull 2008; 29: S238–44.

4. Karaoglu L., Pehlivan E., Egri M., Deprem C., Gunes G., Genc M., et al. Research article The prevalence of nutritional anemia in pregnancy in an east Anatolian province, Turkey. BMC Public Health 2010; 10: 329.

5. Oh R.C., Brown D.L. Vitamin B12 Deficiency Am Fam Physician 2003 Mar 1; 67 (5): 979–86.

6. Rasmussen S.A., Fernhoff P.M., Scanlon K.S. Vitamin B12 deficiency in children and adolescents. J Pediatr 2001; 138: 10–7.

7. Allen L.H. Vitamin B12 metabolism and status during pregnancy, lactation and infancy. Adv Exp Med Biol 1994; 352: 173–86.

8. Bjørke Monsen A.L., Ueland P.M., Vollset S.E., Guttormsen A.B., Markestad T., Solheim E., et al. Determinants of cobalamin status in newborns. Pediatrics 2001; 108: 624–30.

9. Румянцев А.Г., Масчан А.А., Демихов В.Г., Скобин В.Б., Журина О.Н. Феде-ральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом В12. – М., 2015.

10. Molloy A.M., Kirke P.N., Brody L.C., Scott J.M., Mills J.L. Effects of folate and vitamin B12 deficiencies during pregnancy on fetal, infant, and child development. Food Nutr Bull 2008; 29 (2 Suppl): S101–11; discussion S12–5.

11. Dror D.K., Allen L.H. Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms. Nutr Rev 2008; 66 (5): 250–5.

12. Pepper M.R., Black M.M. B12 in fetal development. Semin Cell Dev Biol 2011; 22: 619–23.

13. Venkatramanan S., Armata I.E., Strupp B.J., Finkelstein J.L. Vitamin B12 and Cognition in Children. Adv Nutr 2016 Sep; 7 (5): 879–88.

14. Chalouhi C., Faesch S., Anthoine-Milhomme M.-C., Fulla Y., Dulac O., Chéron G. Neurological consequences of vitamin B12 deficiency and its treatment. Pediatr Emerg Care 2008; 24: 538–41.

15. Graham S.M., Arvela O.M., Wise G.A. Long-term neurologic consequences of nutritional vitamin B12 deficiency in infants. J Pediatr 1992; 121 (Pt 1): 710–4.

16. Black M.M. Effects of vitamin B12 and folate deficiency on brain development in children. Food Nutr Bull 2008; 29: S126–31.

17. Kuhne T., Bubl R., Baumgartner R. Maternal vegan diet causing a serious infantile neurological disorder due to vitamin B12 deficiency. Eur J Pediatr 1991; 150: 205–8.

18. Wighton M.C., Manson J.I., Speed I., Robertson E., Chapman E. Brain damage in infancy and dietary vitamin B12 deficiency. Med J Aust 1979; 2: 1–3.

19. von Schenck U., Bender-Götze C., Koletzko B. Persistence of neurological damage induced by dietary vitamin B-12 deficiency in infancy. Arch Dis Child 1997; 77: 137–9.

20. Korenke G.C., Hunneman D.H., Eber S., Hanefeld F. Severe encephalopathy with epilepsy in an infant caused by subclinical maternal pernicious anaemia: case report and review of the literature. Eur J Pediatr 2004; 163 (4–5): 196–201.

21. Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency. An update. Haematologica 2006; 91: 1506–12.

22. Trakadis Y.J., Alfares A., Bodamer O.A., Buyukavci M., Christodoulou J., Connor P., et al. Update on transcobalamin deficiency: clinical presentation, treatment and outcome. J Inherit Metab Dis 2014 May; 37 (3): 461–73.

23. Carrillo N., Adams D., Venditti C.P. Disorders of Intracellular Cobalamin Metabolism. Initial Posting: February 25, 2008. Last Update: November 21, 2013. GeneReviews Advanced Search.

24. Kocaoglu C., Akin F., Caksen H., Böke S.B., Arslan S., Aygün S. Cerebral atrophy in a vitamin B12-deficient infant of a vegetarian mother. J Health Popul Nutr 2014 Jun; 32 (2): 367–71.

25. Codazzi D., Sala F., Parini R., Langer M. Coma and respiratory failure in a child with severe vitamin B 12 deficiency. Pediatr Crit Care Med 2005 Jul; 6 (4): 483–5.

26. Renault F., Verstichel P., Ploussard J.P., Costil J. Neuropathy in two cobalamin-deficient breast-fed infants of vegetarian mothers. Muscle Nerve 1999 Feb; 22 (2): 252–4.

27. Gambon R.C., Lentze M.J., Rossi E.Megaloblastic anaemia in one of monozygous twins breast-fed by their vegetarian mother. Eur J Pediatr 1986 Dec; 145 (6): 570–1.

28. Ciani F., Poggi G.M., Pasquini E., Donati M.A., Zammarchi E. Prolonged exclusive breastfeeding from vegan mother causing an acute onset of isolated methylmalonic aciduria due to a mild mutase deficiency. Clin Nutr 2000 Apr; 19 (2): 137–9.

29. From the Centers for Disease Control and Prevention. Neurologic impairment in children associated with maternal dietary deficiency of cobalamin – Georgia, 2001. JAMA 2003 Feb 26; 289 (8): 979–80.

30. Unal S., Rupar T., Yetgin S., Yarali N., Dursun A., Gursel T., et al. Transcobalamin II Deficiency in Four Cases with Novel Mutations. Turkish Journal of Hematology 2015; 32: 317–22.

Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах) | Заплатников А.Л., Османов И.М., Ефимов М.С., Дементьев А.А., Чабаидзе Ж.Л., Майкова И.Д., О.А. Кузнецова, А.С. Воробьева, Е.Р. Радченко, Гончарова Л.В., Гавеля Н.В.

В статье освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы дифференциальной диагностики и лечения указанных дефицитных анемий у детей.

   В настоящей публикации на основании данных литературы и анализа собственных наблюдений представлены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В₁₂-дефицитной анемий, а также принципы их лечения у детей. Установлено, что основной формой дефицитных анемий (ДА) в педиатрической популяции является анемия, обусловленная недостаточным содержанием в организме железа. При этом особо подчеркивается, что железодефицитная анемия (ЖДА) не только наиболее распространенная ДА, но и самое частое гематологическое заболевание у детей [1–3]. С учетом того, что другие типы анемий (в т. ч. развивающиеся при дефиците таких витаминов, как фолиевая кислота и В₁₂) хуже известны врачам-педиатрам, их верификация, как правило, запаздывает, т. к. они ошибочно принимаются за ЖДА. Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии при этом приводят к прогрессированию патологических процессов. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма и ухудшает качество жизни ребенка. Принимая во внимание актуальность данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения дифференциальной диагностики и лечения анемий, обусловленных дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В¹² у детей.

