Хирургия сосудистых заболеваний головного мозга в ММЦ «СОГАЗ»

Заболевания сосудов головного мозга, занимая второе по распространенности место среди патологий центральной нервной системы, чаще всего приводят к инвалидности и летальному исходу. Специалисты ММЦ «СОГАЗ» в Геленджике успешно проводят хирургическое лечение таких болезней как в бессимптомном, так и в остром периоде кровоизлияния.

Сосудистые заболевания головного мозга (артериальные аневризмы, артериовенозные мальформации и кавернозные ангиомы) являются вторыми по частоте встречаемости патологиями центральной нервной системы, но именно они чаще других приводят к стойкой инвалидизации и смерти пациента. Об их высокой социальной значимости говорят следующие факты:

• В более чем 70% случаев такие заболевания впервые проявляются острым внутримозговым кровоизлиянием с эпизодом потери сознания, выраженной головной болью и признаками грубой неврологической симптоматики.
• Если не проведено срочное хирургическое лечение, из 30% случаев заболеваний, выявляемых в догеморрагическом (бессимптомном) периоде, более половины заканчивается кровоизлиянием.
• В России лишь 50% пациентов с острым внутримозговым кровоизлиянием доставляется в специализированные клиники в том состоянии, когда еще возможно хирургическое лечение.
• Только 25% пациентов после лечения восстанавливаются для продолжения активной жизни и работы.

В Многопрофильном медицинском центре «СОГАЗ» в Геленджике успешно проводится хирургическое лечение всех сосудистых заболеваний головного мозга как в остром периоде кровоизлияния, так и в догеморрагическом периоде.

Методом радикального лечения аневризм головного мозга является их выключение из кровотока. Для этого в клинике используется метод микрохирургического клипирования — наложения на основание аневризмы титанового зажима, предотвращающего повторное кровоизлияние из нее. Для того чтобы не повредить здоровые сосуды головного мозга, эта операция проводится под хирургическим микроскопом в большом увеличении.

Для лечения в догеморрагическом периоде в клинике используется метод внутрисосудистой эмболизации аневризматического мешка микроспиралями. Они замедляют ток крови и формируют тромб, предотвращающий разрыв аневризмы и внутримозговое кровоизлияние. Эта малоинвазивная методика, не требующая больших разрезов кожи и трепанации черепа — операция выполняется сосудистым способом под рентгенологическим контролем. Это снижает травматичность и уменьшает срок нахождения в стационаре.   

Второй по распространенности патологией сосудов головного мозга является хроническое сужение и закупорка сосудов, несущих кровь к головному мозгу. Это состояние опасно высоким риском развития ишемических инсультов из-за отрывов тромбов, образующихся в местах сужения сосудов.

Для предотвращения развития необратимых изменений головного мозга в клинике выполняется реваскуляризация — высокотехнологичная операция по улучшению кровообращения в зоне повышенного риска инсульта. Чаще всего она проводится по экстренным показаниям: в течении первых 6 часов после возникновения острого тромбоза внутримозгового сосуда при симптомах начинающегося инсульта. В этом случае используется метод внутрисосудистого тромбоэкстракции — удаления тромба из просвета сосуда с помощью специального улавливателя и отсоса.

При выявлении выраженных сужений и закупорок сосудов на шее, приводящих к высокому риску развития инсульта, выполняется профилактическая реваскуляризация внутрисосудистого расширения сосуда с помощью раздуваемого в узком месте микробаллона и протезирования стеноза специальным внутрипросветным стентом. Операция проводится под местной анестезией через небольшой прокол бедренной артерии (без разреза).

В случае уже произошедшей закупорки внутренней сонной артерии на шее для улучшения кровообращения головного мозга выполняется обходное шунтирование — подшивание сосуда, кровоснабжающего кожу головы, к сосудам головного мозга. Это повышает кровонаполнение головного мозга со стороны операции и вдвое снижает риск инсульта.

ММЦ СОГАЗ» в Геленджике проводит пациентам с сосудистой патологией головного мозга все виды операций в рамках программы высокотехнологической помощи фонда обязательного медицинского страхования (ОМС).

Иллюстрации:

Пример 1.
Результат успешного микрохирургического клипирования многокамерной мешотчатой аневризмы левой передней мозговой – передней соединительной артерии в остром периоде кровоизлияния.

Рис. 1 – КТ-ангиография сосудов головного мозга (выделена заполняемая кровью аневризма)
Рис. 2 – Кт ангиография сосудов головного мозга (выделена клипса, наложенная на шейку аневризмы и выключившая ее из кровообращения)

Пример 2.
Результат успешного внутрисосудистой эмболизации аневризмы коммуникантного сегмента правой внутренней сонной артерии.

Рис. 3 – ангиограмма сосудов головного мозга (выделена заполняемая аневризма правой внутренней сонной артерии)
Рис. 4 – ангиограмма сосудов головного мозга после операции эмболизации аневризмы (аневризма не контрастируется)

Пример 3.
Результат успешной тромбоэкстракции из левой средней мозговой артерии в острейшем периоде инсульта.

Рис. 5 – КТ-ангиография сосудов головного мозга пациента при поступлении (выделен участок без сосудистой зоны бассейна левой средней мозговой артерии)
Рис. 6 – КТ-ангиография сосудов головного мозга пациента после проведенной внутрисосудистой тромбоаспирации (выделено восстановленное сосудистое русло бассейна левой средней мозговой артерии)

Пример 4.
КТ-ангиография сосудов головного мозга после выполнения микрососудистого анастомоза между правой поверхностной височной артерией и средней мозговой артерией при хронической закупорке правой внутренней сонной артерии и клинике транзиторных ишемических атак (отмечен функционирующий анастомоз)

Атеросклероз. Лечение атеросклероза сосудов, атеросклероз сосудов головного мозга

Лечение атеросклероза и его осложнений — одно из приоритетных направление в деятельности клиники «Мединеф». Проблемой атеросклероза наши специалисты занимаются уже не первый год. Ежегодно в России от заболеваний сердечно-сосудистой системы умирает более 1 миллиона человек. И «главным виновником» этой необъявленной войны является атеросклероз.

Атеросклероз — заболевание сосудов (атеросклероз сосудов головного мозга), которое сопровождается уплотнением стенок и сужением просвета за счет атеросклеротических бляшек, что ограничивает кровоток в жизненно важных органах (сердце, головной мозг, почки). Ограничение кровоснабжения, длительный спазм пораженного сосуда или разрыв поверхности бляшки приводит к гибели тканей, питаемого органа – инфарктам и инсультам.

Об этом стоит задуматься

Не надо думать, что Атеросклероз головного мозга является болезнью пожилых людей. Исследования Всемирной Организации Здравоохранения показали, что в России Атеросклероз развивается в молодом возрасте и приводит к инфарктам миокарда и мозговым инсультам до достижения 50-летнего возраста. Наверняка в своей жизни ВЫ уже сталкивались с тем, что из Вашего круга общения «уходили» люди «на фоне полного здоровья…молодые…перспективные…»

Атеросклероз сосудов головного мозга очень коварное заболевание. Длительное время он протекает скрытно, бессимптомно. А дебютировать он может внезапной сердечной смертью (25%).

Опасен ли атеросклероз?

Многие медицинские центры занимаются лечением атеросклероза сосудов и вызванных атеросклерозом заболеваний, рассчитывают вероятность развития фатального осложнений сердечно-сосудистой патологии. Но все эти мероприятия являются лишь попытками исправить то, что уже состоялась и отсрочить неизбежное. А если пациент молод и ни на что не жалуется, то он, с большой долей вероятности, попадет в категорию с «низким риском» и не получит надлежащих лечебных мероприятий. Опасно ли это? Безусловно. Согласно данным исследования выполненного в США ¾ случаев осложнений ИБС развиваются у больных с низким риском (рассчитанным по традиционным системам).

Лечение атеросклероза сосудов — мы используем уникальный диагностический метод

В Клинике «Мединеф» используют уникальный диагностический метод лечения атеросклероза сосудов, который позволяет прогнозировать Вероятность развития клинических проявлений Атеросклероза (т.е. до момента возникновения сердечно-сосудистых заболеваний). Данная методика послужила основой одной из лучших диссертаций по медицине (Высшая аттестационная комиссия при Совете Министров РФ), защищенной в 1997 году профессором Бовтюшко В.Г.

Патент на изобретение №2385668 «Способ индивидуальной количественной оценки риска развития клинических проявлений атеросклероза».

Огромный опыт работы, накопленный за годы научного и практического труда коллектива Клиники, показывает несомненную эффективность применяемого подхода в лечении атеросклероза сосудов мозга. Наши подопечные, находящиеся под динамическим врачебным наблюдением на протяжении многих лет, избежали «сосудистых катастроф».

Наши преимущества

Мы анализируем не только Ваш пол, возраст, вредные привычки (что используется в традиционных системах), но и Взаимосвязь обмена веществ, многочисленных биохимических показателей, клинических данных. Вы получаете не только величину Индивидуального риска развития клинических проявлений атеросклероза, но и подробные рекомендации по коррекции образа жизни, питания, план лечебных мероприятий. При необходимости Вам будет выполнено дополнительное обследование, по выявленной сопутствующей патологии.

Доверяя нам своё Здоровье, пациенты получают высококачественное медицинское обслуживание и долгосрочное успешное сотрудничество.

Инвестиции в своё здоровье – самое надежное вложение капитала!

---

---

Вы можете записаться на прием по телефону: 8 (812) 603-03-03

Мы находимся по адресу г. Санкт-Петербург, ул. Боткинская д. 15,  к. 1 
(5 минут ходьбы от ст. м. Пл. Ленина, выход на ул. Боткинская).

Хирургическое лечение пациентов со стенозами сонных и позвоночных артерий и внутричерепными аневризмами головного мозга

Научный центр неврологии приглашает пройти хирургическое лечение пациентов со стенозами сонных и позвоночных артерий и внутричерепными аневризмами головного мозга

По вопросам консультации и госпитализации обращаться
по тел.+7(985) 931-60-24

СТЕНОЗ АРТЕРИЙ
Сонные и позвоночные артерии – 4 главных сосуда в области шеи, которые кровоснабжают головной мозг. Возраст, нездоровый образ жизни, повышенное артериальное давление и высокий уровень холестерина приводит к сужению (СТЕНОЗУ) сонных и позвоночных артерий, что, в свою очередь приводит к инсульту.
Очень часто у пациента нет симптомов стенозов этих артерий и инсульт развивается неожиданно.
С целью профилактики инсульта необходимо избавить пациента от стенозов. Для этого производится два вида хирургических операций: каротидная эндартерэктомия – удаление атеросклеротической бляшки из сонной артерии в открытом поле зрения и стентирование сонной или позвоночной артерии – расширение просвета артерии с помощью стента под рентгеном.
Стент — это металлический сетчатый каркас, который устанавливается в суженный участок сосуда для его расширения.
Та или иная операция выполняется в зависимости от степени стеноза, строения атеросклеротической бляшки, сопутствующей патологии и особенностей пациента. Для выявления стенозов сонных и позвоночных артерий всему населению после 40 лет вне зависимости от наличия или отсутствия каких-либо изменений самочувствия (симптомов) необходимо проводить дуплексное сканирование артерий сонных и позвоночных артерий. Это неинвазивное безболезненное ультразвуковое исследование, позволяющее точно определить, есть ли необходимость в лечении, и его метод в том случае, когда без него не обойтись. Своевременная диагностика позволяет сохранить здоровье и качество жизни пациента.

 

ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ АНЕВРИЗМЫ
Аневризма – это различное по форме и протяженности локальное расширение сосуда головного мозга. Основными причинами их возникновения принято считать: 

• Высокое АД
• Атеросклероз
• Генетический фактор
• Инфекционные заболевания

Наличие вредных привычек, курения и злоупотребления алкоголем, увеличивает риск развития аневризмы в несколько раз.
Аневризмы опасны тем, что их выпуклые участки могут оказывать давление на нерв и окружающие ткани мозга. Но самую большую опасность представляет разрыв аневризмы, который может произойти внезапно и в любой момент (травма головы, стресс, повышенные физические нагрузки и пр.). При разрыве аневризмы происходит кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт). 
Чтобы выявить аневризму и выбрать правильную тактику лечения необходимо провести полную диагностику пациента, включая спиральную компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) и рентгеноконтрастную ангиографию сосудов головного мозга. Точные результаты исследований позволяют неврологу и нейроангиохирургу подобрать наиболее подходящий метод лечения.
Хирургическая операция является единственным эффективным методом лечения аневризмы сосудов головного мозга. Получив результаты обследования пациента, хирург принимает решение о целесообразности проведения хирургической операции. Так как последствия разрыва аневризмы сосудов головного мозга носят летальный характер, проведение оперативного вмешательства может сохранить жизнь пациенту.
Предварительно хирург совместно с пациентом обсуждает возможные риски и исходы заболевания, и определяют подходящий метод лечения.
По показаниям назначается следующие виды операции: 

• Клипирование аневризмы — процедура проводится следующим образом: в черепе вырезается отверстие, через которое вводят специальную металлическую клипсу и пережимают стенку поврежденного сосуда. Жизнь после клипирования имеет множество ограничений, пациенту назначается группа по инвалидности. Кроме того, этот вид оперативного вмешательства не предотвращает образования повторной аневризмы.
• Эмболизация аневризмы является одним из самых распространенных методов борьбы с заболеванием. Эмболизация аневризмы приводит к прекращению кровотока в аневризме (выпячивании), сохраняя нормальный кровоток по мозговой артерии. В процессе эмболизации через удобный сосудистый доступ (чаще паховый) под радиологическим контролем вводится катетер и проводится до аневризмы. Затем в катетер вводится более тонкий микро-катетер с уложенной внутри него проволочной микроспиралью, и заводится в полость аневризмы.

Как только кончик микрокатетера окажется в полости аневризмы, из микрокатетера высвобождается микроспираль, которая изменяет свою форму, и в виде беспорядочного мотка проволоки занимает собой полость аневризмы. При больших размерах аневризмы может понадобиться несколько спиралей. Заполненная проволочной спиралью аневризма выключается из кровотока и постепенно зарастает соединительной тканью, то есть, исключается возможность ее разрыва.
В большинстве случаев, эндоваскулярная эмболизация – наименее инвазивный на сегодня метод лечения аневризм сосудов головного мозга. При невозможности провести внутрисосудистую эмболизацию или стентирование, может быть проведена обычная нейрохирургическая операция стентирования сосуда или клеммирования аневризмы.

Заболевания сонных артерий

Сонные артерии

Заболевания сонных артерий возникают, когда формирующиеся атеросклеротические бляшки частично или полностью перекрывают их просвет. Сонные артерии это парные сосуды, которые осуществляют кровоснабжение головы и головного мозга.

Сонные артерии это парные сосуды, которые располагаются в области шеи, и обеспечивает приток крови к мозгу.

Сужение просвета сонных артерий за счет формирования и нарастание атеросклеротических бляшек уменьшает объем поступающей крови к головному мозгу и увеличивает риск развития инсульта.

Симптомы

Поскольку атеросклеротическое поражение сонных артерий развивается медленно и часто носит бессимптомный характер, первыми клиническими проявлениями этого заболевания могут стать инсульт (острое нарушение мозгового кровоснабжения — ОНМК) или транзиторная ишемическая атака (ТИА), иногда называемая микроинсультом.

Лечение атеросклеротического поражения сонных артерий обычно включает в себя комплекс мероприятий, таких как изменение образа жизни, медикаментозную терапию и в некоторых случаях хирургическое лечение (открытое оперативное вмешательство или стентирование).

На ранних стадиях атеросклеротическое поражение сонных артерий, как правило, является бессимптомным. Вы и ваш лечащий врач можете не знать о существовании у вас сужения сонной артерии до тех пор, пока не разовьется острое нарушение мозгового кровоснабжения как первое и очень грозное проявление заболевания.

Клинические проявления инсульта или транзиторной ишемической атаки могут включать:

• внезапное чувство онемения или слабость в области лица или конечностей, чаще на одной стороне.
• нарушение речи или ее понимания
• внезапное нарушение зрения одного или обоих глаз
• головокружение или потеря равновесия
• внезапная беспричинная сильная головная боль

При наличии у вас факторов риска развития атеросклеротического поражения сонных артерий необходимо проконсультироваться с врачом. Ваш лечащий врач может назначить обследование с целью уточнения состояния этих сосудов. Даже при отсутствии у вас клинических проявления заболевания, ваш врач может порекомендовать ряд мероприятий, направленных на уменьшение выраженности факторов риска и снижение вероятность развития инсульта.

