Анемия при беременности

Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови.

Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери.

В зависимости от значений этого показателя анемия при беременности может быть:

• легкой степени тяжести — 110–90 г/л;
• умеренно выраженной — 89–70 г/л;
• тяжелой — 69–40 г/л.

Наиболее частыми осложнениями при анемии во время беременности считаются:

• угроза прерывания беременности;
• гестоз;
• пониженное артериальное давление;
• преждевременная отслойка плаценты;
• задержка развития плода;
• преждевременные роды;
• анемия в первый год жизни ребенка.

Так что анемия при беременности — отнюдь не безобидное состояние. Оно имеет серьезные последствия и для матери, и для плода.

Во время беременности железо расходуется не только на кроветворение матери, но и на нужды плода. Особенно активно этот расход возрастает на 16–20-й неделях, когда запускается процесс кроветворения у плода. К концу беременности запасы железа истощаются у любой женщины и для их полного восстановления необходимо 2–3 года.

Другими причинами анемии при беременности являются:

• дефицит железа в пище главным образом из-за недостаточного количества мяса в рационе;
• дефицит витаминов группы B и C, необходимых для нормального усвоения железа;
• болезни, при которых возникает недостаток белков, участвующих в обмене железа, включая тяжелый гестоз;
• ранний гестоз (токсикоз), мешающий полноценно питаться;
• частые роды с небольшим интервалом.

Если же говорить о группах риска развитии анемии во время беременности, то к ним можно причислить женщин: с многоплодной беременностью и многорожавших; имевших до наступления беременности менструации длительностью более 5 дней; у которых были симптомы анемии во время предыдущей беременности; с гестозом; с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, хроническими инфекциями; вегетарианок. Все, попавшие в группу риска, должны особенно тщательно следить за своим состоянием и по возможности позаботиться о профилактике анемии во время беременности.

Учитывая, что во время беременности потребность организма женщины в микроэлементе возрастает на 15–33%, на передний план обычно выходят симптомы, указывающие на гипоксию: слабость, быстрая утомляемость; нарушение сна: днем — сонливость, ночью — бессонница; головные боли; головокружения, шум в ушах; одышка; сердцебиение; обмороки.

Переносимость симптомов анемии индивидуальна: кто-то падает в обморок при относительно высоких значениях гемоглобина, кто-то отказывается от госпитализации с гемоглобином на уровне около 70 г/л, искренне не понимая всей тяжести анемии и ее опасности при беременности. Именно поэтому клинический анализ крови во время беременности проводится обязательно и несколько раз. Имеет значение и падение значений железа в сыворотке крови и сывороточного ферритина. Снижение количества последнего до 12 мкг/л говорит о дефиците железа, даже если гемоглобин еще в норме.

Лечение анемии в период ожидания малыша включат в себя диетотерапию. Одна из основ как профилактики, так и лечения анемии при беременности — правильное питание. Питание для профилактики анемии при беременности должно содержать в достаточном количестве вещества, необходимые для нормального кроветворения, — это мясо, рыба. В этих продуктах железо изначально двухвалентное, поэтому легко всасывается. Но одной диеты может быть недостаточно даже для профилактики.

Для лечения анемии назначаются препараты железа. Обычно ограничиваются средствами для перорального приема (т.е. внутрь) — препараты железа в инъекциях рекомендуют только в тяжелых случаях и только в условиях стационара.

Как российские, так и зарубежные эксперты отмечают, что профилактика анемии у беременных эффективней, чем ее лечение, и чем выше уровень гемоглобина, тем проще привести его к норме. Впрочем, о том же говорит и здравый смысл. Поэтому, планируя беременность и тем более уже ожидая ребенка, лучше заняться профилактикой анемии не дожидаясь, пока недостаток железа станет заметен.

Врач-гематолог (заведующий),

консультационным отделением                                                    Рачкова Т.А.

Железодефицитные анемии. Диагностика и лечение :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

А.В. Струтынский

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

В статье подробно обсуждаются вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и лечения ЖДА, нередко встречающейся в практике работы врачей-терапевтов, в том числе у больных с хроническими заболеваниями ЖКТ. Подчеркивается необходимость комплексного клинико-лабораторного обследования больных с гипохромными (микроцитарными) анемиями, что связано со сложностью дифференцирования ЖДА и анемии хронических заболеваний. Подробно обсуждается проблема длительной терапии больных ЖДА различными железосодержащими препаратами, и подчеркиваются преимущества использования для лечения дефицита железа высокоэффективного комплексного препарата Ферро-Фольгамма.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, препараты железа, Ферро-Фольгамма.

Сведения об авторе:
Струтынский Андрей Владиславович – заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней и лучевой диагностики лечебного факультета ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова», д.м.н, профессор.

Iron Deficiency Anemia. Diagnostics and Treatment

A.V. Strutynsky

N.I. Pirogov Russian National Research Medicine University, Moscow

The article discusses in details diagnostics, differential diagnosis and treatment of iron deficiency anemia (IDA), which is rather widespread in everyday practice, including patients with chronic gastrointestinal diseases. It emphasizes the need for integrated clinical and laboratory examination of patients with hypochromic (microcytic) anemias, due to chronic disease anemias differentiation complexity. The paper presents the detailed discussion of long-term treatment for IDA patients using various iron-containing drugs, highlighting the benefits of drug called Ferro-Folgamma, which is iron-contained complex drug of high effectiveness.

Keywords: iron deficiency anemia, iron-containing drugs, Ferro-Folgamma.

===

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это наиболее распространенная форма анемии, составляющая 80–90% всех случаев анемий [1]. Чаще всего она встречается у женщин детородного возраста, беременных женщин, детей раннего возраста (особенно до 1 года), а также у пациентов старше 65 лет, нередко страдающих хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, алиментарной недостаточностью. ЖДА наблюдается не менее чем у 10–15% взрослого населения России, достигая в отдельных регионах 25–30% среди женщин детородного возраста [2].

По данным ВОЗ во всем мире насчитывается 1,8 млрд больных ЖДА и 3,6 млрд пациентов со скрытым дефицитом железа [3], при котором анемия до поры до времени отсутствует, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Это подчеркивает медико-социальное значение своевременной диагностики и лечения ЖДА и профилактики дефицита железа.

Наиболее частыми причинами развития ЖДА являются:

1. Хронические кровопотери: маточные, пищеводно-желудочные, кишечные, почечные, геморагический синдром при нарушениях свертывания крови, заболеваниях печени, системных васкулитах, передозировке антикоагулянтов и т.п.
2. Нарушения всасывания пищевого железа и пристеночного пищеварения в тонком кишечнике и развитие синдрома мальабсорбции: болезнь Крона, туберкулез кишечника, дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия), опухоли тонкой кишки (лимфомы), пострезекционные синдромы, паразитарные инвазии; внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы; гастрогенная недостаточность всасывания железа (хронический атрофический гастрит, рак желудка, гастрэктомия).

3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост (у детей), заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином больных хронической почечной недостаточностью, пациентов с миелодиспластическим синдромом и др.
4. Алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство.
Важно подчеркнуть, что при перечисленных выше поражениях ЖКТ, являющихся причиной развития ЖДА, как правило, наблюдается также нарушение всасывания витамина В12, фолиевой кислоты и микроэлементов, которые стимулируют процессы нормального созревания эритроцитов в костном мозге [4].

Следует помнить еще об одной важной причине развития анемии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, обусловленной низким содержанием железа в сыворотке крови и возникающей при тяжелых хронических или острых воспалительных и онкологических заболеваниях внутренних органов (сепсис, тяжелые пневмонии, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные опухоли различной локализации и др.). Этот вариант анемии получил название «анемия хронических заболеваний» (АХЗ), или «анемия воспаления». В этих случаях снижение содержания сывороточного железа и рефрактерность к лечению пероральными препаратами железа обусловлены нарушением функции белков, регулирующих метаболизм железа в организме – гепсидина и ферропортинов [5].

Напомним, что эндогенное железо, являющееся основным источником железа в организме и освобождающееся при распаде эритроцитов в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки, а также пищевое железо, абсорбированное в 12-перстной кишке, может быть либо сохранено в макрофагах и энтероцитах в форме ферритина, либо перенесено в плазму крови при помощи транспортного белка ферропортина. Регуляторный пептид гепсидин, синтезируемый печенью, взаимодействуя с рецепторами ферропортинов, ограничивает их функцию и снижает или прекращает транспортировку железа из энтероцитов и макрофагов в кровь.

При тяжелых хронических и острых заболеваниях внутренних органов, при которых, как известно, повышается уровень провоспалительных цитокинов (ФНО-a, ИЛ-6, ИЛ-10), стимулирующих образование гепсидина [5–7], чрезмерная концентрация которого приводит к прекращению функции ферропортинов. В результате железо не поступает в кровь ни из энтероцитов, ни из макрофагов, оказываясь как бы в «клеточной ловушке». Содержание сывороточного железа снижается, что сопровождается развитием анемии, тогда как паренхиматозные органы перегружены железом.

Диагностика ЖДА

Клиническая картина ЖДА складывается из двух основных синдромов: анемического и сидеропенического. Признаками анемического синдрома, обусловленного гемической гипоксией органов и тканей, является немотивированная слабость, быстрая утомляемость, головокружения, синкопальные и предсинкопальные состояния, одышка, повышенная раздражительность, плаксивость, бледность кожных покровов и видимых слизистых, тенденция к снижению АД, тахикардия, функциональный систолический шум над сердцем.

Сидеропенический синдром, обусловленный тканевым дефицитом железа, приводит к снижению активности многих ферментов, в состав которых входит железо (цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат-дегидрогеназы и др.), и появлению характерных симптомов – извращению вкуса (pica chlorotica) и обоняния, снижению мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания, сухости кожи, истончению, ломкости и поперечной исчерченности ногтей, койлонихиям, ангулярному стоматиту, глосситу, а также к атрофическим изменениям слизистой оболочки пищевода (сидеропеническая дисфагия), желудка и кишечника (атрофический гастрит, энтерит).

Лабораторная диагностика. При рутинном исследовании периферической крови выявляется снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина (Hb), по уровню которого обычно судят о тяжести течения болезни: легкая степень анемии характеризуется снижением Нb до 110–90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжелая – 69 г/л и ниже. Определяется также уменьшение цветового показателя <0,85, среднего содержания Нb в эритроците (МСН) <26 пг, средней концентрации Нb в эритроците (МСНС) <30% и среднего объема эритроцита (МСV) <80 фл, что свидетельствует о гипохромном и микроцитарном характере анемии [4, 8]. В большинстве случаев этих данных недостаточно для диагностики ЖДА, поскольку гипохромный и микроцитарный характер анемии свойственен и для других форм анемии, в том числе АХЗ, сидероахрестической, гемолитической анемиях, талассемии и др.

Более надежными методами диагностики ЖДА является определение концентрации железа в сыворотке крови, содержания трансферрина и ферритина, а также общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и процента насыщения трансферрина железом (таблица). Как видно из таблицы, снижение содержания сывороточного железа <8,5–10 мкмоль/л вместе с уменьшением процента насыщения трансферрина железом <15–20% может наблюдаться не только при ЖДА, но и при АХЗ.

Для ЖДА наиболее характерно сочетание уменьшения содержания сывороточного железа с компенсаторным увеличением синтеза транспортного белка трансферрина (норма – 2,50–3,80 г/л), значений ОЖСС (норма – 44,7–71,6 мкмоль/л), а также с уменьшением концентрации ферритина (норма – 20–250 мкг/л), что отражает истинный дефицит железа в организме, в том числе снижение его депонирования в различных внутренних органах.

При АХЗ уменьшение сывороточного железа сочетается с нормальным или умеренно сниженным содержанием трансферрина и значений ОЖСС и повышенной концентрацией ферритина, что указывает на усиленное депонирование железа в паренхиматозных органах и невозможность поступления его в кровь из энтероцитов и макрофагов.

Таким образом, наиболее значимыми лабораторными показателями, позволяющими дифференцировать ЖДА и АХЗ, являются содержание ферритина и значения ОЖСС [9].

Лечение

Лечение больных ЖДА должно быть направлено на возможное устранение основной причины, вызвавшей развитие анемии, а также на скорейшее восстановление содержания железа в организме. При этом следует придерживаться основных принципов лечения ЖДА, сформулированных Л.И.Идельсоном в 1981 г. [10]:

1) возместить дефицит железа только с помощью диетотерапии без препаратов железа невозможно;
2) терапия ЖДА должна проводиться преимущественно пероральными препаратами железа;
3) терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.

Диета. Всем пациентам с ЖДА в пищевом рационе следует предусмотреть прием продуктов с относительно высоким содержанием железа: мяса, свиной и говяжьей печени, гречневой крупы, яблок, гранатов, грибов, капусты, фасоли, шоколада, красного вина и др. Одновременно назначают прием аскорбиновой кислоты, которая является сильным стимулятором всасывания железа в кишечнике, способствуя частичной ионизации пищевого железа (Fe3+) и образованию ионов Fe2+. Кроме того, всасыванию железа способствуют также продукты питания, полученные путем естественной ферментации (например, кефир, квас, квашеная капуста и др.). Кислота, присутствующая в таких продуктах, легко вступая в контакт с железом, препятствует образованию плохо всасывающихся фитатов железа, в связи с чем ускоряется проникновение железа в энтероциты. Уменьшению образования фитатов железа способствует также термическая обработка растительных продуктов и их измельчение.

Естественными ингибиторами всасывания железа в кишечнике являются:

• кальций, содержащийся в молочных продуктах;
• фенольные соединения, которые присутствуют в растительных продуктах, в чае, кофе, какао;
• фитаты, богатые минералами и фосфатами, которые содержатся в большом количестве в злаковых, овощах, семенах, орехах и образуют с железом фитаты железа, плохо всасывающиеся в кишечнике.

Лечение препаратами железа. Практически во всех случаях ЖДА необходим длительный прием железосодержащих лекарственных препаратов, что способствует не только восстановлению уровня гемоглобина, но и пополнению запасов депо железа. В большинстве случаев терапия проводится пероральными препаратами железа, выбору которых придается особое значение, поскольку длительность лечения составляет несколько месяцев [11].

Наиболее эффективными пероральными железосодержащими препаратами являются так называемые ионные препараты, которые содержат соли двухвалентного железа (Fe2+), в частности сульфат железа (II). Они обладают хорошей растворимостью и высокой способностью к диссоциации, легко проникают в кровь путем пассивной диффузии.

Тем не менее, многим из этих препаратов присущи разнообразные нежелательные побочные эффекты, обусловленные повреждающим действием свободных радикалов на слизистую оболочку ЖКТ, образующихся при окислении Fe2+ до Fe3+, а также местным раздражающим действием солей тяжелого металла на слизистую оболочку: металлический вкус во рту, дискомфорт или боли в эпигастрии, тошнота, иногда рвота, запоры, диарея. Именно это нередко ограничивает длительное применение пероральных железосодержащих препаратов у больных ЖДА и снижает приверженность больных к лечению. Особенно это касается пациентов, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ, печени и поджелудочной железы.

При этом частота побочных эффектов во многом зависит от содержания элементарного двухвалентного железа в препарате. Поэтому стремление врачей быстрее достичь положительного эффекта лечения ЖДА с помощью высоких суточных доз препаратов железа нередко приводит к увеличению частоты побочных эффектов и отказу многих больных от продолжения лечения.

В последнее время было убедительно показано, что повышение эффективности лечения ЖДА пероральными железосодержащими препаратами может быть достигнуто путем, включения в их состав дополнительных компонентов, существенно облегчающих абсорбцию Fe2+ в тонкой кишке и способствующих ускорению его использования в процессе костномозгового кроветворения. В этом отношении наибольший интерес представляет использование для длительной терапии ЖДА комплексного препарата Ферро-Фольгамма (компания Вёрваг Фарма, Германия), уникальные антианемические свойства которого связаны, прежде всего, с включением в его состав, помимо сульфата железа (II), цианкобаламина (10 мкг), фолиевой (5 мг) и аскорбиновой кислоты (100 мг).

Высокое содержание аскорбиновой кислоты в препарате обеспечивает значительное ускорение всасывания Fe2+ в кишечнике, а также быстрое окисление его в сосудистом русле до Fe3+, который активно захватывается трансферрином и ферритином. Кроме того, аскорбиновая кислота, являющаяся одним из наиболее эффективных антиоксидантов, способствует уменьшению повреждающего действия свободных радикалов на слизистую оболочку ЖКТ.

Включение в состав препарата Ферро-Фольгамма фолиевой кислоты и цианкобаламина, дефицит которых также нередко встречается при ЖДА, способствуют синтезу ДНК в клетках костного мозга, ускоряя, таким образом, гемопоэз и утилизацию всосавшегося железа [12]. В результате значительно увеличивается скорость синтеза Нb и существенно повышается эффективность терапии ЖДА [12, 13]. Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки и значительно уменьшает местное раздражающее действие препарата на слизистую желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны ЖКТ [12, 14–16]. Этому способствует также оптимальное содержание элементарного железа Fe2+ в одной капсуле препарата (37 мг).

У больных ЖДА Ферро-Фольгамма назначается по 1 капсуле 3 раза в день после еды. При анемии легкой степени продолжительность лечения составляет не менее 4–6 недель, при среднетяжелом течении – 8–12 недель и при тяжелой степени анемии – на протяжении 16 недель и более. После нормализации содержания Нb и эритроцитов в крови прием препарата следует продолжить еще в течение 1–1,5 месяцев с целью создания в организме полноценного депо железа.

Высокая эффективность и безопасность применения препарата Ферро-Фольгамма у больных ЖДА подтверждена результатами многочисленных клинических исследований [12–23]. Так, применение препарата Ферро-Фольгамма у женщин с хронической ЖДА, развившейся на фоне миомы матки, позволило добиться полной клинической и гематологической ремиссии в 92,6% случаев [17]. При этом содержание Нb возрастало на 18,5%, ферритина – на 59% и сывороточного железа – на 39,9%.

Сходные данные приведены в работах Е.Н.Коноводовой и В.А.Бурлева [12] и В.Н.Серова с соавт. [16], показавших, что применение препарата Ферро-Фольгамма более чем у 90% беременных и родильниц с ЖДА приводит к возрастанию Нb, сывороточного железа и ферритина, а также снижает частоту развития плацентарной недостаточности и гипотрофии у плода. Положительные результаты лечения препаратом Ферро-Фольгамма беременных с гестозом и ЖДА продемонстрированы в работах [14, 15, 18, 19].

По данным В.Ф.Коколиной с соавт. [20] применение препарата Ферро-Фольгамма у больных ЖДА, развившейся на фоне рецидивирующих ювенильных маточных кровотечений, в 87–90% случаев приводило к почти полному восстановлению уровня Нb и других показателей гемостаза через 4–16 недель от начала лечения.

В работе А.М.Шилова с соавт. [21] было показано, что у больных с хронической сердечной недостаточностью II-IV ФК по NYHA, страдающих ЖДА, включение в состав комбинированной терапии препарата Ферро-фольгамма сопровождается не только быстрым восстановлением всех гематологических показателей, но и заметным улучшением по сравнению с контрольной группой систолической функции ЛЖ, снижением ОПСС и ЧСС.

В исследовании А.Л.Верткина с соавт. [13] высокая эффективность и безопасность применения препарата Ферро-Фольгамма продемонстрирована у больных с хронической ЖДА различной этиологии, в том числе у пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ. При этом была показана более высокая скорость восстановления гематологических показателей у больных ЖДА, чем при применении других сравниваемых препаратов железа. Интересно, что после прекращения лечения препаратом Ферро-Фольгамма уровень Нb и сывороточного железа продолжал нарастать, тогда как через месяц после завершения приема других железосодержащих препаратов вновь наблюдалось постепенное снижение Нb. Такие же данные приводит В.В. Городецкий с соавт. [22].

Важно отметить, что все авторы, изучавшие эффективность длительного лечения Ферро-Фольгаммой больных ЖДА, отмечают исключительно хорошую переносимость препарата и очень редкое развитие нежелательных побочных эффектов [12–23].

Таким образом, Ферро-Фольгамма может быть рекомендована в качестве основного препарата для длительной терапии больных с хронической ЖДА различной этиологии, в том числе у больных с поражением ЖКТ и лиц пожилого и старческого возраста, у которых анемия нередко носит полиэтиологический характер (алиментарная недостаточность, гипопротеинемия, атрофический гастрит, опухоли желудка, кишечника, дефицит витамина В12 и др. ).

Литература

1. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. М.: 1998; 37.
2. Цветкова О.А. Медико–социальные аспекты железодефицитной анемии. Русский медицинский журнал. 2009; 3.
3. WHO/NHD. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control: A guide for programme managers, 2001.
4. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Лабораторная и инструментальная диагностика. М.: МЕДпресс-информ, 2011; 800.
5. Kaushansky K., Lichtman M., Beutler E. et al. Williams Hematology. Anemia of Chronic Disease, 2010.
6. Дворецкий Л.И., Дятлов Н.В. Анемия у больных ХСН. Фарматека. 2011; 14: 24–29.
7. Бирюкова Л.С. Оптимальная терапия железом и средствами, стимулирующими эритропоэз, у пациентов с хронической болезнью почек. Лечебное дело. 2012; 1: 44–48.
8. Белевитин А.Б., Щербак С.Г. (Ред.) Клиническая интерпретация лабораторных исследований. 2006; 397.
9. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of Chronic Disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1011–1023.
10. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981; 192.
11. Alleyne M., Horne M.K., Miller J.L. Individualized treatment for iron deficiency anemia in adults. Am. J. Med. 2008; 121 (11): 943–48.
12. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А. Эффективность применения препарата Ферро-Фольгамма у беременных и родильниц с железодефицитной анемией. Русский медицинский журнал. 2003; 11: 16: 899–901.
13. Верткин А.Л., Городецкий В.В., Годулян О.В. Сравнительная эффективность и переносимость различных железосодержащих препаратов у больных железодефицитной анемией. Русский медицинский журнал. 2004; 5: 309–313.
14. Мурашко Л.Е. Коноводова Е.Н, Бурлев В.А., Сопоева Ж.А. Объемный транспорт кислорода у беременных с анемией и гестозом при лечении Ферро-Фольгаммой. Русский медицинский журнал. 2002; 10: 7: 364–367.
15. Петрухин В.А., Гришин В.Л. Лечение анемии беременных с использованием препарата Ферро-Фольгамма. Проблемы репродукции. 2002; 6: 28–33.
16. Серов В.Н., Шаповаленко С. А., Флакс Г.А. Диагностика и лечение железодефицитных состояний у женщин в различные периоды жизни. Кардиология. 2008; 2: 17–20.
17. Лебедев В.А., ПашковВ.М. Принципы терапии железодефицитной анемии у беременных. Трудный пациент. 2010; 8: 28–31.
18. Сопоева Ж.А. Коррекция железодефицитных анемий у беременных с гестозом. Автореф. дис. канд. мед. наук. М.: 2002.
19. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е. и др. Коррекция железодефицитных состояний у беременных с гестозом. Проблемы репродукции. 2002; 6: 30–34.
20. Коколина В.Ф. Опыт применения препарата Ферро-Фольгамма в лечении железо-дефицитных анемий у больных с ювенильными маточными кровотечениями. // Справочник педиатра. 2005; 6: 13.
21. Шилов А.М., Мельник М.В., Ким И.Р и др. Особенности течения ИБС на фоне анемического синдрома различной этиологии. Фарматека. 2006; 11: 32–36.
22. Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика. М.: Изд-во Медпрактика. 2004; 3: 28.
23. Никитин Е. Н., Красноперова О. В., Никитин Ю. Е. Опыт лечения железодефицитной анемии препаратом Ферро-Фольгамма. Клиническая медицина. 2009; 3: 64–67.

Анемия — что это? — Baltic Medical Centre

Малокровие (анемия) — это патологическое состояние, которое характеризуется пониженным уровнем эритроцитов и/или гемоглобина в крови, из-за чего ухудшается передача кислорода в ткани и возникает гипоксия, т.е. кислородное голодание тканей.

По данным ВОЗ, анемия диагностируется при:

• концентрации гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и женщин после менопаузы,

• концентрации гемоглобина менее 120 г/л у женщин в детородном возрасте,

• концентрации гемоглобина менее 110 г/л у беременных женщин (в I и III триместры) или менее 105 г/л (во II триместр).

Различают следующие степени тяжести анемии:

• легкая степень ( I˚) – Hb 120–95 г/л,

• средняя степень (II˚) – Hb 94–80 г/л,

• тяжелая степень (III˚) – Hb 79–65 г/л,

• степень, опасная для жизни (IV˚) – Hb <65 г/л.

По данным ВОЗ, анемией болеют около 1 987 300 000 людей.

• Недостаток железа наблюдается у 3 580 000 000 людей.

• Анемия встречается среду женщин чаще, нежели среди мужчин.

• Малокровием — недостатком железа страдает 25-40 % новорожденных и 25 % подростков.

• Малокровие наблюдается у 10% женщин детородного возраста.

• В США анемией страдает около 11 % или 3,4 миллиона жителей.

• Наиболее распространенной анемией является недостаток железа, второй по частоте — анемия хронических заболеваний.

Следующие факторы повышают риск анемии:

• демографические (старший возраст, подростковый возраст, беременность)

• факторы питания (потребление продуктов с низким содержанием железа, нехватка витамина С, чрезмерное потребление кофе/чая, изнуряющая диета)

• социальные факторы (нищета, употребление алкоголя, заболевания пищеварительного тракта, депрессия и др. болезни)

Анемия обуславливается одним из трех процессов, протекающих в организме:

• острое или хроническое кровотечение (с течением времени обуславливает анемию недостаточного производства).

• недостаточное производство эритроцитов в костном мозге.

• повышенная деструкция эритроцитов (гемолиз).

Признаки анемии:

• общая слабость

• нехватка аппетита

• выпадение волос

• слоение ногтей

• тахикардия (учащенная работа сердца)

• одышка

• эдемы (припухлости ног, рук)

• стенокардия (боль в сердце)

• нарушения центральной нервной системы (головного мозга):

o раздражительность

o хроническая усталость

o нарушение внимания

o ухудшение памяти

o головокружение

o вялость

o апатия

o депрессия

• нарушение зрения («мушки» перед глазами), повреждения мышц и костей:

o общая слабость в мышцах

o быстрая усталость в мышцах

o подёргивание в мышцах

o судорога

o перемежающаяся хромота

o плохое заживление костей (при переломе)

• нарушения пищеварения:

o анорексия

o отставание в росте и весе (у детей)

o пагофагия (поедание льда)

o геофагия (поедание земли)

o плохой запах изо рта

o дисфагия (затруднения при проглатывании)

o атрофический глоссит (поражения языка)

o мальабсорбция (нарушение процессов всасывания веществ в кишечнике)

o экссудативная энтеропатия (повреждение кишечника)

• ослабленный иммунитет

• позднее половое созревание

• нарушения менструального цикла

Лечение анемии:

• устранение причины, лечение первичного заболевания

• препараты с содержанием железа, лучше вместе с витамином С

• препараты группы витамина B и фолиевой кислоты

• переливание крови

• длительное лечение от 3 мес.

Возможности лечения железодефицитной анемии беременных в третьем триместре беременности

ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии, Россия

Цель исследования. Оценить эффективность лечения беременных с железодефицитной анемией легкой и средней степени тяжести в III триместре беременности препаратом ферро-фольгамма по показателям гематологических и биохимических тестов.
Материал и методы. У 54 пациенток в III триместре беременности проводились гематологические (количество эритроцитов, содержание гемоглобина, средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, распределение эритроцитов по объему) и биохимические (содержание сывороточного железа и ферритина) тесты до начала терапии, а также через 4 и 6 недель приема препарата.
Результаты. После проведенного лечения отмечается достоверный рост гематологических показателей у беременных с железодефицитной анемией легкой и средней степени тяжести, а также увеличение содержания сывороточного железа и ферритина.
Заключение. Предложенный курс препарата ферро-фольгамма у беременных с железодефицитной анемией легкой и средней степени тяжести приводит к увеличению исследованных гематологических показателей, что можно использовать в качестве критериев эффективности проводимого лечения. Снижение концентрации ферритина как острофазного белка у беременных не может рассматриваться как критерий тяжести дефицита железа в организме.

железодефицитная анемия у беременных

лечение

гематологические показатели

ферритин

1. Лаптев В.В., Токарев Ю.Н., Максимов В.А. Клинико-физиологические основы и безопасность компонентной терапии эритроцитами. Краткое пособие для врачей. М.: Издательское товарищество «АдамантЪ»; 2008. 296 с.
2. Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Серова О.Ф., Петрухин В.А., Туманова В.А., Шаповаленко С.А. и др. Лечение железодефицитных анемий у беременных женщин. Информационно-методическое письмо. М.; 2004. 22 с
3. Pavord S., Hunt B., eds. The obstetric hematology manual. New York: Cambridge University Press; 2010. 266 p.
4. Рагимов А.А., Байрамалибейли И.Э. Основы диагностики, профилактики и лечения анемий. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ; 2002. 288 с.
5. Бокарев И.Н. Внутренние болезни: дифференциальная диагностика и лечение: учебник. М.: «Медицинское информационное агентство»; 2009. 1004 с.
6. Петрухин В., Павлова Т., Жиляева О., Мельников А. Лечение анемии у беременных с использованием препарата «Ферро-Фольгамма». Врач. 2009; 8: 30–2.

 

Петрухин Василий Алексеевич, д.м.н., профессор, руководитель акушерского физиологического отделения ГБУЗ МО МОНИИАГ. Адрес: 101000, Россия, Москва, ул. Покровка, д. 22а. Телефон: 8 (495) 625-08-52. E-mail: [email protected]
Мельников Андрей Павлович, к.м.н., с.н.с. акушерского физиологического отделения ГБУЗ МО МОНИИАГ. Адрес: 101000, Россия, Москва, ул. Покровка, д. 22а. Телефон: 8 (495) 625-08-52. E-mail: [email protected]
Будыкина Татьяна Сергеевна, д.м.н., руководитель клинико-диагностической лаборатории ГБУЗ МО МОНИИАГ. Адрес: 101000, Россия, Москва, ул. Покровка, д. 22а. Телефон: 8 (495) 924-23-17. E-mail: [email protected]
Гришин Виктор Львович, к.м.н., с.н.с. клинико-диагностической лаборатории ГБУЗ МО МОНИИАГ. Адрес: 101000, Россия, Москва, ул. Покровка, д. 22а. Телефон: 8 (495) 924-23-17. E-mail: [email protected]

Железодефицитная анемия — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Железодефицитная анемия – это синдром, который характеризуется уменьшением количества гемоглобина и/или красных кровяных клеток в крови из-за недостатка в организме микроэлемента – железа. Этот вид анемии является самым частым среди всех, и по статистическим данным насчитывает около 78% в структуре подобных заболеваний.

Симптомы болезни

Симптомы болезни зависят от степени тяжести анемического синдрома. Выделяют три степени:

• Легкая (гемоглобин в пределах 90-110 г/л)
• Средняя (гемоглобин в пределах 70-90 г/л)
• Тяжелая (гемоглобин ниже 70 г/л).

Клиника анемии состоит из двух синдромов: анемического и сидеропенического.

При анемическом синдроме пациенты жалуются на учащение пульса, ощущение недостатка воздуха, общую слабость, головокружение, сонливость, головную боль, потерю работоспособности, тяжесть сконцентрировать внимание, шум в ушах, раздражительность, мышечную слабость. Такие симптомы не являются специфическими, они могут присутствовать при многих заболеваниях. Обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых оболочек, артериальная гипотония.

Сидеропенический синдром обусловлен уменьшением количества веществ, которые, как и гемоглобин имеют в своей структуре железо. Характерны изменения кожи. Она становится сухой и шелушится. Ногти начинают слоиться, становятся ломкими. Появляются трещинки в уголочках рта. Больные жалуются на изменения обоняния и вкусовых предпочтений (некоторые начинают кушать мел, уголь, сухие крупы, вдыхают запахи бензина, ацетона и пр.). В некоторых случаях появляются трещинки на языке, его изъязвление.

Причины болезни

Дефицит железа в организме можно наблюдать при недостаточном его получении с пищей, при повышенных расходах, при нарушении его усвоения в организме. Основными причинами анемии являются:

• Хронические кровопотери (обильные месячные у женщин, желудочно-кишечные, носовые кровотечения, неконтролируемое донорство, потеря крови с мочой при гематурии)
• Недостаток железа в пище (голодание, вегетарианство, строгий пост, неполноценное питание)
• Нарушение процессов всасывания микроэлемента в ЖКТ (хирургическое удаление части желудка и кишечника, хронический гастрит, энтерит, болезнь Крона)
• Нарушение процессов транспорта железа в организме (врожденные дефекты разных ферментативных систем, которые принимают участие в транспорте железа)
• Повышенный расход микроэлемента (беременность, лактация, период активного роста ребенка, употребление железа паразитами).