    Дифференциальная диагностика ДА у детей

    Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина (Hb) ниже возрастной нормы. Так, синдром анемии констатируют, если концентрация Hb в капиллярной крови ниже: 110 г/л — у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет, 115 г/л — у детей 6–12 лет, 120 г/л — у детей старше 12 лет и подростков. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Так, для детей, достигших месячного возраста и старше, снижение Нb до 90 г/л является признаком анемии легкой степени, уровень Нb в пределах 70–90 г/л характерен для анемии средней тяжести, а падение Нb ниже 70 г/л определяет тяжелую степень анемии [1–4].
    Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, — извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия. В свою очередь, при витамин В₁₂-дефицитной анемии имеют место неврологические нарушения (атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие проявления фуникулярного миелоза), «лакированный» язык и желтуха. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии (табл. 1).

   
Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂ или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1–3, 5–7].
    Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста. В связи с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических данных. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови.
     Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические (недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.) и/или клинические факторы риска (геморрагический синдром, синдром мальабсорбции, инфекционно-воспалительные заболевания, желтуха, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия и другие патологические состояния). При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы (эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ). Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1–4].
    Так, для ЖДА типичными признаками являются: гипохромия и микроцитоз эритроцитов при нормальном уровне ретикулоцитов, если недостаточное содержание железа в организме обусловлено алиментарными факторами или синдромом мальабсорбции. В тех же случаях, когда ЖДА имеет постгеморрагический генез, гипохромия и микроцитоз эритроцитов будут сопровождаться ретикулоцитозом [1–4]. В свою очередь для анемий, обусловленных недостатком в организме как фолиевой кислоты, так и витамина В₁₂, характерны гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, а также ретикулоцитопения (табл. 2).

    Кроме этого, при фолиево- и витамин В₁₂-дефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В₁₂, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет необходимость обязательного проведения биохимического анализа крови с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, как железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В₁₂ [6, 7]. Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком (СРБ). При этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных. Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2–4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА представлены в таблице 2.

    Лечение ДА у детей

    Корректная трактовка клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного обследования позволяет верифицировать причину ДА и своевременно назначить адекватную терапию. Принципиально важным при этом является положение о том, что компенсировать дефицитные состояния невозможно только за счет нормализации рациона питания. Основная роль в купировании дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 принадлежит заместительной фармакотерапии [1–7]. При этом для лечения ЖДА используются солевые препараты железа или препараты на основе железа гидроксид полимальтозата. Суточная доза препаратов зависит от массы тела и возраста ребенка, расчет при этом проводится по элементарному железу. Так, для солевых препаратов железа, назначаемых внутрь, используются следующие дозы (расчет по элементарному железу!): для детей до 3 лет — 3 мг/кг/сут, для детей старше 3 лет — 45–60 мг/сут, для подростков — 
до 120 мг/сут. При использовании пероральных форм железа гидроксид полимальтозата рекомендованные дозы составляют 5 мг/кг/сут (расчет по элементарному железу!). Продолжительность терапии препаратами железа зависит от степени тяжести ЖДА. При легкой ЖДА курс лечения составляет 3 мес., при среднетяжелой форме — 4,5 мес., при тяжелой — до 6 мес. [3].
    В случае диагностики фолиеводефицитной анемии заместительная терапия проводится препаратами фолиевой кислоты. Рекомендовано использовать следующие суточные дозы фолиевой кислоты: для детей до 1 года — 0,25–0,5 мг/сут, для детей старше 1 года — 1,0 мг/сут. При синдроме мальабсорбции доза может быть повышена до 5–15 мг фолиевой кислоты в сутки. Терапия проводится в указанных дозах ежедневно на протяжении 4–6 нед. Через 7 дней от начала лечения необходимо выполнить клинический анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов (рис. 1). Повышение уровня ретикулоцитов на фоне приема фолиевой кислоты указывает на правильно установленный диагноз и является обоснованием для продолжения терапии. Купирование анемии достигается через 4–6 нед. от начала лечения [6].

    Для лечения витамин В₁₂-дефицитной анемии используют препараты цианокобаламина для парентерального введения. При этом рекомендовано придерживаться следующего режима дозирования: для детей до 1 года — 5 мкг/кг/сут, для детей старше 1 года — 100 мкг/сут, для подростков — 200 мкг/сут. Препарат вводится внутримышечно 1 р./сут ежедневно. На 7–10-й день терапии проводят клинический анализ. Выявление ретикулоцитоза позволяет сделать вывод об эффективности проводимого лечения. Терапию следует продолжить в том же режиме дозирования еще в течение 3–4 нед. В дальнейшем, при достижении нормализации уровня гемоглобина, переходят на поддерживающее лечение: цианокобаламин вводят в терапевтической дозе 1 раз в 7 дней в течение 2 мес., а затем 1 раз в 14 дней в течение 6 мес. (рис. 2). Учитывая, что дефицит витамина В₁₂, как правило, редко обусловлен алиментарными факторами, одновременно проводят поиск причин данного патологического состояния (болезнь Крона, целиакия, инвазия широким лентецом, наследственные нарушения всасывания и/или транспортировки витамина В₁₂ и др.) [7]. В тех случаях, когда имеют место полидефицитные состояния с развитием анемического синдрома, оправданно комбинированное заместительное лечение. Чаще всего у детей встречается сочетанный дефицит железа и фолиевой кислоты, что требует одновременного назначения препаратов железа и фолиевой кислоты.

    Заключение

    Таким образом, выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния. Своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка. Авторы выражают надежду, что информация, представленная в настоящей публикации, будет полезна практикующим врачам-педиатрам.

.

В12-дефицитная анемия › Болезни › ДокторПитер.ру

В12-дефицитная анемия — одна из витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, возникающих при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего поражается кроветворная функция, пищеварительная и нервная системы. Обычно встречается в пожилом и старческом возрасте, чаще у мужчин. Развивается постепенно.

Признаки

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, испытывает симптомы, общие для анемий: слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышка, сердцебиение, жжение, порой, боли в языке, боли в ногах, парестезия, пошатывание при ходьбе. Но они сочетаются с такими специфическими признаками, как желтушный цвет кожи, глоссит («полированный» язык из-за атрофии языковых сосочков), незначительное увеличение селезенки и печени, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке.