Срочное обращение за медицинской помощью необходимо, когда у вас возникают симптомы транзиторной ишемической атаки или инсульта.

Даже если продолжительность симптомов небольшая , как правило менее часа, но возможно и дольше, сразу же сообщите о них своему врачу. Появление этих симптомов, свидетельствует о том, что вы перенесли транзиторную ишемическую атаку – кратковременное уменьшение притока крови к головному мозгу. Наличие транзиторных ишемических атак является важнейшим признаком того, что у вас имеется высокий риск развития инсульта, если во время не принять профилактические меры. Своевременный визит к врачу увеличивает ваши шансы на то, что атеросклеротическое поражение сонных артерий будет выявлено и устранено до того, как разовьется острое нарушение мозгового кровоснабжения.

Транзиторная ишемическая атака также может свидетельствовать о уменьшении кровотока и по другим кровеносным сосудам головного мозга. Для уточнения диагноза ваш лечащий врач назначит необходимое обследование.

Убедитесь в том, что Ваши родственники и близкие друзья знают о клинических проявлениях инсульта и о том, что в случае их возникновения очень важно действовать быстро.

Причины

С течение времени стенки сонных артерий могут становиться утолщенными, их просвет сужаться за счет формирования атеросклеротических бляшек, что приводит к уменьшению объема поступающей по ним крови. Атеросклеротические бляшки состоят из скоплений холестерола, кальция, элементов фиброзной ткани и остатков клеток , которые проникают в стенку артерии через микроскопические повреждения внутренней оболочки и формируют атеросклеротическую бляшку в области которой может образоваться кровяной сгусток (тромб).

Нормальные, здоровые сонные артерии, как и другие нормальные артерии , являются мягкими и гибкими и обеспечивают свободное прохождение потока крови. Если вы приложите палец с любой стороны от «Адамова яблока» вы можете ощутить пульсацию сонных артерий. Сонные артерии обеспечивают поступление кислорода и питательных веществ к коре и другим жизненно важным структурам головного мозга.

Факторы риска

Факторами, воздействующими на артерии и повышающими риск повреждения, формирования бляшек и развитие заболеваний, являются:

1. Повышенное артериальное давление. Повышенное артериальное давление является важнейшим фактором развития атеросклеротического поражения сонных артерий. Воздействие высокого давления на стенку артерии ослабляет ее и делает более подверженной повреждениям.
2. Курение. Никотин раздражает внутреннюю оболочку сосудов, а также способствует учащению ритма сердца и повышению артериального давления.
3. Возраст. С возрастом стенка артерий теряет эластичность и приобретает большую подверженность к повреждениям.
4. Нарушение соотношения липидов крови. Повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности («плохого холестерина»)и высокий уровень триглицеридов способствует формированию атеросклеротических бляшек.
5. Сахарный диабет. Диабет не только воздействует на способность контролировать уровень сахара крови, но и на липидный обмен, повышая риск артериальной гипертензии и развития атеросклероза.
6. Ожирение. Избыток массы тела увеличивает риск возникновения артериальной гипертензии, атеросклероза и сахарного диабета.
7. Наследственность. Наличие у родственников атеросклероза или ишемической болезни сердца значительно увеличивает риск формирования атеросклеротического поражения.
8. Малоподвижный образ жизни. Недостаток физической активности вносит свой вклад в развитие артериальной гипертензии, ожирения и сахарного диабета.

Зачастую, перечисленные факторы риска присутствуют в совокупности, тем самым повышая степень риска.

Осложнения

Атеросклеротическая бляшка

Наиболее опасным осложнением атеросклеротического поражения сонных артерий является инсульт. Существуют различные механизмы увеличения риска инсульта:

1. Уменьшение кровотока. Сонные артерии могут настолько сузиться за счет атеросклеротического поражения, что будут неспособны обеспечить адекватное кровоснабжение головного мозга.
2. Разрыв атеросклеротической бляшки. Частички атеросклеротической бляшки могут отрываться и попадать с током крови в более мелкие сосуды головного мозга, перекрывая просвет этих артерий и блокируя кровоснабжение той зоны головного мозга, которая питается за счет данного сосуда.
3. Образование тромбов. Поверхность некоторых атеросклеротических бляшек может вскрываться с образованием неровной изъязвленной поверхности. Когда это происходит, реакцией организма является привлечение к месту разрыва тромбоцитов и формирование кровяного сгустка (тромба). Крупные тромбы могут частично или полностью перекрывать просвет артерии, тем самым, препятствуя кровотоку и вызывая инсульт.

Последствиями инсульта могут стать формирование очага повреждения головного мозга и нарушение функций органов, в частности параличи конечностей. В тяжелых случаях инсульт может приводить к летальному исходу.

Инсульт или транзиторная ишемическая атака часто являются первыми проявлениями атеросклеротического поражения сонных артерий и относятся к неотложным медицинским состояниям. Если у вас или у ваших близких появились симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга, необходимо срочно обратиться за медицинской помощью. Не пытайтесь добраться до стационара самостоятельно.

Симптомы, вызывающие опасение:

• внезапное чувство онемения или слабость в области лица или конечностей, чаще на одной стороне;
• нарушение речи или ее понимания;
• внезапное нарушение зрения одного или обоих глаз;
• головокружение или потеря равновесия;
• внезапная беспричинная сильная головная боль;

Методы диагностики

После сбора анамнеза, выявления факторов риска и характерных симптомов, врач может провести дополнительное обследование, включающее в себя:

• Физикальный осмотр, во время которого врач при помощи фонендоскопа может выявить шум над сонной артерией в области шеи, который свидетельствует о сужении артерии. Врач также может провести неврологический осмотр с оценкой вашего физического и ментального статуса, например, оценит силу в конечностях, возможности запоминания устной речи.
• Ультразвуковое исследование. Наиболее частым неинвазивным методом исследования, позволяющим оценить состояние сонных артерий, является допплеровское ультразвуковое исследование. Это вариант обычного ультразвукового исследования, оценивающий скорость кровотока, давление и способный выявить сужение просвета артерий за счет изменения этих показателей.
• Компьютерная ангиография. Это процедура выполняется с использованием контрастного препарата с целью выделения артериальных сосудов. Препарат вводится внутривенно. Когда он достигает ваших сонных артерий, производится серия снимков области шеи и головного мозга при помощи рентгеновских лучей в разных проекциях.
• Магнитно-резонансная томография. Подобно компьютерной томографии, при помощи этого метода, возможно, визуализировать ткань головного мозга и выявить очаги поражения головного мозга на ранних стадиях или наличие другой патологии.
• Ангиография. Является более «чувствительный» инвазимным методом исследования. Однако, в настоящее время применяется все реже в связи с существующим риском возникновения инсульта во время процедуры. Во время исследования выполняются рентгеновские снимки артериальных сосудов, кровоснабжающих головной мозг, с предварительным внутриартериальным введением контрастного препарата.

Лечение

Целью лечения атеросклеротического поражения сонных артерий является профилактика развития инсульта. Выбор метода лечения зависит от степени сужения просвета артерии.

Незначительно и умеренно выраженные сужения.

При наличии умеренно выраженных сужений сонных артерий для профилактики инсульта может быть достаточно следующих рекомендаций:

• Изменение образа жизни. Изменения в пользу здорового образа жизни могут помочь уменьшить повреждение стенки сонных артерий и замедлить прогрессирование атеросклеротического процесса. Такие изменения включают отказ от курения, снижение массы тела, здоровое питание, уменьшение употребления поваренной соли и регулярные физические нагрузки.
• Лечение сопутствующих хронических заболеваний. Одновременно необходимо проводить лечение таких сопутствующих заболеваний как артериальная гипертензия, ожирение и сахарный диабет.
• Назначение лекарственных препаратов. Врач может назначить вам ежедневный прием аспирина или других дезагрегантных препаратов с целью уменьшения риска тромбообразования. Также может быть рекомендована терапия, направленная на коррекцию артериального давления ( ингибиторы АПФ, бета-блокаторы ) и коррекцию липидного профиля – прием статинов.

Выраженные сужения сонных артерий.

Если имеется выраженное сужение просвета сонной артерии, а особенно в сочетании с уже перенесенной транзиторной ишемической атакой или инсультом в зоне кровоснабжения данной артерии, показано хирургическое лечение , направленное на устранение этого сужения.

Существует два способа хирургической коррекции:

Каротидная эндартерэктомия

1. Открытое оперативное вмешательство – каротидная эндартерэктомия. Этот метод лечения является наиболее распространенным при выраженных сужениях сонных артерий. Вмешательство выполняется под общим обезболиванием и заключается в удалении атеросклеротической бляшки через небольшой разрез сонной артерии. В завершении сонная артерия либо просто ушивается, либо, производится пластика при помощи синтетической заплаты. Многочисленные исследования показали, что выполнение хирургического вмешательства значительно уменьшает риск возникновения инсульта.
2. Эндоваскулярные методы лечения — ангиопластика и стентирование сонных артерий. Данные методы лечения рекомендуется выполнять при невозможности произвести открытое вмешательство из-за локализации и протяженности сужения, а также у лиц с тяжелой сопутствующей патологией и высоким риском осложнений во время операции. Операция заключается во введении в просвет артерии специального баллона и устранения при помощи него сужения просвета, затем в эту зону устанавливается небольшой металлический каркас (стент), который будет поддерживать диаметр просвета артерии. Процедура выполняется под местной анестезией.

Баллонная ангиопластика

Установка стента

Лечение сосудистых заболеваний головного мозга в Нижнем Новгороде

Нарушение кровообращения в мозге возникает на фоне повышенного уровня холестерина, высокого артериального давления, частых стрессов, травм черепа. Патология сопровождается головными болями, шумом в ушах, ухудшением памяти. При сосудистых заболеваниях головного мозга происходит поражение вен и артерий, возрастает вероятность развития геморрагического или ишемического инсульта.

Почему развиваются сосудистые заболевания

Патологии сосудов чаще всего проявляются при наличии неблагоприятных факторов:

• ожирения;
• высокого содержания холестерина в крови;
• табакокурения;
• злоупотребления алкогольными напитками;
• увлечения соленой пищей;
• несбалансированного рациона.

Сосудистым нарушениям больше остальных подвержены люди, ведущие малоактивный образ жизни, имеющие сидячую работу.

Причины возникновения сосудистых заболеваний головного мозга

Каждая из сосудистых патологий имеет определенные причины своего развития:

1. Атеросклероз. К его появлению приводит нарастание уровня холестерина. Происходит сгущение крови, формирование бляшек на стенках артерий и вен, сужение сосудов, появление сгустков, перерождающихся в тромбы.
2. Эмболия, тромбоз. Вызываются отрывом жировой ткани или тромба и последующей закупоркой сосудов. В результате прекращается кровоснабжение мозга, наступают острое кислородное голодание и мозговой инфаркт.
3. Аневризма. Провоцирует выпячивание сосудистых стенок, деформацию артерий, замену мышечного и эластичного слоев соединительной тканью. Отрыв аневризм, имеющих размеры 3-25 мм, часто вызывает геморрагический инсульт.
4. Нарушенное кровообращение. Патология ухудшает мышление, вызывает проблемы с памятью и психикой, провоцирует развитие сосудистой деменции.
5. Гипертонический криз. Его развитие происходит при чрезмерном повышении АД, тяжелой интоксикации, длительных стрессах, сужении сосудистых просветов.

При кислородном голодании, недостаточном артериальном, венозном кровообращении возникает воспалительный процесс, провоцирующий энцефалопатию головного мозга. При этом поражаются нервные ткани, появляются расстройства психики.

Искривление и непроходимость кровеносных сосудов связаны с наличием опухоли. При скоплении крови в мозговых тканях развиваются субдуральные гематомы.

У взрослых пациентов наличие заболеваний головного мозга сосудистого генеза связывается с травмами, гипоксией, интоксикациями, гипертонией. У детей негативные процессы запускаются во время пребывания в материнской утробе или при сложных родах.

Первые признаки и симптомы сосудистых нарушений

Каждое заболевание имеет характерные симптомы. В то же время у сосудистых патологий присутствуют общие признаки.

Подобные нарушения сопровождаются:

• регулярными головокружениями и болями;
• онемением пальцев на руках, покалыванием;
• тошнотой, рвотой;
• варикозом;
• шумовыми эффектами в ушах;
• снижением остроты зрения;
• частой потерей сознания;
• судорогами;
• провалами в памяти;
• спутанностью мышления;
• ухудшением речевой функции.

Симптоматика может иметь различную степень выраженности. При наличии отеков нижних конечностей, лица, одышки, постоянной усталости, тяжести в затылке необходимо срочно посетить доктора.

К какому специалисту обратиться?

В первую очередь следует посетить терапевта. После изучения состояния пациента доктор назначит общие анализы и обследование у других специалистов:

При наличии проблем с памятью, возникновении апатии, эмоциональной неустойчивости возникает необходимость в консультации психиатра. Для проведения функционального исследования кровеносной системы потребуется участие врача лучевой диагностики.

Обследование пациентов

Прежде чем начинать лечение сосудистых заболеваний мозга, пациентам назначают прохождение кардиограммы, общий и биохимический анализы крови, анализ мочи.

Диагностику дополняют:

• дуплексным сканированием сосудов шеи и головы, определяющим состояние артерий, вен, скорость кровотока;
• магнитно-резонансной томографией с контрастом, во время которой обнаруживаются аневризмы, гематомы, деформации;
• КТ с использованием контрастного вещества, служащей исследованию коронарных сосудов и выявлению мельчайших аномалий;
• РЭГ, определяющей скорость мозгового кровообращения.

Также применяется ЭХГ головного мозга – метод, выявляющий очаги кровоизлияний, травмы головы, уточняющий динамику движения крови.

Лечение патологий сосудов головного мозга

Лечение сосудистых заболеваний, развивающихся в мозге, проводится комплексно.

Обязательными становятся:

• прием лекарств, стабилизирующих состояние больного;
• соблюдение специальной диеты;
• отказ от вредных привычек в пользу здорового образа жизни.

При наличии тяжело протекающей патологии пациенту показана хирургическая операция.

Публикации медицинской клиники Детство Плюс — атеросклероз сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга — заболевание, вызванное образованием атеросклеротических бляшек в сосудах мозга. На его фоне часто развивается инсульт. Это коварный недуг, поскольку о его наличии на начальных стадиях развития болезни невозможно догадаться из-за отсутствия серьезных симптомов.

Распространенные причины атеросклероза

Причина развития атеросклероза может крыться во множестве факторов, но основную роль в этом играет повышенный уровень холестерина. Однако единого мнения о том, что вызывает атеросклероз, у специалистов нет. Существует несколько теорий, которые объясняют, почему возникает заболевание сосудов. На основе этих теорий можно выделить причины, играющие основную роль:

• патология липидного или углеводного обмена;
• наследственность;
• ожирение;
• гипертония, сахарный диабет, стрессы;
• сидячая работа и отсутствие физических нагрузок;
• курение и злоупотребление алкоголя;
• употребление большого количества фастфуда и продуктов с быстрыми углеводами.

Симптомы заболевания

Симптомы атеросклероза сосудов разнообразны. Причем часть из них проявляется не сразу. Рост атеросклеротических бляшек происходит постепенно, поэтому и проявления заболевания нарастают поэтапно.

Симптомы и лечение атеросклероза зависят от стадии заболевания:

1. Начальная. Человек испытывает периодические головокружения, шум в ушах, снижение работоспособности и памяти, болит голова. После отдыха эти явления проходят.
2. Прогрессирование. Перечисленные признаки усиливаются и дополняются новыми. Появляется такой признак, как дрожание рук, шаткость походки, поперхивание во время приема пищи, ухудшается речь. Больной начинает переоценивать свои силы.
3. Декомпенсация. Значительно ухудшаются функции мозговой деятельности, человек теряет память, возникают трудности с самообслуживанием, ему требуется посторонняя помощь. При таком состоянии высока вероятность развития инсульта или паралича.