Диагностика

Основным в диагностике железодефицитной анемии является клинический анализ крови. Из показателей врача особо интересуют такие:

• Количество гемоглобина (будет снижено)
• Количество эритроцитов (будет снижено)
• Цветной показатель (ниже нормы – гипохромная анемия)
• При изучении морфологии (формы и строения эритроцитов) отмечают следующие особенности, которые указывают на ЖДА – анизоцитоз (различные размеры эритроцитов у одного человека, для ЖКТ более характерны микроциты – меньше, чем обычные), пойкилоцитоз (различные формы клеток крови).

В биохимическом анализе на ЖДА указывают:

• Уменьшение количества сывороточного железа
• Уменьшение насыщения железом трансферрина (транспортный белок для железа)
• Уменьшение количества в сыворотке ферритина (депо-форма железа)
• Повышение общей железосвязывающей функции сыворотки крови.

Вышеперечисленных критериев достаточно для диагностирования ЖДА. Но на этом диагностический поиск не заканчивается. Далее врачи гематологи назначают целый комплекс обследований и консультаций с целью установления причины анемии.

Осложнения

Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии весьма благоприятен. Если процесс зашел далеко, то на фоне анемии развиваются различные хронические заболевания. Чаще всего у больных наблюдают сердечную недостаточность, хроническую гипоксию, заболевания сердца, сосудов, печени, головного мозга.

При критическом снижении гемоглобина в крови возможно развитие гипоксической комы, острой сердечно-сосудистой недостаточности и летального исхода.

Лечение болезни

Перед тем, как приступать к терапии самой анемии, нужно сначала устранить ее причину.  Например, если причина ЖДА – это маточные кровотечения, то сначала нужно обследоваться и лечиться у гинеколога.

Обязательным компонентом лечения является диета, обогащенная железом. Но нужно учесть, что если дефицит данного микроэлемента в организме уже существует, то одна диета не поможет устранить его.

Основой лечения ЖДА считают препараты железа. Существуют такие лекарства для приема внутрь (им нужно отдавать предпочтение) и в виде инъекций (использовать только в случаях не усвоения железа в ЖКТ). Курс лечения длительный, и составляет от 3 месяцев до 1 года.

как повысить низкий гемоглобин, симптомы и лечение анемии — клиника «Добробут»

Анемия: причины и последствия низкого гемоглобина

Анемия – заболевание крови, которое может быть вызвано недостатком поступления в организм некоторых микроэлементов. Самым распространенным видом этой патологии является железодефицитная анемия, которая связана с недостатком в организме железа. По статистике, чаще этим заболеванием страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью и менструацией. Пациентов с анемией интересует, как повысить гемоглобин в крови – именно этот вопрос и будет рассмотрен в этой статье.

Причины железодефицитной анемии

Что означает, если гемоглобин ниже нормы? Это может являться результатом недостаточного поступления в организм железа или нарушений механизма использования этого микроэлемента. Причинами железодефицитной анемии могут стать:

• поступление железа из продуктов питания в организм недостаточное
• у организма повышенная потребность в железе
• нарушение процессов всасывания железа
• большая кровопотеря
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов
• недостаток железа врожденного характера (выявляется низкий гемоглобин у новорожденного ребенка)
• алкогольная зависимость.

Причины и последствия низкого гемоглобина рассматриваются врачами одновременно, потому что эти понятия взаимосвязаны. Например, большая кровопотеря может привести к анемической коме – патологическое состояние, которое требует оказания экстренной медицинской помощи, а недостаточное поступление железа с продуктами питания может спровоцировать отставание в росте и развитии.

Степени анемии и признаки заболевания

Рассматриваемое заболевание может протекать в разной степени тяжести, каждой будут соответствовать определенный уровень гемоглобина в крови:

• легкая степень – 90 г/л и выше
• средняя степень тяжести – уровень гемоглобина опустился ниже 90 г/л, но не перешагнул границу в 70 г/л
• тяжелая степень – показатели гемоглобина составляют менее 70 г/л.

Степени анемии имеют отличительные признаки. Например, при легкой степени заболевания человек вообще не ощущает каких-либо изменений в организме, а когда уровень гемоглобина опускается ниже, то будут отмечаться:

• одышка при небольших физических нагрузках
• слабость в мышцах
• постоянное ощущение усталости
• тусклость волос, ломкость/расслоение ногтей
• частые инфекционные заболевания.

Признаки анемии у женщин при беременности – бледность кожных покровов, холодные верхние конечности, легкие головокружения, повышенная сонливость, слабость в мышцах.

Симптомы и лечение анемии тесно связаны, потому что врачи в первую очередь будут повышать уровень гемоглобина, а параллельно с этим проводить симптоматическую терапию, которая поможет восстановить общее самочувствие пациента.

Как лечат анемию

Многие знают, что есть продукты, повышающие гемоглобин, – именно они и должны стать основой при составлении меню человеку с диагностированной железодефицитной анемией. К таким «лечебным» продуктам относятся:

• творог и коровье молоко
• печень куриная, говяжья и свиная
• плоды шиповника
• чернослив
• морская капуста
• черная смородина
• мясо кролика
• яичный желток
• миндаль
• гречка
• яблоки.

Очень важно составить рациональное меню, а для этого как раз и нужно знать, какие продукты повышают гемоглобин. Но врачи подчеркивают важность полноценного питания, нельзя делать приоритетными блюда из вышеуказанных продуктов – в противном случае может произойти переизбыток железа в организме, что тоже не является нормой и приводит к тяжелым осложнениям.

В некоторых случаях врачи сталкиваются с проблемой анемии тяжелой степени, и тогда перед ними встает вопрос, как быстро поднять гемоглобин – продукты питания сделают это медленно, плавно и уверенно. Если необходимо оказать быструю помощь человеку с железодефицитной анемией, то ему назначают препараты железа – при сниженном гемоглобине они окажут быстрый эффект. Как правило, в приоритете следующие лекарственные препараты:

• Гемофер пролонгатум
• Ферро-фольгамма
• Сорбифер Дурулес
• Феррум Лек.

Нередко больным с анемией назначают аскорбиновую кислоту, фруктозу – эти медикаменты улучшают всасывание железа.

Переливание крови при низком гемоглобине проводится только в том случае, если терапия медикаментами и соблюдение диетического режима не дают положительных результатов. Обычно показаниями к такой процедуре являются сильная кровопотеря (времени на медленное восстановление уровня гемоглобина просто нет), неуклонное снижение артериального давления, предстоящие роды/хирургическое вмешательство у человека с диагностированной анемией.

Чем опасен низкий гемоглобин? При отсутствии лечения анемии происходит нарушения в работе всех органов и систем, могут поражаться ткани головного мозга, развивается сердечная и печеночная недостаточности – состояния, которые в большинстве случаев приводят к инвалидности или летальному исходу.

Всю информацию о профилактике и диагностике анемии, принципах лечения и быстром повышении уровня гемоглобина можно получить на нашем сайте https://www.dobrobut.com/.

Связанные услуги:
Кардиологический Check-up
Терапевтический стационар

Лечение и диагностика анемии у взрослых и детей, железодефицитная анемия лечение в Москве | Доктор Чой

Такая аномалия наблюдается у пятой части населения планеты, преимущественно развиваясь у представительниц прекрасного пола. Дефицитная анемия, лечение которой при позднем обращении существенно усложняется, может привести к тяжелым сердечно-легочным заболеваниям. Именно поэтому так важно своевременно обратиться за профессиональной помощью.

Типы и стадии анемии

Возникновение таких патологических изменений может быть вызвано различными причинами, в зависимости от которых малокровие подразделяется на следующие группы:

• железодефицитная;
• постгеморрагическая;
• гемолитическая;
• гипопластическая или апластическая;
• пернициозная анемия.

Независимо от причин возникновения и типа аномалии, анемия может проявляться в легкой степени тяжести (уровень гемоглобина немногим более 90г/л), средней (содержание гемоглобина колеблется в диапазоне от 70г/л до 90г/л) и тяжелой стадии (при падении содержания гемоглобина ниже 70г/л).

Анемия: основные симптомы

Для каждого человека признаки, сигнализирующие о наличии у него малокровия, строго индивидуальны, хотя и зависят от вида патологии и стадии ее развития. Среди общих проявлений, указывающих на необходимость лечения анемии как у женщин, так и у мужчин, можно выделить следующие:

• появление постоянных головных болей, сопровождающихся головокружением и шумом в ушах;
• возникновение одышки даже при отсутствии физических нагрузок;
• апатичность, общая слабость и сонливое состояние, беспричинная раздражительность;
• увеличенное количество сокращений сердца в состоянии покоя.

Диагностика патологии

Чтобы выявить причины, повлекшие за собой развитие заболевания, необходимо проведение не только стандартных анализов, но и выполнение расширенных исследований.

Общая диагностика анемии

В комплекс мероприятий, проводимых в центре «Доктор Чой» для диагностики анемии и выявления ее причин, входит подробный осмотр пациента, уточнение наличия хронических заболеваний, выяснение образа жизни и питания. После этого назначается общий анализ крови, позволяющий выявить пониженный гемоглобин, количество эритроцитов и лейкоцитов. Для уточнения причин анемии также может понадобиться консультация гастроэнтеролога с проведением фиброгастроскопии, хирурга для проверки тонкого и толстого кишечника, а также гинеколога для женщин. Если после этих исследований причина патологии остается не ясной, назначают дополнительные обследования. Если Вы обнаружили у себя признаки анемии не рискуйте. Обращайтесь на консультацию к врачу +7 (495) 799-26-30.

Заказать звонок

Дифференциальная диагностика анемий

В затруднительных случаях пациенту необходимо сдать анализ крови для развернутых лабораторных анализов, с помощью которых составляется индивидуальная гемограмма, определяется лейкоцитарная формула и количество ретикулоцитов. Кроме того, проводится биохимическое изучение сыворотки крови и исследования пункции костного мозга под микроскопом. Эта диагностика позволяет точно определить тип анемии, а также ее стадию.

Железодефицитная анемия симптомы и лечение

Этот вид заболевания развивается как следствие гормональных нарушений, неспособности клеток усваивать железо, а также неверно подобранной диеты или частых родов. Помимо общих признаков, характерных для малокровия, ЖДА проявляется:

• пониженным давлением на фоне учащенного пульса;
• бледностью и сухостью кожных покровов;
• своеобразными вкусовыми пристрастиями, выражающимися в поедании сырого мяса и мела;
• ломкостью ногтей и выпадением волос.

Обычно диагностика железодефицитной анемии проводится с помощью дифференциальных исследований, описанных выше. Лечение ЖДА осуществляется консервативными методами, основанными на приеме препаратов железа в виде таблеток, капсул или сиропа. Усилить терапевтический эффект помогает аскорбиновая кислота, способствующая более полному усвоению железа. Продолжительность лечения зависит от индивидуальных свойств организма пациента, а также от стадии железодефицитной анемии, но даже после выздоровления для закрепления результата прием препаратов не прекращают еще в течение трех месяцев.

Преимущества лечения в «Доктор Чой»

В нашем центре восточной медицины помимо традиционных способов лечения анемий любого типа применяются как известные методы европейской практики, так и древние восточные знания. Назначения для каждого пациента индивидуальны и включают в себя:

1. Лечение железодефицитной анемии классическим медикаментозным способом. Препараты подбираются по данным лабораторных исследований.
2. С учетом конкретных симптомов анемии для каждого пациента разрабатывается специальное лечение с помощью правильного питания. Это – диета, способствующая скорейшему восстановлению уровня гемоглобина в крови.
3. Успешно применяются методики акупунктурной терапии и иммунокорекции, основанные на приеме препаратов, стимулирующих защитные резервы организма.

Всю помощь и сопровождение пациента от момента обращения до окончания лечебного процесса осуществляют высококвалифицированные специалисты.

Профилактические меры

Чтобы не пришлось определять симптомы и лечить железодефицитную анемию, необходимо придерживаться здорового образа жизни, не злоупотреблять спиртными напитками, отказаться от табакокурения. Постарайтесь включить в рацион продукты, содержащие железо и фолиевую кислоту (овощи, фрукты, цельные злаки), мед, орехи, тушенное или приготовленное на пару мясо и т. д. Пройти обследование и точно узнать, наблюдается ли у вас анемия, вы можете, записавшись на прием в нашем центре. В ходе осмотра врач ответит на все возникшие у вас вопросы, а при необходимости – разработает индивидуальный план лечения.

Анемия — Диагностика и лечение

Диагноз

Для диагностики анемии ваш врач, вероятно, спросит вас о вашем медицинском и семейном анамнезе, проведет медицинский осмотр и выполнит следующие тесты:

• Общий анализ крови. A CBC используется для подсчета количества клеток крови в образце вашей крови. В случае анемии ваш врач будет интересоваться уровнями эритроцитов, содержащихся в вашей крови (гематокрит), и гемоглобином в вашей крови.

  Нормальные значения гематокрита у взрослых варьируются в зависимости от медицинской практики, но обычно составляют от 40% до 52% для мужчин и от 35% до 47% для женщин. Нормальные значения гемоглобина у взрослых обычно составляют от 14 до 18 граммов на децилитр для мужчин и от 12 до 16 граммов на децилитр для женщин.

• Тест для определения размера и формы эритроцитов. Некоторые из ваших эритроцитов также могут быть исследованы на предмет необычного размера, формы и цвета.

Дополнительные диагностические тесты

Если вам поставили диагноз анемии, ваш врач может назначить дополнительные тесты для определения причины.Иногда может потребоваться исследование образца костного мозга для диагностики анемии.

Лечение

Лечение анемии зависит от причины.

• Железодефицитная анемия. Лечение этой формы анемии обычно включает прием добавок железа и изменение диеты.

  Если причиной дефицита железа является кровопотеря, не связанная с менструацией, необходимо определить источник кровотечения и остановить кровотечение.Это может быть операция.

• Витаминно-дефицитные анемии. Лечение дефицита фолиевой кислоты и витамина С включает в себя диетические добавки и увеличение количества этих питательных веществ в вашем рационе.

  Если ваша пищеварительная система плохо усваивает витамин B-12 из пищи, которую вы едите, вам могут потребоваться инъекции витамина B-12. Сначала вы можете делать прививки через день. В конце концов, вам понадобятся прививки только раз в месяц, возможно, на всю жизнь, в зависимости от вашей ситуации.

• Анемия хронического заболевания. Для этого типа анемии нет специального лечения. Врачи сосредоточены на лечении основного заболевания. Если симптомы становятся серьезными, переливание крови или инъекции синтетического гормона, который обычно вырабатывается почками (эритропоэтин), могут помочь стимулировать выработку красных кровяных телец и снять усталость.
• Апластическая анемия. Лечение этой анемии может включать переливание крови для повышения уровня эритроцитов.Вам может потребоваться пересадка костного мозга, если ваш костный мозг не может производить здоровые клетки крови.
• Анемии, связанные с заболеванием костного мозга. Лечение этих различных заболеваний может включать медикаменты, химиотерапию или трансплантацию костного мозга.

• Гемолитические анемии. Управление гемолитической анемией включает отказ от подозрительных лекарств, лечение инфекций и прием лекарств, подавляющих вашу иммунную систему, которые могут атаковать ваши эритроциты.

  В зависимости от причины или вашей гемолитической анемии вас могут направить к кардиологу или сосудистому специалисту.

• Серповидно-клеточная анемия. Лечение может включать кислород, болеутоляющие, а также пероральные и внутривенные жидкости для уменьшения боли и предотвращения осложнений. Врачи также могут порекомендовать переливание крови, добавки фолиевой кислоты и антибиотики.

  Лекарство от рака под названием гидроксимочевина (Droxia, Hydrea, Siklos) также используется для лечения серповидноклеточной анемии.

• Талассемия. Большинство форм талассемии легкие и не требуют лечения. Более тяжелые формы талассемии обычно требуют переливания крови, добавок фолиевой кислоты, лекарств, удаления селезенки или трансплантации стволовых клеток крови и костного мозга.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Подготовка к приему

Запишитесь на прием к лечащему врачу, если у вас продолжительная усталость или другие признаки или симптомы, которые вас беспокоят. Он или она может направить вас к врачу, который специализируется на лечении заболеваний крови (гематолог), сердца (кардиолог) или пищеварительной системы (гастроэнтеролог).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Перед встречей составьте список:

• Ваши симптомы и когда они начались
• Ключевая личная информация, включая серьезные стрессы, имплантированные медицинские устройства, воздействие токсинов или химикатов и недавние изменения в жизни
• Все лекарства, витамины и другие добавки, которые вы принимаете, включая дозы
• Вопросы к врачу

Основные вопросы, которые следует задать врачу при анемии:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Есть ли другие возможные причины?
• Мне нужны тесты?
• Является ли моя анемия временной или продолжительной?
• Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
• Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
• У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
• Нужно ли мне ограничивать диету?
• Нужно ли мне добавлять продукты в свой рацион? Как часто мне нужно есть эти продукты?
• У вас есть брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять? Какие сайты вы рекомендуете?

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам такие вопросы, как:

• Ваши симптомы приходят и уходят или остаются постоянными?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?
• Вы вегетарианец?
• Сколько порций фруктов и овощей вы обычно едите в день?
• Вы употребляете алкоголь? Если да, то как часто и сколько напитков вы обычно пьете?
• Вы курите?
• Сдавали ли вы в последнее время кровь более одного раза?

Лечение анемии в клинике Мэйо

Авг.16, 2019

Показать ссылки

1. Анемия. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/iron-deficiency-anemia. Проверено 23 июля 2019 г.
2. Анемия. Лабораторные тесты онлайн. https://labtestsonline.org/conditions/anemia. По состоянию на 23 июля 2019 г.
3. Schrier SL. Подходите к взрослому пациенту с анемией. https://www.uptodate.com/contents/search. 23 июля 2019.
4. Анемия. Американское общество гематологии.https://www.matology.org/Patients/Anemia/. По состоянию на 23 июля 2019 г.
5. Ваш путеводитель по анемии. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/public/blood/anemia-yg.pdf. По состоянию на 27 июля 2019 г.
6. Morrow ES Jr. Allscripts EPSi. Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 22 июля 2019 г.

Лечение железодефицитной анемии

Гастроэнтерол Гепатол (N Y).2015 Apr; 11 (4): 241–250.

Д-р Хименес — научный сотрудник гастроэнтерологии, д-р Кульниг-Дабш — специалист по внутренним болезням, а д-р Гаше — специалист по внутренним болезням, гастроэнтерологии и гепатологии и доцент Венского медицинского университета в Вене, Австрия. . Д-р Гаше также является основателем и руководителем Лоха для жизни, Центра передового опыта по лечению дефицита железа в Вене, Австрия.

Автор, ответственный за переписку: д-ру Кристофу Гаше, отделение гастроэнтерологии и гепатологии Венского медицинского университета Währinger Gürtel 18-20 1090 Вена Австрия Тел: + 43-1-40400-47640 Факс: + 43-1-40400-47350 Электронная почта: [email protected] Авторские права © 2014, Gastro-Hep Communications, Inc. Эта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

Анемия поражает четверть населения мира, и дефицит железа является преобладающей причиной. Анемия связана с хронической усталостью, нарушением когнитивных функций и ухудшением самочувствия. Пациентов с железодефицитной анемией неизвестной этиологии часто направляют к гастроэнтерологу, поскольку в большинстве случаев заболевание имеет желудочно-кишечное происхождение.Правильное лечение улучшает качество жизни, облегчает симптомы дефицита железа и снижает потребность в переливании крови. Варианты лечения включают пероральную и внутривенную терапию железом; однако эффективность перорального приема железа ограничена при определенных состояниях желудочно-кишечного тракта, таких как воспалительное заболевание кишечника, целиакия и аутоиммунный гастрит. В этой статье содержится критический обзор диагностики и лечения железодефицитной анемии. Кроме того, он включает алгоритм управления, который может помочь врачу определить, какие пациенты нуждаются в дальнейшем обследовании желудочно-кишечного тракта.Это облегчает выявление и лечение основного состояния и позволяет избежать ненужного использования инвазивных методов и связанных с ними рисков.

Ключевые слова: Анемия хронического заболевания, внутривенное введение железа, железодефицитная анемия, заместительная терапия железом, пероральное железо, гемоглобин

Анемия поражает четверть населения мира, что составляет 8,8% от общего глобального бремени болезней. ^{1 , 2} Дефицит железа является преобладающей причиной анемии в разных странах и у обоих полов, причем чаще страдают женщины. ^{1 , 2} Распространенность анемии увеличивается с возрастом ³ и в условиях стационара. Анемия снижает трудоспособность и увеличивает расходы на здравоохранение. ^{4 , 5} Дефицит железа также связан с синдромом беспокойных ног (СБН), снижением качества жизни, усталостью, нарушением когнитивных функций и бесплодием, все из которых могут возникать при отсутствии анемии и могут быть устранены. с терапией железом. ^{6 — 21} Желудочно-кишечные заболевания, такие как целиакия и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), а также хроническая болезнь почек (ХБП), рак и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) повышают риск анемии и желез дефицит, ^{22 — 30} и дефицит железа может повлиять на клинический исход.При ХСН дефицит железа связан с повышенным риском смертности независимо от уровня гемоглобина (Hb). ^{29 , 30} Дефицит железа также связан с реактивным тромбоцитозом, потенциально увеличивая риск тромбоэмболических событий. ^{31 — 38}

Пациентов с железодефицитной анемией неясной этиологии обычно направляют к гастроэнтерологу, так как желудочно-кишечные заболевания являются наиболее частой причиной, ^{39 — 43} только с менструальной кровопотерей в пременопаузе женщины более частая причина.Эта статья согласуется с большинством рекомендаций Британского общества гастроэнтерологов ⁴⁴ ; однако мы предлагаем альтернативный, оптимизированный алгоритм управления ().

Предлагаемый алгоритм лечения железодефицитной анемии (ЖДА).

^a Спортсменам на выносливость и беременным следует лечить без дополнительных диагностических исследований.

^b Серологическое исследование целиакии, антитела против париетальных клеток, Helicobacter pylori (стул) и анализ на скрытую кровь в кале.

ФГДС, эзофагогастродуоденоскопия; ЖКТ, желудочно-кишечный тракт; Hb, гемоглобин; IV, внутривенно; Акушерство / гинекология, акушерство / гинекология.

Патофизиология

Анемия, возникающая в результате ограниченного железом эритропоэза, возникает по нескольким причинам. При дефиците чистого железа истощение запасов железа происходит из-за дисбаланса между потреблением и использованием железа. Первоначально анемия может отсутствовать из-за рециркуляции железа из оборота эритроцитов. Однако дефицит железа сам по себе связан с утомляемостью и СБН, поэтому у пациентов могут быть симптомы без анемии. ^{16 — 18} Сохранение отрицательного баланса приводит к микроцитарной и гипохромной анемии. Адекватное восполнение запасов железа и устранение причины дефицита железа () приводят к разрешению.