Иногда возникает поражение нервной системы (фуникулярный миелоз, или комбинированный склероз), который выражается в нарушении чувствительности, атрофии мышц, полиневрите, даже параличах нижних конечностей.

Случается ухудшение памяти, дезориентация.

Описание

Из названия этой патологии понятно, что развивается она из-за недостаточного поступления витамина В12 в организм. Это может быть связано с неправильным питанием (голодание, вегетарианство, несбалансированное питание, которое часто встречается у пожилых), алкоголизмом, анорексией (отсутствием аппетита).

Дефицит витамина В12 возникает также на фоне нарушения всасывания в связи с  мальабсорбцией (синдром нарушенного всасывания), изменений слизистой оболочки кишечника, таких заболеваний, как целиакия, спру, болезнь Крона, регионарный илеит, лимфома кишечника, а также становится следствием приема противосудорожных препаратов.

Потребность организма в витамине В12 увеличивается в связи с беременностью,  гемолитической анемией, эксфолиативным дерматитом и псориазом.

В12-дефицитная анемия может развиться также из-за нарушения усваивания витамина В12, причинами которого могут быть алкоголизм, прием препаратов — антагонистов фолатов (производные фолиевой кислоты), врожденные нарушения метаболизма фолатов, атрофический гастрит, операции на ЖКТ (резекция тонкой кишки, гастроэктомия, синдром «слепой петли» и т.д.), такие заболевания, как инвазия широким лентецом, энтериты, дивертикулез толстого кишечника, поражение печени, рак желудка.

Причиной такой разновидности В12-дефицитной анемии, как пернициозная анемия (злокачественная анемия Аддисона-Бирмера), является генетически наследуемый дефицит транскоррина — белка, необходимого для всасывания витамина В12.

Диагностика

Обычно диагноз В12-дефицитной анемии ставится без проблем. Для этого потребуется консультация гематолога, гастроэнтеролога, навролога и нефролога. Для постановки диагноза берут кровь на общий и биохимический анализы, исследуют уровень витаминов В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10-150 нг/мл), а в моче определяют наличие метилмалоновой кислоты, повышение уровня которой указывает на тканевой или клеточный дефицит B12. Кроме того, используют радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12 и проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который при В12-дефицитной анемии окрашивает мегалобласты – огромные клетки, вырастающие из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот метод позволяет также отличить фолиево-дефицитную анемию от В12-дефицитной.

По показаниям проводится аспирационная биопсия костного мозга, но ее следует делать до назначения витамина В12, поскольку мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых же инъекций.

Лечение

Назначаются препараты витамина В12. Они вводятся внутримышечно вначале терапевтическими дозами, через 4-6 недель – поддерживающими.

При содержании гемоглобина менее 60 г/л, нарушениях гемодинамики, угрозе анемической комы проводятся трансфузии эритроцитов. Препараты фолиевой кислоты не назначаются.

В тех случаях, когда сочетаются дефицит витамина В12 и железа, дополнительно назначаются препараты железа, которые применяются также и при развитии относительного дефицита железа, возникшего из-за лечения витамином В12.

Если причина В12-дефицитной анемии — глистная инвазия, необходимо избавиться от гельминтов. Для нормализации кишечной флоры, при поносах назначают ферментные препараты, а также диету для ликвидации синдромов бродильной (гнилостной) диспепсии. Кроме того, необходим полный отказ от алкоголя.

Лечением мегалобластных анемий несомненно является правильное, сбалансированное питание, содержащее витамины и белки. Продукты должны быть богаты витамином В12.

Профилактика

Анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления витамина В12 с пищей. Для ее профилактики необходимо рациональное питание, включающее мясо и рыбу. Вегетарианцы должны регулярное употреблять молоко и сою. Необходимо также вовремя выявлять и лечить дифиллоботриоз (поражение организма гельминтом — широким лентецом).

При заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

© Доктор Питер

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | Johns Hopkins Medicine

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Витамин B ₁₂ дефицитная анемия — это состояние, при котором ваше тело не имеет достаточного количества здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B _12. Этот витамин необходим для выработки красных кровяных телец, которые переносят кислород ко всем частям вашего тела. Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.

Фолиевая кислота, также называемая фолиевой кислотой, — еще один витамин группы B. Анемии, вызванные недостатком витамина B ₁₂ или недостатком фолиевой кислоты, представляют собой 2 типа мегалобластной анемии. При этих типах анемии эритроциты не развиваются нормально. Они очень большие. И они имеют форму овала, а не круглую, как здоровые эритроциты. Это заставляет костный мозг вырабатывать меньше красных кровяных телец. В некоторых случаях эритроциты умирают раньше, чем обычно.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Витамин B ₁₂ -дефицитная анемия чаще встречается у людей, чьи семьи происходят из Северной Европы.Это вызвано одной из следующих причин:

• Отсутствие собственного фактора. Внутренний фактор — это белок, вырабатываемый в желудке. Он необходим для усвоения витамина B ₁₂ . Этот тип анемии, вызванной дефицитом B ₁₂ , называется злокачественной анемией.
• Операция по удалению или обходу конца тонкой кишки. В этой части тонкой кишки всасывается витамин B ₁₂ .

Неспособность определить внутренний фактор может быть вызвана несколькими причинами, например:

• Хронический гастрит
• Операция по удалению всего или части желудка (гастрэктомия)
• Аутоиммунное заболевание, при котором организм атакует собственные ткани

Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом этого заболевания.

Неспособность вырабатывать внутренний фактор может быть результатом нескольких факторов, таких как хронический гастрит, гастрэктомия (удаление всего или части желудка) или аутоиммунное состояние (организм атакует собственные ткани). Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом заболевания.

Кто подвержен риску развития анемии, вызванной недостаточностью витамина B12?

Факторы риска витамина B ₁₂ дефицитная анемия включает:

• Семейный анамнез заболевания
• Удаление части или всего желудка или кишечника
• Аутоиммунные заболевания, в том числе сахарный диабет 1 типа
• Болезнь Крона
• ВИЧ
• Некоторые лекарства
• Строгие вегетарианские диеты
• Быть пожилым человеком

Каковы симптомы витаминно-дефицитной анемии?

Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

• Слабые мышцы
• Ощущение онемения или покалывания в руках и ногах
• Проблемы при ходьбе
• Тошнота
• Снижение аппетита
• Похудание
• Раздражительность
• Недостаток энергии или легкая утомляемость (утомляемость)
• Диарея
• Гладкий и нежный язык
• Быстрый пульс

Симптомы мегалобластной анемии могут быть похожи на другие заболевания крови или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Этот тип анемии обычно выявляется во время медицинского осмотра с помощью обычного анализа крови. Ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.