Лечение

Атеросклероз сосудов лечат терапевты, невропатологи и кардиологи, а также другие специалисты. Важная роль в процессе терапии отводится корректировке образа жизни и системы питания человека. Необходимо побольше гулять на свежем воздухе, ввести в режим дня физические нагрузки (бег, йога, ходьба, плавание), избегать стрессов и отрицательных эмоций.

Защитить головной мозг от развития заболевания помогает диета. Следует ограничить употребление содержащих холестерин продуктов, отказаться от животных жиров, жирного мяса, желтков яиц, сала. Есть больше овощей и фруктов, а также морепродуктов и рыбы.

Что касается более эффективных методов, то в зависимости от стадии развития заболевания лечение атеросклероза сосудов головного мозга осуществляют медикаментами или хирургическим путем.

Медикаментозное

Используются следующие группы медикаментов:

• статины — для уменьшения холестерина;
• фибраты — для уменьшения уровня триглицеридов;
• антиагреганты — способствуют разжижению крови и снижают вероятность тромбообразования;
• комплекс общеукрепляющих витаминов;
• холестиды — не дающие жирным кислотам впитаться в кровь;
• лекарства для снижения артериального давления;
• другие препараты, снимающие индивидуальный симптом болезни.

Хирургическое

Если медикаментозная терапия не производит нужного эффекта или уже бесполезна, может быть показана одна из следующих операций:

• эндартерэктомия — бляшки удаляются открытым способом, для чего делается разрез кожи, перекрывается кровоток и рассекается стенка сосуда;
• эндоскопические операции — в место сужения сосуда с помощью эндоскопа вводится стент, который расширяет просвет сосуда.

Обратите внимание: предупредить атеросклероз намного легче, чем лечить. Но ждать первых «звоночков» не стоит. Следует начинать применять меры профилактики смолоду, поскольку до 45 лет эта болезнь может вообще себя не проявлять

Дата публикации: 22.09.2017  |  Дата изменения: 14.08.2020

Сужение сосудов головного мозга — Лечение народными средствами

Подробности

Автор: ЛДЦ Нейрон

Опубликовано: 08 Ноябрь 2015

После тяжелой психологической травмы или стресса могут происходить такие неприятные вещи, как сужение сосудов головного мозга.

Для лечения сужения сосудов головного мозга рекомендую следующее народное средство:

Сначала надо приготовить лекарство: купить в аптеке спиртовые настойки валерианы, пустырника, боярышника, пиона и корвалол. Смешать их и принимать днем и вечером перед сном по 1 чайной ложке этой смеси, разведенной в небольшом количестве воды.

Через неделю хорошо начать такую процедуру:

Каждое утро и вечер обливать голову сначала горячей, а потом холодной водой.

Вода должна быть настолько горячей, насколько может вытерпеть кожа головы. Лучше голову подержать под теплым душем примерно минуту, а потом быстро вылить на нее из ведра холодную воду. Чем вода холоднее, тем сильнее эффект. Вообще, лучше навсегда подружиться с холодной водой, поскольку именно кратковременное холодное обливание способствует быстрому снятию спазмов сосудов. Иногда очень страшно решиться на подобную процедуру. Но если вы сумеет побороть страх, то это простое лечение от сужения сосудов головного мозга может принести очень быстрое и резкое облегчение.

Еще один совет:

Вместо обычного чая и кофе полезно пить травяные чаи, снимающие спазмы и укрепляющие сосуды. Например, очень вкусен и полезен такой чай: мята, листья или почки смородины, ягоды боярышника, иван-чай.

И помните: любое лечение сосудов народными средствами должно соблюдаться под наблюдением вашего лечащего врача.

Берегите себя!

лдц «Нейрон»

Добавить комментарий

Систематический обзор обратимого церебрального вазоконстрикционного синдрома

Expert Rev Cardiovasc Ther. Авторская рукопись; доступно в PMC 2011 13 января 2011 г.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC3020907

NIHMSID: NIHMS258718

Ahsan Sattar

¹ 85 Отделение неврологии, Клиника и университет High Wisconsin Avenue, Madison, WI 53705-2281, USA

Georgios Manousakis

¹ Департамент неврологии, Больница и клиники Университета Висконсина, 1685 Highland Avenue, Madison, WI 53705-2281, США

² Школа Вашингтонского университета of Medicine, 660 S Euclid Avenue, St Louis, MO 63110, USA

Matthew B Jensen

¹ Отделение неврологии, Больница и клиники Университета Висконсина, 1685 Highland Avenue, Madison, WI 53705-2281, США

¹ Отделение неврологии, Больница и клиники Висконсинского университета, 1685 Highland Avenue, Madison, WI 53705-2281, США

² Вашингтон n Медицинский факультет Университета, 660 S Euclid Avenue, St Louis, MO 63110, USA

См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — цереброваскулярное заболевание, связанное с мультифокальным сужением и расширением артерий. RCVS ассоциируется с неаневризмальным субарахноидальным кровоизлиянием, беременностью и воздействием определенных лекарств. Первичное клиническое проявление — повторяющиеся внезапные и сильные («громовой удар») головные боли в течение 1-3 недель, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, светобоязнью, спутанностью сознания и нечеткостью зрения. Основная диагностическая дилемма — отличить RCVS от первичного артериита ЦНС.Диагностика требует демонстрации характерной «нитки бус» на церебральной ангиографии с разрешением в пределах 1–3 месяцев, хотя у многих пациентов изначально будет нормальная визуализация сосудов. Сообщалось, что многие методы лечения уменьшают головные боли при RCVS, но неясно, предотвращают ли они геморрагические или ишемические осложнения.

Ключевые слова: головная боль, синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, инсульт, систематический обзор, вазоспазм

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) был предложен как объединяющий термин для множества ранее названных похожих синдромов, в том числе Call – Fleming, ‘ «громовые» головные боли с обратимым вазоспазмом, доброкачественной ангиопатией ЦНС, послеродовой церебральной ангиопатией, мигренозным вазоспазмом, мигренозным ангиитом и лекарственным церебральным артериитом или ангиопатией [1].Средний возраст начала заболевания составляет 42 года, и он поражает больше женщин, чем мужчин. RCVS, возможно, вызывается временным нарушением регуляции сосудистого тонуса головного мозга, приводящим к многоочаговому сужению и расширению артерий [2–4]. Примерно 60% случаев являются вторичными по отношению к известной вероятной причине, главным образом в послеродовом периоде или после воздействия вазоактивных веществ. Синдром обычно купируется самостоятельно и имеет низкую частоту рецидивов [2,5]. Основное клиническое проявление — повторяющиеся внезапные и сильные (громовые) головные боли в течение 1-3 недель, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, светобоязнью, спутанностью сознания и нечеткостью зрения [2].Основными осложнениями являются локализованное выпуклое неаневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (22%) и ишемический инсульт или внутримозговое кровоизлияние (7%), которые могут привести к постоянному остаточному неврологическому дефициту [4]. RCVS может быть недооценен и часто неправильно диагностирован, потому что он может имитировать общие состояния, такие как мигрень и ишемический инсульт, вызванные общими причинами [6,7]. Клинические и визуальные проявления RCVS часто неотличимы от нескольких состояний, вызывающих стеноз церебральных артерий, таких как первичный артериит ЦНС (PCNSA).Однако клиническое течение, прогноз и лечение могут быть совершенно разными. Сочетание более частой визуализации сосудов головного мозга с неинвазивными методами и все более широким применением вазоактивных препаратов делает вероятным, что специалисты по цереброваскулярным заболеваниям будут сталкиваться с растущим числом пациентов в спектре RCVS [7].

Методы

Целью данной статьи является оценка имеющейся в настоящее время литературы о пациентах с RCVS. Мы искали опубликованные статьи, в которых сообщалась уникальная клиническая информация о пациентах с диагнозом RCVS.Мы провели поиск в PubMed с таким запросом: обратимое И (внутричерепное ИЛИ внутримозговое * ИЛИ межцеребровое * ИЛИ головное ИЛИ церебральное ИЛИ головное) И (сосудосуживающее * ИЛИ вазоспазм *) И (инсульт ИЛИ инсульты ИЛИ нарушение мозгового кровообращения). Наш поиск проводился в апреле 2010 г. и ограничивался полными статьями, опубликованными до 1 января 2010 г. Никаких других ограничений не использовалось. Этот поиск дал 84 результата. Мы просмотрели заголовки, аннотации или полные статьи, чтобы определить, были ли соблюдены наши критерии включения. Мы нашли 33 статьи, соответствующие нашим критериям включения.

Результаты

Мы определили четыре серии случаев, соответствующих нашим критериям включения:

• Проспективная серия из 56 пациентов с повторяющимися головными болями типа «громовой удар», у 22 из которых была доказана начальная вазоконстрикция [8];

• Проспективная серия из 67 случаев, у всех из которых была начальная церебральная вазоконстрикция и разрешение при повторной ангиографии [9];

• Ретроспективная серия из 25 пациентов с громовой головной болью, у которых также была рентгенологически подтвержденная RCVS [10];

• Проспективная серия из 32 пациентов, у которых была RCVS и которым была выполнена последовательная транскраниальная цветная сонография средней мозговой артерии в течение 3 месяцев [1].

Мы идентифицировали 214 отдельных пациентов, о которых в литературе сообщалось о RCVS. Большинство из этих пациентов (180) были частью вышеупомянутой серии случаев. Остальные 34 случая были описаны в отдельных отчетах или небольших сериях, которые имели клинически и рентгенологически подтвержденные RCVS и показали обратимость при повторной ангиографии [5,11–27]. Трое из этих случаев были детьми младше 18 лет [11].

Причина

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, как сообщается, возникает в различных клинических условиях, и хотя патофизиология четко не изучена, нарушение контроля цереброваскулярного тонуса, по-видимому, является последним распространенным путем [28].Это связано с неаневризмальным субарахноидальным кровоизлиянием и нейрохирургическими процедурами, послеродовым периодом, применением многих вазоактивных и других препаратов, сексуальной активностью и множеством других состояний, включая феохромоцитому и порфирию [1,2,5,7,20,21,24,29,30 ]. Часто причину установить невозможно [24]. Исследование спинномозговой жидкости (ЦСЖ), обширные серологические тесты и биопсия головного мозга и височных артерий не показали отклонений у пациентов с ОКВЗ [7].

Имеются данные, позволяющие предположить, что многие факторы, связанные с вазоспазмом от аневризматического субарахноидального кровоизлияния (катехоламины, эндотелин-1, кальций, серотонин, оксид азота и простагландины), могут играть аналогичную роль в патофизиологии вазоконстрикции при ОКНС [7].Поскольку тонус и диаметр сосудов зависят от активности и чувствительности сосудистых рецепторов, внезапные или вызванные выделения из центральных сосудов могут лежать в основе изменения и обратимого характера RCVS и способствовать тяжелой и острой головной боли, наблюдаемой при этом заболевании, что может включать тот факт, что Церебральные кровеносные сосуды плотно иннервируются сенсорными афферентами от первого отдела тройничного нерва и дорсального корешка С2 [28]. Было отмечено, что существует сильная связь между женскими половыми гормонами и гормональными колебаниями с RCVS [8].Механизм, лежащий в основе RCVS, вероятно, будет многофакторным [8].

Клинические проявления

Клинические проявления RCVS не полностью охарактеризованы. Пик заболеваемости приходится на возраст от 20 до 50 лет, и женщины, как сообщается, страдают чаще, чем мужчины [2,4,8–10]. Часто сообщалось о мигрени, беременности или недавнем воздействии вазоактивных агентов в анамнезе [2,7,10,28]. Началом обычно являются повторяющиеся внезапные и сильные головные боли, которые часто сопровождаются тошнотой, рвотой, светобоязнью, спутанностью сознания и нечеткостью зрения [7,28].О припадках и очаговых неврологических нарушениях сообщалось нечасто, обычно после появления головных болей [2]. Проспективное исследование 67 пациентов с RCVS, наблюдавшееся в течение 3 лет, показало, что основным типом проявления (94%) были повторяющиеся головные боли типа «громовой удар», которые возникали в среднем в течение 1 недели [2,9]. Локализованная выпуклость, неаневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (22%), внутримозговое кровоизлияние (6%), судороги (3%) и задняя обратимая лейкоэнцефалопатия (9%) — все это были ранними осложнениями, возникающими в основном в течение первой недели [2,3].Ишемические события, включая транзиторные ишемические атаки (16%) и инфаркт мозга (4%), произошли позже геморрагических событий, в основном в течение второй недели [2,4]. Симптомами транзиторной ишемической атаки обычно были потеря зрения, за которой следовали односторонние сенсорные симптомы, афазия и гемипарез [2,9].

Прогноз

Естественное течение RCVS неясно из-за отсутствия стандартных диагностических критериев. Однако, поскольку для постановки диагноза необходима обратимость цереброваскулярных ангиографических аномалий, похоже, что многие, если не большинство, пациенты полностью выздоравливают без остаточных симптомов.Также может наблюдаться отставание в разрешении клинических или ангиографических признаков после того, как они разрешились. В долгосрочной перспективе 71% не имели признаков инвалидности, а 29% имели лишь незначительную инвалидность; 61% сообщили об отсутствии признаков когнитивных нарушений, а 31% сообщили только о незначительных проблемах. В этой серии у одного пациента случился рецидив. Авторы сообщили, что наличие инсульта было основным фактором, определяющим стойкую заболеваемость. Несмотря на то, что в конечном итоге это обратимо, тяжелая вазоконстрикция может привести к ишемическому инсульту, предположительно из-за гипоперфузии мозговой территории пораженной артерии.Механизм возникновения субарахноидальных и внутримозговых кровоизлияний при ОКВЗ неясен. Несмотря на в целом благоприятный долгосрочный прогноз RCVS, у некоторых пациентов разовьется инсульт, и сообщалось о редких случаях смерти. Частота инсульта в RCVS неясна, в исследованиях сообщается от 7 до 50% [7–10]. В исключительных случаях сообщалось о фульминантном сужении сосудов, приводящем к прогрессирующим симптомам или смерти [3,7,28]. О рецидивах этого синдрома сообщалось очень редко [7,28].

Диагноз

Поскольку наиболее частым клиническим проявлением RCVS является повторяющаяся головная боль типа «громовой удар», диагноз всегда следует рассматривать в этом контексте.Другие состояния, которые могут сопровождаться громовой головной болью, включают аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, тромбоз венозного синуса головного мозга, расслоение шейно-мозговой артерии и апоплексию гипофиза. Идиопатическая головная боль типа громового удара является исключительным диагнозом для тех пациентов, у которых нет признаков какого-либо из вышеперечисленных диагнозов [28]. Необходима оценка этих других состояний, которая обычно включает компьютерную томографию головы с последующим исследованием спинномозговой жидкости на предмет субарахноидального кровоизлияния.МРТ и магнитно-резонансная ангиография головного мозга и сосудов головы и шеи могут помочь сузить дифференциальный диагноз.

Компьютерная томография головного мозга будет нормальной для большинства пациентов с ОКВЗ, но может показать выпуклое субарахноидальное и / или внутримозговое кровоизлияние, когда они возникают. Исследование спинномозговой жидкости обычно нормально, но, как сообщается, выявляются незначительные отклонения, такие как плеоцитоз до 15 ядерных клеток, небольшое количество эритроцитов и / или минимально повышенный уровень белка в диапазоне 50–60 мг / дл [9].

Магнитно-резонансная томография головного мозга в течение первой недели является нормальной для большинства пациентов, но до 20% может продемонстрировать тонкое выпуклое субарахноидальное кровоизлияние без признаков аневризмы [13]. Внутримозговое кровоизлияние происходит до 10% случаев. В той же серии до 10% пациентов имели аномалии МРТ, соответствующие синдрому задней обратимой энцефалопатии [9]. Сосуществование этого синдрома с RCVS, отмеченное в нескольких отчетах о случаях, предполагает возможный общий патогенетический механизм с нарушением сосудистого тонуса.Рентгенологические признаки инфаркта, часто в области пограничной зоны артерий, можно увидеть в течение второй недели. Более раннее возникновение кровотечения и более позднее появление инфарктов может указывать на то, что в начале вовлекаются более дистальные артерии, а затем следует центростремительное распространение спазма сосудов в сторону более проксимальных артерий [3].