Таблица 1

Причины дефицита железа

Пониженное поглощение
Мальабсорбция Целиакия 6 6 Целиакия 6 9000 Резекция кишечника Заболевание (заболевание подвздошной кишки и / или хроническая анемия) Гастрит Helicobacter pylori Аутоиммунный гастрит
Усиленная потеря
Гинекологические причины
Гастроинтестинальные причины	9277 сдача крови Длительное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов Паразитарная инфекция (например, анкилостомоз, цепень)
Редкие причины
Идиопатический гемосидероз легких Наследственная геморрагическая телеангиэктазия Нарушения свертывания крови, дисфункция тромбоцитов Врожденный дефицит железа (железо-рефрактерный 7 железодефицитная недостаточность Напротив, это связано с нарушением высвобождения железа в кровоток из энтероцитов, макрофагов или гепатоцитов.Эритропоэз ограничен железом; анемия развивается, несмотря на адекватные запасы железа, и эритроциты могут оказаться нормоцитарными или микроцитарными. 45 Это основа анемии хронического заболевания (ACD), при которой воспаление приводит к сверхэкспрессии гепсидина, блокируя абсорбцию железа энтероцитами и его высвобождение из макрофагов и гепатоцитов. 45 , 46 Таким образом, пероральное введение железа неэффективно, и предпочтительнее внутривенное введение железа. У некоторых пациентов (например, пациентов с ВЗК) сочетание дефицита железа и воспаления может привести к значительной анемии, что необходимо учитывать при ведении и терапии. Диагноз Всемирная организация здравоохранения определяет анемию как уровень гемоглобина ниже 13,0 г / дл у взрослых мужчин, ниже 12,0 г / дл у взрослых женщин, которые не беременны, и ниже 11,0 г / дл у беременных. 47 Уровни гемоглобина могут варьироваться в зависимости от возраста и расы, 48 , поэтому следует проявлять осторожность, особенно при интерпретации пограничных значений. Кроме того, курильщики и жители больших высот могут иметь более высокий исходный уровень гемоглобина, 49 , 50 , и занятия видами спорта на выносливость могут изменять уровни гемоглобина. 51 Средний корпускулярный гемоглобин и средний корпускулярный объем отличают макроцитарную анемию от железодефицитной анемии, которая является гипохромной и обычно микроцитарной. Недостаток нескольких питательных веществ (например, мальабсорбция) или использование тиопуриновых препаратов (например, азатиоприна при ВЗК) может привести к сочетанию железодефицитной анемии и макроцитоза с последующей нормоцитарной анемией. В этой ситуации широкая ширина распределения эритроцитов помогает идентифицировать компонент дефицита железа. 52 Количество тромбоцитов и лейкоцитов помогает исключить панцитопению. Признаки талассемии также присутствуют при микроцитарной гипохромной анемии, и их следует учитывать в группах населения, в которых эти признаки широко распространены. Дополнительными параметрами для диагностики дефицита железа являются насыщение трансферрина (TfS), которое отражает доступное для эритропоэза железо, и сывороточный уровень ферритина, запасного белка железа. 53 , 54 TfS ниже 20% и уровень ферритина ниже 30 нг / мл указывают на дефицит железа.Однако ферритин — это белок острой фазы, количество которого увеличивается во время воспаления. Воспалительные параметры, такие как С-реактивный белок, помогают идентифицировать эти ситуации. При наличии сопутствующих воспалительных заболеваний используются разные пороговые значения, такие как ВЗК (<100 нг / мл), 53 , 54 ХБП (<500 нг / мл плюс TfS <30%), 55 и CHF (<100 нг / мл или <100-299 нг / мл плюс TfS <20%) 56 — для диагностики дефицита железа. Если диагноз остается неясным, растворимый рецептор трансферрина (sTfR) и индекс sTfR / log ферритина (<1) можно использовать для различения железодефицитной анемии и ACD, поскольку sTfR повышается только при железодефицитной анемии. 57 — 59 Лечение железодефицитной анемии Имеются четкие доказательства в пользу быстрого лечения всех пациентов с железодефицитной анемией, поскольку известно, что лечение улучшает качество жизни и физическое состояние, а также облегчает утомляемость и когнитивные нарушения. 8 — 20 Хотя четкие доказательства отсутствуют, дефицит железа без анемии связан с СБН и хронической усталостью, и лечение облегчает эти симптомы. 7 , 14 — 18 При ХСН заместительная терапия железом оказалась полезной, даже если анемии нет. 8 , 12 — 14 Таким образом, решение о лечении дефицита железа у пациента без явной анемии должно приниматься индивидуально. 53 , 54 Лечение железодефицитной анемии у пациентов с ХБП, ХСН или раком должно проводиться совместно с соответствующими специалистами, поскольку могут применяться другие рекомендации. Оральное железо Абсорбция железа в кишечнике ограничена. Максимальная скорость всасывания 100 мг перорального железа составляет от 20% до 25% и достигается только на поздней стадии дефицита железа. Скрытый дефицит железа и железодефицитная анемия соответствуют средним показателям абсорбции 10% и 13% соответственно, тогда как здоровые мужчины абсорбируют 5%, а здоровые женщины 5,6%. 60 Железо, которое остается в просвете кишечника, может вызывать повреждение слизистой оболочки, 61 , 62 и исследования на животных моделях предполагают обострение активности заболевания и индукцию канцерогенеза при ВЗК. 63 Кроме того, дозозависимые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта затрудняют соблюдение режима лечения и приводят к его несоблюдению у 50% пациентов. 64 Таким образом, для улучшения переносимости разумно скорректировать дозировку. Хотя дозы обычно колеблются от 100 до 200 мг элементарного железа в день, успешного восполнения можно достичь с помощью таких низких доз, как от 15 до 30 мг элементарного железа в день. 65 — 67 Несколько рецептур доступны без рецепта и обычно состоят из солей двухвалентного железа (например, сульфата двухвалентного железа, глюконата двухвалентного железа и фумарата двухвалентного железа). Прием пероральных добавок железа эффективен, когда кишечное усвоение не нарушено. Однако его использование должно быть ограничено пациентами с легкой анемией (Hb, 11,0-11,9 г / дл у небеременных женщин и 11,0-12,9 г / дл у мужчин), поскольку восполнение запасов происходит медленно. Когда желательно более быстрое восполнение, предпочтительным путем является внутривенное введение. Тем не менее, пероральное железо доступно, недорого и удобно, что делает его жизнеспособным вариантом лечения. Следует тщательно контролировать реакцию на терапию.Уровень гемоглобина должен повыситься на 2 г / дл в течение 4-8 недель, хотя некоторые пациенты могут сообщать об улучшении самочувствия через несколько дней. Если уровень гемоглобина не отвечает должным образом в течение этого периода времени, лечение следует изменить (перейти на внутривенное введение железа) и определить причину отсутствия ответа (). В зависимости от тяжести дефицита и первопричины нормализация уровня гемоглобина может занять до 3 месяцев, а восполнение запасов железа (ферритин> 100 мкг / л) может занять больше времени. Внутривенное железо Внутривенное железо очень эффективно при лечении железодефицитной анемии 68 — 74 и его следует учитывать, когда пероральное введение железа неэффективно. 69 — 71 Эффективность перорального приема железа снижается при нарушении поглощения через кишечник (например, при глютеновой болезни, аутоиммунном гастрите, ACD, постжелудочной или двенадцатиперстной резекции) или когда потери железа велики и / или непрерывный (например, при меноррагии, желудочно-кишечном кровотечении или послеоперационном периоде).Сниженная приверженность пациентов из-за побочных эффектов также ограничивает эффективность перорального приема железа. В этих ситуациях предпочтительна внутривенная терапия железом, поскольку происходит обход кишечника, что способствует более быстрому восполнению запасов (). Экспрессия ферритина увеличивается вскоре после приема и достигает более высоких уровней, чем при пероральном приеме железа, 71 — 73 , что может уменьшить рецидивы железодефицитной анемии в долгосрочной перспективе. 75 , 76 Таблица 2 Пероральное железо Плюсы 9028 9000 9000 медленно в кишечнике Результаты 9006 восполнение запасов железа. Дозозависимые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боль в животе, запор) могут ограничивать комплаентность пациента. Поглощение нарушается при заболевании (например, целиакии, хронической анемии, аутоиммунном гастрите). При воспалительном заболевании кишечника может произойти повреждение слизистой оболочки и / или возможное обострение активности заболевания. Наблюдалось изменение микробиоты и канцерогенного потенциала. a Железо для внутривенного введения Плюсы Быстрое пополнение запасов железа 9007 Safe, если можно избежать 9007 Safe, если не использовать рецептуры Нарушение всасывания в кишечнике Минусы Требуется администрация медицинского работника с соответствующими повышенными расходами Возможность перегрузки железом и кратковременного повышения оксидативного стресса Потенциал для анафилактические реакции с препаратами, содержащими декстран Основным недостатком внутривенного введения железа является необходимость его введения медицинским работником с соответствующими затратами.В прошлом безопасность была проблемой из-за увеличения числа серьезных побочных эффектов, отмеченных при приеме высокомолекулярного декстрана железа (HMWID). 77 Это было обобщено, чтобы включить все внутривенные препараты; однако обзор базы данных Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США с 1998 по 2000 год показал, что совокупная частота серьезных побочных эффектов для всех внутривенных препаратов, за исключением HMWID (т.е. низкомолекулярного декстрана железа, сахарозы железа и глюконата железа), составляет низкий (<1: 200 000). 78 Кроме того, исследование карбоксимальтозы трехвалентного железа и HMWID выявило аналогичную эффективность с меньшим количеством реакций гиперчувствительности на карбоксимальтозу трехвалентного железа. 79 В нескольких исследованиях напрямую сравнивали внутривенные препараты с точки зрения эффективности, чтобы рекомендовать наиболее эффективный, но рекомендуется избегать HMWID из-за потенциального риска анафилактических реакций. В США и Европе HMWID снят с продажи. Для всех декстрансодержащих соединений требуется тестовая доза, и если чувствительность к декстрану известна, целесообразно также включить тестовую дозу для сахарозы железа и глюконата железа (). Таблица 3 Препараты железа для внутривенного введения Состав железа Тестовая доза Доза за сеанс a Высокомолекулярный 9027 мг декстрана железа ) более 5 минут, контролировать 1 час 100 мг железа внутривенно со скоростью <50 мг / мин Низкомолекулярный декстран железа 25 мг (0,5 мл) в течение 30 секунд, контролировать 1 час 100 мг железа внутривенно со скоростью <50 мг / мин Карбоксимальтоза железа № 750 мг железа внутривенно со скоростью 100 мг / мин или инфузия в течение 15 минут.Для пациентов с массой тела <50 кг (110 фунтов) максимум 15 мг железа на килограмм веса тела Ферумокситол № 510 мг железа внутривенно со скоростью 30 мг / с или инфузия в течение 15 минут Сахароза железа Нет 100-200 мг внутривенно в течение 2-5 минут или инфузия в течение 15 минут Глюконатный комплекс натрия и железа № 62.5-125 мг внутривенно со скоростью 12,5 мг / мин или инфузия в течение 1 часа Требуемая доза парентерального железа исторически рассчитывалась по формуле Ганзони, в которой общий дефицит железа в мг = [масса тела в кг x (целевой Hb — фактический Hb в г / дл) x 0,24] + 500. 80 Однако эта формула неудобна и используется непоследовательно, а также недооценивает потребности в железе. 74 , 81 В исследовании FERGIcor (FERinject при расстройствах желудочно-кишечного тракта для коррекции дефицита железа) сравнивалась более простая схема дозирования с дозированием, рассчитанным по Ганзони, и была обнаружена лучшая эффективность и соблюдение более простой схемы. 10 Хотя это исследование проводилось на пациентах с ВЗК, его можно использовать в качестве ориентира для общего лечения. Пациентам с более тяжелой анемией (<7,0 г / дл) может потребоваться дополнительно 500 мг железа. 54 Для лечения дефицита железа без анемии можно использовать от 500 до 1000 мг 15 (). Когда требуются большие количества железа, предпочтительны карбоксимальтоза железа и низкомолекулярный декстран железа, поскольку за одну инфузию можно вводить более высокие дозы, 8 , 69 , 74 , 82 в то время как другие составы (сахароза железа и глюконат железа) требуют нескольких графиков инфузий с повышенными соответствующими затратами (). Таблица 4 Простая схема для оценки общей потребности в железе Степень дефицита железа Уровень гемоглобина, г / дл Доза для массы тела <70 кг, мг Доза для массы тела ≥ 70 кг, мг Без анемии Нормальный 500 1000 Умеренный 10-12 (женщины) 10-13 (мужчины) 1500 Тяжелая 7-10 1500 2000 Критично <7 2000 2500 баланс железа регулируется кишечником без активного выведения.Таким образом, следует проявлять осторожность, чтобы не вызвать перегрузки железом при обходе этого правила. В течение первых 8 недель после инфузии уровень ферритина в сыворотке сильно повышен и плохо коррелирует с запасами железа в организме. 83 Оценка уровня ферритина должна рассматриваться через 8–12 недель после окончания лечения. TfS, превышающий 50%, является показателем перегрузки железом, и лечение следует соответствующим образом изменить. 84 Уровень гемоглобина должен повыситься на 2 г / дл в течение 4-8 недель после замены железа.Пациенты, не отвечающие на внутривенное введение железа, вероятно, будут иметь ACD и могут быть рассмотрены для лечения препаратами, стимулирующими эритропоэз, в дополнение к внутривенному введению железа. Чтобы свести к минимуму побочные эффекты, Hb следует повысить до минимального уровня, необходимого для предотвращения переливания крови. При использовании средств, стимулирующих эритропоэз, целевой уровень гемоглобина не должен превышать 12 г / дл. 54 Переливание крови Переливание крови должно быть строго ограничено при хронической железодефицитной анемии.Это может быть рассмотрено для пациентов с активным кровотечением и гемодинамической нестабильностью, или для пациентов с критической анемией (уровень Hb <7 г / дл), острой ишемией миокарда, или если все другие методы лечения не помогают исправить анемию. 85 — 87 У пациентов с серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями могут применяться более высокие пороговые значения (Hb <8 г / дл). 85 Переливания — это только временное решение, и надлежащее лечение должно включать выявление и лечение основного состояния.Кроме того, внутривенное введение железа (и при необходимости стимулирующих эритропоэз агентов) следует вводить вместе для коррекции и поддержания уровня гемоглобина и запасов железа и предотвращения необходимости в последующих переливаниях. Выявление причины дефицита железа После диагностики железодефицитной анемии следует определить причину дефицита железа, поскольку основное состояние может потребовать немедленного лечения (например, злокачественное новообразование желудочно-кишечного тракта) и предрасполагает пациента к рецидиву.Чтобы уменьшить количество ненужных анализов, мы предложили диагностический алгоритм, позволяющий определить, какие пациенты нуждаются в обширном желудочно-кишечном обследовании (). Терапия железом без дополнительной диагностической оценки может быть начата у спортсменов, занимающихся выносливостью, частых доноров крови и беременных женщин, групп, предрасположенных к железодефицитной анемии. Если анемия тяжелая, можно рассмотреть желудочно-кишечную причину дефицита железа. Адекватный прием препаратов железа во время беременности предотвращает осложнения, связанные с тяжелой анемией (например, внутриутробная и / или материнская смертность, недоношенность и самопроизвольный аборт). 88 Когда пероральное введение железа усиливает тошноту и рвоту во время беременности, внутривенное введение железа является безопасной и эффективной альтернативой. 72 Если нет адекватного ответа на терапию, после родов можно рассмотреть возможность дальнейшего обследования желудочно-кишечного тракта. Соответствующие моменты в анамнезе пациента включают диету (например, вегетарианскую), прием нестероидных противовоспалительных препаратов, семейный анамнез гематологических нарушений (талассемия и нарушения свертываемости крови) и недавние потенциальные причины кровопотери (например, роды и хирургическое вмешательство), а также наличие в анамнезе заболеваний желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечные заболевания в совокупности являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин в постменопаузе и уступают только менструальной кровопотере у женщин в пременопаузе 39 — 43 (). Меноррагия поражает примерно 30% женщин репродуктивного возраста. 89 Запрос о количестве прокладок или тампонов, используемых в течение менструального цикла (> 21), частоте смены (чаще, чем каждые 3 часа), прохождении больших сгустков или одновременном использовании прокладок и тампонов помогает идентифицировать пораженных пациентов . 90 Для лечения меноррагии следует проконсультироваться с акушером / гинекологом, а также с гематологом при подозрении на нарушение свертывания крови. Если пациент не соответствует ни одному из критериев сопутствующих состояний высокого риска (возраст 50 лет и старше, наличие злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта в семейном анамнезе, желудочно-кишечные симптомы или уровень гемоглобина <10,0 г / дл; рисунок), лечение может быть ограничено заместительной терапией железом. Пероральный прием железа эффективен, но при более тяжелом кровотечении может потребоваться переход на внутривенные препараты для достижения положительного баланса железа.Если железодефицитная анемия сохраняется, несмотря на внутривенную терапию железом и адекватное лечение кровопотери, следует рассмотреть возможность дальнейшего обследования желудочно-кишечного тракта (по крайней мере, неинвазивные тесты; см. Ниже), поскольку желудочно-кишечные состояния могут сосуществовать с меноррагией. 91 , 92 Пациенты старше 50 лет, у которых диагностирована железодефицитная анемия, семейный анамнез рака желудочно-кишечного тракта или повышенный риск развития злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта, должны пройти обследование, включает эзофагогастродуоденоскопию (ЭГД) и колоноскопию 93 — 95 (рисунок).Мужчины, у которых уровень гемоглобина ниже 13,0 г / дл, также должны быть обследованы, потому что вероятна желудочно-кишечная патология, а мужской пол увеличивает риск развития злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта. 42 , 93 , 94 , 96 Аналогичным образом, уровень гемоглобина ниже 10,0 г / дл у женщин увеличивает вероятность желудочно-кишечной патологии и требует исследования. 43 , 97 Риск более серьезной основной патологии, такой как рак, увеличивается по мере падения уровня гемоглобина. 94 , 95 Пациенты, которые сообщают о сопутствующих желудочно-кишечных симптомах, должны пройти более тщательное обследование. Если эти критерии не выполняются, но менструальная кровопотеря не может объяснить железодефицитную анемию (например, после гистерэктомии или после менопаузы), следует также рассмотреть возможность проведения исследования желудочно-кишечного тракта. Первоначальная оценка должна включать неинвазивный скрининг на целиакию, инфекцию Helicobacter pylori и аутоиммунный атрофический гастрит.Эти состояния являются частыми причинами рефрактерной железодефицитной анемии, потому что пациенты плохо реагируют на пероральную заместительную терапию железом, и первоначально диагноз может быть пропущен. 22 , 23 , 98 — 103 Положительный результат скрининга способствует нацеленной EGD с получением соответствующих образцов биопсии для подтверждения диагноза и снижения вероятности того, что заболевание было упущено из виду ( Фигура). Это особенно верно для пациентов с ранним аутоиммунным гастритом без дефицита витамина B 12 .Анализ кала на скрытую кровь (FOBT) может быть полезен для выявления пациентов с железодефицитной анемией, у которых могут быть поражения желудочно-кишечного тракта. 41 , 93 Хотя положительный результат FOBT в сочетании с железодефицитной анемией требует инвазивного желудочно-кишечного обследования, 104 , 105 отрицательный результат теста не исключает желудочно-кишечное кровотечение и не должен препятствовать ЭГД / колоноскопии у пациентов, которые выполнили предварительные критерии оценки.Более того, даже если только 1 из 3 результатов FOBT является положительным, все же рекомендуется эндоскопическое обследование. Если критерии для исследования желудочно-кишечного тракта не выполняются, пациенты должны быть повторно обследованы через 4-8 недель лечения. Если нет адекватного ответа на начальную терапию, следует рассмотреть переход на внутривенное введение железа и дальнейшее обследование желудочно-кишечного тракта. Долгосрочные аспекты лечения дефицита железа Дефицит железа и тромбоз Известно, что дефицит железа связан с реактивным тромбоцитозом 31 ; однако механизм этого явления остается неясным.Исследования на взрослых женщинах показывают корреляцию между количеством тромбоцитов и TfS, 32 , 33 , а также сывороточным железом 33 , и более тяжелая анемия приводит к более высоким показателям. 33 Животные модели дефицита железа резюмируют это наблюдение, которое происходит с изменениями в мегакариопоэзе 106 , 107 и повышенной агрегацией тромбоцитов. 107 Измененная функция тромбоцитов также была обнаружена у пациентов с дефицитом железа и была уменьшена с помощью терапии железом. 108 , 109 Исследования в педиатрии, а также среди взрослого населения, особенно женщин, сообщают о связи между инсультом и железодефицитной анемией. 34 — 38 Пациенты с легочными артериовенозными мальформациями имеют более высокий риск ишемического инсульта, а низкий уровень железа в сыворотке крови удваивает этот риск. 110 Анемия часто встречается как при раке, так и при ВЗК, 24 , 28 , 53 и оба повышают риск венозной тромбоэмболии. 84 , 111 — 113 Тромбоцитоз не редкость при любом состоянии, 114 — 116 и при раке высокое количество тромбоцитов является независимым фактором риска венозной тромбоэмболии. 111 , 112 Интересно, что терапия железом при ВЗК нормализует количество тромбоцитов, а также функцию тромбоцитов. 117 , 118 Терапия железом также снижает количество тромбоцитов при ХБП. 119 При раке одновременное введение внутривенного железа и средства, стимулирующего эритропоэз, снижает частоту венозной тромбоэмболии больше, чем одно средство, стимулирующее эритропоэз. 120 В совокупности это говорит о том, что правильное лечение железом может потенциально снизить частоту тромбоэмболических событий за счет снижения количества и активности тромбоцитов. Терапия железом и канцерогенез Гомеостаз железа строго регулируется для защиты от окислительно-восстановительного повреждения свободным железом, но при этом обеспечивает достаточное количество железа для эритропоэза и клеточной функции.Fe (II) железо реагирует с перекисью водорода с образованием высокореакционных гидроксильных радикалов (реакция Фентона). Гидроксильные радикалы реагируют со всеми биомолекулами, и они могут повредить нуклеотидные основания и вызвать разрывы цепи ДНК. 46 , 121 Одной из проблем в терапии железом является возможность стимулирования или прогрессирования опухоли. Несколько исследований NHANES (Национальное исследование здоровья и питания) 122 — 124 показали, что высокий TfS (высокий уровень доступного железа) в сочетании с высоким потреблением железа увеличивает риск рака.Напротив, шведское исследование AMORIS (Apolipoprotein Mortality Risk) 125 обнаружило положительную связь между общей железосвязывающей способностью, которая увеличивается при низком уровне доступного железа, и риском рака. Популяционные исследования обнаружили связь между высоким уровнем потребления красного мяса и повышенным риском колоректального рака, 126 , 127 , но не для женщин. 128 , 129 Эти несоответствующие результаты, вероятно, вызваны множеством других факторов, таких как географические различия в диете, распространенность заболеваний и распространенность дефицита железа. Клинические исследования и исследования на животных перорального приема железа (в первую очередь сульфата железа) и внутривенного железа (в первую очередь сахарозы и глюконата железа) показывают увеличение маркеров окислительного стресса в различных системах органов (обзор Koskenkorva-Frank и коллег 121 ). Склонность к окислительному стрессу зависит от количества свободного окислительно-восстановительного железа, которое, в свою очередь, зависит от фармакокинетики лекарства. Внутривенные соединения железа различаются по стабильности: менее стабильные комплексы, такие как сахароза железа и глюконат железа, диссоциируют в кровотоке, а более стабильные комплексы железа, такие как карбоксимальтоза железа и низкомолекулярный декстран железа, остаются неизменными до тех пор, пока не расщепляются в эндолизосомах. 121 Были изучены потенциальные альтернативные пероральные соединения железа, в которых предположительно менее реакционноспособное железо Fe (III) объединено с комплексом для увеличения биодоступности (гидроксид-полимальтоза Fe [III] и мальтол трехвалентного железа). К сожалению, в нескольких исследованиях напрямую сравнивали лекарства, и долгосрочные последствия терапии железом в отношении канцерогенеза пока неясны (обзор Beguin et al. 130 ). Тем не менее, адекватное и соответствующее введение железа должно снизить риск избыточного поступления железа, особенно в контексте железодефицитной анемии. Заключение Анемия широко распространена среди населения в целом и в клинических условиях. Это связано с ухудшением качества жизни, ухудшением клинического исхода и увеличением затрат на здравоохранение. Дефицит железа является преобладающим виновником, а дефицит железа сам по себе может вызвать усталость, RLS и нарушение когнитивной функции. Железодефицитную анемию следует лечить после постановки диагноза, и следует рассмотреть возможность лечения дефицита железа без анемии, когда она проявляется симптомами.Гастроэнтерологи стали центральными администраторами пациентов с кишечным кровотечением или мальабсорбцией железа. Они являются экспертами в эндоскопических процедурах, проводимых в диагностических и терапевтических целях. Они также должны стать экспертами в области заместительной терапии железом и при необходимости уметь вводить железо внутривенно. Сноски Д-р Хименес и д-р Кульнигг-Дабш не имеют соответствующих конфликтов интересов, о которых следует раскрывать. Доктор Гаше получил гранты от Австрийского научного фонда, AOP Orphan Pharmaceuticals и Biogena.Он также получал личные гонорары и нефинансовую поддержку от Vifor International. Ссылки 1. де Бенуа Б., Клин Э., Эгли И., Когсуэлл М., редакторы. Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2008. [Google Scholar] 2. Kassebaum NJ, Jasrasaria R, Naghavi M et al. Систематический анализ глобального бремени анемии с 1990 по 2010 гг. Кровь. 2014. 123 (5): 615–624. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Гуральник Дж. М., Айзенштадт Р. С., Ферруччи Л., Кляйн Г. Г., Вудман Р. С..Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в Соединенных Штатах: данные о высоком уровне необъяснимой анемии. Кровь. 2004. 104 (8): 2263–2268. [PubMed] [Google Scholar] 4. Ниссенсон А. Р., Уэйд С., Гудно Т, Найт К., Дюбуа Р. В.. Экономическое бремя анемии у застрахованного населения. J Manag Care Pharm. 2005. 11 (7): 565–574. [PubMed] [Google Scholar] 5. Хаас Дж. Д., Браунли Т. Дефицит железа и снижение работоспособности: критический обзор исследования для определения причинно-следственной связи. J Nutr. (4-й) 2001 г .; 131 (2С-2): 676С – 688С.обсуждение 688С-690С. [PubMed] [Google Scholar] 6. Аллен Р.П., Ауэрбах С., Бахрейн Х., Ауэрбах М., Эрли С.Дж.. Распространенность и влияние синдрома беспокойных ног на пациентов с железодефицитной анемией. Am J Hematol. 2013. 88 (4): 261–264. [PubMed] [Google Scholar] 7. Ван Дж., О’Рейли Б., Венкатараман Р., Мысливец В., Мысливец А. Эффективность перорального приема железа у пациентов с синдромом беспокойных ног и низким нормальным уровнем ферритина: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Sleep Med. 2009. 10 (9): 973–975. [PubMed] [Google Scholar] 8.Анкер С.Д., Комин Колет Дж., Филиппатос Г. и др. Исследователи испытаний FAIR-HF. Карбоксимальтоза железа у пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа. N Engl J Med. 2009. 361 (25): 2436–2448. [PubMed] [Google Scholar] 9. Wells CW, Lewis S, Barton JR, Corbett S. Влияние изменений уровня гемоглобина на качество жизни и когнитивные функции у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Воспаление кишечника. 2006. 12 (2): 123–130. [PubMed] [Google Scholar] 10. Евстатиев Р., Марто П., Икбал Т. и др. FERGIcor, рандомизированное контролируемое исследование карбоксимальтозы железа при железодефицитной анемии при воспалительном заболевании кишечника.Гастроэнтерология. 2011. 141 (3): 846–853. e1-2. [PubMed] [Google Scholar] 11. Seid MH, Dahl NV, Lau G, Bernard K, Strauss W. Влияние ферумокситола на качество жизни при железодефицитной анемии от аномального маточного кровотечения. Obstet Gynecol. 2014; 123 (5): 181С – 182С. [Google Scholar] 12. Комин-Колет Дж., Лайнскак М., Дикштейн К. и др. Влияние внутривенного введения карбоксимальтозы трехвалентного железа на качество жизни, связанное со здоровьем, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и дефицитом железа: субанализ исследования FAIR-HF.Eur Heart J. 2013; 34 (1): 30–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Ponikowski P, van Veldhuisen DJ, Comin-Colet J et al. Благоприятные эффекты длительного внутривенного введения железа с карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. Eur Heart J. 2015; 36 (11): 657–668. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Авни Т., Лейбовичи Л., Гафтер-Гвили А. Добавки железа для лечения хронической сердечной недостаточности и дефицита железа: систематический обзор и метаанализ.Eur J Heart Fail. 2012. 14 (4): 423–429. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фаврат Б., Бальк К., Брейманн С. и др. Оценка однократной дозы карбоксимальтозы железа (III) у утомленных женщин с дефицитом железа — ПРЕДПОЧИТАЙТЕ рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. PLoS One. 2014; 9 (4) e94217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Verdon F, Burnand B, Stubi CL et al. Добавки железа при необъяснимой усталости у женщин без анемии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. BMJ. 2003; 326 (7399): 1124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17.Krayenbuehl PA, Battegay E, Breymann C, Furrer J, Schulthess G. Внутривенное введение железа для лечения усталости у неанемичных женщин в пременопаузе с низкой концентрацией ферритина в сыворотке. Кровь. 2011. 118 (12): 3222–3227. [PubMed] [Google Scholar] 18. Bruner AB, Joffe A, Duggan AK, Casella JF, Brandt J. Рандомизированное исследование когнитивных эффектов добавок железа у девочек-подростков, не страдающих анемией. Ланцет. 1996. 348 (9033): 992–996. [PubMed] [Google Scholar] 19. Лозофф Б., Хименес Э., Смит Дж. Б. Двойное бремя дефицита железа в младенчестве и низкий социально-экономический статус: продольный анализ результатов когнитивных тестов до возраста 19 лет.Arch Pediatr Adolesc Med. 2006. 160 (11): 1108–1113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Фолкингем М., Абдельхамид А., Кертис П., Фэйрвезер-Тейт С., Дай Л., Хупер Л. Влияние пероральных добавок железа на познавательные способности у детей старшего возраста и взрослых: систематический обзор и метаанализ. Нутр Дж. 2010; 9 (1): 4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Чаварро Дж. Э., Рич-Эдвардс Дж. В., Роснер Б. А., Уиллетт В. К.. Потребление железа и риск овуляторного бесплодия. Obstet Gynecol. 2006. 108 (5): 1145–1152.[PubMed] [Google Scholar] 22. Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica. 2005. 90 (5): 585–595. [PubMed] [Google Scholar] 23. Корацца Г.Р., Валентини Р.А., Андреани М.Л. и др. Субклиническая целиакия — частая причина железодефицитной анемии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1995. 30 (2): 153–156. [PubMed] [Google Scholar] 24. Kulnigg S, Gasche C. Систематический обзор: лечение анемии при болезни Крона.Алимент Pharmacol Ther. 2006. 24 (11–12): 1507–1523. [PubMed] [Google Scholar] 25. Гаше К. Анемия при ВЗК: недооцененный злодей. Воспаление кишечника. 2000. 6 (2): 142–150. [PubMed] [Google Scholar] 26. Де Никола Л., Минутоло Р., Чиодини П. и др. SIN-TABLE Исследовательская группа CDK. Распространенность и прогноз легкой анемии при недиализной хронической болезни почек: проспективное когортное исследование в амбулаторных клиниках почек. Am J Nephrol. 2010. 32 (6): 533–540. [PubMed] [Google Scholar] 27. Минутоло Р., Локателли Ф., Галлиени М. и др.Отчет о сопутствующих заболеваниях у населения, не получающего диализ, почечных заболеваний в Италии (RECORD-IT) Исследовательская группа. Ведение анемии у недиализных пациентов с хронической болезнью почек (ХБП): многоцентровое проспективное исследование в клиниках почек. Пересадка нефрола Dial. 2013. 28 (12): 3035–3045. [PubMed] [Google Scholar] 28. Барибо Д., Ауэрбах М. Заместительная терапия железом при анемии, связанной с раком. Am J Health Syst Pharm. 2011; 68 (10) приложение 1: S4 – S14. викторина S15-S16. [PubMed] [Google Scholar] 29. Jankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A et al.Дефицит железа: опасный признак у пациентов с систолической хронической сердечной недостаточностью. Eur Heart J. 2010; 31 (15): 1872–1880. [PubMed] [Google Scholar] 30. Клип И.Т., Комин-Колет Дж., Вурс А.А. и др. Дефицит железа при хронической сердечной недостаточности: международный объединенный анализ. Am Heart J. 2013; 165 (4): 575–582. e3. [PubMed] [Google Scholar] 31. Дэн К. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии. Intern Med. 2005. 44 (10): 1025–1026. [PubMed] [Google Scholar] 32. Кадикойлу Г., Явасоглу И., Боламан З., Сентурк Т. Параметры тромбоцитов у женщин с железодефицитной анемией.J Natl Med Assoc. 2006. 98 (3): 398–402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Park MJ, Park PW, Seo YH et al. Взаимосвязь между параметрами железа и параметрами тромбоцитов у женщин с железодефицитной анемией и тромбоцитозом. Тромбоциты. 2013. 24 (5): 348–351. [PubMed] [Google Scholar] 34. Кеунг Ю.К., Оуэн Дж. Дефицит железа и тромбоз: обзор литературы. Clin Appl Thromb Hemost. 2004. 10 (4): 387–391. [PubMed] [Google Scholar] 35. Чанг ИЛ, Хунг Ш., Линг В, Линь Х.С., Ли Х.С., Чанг С.Д. Связь между ишемическим инсультом и железодефицитной анемией: популяционное исследование.PLoS One. 2013; 8 (12) e82952. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Магуайр Дж. Л., ДеВебер Дж., Паркин ПК. Связь между железодефицитной анемией и инсультом у детей раннего возраста. Педиатрия. 2007. 120 (5): 1053–1057. [PubMed] [Google Scholar] 37. Азаб С.Ф., Абдельсалам С.М., Салех С.Х. и др. Железодефицитная анемия как фактор риска цереброваскулярных событий в раннем детстве: исследование случай-контроль. Ann Hematol. 2014. 93 (4): 571–576. [PubMed] [Google Scholar] 38. Gillum RF, Sempos CT, Makuc DM, Looker AC, Chien CY, Ingram DD.Насыщение сывороточного трансферрина, частота инсультов и смертность у женщин и мужчин. Последующее эпидемиологическое исследование NHANES I. Национальное обследование здоровья и питания. Am J Epidemiol. 1996. 144 (1): 59–68. [PubMed] [Google Scholar] 39. Кук И.Дж., Павли П., Райли Дж. В., Гоулстон К.Дж., Дент О.Ф. Желудочно-кишечное исследование железодефицитной анемии. Br Med J (Clin Res Ed). 1986. 292 (6532): 1380–1382. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Кепчик Т, Кадакия СК. Проспективная оценка состояния желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией.Dig Dis Sci. 1995. 40 (6): 1283–1289. [PubMed] [Google Scholar] 41. Зеленый БТ, Рокки, округ Колумбия. Эндоскопическая оценка желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. J Clin Gastroenterol. 2004. 38 (2): 104–109. [PubMed] [Google Scholar] 42. Картер Д., Леви Г., Цур Д., Новис Б., Авидан Б. Факторы распространенности и прогностические факторы желудочно-кишечной патологии у молодых мужчин, оцениваемых на предмет железодефицитной анемии. Dig Dis Sci. 2013. 58 (5): 1299–1305. [PubMed] [Google Scholar] 43. Картер Д., Маор Й., Бар-Меир С., Авидан Б.Распространенность и прогностические признаки поражений желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Dig Dis Sci. 2008. 53 (12): 3138–3144. [PubMed] [Google Scholar] 44. Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б. Британское общество гастроэнтерологов. Рекомендации по ведению железодефицитной анемии. Кишечник. 2011. 60 (10): 1309–1316. [PubMed] [Google Scholar] 45. Weiss G, Goodnough LT. Анемия хронического заболевания. N Engl J Med. 2005. 352 (10): 1011–1023. [PubMed] [Google Scholar] 46. Евстатьев Р., Гаше К.Обнаружение и сигнализация железа. Кишечник. 2012. 61 (6): 933–952. [PubMed] [Google Scholar] 47. Оценка состояния населения по железу. 2-е изд. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2007. [Google Scholar] 48. Бейтлер Э., Ваален Дж. Определение анемии: каков нижний предел нормы концентрации гемоглобина в крови? Кровь. 2006. 107 (5): 1747–1750. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Cook JD, Boy E, Flowers C, Daroca MC. Влияние высотной жизни на железо организма.Кровь. 2005. 106 (4): 1441–1446. [PubMed] [Google Scholar] 50. Норденберг Д., Ип Р., Бинкин Н.Дж. Влияние курения сигарет на уровень гемоглобина и скрининг анемии. ДЖАМА. 1990. 264 (12): 1556–1559. [PubMed] [Google Scholar] 51. Диксон Д. Н., Уилкинсон Р. Л., Ноукс Т. Д.. Влияние ультрамарафонских тренировок и гонок на гематологические параметры и уровни ферритина в сыворотке у хорошо тренированных спортсменов. Int J Sports Med. 1982. 3 (2): 111–117. [PubMed] [Google Scholar] 52. Устаманолакис П., Кутроубакис И.Е., Мессаритакис И., Кефалогианнис Г., Нинираки М., Курумалис Е.А.Измерение показателей ретикулоцитов и эритроцитов при оценке анемии при воспалительном заболевании кишечника. Колит Дж. Крона. 2011. 5 (4): 295–300. [PubMed] [Google Scholar] 53. Гаше С., Берстад А., Бефритс Р. и др. Рекомендации по диагностике и лечению дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника. Воспаление кишечника. 2007. 13 (12): 1545–1553. [PubMed] [Google Scholar] 54. Dignass AU, Gasche C, Bettenworth D et al. Европейская организация по болезни Крона и колита [ECCO]. Европейский консенсус по диагностике и лечению дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника.Колит Дж. Крона. 2015; 9 (3): 211–222. [PubMed] [Google Scholar] 55. Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа по анемии. Руководство KDIGO по клинической практике анемии при хронической болезни почек. Kidney Int. 2012; 2012 (дополнение 2012): 2279–2335. [Google Scholar] 56. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD et al. Комитет ESC по практическим рекомендациям. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г. Европейского общества кардиологов.Разработано в сотрудничестве с Ассоциацией сердечной недостаточности (HFA) ESC. Eur Heart J. 2012; 33 (14): 1787–1847. [PubMed] [Google Scholar] 57. Бегин Ю. Растворимый рецептор трансферрина для оценки эритропоэза и статуса железа. Clin Chim Acta. 2003. 329 (1-2): 9–22. [PubMed] [Google Scholar] 58. Skikne BS, Punnonen K, Caldron PH et al. Улучшенная дифференциальная диагностика анемии хронического заболевания и железодефицитной анемии: проспективная многоцентровая оценка растворимого рецептора трансферрина и индекса sTfR / log ферритина.Am J Hematol. 2011. 86 (11): 923–927. [PubMed] [Google Scholar] 59. Infusino I, Braga F, Dolci A, Panteghini M. Растворимый рецептор трансферрина (sTfR) и индекс sTfR / log ферритина для диагностики железодефицитной анемии. Метаанализ. Am J Clin Pathol. 2012. 138 (5): 642–649. [PubMed] [Google Scholar] 60. Вернер Э., Кальтвассер Дж. П., Им П. Абсорбция в кишечнике из терапевтических доз железа (авторский перевод) [на немецком языке] Arzneimittelforschung. 1976; 26 (11): 2093–2100. [PubMed] [Google Scholar] 61. де Сильва А.Д., Цирони Э., Фикинс Р.М., Рэмптон Д.С.Эффективность и переносимость пероральной терапии железом при воспалительном заболевании кишечника: проспективное сравнительное исследование. Алимент Pharmacol Ther. 2005: 22 (11-12): 1097–1105. [PubMed] [Google Scholar] 62. Abraham SC, Yardley JH, Wu TT. Эрозивное повреждение верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов, получающих препараты железа: недооценка. Am J Surg Pathol. 1999. 23 (10): 1241–1247. [PubMed] [Google Scholar] 63. Серил Д.Н., Ляо Дж., Хо К.Л., Варси А., Ян К.С., Ян Г.Й. Прием пищевых добавок с железом усиливает вызванный DSS колит и развитие ассоциированной колоректальной карциномы у мышей.Dig Dis Sci. 2002. 47 (6): 1266–1278. [PubMed] [Google Scholar] 64. Толкин З., Стехер Л., Мандер А. П., Перейра Д. И., Пауэлл Дж. Дж. Добавка сульфата железа вызывает значительные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта у взрослых: систематический обзор и метаанализ. PLoS One. 2015; 10 (2) e0117383. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Чжоу С.Дж., Гибсон Р.А., Кроутер К.А., Макридис М. Следует ли снижать дозу железа при лечении анемии во время беременности? Рандомизированное испытание «доза-реакция». Eur J Clin Nutr. 2009. 63 (2): 183–190.[PubMed] [Google Scholar] 66. Макридес М., Кроутер Калифорния, Гибсон Р.А., Гибсон Р.С., Скефф К.М. Эффективность и переносимость низких доз препаратов железа во время беременности: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Clin Nutr. 2003. 78 (1): 145–153. [PubMed] [Google Scholar] 67. Римон Э., Каганский Н, Каганский М. и др. Мы даем слишком много железа? У восьмидесятилетних детей эффективна терапия низкими дозами железа. Am J Med. 2005. 118 (10): 1142–1147. [PubMed] [Google Scholar] 68. Кутрубакис И.Е., Устаманолакис П., Каракойдас С., Манцарис Г.Дж., Курумалис Е.А.Безопасность и эффективность инфузии полной дозы низкомолекулярного декстрана железа при железодефицитной анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Dig Dis Sci. 2010. 55 (8): 2327–2331. [PubMed] [Google Scholar] 69. Онкен Дж. Э., Брегман Д. Б., Харрингтон Р. А. и др. Многоцентровое рандомизированное активно-контролируемое исследование по изучению эффективности и безопасности внутривенного введения карбоксимальтозы железа (III) у пациентов с железодефицитной анемией. Переливание. 2014. 54 (2): 306–315. [PubMed] [Google Scholar] 70. Розен-Цви Б., Гафтер-Гвили А., Пол М., Лейбович Л., Шпильберг О., Гафтер У.Сравнение внутривенных и пероральных добавок железа для лечения анемии при ХБП: систематический обзор и метаанализ. Am J Kidney Dis. 2008. 52 (5): 897–906. [PubMed] [Google Scholar] 71. Линдгрен С., Викман О., Бефритс Р. и др. Внутривенное введение сахарозы железа превосходит оральное введение сульфата железа в коррекции анемии и восстановлении запасов железа у пациентов с ВЗК: рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование, слепое для оценки. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2009. 44 (7): 838–845. [PubMed] [Google Scholar] 72. Халафаллах А., Деннис А., Бейтс Дж. И др.Проспективное рандомизированное контролируемое исследование внутривенного введения железа в сравнении с пероральным при умеренной железодефицитной анемии беременных. J Intern Med. 2010. 268 (3): 286–295. [PubMed] [Google Scholar] 73. Schroder O, Mickisch O, Seidler U et al. Сравнение внутривенного введения сахарозы железа и перорального приема препаратов железа для лечения железодефицитной анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника — рандомизированное контролируемое открытое многоцентровое исследование. Am J Gastroenterol. 2005. 100 (11): 2503–2509. [PubMed] [Google Scholar] 74.Кульнигг С, Стоинов С, Симаненков В и др. Новый препарат железа для внутривенного введения для лечения анемии при воспалительном заболевании кишечника: рандомизированное контролируемое исследование карбоксимальтозы железа (FERINJECT). Am J Gastroenterol. 2008. 103 (5): 1182–1192. [PubMed] [Google Scholar] 75. Khalafallah AA, Dennis AE, Ogden K et al. Трехлетнее наблюдение за рандомизированным клиническим исследованием внутривенного и перорального применения железа при анемии во время беременности. BMJ Open. 2012; 2 (5) e000998. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76.Евстатиев Р., Алексеева О., Бокемейер Б. и др. Карбоксимальтоза железа предотвращает рецидив анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013. 11 (3): 269–277. [PubMed] [Google Scholar] 78. Chertow GM, Mason PD, Vaage-Nilsen O, Ahlmén J. Обновленная информация о побочных эффектах лекарств, связанных с парентеральным введением железа. Пересадка нефрола Dial. 2006. 21 (2): 378–382. [PubMed] [Google Scholar] 79. Хуссейн I, Бхойро Дж., Мясник А., Кох Т.А., Он А., Брегман Д.Б. Прямое сравнение безопасности и эффективности карбоксимальтозы железа и декстрана железа у пациентов с железодефицитной анемией.Анемия. 2013; 2013: 169107. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80. Ганзони AM. Внутривенное введение декстрана железа: терапевтические и экспериментальные возможности [на немецком языке] Schweiz Med Wochenschr. 1970. 100 (7): 301–303. [PubMed] [Google Scholar] 81. Рейниш В., Стаун М., Тандон Р.К. и др. Рандомизированное открытое исследование не меньшей эффективности внутривенного введения изомальтозида железа 1000 (Монофер) по сравнению с пероральным приемом железа для лечения анемии при ВЗК (PROCEED) Am J Gastroenterol. 2013. 108 (12): 1877–1888. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 82.Auerbach M, Pappadakis JA, Bahrain H, Auerbach SA, Ballard H, Dahl NV. Безопасность и эффективность быстро вводимого (один час) одного грамма низкомолекулярного декстрана железа (INFeD) для лечения железодефицитной анемии. Am J Hematol. 2011. 86 (10): 860–862. [PubMed] [Google Scholar] 83. Али М., Риголоси Р., Файеми А.О., Браун Е.В., Фрацино Дж., Сингер Р. Неспособность уровней ферритина сыворотки предсказать содержание железа в костном мозге после внутривенной терапии железо-декстраном. Ланцет. 1982; 1 (8273): 652–655. [PubMed] [Google Scholar] 84.Новачек Г., Велтерманн А., Собала А. и др. Воспалительное заболевание кишечника является фактором риска рецидива венозной тромбоэмболии. Гастроэнтерология. 2010. 139 (3): 779–787. 787.e1. [PubMed] [Google Scholar] 85. Карсон Дж. Л., Гроссман Б. Дж., Кляйнман С. и др. Комитет клинической трансфузиологии AABB. Переливание эритроцитов: руководство по клинической практике AABB. Ann Intern Med. 2012. 157 (1): 49–58. [PubMed] [Google Scholar] 86. Вильянуэва С., Коломо А., Бош А. и др. Стратегии переливания крови при остром кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.N Engl J Med. 2013. 368 (1): 11–21. [PubMed] [Google Scholar] 87. Hébert PC, Wells G, Blajchman MA et al. Многоцентровое рандомизированное контролируемое клиническое исследование требований к переливанию крови в отделениях интенсивной терапии. Требования к переливанию крови у исследователей интенсивной терапии, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med. 1999. 340 (6): 409–417. [PubMed] [Google Scholar] 88. Haider BA, Olofin I, Wang M, Spiegelman D, Ezzati M, Fawzi WW. Группа изучения модели воздействия на питание (анемия). Анемия, пренатальное употребление железа и риск неблагоприятных исходов беременности: систематический обзор и метаанализ.BMJ. 2013; 346: f3443. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 89. Рис MC. Роль измерения менструальной кровопотери в управлении жалобами на чрезмерное менструальное кровотечение. Br J Obstet Gynaecol. 1991. 98 (3): 327–328. [PubMed] [Google Scholar] 90. Уорнер П.Е., Кричли Х.О., Ламсден М.А., Кэмпбелл-Браун М., Дуглас А., Мюррей Г.Д. Меноррагия I: измерение кровопотери, клинических проявлений и исходов у женщин с обильными менструациями: обследование с данными последующего наблюдения. Am J Obstet Gynecol. 2004. 190 (5): 1216–1223. [PubMed] [Google Scholar] 91.Vannella L, Aloe Spiriti MA, Cozza G et al. Преимущество сопутствующего желудочно-кишечного и гинекологического обследования у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Алимент Pharmacol Ther. 2008. 28 (4): 422–430. [PubMed] [Google Scholar] 92. Аннибале Б., Ланер Э., Чистолини А. и др. Эндоскопическое обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта целесообразно у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией независимо от менструального цикла. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2003. 38 (3): 239–245. [PubMed] [Google Scholar] 93.Capurso G, Baccini F, Osborn J et al. Могут ли характеристики пациента предсказать результат эндоскопической оценки железодефицитной анемии: анализ множественной логистической регрессии. Gastrointest Endosc. 2004. 59 (7): 766–771. [PubMed] [Google Scholar] 94. Джеймс М.В., Чен С.М., Годдард В.П., Скотт Б.Б., Годдард А.Ф. Факторы риска злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2005. 17 (11): 1197–1203. [PubMed] [Google Scholar] 95. Гамильтон В., Ланкашир Р., Шарп Д., Питерс Т.Дж., Ченг К.К., Маршалл Т.Важность анемии в диагностике колоректального рака: исследование случай-контроль с использованием электронных записей первичной медико-санитарной помощи. Br J Рак. 2008. 98 (2): 323–327. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 96. Иоанну Г.Н., Рокки, округ Колумбия, Брайсон К.Л., Вайс Н.С. Дефицит железа и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: популяционное когортное исследование. Am J Med. 2002. 113 (4): 276–280. [PubMed] [Google Scholar] 97. Бини Э.Дж., Микале П.Л., Вайншел Э.Х. Оценка состояния желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией.Am J Med. 1998. 105 (4): 281–286. [PubMed] [Google Scholar] 98. Аннибале Б., Капурсо Дж., Чистолини А. и др. Желудочно-кишечные причины рефрактерной железодефицитной анемии у пациентов без желудочно-кишечных симптомов. Am J Med. 2001. 111 (6): 439–445. [PubMed] [Google Scholar] 99. Шринивас М., Басумани П., Подмор Г., Шримптон А., Бардхан К.Д. Полезность тестирования пациентов при поступлении на серологические признаки целиакии. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014; 12 (6): 946–952. [PubMed] [Google Scholar] 100. Кэй П.В., Гарсед К., Рагунатх К., Джавари А., Пик Б., Атертон Дж.Клиническая полезность и диагностическая ценность рутинной биопсии желудка в исследовании железодефицитной анемии: исследование случай-контроль. Am J Gastroenterol. 2008. 103 (11): 2883–2889. [PubMed] [Google Scholar] 101. Дики В., Кенни Б.Д., Макмиллан С.А., Портер К.Г., МакКоннелл Дж. Б. Биопсия желудка и двенадцатиперстной кишки может быть полезна при исследовании железодефицитной анемии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1997. 32 (5): 469–472. [PubMed] [Google Scholar] 102. Барада К., Хабиб Р.Х., Малли А. и др. Прогнозирование целиакии при эндоскопии.Эндоскопия. 2014. 46 (2): 110–119. [PubMed] [Google Scholar] 104. Раджу Г.С., Герсон Л., Дас А., Льюис Б. Американская гастроэнтерологическая ассоциация. Заявление о медицинской позиции Института Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) в отношении неясного желудочно-кишечного кровотечения. Гастроэнтерология. 2007. 133 (5): 1694–1696. [PubMed] [Google Scholar] 105. Булл-Генри К., Аль-Кавас Ф.Х. Оценка скрытого желудочно-кишечного кровотечения. Я семейный врач. 2013. 87 (6): 430–436. [PubMed] [Google Scholar] 106. Чой С.И., Симоне СП, Джексон С.В.Мегакариоцитопоэз при экспериментальной железодефицитной анемии. Кровь. 1974. 43 (1): 111–120. [PubMed] [Google Scholar] 107. Евстатиев Р., Букаты А., Хименес К. и др. Дефицит железа изменяет мегакариопоэз и фенотип тромбоцитов независимо от тромбопоэтина. Am J Hematol. 2014. 89 (5): 524–529. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 108. Акай О.М., Акин Э., Мутлу Ф.С., Гулбас З. Влияние терапии железом на функцию тромбоцитов среди железодефицитных женщин с необъяснимой меноррагией. Pathophysiol Haemost Thromb.2008. 36 (2): 80–83. [PubMed] [Google Scholar] 109. Woods HF, Youdim MB, Boullin D, Callender S. Метаболизм моноаминов и функция тромбоцитов при железодефицитной анемии. Ciba Found Symp. 1976; (51): 227–248. [PubMed] [Google Scholar] 110. Шовлин С.Л., Чамали Б., Сантирапала В. и др. Ишемический инсульт у пациентов с легочными артериовенозными мальформациями и наследственной геморрагической телеангиэктазией: ассоциации с дефицитом железа и тромбоцитами. PLoS One. 2014; 9 (2) e88812. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111.Хорана А.А., Фрэнсис К.В., Кулакова Е., Лайман Г.Х. Факторы риска венозной тромбоэмболии, связанной с химиотерапией, в проспективном обсервационном исследовании. Рак. 2005. 104 (12): 2822–2829. [PubMed] [Google Scholar] 112. Симанек Р., Вормиттаг Р., Ай С. и др. Высокое количество тромбоцитов, связанное с венозной тромбоэмболией у онкологических больных: результаты Венского исследования рака и тромбоза (CATS) J Thromb Haemost. 2010. 8 (1): 114–120. [PubMed] [Google Scholar] 113. Данезе С., Папа А., Сайбени С., Репичи А., Малеши А., Векки М.Воспаление и коагуляция при воспалительном заболевании кишечника: сгусток утолщается. Am J Gastroenterol. 2007. 102 (1): 174–186. [PubMed] [Google Scholar] 114. Эдвардс Р.Л., Риклс Ф.Р., Мориц Т.Е. и др. Нарушения тестов на свертываемость крови у онкологических больных. Am J Clin Pathol. 1987. 88 (5): 596–602. [PubMed] [Google Scholar] 115. Данезе С., де ла Мотт С., Фиокки С. Тромбоциты при воспалительном заболевании кишечника: клинические, патогенные и терапевтические последствия. Am J Gastroenterol. 2004. 99 (5): 938–945. [PubMed] [Google Scholar] 116.Вудукис Э., Кармирис К., Устаманолакис П. и др. Связь между тромбоцитозом и железодефицитной анемией при воспалительном заболевании кишечника. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2013. 25 (10): 1212–1216. [PubMed] [Google Scholar] 117. Kulnigg-Dabsch S, Evstatiev R, Dejaco C, Gasche C. Влияние терапии железом на количество тромбоцитов у пациентов с анемией, связанной с воспалительными заболеваниями кишечника. PLoS One. 2012; 7 (4) e34520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Kulnigg-Dabsch S, Schmid W, Howaldt S et al.Дефицит железа вызывает вторичный тромбоцитоз и активацию тромбоцитов при ВЗК: рандомизированное контролируемое исследование thromboVIT. Воспаление кишечника. 2013. 19 (8): 1609–1616. [PubMed] [Google Scholar] 119. Yessayan L, Yee J, Zasuwa G, Frinak S, Besarab A. Восполнение запасов железа связано со снижением количества тромбоцитов у недиализных пациентов с хронической болезнью почек, независимо от использования стимулирующих эритропоэз агентов: ретроспективное когортное исследование. BMC Nephrol. 2014; 15 (1): 119. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120.Генри Д.Х., Даль Н.В., Ауэрбах Массачусетс. Тромбоцитоз и венозная тромбоэмболия у онкологических больных с анемией, вызванной химиотерапией, могут быть связаны с железо-ограниченным эритропоэзом, вызванным ЭСС, и купированы внутривенным введением железа. Am J Hematol. 2012. 87 (3): 308–310. [PubMed] [Google Scholar] 121. Koskenkorva-Frank TS, Weiss G, Koppenol WH, Burckhardt S. Сложное взаимодействие метаболизма железа, активных форм кислорода и активных форм азота: понимание потенциала различных препаратов железа для индукции окислительного и нитрозативного стресса.Free Radic Biol Med. 2013; 65: 1174–1194. [PubMed] [Google Scholar] 122. Стивенс Р.Г., Джонс Д.Ю., Микоцци М.С., Тейлор ПР. Запасы железа в организме и риск рака. N Engl J Med. 1988. 319 (16): 1047–1052. [PubMed] [Google Scholar] 123. Стивенс Р.Г., Граубард Б.И., Микоцци М.С., Нериши К., Блумберг Б.С. Умеренное повышение уровня железа в организме и повышенный риск возникновения рака и смерти. Int J Cancer. 1994. 56 (3): 364–369. [PubMed] [Google Scholar] 124. Майноус А.Г., III, Гилл Дж. М., Эверетт К. Дж. Насыщение трансферрина, потребление железа с пищей и риск рака.Ann Fam Med. 2005. 3 (2): 131–137. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 125. Гаур А., Коллинз Х., Вуланинси В. и др. Метаболизм железа и риск рака в шведском исследовании AMORIS. Контроль причин рака. 2013. 24 (7): 1393–1402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 126. Нельсон Р.Л. Риск рака прямой кишки и железа: исследования на людях. Nutr Rev.2001; 59 (5): 140–148. [PubMed] [Google Scholar] 127. Норат Т., Бингхэм С., Феррари П. и др. Мясо, рыба и риск рака прямой кишки: Европейское проспективное исследование рака и питания.J Natl Cancer Inst. 2005. 97 (12): 906–916. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 128. Кабат Г.К., Миллер А.Б., Джайн М., Рохан Т.Э. Когортное исследование потребления железа и гемового железа с пищей и риска колоректального рака у женщин. Br J Рак. 2007. 97 (1): 118–122. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Като И., Днестровский А.М., Шварц М. и др. Потребление железа, запасы железа в организме и риск колоректального рака у женщин: вложенное исследование случай-контроль. Int J Cancer. 1999. 80 (5): 693–698. [PubMed] [Google Scholar] 130.Бегин Ю., Аапро М., Людвиг Х., Миззен Л., Остерборг А. Эпидемиологические и доклинические исследования, изучающие влияние железа на канцерогенез — критический обзор. Crit Rev Oncol Hematol. 2014; 89 (1): 1–15. [PubMed] [Google Scholar] Лечение железодефицитной анемии Gastroenterol Hepatol (N Y). 2015 Apr; 11 (4): 241–250. Д-р Хименес — научный сотрудник гастроэнтерологии, д-р Кульниг-Дабш — специалист по внутренним болезням, а д-р Гаше — специалист по внутренним болезням, гастроэнтерологии и гепатологии и доцент Венского медицинского университета в Вене, Австрия. .Д-р Гаше также является основателем и руководителем Лоха для жизни, Центра передового опыта по лечению дефицита железа в Вене, Австрия. Автор, ответственный за переписку: д-ру Кристофу Гаше Отделение гастроэнтерологии и гепатологии Венского медицинского университета Währinger Gürtel 18-20 1090 Вена, Австрия Тел .: + 43-1-40400-47640 Факс: + 43-1-40400-47350 Электронная почта: [email protected] Авторские права © 2014, Gastro-Hep Communications, Inc. Эта статья цитируется в других статьях в PMC. Abstract Анемия поражает четверть населения мира, и дефицит железа является преобладающей причиной. Анемия связана с хронической усталостью, нарушением когнитивных функций и ухудшением самочувствия. Пациентов с железодефицитной анемией неизвестной этиологии часто направляют к гастроэнтерологу, поскольку в большинстве случаев заболевание имеет желудочно-кишечное происхождение. Правильное лечение улучшает качество жизни, облегчает симптомы дефицита железа и снижает потребность в переливании крови.Варианты лечения включают пероральную и внутривенную терапию железом; однако эффективность перорального приема железа ограничена при определенных состояниях желудочно-кишечного тракта, таких как воспалительное заболевание кишечника, целиакия и аутоиммунный гастрит. В этой статье содержится критический обзор диагностики и лечения железодефицитной анемии. Кроме того, он включает алгоритм управления, который может помочь врачу определить, какие пациенты нуждаются в дальнейшем обследовании желудочно-кишечного тракта. Это облегчает выявление и лечение основного состояния и позволяет избежать ненужного использования инвазивных методов и связанных с ними рисков. Ключевые слова: Анемия хронического заболевания, внутривенное введение железа, железодефицитная анемия, заместительная терапия железом, пероральное железо, гемоглобин Анемия поражает четверть населения мира, что составляет 8,8% от общего глобального бремени болезней. 1 , 2 Дефицит железа является преобладающей причиной анемии в разных странах и у обоих полов, причем чаще страдают женщины. 1 , 2 Распространенность анемии увеличивается с возрастом 3 и в условиях стационара.Анемия снижает трудоспособность и увеличивает расходы на здравоохранение. 4 , 5 Дефицит железа также связан с синдромом беспокойных ног (СБН), снижением качества жизни, усталостью, нарушением когнитивных функций и бесплодием, все из которых могут возникать при отсутствии анемии и могут быть устранены. с терапией железом. 6 — 21 Желудочно-кишечные заболевания, такие как целиакия и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), а также хроническая болезнь почек (ХБП), рак и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) повышают риск анемии и желез дефицит, 22 — 30 и дефицит железа может повлиять на клинический исход.При ХСН дефицит железа связан с повышенным риском смертности независимо от уровня гемоглобина (Hb). 29 , 30 Дефицит железа также связан с реактивным тромбоцитозом, потенциально увеличивая риск тромбоэмболических событий. 31 — 38 Пациентов с железодефицитной анемией неясной этиологии обычно направляют к гастроэнтерологу, так как желудочно-кишечные заболевания являются наиболее частой причиной, 39 — 43 только с менструальной кровопотерей в пременопаузе женщины более частая причина.Эта статья согласуется с большинством рекомендаций Британского общества гастроэнтерологов 44 ; однако мы предлагаем альтернативный, оптимизированный алгоритм управления (). Предлагаемый алгоритм лечения железодефицитной анемии (ЖДА). a Спортсменам на выносливость и беременным следует лечить без дополнительных диагностических исследований. b Серологическое исследование целиакии, антитела против париетальных клеток, Helicobacter pylori (стул) и анализ на скрытую кровь в кале. ФГДС, эзофагогастродуоденоскопия; ЖКТ, желудочно-кишечный тракт; Hb, гемоглобин; IV, внутривенно; Акушерство / гинекология, акушерство / гинекология. Патофизиология Анемия, возникающая в результате ограниченного железом эритропоэза, возникает по нескольким причинам. При дефиците чистого железа истощение запасов железа происходит из-за дисбаланса между потреблением и использованием железа. Первоначально анемия может отсутствовать из-за рециркуляции железа из оборота эритроцитов. Однако дефицит железа сам по себе связан с утомляемостью и СБН, поэтому у пациентов могут быть симптомы без анемии. 16 — 18 Сохранение отрицательного баланса приводит к микроцитарной и гипохромной анемии. Адекватное восполнение запасов железа и устранение причины дефицита железа () приводят к разрешению. Таблица 1 Причины дефицита железа Пониженное поглощение Мальабсорбция Целиакия 6 6 Целиакия 6 9000 Резекция кишечника Заболевание (заболевание подвздошной кишки и / или хроническая анемия) Гастрит Helicobacter pylori Аутоиммунный гастрит Усиленная потеря Гинекологические причины Гастроинтестинальные причины 9277 сдача крови Длительное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов Паразитарная инфекция (например, анкилостомоз, цепень) Редкие причины Идиопатический гемосидероз легких Наследственная геморрагическая телеангиэктазия Нарушения свертывания крови, дисфункция тромбоцитов Врожденный дефицит железа (железо-рефрактерный 7 железодефицитная недостаточность Напротив, это связано с нарушением высвобождения железа в кровоток из энтероцитов, макрофагов или гепатоцитов.Эритропоэз ограничен железом; анемия развивается, несмотря на адекватные запасы железа, и эритроциты могут оказаться нормоцитарными или микроцитарными. 45 Это основа анемии хронического заболевания (ACD), при которой воспаление приводит к сверхэкспрессии гепсидина, блокируя абсорбцию железа энтероцитами и его высвобождение из макрофагов и гепатоцитов. 45 , 46 Таким образом, пероральное введение железа неэффективно, и предпочтительнее внутривенное введение железа. У некоторых пациентов (например, пациентов с ВЗК) сочетание дефицита железа и воспаления может привести к значительной анемии, что необходимо учитывать при ведении и терапии. Диагноз Всемирная организация здравоохранения определяет анемию как уровень гемоглобина ниже 13,0 г / дл у взрослых мужчин, ниже 12,0 г / дл у взрослых женщин, которые не беременны, и ниже 11,0 г / дл у беременных. 47 Уровни гемоглобина могут варьироваться в зависимости от возраста и расы, 48 , поэтому следует проявлять осторожность, особенно при интерпретации пограничных значений. Кроме того, курильщики и жители больших высот могут иметь более высокий исходный уровень гемоглобина, 49 , 50 , и занятия видами спорта на выносливость могут изменять уровни гемоглобина. 51 Средний корпускулярный гемоглобин и средний корпускулярный объем отличают макроцитарную анемию от железодефицитной анемии, которая является гипохромной и обычно микроцитарной. Недостаток нескольких питательных веществ (например, мальабсорбция) или использование тиопуриновых препаратов (например, азатиоприна при ВЗК) может привести к сочетанию железодефицитной анемии и макроцитоза с последующей нормоцитарной анемией. В этой ситуации широкая ширина распределения эритроцитов помогает идентифицировать компонент дефицита железа. 52 Количество тромбоцитов и лейкоцитов помогает исключить панцитопению. Признаки талассемии также присутствуют при микроцитарной гипохромной анемии, и их следует учитывать в группах населения, в которых эти признаки широко распространены. Дополнительными параметрами для диагностики дефицита железа являются насыщение трансферрина (TfS), которое отражает доступное для эритропоэза железо, и сывороточный уровень ферритина, запасного белка железа. 53 , 54 TfS ниже 20% и уровень ферритина ниже 30 нг / мл указывают на дефицит железа.Однако ферритин — это белок острой фазы, количество которого увеличивается во время воспаления. Воспалительные параметры, такие как С-реактивный белок, помогают идентифицировать эти ситуации. При наличии сопутствующих воспалительных заболеваний используются разные пороговые значения, такие как ВЗК (<100 нг / мл), 53 , 54 ХБП (<500 нг / мл плюс TfS <30%), 55 и CHF (<100 нг / мл или <100-299 нг / мл плюс TfS <20%) 56 — для диагностики дефицита железа. Если диагноз остается неясным, растворимый рецептор трансферрина (sTfR) и индекс sTfR / log ферритина (<1) можно использовать для различения железодефицитной анемии и ACD, поскольку sTfR повышается только при железодефицитной анемии. 57 — 59 Лечение железодефицитной анемии Имеются четкие доказательства в пользу быстрого лечения всех пациентов с железодефицитной анемией, поскольку известно, что лечение улучшает качество жизни и физическое состояние, а также облегчает утомляемость и когнитивные нарушения. 8 — 20 Хотя четкие доказательства отсутствуют, дефицит железа без анемии связан с СБН и хронической усталостью, и лечение облегчает эти симптомы. 7 , 14 — 18 При ХСН заместительная терапия железом оказалась полезной, даже если анемии нет. 8 , 12 — 14 Таким образом, решение о лечении дефицита железа у пациента без явной анемии должно приниматься индивидуально. 53 , 54 Лечение железодефицитной анемии у пациентов с ХБП, ХСН или раком должно проводиться совместно с соответствующими специалистами, поскольку могут применяться другие рекомендации. Оральное железо Абсорбция железа в кишечнике ограничена. Максимальная скорость всасывания 100 мг перорального железа составляет от 20% до 25% и достигается только на поздней стадии дефицита железа. Скрытый дефицит железа и железодефицитная анемия соответствуют средним показателям абсорбции 10% и 13% соответственно, тогда как здоровые мужчины абсорбируют 5%, а здоровые женщины 5,6%. 60 Железо, которое остается в просвете кишечника, может вызывать повреждение слизистой оболочки, 61 , 62 и исследования на животных моделях предполагают обострение активности заболевания и индукцию канцерогенеза при ВЗК. 63 Кроме того, дозозависимые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта затрудняют соблюдение режима лечения и приводят к его несоблюдению у 50% пациентов. 