Ваш поставщик медицинских услуг может сдать вам дополнительные анализы крови. Вам также могут быть назначены другие процедуры оценки, такие как биопсия костного мозга.

Как лечится анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Ваш лечащий врач подберет для вас лучшее лечение на основе:

• Сколько вам лет
• Общее состояние вашего здоровья и история болезни
• Как вы больны
• Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, методами лечения или терапии
• Если ожидается ухудшение вашего состояния
• Ваше мнение или предпочтение

Витамин B ₁₂ Анемия с дефицитом фолиевой кислоты и анемия с дефицитом фолиевой кислоты часто возникают вместе, и их трудно отличить друг от друга.Лечение может включать инъекции витамина B ₁₂ и таблетки фолиевой кислоты.

К продуктам, богатым фолиевой кислотой, относятся следующие:

• Апельсиновый сок
• Апельсины
• Салат ромэн
• Шпинат
• Печень
• Рис
• Ячмень
• Ростки
• Зародыши пшеницы
• Соевые бобы
• Зеленые листовые овощи
• Фасоль
• Арахис
• Брокколи
• Спаржа
• Горох
• Чечевица
• Нут (фасоль гарбанзо)

Продукты, богатые как фолиевой кислотой, так и витамином B ₁₂ , включают следующее:

• Яйца
• Мясо
• Домашняя птица
• Молоко
• Моллюски
• Крупы обогащенные

Прием фолиевой кислоты внутрь более эффективен, чем употребление в пищу продуктов, богатых фолиевой кислотой.Витамин B ₁₂ не так хорошо всасывается через рот, как при инъекции.

Жизнь с витаминно-дефицитной анемией

В зависимости от причины дефицита витамина B ₁₂ вам может потребоваться принимать добавки витамина B ₁₂ всю оставшуюся жизнь. Это могут быть таблетки или уколы. Это может показаться трудным. Но это позволит вам жить нормальной жизнью без симптомов.

Если ваш дефицит вызван ограничительной диетой, вы можете обратиться к диетологу.Он или она может помочь убедиться, что вы получаете достаточно витамина B ₁₂ и других витаминов. Сообщите своему врачу о любых симптомах и следуйте своему плану лечения.

Основные сведения об анемии, вызванной дефицитом витамина B12

• При этом состоянии ваше тело не имеет достаточного количества здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B
• Это один из нескольких типов мегалобластной анемии.
• Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода.Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.
• Симптомы включают слабость мышц, онемение, затруднения при ходьбе, тошноту, потерю веса, раздражительность, утомляемость и учащенное сердцебиение.
• Лечение может включать добавки витамина B ₁₂ . Также важно придерживаться сбалансированной диеты.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения врача:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Знайте, как вы можете связаться с вашим провайдером, если у вас есть вопросы.

Витаминно-дефицитная анемия — Диагностика и лечение

Диагноз

Врачи диагностируют авитаминозную анемию с помощью анализов крови, которые проверяют:

• Количество и внешний вид эритроцитов. У людей с анемией меньше эритроцитов, чем обычно.

  При витаминно-дефицитных анемиях, связанных с недостатком витамина B-12 и фолиевой кислоты, красные кровяные тельца кажутся большими и недоразвитыми. При запущенной недостаточности количество лейкоцитов и тромбоцитов также может уменьшаться и выглядеть ненормально под микроскопом.

• Количество фолиевой кислоты, витамина B-12 и витамина C в крови. Уровни фолиевой кислоты и витамина B-12 измеряются одновременно, поскольку их дефицит может вызывать похожие признаки и симптомы.

Дополнительные тесты на дефицит B-12

Если анализы крови выявляют дефицит витаминов, ваш врач может провести другие тесты для определения типа и причины, например:

• Тест на антитела. Ваш врач может взять образец вашей крови, чтобы проверить наличие антител к внутреннему фактору. Их наличие указывает на злокачественную анемию.
• Тест с метилмалоновой кислотой. Вы можете пройти анализ крови, чтобы определить наличие вещества, называемого метилмалоновой кислотой.Уровень этого вещества выше у людей с дефицитом витамина B-12.

Лечение

Лечение витаминной анемии включает в себя добавки и изменение диеты.

Лечение фолиевой анемии

Лечение включает здоровое питание и прием добавок фолиевой кислоты в соответствии с предписаниями врача. В большинстве случаев добавки фолиевой кислоты принимают внутрь.

Как только уровень фолиевой кислоты в вашем организме повысится до нормального, вы сможете прекратить прием добавок.Но если причину дефицита фолиевой кислоты устранить невозможно, возможно, вам придется принимать добавки с фолиевой кислотой на неопределенный срок.

Иногда дефицит фолиевой кислоты и дефицит B-12 возникают одновременно. Лечение дефицита фолиевой кислоты без лечения дефицита витамина B-12 может ухудшить ваши симптомы.

Лечение витаминной B-12-дефицитной анемии

Если у вас злокачественная анемия, для лечения рекомендуются инъекции витамина B-12.Если вы и ваш врач планируете принимать добавки витамина B-12 перорально, вам потребуется тщательный контроль со стороны врача.

Если у вас дефицит витамина B-12 по другим причинам, например, из-за того, что витамин B-12 не всасывается из-за операции обходного желудочного анастомоза, также обычно рекомендуются инъекции витамина B-12.

Сначала вы можете получать прививки так же часто, как и через день. В конце концов, вам потребуются инъекции только раз в месяц, которые могут продолжаться всю жизнь, в зависимости от вашей ситуации.

В более легких случаях дефицита витамина B-12 лечение может включать изменение диеты и прием добавок витамина B-12 в форме таблеток или спрея для носа.

Лечение анемии, вызванной недостаточностью витамина C

Лечение анемии, связанной с дефицитом витамина C, осуществляется с помощью таблеток витамина C. Кроме того, вы увеличиваете потребление продуктов и напитков, содержащих витамин С.

Подготовка к приему

Если вы подозреваете, что у вас авитаминозная анемия, вы, скорее всего, начнете с посещения семейного врача или терапевта.Однако в некоторых случаях вас могут направить к врачу, специализирующемуся на лечении заболеваний крови (гематологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

• Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая любые, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
• Составьте список всех лекарств , а также любых витаминов и добавок, которые вы принимаете.
• Запишите вопросы, которые задайте своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. При витаминно-дефицитной анемии врачу следует задать следующие основные вопросы:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Может ли что-то еще вызывать мои симптомы?
• Является ли мое состояние временным или продолжительным?
• Какое лечение вы рекомендуете?
• Есть ли альтернативы предлагаемому вами подходу?
• У меня другое заболевание.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
• Есть ли какие-нибудь продукты, которые мне нужно добавить в свой рацион?
• Есть ли какие-нибудь брошюры или другие материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов.Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

• Когда у вас появились симптомы?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?
• Вы вегетарианец?
• Сколько порций фруктов и овощей вы обычно едите в день?
• Вы употребляете алкоголь? Если да, то как часто и сколько напитков вы обычно пьете?
• Вы курите?