Магнитно-резонансная ангиография выявляет диффузное сегментарное артериальное сужение почти в 90% случаев, хотя иногда первоначальное исследование может быть отрицательным, и может потребоваться второе исследование через 1-2 недели, чтобы продемонстрировать отклонения.Чаще поражаются артерии большого и среднего размера, а степень поражения артерий меньшего размера остается неясной, поскольку ангиографические методы не чувствительны к мелким артериям [9]. Катетерная ангиография остается золотым стандартом для демонстрации характерного рисунка «нити бус» с чередованием областей артериального стеноза и дилатации в тех случаях, когда неинвазивная визуализация сосудов не дает результатов. По определению, нарушения мозгового кровообращения являются преходящими и должны продемонстрировать полное разрешение при повторной визуализации через 1–3 месяца.

Транскраниальное ультразвуковое исследование использовалось для отслеживания течения церебрального артериального вазоспазма в RCVS. Было продемонстрировано, что нарушения кровотока, о чем свидетельствуют средняя скорость кровотока в окне средней мозговой артерии и индекс Линдегаарда (отношение скорости средней мозговой артерии к скорости экстракраниальной внутренней сонной артерии), могут сохраняться далеко за пределами разрешения клиническое проявление [1]. Заметно отклоняющиеся от нормы значения, такие как наблюдаемые при спазме сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния, встречаются нечасто (13%), но, если они присутствуют, они могут служить инструментом для прогнозирования у каких пациентов разовьются ишемические осложнения, такие как инфаркт головного мозга [1].

Поскольку самая трудная диагностическая дилемма, с которой сталкиваются клиницисты, — отличить RCVS от PCNSA, могут быть полезны несколько ключевых моментов [28]:

• RCVS чаще встречается у женщин, чем у мужчин, в соотношении примерно 3: 1, поскольку в отличие от PCNSA, при котором не отмечается полового пристрастия;

• Симптомы при RCVS развиваются быстро, тогда как симптомы при PCNSA, как правило, развиваются медленнее. Также при PCNSA постепенно возникающая головная боль обычно сопровождается другими неврологическими симптомами, которые могут доминировать в картине, такими как спутанность сознания, очаговый неврологический дефицит или судороги.Хотя эти симптомы могут развиваться и при RCVS, они встречаются реже;

• Обследование спинномозговой жидкости обычно нормально или выявляет минимальные отклонения в RCVS, тогда как при PCNSA у 90% или более пациентов обнаруживаются значительные отклонения;

• Нарушения мозга на МРТ чаще обнаруживаются при PCNSA, чем при RCVS;

• Обратимость цереброваскулярных аномалий в течение 1–3 месяцев является правилом для RCVS, что реже для PCNSA.

В некоторых случаях диагноз останется неясным, несмотря на обширную оценку с помощью визуализации и анализа ЦСЖ, и может потребоваться биопсия головного мозга, хотя чувствительность биопсии для диагностики PCNSA определенно не 100%, а истинная чувствительность неясна. [31].

Лечение

Лечение RCVS в настоящее время основывается на мнении экспертов и зарегистрированных сериях случаев. Рандомизированных контролируемых испытаний еще не существует, и их будет сложно провести из-за сложности диагностики, относительной редкости состояния и спонтанного разрешения синдрома в большинстве случаев.Все согласны с тем, что следует отменить потенциально опасные препараты, такие как серотонинергические агенты и симпатомиметики [17,20]. Наблюдение может быть достаточным в легких случаях, хотя многие специалисты рекомендуют эмпирическое лечение пациентов с тяжелыми ангиографическими отклонениями, особенно при развитии церебральной ишемии [31]. Блокаторы кальциевых каналов, такие как нимодипин, нифедипин или верапамил, использовались у большинства пациентов, о лечении которых сообщалось [8,9,11,24,25,32,33].Обычно описываемый режим состоит из первоначального внутривенного введения нимодипина со скоростью 1-2 мг / ч с последующим пероральным режимом (30-60 мг каждые 4 часа), постепенно снижающимся в течение нескольких недель. Обычно курс лечения составляет 4–8 недель, хотя его оптимальная продолжительность не ясна [9]. Дозу следует титровать и принимать поддерживающие меры, чтобы избежать системной гипотензии, которая может спровоцировать инфаркт головного мозга на артериальных территориях пограничной зоны. Транскраниальное ультразвуковое измерение систолической скорости во внутричерепных артериях использовалось для оценки эффективности лечения [1].Эффективность лечения значительно различается в разных отчетах и ​​составляет от 40 до 80% [9]. Вариабельность сообщаемого успеха лечения может быть результатом небольших размеров выборки и / или различных определений успеха лечения, которые включают прекращение головных болей, разрешение вазоспазма или отсутствие других неврологических симптомов и / или инсульта. В рефрактерных случаях использовались интраартериальный нимодипин, папаверин или милринон с хорошими результатами, хотя опыт ограничен описаниями случаев [12, 26].

О других методах лечения сообщалось реже. В нескольких отчетах о случаях использовались кортикостероиды [18,19,23,24]; Хотя есть доклинические данные о том, что кортикостероиды могут предотвращать или уменьшать спазм сосудов при субарахноидальном кровоизлиянии, выводы относительно их эффективности нельзя сделать на основании вышеупомянутых исследований, поскольку одновременно применялись блокаторы кальциевых каналов. Более того, обоснование использования кортикостероидов может отражать исходную диагностическую неопределенность между RCVS и PCNSA до тех пор, пока не появятся дополнительные доказательства, такие как биопсия головного мозга или повторная ангиография.В другом исследовании изучалось использование внутривенного сульфата магния у четырех пациенток с послеродовой RCVS и сообщалось о хороших результатах [16,27].

Заключение

Несмотря на обширные знания, полученные в отношении RCVS за последние два десятилетия, все еще существует много неопределенностей, в первую очередь из-за нашего неполного понимания лежащей в основе патофизиологии. Своевременное распознавание синдрома и его провоцирующих факторов у пациентов с повторяющимися головными болями типа «громовой удар» важно, поскольку лечение этих факторов, например, отмена лекарств-нарушителей, может предотвратить дальнейшую заболеваемость.Отличие от PCNSA является серьезной проблемой и часто является вопросом клинической оценки. Выявление группы пациентов, у которых разовьются ишемические или геморрагические осложнения, остается проблематичным. Наконец, оптимальное лечение в отдельных случаях до сих пор неясно. Надеюсь, что будущие исследования позволят нам решить эти проблемы и лучше понять этот сложный и увлекательный цереброваскулярный синдром.

Комментарий эксперта и пятилетний обзор

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции остается плохо охарактеризованным, неправильно диагностированным и недооцененным, главным образом из-за отсутствия специальных диагностических тестов, каких-либо диагностических критериев и отсутствия клинических испытаний.Существует несколько гипотез о механизме сегментарной вазоконстрикции, но точный патогенез остается неизвестным. Большинство врачей, включая многих неврологов, имеют ограниченные знания о RCVS. Ошибочный диагноз является обычным явлением, поскольку клинические, рентгенологические и ангиографические отклонения часто неотличимы от состояний, вызывающих необратимое или прогрессирующее сужение артерий, таких как первичный церебральный васкулит. С развитием нейровизуализации, особенно в методах неинвазивной церебральной ангиографии, и с увеличением использования вазоактивных препаратов, врачи, занимающиеся инсультом, вероятно, будут сталкиваться с увеличением числа пациентов с инсультом, вызванным сужением сосудов.Надеемся, что в будущем у нас будет больше систематических обзоров и контролируемых рандомизированных клинических испытаний, чтобы подтвердить точный патогенез и критерии диагностики RCVS.

Ключевые проблемы

• Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — это временное нарушение регуляции тонуса сосудов головного мозга, ведущее к мультифокальному сужению и расширению артерий.

• Первичная клиническая картина — повторяющиеся и сильные головные боли типа грома в течение 1-3 недель, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, светобоязнью, спутанностью сознания и нечеткостью зрения.

• RCVS может возникать без установленной причины, во время беременности или в послеродовой период, а также в результате приема определенных лекарств или запрещенных препаратов.

• Основная диагностическая дилемма — отличить RCVS от первичного артериита ЦНС.

• Лечение эмпирическое и включает блокаторы кальциевых каналов и, возможно, высокие дозы кортикостероидов.

• Прогноз неопределенный, но большинство пациентов чувствуют себя хорошо и полностью выздоравливают.

Сноски

Раскрытие информации о финансовых и конкурирующих интересах

Эта работа была поддержана грантом 1UL1RR025011 программы Clinical and Translational Science Award (CTSA) Национального центра исследовательских ресурсов (NCRR) Национального института здравоохранения ( НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США). Авторы не имеют других соответствующих аффилированных или финансовых отношений с какой-либо организацией или юридическим лицом, имеющим финансовый интерес или финансовый конфликт с предметом или материалами, обсуждаемыми в рукописи, кроме тех, которые раскрыты.

При создании этой рукописи не использовались письменные помощники.

Справочные документы

1. Чен С.П., Фу Дж.Л., Чанг Ф.К., Лирнг Дж.Ф., Шиитская Британская Колумбия, Ван С.Дж. Транскраниальное цветное допплеровское исследование при синдромах обратимой церебральной вазоконстрикции. Энн Нейрол. 2008. 63 (6): 751–757. [PubMed] [Google Scholar] 2. Дюкро А. Синдром обратимого церебрального сужения сосудов. Presse Med. 2010. 39 (3): 312–322. [PubMed] [Google Scholar] 3. Ducros A, Bousser MG. Синдром обратимого церебрального сужения сосудов.Pract Neurol. 2009. 9 (5): 256–267. [PubMed] [Google Scholar] 4. Дюкро А. Синдром обратимого церебрального сужения сосудов. Rev Neurol (Париж) 2010; 166 (4): 365–376. [PubMed] [Google Scholar] 5. Носкин О, Джафариможаррад Э, Либман РБ, Нельсон Дж. Диффузная церебральная вазоконстрикция (синдром Калла – Флеминга) и инсульт, связанный с приемом антидепрессантов. Неврология. 2006. 67 (1): 159–160. [PubMed] [Google Scholar] 6. Герретсен П., Керн Р.З. Синдром обратимого церебрального сужения сосудов: состояние, связанное с головной болью.Curr Neurol Neurosci Rep. 2009; 9 (2): 108–114. [PubMed] [Google Scholar] 7. Singhal AB. Синдромы сужения сосудов головного мозга. Top Stroke Rehabil. 2004. 11 (2): 1–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Chen SP, Fuh JL, Lirng JF, Chang FC, Wang SJ. Рецидивирующая первичная головная боль и доброкачественная ангиопатия ЦНС: спектры одного и того же заболевания? Неврология. 2006. 67 (12): 2164–2169. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ducros A, Boukobza M, Porcher R, Sarov M, Valade D, Bousser MG. Клинико-рентгенологический спектр синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции.Проспективная серия из 67 пациентов. Головной мозг. 2007. 130 (Pt 12): 3091–3101. [PubMed] [Google Scholar] 10. Валенса MM, Андраде-Валенса LP, Bordini CA, Speciali JG. Громовая головная боль, связанная с обратимым сужением сосудов головного мозга: взгляд и обзор. J Головная боль Боль. 2008. 9 (5): 277–288. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Лю HY, Fuh JL, Lirng JF, Chen SP, Wang SJ. Три педиатрических пациента с синдромами обратимой церебральной вазоконстрикции. Цефалгия. 2009 DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2009.01955.x. (Epub перед печатью) [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Бушар М., Верро С., Гариепи Дж. Л., Дюпре Н. Внутриартериальный милринон при синдроме обратимой церебральной вазоконстрикции. Головная боль. 2009. 49 (1): 142–145. [PubMed] [Google Scholar] 13. Эдлоу Б.Л., Каснер С.Е., Херст Р.В., Вейгеле Дж. Б., Левин Дж. М.. Синдром обратимого церебрального сужения сосудов, связанный с субарахноидальным кровоизлиянием. Neurocrit Care. 2007. 7 (3): 203–210. [PubMed] [Google Scholar] 14. Rosenbloom MH, Singhal AB. КТ-ангиография и диффузионно-перфузионная МРТ у пациента с ипсилатеральной обратимой церебральной вазоконстрикцией после каротидной эндартерэктомии.AJNR Am J Neuroradiol. 2007. 28 (5): 920–922. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Doss-Esper CE, Singhal AB, Smith MS, Henderson GV. Обратимая задняя лейкоэнцефалопатия, церебральная вазоконстрикция и инсульты после внутривенной иммуноглобулиновой терапии при синдроме Гийена – Барре. J Neuroimaging. 2005. 15 (2): 188–192. [PubMed] [Google Scholar] 16. Сингхал А.Б., Бернштейн Р.А. Послеродовая ангиопатия и другие синдромы церебральной вазоконстрикции. Neurocrit Care. 2005. 3 (1): 91–97. [PubMed] [Google Scholar] 17.Сингхал А.Б., Кавинесс В.С., Беглейтер А.Ф., Марк Э.Дж., Рордорф Г., Корошец В.Дж. Сужение сосудов головного мозга и инсульт после применения серотонинергических препаратов. Неврология. 2002. 58 (1): 130–133. [PubMed] [Google Scholar] 18. Моди М., Моди Г. Отчеты о случаях: послеродовая церебральная ангиопатия у пациента с хронической мигренью с аурой. Головная боль. 2000. 40 (8): 677–681. [PubMed] [Google Scholar] 19. Штурм Дж. У., Макдонелл РА. Рецидивирующая головная боль типа громового удара, связанная с обратимым внутримозговым вазоспазмом, вызывающим инсульт. Цефалгия.2000. 20 (2): 132–135. [PubMed] [Google Scholar] 20. Meschia JF, Malkoff MD, Biller J. Обратимый сегментарный церебральный артериальный вазоспазм и церебральный инфаркт: возможная связь с чрезмерным использованием суматриптана и мидрина. Arch Neurol. 1998. 55 (5): 712–714. [PubMed] [Google Scholar] 21. Черный К.С., Мирский П., Калина П. и др. Ангиографическая демонстрация обратимого церебрального вазоспазма при порфировой энцефалопатии. AJNR Am J Neuroradiol. 1995. 16 (8): 1650–1652. [PubMed] [Google Scholar] 22. Джексон М., Леннокс Дж., Джаспан Т., Джефферсон Д.Мигрень, ангиит, спровоцированный сексуальной головной болью и приводящий к переломному инфаркту. Цефалгия. 1993. 13 (6): 427–430. [PubMed] [Google Scholar] 23. Позвоните в GK, Fleming MC, Sealfon S, Levine H, Kistler JP, Fisher CM. Обратимая церебральная сегментарная вазоконстрикция. Гладить. 1988. 19 (9): 1159–1170. [PubMed] [Google Scholar] 24. Новак Д.А., Родик С.О., Хеннекен С. и др. Обратимая сегментарная церебральная вазоконстрикция (синдром Колла – Флеминга): являются ли ингибиторы кальциевых каналов потенциальным вариантом лечения? Цефалгия.2003. 23 (3): 218–222. [PubMed] [Google Scholar] 25. Оз О., Демиркая С., Бек С., Эроглу Е., Улас У., Одабаси З. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции: клинический случай. J Головная боль Боль. 2009. 10 (4): 295–298. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Эльстнер М., Линн Дж., Мюллер-Шунк С., Штраубе А. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции: сложный клинический курс лечения внутриартериальным применением нимодипина. Цефалгия. 2009. 29 (6): 677–682. [PubMed] [Google Scholar] 27. Singhal AB.Послеродовая ангиопатия с обратимой задней лейкоэнцефалопатией. Arch Neurol. 2004. 61 (3): 411–416. [PubMed] [Google Scholar] 28. Калабрезе Л.Х., Додик Д.В., Шведт Т.Дж., Сингхал А.Б. Повествовательный обзор: синдромы обратимой церебральной вазоконстрикции. Ann Intern Med. 2007. 146 (1): 34–44. [PubMed] [Google Scholar] 29. Джексон М., Леннокс Дж., Джаспан Т., Джефферсон Д. Мигрень, вызванная головной болью и приводящая к переломному инфаркту. Цефалгия. 1993; 13: 427–430. [PubMed] [Google Scholar] 30. Сингхал А.Б., Кавинесс В.С., Беглейтер А.Ф., Марк Э.Дж., Рордорф Г., Корошец В.Дж.Сужение сосудов головного мозга и инсульт после применения серотонинергических препаратов. Неврология. 2002. 58: 130–133. [PubMed] [Google Scholar] 31. Каладо С., Виана-Баптиста М. Доброкачественная церебральная ангиопатия; послеродовая церебральная ангиопатия: характеристика и лечение. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med. 2006. 8 (3): 201–212. [PubMed] [Google Scholar] 32. Gaab MR, Rode CP, Schakel EH, Haubitz I, Bockhorn J, Brawanski A. Влияние антагониста Ca нимодипина на глобальное и региональное цереброваскулярное кровообращение. Klin Wochenschr.1985; 63: 8–15. [PubMed] [Google Scholar] 33. Лэнгли М.С., Соркин Э.М. Нимодипин. Обзор его фармакодинамических и фармакокинетических свойств и терапевтического потенциала при цереброваскулярных заболеваниях. Наркотики. 1989. 37: 669–699. [PubMed] [Google Scholar]

Обратимый синдром церебральной вазоконстрикции (RCVS): интересный клинический случай | The Journal of Headache and Pain

RCVS в основном затрагивает женщин среднего возраста [13] и считается более распространенным, чем то, о чем сообщается в литературе [4].Поэтому его часто недооценивают [4, 14, 15]. Несколько провоцирующих факторов, включая физическую нагрузку [1, 3], кашель [3], половую активность [1, 3], купание [3] и маневр Вальсальвы [1], ряд основных причин, таких как состояния, связанные с беременностью [3, 7 ], послеродовой период [1, 3, 4, 7], воздействие вазоактивных препаратов [1, 3, 4, 7], употребление разрешенных или запрещенных наркотиков [1, 4, 7], избыток катехоламинов [3, 4, 7] , заболевания головы и шеи, включая травмы, операции на голове и шее, каротидную эндартерэктомию и расслоение шейной артерии [3, 7], а также различные медицинские состояния, такие как воздействие иммунодепрессантов или продуктов крови [3, 7], были вовлечены в RCVS .