64 Таким образом, для улучшения переносимости разумно скорректировать дозировку. Хотя дозы обычно колеблются от 100 до 200 мг элементарного железа в день, успешного восполнения можно достичь с помощью таких низких доз, как от 15 до 30 мг элементарного железа в день. 65 — 67 Несколько рецептур доступны без рецепта и обычно состоят из солей двухвалентного железа (например, сульфата двухвалентного железа, глюконата двухвалентного железа и фумарата двухвалентного железа). Прием пероральных добавок железа эффективен, когда кишечное усвоение не нарушено. Однако его использование должно быть ограничено пациентами с легкой анемией (Hb, 11,0-11,9 г / дл у небеременных женщин и 11,0-12,9 г / дл у мужчин), поскольку восполнение запасов происходит медленно. Когда желательно более быстрое восполнение, предпочтительным путем является внутривенное введение. Тем не менее, пероральное железо доступно, недорого и удобно, что делает его жизнеспособным вариантом лечения. Следует тщательно контролировать реакцию на терапию.Уровень гемоглобина должен повыситься на 2 г / дл в течение 4-8 недель, хотя некоторые пациенты могут сообщать об улучшении самочувствия через несколько дней. Если уровень гемоглобина не отвечает должным образом в течение этого периода времени, лечение следует изменить (перейти на внутривенное введение железа) и определить причину отсутствия ответа (). В зависимости от тяжести дефицита и первопричины нормализация уровня гемоглобина может занять до 3 месяцев, а восполнение запасов железа (ферритин> 100 мкг / л) может занять больше времени. Внутривенное железо Внутривенное железо очень эффективно при лечении железодефицитной анемии 68 — 74 и его следует учитывать, когда пероральное введение железа неэффективно. 69 — 71 Эффективность перорального приема железа снижается при нарушении поглощения через кишечник (например, при глютеновой болезни, аутоиммунном гастрите, ACD, постжелудочной или двенадцатиперстной резекции) или когда потери железа велики и / или непрерывный (например, при меноррагии, желудочно-кишечном кровотечении или послеоперационном периоде).Сниженная приверженность пациентов из-за побочных эффектов также ограничивает эффективность перорального приема железа. В этих ситуациях предпочтительна внутривенная терапия железом, поскольку происходит обход кишечника, что способствует более быстрому восполнению запасов (). Экспрессия ферритина увеличивается вскоре после приема и достигает более высоких уровней, чем при пероральном приеме железа, 71 — 73 , что может уменьшить рецидивы железодефицитной анемии в долгосрочной перспективе. 75 , 76 Таблица 2 Пероральное железо Плюсы 9028 9000 9000 медленно в кишечнике Результаты 9006 восполнение запасов железа. Дозозависимые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боль в животе, запор) могут ограничивать комплаентность пациента. Поглощение нарушается при заболевании (например, целиакии, хронической анемии, аутоиммунном гастрите). При воспалительном заболевании кишечника может произойти повреждение слизистой оболочки и / или возможное обострение активности заболевания. Наблюдалось изменение микробиоты и канцерогенного потенциала. a Железо для внутривенного введения Плюсы Быстрое пополнение запасов железа 9007 Safe, если можно избежать 9007 Safe, если не использовать рецептуры Нарушение всасывания в кишечнике Минусы Требуется администрация медицинского работника с соответствующими повышенными расходами Возможность перегрузки железом и кратковременного повышения оксидативного стресса Потенциал для анафилактические реакции с препаратами, содержащими декстран Основным недостатком внутривенного введения железа является необходимость его введения медицинским работником с соответствующими затратами.В прошлом безопасность была проблемой из-за увеличения числа серьезных побочных эффектов, отмеченных при приеме высокомолекулярного декстрана железа (HMWID). 77 Это было обобщено, чтобы включить все внутривенные препараты; однако обзор базы данных Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США с 1998 по 2000 год показал, что совокупная частота серьезных побочных эффектов для всех внутривенных препаратов, за исключением HMWID (т.е. низкомолекулярного декстрана железа, сахарозы железа и глюконата железа), составляет низкий (<1: 200 000). 78 Кроме того, исследование карбоксимальтозы трехвалентного железа и HMWID выявило аналогичную эффективность с меньшим количеством реакций гиперчувствительности на карбоксимальтозу трехвалентного железа. 79 В нескольких исследованиях напрямую сравнивали внутривенные препараты с точки зрения эффективности, чтобы рекомендовать наиболее эффективный, но рекомендуется избегать HMWID из-за потенциального риска анафилактических реакций. В США и Европе HMWID снят с продажи. Для всех декстрансодержащих соединений требуется тестовая доза, и если чувствительность к декстрану известна, целесообразно также включить тестовую дозу для сахарозы железа и глюконата железа (). Таблица 3 Препараты железа для внутривенного введения Состав железа Тестовая доза Доза за сеанс a Высокомолекулярный 9027 мг декстрана железа ) более 5 минут, контролировать 1 час 100 мг железа внутривенно со скоростью <50 мг / мин Низкомолекулярный декстран железа 25 мг (0,5 мл) в течение 30 секунд, контролировать 1 час 100 мг железа внутривенно со скоростью <50 мг / мин Карбоксимальтоза железа № 750 мг железа внутривенно со скоростью 100 мг / мин или инфузия в течение 15 минут.Для пациентов с массой тела <50 кг (110 фунтов) максимум 15 мг железа на килограмм веса тела Ферумокситол № 510 мг железа внутривенно со скоростью 30 мг / с или инфузия в течение 15 минут Сахароза железа Нет 100-200 мг внутривенно в течение 2-5 минут или инфузия в течение 15 минут Глюконатный комплекс натрия и железа № 62.5-125 мг внутривенно со скоростью 12,5 мг / мин или инфузия в течение 1 часа Требуемая доза парентерального железа исторически рассчитывалась по формуле Ганзони, в которой общий дефицит железа в мг = [масса тела в кг x (целевой Hb — фактический Hb в г / дл) x 0,24] + 500. 80 Однако эта формула неудобна и используется непоследовательно, а также недооценивает потребности в железе. 74 , 81 В исследовании FERGIcor (FERinject при расстройствах желудочно-кишечного тракта для коррекции дефицита железа) сравнивалась более простая схема дозирования с дозированием, рассчитанным по Ганзони, и была обнаружена лучшая эффективность и соблюдение более простой схемы. 10 Хотя это исследование проводилось на пациентах с ВЗК, его можно использовать в качестве ориентира для общего лечения. Пациентам с более тяжелой анемией (<7,0 г / дл) может потребоваться дополнительно 500 мг железа. 54 Для лечения дефицита железа без анемии можно использовать от 500 до 1000 мг 15 (). Когда требуются большие количества железа, предпочтительны карбоксимальтоза железа и низкомолекулярный декстран железа, поскольку за одну инфузию можно вводить более высокие дозы, 8 , 69 , 74 , 82 в то время как другие составы (сахароза железа и глюконат железа) требуют нескольких графиков инфузий с повышенными соответствующими затратами (). Таблица 4 Простая схема для оценки общей потребности в железе Степень дефицита железа Уровень гемоглобина, г / дл Доза для массы тела <70 кг, мг Доза для массы тела ≥ 70 кг, мг Без анемии Нормальный 500 1000 Умеренный 10-12 (женщины) 10-13 (мужчины) 1500 Тяжелая 7-10 1500 2000 Критично <7 2000 2500 баланс железа регулируется кишечником без активного выведения.Таким образом, следует проявлять осторожность, чтобы не вызвать перегрузки железом при обходе этого правила. В течение первых 8 недель после инфузии уровень ферритина в сыворотке сильно повышен и плохо коррелирует с запасами железа в организме. 83 Оценка уровня ферритина должна рассматриваться через 8–12 недель после окончания лечения. TfS, превышающий 50%, является показателем перегрузки железом, и лечение следует соответствующим образом изменить. 84 Уровень гемоглобина должен повыситься на 2 г / дл в течение 4-8 недель после замены железа.Пациенты, не отвечающие на внутривенное введение железа, вероятно, будут иметь ACD и могут быть рассмотрены для лечения препаратами, стимулирующими эритропоэз, в дополнение к внутривенному введению железа. Чтобы свести к минимуму побочные эффекты, Hb следует повысить до минимального уровня, необходимого для предотвращения переливания крови. При использовании средств, стимулирующих эритропоэз, целевой уровень гемоглобина не должен превышать 12 г / дл. 54 Переливание крови Переливание крови должно быть строго ограничено при хронической железодефицитной анемии.Это может быть рассмотрено для пациентов с активным кровотечением и гемодинамической нестабильностью, или для пациентов с критической анемией (уровень Hb <7 г / дл), острой ишемией миокарда, или если все другие методы лечения не помогают исправить анемию. 85 — 87 У пациентов с серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями могут применяться более высокие пороговые значения (Hb <8 г / дл). 85 Переливания — это только временное решение, и надлежащее лечение должно включать выявление и лечение основного состояния.Кроме того, внутривенное введение железа (и при необходимости стимулирующих эритропоэз агентов) следует вводить вместе для коррекции и поддержания уровня гемоглобина и запасов железа и предотвращения необходимости в последующих переливаниях. Выявление причины дефицита железа После диагностики железодефицитной анемии следует определить причину дефицита железа, поскольку основное состояние может потребовать немедленного лечения (например, злокачественное новообразование желудочно-кишечного тракта) и предрасполагает пациента к рецидиву.Чтобы уменьшить количество ненужных анализов, мы предложили диагностический алгоритм, позволяющий определить, какие пациенты нуждаются в обширном желудочно-кишечном обследовании (). Терапия железом без дополнительной диагностической оценки может быть начата у спортсменов, занимающихся выносливостью, частых доноров крови и беременных женщин, групп, предрасположенных к железодефицитной анемии. Если анемия тяжелая, можно рассмотреть желудочно-кишечную причину дефицита железа. Адекватный прием препаратов железа во время беременности предотвращает осложнения, связанные с тяжелой анемией (например, внутриутробная и / или материнская смертность, недоношенность и самопроизвольный аборт). 88 Когда пероральное введение железа усиливает тошноту и рвоту во время беременности, внутривенное введение железа является безопасной и эффективной альтернативой. 72 Если нет адекватного ответа на терапию, после родов можно рассмотреть возможность дальнейшего обследования желудочно-кишечного тракта. Соответствующие моменты в анамнезе пациента включают диету (например, вегетарианскую), прием нестероидных противовоспалительных препаратов, семейный анамнез гематологических нарушений (талассемия и нарушения свертываемости крови) и недавние потенциальные причины кровопотери (например, роды и хирургическое вмешательство), а также наличие в анамнезе заболеваний желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечные заболевания в совокупности являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин в постменопаузе и уступают только менструальной кровопотере у женщин в пременопаузе 39 — 43 (). Меноррагия поражает примерно 30% женщин репродуктивного возраста. 89 Запрос о количестве прокладок или тампонов, используемых в течение менструального цикла (> 21), частоте смены (чаще, чем каждые 3 часа), прохождении больших сгустков или одновременном использовании прокладок и тампонов помогает идентифицировать пораженных пациентов . 90 Для лечения меноррагии следует проконсультироваться с акушером / гинекологом, а также с гематологом при подозрении на нарушение свертывания крови. Если пациент не соответствует ни одному из критериев сопутствующих состояний высокого риска (возраст 50 лет и старше, наличие злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта в семейном анамнезе, желудочно-кишечные симптомы или уровень гемоглобина <10,0 г / дл; рисунок), лечение может быть ограничено заместительной терапией железом. Пероральный прием железа эффективен, но при более тяжелом кровотечении может потребоваться переход на внутривенные препараты для достижения положительного баланса железа.Если железодефицитная анемия сохраняется, несмотря на внутривенную терапию железом и адекватное лечение кровопотери, следует рассмотреть возможность дальнейшего обследования желудочно-кишечного тракта (по крайней мере, неинвазивные тесты; см. Ниже), поскольку желудочно-кишечные состояния могут сосуществовать с меноррагией. 91 , 92 Пациенты старше 50 лет, у которых диагностирована железодефицитная анемия, семейный анамнез рака желудочно-кишечного тракта или повышенный риск развития злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта, должны пройти обследование, включает эзофагогастродуоденоскопию (ЭГД) и колоноскопию 93 — 95 (рисунок).Мужчины, у которых уровень гемоглобина ниже 13,0 г / дл, также должны быть обследованы, потому что вероятна желудочно-кишечная патология, а мужской пол увеличивает риск развития злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта. 42 , 93 , 94 , 96 Аналогичным образом, уровень гемоглобина ниже 10,0 г / дл у женщин увеличивает вероятность желудочно-кишечной патологии и требует исследования. 43 , 97 Риск более серьезной основной патологии, такой как рак, увеличивается по мере падения уровня гемоглобина. 94 , 95 Пациенты, которые сообщают о сопутствующих желудочно-кишечных симптомах, должны пройти более тщательное обследование. Если эти критерии не выполняются, но менструальная кровопотеря не может объяснить железодефицитную анемию (например, после гистерэктомии или после менопаузы), следует также рассмотреть возможность проведения исследования желудочно-кишечного тракта. Первоначальная оценка должна включать неинвазивный скрининг на целиакию, инфекцию Helicobacter pylori и аутоиммунный атрофический гастрит.Эти состояния являются частыми причинами рефрактерной железодефицитной анемии, потому что пациенты плохо реагируют на пероральную заместительную терапию железом, и первоначально диагноз может быть пропущен. 22 , 23 , 98 — 103 Положительный результат скрининга способствует нацеленной EGD с получением соответствующих образцов биопсии для подтверждения диагноза и снижения вероятности того, что заболевание было упущено из виду ( Фигура). Это особенно верно для пациентов с ранним аутоиммунным гастритом без дефицита витамина B 12 .Анализ кала на скрытую кровь (FOBT) может быть полезен для выявления пациентов с железодефицитной анемией, у которых могут быть поражения желудочно-кишечного тракта. 41 , 93 Хотя положительный результат FOBT в сочетании с железодефицитной анемией требует инвазивного желудочно-кишечного обследования, 104 , 105 отрицательный результат теста не исключает желудочно-кишечное кровотечение и не должен препятствовать ЭГД / колоноскопии у пациентов, которые выполнили предварительные критерии оценки.Более того, даже если только 1 из 3 результатов FOBT является положительным, все же рекомендуется эндоскопическое обследование. Если критерии для исследования желудочно-кишечного тракта не выполняются, пациенты должны быть повторно обследованы через 4-8 недель лечения. Если нет адекватного ответа на начальную терапию, следует рассмотреть переход на внутривенное введение железа и дальнейшее обследование желудочно-кишечного тракта. Долгосрочные аспекты лечения дефицита железа Дефицит железа и тромбоз Известно, что дефицит железа связан с реактивным тромбоцитозом 31 ; однако механизм этого явления остается неясным.Исследования на взрослых женщинах показывают корреляцию между количеством тромбоцитов и TfS, 32 , 33 , а также сывороточным железом 33 , и более тяжелая анемия приводит к более высоким показателям. 33 Животные модели дефицита железа резюмируют это наблюдение, которое происходит с изменениями в мегакариопоэзе 106 , 107 и повышенной агрегацией тромбоцитов. 107 Измененная функция тромбоцитов также была обнаружена у пациентов с дефицитом железа и была уменьшена с помощью терапии железом. 108 , 109 Исследования в педиатрии, а также среди взрослого населения, особенно женщин, сообщают о связи между инсультом и железодефицитной анемией. 34 — 38 Пациенты с легочными артериовенозными мальформациями имеют более высокий риск ишемического инсульта, а низкий уровень железа в сыворотке крови удваивает этот риск. 110 Анемия часто встречается как при раке, так и при ВЗК, 24 , 28 , 53 и оба повышают риск венозной тромбоэмболии. 84 , 111 — 113 Тромбоцитоз не редкость при любом состоянии, 114 — 116 и при раке высокое количество тромбоцитов является независимым фактором риска венозной тромбоэмболии. 111 , 112 Интересно, что терапия железом при ВЗК нормализует количество тромбоцитов, а также функцию тромбоцитов. 117 , 118 Терапия железом также снижает количество тромбоцитов при ХБП. 119 При раке одновременное введение внутривенного железа и средства, стимулирующего эритропоэз, снижает частоту венозной тромбоэмболии больше, чем одно средство, стимулирующее эритропоэз. 120 В совокупности это говорит о том, что правильное лечение железом может потенциально снизить частоту тромбоэмболических событий за счет снижения количества и активности тромбоцитов. Терапия железом и канцерогенез Гомеостаз железа строго регулируется для защиты от окислительно-восстановительного повреждения свободным железом, но при этом обеспечивает достаточное количество железа для эритропоэза и клеточной функции.Fe (II) железо реагирует с перекисью водорода с образованием высокореакционных гидроксильных радикалов (реакция Фентона). Гидроксильные радикалы реагируют со всеми биомолекулами, и они могут повредить нуклеотидные основания и вызвать разрывы цепи ДНК. 46 , 121 Одной из проблем в терапии железом является возможность стимулирования или прогрессирования опухоли. Несколько исследований NHANES (Национальное исследование здоровья и питания) 122 — 124 показали, что высокий TfS (высокий уровень доступного железа) в сочетании с высоким потреблением железа увеличивает риск рака.Напротив, шведское исследование AMORIS (Apolipoprotein Mortality Risk) 125 обнаружило положительную связь между общей железосвязывающей способностью, которая увеличивается при низком уровне доступного железа, и риском рака. Популяционные исследования обнаружили связь между высоким уровнем потребления красного мяса и повышенным риском колоректального рака, 126 , 127 , но не для женщин. 128 , 129 Эти несоответствующие результаты, вероятно, вызваны множеством других факторов, таких как географические различия в диете, распространенность заболеваний и распространенность дефицита железа. Клинические исследования и исследования на животных перорального приема железа (в первую очередь сульфата железа) и внутривенного железа (в первую очередь сахарозы и глюконата железа) показывают увеличение маркеров окислительного стресса в различных системах органов (обзор Koskenkorva-Frank и коллег 121 ). Склонность к окислительному стрессу зависит от количества свободного окислительно-восстановительного железа, которое, в свою очередь, зависит от фармакокинетики лекарства. Внутривенные соединения железа различаются по стабильности: менее стабильные комплексы, такие как сахароза железа и глюконат железа, диссоциируют в кровотоке, а более стабильные комплексы железа, такие как карбоксимальтоза железа и низкомолекулярный декстран железа, остаются неизменными до тех пор, пока не расщепляются в эндолизосомах. 121 Были изучены потенциальные альтернативные пероральные соединения железа, в которых предположительно менее реакционноспособное железо Fe (III) объединено с комплексом для увеличения биодоступности (гидроксид-полимальтоза Fe [III] и мальтол трехвалентного железа). К сожалению, в нескольких исследованиях напрямую сравнивали лекарства, и долгосрочные последствия терапии железом в отношении канцерогенеза пока неясны (обзор Beguin et al. 130 ). Тем не менее, адекватное и соответствующее введение железа должно снизить риск избыточного поступления железа, особенно в контексте железодефицитной анемии. Заключение Анемия широко распространена среди населения в целом и в клинических условиях. Это связано с ухудшением качества жизни, ухудшением клинического исхода и увеличением затрат на здравоохранение. Дефицит железа является преобладающим виновником, а дефицит железа сам по себе может вызвать усталость, RLS и нарушение когнитивной функции. Железодефицитную анемию следует лечить после постановки диагноза, и следует рассмотреть возможность лечения дефицита железа без анемии, когда она проявляется симптомами.Гастроэнтерологи стали центральными администраторами пациентов с кишечным кровотечением или мальабсорбцией железа. Они являются экспертами в эндоскопических процедурах, проводимых в диагностических и терапевтических целях. Они также должны стать экспертами в области заместительной терапии железом и при необходимости уметь вводить железо внутривенно. Сноски Д-р Хименес и д-р Кульнигг-Дабш не имеют соответствующих конфликтов интересов, о которых следует раскрывать. Доктор Гаше получил гранты от Австрийского научного фонда, AOP Orphan Pharmaceuticals и Biogena.Он также получал личные гонорары и нефинансовую поддержку от Vifor International. Ссылки 1. де Бенуа Б., Клин Э., Эгли И., Когсуэлл М., редакторы. Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2008. [Google Scholar] 2. Kassebaum NJ, Jasrasaria R, Naghavi M et al. Систематический анализ глобального бремени анемии с 1990 по 2010 гг. Кровь. 2014. 123 (5): 615–624. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Гуральник Дж. М., Айзенштадт Р. С., Ферруччи Л., Кляйн Г. Г., Вудман Р. С..Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в Соединенных Штатах: данные о высоком уровне необъяснимой анемии. Кровь. 2004. 104 (8): 2263–2268. [PubMed] [Google Scholar] 4. Ниссенсон А. Р., Уэйд С., Гудно Т, Найт К., Дюбуа Р. В.. Экономическое бремя анемии у застрахованного населения. J Manag Care Pharm. 2005. 11 (7): 565–574. [PubMed] [Google Scholar] 5. Хаас Дж. Д., Браунли Т. Дефицит железа и снижение работоспособности: критический обзор исследования для определения причинно-следственной связи. J Nutr. (4-й) 2001 г .; 131 (2С-2): 676С – 688С.обсуждение 688С-690С. [PubMed] [Google Scholar] 6. Аллен Р.П., Ауэрбах С., Бахрейн Х., Ауэрбах М., Эрли С.Дж.. Распространенность и влияние синдрома беспокойных ног на пациентов с железодефицитной анемией. Am J Hematol. 2013. 88 (4): 261–264. [PubMed] [Google Scholar] 7. Ван Дж., О’Рейли Б., Венкатараман Р., Мысливец В., Мысливец А. Эффективность перорального приема железа у пациентов с синдромом беспокойных ног и низким нормальным уровнем ферритина: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Sleep Med. 2009. 10 (9): 973–975. [PubMed] [Google Scholar] 8.Анкер С.Д., Комин Колет Дж., Филиппатос Г. и др. Исследователи испытаний FAIR-HF. Карбоксимальтоза железа у пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа. N Engl J Med. 2009. 361 (25): 2436–2448. [PubMed] [Google Scholar] 9. Wells CW, Lewis S, Barton JR, Corbett S. Влияние изменений уровня гемоглобина на качество жизни и когнитивные функции у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Воспаление кишечника. 2006. 12 (2): 123–130. [PubMed] [Google Scholar] 10. Евстатиев Р., Марто П., Икбал Т. и др. FERGIcor, рандомизированное контролируемое исследование карбоксимальтозы железа при железодефицитной анемии при воспалительном заболевании кишечника.Гастроэнтерология. 2011. 141 (3): 846–853. e1-2. [PubMed] [Google Scholar] 11. Seid MH, Dahl NV, Lau G, Bernard K, Strauss W. Влияние ферумокситола на качество жизни при железодефицитной анемии от аномального маточного кровотечения. Obstet Gynecol. 2014; 123 (5): 181С – 182С. [Google Scholar] 12. Комин-Колет Дж., Лайнскак М., Дикштейн К. и др. Влияние внутривенного введения карбоксимальтозы трехвалентного железа на качество жизни, связанное со здоровьем, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и дефицитом железа: субанализ исследования FAIR-HF.Eur Heart J. 2013; 34 (1): 30–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Ponikowski P, van Veldhuisen DJ, Comin-Colet J et al. Благоприятные эффекты длительного внутривенного введения железа с карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. Eur Heart J. 2015; 36 (11): 657–668. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Авни Т., Лейбовичи Л., Гафтер-Гвили А. Добавки железа для лечения хронической сердечной недостаточности и дефицита железа: систематический обзор и метаанализ.Eur J Heart Fail. 2012. 14 (4): 423–429. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фаврат Б., Бальк К., Брейманн С. и др. Оценка однократной дозы карбоксимальтозы железа (III) у утомленных женщин с дефицитом железа — ПРЕДПОЧИТАЙТЕ рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. PLoS One. 2014; 9 (4) e94217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Verdon F, Burnand B, Stubi CL et al. Добавки железа при необъяснимой усталости у женщин без анемии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. BMJ. 2003; 326 (7399): 1124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17.Krayenbuehl PA, Battegay E, Breymann C, Furrer J, Schulthess G. Внутривенное введение железа для лечения усталости у неанемичных женщин в пременопаузе с низкой концентрацией ферритина в сыворотке. Кровь. 2011. 118 (12): 3222–3227. [PubMed] [Google Scholar] 18. Bruner AB, Joffe A, Duggan AK, Casella JF, Brandt J. Рандомизированное исследование когнитивных эффектов добавок железа у девочек-подростков, не страдающих анемией. Ланцет. 1996. 348 (9033): 992–996. [PubMed] [Google Scholar] 19. Лозофф Б., Хименес Э., Смит Дж. Б. Двойное бремя дефицита железа в младенчестве и низкий социально-экономический статус: продольный анализ результатов когнитивных тестов до возраста 19 лет.Arch Pediatr Adolesc Med. 2006. 160 (11): 1108–1113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Фолкингем М., Абдельхамид А., Кертис П., Фэйрвезер-Тейт С., Дай Л., Хупер Л. Влияние пероральных добавок железа на познавательные способности у детей старшего возраста и взрослых: систематический обзор и метаанализ. Нутр Дж. 2010; 9 (1): 4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Чаварро Дж. Э., Рич-Эдвардс Дж. В., Роснер Б. А., Уиллетт В. К.. Потребление железа и риск овуляторного бесплодия. Obstet Gynecol. 2006. 108 (5): 1145–1152.[PubMed] [Google Scholar] 22. Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica. 2005. 90 (5): 585–595. [PubMed] [Google Scholar] 23. Корацца Г.Р., Валентини Р.А., Андреани М.Л. и др. Субклиническая целиакия — частая причина железодефицитной анемии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1995. 30 (2): 153–156. [PubMed] [Google Scholar] 24. Kulnigg S, Gasche C. Систематический обзор: лечение анемии при болезни Крона.Алимент Pharmacol Ther. 2006. 24 (11–12): 1507–1523. [PubMed] [Google Scholar] 25. Гаше К. Анемия при ВЗК: недооцененный злодей. Воспаление кишечника. 2000. 6 (2): 142–150. [PubMed] [Google Scholar] 26. Де Никола Л., Минутоло Р., Чиодини П. и др. SIN-TABLE Исследовательская группа CDK. Распространенность и прогноз легкой анемии при недиализной хронической болезни почек: проспективное когортное исследование в амбулаторных клиниках почек. Am J Nephrol. 2010. 32 (6): 533–540. [PubMed] [Google Scholar] 27. Минутоло Р., Локателли Ф., Галлиени М. и др.Отчет о сопутствующих заболеваниях у населения, не получающего диализ, почечных заболеваний в Италии (RECORD-IT) Исследовательская группа. Ведение анемии у недиализных пациентов с хронической болезнью почек (ХБП): многоцентровое проспективное исследование в клиниках почек. Пересадка нефрола Dial. 2013. 28 (12): 3035–3045. [PubMed] [Google Scholar] 28. Барибо Д., Ауэрбах М. Заместительная терапия железом при анемии, связанной с раком. Am J Health Syst Pharm. 2011; 68 (10) приложение 1: S4 – S14. викторина S15-S16. [PubMed] [Google Scholar] 29. Jankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A et al.Дефицит железа: опасный признак у пациентов с систолической хронической сердечной недостаточностью. Eur Heart J. 2010; 31 (15): 1872–1880. [PubMed] [Google Scholar] 30. Клип И.Т., Комин-Колет Дж., Вурс А.А. и др. Дефицит железа при хронической сердечной недостаточности: международный объединенный анализ. Am Heart J. 2013; 165 (4): 575–582. e3. [PubMed] [Google Scholar] 31. Дэн К. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии. Intern Med. 2005. 44 (10): 1025–1026. [PubMed] [Google Scholar] 32. Кадикойлу Г., Явасоглу И., Боламан З., Сентурк Т. Параметры тромбоцитов у женщин с железодефицитной анемией.J Natl Med Assoc. 2006. 98 (3): 398–402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Park MJ, Park PW, Seo YH et al. Взаимосвязь между параметрами железа и параметрами тромбоцитов у женщин с железодефицитной анемией и тромбоцитозом. Тромбоциты. 2013. 24 (5): 348–351. [PubMed] [Google Scholar] 34. Кеунг Ю.К., Оуэн Дж. Дефицит железа и тромбоз: обзор литературы. Clin Appl Thromb Hemost. 2004. 10 (4): 387–391. [PubMed] [Google Scholar] 35. Чанг ИЛ, Хунг Ш., Линг В, Линь Х.С., Ли Х.С., Чанг С.Д. Связь между ишемическим инсультом и железодефицитной анемией: популяционное исследование.PLoS One. 2013; 8 (12) e82952. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Магуайр Дж. Л., ДеВебер Дж., Паркин ПК. Связь между железодефицитной анемией и инсультом у детей раннего возраста. Педиатрия. 2007. 120 (5): 1053–1057. [PubMed] [Google Scholar] 37. Азаб С.Ф., Абдельсалам С.М., Салех С.Х. и др. Железодефицитная анемия как фактор риска цереброваскулярных событий в раннем детстве: исследование случай-контроль. Ann Hematol. 2014. 93 (4): 571–576. [PubMed] [Google Scholar] 38. Gillum RF, Sempos CT, Makuc DM, Looker AC, Chien CY, Ingram DD.Насыщение сывороточного трансферрина, частота инсультов и смертность у женщин и мужчин. Последующее эпидемиологическое исследование NHANES I. Национальное обследование здоровья и питания. Am J Epidemiol. 1996. 144 (1): 59–68. [PubMed] [Google Scholar] 39. Кук И.Дж., Павли П., Райли Дж. В., Гоулстон К.Дж., Дент О.Ф. Желудочно-кишечное исследование железодефицитной анемии. Br Med J (Clin Res Ed). 1986. 292 (6532): 1380–1382. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Кепчик Т, Кадакия СК. Проспективная оценка состояния желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией.Dig Dis Sci. 1995. 40 (6): 1283–1289. [PubMed] [Google Scholar] 41. Зеленый БТ, Рокки, округ Колумбия. Эндоскопическая оценка желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. J Clin Gastroenterol. 2004. 38 (2): 104–109. [PubMed] [Google Scholar] 42. Картер Д., Леви Г., Цур Д., Новис Б., Авидан Б. Факторы распространенности и прогностические факторы желудочно-кишечной патологии у молодых мужчин, оцениваемых на предмет железодефицитной анемии. Dig Dis Sci. 2013. 58 (5): 1299–1305. [PubMed] [Google Scholar] 43. Картер Д., Маор Й., Бар-Меир С., Авидан Б.Распространенность и прогностические признаки поражений желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Dig Dis Sci. 2008. 53 (12): 3138–3144. [PubMed] [Google Scholar] 44. Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б. Британское общество гастроэнтерологов. Рекомендации по ведению железодефицитной анемии. Кишечник. 2011. 60 (10): 1309–1316. [PubMed] [Google Scholar] 45. Weiss G, Goodnough LT. Анемия хронического заболевания. N Engl J Med. 2005. 352 (10): 1011–1023. [PubMed] [Google Scholar] 46. Евстатьев Р., Гаше К.Обнаружение и сигнализация железа. Кишечник. 2012. 61 (6): 933–952. [PubMed] [Google Scholar] 47. Оценка состояния населения по железу. 2-е изд. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2007. [Google Scholar] 48. Бейтлер Э., Ваален Дж. Определение анемии: каков нижний предел нормы концентрации гемоглобина в крови? Кровь. 2006. 107 (5): 1747–1750. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Cook JD, Boy E, Flowers C, Daroca MC. Влияние высотной жизни на железо организма.Кровь. 2005. 106 (4): 1441–1446. [PubMed] [Google Scholar] 50. Норденберг Д., Ип Р., Бинкин Н.Дж. Влияние курения сигарет на уровень гемоглобина и скрининг анемии. ДЖАМА. 1990. 264 (12): 1556–1559. [PubMed] [Google Scholar] 51. Диксон Д. Н., Уилкинсон Р. Л., Ноукс Т. Д.. Влияние ультрамарафонских тренировок и гонок на гематологические параметры и уровни ферритина в сыворотке у хорошо тренированных спортсменов. Int J Sports Med. 1982. 3 (2): 111–117. [PubMed] [Google Scholar] 52. Устаманолакис П., Кутроубакис И.Е., Мессаритакис И., Кефалогианнис Г., Нинираки М., Курумалис Е.А.Измерение показателей ретикулоцитов и эритроцитов при оценке анемии при воспалительном заболевании кишечника. Колит Дж. Крона. 2011. 5 (4): 295–300. [PubMed] [Google Scholar] 53. Гаше С., Берстад А., Бефритс Р. и др. Рекомендации по диагностике и лечению дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника. Воспаление кишечника. 2007. 13 (12): 1545–1553. [PubMed] [Google Scholar] 54. Dignass AU, Gasche C, Bettenworth D et al. Европейская организация по болезни Крона и колита [ECCO]. Европейский консенсус по диагностике и лечению дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника.Колит Дж. Крона. 2015; 9 (3): 211–222. [PubMed] [Google Scholar] 55. Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа по анемии. Руководство KDIGO по клинической практике анемии при хронической болезни почек. Kidney Int. 2012; 2012 (дополнение 2012): 2279–2335. [Google Scholar] 56. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD et al. Комитет ESC по практическим рекомендациям. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г. Европейского общества кардиологов.Разработано в сотрудничестве с Ассоциацией сердечной недостаточности (HFA) ESC. Eur Heart J. 2012; 33 (14): 1787–1847. [PubMed] [Google Scholar] 57. Бегин Ю. Растворимый рецептор трансферрина для оценки эритропоэза и статуса железа. Clin Chim Acta. 2003. 329 (1-2): 9–22. [PubMed] [Google Scholar] 58. Skikne BS, Punnonen K, Caldron PH et al. Улучшенная дифференциальная диагностика анемии хронического заболевания и железодефицитной анемии: проспективная многоцентровая оценка растворимого рецептора трансферрина и индекса sTfR / log ферритина.Am J Hematol. 2011. 86 (11): 923–927. [PubMed] [Google Scholar] 59. Infusino I, Braga F, Dolci A, Panteghini M. Растворимый рецептор трансферрина (sTfR) и индекс sTfR / log ферритина для диагностики железодефицитной анемии. Метаанализ. Am J Clin Pathol. 2012. 138 (5): 642–649. [PubMed] [Google Scholar] 60. Вернер Э., Кальтвассер Дж. П., Им П. Абсорбция в кишечнике из терапевтических доз железа (авторский перевод) [на немецком языке] Arzneimittelforschung. 1976; 26 (11): 2093–2100. [PubMed] [Google Scholar] 61. де Сильва А.Д., Цирони Э., Фикинс Р.М., Рэмптон Д.С.Эффективность и переносимость пероральной терапии железом при воспалительном заболевании кишечника: проспективное сравнительное исследование. Алимент Pharmacol Ther. 2005: 22 (11-12): 1097–1105. [PubMed] [Google Scholar] 62. Abraham SC, Yardley JH, Wu TT. Эрозивное повреждение верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов, получающих препараты железа: недооценка. Am J Surg Pathol. 1999. 23 (10): 1241–1247. [PubMed] [Google Scholar] 63. Серил Д.Н., Ляо Дж., Хо К.Л., Варси А., Ян К.С., Ян Г.Й. Прием пищевых добавок с железом усиливает вызванный DSS колит и развитие ассоциированной колоректальной карциномы у мышей.Dig Dis Sci. 2002. 47 (6): 1266–1278. [PubMed] [Google Scholar] 64. Толкин З., Стехер Л., Мандер А. П., Перейра Д. И., Пауэлл Дж. Дж. Добавка сульфата железа вызывает значительные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта у взрослых: систематический обзор и метаанализ. PLoS One. 2015; 10 (2) e0117383. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Чжоу С.Дж., Гибсон Р.А., Кроутер К.А., Макридис М. Следует ли снижать дозу железа при лечении анемии во время беременности? Рандомизированное испытание «доза-реакция». Eur J Clin Nutr. 2009. 63 (2): 183–190.[PubMed] [Google Scholar] 66. Макридес М., Кроутер Калифорния, Гибсон Р.А., Гибсон Р.С., Скефф К.М. Эффективность и переносимость низких доз препаратов железа во время беременности: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Clin Nutr. 2003. 78 (1): 145–153. [PubMed] [Google Scholar] 67. Римон Э., Каганский Н, Каганский М. и др. Мы даем слишком много железа? У восьмидесятилетних детей эффективна терапия низкими дозами железа. Am J Med. 2005. 118 (10): 1142–1147. [PubMed] [Google Scholar] 68. Кутрубакис И.Е., Устаманолакис П., Каракойдас С., Манцарис Г.Дж., Курумалис Е.А.Безопасность и эффективность инфузии полной дозы низкомолекулярного декстрана железа при железодефицитной анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Dig Dis Sci. 2010. 55 (8): 2327–2331. [PubMed] [Google Scholar] 69. Онкен Дж. Э., Брегман Д. Б., Харрингтон Р. А. и др. Многоцентровое рандомизированное активно-контролируемое исследование по изучению эффективности и безопасности внутривенного введения карбоксимальтозы железа (III) у пациентов с железодефицитной анемией. Переливание. 2014. 54 (2): 306–315. [PubMed] [Google Scholar] 70. Розен-Цви Б., Гафтер-Гвили А., Пол М., Лейбович Л., Шпильберг О., Гафтер У.Сравнение внутривенных и пероральных добавок железа для лечения анемии при ХБП: систематический обзор и метаанализ. Am J Kidney Dis. 2008. 52 (5): 897–906. [PubMed] [Google Scholar] 71. Линдгрен С., Викман О., Бефритс Р. и др. Внутривенное введение сахарозы железа превосходит оральное введение сульфата железа в коррекции анемии и восстановлении запасов железа у пациентов с ВЗК: рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование, слепое для оценки. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2009. 44 (7): 838–845. [PubMed] [Google Scholar] 72. Халафаллах А., Деннис А., Бейтс Дж. И др.Проспективное рандомизированное контролируемое исследование внутривенного введения железа в сравнении с пероральным при умеренной железодефицитной анемии беременных. J Intern Med. 2010. 268 (3): 286–295. [PubMed] [Google Scholar] 73. Schroder O, Mickisch O, Seidler U et al. Сравнение внутривенного введения сахарозы железа и перорального приема препаратов железа для лечения железодефицитной анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника — рандомизированное контролируемое открытое многоцентровое исследование. Am J Gastroenterol. 2005. 100 (11): 2503–2509. [PubMed] [Google Scholar] 74.Кульнигг С, Стоинов С, Симаненков В и др. Новый препарат железа для внутривенного введения для лечения анемии при воспалительном заболевании кишечника: рандомизированное контролируемое исследование карбоксимальтозы железа (FERINJECT). Am J Gastroenterol. 2008. 103 (5): 1182–1192. [PubMed] [Google Scholar] 75. Khalafallah AA, Dennis AE, Ogden K et al. Трехлетнее наблюдение за рандомизированным клиническим исследованием внутривенного и перорального применения железа при анемии во время беременности. BMJ Open. 2012; 2 (5) e000998. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76.Евстатиев Р., Алексеева О., Бокемейер Б. и др. Карбоксимальтоза железа предотвращает рецидив анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013. 11 (3): 269–277. [PubMed] [Google Scholar] 78. Chertow GM, Mason PD, Vaage-Nilsen O, Ahlmén J. Обновленная информация о побочных эффектах лекарств, связанных с парентеральным введением железа. Пересадка нефрола Dial. 2006. 21 (2): 378–382. [PubMed] [Google Scholar] 79. Хуссейн I, Бхойро Дж., Мясник А., Кох Т.А., Он А., Брегман Д.Б. Прямое сравнение безопасности и эффективности карбоксимальтозы железа и декстрана железа у пациентов с железодефицитной анемией.Анемия. 2013; 2013: 169107. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80. Ганзони AM. Внутривенное введение декстрана железа: терапевтические и экспериментальные возможности [на немецком языке] Schweiz Med Wochenschr. 1970. 100 (7): 301–303. [PubMed] [Google Scholar] 81. Рейниш В., Стаун М., Тандон Р.К. и др. Рандомизированное открытое исследование не меньшей эффективности внутривенного введения изомальтозида железа 1000 (Монофер) по сравнению с пероральным приемом железа для лечения анемии при ВЗК (PROCEED) Am J Gastroenterol. 2013. 108 (12): 1877–1888. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 82.Auerbach M, Pappadakis JA, Bahrain H, Auerbach SA, Ballard H, Dahl NV. Безопасность и эффективность быстро вводимого (один час) одного грамма низкомолекулярного декстрана железа (INFeD) для лечения железодефицитной анемии. Am J Hematol. 2011. 86 (10): 860–862. [PubMed] [Google Scholar] 83. Али М., Риголоси Р., Файеми А.О., Браун Е.В., Фрацино Дж., Сингер Р. Неспособность уровней ферритина сыворотки предсказать содержание железа в костном мозге после внутривенной терапии железо-декстраном. Ланцет. 1982; 1 (8273): 652–655. [PubMed] [Google Scholar] 84.Новачек Г., Велтерманн А., Собала А. и др. Воспалительное заболевание кишечника является фактором риска рецидива венозной тромбоэмболии. Гастроэнтерология. 2010. 139 (3): 779–787. 787.e1. [PubMed] [Google Scholar] 85. Карсон Дж. Л., Гроссман Б. Дж., Кляйнман С. и др. Комитет клинической трансфузиологии AABB. Переливание эритроцитов: руководство по клинической практике AABB. Ann Intern Med. 2012. 157 (1): 49–58. [PubMed] [Google Scholar] 86. Вильянуэва С., Коломо А., Бош А. и др. Стратегии переливания крови при остром кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.N Engl J Med. 2013. 368 (1): 11–21. [PubMed] [Google Scholar] 87. Hébert PC, Wells G, Blajchman MA et al. Многоцентровое рандомизированное контролируемое клиническое исследование требований к переливанию крови в отделениях интенсивной терапии. Требования к переливанию крови у исследователей интенсивной терапии, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med. 1999. 340 (6): 409–417. [PubMed] [Google Scholar] 88. Haider BA, Olofin I, Wang M, Spiegelman D, Ezzati M, Fawzi WW. Группа изучения модели воздействия на питание (анемия). Анемия, пренатальное употребление железа и риск неблагоприятных исходов беременности: систематический обзор и метаанализ.BMJ. 2013; 346: f3443. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 89. Рис MC. Роль измерения менструальной кровопотери в управлении жалобами на чрезмерное менструальное кровотечение. Br J Obstet Gynaecol. 1991. 98 (3): 327–328. [PubMed] [Google Scholar] 90. Уорнер П.Е., Кричли Х.О., Ламсден М.А., Кэмпбелл-Браун М., Дуглас А., Мюррей Г.Д. Меноррагия I: измерение кровопотери, клинических проявлений и исходов у женщин с обильными менструациями: обследование с данными последующего наблюдения. Am J Obstet Gynecol. 2004. 190 (5): 1216–1223. [PubMed] [Google Scholar] 91.Vannella L, Aloe Spiriti MA, Cozza G et al. Преимущество сопутствующего желудочно-кишечного и гинекологического обследования у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Алимент Pharmacol Ther. 2008. 28 (4): 422–430. [PubMed] [Google Scholar] 92. Аннибале Б., Ланер Э., Чистолини А. и др. Эндоскопическое обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта целесообразно у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией независимо от менструального цикла. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2003. 38 (3): 239–245. [PubMed] [Google Scholar] 93.Capurso G, Baccini F, Osborn J et al. Могут ли характеристики пациента предсказать результат эндоскопической оценки железодефицитной анемии: анализ множественной логистической регрессии. Gastrointest Endosc. 2004. 59 (7): 766–771. [PubMed] [Google Scholar] 94. Джеймс М.В., Чен С.М., Годдард В.П., Скотт Б.Б., Годдард А.Ф. Факторы риска злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2005. 17 (11): 1197–1203. [PubMed] [Google Scholar] 95. Гамильтон В., Ланкашир Р., Шарп Д., Питерс Т.Дж., Ченг К.К., Маршалл Т.Важность анемии в диагностике колоректального рака: исследование случай-контроль с использованием электронных записей первичной медико-санитарной помощи. Br J Рак. 2008. 98 (2): 323–327. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 96. Иоанну Г.Н., Рокки, округ Колумбия, Брайсон К.Л., Вайс Н.С. Дефицит железа и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: популяционное когортное исследование. Am J Med. 2002. 113 (4): 276–280. [PubMed] [Google Scholar] 97. Бини Э.Дж., Микале П.Л., Вайншел Э.Х. Оценка состояния желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией.Am J Med. 1998. 105 (4): 281–286. [PubMed] [Google Scholar] 98. Аннибале Б., Капурсо Дж., Чистолини А. и др. Желудочно-кишечные причины рефрактерной железодефицитной анемии у пациентов без желудочно-кишечных симптомов. Am J Med. 2001. 111 (6): 439–445. [PubMed] [Google Scholar] 99. Шринивас М., Басумани П., Подмор Г., Шримптон А., Бардхан К.Д. Полезность тестирования пациентов при поступлении на серологические признаки целиакии. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014; 12 (6): 946–952. [PubMed] [Google Scholar] 100. Кэй П.В., Гарсед К., Рагунатх К., Джавари А., Пик Б., Атертон Дж.Клиническая полезность и диагностическая ценность рутинной биопсии желудка в исследовании железодефицитной анемии: исследование случай-контроль. Am J Gastroenterol. 2008. 103 (11): 2883–2889. [PubMed] [Google Scholar] 101. Дики В., Кенни Б.Д., Макмиллан С.А., Портер К.Г., МакКоннелл Дж. Б. Биопсия желудка и двенадцатиперстной кишки может быть полезна при исследовании железодефицитной анемии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1997. 32 (5): 469–472. [PubMed] [Google Scholar] 102. Барада К., Хабиб Р.Х., Малли А. и др. Прогнозирование целиакии при эндоскопии.Эндоскопия. 2014. 46 (2): 110–119. [PubMed] [Google Scholar] 104. Раджу Г.С., Герсон Л., Дас А., Льюис Б. Американская гастроэнтерологическая ассоциация. Заявление о медицинской позиции Института Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) в отношении неясного желудочно-кишечного кровотечения. Гастроэнтерология. 2007. 133 (5): 1694–1696. [PubMed] [Google Scholar] 105. Булл-Генри К., Аль-Кавас Ф.Х. Оценка скрытого желудочно-кишечного кровотечения. Я семейный врач. 2013. 87 (6): 430–436. [PubMed] [Google Scholar] 106. Чой С.И., Симоне СП, Джексон С.В.Мегакариоцитопоэз при экспериментальной железодефицитной анемии. Кровь. 1974. 43 (1): 111–120. [PubMed] [Google Scholar] 107. Евстатиев Р., Букаты А., Хименес К. и др. Дефицит железа изменяет мегакариопоэз и фенотип тромбоцитов независимо от тромбопоэтина. Am J Hematol. 2014. 89 (5): 524–529. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 108. Акай О.М., Акин Э., Мутлу Ф.С., Гулбас З. Влияние терапии железом на функцию тромбоцитов среди железодефицитных женщин с необъяснимой меноррагией. Pathophysiol Haemost Thromb.2008. 36 (2): 80–83. [PubMed] [Google Scholar] 109. Woods HF, Youdim MB, Boullin D, Callender S. Метаболизм моноаминов и функция тромбоцитов при железодефицитной анемии. Ciba Found Symp. 1976; (51): 227–248. [PubMed] [Google Scholar] 110. Шовлин С.Л., Чамали Б., Сантирапала В. и др. Ишемический инсульт у пациентов с легочными артериовенозными мальформациями и наследственной геморрагической телеангиэктазией: ассоциации с дефицитом железа и тромбоцитами. PLoS One. 2014; 9 (2) e88812. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111.Хорана А.А., Фрэнсис К.В., Кулакова Е., Лайман Г.Х. Факторы риска венозной тромбоэмболии, связанной с химиотерапией, в проспективном обсервационном исследовании. Рак. 2005. 104 (12): 2822–2829. [PubMed] [Google Scholar] 112. Симанек Р., Вормиттаг Р., Ай С. и др. Высокое количество тромбоцитов, связанное с венозной тромбоэмболией у онкологических больных: результаты Венского исследования рака и тромбоза (CATS) J Thromb Haemost. 2010. 8 (1): 114–120. [PubMed] [Google Scholar] 113. Данезе С., Папа А., Сайбени С., Репичи А., Малеши А., Векки М.Воспаление и коагуляция при воспалительном заболевании кишечника: сгусток утолщается. Am J Gastroenterol. 2007. 102 (1): 174–186. [PubMed] [Google Scholar] 114. Эдвардс Р.Л., Риклс Ф.Р., Мориц Т.Е. и др. Нарушения тестов на свертываемость крови у онкологических больных. Am J Clin Pathol. 1987. 88 (5): 596–602. [PubMed] [Google Scholar] 115. Данезе С., де ла Мотт С., Фиокки С. Тромбоциты при воспалительном заболевании кишечника: клинические, патогенные и терапевтические последствия. Am J Gastroenterol. 2004. 99 (5): 938–945. [PubMed] [Google Scholar] 116.Вудукис Э., Кармирис К., Устаманолакис П. и др. Связь между тромбоцитозом и железодефицитной анемией при воспалительном заболевании кишечника. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2013. 25 (10): 1212–1216. [PubMed] [Google Scholar] 117. Kulnigg-Dabsch S, Evstatiev R, Dejaco C, Gasche C. Влияние терапии железом на количество тромбоцитов у пациентов с анемией, связанной с воспалительными заболеваниями кишечника. PLoS One. 2012; 7 (4) e34520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Kulnigg-Dabsch S, Schmid W, Howaldt S et al.Дефицит железа вызывает вторичный тромбоцитоз и активацию тромбоцитов при ВЗК: рандомизированное контролируемое исследование thromboVIT. Воспаление кишечника. 2013. 19 (8): 1609–1616. [PubMed] [Google Scholar] 119. Yessayan L, Yee J, Zasuwa G, Frinak S, Besarab A. Восполнение запасов железа связано со снижением количества тромбоцитов у недиализных пациентов с хронической болезнью почек, независимо от использования стимулирующих эритропоэз агентов: ретроспективное когортное исследование. BMC Nephrol. 2014; 15 (1): 119. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120.Генри Д.Х., Даль Н.В., Ауэрбах Массачусетс. Тромбоцитоз и венозная тромбоэмболия у онкологических больных с анемией, вызванной химиотерапией, могут быть связаны с железо-ограниченным эритропоэзом, вызванным ЭСС, и купированы внутривенным введением железа. Am J Hematol. 2012. 87 (3): 308–310. [PubMed] [Google Scholar] 121. Koskenkorva-Frank TS, Weiss G, Koppenol WH, Burckhardt S. Сложное взаимодействие метаболизма железа, активных форм кислорода и активных форм азота: понимание потенциала различных препаратов железа для индукции окислительного и нитрозативного стресса.Free Radic Biol Med. 2013; 65: 1174–1194. [PubMed] [Google Scholar] 122. Стивенс Р.Г., Джонс Д.Ю., Микоцци М.С., Тейлор ПР. Запасы железа в организме и риск рака. N Engl J Med. 1988. 319 (16): 1047–1052. [PubMed] [Google Scholar] 123. Стивенс Р.Г., Граубард Б.И., Микоцци М.С., Нериши К., Блумберг Б.С. Умеренное повышение уровня железа в организме и повышенный риск возникновения рака и смерти. Int J Cancer. 1994. 56 (3): 364–369. [PubMed] [Google Scholar] 124. Майноус А.Г., III, Гилл Дж. М., Эверетт К. Дж. Насыщение трансферрина, потребление железа с пищей и риск рака.Ann Fam Med. 2005. 3 (2): 131–137. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 125. Гаур А., Коллинз Х., Вуланинси В. и др. Метаболизм железа и риск рака в шведском исследовании AMORIS. Контроль причин рака. 2013. 24 (7): 1393–1402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 126. Нельсон Р.Л. Риск рака прямой кишки и железа: исследования на людях. Nutr Rev.2001; 59 (5): 140–148. [PubMed] [Google Scholar] 127. Норат Т., Бингхэм С., Феррари П. и др. Мясо, рыба и риск рака прямой кишки: Европейское проспективное исследование рака и питания.J Natl Cancer Inst. 2005. 97 (12): 906–916. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 128. Кабат Г.К., Миллер А.Б., Джайн М., Рохан Т.Э. Когортное исследование потребления железа и гемового железа с пищей и риска колоректального рака у женщин. Br J Рак. 2007. 97 (1): 118–122. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Като И., Днестровский А.М., Шварц М. и др. Потребление железа, запасы железа в организме и риск колоректального рака у женщин: вложенное исследование случай-контроль. Int J Cancer. 1999. 80 (5): 693–698. [PubMed] [Google Scholar] 130.Бегин Ю., Аапро М., Людвиг Х., Миззен Л., Остерборг А. Эпидемиологические и доклинические исследования, изучающие влияние железа на канцерогенез — критический обзор. Crit Rev Oncol Hematol. 2014; 89 (1): 1–15. [PubMed] [Google Scholar] Лечение железодефицитной анемии Gastroenterol Hepatol (N Y). 2015 Apr; 11 (4): 241–250. Д-р Хименес — научный сотрудник гастроэнтерологии, д-р Кульниг-Дабш — специалист по внутренним болезням, а д-р Гаше — специалист по внутренним болезням, гастроэнтерологии и гепатологии и доцент Венского медицинского университета в Вене, Австрия. .Д-р Гаше также является основателем и руководителем Лоха для жизни, Центра передового опыта по лечению дефицита железа в Вене, Австрия. Автор, ответственный за переписку: д-ру Кристофу Гаше Отделение гастроэнтерологии и гепатологии Венского медицинского университета Währinger Gürtel 18-20 1090 Вена, Австрия Тел .: + 43-1-40400-47640 Факс: + 43-1-40400-47350 Электронная почта: [email protected] Авторские права © 2014, Gastro-Hep Communications, Inc. Эта статья цитируется в других статьях в PMC. Abstract Анемия поражает четверть населения мира, и дефицит железа является преобладающей причиной. Анемия связана с хронической усталостью, нарушением когнитивных функций и ухудшением самочувствия. Пациентов с железодефицитной анемией неизвестной этиологии часто направляют к гастроэнтерологу, поскольку в большинстве случаев заболевание имеет желудочно-кишечное происхождение. Правильное лечение улучшает качество жизни, облегчает симптомы дефицита железа и снижает потребность в переливании крови.Варианты лечения включают пероральную и внутривенную терапию железом; однако эффективность перорального приема железа ограничена при определенных состояниях желудочно-кишечного тракта, таких как воспалительное заболевание кишечника, целиакия и аутоиммунный гастрит. В этой статье содержится критический обзор диагностики и лечения железодефицитной анемии. Кроме того, он включает алгоритм управления, который может помочь врачу определить, какие пациенты нуждаются в дальнейшем обследовании желудочно-кишечного тракта. Это облегчает выявление и лечение основного состояния и позволяет избежать ненужного использования инвазивных методов и связанных с ними рисков. Ключевые слова: Анемия хронического заболевания, внутривенное введение железа, железодефицитная анемия, заместительная терапия железом, пероральное железо, гемоглобин Анемия поражает четверть населения мира, что составляет 8,8% от общего глобального бремени болезней. 1 , 2 Дефицит железа является преобладающей причиной анемии в разных странах и у обоих полов, причем чаще страдают женщины. 1 , 2 Распространенность анемии увеличивается с возрастом 3 и в условиях стационара.Анемия снижает трудоспособность и увеличивает расходы на здравоохранение. 4 , 5 Дефицит железа также связан с синдромом беспокойных ног (СБН), снижением качества жизни, усталостью, нарушением когнитивных функций и бесплодием, все из которых могут возникать при отсутствии анемии и могут быть устранены. с терапией железом. 6 — 21 Желудочно-кишечные заболевания, такие как целиакия и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), а также хроническая болезнь почек (ХБП), рак и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) повышают риск анемии и желез дефицит, 22 — 30 и дефицит железа может повлиять на клинический исход.При ХСН дефицит железа связан с повышенным риском смертности независимо от уровня гемоглобина (Hb). 29 , 30 Дефицит железа также связан с реактивным тромбоцитозом, потенциально увеличивая риск тромбоэмболических событий. 31 — 38 Пациентов с железодефицитной анемией неясной этиологии обычно направляют к гастроэнтерологу, так как желудочно-кишечные заболевания являются наиболее частой причиной, 39 — 43 только с менструальной кровопотерей в пременопаузе женщины более частая причина.Эта статья согласуется с большинством рекомендаций Британского общества гастроэнтерологов 44 ; однако мы предлагаем альтернативный, оптимизированный алгоритм управления (). Предлагаемый алгоритм лечения железодефицитной анемии (ЖДА). a Спортсменам на выносливость и беременным следует лечить без дополнительных диагностических исследований. b Серологическое исследование целиакии, антитела против париетальных клеток, Helicobacter pylori (стул) и анализ на скрытую кровь в кале. ФГДС, эзофагогастродуоденоскопия; ЖКТ, желудочно-кишечный тракт; Hb, гемоглобин; IV, внутривенно; Акушерство / гинекология, акушерство / гинекология. Патофизиология Анемия, возникающая в результате ограниченного железом эритропоэза, возникает по нескольким причинам. При дефиците чистого железа истощение запасов железа происходит из-за дисбаланса между потреблением и использованием железа. Первоначально анемия может отсутствовать из-за рециркуляции железа из оборота эритроцитов. Однако дефицит железа сам по себе связан с утомляемостью и СБН, поэтому у пациентов могут быть симптомы без анемии. 16 — 18 Сохранение отрицательного баланса приводит к микроцитарной и гипохромной анемии. Адекватное восполнение запасов железа и устранение причины дефицита железа () приводят к разрешению. Таблица 1 Причины дефицита железа Пониженное поглощение Мальабсорбция Целиакия 6 6 Целиакия 6 9000 Резекция кишечника Заболевание (заболевание подвздошной кишки и / или хроническая анемия) Гастрит Helicobacter pylori Аутоиммунный гастрит Усиленная потеря Гинекологические причины Гастроинтестинальные причины 9277 сдача крови Длительное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов Паразитарная инфекция (например, анкилостомоз, цепень) Редкие причины Идиопатический гемосидероз легких Наследственная геморрагическая телеангиэктазия Нарушения свертывания крови, дисфункция тромбоцитов Врожденный дефицит железа (железо-рефрактерный 7 железодефицитная недостаточность Напротив, это связано с нарушением высвобождения железа в кровоток из энтероцитов, макрофагов или гепатоцитов.Эритропоэз ограничен железом; анемия развивается, несмотря на адекватные запасы железа, и эритроциты могут оказаться нормоцитарными или микроцитарными. 45 Это основа анемии хронического заболевания (ACD), при которой воспаление приводит к сверхэкспрессии гепсидина, блокируя абсорбцию железа энтероцитами и его высвобождение из макрофагов и гепатоцитов. 45 , 46 Таким образом, пероральное введение железа неэффективно, и предпочтительнее внутривенное введение железа. У некоторых пациентов (например, пациентов с ВЗК) сочетание дефицита железа и воспаления может привести к значительной анемии, что необходимо учитывать при ведении и терапии. Диагноз Всемирная организация здравоохранения определяет анемию как уровень гемоглобина ниже 13,0 г / дл у взрослых мужчин, ниже 12,0 г / дл у взрослых женщин, которые не беременны, и ниже 11,0 г / дл у беременных. 47 Уровни гемоглобина могут варьироваться в зависимости от возраста и расы, 48 , поэтому следует проявлять осторожность, особенно при интерпретации пограничных значений. Кроме того, курильщики и жители больших высот могут иметь более высокий исходный уровень гемоглобина, 49 , 50 , и занятия видами спорта на выносливость могут изменять уровни гемоглобина. 51 Средний корпускулярный гемоглобин и средний корпускулярный объем отличают макроцитарную анемию от железодефицитной анемии, которая является гипохромной и обычно микроцитарной. Недостаток нескольких питательных веществ (например, мальабсорбция) или использование тиопуриновых препаратов (например, азатиоприна при ВЗК) может привести к сочетанию железодефицитной анемии и макроцитоза с последующей нормоцитарной анемией. В этой ситуации широкая ширина распределения эритроцитов помогает идентифицировать компонент дефицита железа. 52 Количество тромбоцитов и лейкоцитов помогает исключить панцитопению. Признаки талассемии также присутствуют при микроцитарной гипохромной анемии, и их следует учитывать в группах населения, в которых эти признаки широко распространены. Дополнительными параметрами для диагностики дефицита железа являются насыщение трансферрина (TfS), которое отражает доступное для эритропоэза железо, и сывороточный уровень ферритина, запасного белка железа. 53 , 54 TfS ниже 20% и уровень ферритина ниже 30 нг / мл указывают на дефицит железа.Однако ферритин — это белок острой фазы, количество которого увеличивается во время воспаления. Воспалительные параметры, такие как С-реактивный белок, помогают идентифицировать эти ситуации. При наличии сопутствующих воспалительных заболеваний используются разные пороговые значения, такие как ВЗК (<100 нг / мл), 53 , 54 ХБП (<500 нг / мл плюс TfS <30%), 55 и CHF (<100 нг / мл или <100-299 нг / мл плюс TfS <20%) 56 — для диагностики дефицита железа. Если диагноз остается неясным, растворимый рецептор трансферрина (sTfR) и индекс sTfR / log ферритина (<1) можно использовать для различения железодефицитной анемии и ACD, поскольку sTfR повышается только при железодефицитной анемии. 57 — 59 Лечение железодефицитной анемии Имеются четкие доказательства в пользу быстрого лечения всех пациентов с железодефицитной анемией, поскольку известно, что лечение улучшает качество жизни и физическое состояние, а также облегчает утомляемость и когнитивные нарушения. 8 — 20 Хотя четкие доказательства отсутствуют, дефицит железа без анемии связан с СБН и хронической усталостью, и лечение облегчает эти симптомы. 7 , 14 — 18 При ХСН заместительная терапия железом оказалась полезной, даже если анемии нет. 8 , 12 — 14 Таким образом, решение о лечении дефицита железа у пациента без явной анемии должно приниматься индивидуально. 53 , 54 Лечение железодефицитной анемии у пациентов с ХБП, ХСН или раком должно проводиться совместно с соответствующими специалистами, поскольку могут применяться другие рекомендации. Оральное железо Абсорбция железа в кишечнике ограничена. Максимальная скорость всасывания 100 мг перорального железа составляет от 20% до 25% и достигается только на поздней стадии дефицита железа. Скрытый дефицит железа и железодефицитная анемия соответствуют средним показателям абсорбции 10% и 13% соответственно, тогда как здоровые мужчины абсорбируют 5%, а здоровые женщины 5,6%. 60 Железо, которое остается в просвете кишечника, может вызывать повреждение слизистой оболочки, 61 , 62 и исследования на животных моделях предполагают обострение активности заболевания и индукцию канцерогенеза при ВЗК. 63 Кроме того, дозозависимые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта затрудняют соблюдение режима лечения и приводят к его несоблюдению у 50% пациентов. 64 Таким образом, для улучшения переносимости разумно скорректировать дозировку. Хотя дозы обычно колеблются от 100 до 200 мг элементарного железа в день, успешного восполнения можно достичь с помощью таких низких доз, как от 15 до 30 мг элементарного железа в день. 65 — 67 Несколько рецептур доступны без рецепта и обычно состоят из солей двухвалентного железа (например, сульфата двухвалентного железа, глюконата двухвалентного железа и фумарата двухвалентного железа). Прием пероральных добавок железа эффективен, когда кишечное усвоение не нарушено. Однако его использование должно быть ограничено пациентами с легкой анемией (Hb, 11,0-11,9 г / дл у небеременных женщин и 11,0-12,9 г / дл у мужчин), поскольку восполнение запасов происходит медленно. Когда желательно более быстрое восполнение, предпочтительным путем является внутривенное введение. Тем не менее, пероральное железо доступно, недорого и удобно, что делает его жизнеспособным вариантом лечения. Следует тщательно контролировать реакцию на терапию.Уровень гемоглобина должен повыситься на 2 г / дл в течение 4-8 недель, хотя некоторые пациенты могут сообщать об улучшении самочувствия через несколько дней. Если уровень гемоглобина не отвечает должным образом в течение этого периода времени, лечение следует изменить (перейти на внутривенное введение железа) и определить причину отсутствия ответа (). В зависимости от тяжести дефицита и первопричины нормализация уровня гемоглобина может занять до 3 месяцев, а восполнение запасов железа (ферритин> 100 мкг / л) может занять больше времени. Внутривенное железо Внутривенное железо очень эффективно при лечении железодефицитной анемии 68 — 74 и его следует учитывать, когда пероральное введение железа неэффективно. 69 — 71 Эффективность перорального приема железа снижается при нарушении поглощения через кишечник (например, при глютеновой болезни, аутоиммунном гастрите, ACD, постжелудочной или двенадцатиперстной резекции) или когда потери железа велики и / или непрерывный (например, при меноррагии, желудочно-кишечном кровотечении или послеоперационном периоде).Сниженная приверженность пациентов из-за побочных эффектов также ограничивает эффективность перорального приема железа. В этих ситуациях предпочтительна внутривенная терапия железом, поскольку происходит обход кишечника, что способствует более быстрому восполнению запасов (). Экспрессия ферритина увеличивается вскоре после приема и достигает более высоких уровней, чем при пероральном приеме железа, 71 — 73 , что может уменьшить рецидивы железодефицитной анемии в долгосрочной перспективе. 75 , 76 Таблица 2 Пероральное железо Плюсы 9028 9000 9000 медленно в кишечнике Результаты 9006 восполнение запасов железа. Дозозависимые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боль в животе, запор) могут ограничивать комплаентность пациента. Поглощение нарушается при заболевании (например, целиакии, хронической анемии, аутоиммунном гастрите). При воспалительном заболевании кишечника может произойти повреждение слизистой оболочки и / или возможное обострение активности заболевания. Наблюдалось изменение микробиоты и канцерогенного потенциала. a Железо для внутривенного введения Плюсы Быстрое пополнение запасов железа 9007 Safe, если можно избежать 9007 Safe, если не использовать рецептуры Нарушение всасывания в кишечнике Минусы Требуется администрация медицинского работника с соответствующими повышенными расходами Возможность перегрузки железом и кратковременного повышения оксидативного стресса Потенциал для анафилактические реакции с препаратами, содержащими декстран Основным недостатком внутривенного введения железа является необходимость его введения медицинским работником с соответствующими затратами.В прошлом безопасность была проблемой из-за увеличения числа серьезных побочных эффектов, отмеченных при приеме высокомолекулярного декстрана железа (HMWID). 77 Это было обобщено, чтобы включить все внутривенные препараты; однако обзор базы данных Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США с 1998 по 2000 год показал, что совокупная частота серьезных побочных эффектов для всех внутривенных препаратов, за исключением HMWID (т.е. низкомолекулярного декстрана железа, сахарозы железа и глюконата железа), составляет низкий (<1: 200 000). 78 Кроме того, исследование карбоксимальтозы трехвалентного железа и HMWID выявило аналогичную эффективность с меньшим количеством реакций гиперчувствительности на карбоксимальтозу трехвалентного железа. 79 В нескольких исследованиях напрямую сравнивали внутривенные препараты с точки зрения эффективности, чтобы рекомендовать наиболее эффективный, но рекомендуется избегать HMWID из-за потенциального риска анафилактических реакций. В США и Европе HMWID снят с продажи. Для всех декстрансодержащих соединений требуется тестовая доза, и если чувствительность к декстрану известна, целесообразно также включить тестовую дозу для сахарозы железа и глюконата железа (). Таблица 3 Препараты железа для внутривенного введения Состав железа Тестовая доза Доза за сеанс a Высокомолекулярный 9027 мг декстрана железа ) более 5 минут, контролировать 1 час 100 мг железа внутривенно со скоростью <50 мг / мин Низкомолекулярный декстран железа 25 мг (0,5 мл) в течение 30 секунд, контролировать 1 час 100 мг железа внутривенно со скоростью <50 мг / мин Карбоксимальтоза железа № 750 мг железа внутривенно со скоростью 100 мг / мин или инфузия в течение 15 минут.