Декабрь10, 2019

Витамин B12 или анемия с недостаточностью фолиевой кислоты — лечение

Лечение витаминно-B12-дефицитной анемии

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, обычно лечится с помощью инъекций витамина B12.

Существует 2 вида инъекций витамина B12:

• гидроксокобаламин
• цианокобаламин

Гидроксокобаламин обычно является рекомендуемым вариантом, поскольку он остается в организме дольше.

Сначала вам будут делать эти инъекции через день в течение 2 недель или до тех пор, пока ваши симптомы не начнут улучшаться.

Ваш терапевт или медсестра сделает инъекции.

После этого начального периода ваше лечение будет зависеть от того, связана ли причина дефицита витамина B12 с вашим рационом питания или же дефицит вызывает какие-либо неврологические проблемы, такие как проблемы с мышлением, памятью и поведением.

Самая частая причина дефицита витамина B12 в Великобритании — злокачественная анемия, не связанная с вашим питанием.

Связанные с диетой

Если дефицит витамина B12 вызван его недостатком в вашем рационе, вам могут назначить таблетки витамина B12, которые нужно принимать каждый день между приемами пищи.

Или вам может потребоваться инъекция гидроксокобаламина два раза в год.

Людям, которым трудно получить достаточное количество витамина B12 в своем рационе, например тем, кто придерживается веганской диеты, могут потребоваться таблетки витамина B12 на всю жизнь.

Хотя это встречается реже, людям с дефицитом витамина B12, вызванным длительным неправильным питанием, можно посоветовать прекратить прием таблеток, как только их уровень витамина B12 вернется к норме и их диета улучшится.

Хорошие источники витамина B12:

• мясо
• Лосось и треска
• молоко и прочие молочные продукты
• яйца

Если вы вегетарианец или веган, или ищете альтернативу мясным и молочным продуктам, есть другие продукты, содержащие витамин B12, такие как дрожжевой экстракт (включая мармит), а также некоторые обогащенные хлопья для завтрака и соевые продукты. .

Проверяйте этикетки с питанием при покупке продуктов, чтобы узнать, сколько витамина B12 содержится в разных продуктах.

Не связано с диетой

Если ваш дефицит витамина B12 не вызван недостатком витамина B12 в вашем рационе, вам обычно необходимо делать инъекции гидроксокобаламина каждые 2–3 месяца на протяжении всей оставшейся жизни.

Если у вас были неврологические симптомы, влияющие на вашу нервную систему, такие как онемение или покалывание в руках и ногах, вызванные дефицитом витамина B12, вас направят к гематологу, и вам, возможно, потребуется делать инъекции каждые 2 месяца.

Ваш гематолог посоветует, как долго вам нужно продолжать делать инъекции.

Для инъекций витамина B12, которые делают в Великобритании, гидроксокобаламин предпочтительнее, чем цианокобаламин. Это потому, что гидроксокобаламин остается в организме дольше.

Если вам нужны регулярные инъекции витамина B12, цианокобаламин нужно вводить один раз в месяц, а гидроксокобаламин — каждые 3 месяца.

Инъекции цианокобаламина обычно не доступны в NHS, так как гидроксокобаламин является предпочтительным средством лечения.

Но если вам нужны таблетки для замены витамина B12, они обычно будут в форме цианокобаламина.

Лечение фолатодефицитной анемии

Для лечения анемии, вызванной недостаточностью фолиевой кислоты, ваш терапевт обычно прописывает ежедневные таблетки фолиевой кислоты для повышения уровня фолиевой кислоты.

Они также могут посоветовать вам диету, чтобы вы могли увеличить потребление фолиевой кислоты.

Хорошие источники фолиевой кислоты:

• брокколи
• брюссельская капуста
• спаржа
• горох
• нут
• коричневый рис

Большинству людей необходимо принимать таблетки фолиевой кислоты около 4 месяцев.Но если основная причина вашей фолатодефицитной анемии сохраняется, вам, возможно, придется принимать таблетки фолиевой кислоты дольше, возможно, на всю жизнь.

Перед тем, как вы начнете принимать фолиевую кислоту, ваш терапевт проверит ваш уровень витамина B12, чтобы убедиться, что он в норме.

Это связано с тем, что лечение фолиевой кислотой иногда может настолько улучшить ваши симптомы, что маскирует основной дефицит витамина B12.

Если не выявить и не лечить дефицит витамина B12, он может повлиять на вашу нервную систему.

Контроль вашего состояния

Чтобы убедиться, что ваше лечение работает, вам могут потребоваться дополнительные анализы крови.

Анализ крови часто проводится примерно через 10–14 дней после начала лечения, чтобы оценить, работает ли лечение.

Это необходимо для проверки уровня гемоглобина и количества незрелых эритроцитов (ретикулоцитов) в крови.

Другой анализ крови также может быть проведен примерно через 8 недель, чтобы подтвердить, что ваше лечение было успешным.

Если вы принимали таблетки фолиевой кислоты, вас могут снова обследовать после окончания лечения (обычно через 4 месяца).

Большинству людей, у которых был дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, не потребуется дальнейшее наблюдение, если только их симптомы не вернутся или их лечение не станет неэффективным.

Если ваш терапевт сочтет это необходимым, вам, возможно, придется сдавать ежегодный анализ крови, чтобы убедиться, что ваше состояние вернулось.

Витамин B12 или анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 или B9 (обычно называемого фолиевой кислотой), возникает, когда недостаток витамина B12 или фолиевой кислоты заставляет организм вырабатывать аномально большие эритроциты, которые не могут нормально функционировать.

Красные кровяные тельца переносят кислород по телу с помощью вещества, называемого гемоглобином.

Анемия — это общий термин, обозначающий либо меньшее количество эритроцитов, чем обычно, либо аномально низкое количество гемоглобина в каждом эритроците.

Существует несколько различных типов анемии, у каждого из которых своя причина.

Например, железодефицитная анемия возникает, когда в организме недостаточно железа.

Симптомы дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты

Витамин B12 и фолиевая кислота выполняют несколько важных функций в организме, включая поддержание здоровья нервной системы.

Дефицит любого из этих витаминов может вызвать широкий спектр проблем, в том числе:

• крайняя усталость
• недостаток энергии
• иглы и иглы (парестезия)
• боль и красный язык
• язвы во рту
• мышечная слабость
• нарушение зрения
• психологические проблемы, которые могут включать депрессию и спутанность сознания
• проблемы с памятью, пониманием и суждением

Некоторые из этих проблем могут также возникнуть, если у вас есть дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, но нет анемия.

Когда обращаться к терапевту

Обратитесь к терапевту, если вы считаете, что у вас дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты.

Эти состояния часто можно диагностировать на основе ваших симптомов и результатов анализа крови.

Важно как можно скорее диагностировать и лечить анемию, вызванную недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты.

Это потому, что, хотя многие симптомы улучшаются при лечении, некоторые проблемы, вызванные этим состоянием, могут быть необратимыми.

Причины дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты

Существует ряд проблем, которые могут привести к дефициту витамина B12 или фолиевой кислоты.

К ним относятся:

• злокачественная анемия — когда ваша иммунная система атакует здоровые клетки желудка, препятствуя усвоению организмом витамина B12 из пищи, которую вы едите; Это самая частая причина дефицита витамина B12 в Великобритании.
• Отсутствие этих витаминов в вашем рационе — это нечасто, но может случиться, если вы придерживаетесь веганской диеты, придерживаетесь модной диеты или в целом плохо питаетесь. долгое время
• медицина — некоторые лекарства, включая противосудорожные препараты и ингибиторы протонной помпы (ИПП), могут влиять на количество этих витаминов, усваиваемых вашим организмом

Как дефицит витамина B12, так и дефицит фолиевой кислоты чаще встречаются у пожилых людей, поражая примерно 1 дюйм 10 человек в возрасте 75 лет и старше и каждый 20 человек в возрасте от 65 до 74 лет.

Лечение витамин B12 или фолиевой анемии

В большинстве случаев дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты можно легко вылечить с помощью инъекций или таблеток для восполнения недостающих витаминов.

Добавки с витамином B12 обычно сначала вводят в виде инъекций.

Затем, в зависимости от того, связан ли ваш дефицит B12 с вашим рационом, вам потребуются либо таблетки B12 между приемами пищи, либо регулярные инъекции.

Эти процедуры могут понадобиться вам всю оставшуюся жизнь.

Таблетки фолиевой кислоты используются для восстановления уровня фолиевой кислоты. Обычно их нужно принимать в течение 4 месяцев.

В некоторых случаях улучшение диеты может помочь вылечить заболевание и предотвратить его повторное появление.

Витамин B12 содержится в мясе, рыбе, яйцах, молочных продуктах, дрожжевом экстракте (например, мармит) и особо обогащенных продуктах.

Лучшие источники фолиевой кислоты — зеленые овощи, такие как брокколи, брюссельская капуста и горох.

Осложнения, связанные с анемией, вызванной недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты

Несмотря на то, что дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты (с анемией или без нее) может привести к осложнениям, это случается редко.

Возможные осложнения могут включать:

• проблемы с нервной системой
• временное бесплодие
• сердечные заболевания
• осложнения беременности и врожденные дефекты

Взрослые с тяжелой анемией также подвержены риску развития сердечной недостаточности.

Некоторые осложнения проходят при соответствующем лечении, но другие, например, проблемы с нервной системой, могут быть постоянными.

Контент сообщества от HealthUnlocked

Последняя проверка страницы: 23 мая 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 23 мая 2022 г.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B-12 | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B-12?

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12, состояние, при котором в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за недостаток витамина B-12.Этот витамин необходим для выработки красных кровяных телец. Эти клетки несут кислород ко всем частям вашего тела. Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.

Фолиевую кислоту также называют фолиевой кислотой. Это еще один витамин B. Либо недостаток витамина B-12, либо недостаток фолиевой кислоты вызывает тип анемии называют мегалобластной анемией (пернициозной анемией). При этих типах анемии красные кровяные тельца не развиваются нормально.Они очень большие. И они имеют форму как овал. Здоровые эритроциты имеют округлую форму. Это заставляет костный мозг производить меньше красных кровяных телец. В некоторых случаях эритроциты умирают раньше, чем обычно.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B-12?

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12 чаще встречается у людей, чьи семьи происходят из Северной Европы. Это вызвано:

• Отсутствие внутреннего фактора. Внутренний Фактор — это белок, производимый в желудке. Он необходим для усвоения витамина B-12. Этот тип B-12 _{дефицитной анемии называется злокачественная анемия.}
• Неспособность усваивать витамин B-12 . Операция по удалению или обходу конца тонкой кишки может быть одной из причина того, что B-12 не может всасываться. Другие причины включают изменения в тонкой кишке. это ограничивает количество витамина B-12, которое вы можете усвоить.

Невозможность сделать собственное Фактор может быть вызван несколькими причинами, например:

• Хронический гастрит
• Операция по удалению всего или части желудок (гастрэктомия)
• Аутоиммунное заболевание, при котором тело атакует собственные ткани

Другие виды мегалобластной анемии может быть связано с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом болезнь.

Кто подвержен риску развития анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12?

Факторы риска витамина B-12 дефицитная анемия включает:

• Семейный анамнез заболевания
• Имея часть или весь желудок или кишка удалена
• Аутоиммунные заболевания, в том числе 1 типа диабет
• Болезнь Крона
• ВИЧ
• Некоторые лекарства
• Строгие вегетарианские диеты
• Быть пожилым человеком

Каковы симптомы витаминно-дефицитной анемии?

Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

• Слабые мышцы
• Ощущение онемения или покалывания в руках и футов
• Проблемы при ходьбе
• Тошнота
• Снижение аппетита
• Похудание
• Раздражительность
• Недостаток энергии или легкая утомляемость (усталость)
• Диарея
• Гладкий и нежный язык
• Быстрый пульс

Симптомы анемии, вызванной витамином B-12, могут быть похожи на симптомы других заболеваний крови или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12?

Этот тип анемии обычно обнаружен во время медицинского осмотра с помощью обычного анализа крови. Ваш лечащий врач будет Изучите историю своего здоровья и проведите медицинский осмотр.

Вам также может понадобиться другая кровь тесты. Вам также могут быть назначены другие процедуры оценки, такие как биопсия костного мозга.

Как лечится анемия, вызванная дефицитом витамина B-12?

Анемия с недостаточностью витамина B-12 и анемия с недостаточностью фолиевой кислоты часто происходят вместе, и их трудно отличить друг от друга. Лечение может включать инъекции витамина B-12 или таблетки фолиевой кислоты.

Продукты, богатые фолиевой кислотой включают:

• Апельсиновый сок
• Апельсины
• Салат ромэн
• Шпинат
• Печень
• Рис
• Ячмень
• Ростки
• Зародыши пшеницы
• Соевые бобы
• Листовые овощи гр
• Фасоль
• Арахис
• Брокколи
• Спаржа
• Горох
• Чечевица
• Нут (фасоль гарбанзо)

Продукты, богатые как фолиевой кислотой кислоты и витамин B-12 включают:

• Яйца
• Мясо
• Домашняя птица
• Молоко
• Моллюски
• Крупы обогащенные

Прием фолиевой кислоты внутрь работает лучше, чем есть продукты, богатые фолиевой кислотой.Витамин B-12 не так хорошо усваивается рот как при инъекции.

Жизнь с витаминно-дефицитной анемией

В зависимости от причины вашего дефицит витамина B-12, возможно, потребуется принимать витамин Добавки B-12 на всю оставшуюся жизнь. Эти могут быть таблетки или уколы. Это может показаться трудным. Но это позволит вам жить нормальной жизнью без симптомов.

Если ваш дефицит вызван ограничительная диета, возможно, вы захотите поработать с диетологом.Он или она может помочь обеспечить что вы получаете достаточно витамина B-12 и других витаминов. Расскажите своему врачу о любые симптомы и следуйте своему плану лечения.

Основные сведения об анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12

• В этом состоянии ваше тело не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B
• Это один из нескольких типов мегалобластная анемия.
• Без достаточного количества эритроцитов ваш ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может тоже работать.
• Симптомы включают слабые мышцы, онемение, проблемы с ходьбой, тошнота, потеря веса, раздражительность, утомляемость и повышенная частота сердцебиения.
• Лечение может включать добавки витамина B-12. Также важно съесть хорошо сбалансированное питание.

Следующие шаги

Советы, которые помогут получить максимальную отдачу от визит к вашему лечащему врачу:

• Знайте причину вашего визита и что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, чтобы помочь вам спросить вопросы и запомните, что вам говорит ваш провайдер.
• При посещении запишите имя новый диагноз и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему новое лекарство или лечение прописан, и как он вам поможет. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему тест или процедура рекомендуются и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или пройти тест или процедуру.
• Если вам назначен повторный прием, запишите дату, время и цель визита.
• Узнайте, как можно связаться со своим провайдером Если у вас есть вопросы.

Не то, что вы ищете?

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | Michigan Medicine

Обзор темы

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Дефицит витамина B12 означает, что вашему организму не хватает этого витамина.Вам нужен B12, чтобы производить красные кровяные тельца, которые переносят кислород по вашему телу. Недостаток B12 может привести к анемии, а это означает, что вашему организму не хватает красных кровяных телец для выполнения этой работы. Это может вызвать у вас слабость и усталость. Дефицит витамина B12 может вызвать повреждение нервов и повлиять на память и мышление.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Большинство людей получают более чем достаточно B12, употребляя в пищу мясо, яйца, молоко и сыр. Обычно витамин всасывается пищеварительной системой — желудком и кишечником.Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, обычно возникает, когда пищеварительная система не может усваивать витамин. Это может произойти, если:

• У вас злокачественная анемия. При этой анемии ваше тело разрушает клетки желудка, которые помогают усваивать витамин B12.
• Вы перенесли операцию по удалению части желудка или последней части тонкой кишки, называемой подвздошной кишкой. Сюда входят некоторые виды хирургических вмешательств, которые помогают сбросить вес людям с избыточным весом.
• У вас проблемы с перевариванием пищи, например спру (также называемая глютеновой болезнью), болезнь Крона, рост бактерий в тонкой кишке или паразиты.

Эта анемия также может возникнуть, если вы не едите достаточно продуктов с B12, но это случается редко. Людям, которые придерживаются веганской диеты, и пожилым людям, которые не едят разнообразную пищу, может потребоваться ежедневный прием витаминных таблеток, чтобы получить достаточно B12. Другие причины включают употребление алкоголя и прием некоторых рецептурных и безрецептурных лекарств.

Какая рекомендуемая дневная доза витамина B12?

Необходимое количество витамина B12 зависит от вашего возраста.

Ежедневно рекомендуется B12: ^{сноска 1}

Возраст (лет)	Суточная доза B12 (мкг)
1–3	0.9 мкг
4–8	1,2 мкг
9–13	1,8 мкг
14 и старше	2.4 мкг
Беременные	2,6 мкг
Кормящие женщины	2,8 мкг

Какие продукты содержат B12?

Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, таких как мясо, морепродукты, молочные продукты, птица и яйца.Его нет в продуктах из растений, если он не был добавлен в пищу (обогащенный). Некоторые продукты, например злаки, обогащены витамином B12.

Добавки, содержащие только B12 или B12 вместе с другими витаминами B и / или фолиевой кислотой, легко доступны. Кроме того, B12 обычно содержится в поливитаминах. Проверьте этикетку, чтобы узнать, сколько B12 содержится в добавке.

Расчетное количество B12 в некоторых продуктах питания ^{сноска 2}

Еда	Размер порции	Количество B12 (мкг)
Печень говяжья	3 унции	71 мкг
Моллюски	3 унции	84 мкг
Зерновые, обогащенные 100% дневной ценой B12	1 порция	6 мкг
Радужная форель	3 унции	3 мкг
Нежирный йогурт без добавок	8 унций	1 мкг
Большое яйцо	1 яйцо	½ мкг
Куриная грудка	½ грудки	½ мкг

Каковы симптомы?

Если дефицит витамина B12 умеренный, у вас может не быть симптомов или вы их не замечаете.Некоторые люди могут думать, что они просто результат взросления. По мере обострения анемии вы можете:

• чувствовать слабость, усталость и головокружение.
• Имеют бледную кожу.
• У вас болит красный язык или кровоточат десны.
• Заболел желудок и похудел.
• У вас понос или запор.

Если уровень витамина B12 остается низким в течение длительного времени, он может повредить нервные клетки.В этом случае у вас могут быть:

• Онемение или покалывание в пальцах рук и ног.
• Плохое чувство равновесия.
• Депрессия.
• Снижение умственных способностей.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Ваш врач осмотрит вас и задаст вопросы о вашем прошлом здоровье и о том, как вы себя чувствуете сейчас. У вас также будут анализы крови, чтобы проверить количество эритроцитов и узнать, достаточно ли в вашем организме витамина B12.

Также будет проверяться уровень фолиевой кислоты, еще одного витамина группы B. Некоторые люди, у которых слишком низкий уровень витамина B12, также имеют низкий уровень фолиевой кислоты. Эти две проблемы могут вызывать похожие симптомы. Но к ним относятся иначе.

Как лечится?

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, лечится с помощью добавок витамина B12. Прием добавок возвращает ваш уровень витамина B12 к норме, поэтому у вас нет симптомов. Чтобы поддерживать нормальный уровень витамина B12, вам, вероятно, придется принимать добавки до конца жизни.Если вы перестанете их принимать, снова заболеете анемией.

Ваши добавки с витамином B12 могут быть в виде таблеток или уколов. Если вы используете уколы, вы можете научиться делать их себе дома. Для многих таблетки действуют так же хорошо, как и уколы. Кроме того, они дешевле и их легче брать. Если вам делали прививки, спросите своего врача, можно ли вам перейти на таблетки. Другой способ лечения — назальный спрей с витамином B12 (например, Nascobal).

Дома вы можете улучшить свое здоровье, соблюдая разнообразный рацион, включающий мясо, молоко, сыр и яйца, которые являются хорошими источниками витамина B12.Кроме того, ешьте много продуктов, содержащих фолиевую кислоту, еще один вид витамина B. К ним относятся листовые зеленые овощи, цитрусовые, обогащенный хлеб и злаки.

Можно ли предотвратить анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Большинство людей, употребляющих продукты животного происхождения, такие как молоко, сыр и яйца, не заболеют анемией, вызванной дефицитом B12. Люди, соблюдающие веганскую диету, могут предотвратить это, ежедневно принимая витаминные таблетки или употребляя продукты, обогащенные B12.

Младенцы, рожденные женщинами, придерживающимися веганской диеты, должны быть осмотрены врачом, чтобы узнать, нуждаются ли они в дополнительном витамине B12.

Если у вас злокачественная анемия или другая причина, по которой вы не можете усвоить достаточное количество витамина B12, ваш врач назначит вам уколы или таблетки витамина B12 для предотвращения дефицита.

Пагубная анемия | NHLBI, NIH

Ваш врач диагностирует злокачественную анемию на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, медицинского осмотра и результатов анализов.

Ваш врач захочет выяснить, вызвано ли заболевание отсутствием внутреннего фактора или другой причиной. Он или она также захотят узнать серьезность состояния, чтобы его можно было надлежащим образом вылечить.

Привлечены специалисты

Врачи первичного звена, такие как семейные врачи, терапевты и педиатры (врачи, лечащие детей), часто диагностируют и лечат злокачественную анемию. Также могут быть задействованы другие врачи, в том числе:

• Невролог (специалист по нервной системе)
• Кардиолог (специалист по сердечно-сосудистым заболеваниям)
• Гематолог (специалист по заболеваниям крови)
• Гастроэнтеролог (специалист по пищеварительному тракту)

Медицинские и семейные истории

Ваш врач может спросить о ваших признаках и симптомах.Он или она также может спросить:

• Были ли у вас какие-либо операции на желудке или кишечнике
• Есть ли у вас какие-либо расстройства пищеварения, такие как глютеновая болезнь или болезнь Крона
• О вашей диете и принимаемых вами лекарствах
• имеют в семейном анамнезе анемию или злокачественную анемию
• Есть ли у вас в семейном анамнезе аутоиммунные расстройства (например, болезнь Аддисона, диабет 1 типа, болезнь Грейвса или витилиго). Исследования показывают, что может существовать связь между этими аутоиммунными расстройствами и пагубной анемией, вызванной аутоиммунным ответом.

Физический осмотр

Во время медицинского осмотра ваш врач может проверить, нет ли бледной или желтоватой кожи и увеличенной печени. Он или она может выслушать ваше сердце на предмет учащенного или нерегулярного сердцебиения или шума в сердце.

Ваш врач также может проверить наличие признаков повреждения нервов. Он или она может захотеть посмотреть, насколько хорошо работают ваши мышцы, глаза, чувства и рефлексы. Ваш врач может задавать вопросы или проводить тесты, чтобы проверить ваше психическое состояние, координацию и способность ходить.

Диагностические тесты и процедуры

Анализы крови и процедуры могут помочь диагностировать злокачественную анемию и выяснить, что ее вызывает.

Полный анализ крови

Часто первым тестом, используемым для диагностики многих типов анемии, является общий анализ крови (CBC). Этот тест измеряет многие части вашей крови. Для этого теста небольшое количество крови берется из вены (обычно в вашей руке) с помощью иглы.

CBC проверяет уровень гемоглобина (HEE-muh-glow-bin) и гематокрита (hee-MAT-oh-crit). Гемоглобин — это белок, богатый железом, который помогает эритроцитам переносить кислород из легких в остальные части тела. Гематокрит — это показатель того, сколько красных кровяных телец занимают в вашей крови.Низкий уровень гемоглобина или гематокрита — признак анемии.

Нормальный диапазон этих уровней может быть ниже у определенных расовых и этнических групп населения. Ваш врач может объяснить вам результаты ваших анализов.

Общий анализ крови также проверяет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (PLATE-let) в вашей крови. Аномальные результаты могут быть признаком анемии, другого заболевания крови, инфекции или другого состояния.

Наконец, общий анализ крови смотрит на средний корпускулярный (кор-ПУС-кюляр) объем (MCV).MCV — это мера среднего размера ваших эритроцитов. MCV может указывать на причину вашей анемии. При пернициозной анемии эритроциты, как правило, больше, чем обычно.

Другие анализы крови

Если результаты клинического анализа крови подтверждают, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие анализы крови, чтобы выяснить, какой у вас тип анемии.

Подсчет ретикулоцитов (re-TIK-u-lo-site) измеряет количество молодых эритроцитов в крови. Тест показывает, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с правильной скоростью.У людей с злокачественной анемией количество ретикулоцитов низкое.

Тесты сыворотки на фолат, железо и железосвязывающую способность также могут помочь определить, есть ли у вас злокачественная анемия или другой тип анемии.

Другой распространенный тест, называемый комбинированным тестом люминесценции связывания, иногда дает ложные результаты. Ученые работают над созданием более надежного теста.

Ваш врач может порекомендовать другие анализы крови для проверки:

• Ваш уровень витамина B12. Низкий уровень витамина B12 в крови указывает на злокачественную анемию.Однако может возникнуть ложно нормальное или высокое значение витамина B12 в крови, если антитела мешают проведению теста.
• Уровни гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММА). Высокий уровень этих веществ в организме — признак пагубной анемии.
• Для антител к внутреннему фактору и антител к париетальным клеткам. Эти антитела также являются признаком злокачественной анемии.

Тесты костного мозга

Тесты костного мозга могут показать, здоров ли ваш костный мозг и вырабатывает ли он достаточное количество эритроцитов.