Как описано ранее во введении, RCVS в основном проявляется TCH-подобными головными болями [1]. Кроме того, любой новый ТКП — это неотложная медицинская помощь, требующая проведения дальнейших исследований [1, 2, 16], включая тщательное физическое и неврологическое обследование, КТ головного мозга без контрастирования как можно скорее и люмбальную пункцию в случае неубедительного КТ. оценить SAH. После исключения САК необходимы дальнейшие исследования, чтобы найти первопричину [2, 17, 18], потому что, согласно МКБН4, нет достаточных доказательств того, что TCH является первичным заболеванием.Таким образом, первичный ОЗП — это крайний диагноз, и о нем следует упомянуть после удовлетворительного исключения органических первопричин, в основном при нормальных изображениях головного мозга, а также при наблюдении за нормальными мозговыми сосудами и нормальной спинномозговой жидкостью (ЦСЖ) [1].

Диагностика RCVS основывается на клинических проявлениях и рентгенологических данных, включая появление «нити бус» на ангиографии [1]. Лабораторные тесты обычно нормальны в RCVS [2]. Точно так же рентгенологические исследования могут быть нормальными в ряде случаев [19], особенно в течение первой недели появления симптомов.Однако любая новая головная боль, отвечающая критериям RCVS с нормальными результатами визуализации и лабораторных тестов, может рассматриваться как «острая головная боль, вероятно, связанная с RCVS» [1]. Если клинические и радиологические результаты неубедительны или основная причина все еще отсутствует, стандартные анализы крови, общий анализ мочи, уровни ваниллилминдальной кислоты и 5-гидроксииндолеуксусной кислоты в моче, токсикологические анализы сыворотки и мочи, СОЭ, СРБ, инфекционные и ревматологические панельные тесты и спинномозговая жидкость обследования указаны [5].

Повторные приступы головной боли могут быть вызваны маневром Вальсальвы или напряжением в RCVS [20]. Эти факторы также спровоцировали приступы головной боли у нашего пациента. Следовательно, такие эпизоды головной боли не исключают RCVS.

Управление RCVS включает лечение первопричины (причин) и предотвращение триггерных и провоцирующих факторов. Блокаторы кальциевых каналов, такие как нимодипин и верапамил, используются для облегчения головной боли и острых симптомов. Они также могут предотвратить дальнейшие проблемы [3,4,5,6].

Головная боль может сохраняться после исчезновения признаков и симптомов RCVS; тем не менее, есть ограниченные исследования в этом отношении, а частота и тип головной боли еще точно не определены. У нашего пациента после второго сеанса RCVS возникли легкие постоянные головные боли.

Осложнения ОКВС включают ишемический инсульт и внутричерепные кровоизлияния [3, 4, 14]. Однако отдаленные результаты RCVS обычно превосходны [5, 13, 14]. В ряде исследований сообщается о низком риске рецидива RCVS в долгосрочной перспективе [20], что обычно связано с повторным воздействием триггеров RCVS [5, 15, 21].Тем не менее, некоторые авторы считают, что риск рецидива недооценивается. В случае рецидива RCVS необходима комплексная оценка RCVS, как подробно объяснялось ранее, чтобы найти основную причину для соответствующего лечения [15].

Вазоактивные вещества и избыток катехоламинов были классифицированы как наиболее важные факторы, способствующие развитию RCVS [3, 7], и диагностическая оценка RCVS включает эти компоненты [5]. В нашем случае рецидив громовых головных болей через 3 года и повторные исследования показали, что феохромоцитома была основной причиной RCVS, а признаки и симптомы полностью исчезли при правильном лечении феохромоцитомы.

Согласно литературным данным и нашему случаю, функциональные феохромоцитомы имеют разнообразные проявления, такие как гипертония, ортостатическая гипотензия, гипергидроз, сердцебиение, тахикардия, бледность лица и, в редких случаях, покраснение кожи, лихорадка, беспокойство и панические атаки, тяжелые запоры и т. Д. вызвано чрезмерным высвобождением катехоламинов [8, 22, 23]. Клиницистам важно помнить о феохромоцитоме как о дифференциальном диагнозе таких разнообразных проявлений. Измерение содержания ваниллилминдальной кислоты в суточной моче является наиболее чувствительным начальным тестом для диагностики феохромоцитомы [24].КТ и МРТ используются для локализации и дальнейшей оценки характеристик опухоли. В зависимости от случая могут быть использованы дальнейшие исследования, такие как сцинтиграфия с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG). Лучшее лекарство от феохромоцитом, особенно функциональных и неметастазированных, — их удаление хирургическим путем [8, 11, 12].

Пациенты должны получать α1-блокаторы, такие как феноксибезамин, за 10–14 дней до операции, чтобы избежать гипертонического криза. Блокаторы кальциевых каналов и β-адреноблокаторы могут использоваться в качестве альтернативы или дополнительного лечения для предотвращения тахикардии и аритмий.В нашем случае перед операцией вводили верапамил и феноксибензамин. В послеоперационном периоде необходимы лабораторные исследования (через 1 месяц, через 6 месяцев, через 1 год, а затем ежегодно) и визуализирующие исследования (через 1 год после операции) [11, 12]. Около 10% феохромоцитом метастазируют в другие органы, что требует иных диагностических и терапевтических подходов на основе конкретных случаев [8].

Приступы перед обмороком были связаны с феохромоцитомой у нашего пациента, о чем сообщалось в предыдущих исследованиях.Некоторые исследования связывают это с действием дофамина, продуцируемым некоторыми феохромоцитомами и параганглиомами [25,26,27]. Другое исследование приписало гипотонию и обмороки при феохромоцитоме избыточной секреции адреналина и истощению объема [28]. Соответственно, в нескольких исследованиях сообщалось, что приступы перед обмороком могут возникать из-за преходящей вегетативной дисрегуляции, вызванной периодической избыточной секрецией катехоламинов [29] или из-за измененной модуляции симпатических сосудов [30].Другая предполагаемая гипотеза заключается в том, что хроническая секреция норэпинефрина из фахромоцитомы подавляет адренорецепторы сосудов, вызывающие ортостатическую гипотензию. Затем это приводит к рефлекторной стимуляции центральных симпатических разрядов и вызывает дальнейшее повышение уровня норадреналина в плазме, что усугубляет подавление адренорецепторов [31].

Другим интересным открытием у нашего пациента, в соответствии с предыдущими описаниями случаев, была связь внутричерепных кровоизлияний и ишемических событий с феохромоцитомой [32,33,34].

Насколько нам известно, в литературе сообщалось о трех случаях ОКГ, связанных с феохромоцитомой [35,36,37], и четырех случаях ОКВС, сопровождаемых феохромоцитомой [35, 38,39,40]. Это подчеркивает необходимость дальнейшего исследования взаимосвязи ОКПЗ и ОСЗ с феохромоцитомой и избыточным производством катехоламинов, что указывает на важность включения феохромоцитомы в дифференциальную диагностику основных причин ОКВС или головной боли громового удара, особенно в случае рецидива, даже если первоначальный расследования ничем не примечательны.

Синдром обратимого церебрального сужения сосудов

Синдром обратимого церебрального сужения сосудов (RCVS) — это редкое состояние, характеризующееся внезапным сужением (сужением) кровеносных сосудов, которые снабжают мозг кровью, несущей кислород и питательные вещества. Первичный симптом RCVS — это головная боль «громового удара» или внезапная, сильная и инвалидизирующая форма головной боли. Суженные кровеносные сосуды можно диагностировать с помощью магнитно-резонансной ангиографии (МРА) или катетерной ангиограммы.

Morsa Images / Digital Vision / Getty Images

Обратимое сужение сосудов головного мозга может привести или не привести к инсульту.Во многих случаях симптомы инсульта возникают, но позже полностью исчезают. Однако у некоторых людей может остаться постоянный дефицит. Событие также может вызвать судороги и смерть.

Что такое инсульт?

Инсульт — это состояние здоровья, которое возникает, когда кровеносный сосуд, несущий кислород и питательные вещества в мозг, либо блокируется сгустком, либо разрывается (или разрывается). Когда мозг лишается кислорода и питательных веществ из крови, клетки мозга начинают умирать. Инсульт — пятая по значимости причина смерти и основная причина инвалидности в США.

Инсульт может быть вызван либо сгустком, препятствующим току крови к мозгу (так называемый ишемический инсульт ), либо разрывом кровеносного сосуда и препятствием притока крови к мозгу (так называемый геморрагический инсульт ). TIA (транзиторная ишемическая атака) или «мини-инсульт» вызывается временным сгустком.

RCVS может вызвать ишемический или геморрагический инсульт, обычно в форме субарахноидального кровоизлияния.

Факторы риска

• Возраст : вероятность инсульта увеличивается примерно вдвое за каждое десятилетие жизни после 55 лет.Хотя инсульт распространен среди пожилых людей, многие люди в возрасте до 65 лет также страдают от инсульта.
• Наследственность (семейный анамнез): Риск инсульта может быть выше, если у одного из родителей, бабушки или дедушки, сестры или брата был инсульт.
• Раса: Чернокожие имеют гораздо более высокий риск смерти от инсульта, чем белые или азиаты. Отчасти это связано с тем, что чернокожие имеют более высокий риск высокого кровяного давления, диабета и ожирения.
• Пол: Каждый год у женщин случается больше инсультов, чем у мужчин, и от инсульта умирает больше женщин, чем мужчин.Использование противозачаточных таблеток, беременность, преэклампсия / эклампсия или гестационный диабет в анамнезе, использование оральных контрацептивов и курение, а также постменопаузальная гормональная терапия могут представлять особый риск инсульта для женщин.
• Предыдущий инсульт, ТИА или сердечный приступ: Риск инсульта для человека, который уже перенес, во много раз выше, чем для человека, который его не перенес. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — это «предупреждающие инсульты», которые вызывают симптомы, похожие на инсульт, но не вызывают долговременных повреждений. ТИА являются сильными предикторами инсульта.У человека, перенесшего одну или несколько ТИА, вероятность инсульта почти в 10 раз выше, чем у людей того же возраста и пола, у которых их не было. Распознавание и лечение ТИА может снизить риск серьезного инсульта. ТИА следует рассматривать как неотложную медицинскую помощь, и за ней следует немедленно обратиться к врачу. Если у вас случился сердечный приступ, у вас также выше риск инсульта.

Кто пострадал от RCVS?

RCVS чаще поражает женщин, чем мужчин, чаще всего после родов.Взаимодействие с другими людьми

Причины

Причина RCVS неизвестна, но считается, что она возникает в результате временного нарушения артериальной стенки, которое приводит к ее сужению. Несколько веществ были связаны с RCVS, в том числе:

• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
• Противоотечные средства для носа, содержащие псевдоэфедрин или эфедрин
• Эрготамин
• Такролимус
• Никотиновые пластыри
• Кокаин
• Марихуана

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции — обзор

История и терминология

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции — это клинико-радиологический синдром, характеризующийся сильными головными болями с дополнительными неврологическими симптомами или без них и мультифокальным сужением церебральных артерий, которое разрешается спонтанно в 1–3 месяцев (Подкомитет по классификации головной боли Международного общества головной боли, 2004 г .; Calabrese et al., 2007). Наиболее частым клиническим признаком является повторяющаяся головная боль громового удара — внезапная мучительная головная боль, которая достигает пика менее чем через 1 минуту — в течение 1-2 недель (Chen et al., 2006a; Ducros et al., 2007). Основными осложнениями являются ишемические или геморрагические паренхиматозные инсульты (9–39%) (Singhal et al., 2002, 2011; Ducros et al., 2007, 2010; Chen et al., 2010). Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — это название, предложенное в 2007 г. Calabrese et al. чтобы перегруппировать все похожие случаи, зарегистрированные за эти годы, под разными названиями (Таблица 111.1) (Calabrese et al., 2007). Каждый из этих различных эпонимов отражал связанные клинические условия или предполагаемую патофизиологию, например, мигренозный «вазоспазм» или «ангиит» (Serdaru et al., 1984; Jackson et al., 1993), головная боль с обратимым вазоспазмом (Day and Raskin). , 1986; Slivka and Philbrook, 1995; Dodick et al., 1999), послеродовая церебральная ангиопатия, ангиит или вазоспазм (Bogousslavsky et al., 1989; Barinagarrementeria et al., 1992; Yasuda et al., 1993), лекарственные препараты. индуцированный церебральный артериит или ангиопатия (Raroque et al., 1993; Рю и Чиен, 1995; Ryu and Lin, 1995), синдром Калла или Колла – Флеминга (Call et al., 1988), псевдоваскулит центральной нервной системы (CNS) (Razavi et al., 1999) и доброкачественная ангиопатия центральной нервной системы (Rousseaux et al. ., 1983; Geraud, Fabre, 1984; Calabrese et al., 1993). Действительно, RCVS уже давно рассматривается различными заинтересованными специалистами совершенно по-разному, скорее всего, из-за его широкого клинического и радиологического спектра, от чисто цефалгических форм до катастрофических форм с множественными инсультами, вызывающими необратимые последствия и даже смерть (Dodick et al., 1999; Сингхал и др., 2002; Сингхал, 2004а; Williams et al., 2007).

Таблица 111.1. Различные названия, используемые для описания синдрома обратимого церебрального сужения сосудов

ангиопатия центральной нервной системы (BACNS) 9029 ангиоспазм головного мозга 9029 9294 идиопатический тандербоз 9029 9295

Изолированный доброкачественный церебральный васкулит или ангиопатия

Синдром Калла или Колла – Флеминга

Псевдоваскулит центральной нервной системы

Послеродовая ангиопатия

Послеродовой ангиит

Мигренозный вазоспазм

Мигренозный вазоспазм

Мигренозный ангиит

Смертельный вазоспазм при мигренозном инфаркте

Церебральный вазопазм исторически считался основной причиной инсульта, пока патологические исследования, начиная с 1950-х годов, не показали, что инфаркты головного мозга в основном вызываются b y обструктивные поражения артерий, такие как атеросклероз сонных артерий, липогиалиноз.и кардиоэмболия. После этого специалисты по инсульту забыли о спазме сосудов, за исключением тех, кто занимался аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. Фишер впервые описал феномен обратимой сегментарной церебральной вазоконстрикции в начале 1970-х годов в статье, описывающей случаи у послеродовых женщин с временной неврологической дисфункцией, связанной с обратимыми нарушениями мозговых артерий (Fisher, 1971). Пять других подобных случаев были зарегистрированы во Франции (Millikan, 1975; Rascol et al., 1979), и это заболевание стало известно как «послеродовая ангиопатия».В течение следующего десятилетия подобные случаи были зарегистрированы в связи с такими разнообразными состояниями, как беременность (Bogousslavsky et al., 1989), мигрень (Jackson et al., 1993), сосудосуживающие препараты и лекарства (Raroque et al., 1993), нейрохирургические процедуры (Suwanwela and Suwanwela, 1972), гиперкальциемия (Yarnell and Caplan, 1986) и даже неразорвавшиеся мешковидные аневризмы (Day and Raskin, 1986). В начале 1980-х годов во французской литературе сообщалось о двух небольших сериях пациентов (Rousseaux et al., 1983; Michel et al., 1985). В английской литературе первая большая серия из 19 пациентов была опубликована в 1998 году (Call et al., 1988), и некоторые авторы до сих пор называют этот синдром «синдромом Калла или Калла – Флеминга» (Dodick, 2003; Nowak et al. , 2003).

Между тем пациенты с RCVS ошибочно интерпретировались как имеющие первичный ангиит центральной нервной системы (PACNS), воспалительное состояние, поражающее артерии головного мозга, из-за наложения ангиографических, а также клинических признаков, таких как головная боль, судороги и инсульт (Snyder and McClelland, 1978; Bettoni et al., 1984). Калабрезе и его коллеги признали, что у этих пациентов не было типичного тяжелого и прогрессирующего течения PACNS; вместо этого их ангиографические аномалии быстро исчезли, и клиническое разрешение наступило в течение нескольких недель, даже без иммуносупрессивной терапии (Calabrese et al., 1993). Они подозревали преходящую или легкую форму PACNS, и был предложен термин «доброкачественная ангиопатия центральной нервной системы» (BACNS). Группа Калабрезе впоследствии проанализировала клинические характеристики и отдаленные результаты BACNS и пришла к выводу, что это согласуется с RCVS (Hajj-Ali et al., 2002; Хадж-Али и Калабрезе, 2009 г.).

Несколько лет спустя пациенты с чистой цефалгической формой RCVS считались страдающими разнообразными первичными головными болями, то есть головными болями, спонтанно вызванными активацией цепей церебральной / черепной боли без основного поражения (Slivka and Philbrook, 1995; Dodick et al., 1999; Dodick, 2002; Liao et al., 2003; Lu et al., 2004; Chen et al., 2006a). Действительно, у многих пациентов с RCVS наблюдаются единичные повторяющиеся головные боли типа «громовой удар» в течение 1-2 недель и доброкачественное течение.Сущность, называемая «первичная головная боль», была даже введена во второй версии Международной классификации расстройств головной боли (Подкомитет по классификации головной боли Международного общества головной боли, 2004 г.).

В течение последних 5–10 лет RCVS все чаще признается отдельным синдромом из-за преходящего и обратимого нарушения регуляции артериального тонуса без воспаления артерий, в основном характеризующегося сильными головными болями, которые являются вторичными и симптоматичными. лежащая в основе сосудистая аномалия.Недавнее предложение и принятие широкого термина RCVS стимулировали ретроспективные и проспективные исследования, которые помогли охарактеризовать RCVS (Ducros et al., 2007, 2010; Chen et al., 2008, 2010; Singhal et al., 2011). В настоящее время рутинное использование относительно неинвазивных ангиографических методов, таких как компьютерная томографическая ангиография (КТА) и магнитно-резонансная ангиография (МРА), в сочетании с широким использованием запрещенных препаратов, а также серотонинергических и симпатомиметических препаратов, делает вероятным, что неврологи, перенесшие инсульт, и другие специалисты встречаются все больше пациентов с этим синдромом.Однако споры о RCVS не утихают. Действительно, недавние исследования подтвердили «историческое» наблюдение (Rousseaux et al., 1983) о том, что геморрагические проявления, такие как кортикальное субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговая и субдуральная гематома, были не менее частыми, чем ишемические инфаркты при ВКВС (Nighoghossian et al., 1998 ; Roh and Park, 1998; Ursell et al., 1998; Veyrac et al., 2001; Geocadin et al., 2002; Edlow et al., 2007; Moskowitz et al., 2007; Moustafa et al., 2008; Santos и другие., 2009; Вонг и др., 2009; Ducros et al., 2010), но некоторые все еще не склонны относить внутричерепное кровоизлияние к RCVS и скорее рассматривают сужение артерий как следствие кровоизлияния.

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции — обзор литературы

Введение

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — цереброваскулярное заболевание, характеризующееся сильной головной болью, имитирующей аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние, 1 с другими неврологическими неврологическими симптомами или без них диффузное сегментарное сужение церебральных артерий, которое проходит самопроизвольно в течение 3 месяцев.2 В течение почти 30 лет он описывался в нескольких клинических условиях под другими названиями, такими как послеродовая ангиопатия, 3 синдром Калла, 4 псевдоваскулит центральной нервной системы (ЦНС), 5 доброкачественная ангиопатия ЦНС 6,7

В 2007 г. Calabrese et al. предложили термин RCVS, объединяющий все эти ангиопатии со сходным клиническим течением и ангиографическими характеристиками, а также набор диагностических критериев8. В последующие годы публикация двух больших проспективных когорт9–14 и одной большой ретроспективной серии15 обеспечила лучшее распознавание этого синдрома.

RCVS имеет клиническое значение, так как встречается в различных клинических условиях, у молодых людей, особенно у женщин, когда дифференциальный диагноз с другими более серьезными состояниями является срочным, поскольку он подразумевает различные подходы и терапевтические стратегии. Обычно он протекает доброкачественно, но более чем у 10% пациентов возникают серьезные осложнения, в частности ишемический и геморрагический инсульты, и даже смерть.

Целью этого исследования было выполнение описательного обзора RCVS, чтобы предупредить медицинское сообщество о важности ранней диагностики и надлежащего лечения наиболее серьезных осложнений этого заболевания, а также о необходимости исследования для объективного выяснения. патофизиология и терапевтическая направленность.

Методы

Мы провели поиск в PubMed с использованием термина «синдром обратимой церебральной вазоконстрикции» и выбрали обзорные статьи с 01.01.2010 по 31.01.2015; Также был просмотрен список библиографических ссылок на рассмотренные обзорные статьи, всего 81 статья.

Определение

RCVS характеризуется повторяющимися острыми тяжелыми головными болями, которые могут быть связаны с припадками и очаговыми неврологическими нарушениями. Специфических лабораторных исследований не проводится, и анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в большинстве случаев является нормальным.Церебральная ангиография показывает чередование сегментарных сужений и дилатаций. Однако компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и ангиография могут оставаться нормальными до первой недели развития болезни. Это самоограничивающееся образование с разрешением головной боли и последующим исчезновением артериальных изменений через 1–3 месяца после появления симптомов. Между тем могут возникнуть серьезные осложнения с необратимым неврологическим повреждением и смертью.

Набор диагностических критериев не является общепринятым; однако предложенные Calabrese et al.(Таблица 1) 8 являются основой диагностического подхода.

Клиническая картина

Несмотря на этиологическую неоднородность, клинические проявления сходны.

RCVS имеет типичное острое и самоограничивающееся течение без новых симптомов через 1 месяц.2,13

Основным симптомом в 95–100% случаев является головная боль2, и она может быть единственным симптомом8,13,16–19 ( Таблица 2). Обычно это громовая головная боль (TH), которая достигает максимальной интенсивности за секунды, имитируя начало головной боли с разрывом аневризмы.В среднем, он длится 3 часа 20 минут и повторяется четыре раза в течение 1–4 недель 2,9,10,13, часто вызванных сексуальной активностью, стрессом, маневром Вальсальвы и / или эмоциями. Типичная головная боль двусторонняя, хотя может быть односторонней, начиная с затылочной области, затем следует диффузная боль 2 и часто сопровождается тошнотой, рвотой, светобоязнью и фонофобией. В некоторых случаях головная боль не соответствует определению TH, будучи менее интенсивной или более прогрессирующей; проявление других симптомов без головной боли является исключительным.2 Если она сопровождается болью в шее, особенно необходимо исключить расслоение шейной артерии.12,13,21 Хотя у пациентов может быть мигрень как сопутствующее заболевание, они сообщают, что ТГ RCVS имеет место, степень и качество, отличные от их обычной головной боли. 20,22 Это заболевание также может быть связано с очаговыми неврологическими нарушениями, преходящими или постоянными, и судорогами, как сообщалось в трех основных сериях (таблица 2), в 8–43% и 1–17% случаев соответственно 2,11. , 13–15

Судороги могут быть начальными; их рецидивы редки.2,3,22–24 Преходящие очаговые нарушения присутствуют чуть более чем у 10% пациентов, длятся от 1 минуты до 4 часов, они часто бывают зрительными, но также могут быть моторными, сенсорными или дисфазными2. к транзиторной ишемической атаке (ТИА), хотя они могут имитировать положительные симптомы ауры мигрени2,13

Неврологический дефицит, превышающий 12 часов, вряд ли улучшится. Постоянный дефицит указывает на инсульт и включает гемиплегию, афазию, гемианопсию или корковую слепоту.2,7,14,15,23 Также могут возникать инсульты мозжечка.

Более чем у трети пациентов гипертонические пики (систолическое артериальное давление> 160 мм рт. Ст.) Возникают во время криза головной боли.11,13,23 Неясно, вызвано ли это болью, реакцией на вазоконстрикцию артерий, или интегрирует проявления болезни.

Факторы риска / восприимчивости и осложнения

Женский пол, по-видимому, является фактором риска в развитии RCVS, 25 который также более серьезен у женщин, чем у мужчин.13,14

Физиологические изменения во время беременности и в послеродовом периоде, по-видимому, усиливаются. предрасположенность к развитию этого заболевания 25, а также гормональная терапия, 26 фармацевтических вазоконстрикторов, в том числе применяемых при лечении мигрени 27, которая чаще встречается у женщин, и употребление рекреационных препаратов25; генетические факторы, по-видимому, являются основой индивидуальной восприимчивости или могут влиять на тяжесть и клиническое течение.12,26

Более 90% пациентов имеют хороший прогноз.25 Однако у 10% пациентов наблюдаются тяжелые осложнения15, которые могут привести к смерти. Осложнения включают инфаркт головного мозга (4–40%), внутримозговое кровоизлияние (ICH) (6–20%), субарахноидальное кровоизлияние (SAH) (22–34%) и синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) (менее 10%) 9. 13,15,25 Эти зарегистрированные значения заболеваемости могут быть результатом систематической ошибки при наборе участников (возможно, с наиболее симптоматичными пациентами, обращающимися за медицинской помощью), а также условиями отбора каждого пациента.2,16 Например, случаи ишемического инсульта и ICH у пациентов, у которых развился послеродовой RCVS, описанные Fugate et al. кажутся более серьезными, чем описанные в Ducros et al. 16,28,29

Геморрагические осложнения (паренхиматозные и САК), PRES и судороги часто возникают в первую неделю заболевания10,13,16,30,31. Напротив, ишемические события и возникающие в результате очаговые неврологические нарушения возникают позже, с пиком между первой и второй неделями начала RCVS. Ишемия головного мозга может возникать даже на более позднем этапе развития синдрома, иногда после исчезновения таких симптомов, как головная боль, что отражает хорошо задокументированную явную задержку разрешения церебральной вазоконстрикции.11,16

Женский пол и наличие мигрени в анамнезе являются независимыми факторами риска геморрагических осложнений.14 Напротив, наличие гипертонии и пиковое повышение систолического артериального давления в анамнезе не связаны с риском кровотечения14. мигрени, в основном с аурой, как фактора риска геморрагических осложнений, особенно актуально, поскольку предыдущие исследования не выделили мигрень как фактор риска для глобального RCVS.9,13,14 Необходимы дополнительные исследования для переоценки мигрени как фактора фактор риска геморрагических осложнений ОКВС, ОКВЗ или того и другого.14

Aetiology

RCVS может возникать спонтанно, без видимой причины или быть вторичным по отношению к эндогенным или экзогенным провоцирующим факторам (Таблица 3).

Есть различия в результатах, представленных сериями (Таблица 2). В Chen et al. 96% случаев RCVS были идиопатическими, по сравнению с 37% в Ducros et al. В серии исследований Ducros 13,14 использование вазоактивных препаратов способствовало большинству случаев RCVS (52%), при этом послеродовой период был второй по частоте причиной с 13% случаев. Что касается наркотиков, каннабис был зарегистрирован больше всего, особенно среди мужчин.Несмотря на то, что это наиболее часто употребляемый запрещенный наркотик, 32 он до сих пор редко был вовлечен в этот синдром.20,33 Указываются на другие вазоактивные препараты, особенно у женщин, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и назальные вазоконстрикторы.

Ducros et al.13 предлагают два новых провоцирующих фактора: переедание, по крайней мере, в сочетании с вазоактивными веществами, которое уже считается фактором риска инсульта, и провоцирующим фактором, ранее связанным с RCVS, 34 и использование интерферона альфа. , ранее участвовали в случае множественных инфарктов головного мозга35 и в другом случае с PRES, 36 хотя оба без документально подтвержденной церебральной вазоконстрикции.Ducros et al.13 даже подчеркивают необходимость исследования случай-контроль для оценки силы связи между этими факторами риска и RCVS.

Результаты, полученные Singhal et al.15, подтверждают результаты, полученные Ducros et al.13 Другие потенциальные провоцирующие факторы упоминались в литературе, особенно в отдельных наблюдениях, и некоторые вызывают сомнения относительно нозологических границ между RCVS и PRES.37, 38

Эпидемиологические различия в западных и тайваньских сериях могут быть связаны с предвзятостью при наборе участников или потреблением запрещенных веществ.37

Время ожидания может варьироваться между воздействием провоцирующего фактора и развитием RCVS, которое может составлять от нескольких дней до нескольких месяцев.17 Этот вывод и повсеместное распространение провоцирующих факторов могут быть результатом случайности в части этих ассоциаций. 8,16,17,28,39–51

В спонтанных случаях может быть генетическая предрасположенность или может быть какая-то неизвестная этиология, которая делает людей особенно восприимчивыми.16

Патофизиология

Патофизиология этого синдрома остается загадкой, она кажется, это многофакторный процесс.

Дисфункция регуляции сосудистого тонуса, по-видимому, является центральным элементом патофизиологии. 8,13,17,19,25,52 Быстрое изменение сосудистого тонуса может привести к сужению и расширению сосудов сегментарных мелких сосудов и внезапному растяжению. артериальных стенок может вызвать TH в начальной фазе.14,26 Это, по-видимому, вызвано симпатической стимуляцией, эндотелиальной дисфункцией и окислительным стрессом34–36,49,50 Связь RCVS со вспышками гипертонии, приемом вазоактивных веществ и феохромоцитома поддерживает роль симпатической стимуляции.С другой стороны, совпадение с PRES поддерживает роль эндотелиальной дисфункции. Некоторые гормоны и биохимические факторы участвуют в нарушении регуляции тонуса сосудов, а именно эндотелин-1, эстроген, серотонин, оксид азота и простагландины. Например, уровни 8-изопростагландина F2alfa, маркера окислительного стресса и сильнодействующего вазоконстриктора, по-видимому, связаны с тяжестью синдрома, таким образом поддерживая роль окислительного стресса. Другие факторы, включая фактор роста плаценты, рецептор растворимого фактора роста плаценты и растворимый эндоглин, играют роль в ангиогенезе и участвуют в послеродовой RCVS.31,52

Генетические факторы могут лежать в основе индивидуальной предрасположенности к развитию ВКВС и тяжести его клинического течения.52 Недавно был обнаружен полиморфизм гена нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) (Val66Met), который важен для выживания нейронов. , нейрогенез и синаптическая пластичность, были связаны с тяжелой вазоконстрикцией у пациентов с RCVS.12,52

Эпидемиология

RCVS встречается во всех возрастных группах, включая педиатрических пациентов.11,53,54 Пик встречаемости приходится на 42 года, хотя десятилетием раньше у мужчин13,19,20 и чаще встречается у женщин.

Заболеваемость неизвестна, хотя синдром не является редким, учитывая случаи, описанные в ретроспективных и проспективных исследованиях2. Недавние исследования даже предполагают возможное увеличение заболеваемости; однако остается неясным, связано ли это с реальным увеличением числа новых случаев или это является следствием улучшения методов визуализации и осведомленности о заболевании.52,55 Тем не менее, RCVS, вероятно, по-прежнему диагностируется неправильно, и его следует включить в список дифференциальный диагноз у более молодых пациентов с криптогенным инсультом или сильной головной болью.16,56 Случаи заболевания были зарегистрированы на всех континентах, и в трех больших сериях из Азии, Европы и Северной Америки были задокументированы различные формы проявления, от наиболее распространенных доброкачественных до самых редких и смертельных2 (Таблица 2). Несмотря на различия, наблюдаемые между наборами, невозможно сказать, связано ли это с этническими различиями или различиями в критериях отбора участников.2

Диагноз

Поскольку TH является основным симптомом, необходимо тщательно изучить его, поскольку Есть и другие заболевания, которые также проявляются при TH, хотя и с некоторыми особенностями, о которых будет сказано ниже.

С учетом алгоритма (рис. 1) и предложенных диагностических критериев Calabrese et al., Для исключения необходим хороший клинический анамнез с характеристикой головной боли, прошлым медицинским анамнезом, обычными лекарствами, сопутствующими заболеваниями и полным физическим обследованием. наличие менингеальных признаков и лихорадки, чтобы оценить уровень осведомленности и наличие очаговых неврологических нарушений. После исключения наиболее распространенных патологий с помощью нейровизуализации и исследования спинномозговой жидкости необходимы дополнительные исследования для характеристики сосудистой сети головного мозга.Общий анализ крови и биохимия в целом в норме. Полезно исключение васкулита и вазоактивных опухолей (карциноид и феохромоцитома). Кроме того, важно проверять сыворотку и мочу на наличие вазоактивных препаратов.

Диагноз ставится на основании ангиографических исследований и требует первичной демонстрации диффузного сегментарного сужения сосудов головного мозга, а также его обратимости (полной или выраженной нормализации артерий) через 12 недель после начала заболевания.8

Первоначально у 55–80% пациентов КТ или МРТ в норме (таблица 2). Однако на последующих изображениях у 12–81% пациентов наблюдаются изменения, соответствующие SAH, выпуклости ICH, инфаркту головного мозга и PRES. Геморрагические осложнения — самые частые.

Особое внимание следует обратить на ICH, который, по-видимому, чаще встречается у женщин и людей с мигренью. 14 Он возникает на ранней стадии RCVS, проявляясь в большинстве случаев TH с постоянным фокальным дефицитом. Внимание также важно для PRES из-за наложения клинических и визуализационных данных на RCVS и возможности одновременного возникновения.3,38,57,58 Более чем у 85% пациентов с PRES наблюдается церебральная вазоконстрикция, аналогичная RCVS при традиционной ангиографии. Обратимый отек мозга, как и PRES, также может возникать у 9–38% пациентов с RCVS.2,16

Что касается визуализации, катетерная церебральная ангиография является золотым стандартом диагностического исследования. Он позволяет в реальном времени оценивать калибр и поток сосудов, обеспечивает хороший обзор мелких и периферических сосудов с хорошим пространственным и временным разрешением и позволяет терапевтически воздействовать на внутриартериальные вазодилататоры.Недостатком этого метода является то, что он является инвазивным методом с возможным повреждением сосудов и инсультом, 59 и непрактичен для последующего наблюдения. В одной из серий, проведенных Ducros et al.13, более 9% пациентов страдали временным неврологическим дефицитом после церебральной ангиографии.13 Этот тип ангиографии следует использовать для случаев, диагноз которых вызывает дополнительные вопросы26.

КТ и МРТ ангиографии (CTA и МРА) позволяют проводить диагностику сосудов, но не навязчиво.

CTA преодолевает ограничения традиционной ангиографии, позволяя хорошо оценить вазоконстрикцию у пациентов с RCVS.9 Он был выделен как специфический и очень чувствительный инструмент для оценки внутричерепной сосудистой сети, 60 однако он нецелесообразен для последующего наблюдения из-за воздействия радиации и контраста.

Chen et al. продемонстрировали, что оценка с помощью MRA действительна.11 Транскраниальная допплерография (TCD) уже давно используется и проверяется при исследовании спазма внутричерепных сосудов 59–61, что позволяет проводить последовательный мониторинг. Это неинвазивный метод, безвредный, с высокой воспроизводимостью, который позволяет оценить вазоконстрикцию сосудов и контролировать гемодинамические изменения у пациентов с ОКВЗ.Согласно исследованию, показатели церебральной вазоконстрикции, включая высокую среднюю скорость кровотока в средней мозговой артерии (> 120 см / с) и высокий индекс полушария (> 3), были связаны с повышенным риском развития PRES или ишемического инсульта. 16 Однако ускорение скорости в артериях у основания черепа не часто достигает этих значений в RCVS, как при аневризматической САК, и в этом случае следует принимать во внимание очаговый характер и временную эволюцию скорости кровотока.Недостаток ТКД состоит в том, что он не позволяет оценить мелкие сосуды.56

Необходимо иметь в виду, что сужение артериальных сосудов может не быть очевидным при первом ангиографическом исследовании; в случаях с высоким клиническим подозрением показано повторение этих обследований.62 По предположению Ducros et al., 13, сегментарная вазомоторная дисрегуляция, по-видимому, начинается в большинстве периферических артериол, прогрессируя центростремительно к церебральным артериям среднего и большого калибра, которые просматриваются легче.52,63 Это центростремительное прогрессирование может объяснить временную задержку между головными болями и сужением сосудов, учитывая, что головные боли появляются до любого обнаруживаемого сужения сосудов, и это продолжается в среднем через 14 дней после разрешения головной боли. Следовательно, головная боль может быть связана с поражением мелких дистальных артерий, быстрые изменения калибра которых (сужение или расширение) стимулируют периваскулярные болевые волокна. Васкулит ЦНС (первичный ангиит ЦНС, PACNS).26,64 Это различие важно, хотя и сложно, потому что лечение совершенно другое. 7,8,17,52 Разрешение церебральной вазоконстрикции при среднесрочном ангиографическом контроле позволяет дифференцировать эти два объекта. Кроме того, передовые методы МРТ, которые оценивают артериальную стенку, могут помочь в дифференциальной диагностике на ранней стадии заболевания, поскольку при PACNS наблюдаются аномальные захваты контрастного продукта на стенке пораженных артерий.62 Кроме того, головная боль васкулит имеет коварное начало, постепенно прогрессирует и, таким образом, отличается от типичного для RCVS (7,8,17,30,65,66) и чаще встречается у мужчин старшего возраста, в отличие от RCVS, который типичен для женщин молодого / среднего возраста. .52,65,67 Существуют также различия в анализе CSF, потому что, в отличие от RCVS, при васкулите он не является нормальным, при этом количество белков и лейкоцитов увеличивается со значениями, как правило,> 100 мг / дл и 5-10 клеток / мм3, соответственно 8,15 , 17,30,40,52,65 Наконец, пациенты с васкулитом имеют молниеносное течение с плохим прогнозом, особенно если лечение иммунодепрессантами стероидами и цитотоксическими агентами откладывается; однако отсутствие этих препаратов приносит пользу RCVS.17,52,65,67

Другой дифференциальный диагноз, который следует отметить, — расслоение шейной артерии, поскольку оно развивается с головной болью / болью в шее и даже может быть связано с RCVS.20

Лечение

Не существует установленного лечения RCVS25 и нет формы лечения, которая явно изменяет естественное течение вазоконстрикции3. Терапевтический подход основан на обсервационных исследованиях и опыте врача. Однако важно своевременное распознавание синдрома. Всех пациентов с предполагаемым клиническим анамнезом, отсутствием доказательств другой причины симптомов и исходными нормальными ангиограммами следует рассматривать как имеющих возможную или вероятную RCVS и, таким образом, получать такое же симптоматическое лечение, как и пациентам с доказанной вазоконстрикцией.2

Все пациенты нуждаются в симптоматическом лечении, которое включает прекращение приема любых вазоактивных препаратов2,6,15,20 и приостановку маневров Вальсальвы или других факторов, провоцирующих головную боль, на несколько дней или недель, в зависимости от тяжести головной боли.

Лечение включает анальгетики, противоэпилептические препараты при судорогах, мониторинг артериального давления и госпитализацию в отделение интенсивной терапии в тяжелых случаях2.

Лекарства, направленные на спазм сосудов, следует рассматривать при подтверждении церебрального сужения сосудов.Сосудорасширяющие средства, включая блокаторы кальциевых каналов системного действия, снижая систолическое артериальное давление, могут нарушить церебральную перфузию у пациентов с тяжелой вазоконстрикцией, поэтому их следует использовать с осторожностью. Нимодипин является наиболее часто используемым и может оказывать более избирательное действие на мозговое кровообращение. Несмотря на уменьшение количества эпизодов и интенсивности головной боли, проспективные и ретроспективные исследования показывают, что это не влияет на течение церебральной вазоконстрикции.Его можно вводить перорально или внутривенно в дозе, используемой для предотвращения спазма сосудов при аневризматическом САК. Продолжительность лечения должна составлять от 4 до 12 недель.2 У некоторых пациентов сообщается о новых кровотечениях, ТИА и инсульте, даже если лечение длилось несколько дней.2,13,68 Другие препараты включают никардипин, 54 верапамил15 и сульфат магния (в лечение послеродовой ангиопатии) .69

В наиболее тяжелых случаях использовались милринон, нимодипин и эпопростенол, вводимые внутриартериально, и баллонная ангиопластика с переменным успехом.2,29,70 Это деликатные вмешательства с высоким риском, и их следует ограничивать пациентами с явными признаками клинического прогрессирования. 2,71

Глюкокортикоидов следует избегать, поскольку они являются независимым предиктором плохого прогноза.

Прогноз

У большинства пациентов течение этого синдрома самоограничено и доброкачественно. Однако осложнения случаются часто, и прогноз может быть неблагоприятным. В американской серии у 81% пациентов изображение мозга соответствовало поражению (таблица 2).Несмотря на это, частота стойких неврологических нарушений очень низка, а смертельные случаи редки.15 Частота рецидивов была описана как около 8% .11 Церебральный инфаркт и ICH являются предикторами плохого прогноза.15

Заключение

RCVS традиционно считается имеющим доброкачественное и монофазное клиническое течение. Однако он может иметь неблагоприятное течение с быстрым прогрессированием спазма кровеносных сосудов или кровотечением, вызывающим высокую заболеваемость, или даже иметь летальный исход.

Многоцентровые ретроспективные и проспективные исследования могут помочь установить истинную распространенность и частоту этого заболевания, а также его клинические проявления с акцентом на атипичные проявления.

Первоначальное подозрение на RCVS должно привести к клиническому наблюдению и интенсивной визуализации, позволяя установить окончательный диагноз и исключить другие дифференциальные диагнозы, особенно те, которые связаны с конкретным лечением. Идентификация потенциальных осаждающих агентов, их вытеснение или контроль имеют важное значение.

В этом обзоре подчеркивается важность новых исследований для дальнейшего уточнения патофизиологии этого синдрома и, таким образом, внесения вклада в более конкретный и эффективный терапевтический подход.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции и инсульт

Д-р Николас Мартинес-Майандер, отделение неврологии, Университетская больница Хельсинки, Финляндия

В нашу больницу поступил мужчина 38 лет с головной болью и преходящим парезом левой верхней конечности. Он не курил, у него не было сопутствующих заболеваний или предшествующих лекарств. Он также сообщил, что в течение предыдущих двух недель неоднократно испытывал такие головные боли, всегда связанные с физическими упражнениями.Первоначальная неконтрастная КТ не показала ишемии или внутричерепного кровоизлияния. Однако при КТ-ангиографии мы видели множественные артериальные аномалии с гладкими сужениями, за которыми следовали аномально расширенные сегменты, особенно в более дистальных ветвях. Не было никаких аномалий спинномозговой жидкости (CFS), аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние и инфекции центральной нервной системы считались маловероятными. Токсикологический анализ и результаты обследования на инфекции были отрицательными, пациент оставался нормогликемическим, с нормальным давлением, эпилептических припадков не было.Однако МРТ головного мозга на второй день выявила небольшое ишемическое поражение в правой области СМА. Пациент подозревался на синдром обратимого церебрального вазоконстрикции (RCVS), и было начато лечение нимодипином. На контрольной визуализации через четыре недели аномалии КТ-ангиографии полностью исчезли, и пациент полностью выздоровел.

RCVS (иногда также называемый синдромом Калла-Флеминга) — это синдром васкулопатии с сегментарными сужениями церебральных артерий, который должен разрешиться в течение трех месяцев. ¹ Типичные симптомы и находки включают сильную головную боль, часто с приступами приступа. Однако есть исключения, поскольку до 20% случаев могут иметь только подострые головные боли, которые менее серьезны и повторяются в течение нескольких недель. ² У пациентов в качестве осложнений могут развиться внутричерепное кровоизлияние, ишемическое нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая энцефалопатия (PRES) или эпилептические припадки. Сопутствующие симптомы могут включать очаговый неврологический дефицит, тошноту и рвоту.

Эти пациенты также, как правило, моложе средних пациентов с инсультом и могут иметь меньше факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако более половины случаев происходит в послеродовом периоде после воздействия адренергических или серотонинергических препаратов или других триггеров, таких как иммунодепрессанты (такролимус и циклофосфамид) и запрещенные наркотики (кокаин, экстази и марихуана). ³

Начало головной боли обычно вызывается, например, физические нагрузки, секс и чихание. О временном или стойком неврологическом дефиците сообщается в 8-43% случаев, и до одной трети пациентов имеют внутричерепное кровоизлияние, чаще всего выпуклое субарахноидальное кровоизлияние (САК), которое обычно меньше аневризматических САК.Распространенность внутримозговых кровотечений и ишемических инсультов оценивается примерно в 12-20% и 6-39% соответственно. ^4,5

Диагностическое обследование должно включать как минимум КТ / МРТ головного мозга, КТ / МР-ангиографию церебральных артерий и люмбальную пункцию. Необходимо повторить визуализацию артерий, если подозрение на RCVS сильное, а исходная CTA / MRA остается без особенностей. Его также следует повторить позже, чтобы подтвердить, что артериальные аномалии действительно обратимы в течение 12 месяцев.Транскраниальный допплер также может использоваться для наблюдения за сужением артериальных сосудов. Также в RCVS могут быть небольшие отклонения в образце CSF, такие как присутствие небольшого количества лейкоцитов (обычно менее 10 / мл), повышенный уровень белка и эритроцитов (с SAH, вызванными сужением сосудов). ⁶ Диагностические критерии для RCVS были предложены ранее, ^7,8 и наиболее важные дифференциальные диагнозы включают аневризму SAH, расслоение шейной артерии, тромбоз церебральных вен, мигрень и первичный ангиит центральной нервной системы (PACNS).

Лечение RCVS включало обезболивание, снижение артериального давления, особенно в случаях внутричерепного кровоизлияния, и лечение судорог, если таковые имеются. Вазоактивные агенты (если они использовались до RCVS) следует приостановить или прекратить. До сих пор, поскольку RCVS часто является самоограничивающим и поскольку нет рандомизированных контролируемых исследований, показывающих превосходство каких-либо конкретных агентов, лечение по-прежнему является эмпирическим, руководствуясь наблюдательными исследованиями и мнениями экспертов. Нимодипин является наиболее часто используемым блокатором кальциевых каналов, но также можно рассмотреть возможность применения верапамила и сульфата магния.Эти агенты можно отменить после исчезновения симптомов и / или ангиографических данных. Общий прогноз RCVS — хороший, а долгосрочная заболеваемость и смертность — низкие, в основном определяемые возникновением инсульта. ¹

Артикул:

1. Ducros et al. Синдром обратимого церебрального сужения сосудов. Lancet Neurology 2012; 11: 906-917.
2. Роберт Т. и др. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции. Выявление прогностических факторов. Clin Neurol Neurosurg 2013; 115: 2351–2357.
3. Singhal AB et al. Послеродовая ангиопатия и другие синдромы церебральной вазоконстрикции. Neurocrit Care 2005; 3: 91-97.
4. Singhal AB et al. Синдромы обратимой вазоконстрикции головного мозга: анализ 139 случаев. Arch Neurol 2011; 68: 1005–1012.
5. Ducros A et al. Геморрагические проявления синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции: частота, особенности и факторы риска. Инсульт 2010; 41: 2505–2511.
6. Ducros A et al. Клинико-рентгенологический спектр синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции.Проспективная серия из 67 пациентов. Мозг 2007; 130: 3091–3101.
7. Подкомитет по классификации головной боли Международного общества головной боли. Международная классификация головных болей. Цефалгия. 2004; 24: 1-160.
8. Calabrese LH et al. Повествовательный обзор: синдромы обратимой церебральной вазоконстрикции. Ann Intern Med. 2007; 146: 34-44.