Для пациентов с массой тела <50 кг (110 фунтов) максимум 15 мг железа на килограмм веса тела Ферумокситол № 510 мг железа внутривенно со скоростью 30 мг / с или инфузия в течение 15 минут Сахароза железа Нет 100-200 мг внутривенно в течение 2-5 минут или инфузия в течение 15 минут Глюконатный комплекс натрия и железа № 62.5-125 мг внутривенно со скоростью 12,5 мг / мин или инфузия в течение 1 часа Требуемая доза парентерального железа исторически рассчитывалась по формуле Ганзони, в которой общий дефицит железа в мг = [масса тела в кг x (целевой Hb — фактический Hb в г / дл) x 0,24] + 500. 80 Однако эта формула неудобна и используется непоследовательно, а также недооценивает потребности в железе. 74 , 81 В исследовании FERGIcor (FERinject при расстройствах желудочно-кишечного тракта для коррекции дефицита железа) сравнивалась более простая схема дозирования с дозированием, рассчитанным по Ганзони, и была обнаружена лучшая эффективность и соблюдение более простой схемы. 10 Хотя это исследование проводилось на пациентах с ВЗК, его можно использовать в качестве ориентира для общего лечения. Пациентам с более тяжелой анемией (<7,0 г / дл) может потребоваться дополнительно 500 мг железа. 54 Для лечения дефицита железа без анемии можно использовать от 500 до 1000 мг 15 (). Когда требуются большие количества железа, предпочтительны карбоксимальтоза железа и низкомолекулярный декстран железа, поскольку за одну инфузию можно вводить более высокие дозы, 8 , 69 , 74 , 82 в то время как другие составы (сахароза железа и глюконат железа) требуют нескольких графиков инфузий с повышенными соответствующими затратами (). Таблица 4 Простая схема для оценки общей потребности в железе Степень дефицита железа Уровень гемоглобина, г / дл Доза для массы тела <70 кг, мг Доза для массы тела ≥ 70 кг, мг Без анемии Нормальный 500 1000 Умеренный 10-12 (женщины) 10-13 (мужчины) 1500 Тяжелая 7-10 1500 2000 Критично <7 2000 2500 баланс железа регулируется кишечником без активного выведения.Таким образом, следует проявлять осторожность, чтобы не вызвать перегрузки железом при обходе этого правила. В течение первых 8 недель после инфузии уровень ферритина в сыворотке сильно повышен и плохо коррелирует с запасами железа в организме. 83 Оценка уровня ферритина должна рассматриваться через 8–12 недель после окончания лечения. TfS, превышающий 50%, является показателем перегрузки железом, и лечение следует соответствующим образом изменить. 84 Уровень гемоглобина должен повыситься на 2 г / дл в течение 4-8 недель после замены железа.Пациенты, не отвечающие на внутривенное введение железа, вероятно, будут иметь ACD и могут быть рассмотрены для лечения препаратами, стимулирующими эритропоэз, в дополнение к внутривенному введению железа. Чтобы свести к минимуму побочные эффекты, Hb следует повысить до минимального уровня, необходимого для предотвращения переливания крови. При использовании средств, стимулирующих эритропоэз, целевой уровень гемоглобина не должен превышать 12 г / дл. 54 Переливание крови Переливание крови должно быть строго ограничено при хронической железодефицитной анемии.Это может быть рассмотрено для пациентов с активным кровотечением и гемодинамической нестабильностью, или для пациентов с критической анемией (уровень Hb <7 г / дл), острой ишемией миокарда, или если все другие методы лечения не помогают исправить анемию. 85 — 87 У пациентов с серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями могут применяться более высокие пороговые значения (Hb <8 г / дл). 85 Переливания — это только временное решение, и надлежащее лечение должно включать выявление и лечение основного состояния.Кроме того, внутривенное введение железа (и при необходимости стимулирующих эритропоэз агентов) следует вводить вместе для коррекции и поддержания уровня гемоглобина и запасов железа и предотвращения необходимости в последующих переливаниях. Выявление причины дефицита железа После диагностики железодефицитной анемии следует определить причину дефицита железа, поскольку основное состояние может потребовать немедленного лечения (например, злокачественное новообразование желудочно-кишечного тракта) и предрасполагает пациента к рецидиву.Чтобы уменьшить количество ненужных анализов, мы предложили диагностический алгоритм, позволяющий определить, какие пациенты нуждаются в обширном желудочно-кишечном обследовании (). Терапия железом без дополнительной диагностической оценки может быть начата у спортсменов, занимающихся выносливостью, частых доноров крови и беременных женщин, групп, предрасположенных к железодефицитной анемии. Если анемия тяжелая, можно рассмотреть желудочно-кишечную причину дефицита железа. Адекватный прием препаратов железа во время беременности предотвращает осложнения, связанные с тяжелой анемией (например, внутриутробная и / или материнская смертность, недоношенность и самопроизвольный аборт). 88 Когда пероральное введение железа усиливает тошноту и рвоту во время беременности, внутривенное введение железа является безопасной и эффективной альтернативой. 72 Если нет адекватного ответа на терапию, после родов можно рассмотреть возможность дальнейшего обследования желудочно-кишечного тракта. Соответствующие моменты в анамнезе пациента включают диету (например, вегетарианскую), прием нестероидных противовоспалительных препаратов, семейный анамнез гематологических нарушений (талассемия и нарушения свертываемости крови) и недавние потенциальные причины кровопотери (например, роды и хирургическое вмешательство), а также наличие в анамнезе заболеваний желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечные заболевания в совокупности являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин в постменопаузе и уступают только менструальной кровопотере у женщин в пременопаузе 39 — 43 (). Меноррагия поражает примерно 30% женщин репродуктивного возраста. 89 Запрос о количестве прокладок или тампонов, используемых в течение менструального цикла (> 21), частоте смены (чаще, чем каждые 3 часа), прохождении больших сгустков или одновременном использовании прокладок и тампонов помогает идентифицировать пораженных пациентов . 90 Для лечения меноррагии следует проконсультироваться с акушером / гинекологом, а также с гематологом при подозрении на нарушение свертывания крови. Если пациент не соответствует ни одному из критериев сопутствующих состояний высокого риска (возраст 50 лет и старше, наличие злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта в семейном анамнезе, желудочно-кишечные симптомы или уровень гемоглобина <10,0 г / дл; рисунок), лечение может быть ограничено заместительной терапией железом. Пероральный прием железа эффективен, но при более тяжелом кровотечении может потребоваться переход на внутривенные препараты для достижения положительного баланса железа.Если железодефицитная анемия сохраняется, несмотря на внутривенную терапию железом и адекватное лечение кровопотери, следует рассмотреть возможность дальнейшего обследования желудочно-кишечного тракта (по крайней мере, неинвазивные тесты; см. Ниже), поскольку желудочно-кишечные состояния могут сосуществовать с меноррагией. 91 , 92 Пациенты старше 50 лет, у которых диагностирована железодефицитная анемия, семейный анамнез рака желудочно-кишечного тракта или повышенный риск развития злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта, должны пройти обследование, включает эзофагогастродуоденоскопию (ЭГД) и колоноскопию 93 — 95 (рисунок).Мужчины, у которых уровень гемоглобина ниже 13,0 г / дл, также должны быть обследованы, потому что вероятна желудочно-кишечная патология, а мужской пол увеличивает риск развития злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта. 42 , 93 , 94 , 96 Аналогичным образом, уровень гемоглобина ниже 10,0 г / дл у женщин увеличивает вероятность желудочно-кишечной патологии и требует исследования. 43 , 97 Риск более серьезной основной патологии, такой как рак, увеличивается по мере падения уровня гемоглобина. 94 , 95 Пациенты, которые сообщают о сопутствующих желудочно-кишечных симптомах, должны пройти более тщательное обследование. Если эти критерии не выполняются, но менструальная кровопотеря не может объяснить железодефицитную анемию (например, после гистерэктомии или после менопаузы), следует также рассмотреть возможность проведения исследования желудочно-кишечного тракта. Первоначальная оценка должна включать неинвазивный скрининг на целиакию, инфекцию Helicobacter pylori и аутоиммунный атрофический гастрит.Эти состояния являются частыми причинами рефрактерной железодефицитной анемии, потому что пациенты плохо реагируют на пероральную заместительную терапию железом, и первоначально диагноз может быть пропущен. 22 , 23 , 98 — 103 Положительный результат скрининга способствует нацеленной EGD с получением соответствующих образцов биопсии для подтверждения диагноза и снижения вероятности того, что заболевание было упущено из виду ( Фигура). Это особенно верно для пациентов с ранним аутоиммунным гастритом без дефицита витамина B 12 .Анализ кала на скрытую кровь (FOBT) может быть полезен для выявления пациентов с железодефицитной анемией, у которых могут быть поражения желудочно-кишечного тракта. 41 , 93 Хотя положительный результат FOBT в сочетании с железодефицитной анемией требует инвазивного желудочно-кишечного обследования, 104 , 105 отрицательный результат теста не исключает желудочно-кишечное кровотечение и не должен препятствовать ЭГД / колоноскопии у пациентов, которые выполнили предварительные критерии оценки.Более того, даже если только 1 из 3 результатов FOBT является положительным, все же рекомендуется эндоскопическое обследование. Если критерии для исследования желудочно-кишечного тракта не выполняются, пациенты должны быть повторно обследованы через 4-8 недель лечения. Если нет адекватного ответа на начальную терапию, следует рассмотреть переход на внутривенное введение железа и дальнейшее обследование желудочно-кишечного тракта. Долгосрочные аспекты лечения дефицита железа Дефицит железа и тромбоз Известно, что дефицит железа связан с реактивным тромбоцитозом 31 ; однако механизм этого явления остается неясным.Исследования на взрослых женщинах показывают корреляцию между количеством тромбоцитов и TfS, 32 , 33 , а также сывороточным железом 33 , и более тяжелая анемия приводит к более высоким показателям. 33 Животные модели дефицита железа резюмируют это наблюдение, которое происходит с изменениями в мегакариопоэзе 106 , 107 и повышенной агрегацией тромбоцитов. 107 Измененная функция тромбоцитов также была обнаружена у пациентов с дефицитом железа и была уменьшена с помощью терапии железом. 108 , 109 Исследования в педиатрии, а также среди взрослого населения, особенно женщин, сообщают о связи между инсультом и железодефицитной анемией. 34 — 38 Пациенты с легочными артериовенозными мальформациями имеют более высокий риск ишемического инсульта, а низкий уровень железа в сыворотке крови удваивает этот риск. 110 Анемия часто встречается как при раке, так и при ВЗК, 24 , 28 , 53 и оба повышают риск венозной тромбоэмболии. 84 , 111 — 113 Тромбоцитоз не редкость при любом состоянии, 114 — 116 и при раке высокое количество тромбоцитов является независимым фактором риска венозной тромбоэмболии. 111 , 112 Интересно, что терапия железом при ВЗК нормализует количество тромбоцитов, а также функцию тромбоцитов. 117 , 118 Терапия железом также снижает количество тромбоцитов при ХБП. 119 При раке одновременное введение внутривенного железа и средства, стимулирующего эритропоэз, снижает частоту венозной тромбоэмболии больше, чем одно средство, стимулирующее эритропоэз. 120 В совокупности это говорит о том, что правильное лечение железом может потенциально снизить частоту тромбоэмболических событий за счет снижения количества и активности тромбоцитов. Терапия железом и канцерогенез Гомеостаз железа строго регулируется для защиты от окислительно-восстановительного повреждения свободным железом, но при этом обеспечивает достаточное количество железа для эритропоэза и клеточной функции.Fe (II) железо реагирует с перекисью водорода с образованием высокореакционных гидроксильных радикалов (реакция Фентона). Гидроксильные радикалы реагируют со всеми биомолекулами, и они могут повредить нуклеотидные основания и вызвать разрывы цепи ДНК. 46 , 121 Одной из проблем в терапии железом является возможность стимулирования или прогрессирования опухоли. Несколько исследований NHANES (Национальное исследование здоровья и питания) 122 — 124 показали, что высокий TfS (высокий уровень доступного железа) в сочетании с высоким потреблением железа увеличивает риск рака.Напротив, шведское исследование AMORIS (Apolipoprotein Mortality Risk) 125 обнаружило положительную связь между общей железосвязывающей способностью, которая увеличивается при низком уровне доступного железа, и риском рака. Популяционные исследования обнаружили связь между высоким уровнем потребления красного мяса и повышенным риском колоректального рака, 126 , 127 , но не для женщин. 128 , 129 Эти несоответствующие результаты, вероятно, вызваны множеством других факторов, таких как географические различия в диете, распространенность заболеваний и распространенность дефицита железа. Клинические исследования и исследования на животных перорального приема железа (в первую очередь сульфата железа) и внутривенного железа (в первую очередь сахарозы и глюконата железа) показывают увеличение маркеров окислительного стресса в различных системах органов (обзор Koskenkorva-Frank и коллег 121 ). Склонность к окислительному стрессу зависит от количества свободного окислительно-восстановительного железа, которое, в свою очередь, зависит от фармакокинетики лекарства. Внутривенные соединения железа различаются по стабильности: менее стабильные комплексы, такие как сахароза железа и глюконат железа, диссоциируют в кровотоке, а более стабильные комплексы железа, такие как карбоксимальтоза железа и низкомолекулярный декстран железа, остаются неизменными до тех пор, пока не расщепляются в эндолизосомах. 121 Были изучены потенциальные альтернативные пероральные соединения железа, в которых предположительно менее реакционноспособное железо Fe (III) объединено с комплексом для увеличения биодоступности (гидроксид-полимальтоза Fe [III] и мальтол трехвалентного железа). К сожалению, в нескольких исследованиях напрямую сравнивали лекарства, и долгосрочные последствия терапии железом в отношении канцерогенеза пока неясны (обзор Beguin et al. 130 ). Тем не менее, адекватное и соответствующее введение железа должно снизить риск избыточного поступления железа, особенно в контексте железодефицитной анемии. Заключение Анемия широко распространена среди населения в целом и в клинических условиях. Это связано с ухудшением качества жизни, ухудшением клинического исхода и увеличением затрат на здравоохранение. Дефицит железа является преобладающим виновником, а дефицит железа сам по себе может вызвать усталость, RLS и нарушение когнитивной функции. Железодефицитную анемию следует лечить после постановки диагноза, и следует рассмотреть возможность лечения дефицита железа без анемии, когда она проявляется симптомами.Гастроэнтерологи стали центральными администраторами пациентов с кишечным кровотечением или мальабсорбцией железа. Они являются экспертами в эндоскопических процедурах, проводимых в диагностических и терапевтических целях. Они также должны стать экспертами в области заместительной терапии железом и при необходимости уметь вводить железо внутривенно. Сноски Д-р Хименес и д-р Кульнигг-Дабш не имеют соответствующих конфликтов интересов, о которых следует раскрывать. Доктор Гаше получил гранты от Австрийского научного фонда, AOP Orphan Pharmaceuticals и Biogena.Он также получал личные гонорары и нефинансовую поддержку от Vifor International. Ссылки 1. де Бенуа Б., Клин Э., Эгли И., Когсуэлл М., редакторы. Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2008. [Google Scholar] 2. Kassebaum NJ, Jasrasaria R, Naghavi M et al. Систематический анализ глобального бремени анемии с 1990 по 2010 гг. Кровь. 2014. 123 (5): 615–624. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Гуральник Дж. М., Айзенштадт Р. С., Ферруччи Л., Кляйн Г. Г., Вудман Р. С..Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в Соединенных Штатах: данные о высоком уровне необъяснимой анемии. Кровь. 2004. 104 (8): 2263–2268. [PubMed] [Google Scholar] 4. Ниссенсон А. Р., Уэйд С., Гудно Т, Найт К., Дюбуа Р. В.. Экономическое бремя анемии у застрахованного населения. J Manag Care Pharm. 2005. 11 (7): 565–574. [PubMed] [Google Scholar] 5. Хаас Дж. Д., Браунли Т. Дефицит железа и снижение работоспособности: критический обзор исследования для определения причинно-следственной связи. J Nutr. (4-й) 2001 г .; 131 (2С-2): 676С – 688С.обсуждение 688С-690С. [PubMed] [Google Scholar] 6. Аллен Р.П., Ауэрбах С., Бахрейн Х., Ауэрбах М., Эрли С.Дж.. Распространенность и влияние синдрома беспокойных ног на пациентов с железодефицитной анемией. Am J Hematol. 2013. 88 (4): 261–264. [PubMed] [Google Scholar] 7. Ван Дж., О’Рейли Б., Венкатараман Р., Мысливец В., Мысливец А. Эффективность перорального приема железа у пациентов с синдромом беспокойных ног и низким нормальным уровнем ферритина: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Sleep Med. 2009. 10 (9): 973–975. [PubMed] [Google Scholar] 8.Анкер С.Д., Комин Колет Дж., Филиппатос Г. и др. Исследователи испытаний FAIR-HF. Карбоксимальтоза железа у пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа. N Engl J Med. 2009. 361 (25): 2436–2448. [PubMed] [Google Scholar] 9. Wells CW, Lewis S, Barton JR, Corbett S. Влияние изменений уровня гемоглобина на качество жизни и когнитивные функции у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Воспаление кишечника. 2006. 12 (2): 123–130. [PubMed] [Google Scholar] 10. Евстатиев Р., Марто П., Икбал Т. и др. FERGIcor, рандомизированное контролируемое исследование карбоксимальтозы железа при железодефицитной анемии при воспалительном заболевании кишечника.Гастроэнтерология. 2011. 141 (3): 846–853. e1-2. [PubMed] [Google Scholar] 11. Seid MH, Dahl NV, Lau G, Bernard K, Strauss W. Влияние ферумокситола на качество жизни при железодефицитной анемии от аномального маточного кровотечения. Obstet Gynecol. 2014; 123 (5): 181С – 182С. [Google Scholar] 12. Комин-Колет Дж., Лайнскак М., Дикштейн К. и др. Влияние внутривенного введения карбоксимальтозы трехвалентного железа на качество жизни, связанное со здоровьем, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и дефицитом железа: субанализ исследования FAIR-HF.Eur Heart J. 2013; 34 (1): 30–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Ponikowski P, van Veldhuisen DJ, Comin-Colet J et al. Благоприятные эффекты длительного внутривенного введения железа с карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. Eur Heart J. 2015; 36 (11): 657–668. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Авни Т., Лейбовичи Л., Гафтер-Гвили А. Добавки железа для лечения хронической сердечной недостаточности и дефицита железа: систематический обзор и метаанализ.Eur J Heart Fail. 2012. 14 (4): 423–429. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фаврат Б., Бальк К., Брейманн С. и др. Оценка однократной дозы карбоксимальтозы железа (III) у утомленных женщин с дефицитом железа — ПРЕДПОЧИТАЙТЕ рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. PLoS One. 2014; 9 (4) e94217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Verdon F, Burnand B, Stubi CL et al. Добавки железа при необъяснимой усталости у женщин без анемии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. BMJ. 2003; 326 (7399): 1124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17.Krayenbuehl PA, Battegay E, Breymann C, Furrer J, Schulthess G. Внутривенное введение железа для лечения усталости у неанемичных женщин в пременопаузе с низкой концентрацией ферритина в сыворотке. Кровь. 2011. 118 (12): 3222–3227. [PubMed] [Google Scholar] 18. Bruner AB, Joffe A, Duggan AK, Casella JF, Brandt J. Рандомизированное исследование когнитивных эффектов добавок железа у девочек-подростков, не страдающих анемией. Ланцет. 1996. 348 (9033): 992–996. [PubMed] [Google Scholar] 19. Лозофф Б., Хименес Э., Смит Дж. Б. Двойное бремя дефицита железа в младенчестве и низкий социально-экономический статус: продольный анализ результатов когнитивных тестов до возраста 19 лет.Arch Pediatr Adolesc Med. 2006. 160 (11): 1108–1113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Фолкингем М., Абдельхамид А., Кертис П., Фэйрвезер-Тейт С., Дай Л., Хупер Л. Влияние пероральных добавок железа на познавательные способности у детей старшего возраста и взрослых: систематический обзор и метаанализ. Нутр Дж. 2010; 9 (1): 4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Чаварро Дж. Э., Рич-Эдвардс Дж. В., Роснер Б. А., Уиллетт В. К.. Потребление железа и риск овуляторного бесплодия. Obstet Gynecol. 2006. 108 (5): 1145–1152.[PubMed] [Google Scholar] 22. Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica. 2005. 90 (5): 585–595. [PubMed] [Google Scholar] 23. Корацца Г.Р., Валентини Р.А., Андреани М.Л. и др. Субклиническая целиакия — частая причина железодефицитной анемии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1995. 30 (2): 153–156. [PubMed] [Google Scholar] 24. Kulnigg S, Gasche C. Систематический обзор: лечение анемии при болезни Крона.Алимент Pharmacol Ther. 2006. 24 (11–12): 1507–1523. [PubMed] [Google Scholar] 25. Гаше К. Анемия при ВЗК: недооцененный злодей. Воспаление кишечника. 2000. 6 (2): 142–150. [PubMed] [Google Scholar] 26. Де Никола Л., Минутоло Р., Чиодини П. и др. SIN-TABLE Исследовательская группа CDK. Распространенность и прогноз легкой анемии при недиализной хронической болезни почек: проспективное когортное исследование в амбулаторных клиниках почек. Am J Nephrol. 2010. 32 (6): 533–540. [PubMed] [Google Scholar] 27. Минутоло Р., Локателли Ф., Галлиени М. и др.Отчет о сопутствующих заболеваниях у населения, не получающего диализ, почечных заболеваний в Италии (RECORD-IT) Исследовательская группа. Ведение анемии у недиализных пациентов с хронической болезнью почек (ХБП): многоцентровое проспективное исследование в клиниках почек. Пересадка нефрола Dial. 2013. 28 (12): 3035–3045. [PubMed] [Google Scholar] 28. Барибо Д., Ауэрбах М. Заместительная терапия железом при анемии, связанной с раком. Am J Health Syst Pharm. 2011; 68 (10) приложение 1: S4 – S14. викторина S15-S16. [PubMed] [Google Scholar] 29. Jankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A et al.Дефицит железа: опасный признак у пациентов с систолической хронической сердечной недостаточностью. Eur Heart J. 2010; 31 (15): 1872–1880. [PubMed] [Google Scholar] 30. Клип И.Т., Комин-Колет Дж., Вурс А.А. и др. Дефицит железа при хронической сердечной недостаточности: международный объединенный анализ. Am Heart J. 2013; 165 (4): 575–582. e3. [PubMed] [Google Scholar] 31. Дэн К. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии. Intern Med. 2005. 44 (10): 1025–1026. [PubMed] [Google Scholar] 32. Кадикойлу Г., Явасоглу И., Боламан З., Сентурк Т. Параметры тромбоцитов у женщин с железодефицитной анемией.J Natl Med Assoc. 2006. 98 (3): 398–402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Park MJ, Park PW, Seo YH et al. Взаимосвязь между параметрами железа и параметрами тромбоцитов у женщин с железодефицитной анемией и тромбоцитозом. Тромбоциты. 2013. 24 (5): 348–351. [PubMed] [Google Scholar] 34. Кеунг Ю.К., Оуэн Дж. Дефицит железа и тромбоз: обзор литературы. Clin Appl Thromb Hemost. 2004. 10 (4): 387–391. [PubMed] [Google Scholar] 35. Чанг ИЛ, Хунг Ш., Линг В, Линь Х.С., Ли Х.С., Чанг С.Д. Связь между ишемическим инсультом и железодефицитной анемией: популяционное исследование.PLoS One. 2013; 8 (12) e82952. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Магуайр Дж. Л., ДеВебер Дж., Паркин ПК. Связь между железодефицитной анемией и инсультом у детей раннего возраста. Педиатрия. 2007. 120 (5): 1053–1057. [PubMed] [Google Scholar] 37. Азаб С.Ф., Абдельсалам С.М., Салех С.Х. и др. Железодефицитная анемия как фактор риска цереброваскулярных событий в раннем детстве: исследование случай-контроль. Ann Hematol. 2014. 93 (4): 571–576. [PubMed] [Google Scholar] 38. Gillum RF, Sempos CT, Makuc DM, Looker AC, Chien CY, Ingram DD.Насыщение сывороточного трансферрина, частота инсультов и смертность у женщин и мужчин. Последующее эпидемиологическое исследование NHANES I. Национальное обследование здоровья и питания. Am J Epidemiol. 1996. 144 (1): 59–68. [PubMed] [Google Scholar] 39. Кук И.Дж., Павли П., Райли Дж. В., Гоулстон К.Дж., Дент О.Ф. Желудочно-кишечное исследование железодефицитной анемии. Br Med J (Clin Res Ed). 1986. 292 (6532): 1380–1382. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Кепчик Т, Кадакия СК. Проспективная оценка состояния желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией.Dig Dis Sci. 1995. 40 (6): 1283–1289. [PubMed] [Google Scholar] 41. Зеленый БТ, Рокки, округ Колумбия. Эндоскопическая оценка желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. J Clin Gastroenterol. 2004. 38 (2): 104–109. [PubMed] [Google Scholar] 42. Картер Д., Леви Г., Цур Д., Новис Б., Авидан Б. Факторы распространенности и прогностические факторы желудочно-кишечной патологии у молодых мужчин, оцениваемых на предмет железодефицитной анемии. Dig Dis Sci. 2013. 58 (5): 1299–1305. [PubMed] [Google Scholar] 43. Картер Д., Маор Й., Бар-Меир С., Авидан Б.Распространенность и прогностические признаки поражений желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Dig Dis Sci. 2008. 53 (12): 3138–3144. [PubMed] [Google Scholar] 44. Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б. Британское общество гастроэнтерологов. Рекомендации по ведению железодефицитной анемии. Кишечник. 2011. 60 (10): 1309–1316. [PubMed] [Google Scholar] 45. Weiss G, Goodnough LT. Анемия хронического заболевания. N Engl J Med. 2005. 352 (10): 1011–1023. [PubMed] [Google Scholar] 46. Евстатьев Р., Гаше К.Обнаружение и сигнализация железа. Кишечник. 2012. 61 (6): 933–952. [PubMed] [Google Scholar] 47. Оценка состояния населения по железу. 2-е изд. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2007. [Google Scholar] 48. Бейтлер Э., Ваален Дж. Определение анемии: каков нижний предел нормы концентрации гемоглобина в крови? Кровь. 2006. 107 (5): 1747–1750. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Cook JD, Boy E, Flowers C, Daroca MC. Влияние высотной жизни на железо организма.Кровь. 2005. 106 (4): 1441–1446. [PubMed] [Google Scholar] 50. Норденберг Д., Ип Р., Бинкин Н.Дж. Влияние курения сигарет на уровень гемоглобина и скрининг анемии. ДЖАМА. 1990. 264 (12): 1556–1559. [PubMed] [Google Scholar] 51. Диксон Д. Н., Уилкинсон Р. Л., Ноукс Т. Д.. Влияние ультрамарафонских тренировок и гонок на гематологические параметры и уровни ферритина в сыворотке у хорошо тренированных спортсменов. Int J Sports Med. 1982. 3 (2): 111–117. [PubMed] [Google Scholar] 52. Устаманолакис П., Кутроубакис И.Е., Мессаритакис И., Кефалогианнис Г., Нинираки М., Курумалис Е.А.Измерение показателей ретикулоцитов и эритроцитов при оценке анемии при воспалительном заболевании кишечника. Колит Дж. Крона. 2011. 5 (4): 295–300. [PubMed] [Google Scholar] 53. Гаше С., Берстад А., Бефритс Р. и др. Рекомендации по диагностике и лечению дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника. Воспаление кишечника. 2007. 13 (12): 1545–1553. [PubMed] [Google Scholar] 54. Dignass AU, Gasche C, Bettenworth D et al. Европейская организация по болезни Крона и колита [ECCO]. Европейский консенсус по диагностике и лечению дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника.Колит Дж. Крона. 2015; 9 (3): 211–222. [PubMed] [Google Scholar] 55. Заболевание почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа по анемии. Руководство KDIGO по клинической практике анемии при хронической болезни почек. Kidney Int. 2012; 2012 (дополнение 2012): 2279–2335. [Google Scholar] 56. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD et al. Комитет ESC по практическим рекомендациям. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г. Европейского общества кардиологов.Разработано в сотрудничестве с Ассоциацией сердечной недостаточности (HFA) ESC. Eur Heart J. 2012; 33 (14): 1787–1847. [PubMed] [Google Scholar] 57. Бегин Ю. Растворимый рецептор трансферрина для оценки эритропоэза и статуса железа. Clin Chim Acta. 2003. 329 (1-2): 9–22. [PubMed] [Google Scholar] 58. Skikne BS, Punnonen K, Caldron PH et al. Улучшенная дифференциальная диагностика анемии хронического заболевания и железодефицитной анемии: проспективная многоцентровая оценка растворимого рецептора трансферрина и индекса sTfR / log ферритина.Am J Hematol. 2011. 86 (11): 923–927. [PubMed] [Google Scholar] 59. Infusino I, Braga F, Dolci A, Panteghini M. Растворимый рецептор трансферрина (sTfR) и индекс sTfR / log ферритина для диагностики железодефицитной анемии. Метаанализ. Am J Clin Pathol. 2012. 138 (5): 642–649. [PubMed] [Google Scholar] 60. Вернер Э., Кальтвассер Дж. П., Им П. Абсорбция в кишечнике из терапевтических доз железа (авторский перевод) [на немецком языке] Arzneimittelforschung. 1976; 26 (11): 2093–2100. [PubMed] [Google Scholar] 61. де Сильва А.Д., Цирони Э., Фикинс Р.М., Рэмптон Д.С.Эффективность и переносимость пероральной терапии железом при воспалительном заболевании кишечника: проспективное сравнительное исследование. Алимент Pharmacol Ther. 2005: 22 (11-12): 1097–1105. [PubMed] [Google Scholar] 62. Abraham SC, Yardley JH, Wu TT. Эрозивное повреждение верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов, получающих препараты железа: недооценка. Am J Surg Pathol. 1999. 23 (10): 1241–1247. [PubMed] [Google Scholar] 63. Серил Д.Н., Ляо Дж., Хо К.Л., Варси А., Ян К.С., Ян Г.Й. Прием пищевых добавок с железом усиливает вызванный DSS колит и развитие ассоциированной колоректальной карциномы у мышей.Dig Dis Sci. 2002. 47 (6): 1266–1278. [PubMed] [Google Scholar] 64. Толкин З., Стехер Л., Мандер А. П., Перейра Д. И., Пауэлл Дж. Дж. Добавка сульфата железа вызывает значительные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта у взрослых: систематический обзор и метаанализ. PLoS One. 2015; 10 (2) e0117383. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Чжоу С.Дж., Гибсон Р.А., Кроутер К.А., Макридис М. Следует ли снижать дозу железа при лечении анемии во время беременности? Рандомизированное испытание «доза-реакция». Eur J Clin Nutr. 2009. 63 (2): 183–190.[PubMed] [Google Scholar] 66. Макридес М., Кроутер Калифорния, Гибсон Р.А., Гибсон Р.С., Скефф К.М. Эффективность и переносимость низких доз препаратов железа во время беременности: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Clin Nutr. 2003. 78 (1): 145–153. [PubMed] [Google Scholar] 67. Римон Э., Каганский Н, Каганский М. и др. Мы даем слишком много железа? У восьмидесятилетних детей эффективна терапия низкими дозами железа. Am J Med. 2005. 118 (10): 1142–1147. [PubMed] [Google Scholar] 68. Кутрубакис И.Е., Устаманолакис П., Каракойдас С., Манцарис Г.Дж., Курумалис Е.А.Безопасность и эффективность инфузии полной дозы низкомолекулярного декстрана железа при железодефицитной анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Dig Dis Sci. 2010. 55 (8): 2327–2331. [PubMed] [Google Scholar] 69. Онкен Дж. Э., Брегман Д. Б., Харрингтон Р. А. и др. Многоцентровое рандомизированное активно-контролируемое исследование по изучению эффективности и безопасности внутривенного введения карбоксимальтозы железа (III) у пациентов с железодефицитной анемией. Переливание. 2014. 54 (2): 306–315. [PubMed] [Google Scholar] 70. Розен-Цви Б., Гафтер-Гвили А., Пол М., Лейбович Л., Шпильберг О., Гафтер У.Сравнение внутривенных и пероральных добавок железа для лечения анемии при ХБП: систематический обзор и метаанализ. Am J Kidney Dis. 2008. 52 (5): 897–906. [PubMed] [Google Scholar] 71. Линдгрен С., Викман О., Бефритс Р. и др. Внутривенное введение сахарозы железа превосходит оральное введение сульфата железа в коррекции анемии и восстановлении запасов железа у пациентов с ВЗК: рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование, слепое для оценки. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2009. 44 (7): 838–845. [PubMed] [Google Scholar] 72. Халафаллах А., Деннис А., Бейтс Дж. И др.Проспективное рандомизированное контролируемое исследование внутривенного введения железа в сравнении с пероральным при умеренной железодефицитной анемии беременных. J Intern Med. 2010. 268 (3): 286–295. [PubMed] [Google Scholar] 73. Schroder O, Mickisch O, Seidler U et al. Сравнение внутривенного введения сахарозы железа и перорального приема препаратов железа для лечения железодефицитной анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника — рандомизированное контролируемое открытое многоцентровое исследование. Am J Gastroenterol. 2005. 100 (11): 2503–2509. [PubMed] [Google Scholar] 74.Кульнигг С, Стоинов С, Симаненков В и др. Новый препарат железа для внутривенного введения для лечения анемии при воспалительном заболевании кишечника: рандомизированное контролируемое исследование карбоксимальтозы железа (FERINJECT). Am J Gastroenterol. 2008. 