Синдром обратимой вазоконстрикции Предложение по исследованию и лечению

Введение

Синдром обратимой вазоконстрикции (RVS) состоит из группы заболеваний, которые характеризуются интенсивными внезапно возникающими («громовыми») головными болями с очаговыми неврологическими нарушениями или без них и обратимым мультифокальным сужением сосудов головного мозга, которые разрешаются в течение 12 дней. недели ¹ .Было описано несколько предрасполагающих факторов, которые ранее обусловили различные номенклатуры, пока все они не были объединены под концепцией RVS ² , первоначально «синдром обратимого церебрального вазоконстрикции» (RCVS).

Среди зарегистрированных случаев преобладают женщины, особенно у пациентов среднего возраста, с пиком заболеваемости между 20-50 годами ³ ; Есть также сообщения у детей ⁴ .

Синдром, вероятно, вызван измененной регуляцией сосудистого тонуса головного мозга, которая вызывает мультифокальное артериальное сужение и расширение сосудов ^{1 , 3} .В 60-80% случаев триггер может быть идентифицирован, и, как правило, в анамнезе имеются головные боли, включая мигрень, у 40% пациентов ¹ . Обычно оно самоограничено и имеет низкую частоту повторения ^{1 , 5} .

Пациент в этом случае имел в анамнезе мигрень и частое употребление сосудосуживающего вещества, такого как изометептен, для облегчения головной боли. Вполне вероятно, что это вещество послужило спусковым крючком.

Кейс-презентация

Женщина 57 лет была доставлена ​​в отделение неотложной помощи из-за сильной головной боли, которая длилась три часа с постоянной тошнотой и рвотой.Височно-затылочная головная боль возникла внезапно и не купировалась ни приемом соединения, которое она часто использовала, содержащего дипирон, изометептен и кофеин, ни ацетаминофена или внутримышечного диклофенака. У нее были повторяющиеся эпизоды рвоты и генерализованный тонико-клонический припадок, который разрешился спонтанно. У нее были боли, без очаговых неврологических нарушений, но с повышенным артериальным давлением (165/105), тахикардией (112 в минуту), тахипноэ (28 в минуту) и афебрилитетом (36.8 ° C) с явным возбуждением, замешательством и дезориентацией. Осмотр глазного дна был нормальным, как и остальная часть физического осмотра.

В анамнезе была артериальная гипертензия, дислипидемия, ожирение, малоподвижный образ жизни и эпизоды битемпоральных головных болей, которые стали более частыми и интенсивными в предыдущие две недели. Головная боль была связана с приступом мигрени. Среди ее обычных лекарств, помимо уже упомянутого, были лозартан, гидрохлоротиазид, аторвастатин и аспирин.Простая КТ головного мозга была выполнена из-за подозрения на внутричерепное кровотечение, которое было нормальным (рис. 1А). В результате люмбальной пункции была получена прозрачная спинномозговая жидкость с давлением 28 мм рт.ст., глюкозы 58 мг / дл, белков 62 мг / дл и 3 лимфоцита / мм ³ . Ни эритроцитов, ни ксантохромии не было.

Рисунок 1
A. Простая компьютерная томография головного мозга без структурных аномалий. Б. Простой мозговой ЯМР. FLAIR. Правая перивентрикулярная и затылочная зоны гиперинтенсивности.

При нормальной компьютерной томографии был заказан простой ЯМР головного мозга, который показал перивентрикулярные и затылочные корково-подкорковые зоны гиперинтенсивности, а также еще одну небольшую правую теменную зону без скоплений крови.Последовательность FLAIR (рисунок 1B).

В связи с этим открытием была проведена церебральная ангиография, показавшая области мультифокальной вазоконстрикции церебральной артерии, в основном в M2 правой средней мозговой артерии и в сегментах V3 и V4 позвоночной артерии с той же стороны (Рисунок 2).

Рисунок 2
Церебральная ангиография. A, B и C. Области мультифокальной артериальной вазоконстрикции, в основном на M2, правой средней мозговой артерии.

Двенадцать недель спустя у пациента все еще не было симптомов.Поскольку она отказалась от последующей ангиографии, был проведен ангиорезонанс, который не выявил гиперинтенсивных зон или первоначально описанного сужения сосудов (рис. 3).

Рисунок 3
Церебральный ангиорезонанс. А и Б. Исчезновение зон гиперинтенсивности и сужения сосудов.

Были проведены дополнительные тесты, в том числе анализы крови на ВИЧ, сифилис, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, цитомегаловирус, HBsAg и вирус Эпштейна-Барра, все из которых были отрицательными. Кроме того, общий анализ крови, уровень глюкозы в крови, креатинин, С-реактивный белок, общий анализ мочи, функциональный тест почек, профиль печени, электролиты, PT, PTT и артериальные газы были в пределах нормы.Тесты на антитела, такие как ANA, анти-ДНК, анти-Ro, анти-La, анти-RNP, анти-SM, кардиолипины IgG и IgM, p-ANCA и c-ANCA были отрицательными. Рентген грудной клетки и электрокардиограмма в норме. Исследования гиперкоагуляции и ЭЭГ не проводились.

Приступы не повторялись во время госпитализации, головная боль постепенно уменьшалась, полностью исчезнув на седьмой день. В дополнение к стационарному симптоматическому лечению применялся нимодипин 60 мг каждые четыре часа внутрь.Она продолжает принимать это лекарство в более низкой дозе, несмотря на то, что ей было приказано прекратить его прием.

Обсуждение

По мере развития знаний, RVS получает все большее признание в последние несколько лет, но продолжает оставаться неожиданным заболеванием и поэтому не диагностируется во многих отделениях неотложной помощи и больничных палатах. ³ . Более того, большинство врачей, включая некоторых неврологов, имеют ограниченные знания о RVS.

Это синдром, который, вероятно, неправильно интерпретировался в последние десятилетия, потому что он был приписан, с одной стороны, первичному васкулиту центральной нервной системы, а с другой стороны, аневризматическому субарахноидальному кровоизлиянию из-за перекрывающихся клинических проявлений в дополнение к церебральное ангиографическое сужение ⁶ .Это сужение также было описано при других расстройствах, приводящих к различным эпонимам, таким как острая доброкачественная церебральная ангиопатия, синдром Калла-Флеминга, лекарственная ангиопатия, мигрени васкулит, послеродовая ангиопатия, первичная сексуальная головная боль, головная боль, связанная с ванной и др. ¹ . Головные боли типа «громовой удар» имеют разные причины, в том числе RVS ^{1 , 3 , 5} . См. Дифференциальный диагноз в таблице 1 ⁷ .

Таблица 1

Результаты диагностики наиболее частых причин головных болей (ссылка 7).

Наш случай имеет характеристики, аналогичные описанным в литературе как «громовые» головные боли, которые представляют собой внезапные и сильные головные боли, которые достигают своей максимальной интенсивности за одну минуту или меньше. ⁷ . Это один из наиболее частых и характерных симптомов синдрома, проявляющийся у 94-100% пациентов ^{3 , 8 , 9} . У нашего пациента в анамнезе были мигрени, которые наблюдаются до 40% случаев ^{1 , 9} ; у нее был приступ, о котором сообщалось от 1 до 17% пациентов ^{9 , 10} ; у нее не было остаточных очаговых неврологических нарушений, хотя в других сериях случаев это было зарегистрировано у 8–43% пациентов ⁹ ; в анамнезе у нее была артериальная гипертензия, состояние, которое считалось сопутствующим.Часто, когда присутствует RVS, показания артериального давления высокие ¹⁰ , как в этом случае. Однако неясно, являются ли эти показания высокого кровяного давления частью событий, ведущих к эпизоду RVS, или это физиологическая реакция ^{1 , 10} .

Большинство зарегистрированных случаев заболевания приходится на женщин, но причина такой распространенности неизвестна. ³ .

Пациент обычно принимал соединение на основе изометептена для облегчения боли при эпизодах мигрени, и как мигрень, так и изометептен считаются состояниями, которые могут вызвать RVS ^{1 , 3 , 9 , 10} .Мы полагаем, что частое употребление этого вещества стало спусковым крючком у пациента с преморбидной основой мигрени.

В таблице 2 показаны сопутствующие условия и провоцирующие факторы RVS.

Таблица 2

Триггеры и состояния, связанные с синдромом обратимой церебральной вазоконстрикции. (Ссылка 8).

Несмотря на постепенное получение знаний о РВС, точная патофизиология до сих пор неизвестна. ^{1 , 9} .Поскольку RVS представляет собой группу подобных клинико-радиологических синдромов, вполне вероятно, что лежащие в основе механизмы являются многофакторными ¹ . Предлагаемые механизмы включают нарушения регуляции сосудистого тонуса, вызванные эндотелиальной дисфункцией, где симпатическая гиперактивность будет играть важную роль, взаимодействуя с генетической предрасположенностью и провоцирующими или ассоциированными факторами ^{1 , 3} .

Диагноз RVS требует, помимо характерной «громовой» головной боли, доказанного сегментарного сужения сосудов головного мозга и его полной или почти полной обратимости в течение 12 недель с момента появления симптомов. ³ .Здесь роль нейровизуализации важна не только для доказательства сужения сосудов, но и для альтернативных диагнозов и потенциальных осложнений, таких как внутричерепное кровоизлияние, вазогенный отек и ишемический инсульт ^{3 , 10} . Хотя обычная ангиография была стандартом критерия для оценки церебральной вазоконстрикции, неинвазивные методы визуализации, такие как транскраниальная допплерография, томографическая ангиография (КТ-ангиография) и магнитно-резонансная ангиография (ангиорезонанс) используются чаще ¹¹ .

В этом случае мы не получали контрольную ангиографию пациента. Проведенный ангиорезонанс действителен; это помогло нам в диагностике и не умаляет справедливости дела.

Дифференциальный диагноз должен включать, главным образом, аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние, которого у пациента не было, и первичный васкулит центральной нервной системы, реже встречающийся у мужчин, головная боль которых коварна и прогрессирует, а ангиографические данные обычно необратимы. ¹⁰ .В описанном случае вероятна связь между RVS и синдромом задней обратимой энцефалопатии, поскольку они имеют много общих клинических и радиологических характеристик, предполагающих перекрытие или аналогичные патофизиологические механизмы ¹ .

В 2007 г. Калабрезе ² предложил несколько диагностических критериев, которые оказались полезными для диагностики RVS и улучшения медицинских знаний, но не были подтверждены в проспективных исследованиях. ¹⁰ . Пациент в этом случае соответствует описанным критериям (Таблица 3), а также имеет головную боль, приписываемую RVS в соответствии с Комитетом по классификации головной боли Международного общества головной боли в его третьем издании ¹² .

Таблица 3

Диагностические критерии синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции. (Ссылка 1, 2.)

Учитывая потенциально серьезный характер возможной основной внутричерепной этиологии, головные боли типа «громовой удар» следует рассматривать и лечить как неотложную медицинскую помощь. Таким образом, мы предлагаем всем пациентам с головной болью типа «громовая», помимо хорошей истории болезни и физического обследования, как можно скорее сделать КТ головы без контраста, чтобы исключить субарахноидальное кровоизлияние.Если КТ в норме, следующим шагом будет выполнение люмбальной пункции для определения давления открытия и анализа спинномозговой жидкости. Если КТ и люмбальная пункция не являются диагностическими, следует провести простую МРТ головного мозга вместе с неинвазивной нейроваскулярной визуализацией с помощью ангиорезонанса или КТ-ангиографии. Обычная артериография предназначена для случаев, когда в предыдущих исследованиях есть сомнения относительно сужения сосудов.

Не существует установленного лечения для RVS ³ .Были использованы верапамил, глюкокортикоиды, сульфат магния, триптаны и дантролен, а также баллонная ангиопластика и внутриартериальное введение никардипина, папаверина, милринона и нимодипина с разными результатами ⁹ . Не следует использовать глюкокортикоиды, поскольку они приводят к худшим результатам. ⁹ . Они полезны, когда очевидный RVS вызван первичным васкулитом ЦНС ^{6 , 9} .

Учитывая отсутствие сравнительных клинических исследований, лечение сужения сосудов проводилось на основе данных наблюдений и заключения экспертов. ³ .

Мы эмпирически использовали нимодипин для лечения сужения сосудов. Однако есть данные, которые показывают, что нимодипин не влияет на развитие церебральной вазоконстрикции ^{3 , 10} , но может уменьшить интенсивность головной боли и влияние на стенки мелких сосудов, невидимое при традиционной ангиографии. , был задокументирован. Таким образом, методы визуализации должны быть улучшены, особенно визуализация стенок сосуда ¹¹ . Тем не менее, поскольку клиническое и ангиографическое разрешение происходит без какого-либо медицинского вмешательства примерно у 90% пациентов ⁹ , мы предлагаем обеспечить только симптоматическое обезболивание, постельный режим, устранение триггеров и предотвращение маневра Вальсальвы в качестве адекватных мер в ожидании лечения. естественное разрешение головной боли и сужения сосудов.Аналогичным образом, мы считаем, что этим пациентам не обязательно обращаться в отделение интенсивной терапии, если только они не нестабильны и / или не имеют ухудшающегося неврологического состояния.

В заключение, несмотря на сильно растущий интерес к RVS, полное понимание все еще не достигнуто. Поскольку это клиническое заболевание, характеризующееся внезапной сильной головной болью, его следует учитывать при дифференциальной диагностике в отделениях неотложной помощи при наличии пациентов с этим типом головной боли, чтобы провести необходимые тесты; особенно у пациентов с историей головных болей, мигрени и приема лекарств или наркотиков, которые являются обычным явлением в нашей среде.

Список литературы

1. Ducros A, Wolff V. Типичная головная боль с синдромом обратимого церебрального сужения сосудов и его различные триггеры. Головная боль 2016; 56: 657-73.

2. Калабрезе Л.Х., Додик Д.В., Шведт Т.Дж., Сингхал А.Б. Повествовательный обзор: синдромы обратимой церебральной вазоконстрикции. Энн Интерн Мед 2007; 146: 34-44.

3. Cappelen-Smith C, Calic Z, Cordato D. Синдром обратимого церебрального сужения сосудов: признание и лечение. Варианты лечения Curr Neurol2017; 19: 21-36.

4. Coffino SW, Фрайер RH. Обратимый синдром церебральной вазоконстрикции в педиатрии: серия случаев и обзор. J Child Neurol 2017; 32: 614-23.

5. Chen SP, Fuh JL, Lirng JF, Wang YF, Wang SJ. Рецидив синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции: долгосрочное катамнестическое исследование. Неврология. 2015; 84: 1552-8.

6. Ducros A. L37. Отличие синдрома обратимого церебрального сужения сосудов от васкулита ЦНС. Пресс Мед 2013; 42: 602-04.

7. Schwedt TJ, MD, Dodick DW.Подходите к пациенту с головной болью. 2019 UpToDate. https://www.UpToDate.com

8. Сингхал А. Синдром обратимого церебрального сужения сосудов. 2019 UpToDate. https://www.UpToDate.com

9. Сингхал А.Б., Хадж-Али Р.А., Топчуоглу М.А., Фок Дж., Бена Дж., Янг Д. и др. Синдромы обратимой вазоконстрикции головного мозга: анализ 139 случаев. Arch Neurol 2011; 68: 1005-12.

10. Chen SP, Fuh JL, Wang SJ. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции: малоизвестная клиническая ситуация.Ther Adv Neurol Disord. 2010; 3: 161-71.

11. Miller, TR. Шивашанкар Р. Мосса-Баша М. Ганди Д. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, Часть 2: Диагностическое обследование, оценка изображений и дифференциальная диагностика. Am J Neuroradiol 2015; 36: 1580-8.

12. Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS). Международная классификация головных болей, 3-е издание. Цефалгия. 2018; 38: 1-211.

Банкноты

Лицензия Creative Commons

Заметки автора

^* Переписка.Доктор Сантьяго Кэмпбелл-Силва. Флоренсия (Колумбия). Эл. Почта: [email protected]

.