103 (5): 1182–1192. [PubMed] [Google Scholar] 75. Khalafallah AA, Dennis AE, Ogden K et al. Трехлетнее наблюдение за рандомизированным клиническим исследованием внутривенного и перорального применения железа при анемии во время беременности. BMJ Open. 2012; 2 (5) e000998. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76.Евстатиев Р., Алексеева О., Бокемейер Б. и др. Карбоксимальтоза железа предотвращает рецидив анемии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013. 11 (3): 269–277. [PubMed] [Google Scholar] 78. Chertow GM, Mason PD, Vaage-Nilsen O, Ahlmén J. Обновленная информация о побочных эффектах лекарств, связанных с парентеральным введением железа. Пересадка нефрола Dial. 2006. 21 (2): 378–382. [PubMed] [Google Scholar] 79. Хуссейн I, Бхойро Дж., Мясник А., Кох Т.А., Он А., Брегман Д.Б. Прямое сравнение безопасности и эффективности карбоксимальтозы железа и декстрана железа у пациентов с железодефицитной анемией.Анемия. 2013; 2013: 169107. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80. Ганзони AM. Внутривенное введение декстрана железа: терапевтические и экспериментальные возможности [на немецком языке] Schweiz Med Wochenschr. 1970. 100 (7): 301–303. [PubMed] [Google Scholar] 81. Рейниш В., Стаун М., Тандон Р.К. и др. Рандомизированное открытое исследование не меньшей эффективности внутривенного введения изомальтозида железа 1000 (Монофер) по сравнению с пероральным приемом железа для лечения анемии при ВЗК (PROCEED) Am J Gastroenterol. 2013. 108 (12): 1877–1888. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 82.Auerbach M, Pappadakis JA, Bahrain H, Auerbach SA, Ballard H, Dahl NV. Безопасность и эффективность быстро вводимого (один час) одного грамма низкомолекулярного декстрана железа (INFeD) для лечения железодефицитной анемии. Am J Hematol. 2011. 86 (10): 860–862. [PubMed] [Google Scholar] 83. Али М., Риголоси Р., Файеми А.О., Браун Е.В., Фрацино Дж., Сингер Р. Неспособность уровней ферритина сыворотки предсказать содержание железа в костном мозге после внутривенной терапии железо-декстраном. Ланцет. 1982; 1 (8273): 652–655. [PubMed] [Google Scholar] 84.Новачек Г., Велтерманн А., Собала А. и др. Воспалительное заболевание кишечника является фактором риска рецидива венозной тромбоэмболии. Гастроэнтерология. 2010. 139 (3): 779–787. 787.e1. [PubMed] [Google Scholar] 85. Карсон Дж. Л., Гроссман Б. Дж., Кляйнман С. и др. Комитет клинической трансфузиологии AABB. Переливание эритроцитов: руководство по клинической практике AABB. Ann Intern Med. 2012. 157 (1): 49–58. [PubMed] [Google Scholar] 86. Вильянуэва С., Коломо А., Бош А. и др. Стратегии переливания крови при остром кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.N Engl J Med. 2013. 368 (1): 11–21. [PubMed] [Google Scholar] 87. Hébert PC, Wells G, Blajchman MA et al. Многоцентровое рандомизированное контролируемое клиническое исследование требований к переливанию крови в отделениях интенсивной терапии. Требования к переливанию крови у исследователей интенсивной терапии, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med. 1999. 340 (6): 409–417. [PubMed] [Google Scholar] 88. Haider BA, Olofin I, Wang M, Spiegelman D, Ezzati M, Fawzi WW. Группа изучения модели воздействия на питание (анемия). Анемия, пренатальное употребление железа и риск неблагоприятных исходов беременности: систематический обзор и метаанализ.BMJ. 2013; 346: f3443. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 89. Рис MC. Роль измерения менструальной кровопотери в управлении жалобами на чрезмерное менструальное кровотечение. Br J Obstet Gynaecol. 1991. 98 (3): 327–328. [PubMed] [Google Scholar] 90. Уорнер П.Е., Кричли Х.О., Ламсден М.А., Кэмпбелл-Браун М., Дуглас А., Мюррей Г.Д. Меноррагия I: измерение кровопотери, клинических проявлений и исходов у женщин с обильными менструациями: обследование с данными последующего наблюдения. Am J Obstet Gynecol. 2004. 190 (5): 1216–1223. [PubMed] [Google Scholar] 91.Vannella L, Aloe Spiriti MA, Cozza G et al. Преимущество сопутствующего желудочно-кишечного и гинекологического обследования у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Алимент Pharmacol Ther. 2008. 28 (4): 422–430. [PubMed] [Google Scholar] 92. Аннибале Б., Ланер Э., Чистолини А. и др. Эндоскопическое обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта целесообразно у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией независимо от менструального цикла. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2003. 38 (3): 239–245. [PubMed] [Google Scholar] 93.Capurso G, Baccini F, Osborn J et al. Могут ли характеристики пациента предсказать результат эндоскопической оценки железодефицитной анемии: анализ множественной логистической регрессии. Gastrointest Endosc. 2004. 59 (7): 766–771. [PubMed] [Google Scholar] 94. Джеймс М.В., Чен С.М., Годдард В.П., Скотт Б.Б., Годдард А.Ф. Факторы риска злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2005. 17 (11): 1197–1203. [PubMed] [Google Scholar] 95. Гамильтон В., Ланкашир Р., Шарп Д., Питерс Т.Дж., Ченг К.К., Маршалл Т.Важность анемии в диагностике колоректального рака: исследование случай-контроль с использованием электронных записей первичной медико-санитарной помощи. Br J Рак. 2008. 98 (2): 323–327. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 96. Иоанну Г.Н., Рокки, округ Колумбия, Брайсон К.Л., Вайс Н.С. Дефицит железа и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: популяционное когортное исследование. Am J Med. 2002. 113 (4): 276–280. [PubMed] [Google Scholar] 97. Бини Э.Дж., Микале П.Л., Вайншел Э.Х. Оценка состояния желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией.Am J Med. 1998. 105 (4): 281–286. [PubMed] [Google Scholar] 98. Аннибале Б., Капурсо Дж., Чистолини А. и др. Желудочно-кишечные причины рефрактерной железодефицитной анемии у пациентов без желудочно-кишечных симптомов. Am J Med. 2001. 111 (6): 439–445. [PubMed] [Google Scholar] 99. Шринивас М., Басумани П., Подмор Г., Шримптон А., Бардхан К.Д. Полезность тестирования пациентов при поступлении на серологические признаки целиакии. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014; 12 (6): 946–952. [PubMed] [Google Scholar] 100. Кэй П.В., Гарсед К., Рагунатх К., Джавари А., Пик Б., Атертон Дж.Клиническая полезность и диагностическая ценность рутинной биопсии желудка в исследовании железодефицитной анемии: исследование случай-контроль. Am J Gastroenterol. 2008. 103 (11): 2883–2889. [PubMed] [Google Scholar] 101. Дики В., Кенни Б.Д., Макмиллан С.А., Портер К.Г., МакКоннелл Дж. Б. Биопсия желудка и двенадцатиперстной кишки может быть полезна при исследовании железодефицитной анемии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1997. 32 (5): 469–472. [PubMed] [Google Scholar] 102. Барада К., Хабиб Р.Х., Малли А. и др. Прогнозирование целиакии при эндоскопии.Эндоскопия. 2014. 46 (2): 110–119. [PubMed] [Google Scholar] 104. Раджу Г.С., Герсон Л., Дас А., Льюис Б. Американская гастроэнтерологическая ассоциация. Заявление о медицинской позиции Института Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) в отношении неясного желудочно-кишечного кровотечения. Гастроэнтерология. 2007. 133 (5): 1694–1696. [PubMed] [Google Scholar] 105. Булл-Генри К., Аль-Кавас Ф.Х. Оценка скрытого желудочно-кишечного кровотечения. Я семейный врач. 2013. 87 (6): 430–436. [PubMed] [Google Scholar] 106. Чой С.И., Симоне СП, Джексон С.В.Мегакариоцитопоэз при экспериментальной железодефицитной анемии. Кровь. 1974. 43 (1): 111–120. [PubMed] [Google Scholar] 107. Евстатиев Р., Букаты А., Хименес К. и др. Дефицит железа изменяет мегакариопоэз и фенотип тромбоцитов независимо от тромбопоэтина. Am J Hematol. 2014. 89 (5): 524–529. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 108. Акай О.М., Акин Э., Мутлу Ф.С., Гулбас З. Влияние терапии железом на функцию тромбоцитов среди железодефицитных женщин с необъяснимой меноррагией. Pathophysiol Haemost Thromb.2008. 36 (2): 80–83. [PubMed] [Google Scholar] 109. Woods HF, Youdim MB, Boullin D, Callender S. Метаболизм моноаминов и функция тромбоцитов при железодефицитной анемии. Ciba Found Symp. 1976; (51): 227–248. [PubMed] [Google Scholar] 110. Шовлин С.Л., Чамали Б., Сантирапала В. и др. Ишемический инсульт у пациентов с легочными артериовенозными мальформациями и наследственной геморрагической телеангиэктазией: ассоциации с дефицитом железа и тромбоцитами. PLoS One. 2014; 9 (2) e88812. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111.Хорана А.А., Фрэнсис К.В., Кулакова Е., Лайман Г.Х. Факторы риска венозной тромбоэмболии, связанной с химиотерапией, в проспективном обсервационном исследовании. Рак. 2005. 104 (12): 2822–2829. [PubMed] [Google Scholar] 112. Симанек Р., Вормиттаг Р., Ай С. и др. Высокое количество тромбоцитов, связанное с венозной тромбоэмболией у онкологических больных: результаты Венского исследования рака и тромбоза (CATS) J Thromb Haemost. 2010. 8 (1): 114–120. [PubMed] [Google Scholar] 113. Данезе С., Папа А., Сайбени С., Репичи А., Малеши А., Векки М.Воспаление и коагуляция при воспалительном заболевании кишечника: сгусток утолщается. Am J Gastroenterol. 2007. 102 (1): 174–186. [PubMed] [Google Scholar] 114. Эдвардс Р.Л., Риклс Ф.Р., Мориц Т.Е. и др. Нарушения тестов на свертываемость крови у онкологических больных. Am J Clin Pathol. 1987. 88 (5): 596–602. [PubMed] [Google Scholar] 115. Данезе С., де ла Мотт С., Фиокки С. Тромбоциты при воспалительном заболевании кишечника: клинические, патогенные и терапевтические последствия. Am J Gastroenterol. 2004. 99 (5): 938–945. [PubMed] [Google Scholar] 116.Вудукис Э., Кармирис К., Устаманолакис П. и др. Связь между тромбоцитозом и железодефицитной анемией при воспалительном заболевании кишечника. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2013. 25 (10): 1212–1216. [PubMed] [Google Scholar] 117. Kulnigg-Dabsch S, Evstatiev R, Dejaco C, Gasche C. Влияние терапии железом на количество тромбоцитов у пациентов с анемией, связанной с воспалительными заболеваниями кишечника. PLoS One. 2012; 7 (4) e34520. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 118. Kulnigg-Dabsch S, Schmid W, Howaldt S et al.Дефицит железа вызывает вторичный тромбоцитоз и активацию тромбоцитов при ВЗК: рандомизированное контролируемое исследование thromboVIT. Воспаление кишечника. 2013. 19 (8): 1609–1616. [PubMed] [Google Scholar] 119. Yessayan L, Yee J, Zasuwa G, Frinak S, Besarab A. Восполнение запасов железа связано со снижением количества тромбоцитов у недиализных пациентов с хронической болезнью почек, независимо от использования стимулирующих эритропоэз агентов: ретроспективное когортное исследование. BMC Nephrol. 2014; 15 (1): 119. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120.Генри Д.Х., Даль Н.В., Ауэрбах Массачусетс. Тромбоцитоз и венозная тромбоэмболия у онкологических больных с анемией, вызванной химиотерапией, могут быть связаны с железо-ограниченным эритропоэзом, вызванным ЭСС, и купированы внутривенным введением железа. Am J Hematol. 2012. 87 (3): 308–310. [PubMed] [Google Scholar] 121. Koskenkorva-Frank TS, Weiss G, Koppenol WH, Burckhardt S. Сложное взаимодействие метаболизма железа, активных форм кислорода и активных форм азота: понимание потенциала различных препаратов железа для индукции окислительного и нитрозативного стресса.Free Radic Biol Med. 2013; 65: 1174–1194. [PubMed] [Google Scholar] 122. Стивенс Р.Г., Джонс Д.Ю., Микоцци М.С., Тейлор ПР. Запасы железа в организме и риск рака. N Engl J Med. 1988. 319 (16): 1047–1052. [PubMed] [Google Scholar] 123. Стивенс Р.Г., Граубард Б.И., Микоцци М.С., Нериши К., Блумберг Б.С. Умеренное повышение уровня железа в организме и повышенный риск возникновения рака и смерти. Int J Cancer. 1994. 56 (3): 364–369. [PubMed] [Google Scholar] 124. Майноус А.Г., III, Гилл Дж. М., Эверетт К. Дж. Насыщение трансферрина, потребление железа с пищей и риск рака.Ann Fam Med. 2005. 3 (2): 131–137. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 125. Гаур А., Коллинз Х., Вуланинси В. и др. Метаболизм железа и риск рака в шведском исследовании AMORIS. Контроль причин рака. 2013. 24 (7): 1393–1402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 126. Нельсон Р.Л. Риск рака прямой кишки и железа: исследования на людях. Nutr Rev.2001; 59 (5): 140–148. [PubMed] [Google Scholar] 127. Норат Т., Бингхэм С., Феррари П. и др. Мясо, рыба и риск рака прямой кишки: Европейское проспективное исследование рака и питания.J Natl Cancer Inst. 2005. 97 (12): 906–916. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 128. Кабат Г.К., Миллер А.Б., Джайн М., Рохан Т.Э. Когортное исследование потребления железа и гемового железа с пищей и риска колоректального рака у женщин. Br J Рак. 2007. 97 (1): 118–122. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Като И., Днестровский А.М., Шварц М. и др. Потребление железа, запасы железа в организме и риск колоректального рака у женщин: вложенное исследование случай-контроль. Int J Cancer. 1999. 80 (5): 693–698. [PubMed] [Google Scholar] 130.Бегин Ю., Аапро М., Людвиг Х., Миззен Л., Остерборг А. Эпидемиологические и доклинические исследования, изучающие влияние железа на канцерогенез — критический обзор. Crit Rev Oncol Hematol. 2014; 89 (1): 1–15. [PubMed] [Google Scholar] Анемия: причины, симптомы, диагностика, лечение Что такое анемия? Анемия определяется как низкое количество эритроцитов. В обычном анализе крови анемия определяется как низкий уровень гемоглобина или гематокрита. Гемоглобин — это основной белок в красных кровяных тельцах.Он переносит кислород и доставляет его по всему телу. Если у вас анемия, уровень гемоглобина тоже будет низким. Если он достаточно низкий, ваши ткани или органы могут не получать достаточно кислорода. Симптомы анемии, такие как утомляемость или одышка, возникают из-за того, что ваши органы не получают того, что им нужно для работы должным образом. Анемия — наиболее распространенное заболевание крови в США. Она поражает почти 6% населения. Женщины, маленькие дети и люди с хроническими заболеваниями чаще болеют анемией.Важно помнить следующее: Определенные формы анемии передаются через ваши гены, и у младенцев она может быть с рождения. Женщины подвержены риску железодефицитной анемии из-за потери крови во время менструации и повышенной потребности в кровоснабжении во время беременности. Пожилые люди подвержены большему риску анемии, потому что у них более высокая вероятность заболевания почек или других хронических заболеваний. Существует много видов анемии. У всех разные причины и методы лечения.Некоторые формы — например, легкая анемия во время беременности — не вызывают серьезного беспокойства. Но некоторые типы анемии могут отражать серьезное основное заболевание. Симптомы анемии Признаки анемии могут быть настолько незначительными, что вы можете их даже не заметить. В определенный момент, когда количество клеток крови уменьшается, часто развиваются симптомы. В зависимости от причины анемии симптомы могут включать: Головокружение, легкость или ощущение, что вы собираетесь потерять сознание Быстрое или необычное сердцебиение Головная боль Боль, в том числе в костях, груди, животе, и суставы Проблемы с ростом, у детей и подростков Одышка Кожа бледная или желтая Холодные руки и ноги Усталость или слабость Типы и причины анемии Существует более 400 типов анемии, и они разделены на три группы: Анемия, вызванная кровопотерей Анемия, вызванная снижением или нарушением выработки эритроцитов Анемия, вызванная разрушением красных кровяных телец Продолжение Анемия Вызвано кровопотерей Вы можете потерять эритроциты в результате кровотечения.Это может происходить медленно в течение длительного периода времени, и вы можете этого не заметить. Причины могут включать: Желудочно-кишечные заболевания, такие как язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин или ибупрофен, которые могут вызывать язвы и гастрит Женские месячные, особенно если у вас обильные менструации (или обильные месячные). Это может быть связано с миомой. Посттравматический или послеоперационный период. Продолжение Анемия, вызванная снижением или нарушением выработки красных кровяных телец При этом типе анемии ваше тело может не вырабатывать достаточное количество клеток крови или они могут работать не так, как должны. Это может произойти из-за того, что с вашими эритроцитами что-то не так, или из-за того, что у вас недостаточно минералов и витаминов для нормального образования красных кровяных телец. Состояния, связанные с этими причинами анемии, включают: Проблемы с костным мозгом и стволовыми клетками могут препятствовать выработке вашим организмом достаточного количества красных кровяных телец.Некоторые стволовые клетки в костном мозге, который находится в центре ваших костей, разовьются в красные кровяные тельца. Если стволовых клеток недостаточно, если они не работают должным образом или их заменяют другие клетки, например, раковые, у вас может развиться анемия. К анемии, вызванной проблемами костного мозга или стволовых клеток, относятся: Апластическая анемия возникает, когда у вас недостаточно стволовых клеток или их совсем нет. Вы можете получить апластическую анемию из-за ваших генов или из-за того, что ваш костный мозг был поврежден лекарствами, лучевой терапией, химиотерапией или инфекцией.Другие злокачественные новообразования, которые обычно поражают костный мозг, включают множественную миелому или лейкоз. Иногда явной причины апластической анемии нет. Отравление свинцом. Свинец токсичен для костного мозга, из-за чего в нем образуется меньше красных кровяных телец. Отравление свинцом может произойти, когда взрослые контактируют со свинцом, например, на работе или если дети едят кусочки свинцовой краски. Вы также можете получить его, если ваша еда соприкасается с некоторыми видами глиняной посуды, которые не покрыты глазурью. Талассемия возникает из-за проблемы с образованием гемоглобина (неправильно сформированы 4 цепи).Вы производите очень маленькие красные кровяные тельца — хотя вы можете вырабатывать их достаточно, чтобы протекать бессимптомно или они могут быть тяжелыми. Они передаются в ваших генах и обычно поражают людей средиземноморского, африканского, ближневосточного и юго-восточного азиатского происхождения. Это состояние может варьироваться от легкого до опасного для жизни; самая тяжелая форма называется анемией Кули. Продолжение Железодефицитная анемия возникает из-за недостатка минерального железа в организме. Вашему костному мозгу нужно железо, чтобы производить гемоглобин — часть красных кровяных телец, которая доставляет кислород к вашим органам.Железодефицитная анемия может быть вызвана: Диета без достаточного количества железа, особенно у младенцев, детей, подростков, веганов и вегетарианцев Определенные лекарства, продукты питания и напитки с кофеином Пищеварительные расстройства, такие как болезнь Крона или если вам удалили часть желудка или тонкой кишки Часто сдавали кровь Тренировки на выносливость Беременность и кормление грудью израсходовали железо в организме Ваши месячные Распространенной причиной является хроническое медленное кровотечение, обычно из-за Желудочно-кишечный источник. Серповидно-клеточная анемия — это заболевание, которое в США поражает в основном афроамериканцев и латиноамериканцев. Ваши красные кровяные тельца, которые обычно имеют округлую форму, приобретают форму полумесяца из-за проблемы в ваших генах. Анемия возникает, когда красные кровяные тельца быстро разрушаются, поэтому кислород не попадает в ваши органы. Красные кровяные тельца в форме полумесяца также могут застревать в крошечных кровеносных сосудах и вызывать боль. Продолжение Витаминно-дефицитная анемия может возникнуть, когда вы не получаете достаточно витамина B12 и фолиевой кислоты.Эти два витамина нужны вам для образования красных кровяных телец. Этот вид анемии может быть вызван: Диетический дефицит: если вы едите мало или совсем не едите мяса, вы можете не получить достаточно витамина B12. Если вы переварите овощи или съедите их недостаточно, вы можете не получить достаточно фолиевой кислоты. Мегалобластная анемия: когда вы не получаете достаточно витамина B12, фолиевой кислоты или того и другого Пагубная анемия: когда ваше тело не усваивает достаточное количество витамина B12 Другие причины авитаминоза включают лекарства, злоупотребление алкоголем и кишечник. болезни, такие как тропический спру. Анемия, связанная с другими хроническими состояниями обычно возникает, когда в вашем организме не хватает гормонов для выработки красных кровяных телец. К состояниям, вызывающим этот тип анемии, относятся: Анемия, вызванная разрушением красных кровяных телец Когда красные кровяные тельца хрупкие и не могут справиться со стрессом от путешествия по вашему телу, они могут лопнуть, вызывая то, что называется гемолитическим. анемия. У вас может быть это состояние при рождении, или оно может появиться позже.Иногда причины гемолитической анемии неясны, но они могут включать: Атака иммунной системы, как при волчанке. Это может случиться с кем угодно, даже с младенцем, находящимся в утробе матери, или с новорожденным. Это называется гемолитической болезнью новорожденного. Состояния, которые могут передаваться через ваши гены, такие как серповидноклеточная анемия, талассемия и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) Увеличенная селезенка. В редких случаях это может захватить эритроциты и уничтожить их слишком рано. Что-то, что создает нагрузку на ваше тело, например, инфекции, лекарства, змеиный или паучий яд или определенные продукты Токсины от поздних стадий заболевания печени или почек Сосудистые трансплантаты, протезы сердечных клапанов, опухоли, тяжелые ожоги, находящиеся поблизости химические вещества, тяжелая гипертензия и нарушения свертываемости крови Диагностика анемии Общий анализ крови (CBC) позволит измерить ваши эритроциты, гемоглобин и другие части вашей крови. Ваш врач спросит о вашей семейной истории и истории болезни после общего анализа крови.Они, вероятно, проведут несколько тестов, в том числе: Мазок крови или дифференциальный анализ для подсчета ваших лейкоцитов, проверки формы ваших эритроцитов и поиска необычных клеток Подсчет ретикулоцитов для проверки незрелых красных кровяных телец Лечение анемии Ваше лечение будет зависеть от вашего типа анемии. Причин много, поэтому существует множество способов лечения. Если у вас апластическая анемия, вам могут потребоваться лекарства, переливание крови (при котором вы получаете кровь от другого человека) или трансплантацию костного мозга (при которой вы получаете донорские стволовые клетки). Если у вас гемолитическая анемия, вам могут потребоваться лекарства, которые будут сдерживать вашу иммунную систему. Ваш лечащий врач может направить вас к врачу, специализирующемуся на сосудистых заболеваниях. Если это вызвано кровопотерей, вам может потребоваться операция, чтобы найти и исправить кровотечение. Если у вас железодефицитная анемия, вам, вероятно, придется принимать добавки железа и изменить свой рацион. Лечение серповидно-клеточной анемии включает обезболивающие, добавки фолиевой кислоты, периодические антибиотики или кислородную терапию.Препарат. так называемая гидроксимочевина (Droxia, Hydrea, Siklos) часто назначается для уменьшения серповидно-клеточных болевых кризов (сложный механизм). Лекарство, называемое вокселатором (Oxbryta), может помочь вашим эритроцитам сохранять правильную форму. Crizanlizumab-tmca (Adakveo) может препятствовать слипанию клеток крови и закупорке сосудов. Порошок для перорального приема L-глутамина (Endari) может сократить количество поездок в больницу из-за боли, а также защитить от состояния, называемого острым грудным синдромом. Если у вас дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, вам будут прописаны добавки.. Талассемия обычно не требует лечения, но если ваш случай тяжелый, вам могут сделать переливание крови, трансплантацию костного мозга или операцию. Признаки низкого количества эритроцитов Каковы симптомы анемии? Симптомы анемии различаются в зависимости от типа анемии, основной причины, тяжести и любых основных проблем со здоровьем, таких как кровотечение, язвы, нарушения менструального цикла или рак. Сначала можно заметить конкретные симптомы этих проблем. Тело также обладает замечательной способностью компенсировать раннюю анемию. Если ваша анемия легкая или развивалась в течение длительного периода времени, вы можете не заметить никаких симптомов. Симптомы, общие для многих типов анемии, включают следующие: Другие симптомы связаны с определенными формами анемии. Анемия, вызванная дефицитом железа Люди с дефицитом железа могут испытывать следующие симптомы: Жажда странных веществ, таких как бумага, лед или грязь (состояние, называемое pica) Кривизна ногтей вверх, указана to as koilonychias Болезненность рта с трещинами по углам Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 Люди, у которых анемия вызвана дефицитом витамина B12, могут иметь следующие симптомы: Покалывание, » Ощущение игл и игл в руках или ногах Потеря осязания Шаткая походка и трудности при ходьбе Неуклюжесть и скованность рук и ног Деменция Анемия, вызванная хроническим отравлением свинцом Хроническое отравление свинцом может вызывать следующие симптомы: Анемия, вызванная Chroni c Разрушение красных кровяных телец Анемия, вызванная хроническим разрушением красных кровяных телец, может включать следующие симптомы: Серповидно-клеточная анемия Симптомы серповидноклеточной анемии могут включать: Усталость Восприимчивость к инфекции Задержка роста и развитие у детей Эпизоды сильной боли, особенно в суставах, животе и конечностях Анемия, вызванная внезапным разрушением красных кровяных телец Симптомы анемии, вызванной внезапным разрушением красных кровяных телец, могут включать: Боль в животе Коричневая или красная моча Желтуха (желтая кожа) Маленькие синяки под кожей Судороги Симптомы почечной недостаточности По поводу анемии обратитесь к врачу, если: Поговорите со своим врачом если у вас есть факторы риска анемии или вы заметили какие-либо признаки или симптомы анемия, включая: стойкую усталость, одышку, учащенное сердцебиение, бледность кожи или любые другие симптомы анемии; обратитесь за неотложной помощью при любых проблемах с дыханием или изменении сердечного ритма. Плохое питание или недостаточное потребление витаминов и минералов с пищей Очень обильные менструальные периоды Симптомы язвы, гастрита, геморроя, кровянистого или дегтеобразного стула или колоректального рака Обеспокоенность по поводу воздействия свинца на окружающую среду Наследственная анемия есть в вашей семье, и вы хотели бы получить генетическое консультирование до рождения ребенка. Женщинам, планирующим беременность, ваш врач, скорее всего, порекомендует вам начать прием пищевых добавок, особенно фолиевой кислоты, еще до зачатия.Эти добавки приносят пользу и матери, и ребенку. Как лечится анемия? | Компания Hematology-Oncology Associates of CNY Лечение анемии зависит от типа, причины и тяжести заболевания. Лечение может включать диетические изменения или добавки, лекарства, процедуры или хирургическое вмешательство для лечения кровопотери. Цели лечения Цель лечения — увеличить количество кислорода, которое может переносить ваша кровь. Это достигается за счет повышения количества эритроцитов и / или уровня гемоглобина.(Гемоглобин — это богатый железом белок в красных кровяных тельцах, который переносит кислород в организм.) Другая цель — вылечить первопричину анемии. Диетические изменения и добавки Низкий уровень витаминов или железа в организме может вызвать некоторые виды анемии. Эти низкие уровни могут быть результатом неправильного питания или определенных заболеваний или состояний. Чтобы поднять уровень витамина или железа, ваш врач может попросить вас изменить свой рацион или принимать добавки с витамином или железом.Обычные витаминные добавки — это витамин B12 и фолиевая кислота (фолиевая кислота). Иногда дают витамин С, чтобы помочь организму усвоить железо. Утюг Вашему организму необходимо железо для производства гемоглобина. Вашему организму легче усваивать железо из мяса, чем из овощей или других продуктов. Для лечения анемии врач может посоветовать есть больше мяса, особенно красного мяса (например, говядины или печени), а также курицы, индейки, свинины, рыбы и моллюсков. Немясные продукты, являющиеся хорошим источником железа, включают: Шпинат и другие темно-зеленые листовые овощи Тофу Горох; чечевица; белая, красная и печеная фасоль; соя; и нут Сухофрукты, такие как чернослив, изюм и абрикосы Чернослив Крупы и хлеб, обогащенные железом Вы можете посмотреть этикетку «Пищевая ценность» на упакованных пищевых продуктах, чтобы узнать, сколько железа они содержат.Количество указано в процентах от общего количества железа, которое вам нужно каждый день. Утюг также доступен в качестве дополнения. Обычно он сочетается с поливитаминами и другими минералами, которые помогают организму усваивать железо. Врачи могут порекомендовать добавки железа недоношенным младенцам, младенцам и детям младшего возраста, которые пьют много коровьего молока, а также младенцам, которых кормят только грудным молоком или смесью, не обогащенной железом. Большое количество железа может быть вредным, поэтому принимайте добавки железа только по назначению врача. Витамин B12 Низкий уровень витамина B12 может привести к злокачественной анемии. Этот тип анемии часто лечится добавками витамина B12. Хорошие пищевые источники витамина B12 включают: Сухие завтраки с добавлением витамина B12 Мясо, такое как говядина, печень, птица и рыба Яйца и молочные продукты (например, молоко, йогурт и сыр) Продукты, обогащенные витамином B12, такие как напитки на основе сои и вегетарианские гамбургеры Фолиевая кислота Фолиевая кислота (фолат) — это форма витамина B, содержащаяся в пищевых продуктах.Вашему организму нужна фолиевая кислота для создания и поддержания новых клеток. Фолиевая кислота также очень важна для беременных. Это помогает им избежать анемии и способствует здоровому росту плода. Хорошие источники фолиевой кислоты включают: Хлеб, макароны и рис с добавлением фолиевой кислоты Шпинат и другие темно-зеленые листовые овощи Черноглазый горох и сушеные бобы Печень говяжья Яйца Бананы, апельсины, апельсиновый сок и некоторые другие фрукты и соки Витамин C Витамин С помогает организму усваивать железо.Хорошими источниками витамина С являются овощи и фрукты, особенно цитрусовые. Цитрусовые включают апельсины, грейпфруты, мандарины и аналогичные фрукты. Свежие и замороженные фрукты, овощи и соки обычно содержат больше витамина С, чем консервированные. Если вы принимаете лекарства, спросите своего врача или фармацевта, можно ли вам есть грейпфрут или пить грейпфрутовый сок. Этот фрукт может повлиять на силу некоторых лекарств и на то, насколько хорошо они действуют. Другие фрукты, богатые витамином С, включают киви, клубнику и дыню. Овощи, богатые витамином С, включают брокколи, перец, брюссельскую капусту, помидоры, капусту, картофель и листовые зеленые овощи, такие как зелень репы и шпинат. Лекарства Ваш врач может прописать лекарства, которые помогут вашему организму вырабатывать больше красных кровяных телец или для лечения основной причины анемии. Некоторые из этих лекарств включают: Антибиотики для лечения инфекций. Гормоны для лечения обильных менструальных кровотечений у подростков и взрослых женщин. Искусственная версия эритропоэтина для стимуляции выработки в организме большего количества красных кровяных телец. У этого гормона есть определенные риски. Вы и ваш врач решите, перевешивают ли преимущества этого лечения риски. Лекарства, предотвращающие разрушение иммунной системой собственных эритроцитов. Хелатотерапия (ke-LAY-shun) при отравлении свинцом. Хелатотерапия применяется в основном у детей. Это связано с тем, что дети с железодефицитной анемией подвержены повышенному риску отравления свинцом. Процедуры Если у вас тяжелая анемия, врач может порекомендовать медицинскую процедуру. Процедуры включают переливание крови и трансплантацию стволовых клеток крови и костного мозга. Переливание крови Переливание крови — это распространенная безопасная процедура, при которой кровь вводится через внутривенную (IV) линию в один из ваших кровеносных сосудов. Переливания требуют тщательного сопоставления сданной крови с кровью реципиента. Для получения дополнительной информации перейдите к статье «Переливание крови» в разделах «Здоровье». Трансплантация стволовых клеток крови и костного мозга При трансплантации стволовых клеток крови и костного мозга ваши дефектные стволовые клетки заменяются здоровыми, полученными от другого человека (донора). Стволовые клетки производятся в костном мозге. Они развиваются в красные и белые кровяные тельца и тромбоциты. Во время трансплантации, которая похожа на переливание крови, вы получаете донорские стволовые клетки через трубку, вставленную в вену в груди. Как только стволовые клетки попадают в ваше тело, они попадают в костный мозг и начинают производить новые клетки крови. Для получения дополнительной информации перейдите к статье «Трансплантация стволовых клеток крови и костного мозга». Хирургия Если у вас серьезное или опасное для жизни кровотечение, вызывающее анемию, вам может потребоваться операция. Например, вам может потребоваться операция для остановки кровотечения из-за язвы желудка или рака толстой кишки. Если ваше тело разрушает эритроциты с высокой скоростью, возможно, вам потребуется удалить селезенку. Селезенка — это орган, который выводит из организма изношенные эритроциты.Увеличенная или больная селезенка может удалить больше эритроцитов, чем обычно, что вызывает анемию. Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальные институты здравоохранения . . Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт